☰

Сахарный диабет и артериальная гипертензия. Гипертоническая болезнь и сахарный диабет. Причины развития артериальной гипертонии при СД

Под артериальной гипертензией понимают повышение давления выше 140 / 90 мм. Такое состояние во много раз повышает риск возникновения инфаркта, инсульта, недостаточности почек и др. При сахарном диабете опасный порог гипертонии снижается: показатель систолического давления в 130 и диастолического – в 85 миллиметров говорит о необходимости проведения терапевтических мер.

Почему при сахарном диабете повышается давление

Причины развития артериальной гипертензии при сахарном диабете различны и зависят от типа болезни. Так, при инсулинозависимой форме болезни артериальная гипертония в большинстве случаев развивается из-за диабетического заболевания почек. У незначительного количества больных наблюдается первичная артериальная гипертония, или же изолированная систолическая гипертония.

Если же у больного инсулинонезависимый диабет, то гипертония формируется в ряде случаев намного раньше, чем другие обменные заболевания. У таких больных частой причиной болезни бывает эссенциальная артериальная гипертония. Это значит, что врач не может установить причину ее появления. Достаточно редкими причинами появления гипертонии у больных являются:

  • феохромоцитома (заболевание, характеризующееся повышенной выработкой катехоламинов, из-за чего развивается тахикардия, боли в области сердца и артериальная гипертензия);
  • синдром Иценко-Кушинга (болезнь, вызванная повышенной выработкой гормонов коры надпочечников);
  • гиперальдостеронизм (повышенная выработка надпочечниками гормона альдостерона), характеризующийся отрицательным воздействием на сердце;
  • другое редкое аутоиммунное заболевание.

Способствуют болезни также:

  • дефицит магния в организме;
  • длительный стресс;
  • интоксикация солями тяжелых металлов;
  • атеросклероз и вызванное им сужение большой артерии.

Особенности гипертензии при инсулинозависимом диабете


Этой форме заболевания часто сопутствует поражение почек. Оно развивается у трети пациентов и имеет такие стадии:

  • микроальбуминурия (появление в моче альбумина);
  • протеинурия (появление в моче крупных молекул белка);
  • хроническая почечная недостаточность.

При этом чем больше белка выделяется с уриной, тем выше давление. Это происходит оттого, что больные почки хуже справляются с выведением натрия. От этого увеличивается содержание жидкости в организме и как следствие – повышается давление. При повышении уровня глюкозы жидкости в крови становится еще больше. Так образуется замкнутый круг.

Он состоит в том, что организм пытается справиться с плохой работой почек, повышая при этом давление в почечных клубочках. Они постепенно отмирают. Так происходит прогрессирование почечной недостаточности. Главная задача больного инсулинозависимым сахарным диабетом – нормализовать уровень глюкозы и тем самым отсрочить до бесконечности наступление терминальной стадии ХПН.

Признаки гипертонии при инсулинонезависимом диабете


Еще до проявления признаков этого заболевания у больного начинается процесс устойчивости к инсулину. Устойчивость тканей к этому гормону постепенно снижается. Организм пытается побороть низкую чувствительность тканей организма к инсулину тем, что вырабатывает больше инсулина, чем этого нужно. А это, в свою очередь, способствует повышенному давлению.

Таким образом, основным фактором в развитии гипертонии при сахарном диабете – это показатель инсулина. Однако в дальнейшем гипертензия возникает из-за прогрессирования атеросклероза и ухудшения работы почек. Просвет сосудов постепенно сужается, отчего они пропускают все меньше крови.

Гиперинсулинизм (то есть высокое содержание инсулина в крови) плохо сказывается на работе почек. Они все хуже выводят жидкость из организма. А повышенное количество жидкости в организме приводит к развитию отеков и гипертонии.

Как проявляет себя гипертония при диабете

Известно, что артериальное давление подвержено суточному ритму. Ночью оно понижается. Утром оно оказывается ниже на 10–20 процентов, чем днем. При сахарном диабете такой суточный ритм нарушается, и оно оказывается высоким все сутки. Более того, ночью оно бывает даже выше, чем днем.

Такое нарушение связано с развитием одного из опасных осложнений сахарного диабета – диабетической нейропатии. Суть его в том, что высокий сахар отрицательно сказывается на функционировании автономной нервной системы. В этом случае сосуды утрачивают возможность сужаться и расширяться в зависимости от нагрузки.

Определяет тип гипертонии суточный мониторинг. Такая процедура покажет, когда необходимо принимать препараты против гипертонии. Одновременно больному необходимо существенно ограничить потребление соли.

Лекарства от гипертонии при сахарном диабете


Препараты против гипертонии надо принимать с целью снижения его до рекомендованных при сахарной болезни 130 / 80 мм. Лечение с диетой дает хорошие значения АД: таблетки хорошо переносятся и дают наиболее удовлетворительный результат.

Указанный показатель является своеобразным ориентиром в лечении гипертонии. Если лекарства не снижают давление в первые недели лечения из-за побочных явлений, то можно немного уменьшить дозировку. Но после приблизительно месяца интенсивное лечение необходимо возобновить и принимать лекарства в указанной дозировке.

Поэтапное снижение высокого давления помогает избежать симптомов гипотонии. Ведь у больных сахарным диабетом артериальная гипертензия осложняется ортостатической гипотонией. Это означает, что при резкой смене положения тела наблюдается резкое падение показателей тонометра. Такое состояние сопровождается обмороками и головокружениями. Лечение его – симптоматическое.

Иногда бывает сложно выбрать таблетки от гипертонии при сахарном диабете. Это связано с тем, что изменения в обмене углеводов накладывают свой отпечаток на действие всех лекарств, в том числе и гипотензивных. Выбирая лечение и препараты для пациента, врач должен руководствоваться многими важными нюансами. Правильно подобранные таблетки отвечают определенным требованиям.

  1. Эти лекарства в достаточной мере снимают симптомы артериальной гипертонии при сахарном диабете и обладают небольшими побочными действиями.
  2. Такие препараты не ухудшают необходимый контроль сахара в крови и не повышают уровень холестерина.
  3. Таблетки защищают почки и сердце от вредного воздействия повышенного сахара в крови.

Какие группы лекарств применяют

  1. Диуретики, или мочегонные. Эти лекарства хорошо понижают повышенное давление при артериальной гипертонии. Организм хорошо избавляется от лишней воды и солей. Лекарства этой группы используют при сердечной недостаточности, так как они снижают нагрузку на сердце и сосуды. Мочегонные препараты хорошо борются с отеками. Врач поможет выбрать наиболее подходящие лекарства.
  2. Бета блокаторы. Эти лекарства эффективно воздействуют на симпатическую нервную систему. Они эффективно используются для лечения болезни как первостепенные средства. Современные бета-блокаторы имеют минимальное количество побочных явлений.
  3. Ингибиторы АПФ. Такие препараты действуют на выработку фермента, отвечающего у человека за гипертонию.
  4. Блокаторы рецепторов ангиотензина II. Такие препараты оказывают поддержку сердцу в условиях высокого сахара. Они также эффективно защищают печень, почки и мозг от возможных осложнений.
  5. Антагонисты кальция. Эти лекарства тормозят попадание ионов этого металла в сердечные клетки. Таким образом, можно достичь оптимальных показаний тонометра и избежать осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
  6. Сосудорасширяющие средства хорошо расслабляют стенки сосудов и таким образом понижают артериальное давление. Однако в настоящее время такие лекарства занимают незначительное место в лечении гипертонии, так как имеют побочные серьезные явления и обладают эффектом привыкания.

Роль диеты в лечении гипертонии


Потребление, возможно, меньшего количества углеводов при гипертонии и сахарном диабете – реальный и достижимый шаг в сохранении здоровья. Такое лечение уменьшит потребность в инсулине и одновременно приведет показатели работы сердечно-сосудистой системы в норму.

Лечение убивает сразу несколько проблем:

  • снижает уровень инсулина и сахара в крови;
  • предупреждает развитие всевозможных осложнений;
  • защищает почки от токсического воздействия глюкозы;
  • существенно замедляет развитие атеросклероза.

Низкоуглеводное лечение идеально подходит тогда, когда почки еще не выделяют протеины. Если они начинают работать нормально, показатели крови при диабете приходят в норму. Однако при протеинурии такую диету надо применять с осторожностью.

Вы можете кушать в достаточном количестве продукты, снижающие сахар. Это:

  • мясные продукты;
  • яйца;
  • дары моря;
  • зеленые овощи, а также грибы;
  • сыры и сливочное масло.

По сути, при сочетании гипертонии и диабета нет альтернативы низкоуглеводному питанию. Это лечение применяют вне зависимости от типа диабета. Сахар снижается до нормальных показателей уже за несколько дней. Вам придется постоянно контролировать свое питание, чтобы не рисковать и не повышать показатели глюкозы. Низкоуглеводные блюда сытны, вкусны и полезны.

Одновременно при этой диете происходит нормализация показателей тонометра. Это гарантия отличного самочувствия и отсутствия опасных для жизни осложнений.

8416 0

Традиционный подход к терапии больных с АГ заключается в первоначальном назначении монотерапии антигипертензивным препаратом с титрацией дозы до максимально эффективной, затем добавлении второго и третьего препарата. Однако этот подход достаточно долог и не всегда эффективен. В процессе накопления клинического опыта лечения АГ стало очевидно, что монотерапия эффективна лишь у 50 % больных и только при умеренном повышении уровня АД. Нередко в развитии АГ лежат различные патогенетические механизмы, в связи с чем монотерапия не может оказать воздействие на все причины повышения АД у каждого конкретного больного.

Кроме того, достижение целевых значений АД (< 140/90 мм рт. ст. для лиц без СД и < 130/80 мм рт. ст. для больных СД) требует назначения максимально эффективных доз препарата. Однако при увеличении дозы лекарственного средства возрастает не только его эффективность, но и побочное действие. Дозозависимость побочных эффектов лекарств не позволяет увеличивать их дозу до максимально эффективной. Так, при увеличении дозы традиционных антигипертензивных средств, таких как тиазидные диуретики и ББ, достоверно возрастает риск СД типа 2.

При СД достижение целевых значений АД представляет крайне сложную задачу. Развитие АГ при СД всегда определяется несколькими механизмами: гиперактивностью РАС, увеличением ОЦК, активацией симпатоадреноловой системы и др., поэтому монотерапия больных СД с АГ практически неэффективна. Между тем превышение целевого уровня АД грозит быстрым прогрессированием сосудистых осложнений. Несмотря на это, комбинированную антигипертензивную терапию получает лишь незначительное количество больных СД. Так, проведенный в ГУ ЭНЦ РАМН в 2002 г. амбулаторный скрининг более 300 больных СД типа 1 и 2, имеющих различную выраженность АГ, показал, что только у 13 % больных терапия АГ была комбинированной, а 15 % вовсе не получали необходимого лечения.

Многоцентровые клинические рандомизированные исследования указывают на то, что для достижения целевых значений АД требуется назначение от 2 до 4 препаратов различных групп.

Преимущества комбинированной терапии АГ перед монотерапией очевидны:
. комбинированная терапия позволяет воздействовать на несколько механизмов развития АГ, что делает ее более эффективной;
. комбинированная терапия позволяет использовать меньшие дозы назначаемых препаратов без ущерба для антигипертензивного действия;
. некоторые комбинации препаратов устраняют (или ослабляют) побочные эффекты отдельно взятых компонентов.

Согласно рекомендациям от 2003 г. VII Объединенного национального комитета США по профилактике и лечению артериальной гипертензии (JNC 7), комбинированную терапию следует назначать любому пациенту, у которого АД превышает на 20/10 мм рт. ст. целевые значения, т. е. 140/90 мм рт. ст. у больных без СД и 130/80 мм рт. ст. у больных с СД.

Стратегия подбора антигиперетизивной терапии больным СД представлена.


Монотерапия возможна только при умеренном повышении АД > 130/80 мм рт. ст., но < 140/90 мм рт. ст. Препаратами 1-го ряда выбора для больных СД как типа 1, так и 2, являются блокаторы РАС (иАПФ или АРА), поскольку именно эти две группы препаратов обладают максимальными органопротективными (в первую очередь, нефропротективными) свойствами. Если монотерапия блокаторами РАС в эффективных дозах не привела к достижению целевого уровня АД, то наиболее оправдано добавить диуретик, выбор которого зависит от сохранности азотвыделительной функции почек: при отсутствии ХПН можно добавить тиазиды, при наличии ХПН — «петлевые» диуретики.

В некоторых случаях можно назначить фиксированную комбинацию препаратов, состоящих из иАПФ или АРА и тиазидного диуретика в низких дозах (например: коренитек = эналаприл (ренитек) + гипотиазид ЭНАП Н и ЭНАП HL = эналаприл (ЭНАП) + гипотиазид, фозид = фозиноприл (моноприл) + гипотиазид, гизаар - лозартан (козаар) + гипотиазид. При неэффективности данной комбинации рекомендуется добавить 3-й препарат, выбор которого зависит от того, какое осложнение СД доминирует. Для достижения максимальной нефропротекции целесообразно в качестве 3-го препарата добавить АК недигидропиридинового ряда (верапамил, дилтиазем), поскольку эти препараты усиливают нефропротективное действие блокаторов РАС.

Взаимоусиливающий эффект иАПФ и верапамила был учтен при создании комбинированного препарата Тарка, состоящего из трандолаприла (гоптен) 2 мг и верапамила SR 180 мг. Если в клинической картине сосудистых осложнений доминирует ИБС, то наиболее эффективна комбинация с кардиоселективным ББ. Необходимо помнить, что комбинировать ББ и недигидропиридины нельзя, поскольку обе группы препаратов подавляют проводящую систему сердца, урежая ЧСС. Для профилактики инсульта наиболее эффективна комбинация блокаторов РАС и АК группы дигидропиридинов.

Если комбинация из 3 препаратов не привела к достижению целевого уровня АД, то добавляют препарат из группы АБ, препараты центрального действия. Как правило, в комбинированной терапии из 4 препаратов нуждаются пациенты СД с выраженной ХПН.


В ходе клинических исследований установлено, что наиболее эффективными и безопасными являются комбинации:
. диуретика и ББ;
. диуретика и иАПФ (или АРА);
. АК (дигидропиридина) и ББ;
. АК и иАПФ (или АРА);
. АК и диуретика;
. АБ и ББ.

Тиазидный диуретик + ББ

Эта комбинация зарекомендовала себя во многих исследованиях (ALLHAT, STOP, MRC) как оптимальная для больных с неосложненной АГ без поражения органов-мишеней. Для удобства применения выпускается фиксированная комбинация ББ и тиазида: бисопролол (2,5, 5, 10 мг) + тиазид (6,25 мг). Поскольку эта комбинация содержит высокоселективный ББ и низкую дозу тиазида, она не вызывает опасений в отношении риска СД и может эффективно применяться также и у больных с проявлениями метаболического синдрома. Преимуществом такой комбинации служит тот факт, что ББ предотвращает активацию РАС, вызываемую диуретиком.

Тиазидный диуретик + иАПФ

Эта комбинация эффективна у больных с АГ и застойной сердечной недостаточностью, изолированной систолической АГ, а также у пожилых лиц. Эта комбинация дает достаточно выраженный антигипертензивный эффект, поэтому назначается осторожно во избежание быстрого снижения АД. Имеются препараты с фиксированным содержанием иАПФ и тиазида. Например, каптоприл (25, 50 мг) + тиазид (12,5 мг), эналаприл (10, 20 мг) + тиазид (12,5 мг), фозиноприл (10 мг) + тиазид (12,5 мг), беназеприл (10 мг) + тиазид (12,5 мг), лизиноприл (10,20 мг) + тиазид (12,5 мг). Используется высокоэффективная комбинация иАПФ периндоприла с тиазидоподобным диуретиком индапамидом, носящая названия «Нолипрел» (периндоприл 2,4 мг + индапамид 0,625 мг), а также «Нолипрел форте» (периндоприл 2,4 мг + индапамид 1,25 мг).

В 2001 г. в 20 странах Европы (включая Россию) стартовало многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование ADVADCE (Action in Diabetes and VAscular Disease: Controlled Evaluation), целью которого является определить эффективность более интенсивного контроля гликемии и более интенсивного контроля уровня АД у больных СД 2 типа, имеющих высокий риск развития сосудистых осложнений. Антигипертензивная стратегия в этом исследовании назначается вне зависимости от исходного уровня АД (даже нормотензивным больным) и базируется на добавлении препарата Нолипрел к стандартной терапии АГ.

Длительность исследования рассчитана на 4,5 года (результаты ожидаются после 2006 г.). Исследование позволит дать ответ на еще нерешенные вопросы: достижима ли не только вторичная, но и первичная профилактика сосудистых осложнений у наиболее тяжелой категории больных — пациентов с СД 2 типа.

Преимущество комбинации иАПФ и диуретика заключается в том, что иАПФ предотвращает активацию РАС, вызываемую диуретиком, а диуретик способствует выведению калия, тем самым предупреждая гиперкалиемию, вызываемую иАПФ.

Тиазидный диуретик + АРА

Эта комбинация также может быть эффективна при АГ и застойной сердечной недостаточности, изолированной систолической гипертонии, а также при ГЛЖ, поскольку препараты из группы АРА являются наиболее мощными средствами, уменьшающими гипертрофию. К фиксированным комбинациям препаратов относятся: лозартан (50, 100 мг) + тиазид (12,5, 25 мг), валсартан (80, 160 мг) + тиазид (12,5 мг), ирбесартан (150, 300 мг) + тиазид (12,5 мг). Преимущества такой комбинации те же, что и комбинации иАПФ и тиазидного диуретика.

Диуретик + АК (дигидропиридин)

И диуретики, и АК эффективно контролируют АД при изолированной систолической гипертонии у пожилых лиц, поэтому предположительно эта комбинация может с успехом применяться в лечении вышеуказанного состояния. Дополнительным преимуществом комбинации является устранение отечности голеней, вызываемой АК.

Диуретик + агонист I1-ИР

Эта комбинация пока не испытывалась в крупных рандомизированных исследованиях. Однако можно предположить, что она будет эффективна у лиц с синдромом ИР, поскольку имидазолины повышают чувствительность периферических тканей к инсулину, а также у больных с наличием противопоказаний к применению ББ.

ББ + АБ

Показанием к применению такой комбинации препаратов служит АГ на фоне гиперактивности симпатоадреноловой системы, сопровождающейся выраженной тахикардией и другими проявлениями симпатокотонии.

ББ + иАПФ

Антигипертензивная активность такой комбинации слабее, чем сочетания иАПФ и диуретиков. В то же время сочетанное назначение иАПФ и ББ оправдано в постинфарктном периоде, у больных с ИБС или с застойной сердечной недостаточностью, поскольку в клинических исследованиях доказана эффективность обоих классов препаратов при данных патологиях.

ББ + АК (дигидропиридины)

Данная комбинация назначается больным с АГ и ИБС. И тот, и другой класс препаратов оказывает антиишемический эффект, и их сочетанное применение приводит к взаимоусиливающему действию. Дополнительным преимуществом такой комбинации является устранение тахикардии, вызываемой дигидропиридинами.

иАПФ + АК (дигидропиридины)

За последнее десятилетие эту комбинацию назначают наиболее часто. Обе группы препаратов снижают АД, воздействуя на различные механизмы, поэтому дополняют друг друга. Обоснование сочетания иАПФ и АК представлено ниже.

Дедов И.И., Шестакова М.В.

По статистике, у людей, страдающих сахарным диабетом, частота гипертонической болезни составляет от 16 до 30%. Поэтому если у больных сахарным диабетом длительное время наблюдается высокое артериальное давление, им необходимо обязательное обследование, чтобы уточнить, является ли повышенное давление следствием часто встречающимся при сахарном диабете поражения почек, или она обусловлена сопутствующей гипертонической болезнью.
При сочетании сахарного диабета и гипертонической болезни, особенно если присоединяется ожирение, возрастает риск развития ишемической болезни сердца, ухудшается прогноз гипертонии.
Если на фоне тяжелого сахарного диабета, который сопровождается нарушениями функции почек, у людей младше 40 лет появляется повышенное артериальное давление, то это может быть симптоматическая артериальная гипертензия. Если же артериальная гипертензия возникает у людей старше 40 лет на фоне сахарного диабета легкой степени и при этом отсутствуют отклонения в анализах мочи, то в данном случае врачи говорят о сочетании двух заболеваний.
Сахарный диабет и артериальная гипертония в сочетании повреждают несколько жизненно важных органов: почки, сосуды мозга, сердце. Помимо высокого риска ишемической болезни сердца, при сахарном диабете с сопутствующей гипертонией повышается риск инфаркта миокарда, нарушения мозгового кровообращения, терминальной почечной недостаточности. При повышении диастолического артериального давления на каждые 6 мм рт. ст., примерно на 25% возрастает риск ишемической болезни сердца, а инсульта - более чем на 40%.
При сахарном диабете 1-го типа артериальная гипертензия возникает в первую очередь из-за диабетической нефропатии.
При сахарном диабете 2-го типа артериальная гипертония как бы предшествует развитию болезни. В 1988 г. профессор Г. Равен выдвинул предположение, что в основе диабета 2-го типа лежит снижение чувствительности тканей к инсулину. Инсулинрезистентность влечет за собой развитие компенсаторной гиперинсулинемии. А она, в свою очередь, способствует развитию артериальной гипертонии. Поэтому выявление в плазме крови высокой концентрации инсулина, предупреждает о скором развитии гипертонии.
При появлении первых признаков заболевания больным сахарным диабетом обязательно назначают антигипертензивное лечение. В середине XX в. считалось, что артериальное давление следует снижать до 160/90 мм рт. ст. В 90-х гг. для больных сахарным диабетом оптимальным считался уровень артериального давления в пределах 140/90 мм рт. ст. Но через некоторое время исследования ученых позволили придти к выводу, что если артериальное давление остается стабильным на уровне 140/90 мм рт. ст., то его ежегодный прирост альбуминурии составляет примерно 25%. А если уровень давления менее 130/85 мм рт. ст., то увеличения альбуминурии не происходит. На основе этих данных были пересмотрены уровни оптимального артериального давления при сахарном диабете. Критический уровень артериального давления при сахарном диабете - систолическое давление, которое выше 130 мм рт. ст., и диастолическое давление более 85 мм рт. ст. Если давление хотя бы немного превысит допустимые значения, то возрастает вероятность негативных последствий. Если же давление остается на таком уровне или ниже, то сохраняется органопротективный эффект (то есть связанное с воздействием на тканевые ренин-ангиотензинальдостероновые системы (РААС), локализованные в различных органах).
Для пациентов с сахарным диабетом и гипертонией важными являются общие рекомендации: ограничение соли в рационе, физическая активность, борьба с избыточной массой тела, отказ от алкоголя и курения. Но, помимо немедикаментозных средств, большое значение имеет прием антигипертензивных препаратов. Надо сказать, что при сахарном диабете довольно сложно подобрать антигипертензивную терапию. Есть некоторые ограничения по приему лекарственных препаратов. При назначении того или иного антигипертензивного препарата при сахарном диабете обязательно учитывают возможные сосудистые осложнения.
Кроме того, антигипертензивные препараты, которые назначаются при сахарном диабете, должны соответствовать целому ряду требований. Во-первых, они должны обладать высокой активностью и минимумом побочных эффектов. Во-вторых, не должны нарушать углеводный и липидный обмен. В-третьих, препараты должны оказывать нефропротективное и кардио-протективное действие. В-четвертых, они не должны ухудшать течение различных осложнений при сахарном диабете.
При гипертонии и сахарном диабете важное значение имеет задержка натрия и жидкости в организме. Из-за этого у больного развивается гиперволемия, то есть увеличивается объем циркулирующей крови и плазмы. Именно поэтому для нормализации артериального давления используются диуретики. Однако не все диуретики безопасны при сахарном диабете. Например, тиазидные диуретики повышают инсулинрезистентность ткани. Поэтому если такие препараты назначаются при сахарном диабете, через некоторое время требуется увеличение дозы сахароснижающих средств.
Тиазиды (тиазид, клопамид и т. д.) также обладают неблагоприятным воздействием на обмен углеводов, вследствие чего возможно развитие гиперлипидемии (повышение уровня холестерина в крови). (Подобные проблемы могут проявиться через полгода или через год после начала лечения.)

{module директ4}

Нельзя не сказать и о том, что тиазидные диуретики плохо влияют на фильтрационную функцию почек, уменьшая скорость клубочковой фильтрации. Если скорость клубочковой фильтрации составляет менее 40 мл/мин, то тиазидные диуретики назначать пациенту нельзя.
Как правило, для лечения артериальной гипертонии при сахарном диабете используются петлевые диуретики, например фуросемид. Петлевые диуретики не нарушают метаболизм липидов и не обладают диабетогенным эффектом. К тому же они положительно влияют на почечную гемодинамику. Безопасным также считается прием тиазидоподобных препаратов, например арифона, аквафора. Такие препараты не оказывают действия на углеводный и липидный обмен, не нарушают фильтрационную функцию почек. Поэтому их назначают даже при хронических почечных заболеваниях, сопровождающих сахарный диабет.
В комплексном лечении нередко используются бета-блокаторы, например анаприлин (неселективный бета-блокатор) и атенолол (кардиоселективный бета-блокатор). Такие препараты обладают нежелательными побочными действиями. Они нарушают толерантность к углеводам, увеличивают инсулинрезистентность, влияют на липидный обмен.
Более безопасными считаются кардиоселективные адреноблокаторы. Такие препараты обладают минимальными нежелательными метаболическими эффектами. При лечении предпочтительным считается назначение кардиоселективных бета-блокаторов, например атенолола, метопролола, бетаксолола и др. Однако если увеличить дозу кардиоселективных препаратов, это может привести к уменьшению их селективности. В этом случае появляются такие же нежелательные побочные явления, как и при приеме неселективных бета-блокаторов.
Важно иметь в виду, что обычно бета-блокаторы не назначают больным сахарным диабетом с неустойчивым течением болезни, то есть если часто чередуются гипогликемия и гипергликемия. Также не назначают подобные препараты пациентам, у которых нарушено распознавание гипогликемических состояний (с появлением слабо выраженных симптомов: чувства голода, слабости, дрожание рук, головокружения), что бывает из-за автономной полинейропатии. Пациент сам должен чувствовать приближение гипогликемии. Это связано с активацией адренерегических рецепторов. А бета-блокаторы способны заблокировать эти рецепторы. И больной не ощущает приближения гипогликемии. В таком случае возникает риск развития гипогликемической комы.
В процессе лечения могут быть назначены и альфа- блокаторы, например доксазозин, празозин.
У альфа-блокаторов есть и недостатки. В частности, они могут провоцировать развитие ортостатической гипотонии, которая осложняет течение сахарного диабета, потому что приводит к автономной полинейропатии. Кроме того, уже достаточно давно, с 60-х гг. XX в. используются препараты центрального действия, например метилдопа, клонидин. Такие препараты стимулируют альфа2-адренорецепторы в центральной нервной системе. Однако стимуляция альфа2-адренорецепторов может привести к целому ряду побочных эффектов, например быстрой утомляемости, сонливости, эректильной дисфункции, сухости во рту. Это несомненный «минус» подобных препаратов. Также у данной группы лекарств наблюдается другие побочные действия, например синдром отмены и провокация гипертонических кризов. Соответственно, подобные препараты используются лишь для купирования гипертонических Кризов при сахарном диабете.
К счастью, есть новые антигипертензивные препараты центрального действия. Это агонисты 12-имидазолиновых рецепторов. К таким препаратам относится моксонидин. У новых препаратов нет тех побочных эффектов, которые есть у старых. Поэтому их применение при артериальной гипертонии и сахарном диабете не только более безопасно, но и более эффективно. В процессе лечения также используются антагонисты кальция, или блокаторы кальциевых каналов. У подобных препаратов различная кардопротективная и нефропротективная активность.
Антагонисты кальция недигидропиридинового ряда, например верапамил, уменьшают гипертрофию левого желудочка, снижают протеинурию, стабилизируют фильтрационную функцию почек. Положительный эффект дает и прием дигидропиридоновых антагонистов кальция, например амлодипина, фелодипина, исрадипина, то есть группы нифедипина продленного действия. В настоящее время популярными являются ингибиторы АПФ, например рамиприл, периндоприл, каптоприл, эналаприл. Эти препараты хорошо снижают артериальное давление. Побочных эффектов у них сравнительно немного. Препараты не влияют на метаболизм, способны устранить инсулинрезистентность. Также ингибиторы АПФ оказывают органопротективное действие, что особенно важно при поражении сердца, сосудов сетчатки глаз, почек. Подобные препараты уменьшают гипертрофию левого желудочка, снижают протеинурию, стабилизируют фильтрационную функцию почек, тормозят развитие диабетической ретинопатии.
Сравнительно недавно стала применяться новая группа анти-гипертензивных препаратов. Это антагонисты ангиотензиновых рецепторов первого типа. Препараты активно снижают давление. Их действие сходно с действием ингибиторов АПФ. Но в настоящее время еще не до конца выяснено, могут ли антагонисты ангиотензиновых рецепторов приравниваться к нефропротективному и кардиопротективному действию ингибиторов АПФ.
У больных сахарным диабетом, осложненном нефропатией, очень трудно контролировать артериальное давление. Порой даже самые сильные препараты не могут удерживать артериальное давление на необходимом уровне. В этом случае комбинируют несколько антигипертензивных средств различных групп. Если есть выраженная почечная недостаточность, уровень креатинина сыворотки превышает 500 мкмоль/л, то назначается более четырех препаратов различных групп.
Комбинация нескольких препаратов имеет свои преимущества перед лечением препаратами одной группы. Во-первых, достигается необходимый эффект по снижению артериального давления. Во-вторых, сердце и почки оказываются под защитой. Также удается нейтрализовать побочные действия различных лекарств. Немаловажно, что уменьшается доза отдельных препаратов. Так, весьма эффективными признаны сочетания диуретика и ингибитора АПФ и ингибитора АПФ.
Важно помнить, что подбор лекарственных препаратов осуществляет лечащий врач, знающий индивидуальные особенности организма конкретного пациента. Самолечение, уменьшение или увеличение назначенной дозы лекарства, отмена препарата без согласования с лечащим врачом недопустимы.

Catad_tema Осложнения диабета - статьи

Catad_tema Артериальная гипертензия - статьи

Патогенез артериальной гипертензии при сахарном диабете и побочные действия применяемых гипотензивных средств


Обзор литературы Мравян С.P., Калинин А.П.
МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского

В связи со старением населения экономически развитых стран наблюдается существенный рост как случаев артериальной гипертензии (АГ), так и инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД). По данным ряда исследователей 35-75% осложнений диабета со стороны сердечно-сосудистой системы или почек могут быть связаны с АГ . АГ наблюдается у лиц, страдающих сахарным диабетом, в 2 раза чаще по сравнению с другими группами людей . Важное значение в развитии обоих заболеваний имеют образ жизни и наследственность. АГ способствует также развитию диабетической ретинопатии, основной причиной слепоты в США . Исходя из этих соображений, АГ и сахарный диабет как можно раньше должны быть диагностированы и активно лечены.

У большинства больных ИНСД, составляющих около 90% лиц с сахарным диабетом и АГ, отмечается эссенциальная гипертензия . Диабетическая нефропатия встречается у трети больных с инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) и у 20% - с ИНСД, являясь важным патогенетическим фактором в развитии АГ. АГ, сочетающаяся с диабетической нефропатией, характеризуется задержкой жидкости и натрия, повышением общего периферического сопротивления. Для больных сахарным диабетом характерно развитие систолической АГ, а присоединение автономной нейропатии обусловливает редкую встречаемость у них ортостической гипотензии .

Механизмы патогенеза сосудистых нарушений у больных сахарным диабетом с АГ могут быть представлены следующим образом:
1. Увеличение адгезии и агрегации тромбоцитов;
2. Аномалии свертывающей системы;
3. Патология липопротеидов;
4. Эндотелиальная дисфункция;
5. Инсулиноподобный фактор роста-1 и сосудистая сократимость;
6. Влияние гипергликемии на сосудистые аномалии при сахарном диабете и АГ .

У пациентов с сахарным диабетом во многом сходны нарушения гемодинамики в сосудах почек и системного кровообращения . Показана общность функциональных и морфологических изменений в микроциркуляции сетчатки и клубочков почек. Появление альбуминурии у больных сахарным диабетом свидетельствует не только о развитии нефропатии, но и о пролиферативной ретинопатии . Аналогично изменениям в клубочковом аппарате, микроциркуляторные изменения в сетчатке наступают за несколько лет до развития ретинопатии. Гиперперфузия сетчатки с дилатацией ее артерий и вен найдена у больных с первыми признаками ИЗСД, на стадии, когда ретинопатия или не обнаруживается, или минимально выражена . Аналогичная гиперперфузия наблюдается в капиллярах кожи и подкожно-жировой клетчатке предплечья у больных сахарным диабетом. Теория гломерулярной гиперфильтрации поддерживается сообщениями о повышении тока плазмы в почках большинства больных ИЗСД без альбуминурии. Повышение фильтрации в почках возникает остро после развития ИЗСД и опосредуется следующими факторами: гипергликемией, гиперинсулинемией, повышением уровня ряда гормонов (гормон роста, глюкагон, натрийуретический пептид, инсулин-подобный фактор роста-1), кетоновых тел и ДР .

Нарушения ауторегуляции периферического капиллярного кровотока соответствуют микроциркуляторному поражению клубочкового аппарата . Транскапиллярный выход альбумина (ТВА) опосредованно отражает переход альбумина из плазмы крови в почки и другие ткани и рассматривается в качестве маркера повреждения сосудов мик-роциркуляторного русла . Не выявлено изменений ТВА у больных, длительно болеющих ИЗСД и без признаков осложнений заболевания. В то же время, выявлено повышение ТВА у пациентов с развившейся нефропатией и у больных без АГ, но с микроальбуминурией. На уровень ТВА оказывают влияние разичные факторы. Так, существенные колебания гликемии в короткое время способствуют увеличению сосудистой проницаемости у больных СД. Наличие АГ при эссенциальной гипертонии вызывает повышение ТВА, причем между этими показателями отмечается прямая корреляционная зависимость . Однако умеренная АГ при ИЗСД не рассматривается в качестве инициирующего момента в прохождении альбумина через мембрану капилляров. У этих больных повышение ТВА отмечено лишь при увеличенной протеинурии. В случаях существенной АГ (эссенциальной или при сахарном диабете) повышение ТВА в большей степени отражает гемодинамические нарушения в микроциркуляторном русле, чем повреждение фильтрационной способности почек. Таким образом, показано, что механизмы инициации и поддержания АГ у больных с ИЗСД и диабетической нефропатией отличны от таковых у пациентов без альбуминурии.

На основании этих данных теория генерализованной гиперперфузии рассматривается в качестве основы патогенеза осложнений сахарного диабета в виде микроангиопатии сетчатки, почечных клубочков и периферического сосудистого русла. Отдаленным последствием выраженной гипергликемии является увеличение объема внеклеточной жидкости, ведущее к снижению содержания ренина и увеличению содержания натрий-уретического пептида в плазме крови, которые в совокупности с измененным уровнем других вазоактивных гормонов приводят к генерализации наблюдаемой вазодилатации. Генерализованная вазодилатация вызывает утолщение базальной мембраны во всех капиллярах и подъем капиллярного давления в почках и сетчатке глаз .

Адгезия тромбоцитов и их агрегация существенно увеличены как у больных сахарным диабетом, так и при АГ . Механизмы, ответственные за агрегацию тромбоцитов при обоих заболеваниях в достаточной мере взаимосвязаны. По-видимому, при этих заболеваниях определенную роль играет внутриклеточный метаболизм двухвалентных катионов. На ранних стадиях активации тромбоцитов большое значение придается внутриклеточным ионам кальция и магния . Агрегация тромбоцитов связана с необходимым для инициации этого процесса ростом содержания внутриклеточного кальция . Увеличение содержания внутриклеточного магния in vitro оказывает ингибирующее действие на агрегацию тромбоцитов . В значительном числе исследований, выполненных при гипертонической болезни и сахарном диабете, выявлено увеличение содержания кальция и снижение концентрации магния в тромбоцитах . Таким образом, нарушение баланса внутриклеточного содержания двухвалентных катионов может играть роль в увеличении агрегации тробмоцитов у больных сахарным диабетом и АГ.

Тромбоцитарные аномалии у больных сахарным диабетом и АГ можно представить следующим образом:
1. Увеличение адгезивности тромбоцитов;
2. Увеличение агрегации тромбоцитов;
3. Уменьшение времени жизни тромбоцитов;
4. Увеличение склонности к формированию тромбов in vitro;
5. Увеличение продукции тромбоцитами тромбоксана и других сосудосуживающих простаноидов;
6. Снижение выработки тромбоцитами простациклина и других сосудорасширяющих простаноидов;
7. Нарушение гомеостаза двухвалентных катионов в тромбоцитах;
8. Увеличение неферментного гликолиза тромбоцитарных белков, включая гликопротеины IIВ и IIIА .

У больных сахарным диабетом соотношение между свертывающей и антисвертывающей системами поддерживается несколькими механизмами . Гиперкоагуляция и повреждения системы фибринолиза в сочетании с гиперактивацией тромбоцитов у больных сахарным диабетом ведут к АГ, гликемическим и липидемическим нарушениям с проявлениями повреждений сосудов . Так, у больных сахарным диабетом, особенно при повреждении эндотелиальных клеток, микро- и макрососудистых нарушениях и при неудовлетворительной гипогликемической терапии наблюдается рост активности ряда компонентов свертывающей системы, включая вырабатываемый эндотелием фактор Виллебранда Показано, что высокая концентрация компонентов VIII фактора ведет к гипергликемии, увеличению скорости образования тромбина и к росту окклюзирующих поражений сосудов у больных сахарным диабетом .

Увеличение связывания фибриногена и агрегация тромбоцитов у больных сахарным диабетом в ответ на воздействие аденозиндифосфата или коллагена опосредуется через увеличение образования простагландина Н2, тромбоксана А2 или их обоих . Рядом авторов показано, что увеличение продукции тромбоксана может быть скорее связано с высокими концентрациями в крови глюкозы и липидов (или их обоих), чем с увеличением взамодействия тромбоцитов и стенки кровеносных сосудов . Однако обоснованность этих исследований in vitro позже была подвергнута сомнению работами in vivo. При определении экскреции с мочой большинства ферментных метаболитов тромбоксана В не удалось выявить статистически значимых отличий у больных диабетом с ретинопатией или без нее и в контрольной группе .

Липопротеидные нарушения и патология свертывающей системы, вызывающие инсулинорезистентность и АГ при ИНЗД, могут быть представлены следующим образом:
1. Увеличение содержания в плазме крови липопротеидов очень низкой плотности (ЛОНП), липопротеидов низкой плотности (ЛНП) и липопротеина (а);
2. Уменьшение содержания липопротеида высокой плотности (ЛВП);
3. Увеличение содержания триглицеридов в плазме крови;
4. Увеличение окисления липопротеидов;
5. Увеличение гликолиза липопротеидов;
6. Увеличение содержания продуктов ЛНП;
7. Снижение активности липазы липопротеидов;
8. Рост фибриногена и ингибитора плазминогенного активатора-1;
9. Уменьшение содержания плазминогенного активатора и фибринолитической активности;
10 Уменьшение содержания ангиотензина III, уровней протеина С и S. .

При сахарном диабете и АГ развивается целый ряд анатомических и функциональных нарушений со стороны сосудистого эндотелия:
1. Увеличение содержания фактора Виллебранда в плазме крови;
2. Увеличение экспрессии, синтеза и содержания в плазме крови эндотелина-1;
3. Ограничение выработки простациклина;
4. Уменьшение выработки эндотелий-зависимого фактора расслабления (NO) и снижение чувствительности к нему;
5. Повреждение фибринолитической активности;
6. Нарушение деградации плазмина гликолизированным фибрином;
7. Увеличение эндотелиальной клеткой поверхности тромбомоделина;
8. Увеличение эндотелиальной клеткой прокоагулянтной активности;
9. Увеличение уровня конечных продуктов гликосилации .

Наличие гипергликемии, возможно, зависит от функции эндотелия . На изолированных сегментах сосудов, полученных у животных с сахарным диабетом, показано нарушение эндотелий-зависимого расслабления, которое можно было вызвать и инкубацией нормальных сосудов при высокой концентрации глюкозы . Гипергликемия активирует в эндотелиальных клетках протеинкиназу С, что может вызывать увеличение выработки сосудосуживающих простагландинов, эндотелина и ангиотензинпревращающего фермента, которые обладают непосредственным или опосредованным повреждающим действием на сосудодвигательную реактивность . Более того, гипергликемия нарушает продукцию матрикса эндотелиальными клетками, что может вести к увеличению толщины основной мембраны. Гипергликемия увеличивает синтез эндотелиальными клетками коллагена IV типа и фибронектина с увеличением активности ферментов, вовлеченных в синтез коллагена . Гипергликемия также задерживает репликацию и вызывает рост погибших эндотелиальных клеток, возможно, вследствие увеличения окисления и гликолиза .

Целый ряд метаболических и гемодинамических факторов могут оказывать влияние на дисфункцию эндотелия у больных диабетом и АГ. Гиперхолестеринемия, а, возможно, и гипертриглицеридемия нарушают эндотелий-зависимое расслабление . Как инсулин, так и инсулиноподобный фактор роста (ИФР) могут оказывать действие на эндотелиальные клетки путем стимуляции синтеза ДНК . Существует гипотеза, что эндотелиальная дисфункция при диабете связана с увеличением активности протеинкиназы С в сосудистом эндотелии, что приводит к увеличению тонуса сосудов и развитию атеросклероза .

ИФР-1 экспрессируется, синтезируется и выделяется гладкомышечными клетками. ИФР-1 так же, как инсулин, увеличивает K-Na-АТФ-азную активность гладкомышечных клеток и снижает сократимость сосудов .

Постоянная гипергликемия усиливает сосудистые заболевания, связанные с сахарным диабетом и АГ. В высоких концентрациях глюкоза оказывает непосредственное (независимое от осмомолярности) токсическое действие на эндотелиальные клетки сосудов . Это токсическое действие может вести к уменьшению эндотелий-зависимого расслабления сосудов, увеличению вазоконстрикции, стимуляции гиперплазии гладкомышечных клеток, ремоделированию сосудов и развитию атеросклероза.

Гипергликемия также увеличивает образование продуктов гликосилации, которые накапливаются в сосудистой стенке . Неферментная гликосилация белков проходит три стадии, которые in vivo зависят от степени и продолжительности гипергликемии, времени полураспада белка и проницаемости тканей по отношению к свободной глюкозе. Через целый ряд механизмов белки неферментной гликосилации способны воздействовать на ключевые процессы атерогенеза и сосудистого ремоделирования . Показана взаимосвязь между накоплением конечных белковых продуктов гликосилации и сосудистыми заболеваниями . Таким образом, продолжающаяся гипергликемия приводит к увеличению выработки внеклеточного матрикса и пролиферации гладкомышечных клеток с гипертрофией и ремоделированием сосудов. Гипергликемия связана со снижением эластичности соединительной ткани стенок артериол и увеличением пульсового давления. Кроме того, гипергликемия приводит к увеличению фильтрации глюкозы, что стимулирует работу переносчика натрия-глюкозы в проксимальных канальцах . Задержкой натрия, вызванной гипергликемией, можно объяснить общее увеличение содержания натрия у больных сахарным диабетом . На нарушение экскреции натрия при ИЗСД оказывает влияние целый ряд патогенетических факторов, связанных с повышением реабсорбции натрия в почечных канальцах. Реабсорбция натрия усиливается в присутствии глюкозы и кетоновых тел. Антинатрий-уретический эффект отмечен при использовании инсулина in vivo, причем инсулин лишь содействует реабсорбции натрия в проксимальных или дистальных канальцах почек .

Рассмотрение взаимосвязи сахарного диабета и АГ всеми авторами проводится с акцентом на поражение почек. Диабетическая нефропатия является ведущей причиной поздних стадий заболеваний почек в США . АГ является существенным фактором риска прогрессирования поражения почек при сахарном диабете. Наконец, оценка взаимосвязи сахарного диабета, АГ и диабетической нефропатии может играть существенную роль в подборе рациональной лекарственной терапии.

Заболеваемость и смертность, как больных ИНСД, так и ИЗСД, во многом определяется развитием диабетической нефропатии . Например, у больных ИЗСД с преходящей протеинурией смертность в 37-80 раз выше, чем в общей популяции здоровых людей .

Патогенез диабетической нефропатии исследован ранее . Больные с генетической предрасположенностью к сахарному диабету, АГ или к обоим заболеваниям более уязвимы к сосудистым поражениям при развитии существенной гипергликемии, чем пациенты с той же степенью гипергликемии, но без генетической предрасположенности.

Субклинической стадии нефропатии, характеризующейся микроальбуминурией, или предшествует АГ, или ее развитие происходит наравне с повышением артериального давления. Использование 24-часового мониторирования АД у больных ИЗСД с микроальбуминурией без АГ выявило физиологическое ночное снижение АД. Данное обстоятельство тесно связано с развитием автономной нейропатии, которая может оказывать влияние на развитие диабетической нефропатии через изменение суточного профиля АД .

Патогенез влияния гиперинсулинемии и инсулинорезистентности на развитие АГ до конца неясен. Однако выяснено, что гиперинсулинемия может привести к АГ через эффекты сосудистого ремоделирования и атеросклеротических изменений.

Таким образом, при ИЗСД в отсутствие диабетической нефропатии АД чаще всего остается нормальным, но вскоре повышается (в пределах 1-2 лет) после появления признаков начальной стадии нефропатии - микроальбуминурии от 30 до 300 мг/сутки - и быстро прогрессирует по мере появления клинических признаков нефропатии и почечной недостаточности. Это указывает на то, что в основе гипертонии лежит почечный паренхиматозный механизм(ы) .

В отличие от этого при ИНСД АГ может развиваться до появления симптомов диабетической нефропатии и в 50% случаев уже имеется у больных при установлении диагноза ИНСД, так же, как и некоторые другие метаболические расстройства, например, ожирение и дислипидемия. Это дает основание полагать, что у таких больных перед возникновением сахарного диабета должны быть уже определенные гормональные и обменные нарушения в рамках АГ, а также то, что оба эти заболевания имеют общую патофизиологическую основу .

Выбор антигипертензивного препарата при сахарном диабете

Выбор антигипертензивной терапии у больных сахарным диабетом не прост, поскольку это заболевание накладывает целый ряд ограничений к применению того или иного лекарственного средства, учитывая спектр его побочных действий и, прежде всего, воздействие на углеводный и липидный обмен. При выборе оптимального антигипертензивного препарата при сахарном диабете необходимо учитывать сопутствующие сосудистые осложнения .

Диуретики

Применение препаратов этой группы у больных сахарным диабетом вполне оправданно, учитывая наблюдаемую задержку натрия и жидкости у больных как ИЗСД, так и ИНСД.

Однако, тиазидные диуретики в высоких дозах (50 мг гидрохлортиазида или эквивалентные дозы других диуретиков) повышают уровни глюкозы натощак и концентрацию гликозилированного гемоглобина, а также нарушают толерантность к пероральной и внутривенной нагрузке глюкозой. Предполагаемые механизмы нарушения толерантности к глюкозе при лечении тиазидными диуретиками включают уменьшение секреции инсулина и снижение чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность)

Кроме того, использование тиазидных диуретиков способно увеличить риск возникновения сахарного диабета у лиц пожилого и старческого возраста. По данным 10-летнего исследования, тиазидные диуретики повышают риск развития сахарного диабета II типа независимо от других факторов риска . Наконец, по данным ретроспективного исследования, тиазидные диуретики ускоряют развитие диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом с АГ .

Таким образом, в лечении артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом с успехом могут применяться лишь петлевые диуретики и тиазидоподобные препараты. Первые не обладают диабетогенным эффектом, не нарушают метаболизм липидов и благоприятно воздействуют на почечную гемодинамику. Вторые не влияют на углеводный и липидный обмен и не ухудшают фильтрационную функцию почек, что делает безопасным их применение у больных с хронической почечной недостаточностью.

b-блокаторы

Как и тиазидные диуретики, b-блокаторы обладают спектром нежелательных метаболических эффектов: нарушают толерантность к углеводам, повышают инсулинорезистентность, обладают гиперлипидемическим эффектом. В основном, все метаболические эффекты b-блокаторов связаны с блокадой b2-адренорецепторов. Интересно, что b-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью оказывают незначительное влияние на углеводный обмен.

Создание селективных b-блокаторов во многом позволило преодолеть нежелательные метаболические эффекты этой группы препаратов. Тем не менее, важно помнить, что при увеличении дозы кардиоселективного b-блокатора эффект кардиоселективности "теряется". Не рекомендуется назначать b-блокаторы больным с ИЗСД с частыми гипо- и гипергликемиями, а также больным с нарушенным распознаванием гипогликемических состояний (из-за развития автономной нейропатии). Субъективные ощущения развивающейся гипогликемии связаны с активацией адренергических рецепторов. Блокада последних может привести к развитию комы без субъективных предвестников .

а-блокаторы

Эти препараты не нарушают липидный обмен, но уменьшают атерогенность сыворотки крови, снижая уровень ЛНП и триглицеридов. Существенным побочным эффектом а-блокаторов является развитие постуральной гипотонии. Она часто осложняет течение диабета вследствие развития автономной полинейропатии .

Препараты центрального действия

Препараты центрального действия оказывают целый ряд побочных эффектов, которые могут быть весьма нежелательны у больных сахарным диабетом (сонливость, седативный эффект, сухость во рту, выраженный синдром отмены и провокация кризов АГ).

Новая группа препаратов этого ряда - антагонисты 12-имидазолиновых рецепторов (моксонидин) - лишены этих побочных эффектов и с наилучшей стороны зарекомендовали себя именно у больных сахарным диабетом .

Антагонисты кальция

Препараты этой группы не оказывают влияния на углеводный и липидный обмен, поэтому их без опасений и с большой эффективностью можно применять у больных сахарным диабетом и АГ.

Ингибиторы АПФ

В последние годы эти препараты стали наиболее популярны в связи с их высокой гипотензивной активностью и небольшим количеством побочных эффектов. Как и антагонисты кальция, они метаболически нейтральны, устраняют инсулинорезистентность и способны восстанавливать ранний пик секреции инсулина. Ингибиторы АПФ оказывают мощный органопротективный эффект, который приобретает особое значение у больных сахарным диабетом, страдающих от поражения сердца, почек, сосудов сетчатки. Кроме того, препараты этой группы оказывают антипролиферативное действие на гладкомышечные клетки артериол.

Единственным противопоказанием для применения иАПФ у больных СД является двусторонний стеноз почечных артерий. Это осложнение нужно иметь в виду у больных с генерализованым атеросклерозом .

Таким образом, у больных с диабетической нефропатией ингибиторы АПФ, а также верапамил и дильтиазем можно считать антигипертензивными препаратами первого ряда. При недостаточной эффективности монотерапии ингибиторов АПФ следует добавить антагонист кальция или диуретик (в первую очередь индапамид) . Представленные данные свидетельствуют о том, что подходы к лечению АГ у больных сахарным диабетом значительно отличаются от подходов к лечению неосложненной гипертонической болезни. Последнее утверждение в значительной мере основывается на знании практическим врачом побочных эффектов широкого арсенала применяемых гипотензивных средств.

ЛИТЕРАТУРА

1. Аметов А.С., Балаболкин М.И., Моисеев B.C. Сахарный диабет II типа: метаболический аспект и сосудистые осложнения // Клин. фармакол. и терапия. 1994. N3. С.64-65.
2. Громнацкий Н.И., Мельчинская Е.Н. Состояние липидного обмена у больных сахарным диабетом с сопутствующей гипертонической болезнью // Диагностика, первичн. и вторичн. профилактика ИБС и гиперт.болезни: (клинико-эксперимент. исследование. Курск, 1994. С.35-37.
3. Демидова Т.Ю. Особенности патогенеза артериальной гипертонии и применения ингибиторов АКФ у больных с различными клиническими формами сахарного диабета II типа: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 1997. 22с.
4. Джонссен Д., Деркс Ф. Гипертензия и диабет // Диабетография. 1995. N2. С.4-6.
5. Зимин Ю.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения (обзор) // Тер. архив. 1999. N10. С.15-20.
6. Орлов С.Н., Постнов И.Ю., Покудин Н.И., Кухаренко В.Ю. Транспорт катионов и индуцированный кальцием гемолиз в эритроцитах больных гипертонической болезнью и крыс со спонтанной гипертензией (сравнительный анализ) // Кардиология. 1989. N7. С.89-95.
7. Ослопов В.Н., Талантов В.В., Хасанов Э.Н. Взаимосвязь артериальной гипертензии и сахарного диабета с позиций нарушения транспорта ионов через мембрану клетки // Акт. вопросы клинич. диабетологии. Научн. труды. Казань, 1994. Т.3. С.22-27.
8. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Артериальная гипертензия при сахарном диабете / Русский мед. журнал. 340-344
9. Шестакова М.В., Шамхалова М.Ш., Уханова Т.Ю. и др. Глюренорм при диабетической нефропатии: влияние на функциональное состояние почек и эндотелий сосудов // Пробл. эндокринол. 1996. N2. С.8-11.
10. Шестакова М.В. Артериальная гипертония и сахарный диабет: механизмы развития и тактика лечения / Сахарный диабет. 1999. N3. С. 19-23.
11. Alessandrini P., McRae J., Feman S., FitzGerald G.A. Thromboxane biosinthesis and platelet function in Type I diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. -1988. Vol.319. P.208-212.
12. Andersen A.R., Sandahl Christiansen J., Andersen J.K., Kreiner S. et al. Diabetic nephropathy in type I (insulin-dependent diabetes): an epidemiological study // Diahetologia. -1983. Vol.37. P.1499-1504.
13. Anderson S., Brenner B.M. Experimental diabetes and hypertensive vascular disease // In: Hypertension Pathophysiology, Diagnosis and Management. Ed. by Laragh J.H., Brenner B.M. New York: Raven Press. 1990. P.1677-1687.
14. Barkis G.L. Pathogenesis of hypertension in diabetes // Diabetes Rev. 1995. Vol.3. P.460-476.
15. Borch-Jehnsen K., Andersen P.K., Deckert T. The effect of proteinuria on relative mortality in type I (insulin-dependent) diabetes mellitus // Diabetologia. 1985. Vol.28. P. 590-596.
16. Cagliero E., Roth Т., Roy S., Lorenzi M. Characteristics and mechanisms of high-glucose-induced overexpression of basement membrane components in cultured human endothelial cells // Diabetes. 1991. Vol.40. P.102-110.
17. Cardiovascular disease and its risk factors in IDDM in Europe. EURODIAB IDDM. Complication Study Groop / Koivisto V.A.et al. // Diabetes Care. 1996. Vol. 19. N7. P.689-697.
18. Carmassi F., Morale M., Puccetti R. et al. Coagulation and fibrinolytic system impairment in insulin dependent diabetes mellitus // Thromb. Res. 1992. Vol.67. P.643-654.
19. Chair H., Sowers J.R. National high blood pressure education program working groop report on hypertension in diabetes // Hypertension. 1994. Vol.23. P. 145-158.
20. Creager M.A., Cooke G.P., Mendelsohn M. et al. Impaired vasodilatation of forearm resistence vessels in hypercholesterolemic humans // J. Clin. Invest. 1990. Vol.86. P.228-234.
21. Cuncha-Vaz J.G., Fonseca J.R., Abreu J.R.F., Lima J.J.R. Studies on retinal blood flow. II. Diabetic retinopathy // Arch. Ophthalmol. 1978. Vo.96. P.809-811.
22. Davi G., Catalano I., Averna M., Notarbartolo A. et al. Thromboxane biosyntesis and platelet function in type II diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. 1990. Vol.322. P. 1769-1774.
23. Di Mino G., Silver M.J., Cerbone A.M. et al. Increased binding of fibrinogen to platelet in diabetes: the role of prostaglandins and thromboxane // Blood. 1985. Vol.65. P.156-162.
24. Epstein M. Diabetes and hypertension: the bad companions // J. of Hypertension. 1997. Vol.l5 (suppl 2). S55-S62.
25. Epstein M., Sowers J.R. Diabetes mellitus and hypertension // Hypertension. 1992. Vol. 19. P.403-418.
26. Erne P., Bolli P., Burgisser E., Buchler F.R. Correlation of platelet calcium with blood pressure: effect antihypertensive therapy // N. Engl. J. Med. 1984. Vol. 310. P.1084-1088.
27. Paris J., Vagn Nielsen H., Henriksen O., Parving H.-H. et al. Impaired autoregulation of blood flow in sceletal muscle and subcutaneous tissue in long-term type I (insulin-dependent) diabetic patients with microangiopathy // Diabetologia. 1983. Vol.25. P.486-488.
28. Fioretto P., Sambataro M., Copollina M.R. et al. Role of atrial natriuretic peptide in the pathogenesis of sodium retension in IDDM with and without glomerular hyperfiltration // Diabetes. 1992. Vol.41. P.936-945.
29. Gianturco S.H., Bradley W.A. Lipoprotein-mediated cellular mechanisms for atherogenesis in hypertriglyceridemia // Semin. Thromb. Hemost. 1988. Vol. 14. P. 165-169.
30. Harris R.C., Brenner B.M., Seifert J.L. Sodium-hydrogen exchange and glucose transport in renal microvillus membrane vessels from rats with diabetes mellitus // J. Clin. Invest. 1987. Vol. 77. P.724-733.
31. Houston M.C. The effect of antihypertensive drugs on glucose intolerance in hypertensive nondiabetic and diabetics / Amer. Heart J. 1988. Vol. 115. P.540-656
32. Ibbotson S.H., Wairnsley D., Davis J.A., Grant P.J. Generation of trombin activity in relation to factor VIII: concentrations and vascular complications in type I (insulin-dependent) diabetes mellitus // Diabetologia. 1992. Vol.35. P.863-867.
33. Inoguchi Т., Xia P., Kunisaki M., Higashi S. et al. Insulin"s effect on protein kinase С and diacyiglycerol induced by diabetes and glucose in vascular tissues // Am. J. Physiol. 1994. Vol.267. P.E369-E379.
34. King G.L., Goodman A.D., Buzrey S., Masis A. et al. Receptors and growth-promoting effects of insulin and insulinlike growth factors on cells from bovine retinal capillaries and aorta // J. Clin. Invest. 1985. Vol. 75. P. 1028-1036.
35. Kohner E.M., Hamilton A.M., Saunders S.J. et al. The retinal blood flow in diabetes // Dabetologia. 1975. Vol.11. P.27-33.
36. Levy J., Gavin J.R.III., Sowers J.R. Diabetes mellitus: a disease of abnormal cellular calcium metabolism // Am. J. Med. 19994. Vol.96. P.260-273.
37. Lorenzi M., Cagloero E., Toledo S. Glucose toxity for human endothelial cells in culture: delayed replication, disturbed cell cycle and accelerated death // Diabetes. 1985. Vol.34. P.621-627.
38. Makimattila S., Mantysaari M., Groop P.H. et al. Hyperreactivity to nitrovasodilatators in forearm vasculature is related toautonomic dysfunction in insulin-dependent diabetes mellitus // Circulation. 1997. Vol.95. P.618-625.
39. Modan M., Halkin H., Lusky A., Segal P. et al. Hyperinsulinemia is characterized by jointly disturbed plasma VLDL, LDL, and HDL levels // Arteriosclerosis. 1988. Vol.8. P.227-236.
40. Monteagudo P.Т., Nybrega J., Cezarini P.R. et al. Altered blood pressure profile, autonomic neuropathy and nephropathy in insulin-dependent diabetic patients // Eur. J. Endocrinol -1996. -Vol.135. P.683-688.
41. Mustard J.F., Packham M.A. Platelets and diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. 1984. Vol.311. P665-667.
42. Nadler J.L., Malayan S., Luong H., Shaw S. et al. Evidence that intracellular free magnesium deficiency plays a key role in increased platelet reactivity in type II diabetes mellitus // Diabetes Care. 1992. Vol. 15. P.835-841.
43. Nelson R.G., Pettit D.J., Carraher M.J.. Baird H.R. et al. // Effect of proteinuria on mortality in NIDDM // Diabetes. 1988. Vol.37. P.1499-1504.
44. Noorgaard H. Hypertension in insulin-dependent diabetes // Dan. Med. Bull. 1996. Vol.43. P.21-38.
45. Pasi К.J., Enayat M.S., Horrocks P.M., Wright A.D. et al. Qualitative and quantitative abnormalities ofvon Willebrand antigen in patients with diabetes mellitus // Thromb. Res. 1990. Vol.59. P.581-591.
46. Phillips G.B., Jing T.-Y., Resnick L.M., Barbagallo M. et al. Sex gormones and gemostatic risk factors for coronary heart disease in men with hypertension // J. Hypertens. 1993. Vol.11. P.699-702.
47. Pool P.E. The case for metabolic hypertension: is it time to restructure the hypertension paradigm? // Progr. Cardiovasc. Dis. 1993. Vol.36. P.1-38.
48. Sowers J., Epstein M. Diabetes mellitus and associated hypertension, vascular disease, and nephropathy: an update // Hypertension. 1995. Vol.26. P.869-879.
49. Sowers J., Epstein M. Diabetes mellitus and hypertension: emerging therapeutic perspectives // Cardiovasc. Drug Rev. 1995. Vol.13. P.149-210.
50. Sowers J.R., Sowers P.S., Peuler J.D. Role of insulin resistance and hyperinsulinemia in development of hypertension and atherosclerosis // J. Lab. Clin. Med. 1994. Vol.23. P.647-652.
51. Sowers J.R., Standley P.R., Ram J.L., Jacober S. Hyperinsulinemia, insulin resistance, and hyperglykemia: contributing factors in the pathogenesis of hypertension and atherosclerosis // Am. J. Hypertens. 1993. Vol.6 (suppl.). P.260S-270S.
52. Spallone V., Gambardella S., Maiello M.R. et al. Relationship between autonomic neuropathy, 24-h blood pressure profile and nephropathy in normotensive IDDM patients // Diab. Care. 1994. Vol. 17. P.578-584.
53. Skarfors E.T., Selenus K.I., Lithell H.O. Risk factors for development of noninsulin-dependent diabetes in middle-aged men / Brit. Med. J. 1991. Vol.303. P.755-760.
54. Standley P.R., Ali S., Bapna C., Sowers J.R. Increased platelet cytosolic calcium responses to low density lipoprotein in type II diabetes with and without hypertension // Am. J. Hypertens. 1993. Vol.6. P.938-943.
55. Standley P.R., Gangasani S., Prakash R., Sowers J.R. Human platelet calcium measurements: methodological considerations and comparisons with calcium mobilisation in vascular smooth muscle cells // Am. J. Hypertens. 1991. Vol.4. P.546-549.
56. Testamariam B., Brown M.L., Cohen R.A. Elevated glucose impairs endotelium-dependent relaxation by activating protein kinase C. // J. Clin. Invest. 1991. Vol.87. P.1643-1648.
57. Vigstrup J., Mogensen C.E. Proliferative diabetic retinopathy: at risk patients identified by early detection of microalbuminuria // Acta Ophthalmol. 1985. Vol.63. 530-534.
58. Vlassara H. Recent progress on the biologic and clinical significance of advanced glycosylation and products // J. Lab. Clin. Med. 1994. Vol. 124. P. 19-30.
59. Walker W.G., Herman J., Yin D.P. et al. Diuretics accelerate diabetic nephropathy in hypertensive insulin-dependent and noninsulin-dependent subjects / Trans. Amer. Assoc. Phys. 1987. Vol. 100. P.305-315.
60. Zatz R., Brenner B.M. Pathogenesis of diabetic microangiopathy: the hemodynamic view // Am. J. Med. 1986. Vol.80. P.443-453.
61, Zavaroni I., Bonora E., Pagliara M. et al. Risk factors for coronary artery disease in healthy persons with hyperinsulinemia and normal glucose tolerance // N. Engl. J. M. 1989. Vol.320. P.702-706.

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, которое приводит к ранней потере трудоспособности и ухудшает качество жизни пациента. Диабет всегда сопровождается осложнениями различной степени тяжести, вызванными высоким уровнем сахара в крови. Артериальная гипертензия при сахарном диабете – это одно из наиболее распространенных осложнений, которое требует правильного лечения.

Сахарным диабетом называется эндокринное расстройство, в результате которого нарушается выработка инсулина. Различают два типа болезни – диабет 1 и 2 типа.

Диабет первого типа характеризуется инсулиновой недостаточностью вследствие разрушения клеток, располагающихся в поджелудочной железе, которые вырабатывают этот гормон. Результатом становится полная неспособность организма регулировать уровень глюкозы без поставки инсулина извне (инъекции). Эта болезнь развивается в молодом возрасте и остается с человеком на всю жизнь. Для жизнеобеспечения необходимы ежедневные инъекции инсулина.

Диабет второго типа – это приобретенное в старшем возрасте заболевание. Патология характеризуется нарушением взаимодействия клеток организма с гормоном, вырабатываемым поджелудочной железой. Инсулина при этом выделяется достаточно для контроля уровня глюкозы, однако клетки не чувствительны к воздействию этого вещества.

Артериальная гипертензия является спутником именно диабета второго типа, так как при заболевании 1 типа ежедневное введение инсулина обеспечивает полноценный контроль функций жизненно важных органов.

Диабет второго типа называют болезнью обмена веществ. Он развивается вследствие ожирения, гиподинамии, несбалансированного питания. В результате нарушается углеводно-жировой обмен, происходит повышение уровня глюкозы и холестерина в крови. Повышенный уровень глюкозы приводит к нарушению проницаемости сосудов. При декомпенсированном диабете второго типа именно сердечно-сосудистая система получает урон в первую очередь.

Диабет второго типа обычно развивается у полных людей в старшем возрасте

Причины развития гипертонии при диабете

Нарушение толерантности к глюкозе приводит к развитию ряда сбоев в работе всего организма. Большую опасность для здоровья и жизни пациента представляет не сам диабет второго типа, а осложнения этого заболевания, среди которых:

  • ангиопатия;
  • энцефалопатия;
  • нефропатия;
  • полиневропатии.

Одним из факторов, отягощающих течение заболевания и в значительной мере ухудшающих качество жизни пациента, является артериальная гипертензия.

Интересный факт: больные диабетом 2 типа сталкиваются с гипертензией примерно в 75% случаев, в то время как на инсулинозависимый тип заболеваний приходится не более 30% случаев устойчивого повышения артериального давления.

Высокое давление при сахарном диабете обусловлено сразу несколькими факторами:

  • нарушение углеводного обмена;
  • задержка жидкости в организме и сбой в работе почек;
  • нарушение структуры сосудов из-за высокого уровня глюкозы;
  • метаболические нарушения, повышающие нагрузку на миокард.

Снижение чувствительности тканей к инсулину, вырабатываемому в организме пациента, всегда является следствием метаболических нарушений. У больных диабетом 2 типа присутствует лишний вес, что выступает одним из предрасполагающих к развитию гипертонии факторов.

Помимо изменения структуры сосудов из-за высокой концентрации глюкозы, на функциональность сердечно-сосудистой системы негативно влияет нарушение работы почек при сахарном диабете.

Таким образом, главной причиной высокого давления при диабете является общее состояние здоровья пациента. Также следует учесть, что средний возраст больных диабетом 2 типа составляет 55 лет, что само по себе вносит пациента в группу риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Взаимосвязь сахарного диабета и гипертонии накладывает ряд ограничений на лечение. Выбор лекарства от давления при сахарном диабете – это сложная задача, с который может справиться только специалист, так как некоторые препараты гипотензивного действия приводят к повышению уровня сахара в крови, что опасно при декомпенсированной форме диабета.


При диабете поражаются многие органы, в том числе сердечно-сосудистая система

Почему гипертония при диабете особенно опасна?

Сахарный диабет и гипертоническая болезнь – это два «медленных убийцы» 21 века. Оба заболевания нельзя вылечить раз и навсегда. Диабет 2 типа требует постоянного соблюдения диеты и принятия мер по нормализации обмена веществ, а гипертония – контроля артериального давления с помощью препаратов.

Обычно лечение гипертонической болезни начинается при устойчивом повышении давления свыше 140 мм.рт.ст. Если у пациента не обнаружено других заболеваний, практикуется диетотерапия и моно-терапия одним препаратом, во избежание развития побочных эффектов. Зачастую врачи пытаются отсрочить момент, когда больному придется перейти на регулярный прием гипотензивных препаратов. Своевременно обнаруженная гипертония 1 степени может сдерживаться долгое время с помощью диеты и занятий спортом. При диабете же гипертоническая болезнь прогрессирует с ошеломляющей скоростью.

Вопрос лечения артериальной гипертензии при сахарном диабете сегодня стоит особенно остро. Высокое давление при диабете опасно сбивать препаратами, так как побочные эффекты у диабетиков проявляются особенно остро. При этом показатели давления при сахарном диабете 2 типа нарастают очень быстро. Если у здорового человека гипертония может прогрессировать годами, у больных диабетом такого запаса времени нет, болезнь набирает обороты в течение нескольких месяцев. В связи с этим практикуется назначение медикаментозного лечения гипертонии при сахарном диабете 2 типа уже на начальной стадии заболевания. Устойчивое повышение давления до 130 на 90 у диабетика означает необходимость приема медикаментов для его нормализации.

Высокое давление при сахарном диабете потенциально опасно рисками развития следующих состояний:

  • инфаркт миокарда;
  • инсульт головного мозга;
  • тяжелая почечная недостаточность;
  • потеря зрения;
  • гипертоническая энцефалопатия.

Осложнения высокого давления при сахарном диабете 2 типа сложно поддаются лечению и в большинстве случаев необратимы. Целью лечения артериальной гипертензии при сахарном диабете является одновременная нормализация артериального давления и уровня глюкозы в крови. Важно своевременно выявить начальную стадию гипертонии и принять все необходимые меры, чтобы не допустить ее прогрессирования.

Понять, почему так важно начать лечение вовремя, поможет статистика. В среднем, от гипертонии в той или иной форме страдает каждый третий человек. Это заболевание приводит к ранней потере трудоспособности и сокращает длительность жизни в среднем на 7-10 лет. Приобретенный в старшем возрасте сахарный диабет опасен осложнениями, которые часто бывают необратимы. Мало кто из больных диабетом 2 типа доживает до 70 лет. Постоянно высокое давление диабетикам при сахарном диабете 2 типа может сократить длительность жизни еще на 5 лет. Именно сердечно-сосудистые осложнения при диабете 2 типа в 80% случаев становятся причиной летального исхода.


Осложнения необратимы и зачастую заканчиваются смертью

Особенности медикаментозного лечения

Основные моменты терапии гипертонии, которые в полной мере применимы в лечении больных сахарным диабетом:

  • осуществление контроля артериального давления с помощью препаратов;
  • назначение диетотерапии;
  • прием мочегонных средств во избежание отеков;
  • корректировка образа жизни.

Таблетки от гипертонии при сахарном диабете должен подбирать только специалист. Таблетки от давления не должны взаимодействовать с препаратами от сахарного диабета, которые назначены пациенту для контроля уровня глюкозы в крови. Выбор препаратов осуществляет по следующим критериям:

  • эффективный контроль показателей артериального давления и предупреждение его скачков;
  • защита миокарда и сосудов;
  • отсутствие побочных эффектов и хорошая переносимость;
  • отсутствие влияния на обмен веществ.

Некоторые препараты от давления при сахарном диабете могут провоцировать гипогликемию и протеинурию, о чем предупреждается в перечне вероятных побочных явлений. Эти состояния потенциально опасны для диабетиков и могут привести к опасным последствиям.

Лечить повышенное давление при диабете необходимо правильно. Следует подбирать препараты, которые медленно снижают давление и предотвращают его резкие скачки. Важно отметить, что резкое снижение давления после приема таблетки является серьезным испытанием для сердечно-сосудистой системы.

Лечить артериальную гипертензию при сахарном диабете необходимо препаратами, которые не влияют на функцию почек, так как этот орган является одним из наиболее уязвимых при нарушении восприимчивости к инсулину.

Если у пациента одновременно гипертония и сахарный диабет, какие таблетки пить зависит от общего состояния здоровья. При сахарном диабете, отягощенном гипертонической болезнью, следует добиться нормализацией давления с помощью препаратов. С этой целью назначают лекарства пролонгированного действия, обеспечивающие круглосуточный контроль давления:

  • ингибиторы АПФ: Эналаприл и Ренитек;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина II: Козаар, Лозап и Лозап Плюс;
  • антагонисты кальция: Фозиноприл, Амлодипин.

Ингибиторы АПФ насчитывают более 40 наименований, однако при диабете назначают лекарства на основе эналаприла. Это вещество отличается нефропротекторным действием. Ингибиторы АПФ деликатно снижают артериальное давление и не повышают сахар в крови, поэтому могут применяться при сахарном диабете 2 типа.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II не влияют на функцию почек. Козаар и Лозап назначают пациентам с диабетом независимо от возраста. Эти лекарства редко провоцируют побочные эффекты, нормализуют деятельность миокарда и обладают пролонгированным действием, благодаря которому контролировать давление удается путем приема всего 1 таблетки лекарства в сутки.

Лозап Плюс – это комбинированный препарат, содержащий блокатор рецепторов ангиотензина и диуретик гидрохлотиазид. При достижении устойчивой компенсации сахарного диабета это лекарство является одним из лучших препаратов выбора, однако при тяжелой форме диабета и высоких рисках нарушения работы почек препарат не назначается.

Антагонисты кальция выполняют двойную функцию – снижают давление и защищают миокард. Недостатком таких лекарств является быстрое гипотензивное действие, из-за чего их нельзя принимать при очень высоком давлении.

Гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия при сахарном диабете не лечится с помощью бета-адреноблокаторов, так как лекарства этой группы негативно влияют на обмен веществ и провоцируют гипогликемию.

Любые лекарства от гипертонии при сахарном диабете должен назначать только лечащий врач. Целесообразность применения того или иного препарата зависит от тяжести диабета и наличия осложнений этого заболевания у больного.

Профилактика гипертонии

Так как гипертония при диабете является прямым следствием высокого уровня глюкозы, профилактика сводится к выполнению всех рекомендаций эндокринолога. Соблюдение диеты, нормализация обмена веществ путем избавления от лишнего веса, прием общеукрепляющих лекарств и сахароснижающих препаратов – все это позволяет добиться устойчивой компенсации сахарного диабета, при которой риск осложнений минимален.