Сепсис на лице. Народное лечение сепсиса. Заражение крови: симптоматика и лечение

Тяжёлое инфекционное заболевание, вызываемое распространением в организме бактерий и их токсинов, называется сепсисом . Широко известно его русское название – заражение крови .

Описание

Состояние вызывается проникновением в ткани и кровь человека возбудителей инфекции. В подавляющем большинстве случаев сепсис возникает вследствие снижения защитных сил организма (после болезни, ранения, значительной кровопотери) и является осложнением воспалительного процесса.

Отличительным признаком болезни является наличие воспалительного процесса во всем организме . У пациентов отмечаются:

Возбудителями сепсиса чаще всего выступают:

  • стрептококк;
  • пневмококк.

Значительно реже причиной являются грибы: кандиды, аспергиллы, актиномицеты.

Достоверным подтверждением развития заболевания служит выделение возбудителя из крови и местных очагов инфицирования .

Источником заражения крови могут выступать:

  • нагноение в ране;
  • карбункулы;
  • осложнения после родов и гинекологических операций;
  • повреждения или гнойные воспалительные процессы половых органов;
  • застойные явления в мочеиспускательном канале;
  • гнойные воспалительные процессы в полости рта.

Ежегодно в мире фиксируется до полутора миллионов случаев заражения крови. От 30 до 50% из них заканчиваются летально.

Классификация

В зависимости от скорости развития сепсис подразделяется на:

  • молниеносный – для этого вида характерно стремительное развитие всех проявлений за 1–2 суток. У пациентов фиксируется значительное ухудшение работы всех органов. Вероятность летального исхода является очень высокой;
  • острый – заболевание развивается медленно, симптомы заражения крови проявляется постепенно в течение 5–7 дней. У пациента фиксируются озноб, синюшность кожных покровов, учащенные дыхание и сердцебиение, усиленное потоотделение, помутнение сознания;
  • подострый – длится до 4 месяцев, развивается на фоне ослабления иммунитета. Отличается наличием выраженной сыпи, волнообразным изменением температуры. Сознание при этом остается ясным. Летальность достигает 50%;
  • хронический – развивается в течение нескольких лет, симптомы могут проявляться периодически. В ряде случаев у пациента обнаруживается долго незаживающий очаг воспаления, фиксируется значительное ухудшение иммунитета.

Изменения, происходящие в организме, позволяют выделить:

  • септицемию общее ухудшение состояния организма, характеризующееся острым развитием воспалительной реакции и отсутствием очагов инфекции во внутренних органах;
  • септикопиемию – состояние, отличающееся образованием множественных гнойников в различных органах;
  • септический эндокардит – воспаление обнаруживается на поверхности клапанов сердца.

В зависимости от механизма развития состояния выделяют:

  • хирургический – возникает как осложнение гнойных заболеваний после хирургического вмешательства. Развивается при попадании инфекции в кровь;
  • акушерско-гинекологический – проявляется после осложненных родов и абортов;
  • уросепсис – возникает как следствие воспалительных явлений мочеполовых органов (цистит , уретрит , простатит , пиелит);
  • кожный – распространение инфекции происходит через повреждения или гнойные заболевания кожных покровов (ожоги , раны , фурункулы);
  • плевро-легочный – развивается как осложнение гнойных заболеваний легких (пневмония , пиоторакс);
  • кишечный – отличается расположением очага инфекции в брюшной полости;
  • отогенный – является осложнением гнойного отита . Может распространяться на головной мозг и способствовать развитию менингита ;
  • риногенный – развивается при обширном распространении инфекции из носовых пазух;
  • тонзилогенный – выявляется на фоне тяжело протекающих ангин .

Симптомы сепсиса

Признаки заболевания зависят от формы сепсиса и тяжести его протекания. Общими для всех его видов чертами являются:

  • значительное повышение температуры , сопровождающееся ознобом, учащением пульса, потливостью. Токсины проникают в кровь и вызывают поражение отвечающего за терморегуляцию участка головного мозга;
  • подкожные кровоизлияния патогенные микробы вызывают повреждения стенок кровеносных сосудов. На начальной стадии пораженная зона выглядят как обыкновенная сыпь, позднее мелкие точки трансформируются в обширные пятна, затем на инфицированных участках возникают пузыри и язвы;
  • ухудшение общего состояния – головные боли , бессонница , апатия;
  • желтушность кожи и слизистых оболочек . Объясняется нарушением нормального функционирования печени – ее неспособностью переработать билирубин;
  • учащенные дыхание и сердцебиение ;
  • проблемы с пищеварительной системой – диарея , рвота .

При септикопиемии к вышеуказанным симптомам добавляются:

  • наличие выраженного очага инфекции – гнойника;
  • жалобы на боли в пояснице, значительное уменьшение количества выделяемой мочи – при поражении почек;
  • нарушения сознания, головные боли – при поражении головного мозга;
  • увеличение размеров печени – при развитии патологического состояния в области печени;
  • нарушение координации движений, отечность суставов, сильные дергающие боли – при гнойном артрите ;
  • кашель , одышка – при плеврально-легочном сепсисе.

Септический эндокардит отличается наличием следующих признаков:

  • учащенного сердцебиения;
  • шума в ушах;
  • одышки;
  • приобретения кожей нетипичного оттенка – коричневатого, желтушного.

Диагностика

Постановка диагноза как у детей, так и у взрослых производится на основании клинической картины (наличие характерных симптомов, выявление очага инфекции и возможных метастазов), а также на результатах клинических исследований (общий анализ крови, посев на стерильность).

Для точной постановки диагноза и дифференциации сепсиса от других заболеваний посев рекомендуется проводить троекратно. Общий анализ крови выявляет лейкоцитоз, гипохромную анемию, ускорение СОЭ.

При наличии показаний дополнительно могут быть назначены: УЗИ отдельных органов, рентгенодиагностика, магнитно-резонансная либо компьютерная томография.

Лечение

Терапия направлена на борьбу с болезнью и повышение защитных сил организма. Лечение включает в себя несколько этапов и должно проводиться исключительно в условиях стационара.

Хирургическое вмешательство заключается в полном удалении пораженных тканей (при наличии возможности), а также жидкости, скапливающейся в ранах, обеспечении постоянного оттока гноя. На поверхность раны накладываются швы. Для скорейшего заживления и очистки раневой поверхности на нее накладывают специальные мази с антисептическими свойствами:

  • левомеколь;
  • диоксидиновая мазь;
  • левосин.

Интенсивное лечение включает в себя прием антибиотиков и использование антисептических препаратов. Перед их применением необходимо провести анализ на чувствительность к ним выявленных микроорганизмов. До получения результатов показан прием комбинации препаратов:

  • цефатоксим + метронидазол;
  • цефелим + метронидазол;
  • ампициллин + аминогликозид.

При отсутствии ответной реакции организма дополнительно может быть назначен:

  • ванкомецин;
  • флуконазол;
  • линезолид;
  • каспофунгин.

Длительность приема антибактериальных препаратов определяется лечащим врачом и составляет от 6 до 10 недель. В качестве дополнительных мер показаны :

  • противовоспалительная терапия глюкокортикоидами (гидрокортизон, метилпреднизолон);
  • дезинтоксикационное лечение – выведение из организма токсичных веществ;
  • инфузионная терапия – переливание электролитов, жировых и белковых эмульсий;
  • иммунозаместительная терапия – прием иммуноглобулинов. Наиболее эффективным является введение пентаглобина в течение 3 дней в дозировке 5 мл/кг;
  • профилактика тромбоэмболических осложнений (введение гепарина натрия).

Сепсис новорожденных

Особенно тяжело сепсис протекает у новорожденных. Так же, как и у взрослых людей, он развивается вследствие попадания патогенной флоры в кровь ребенка. Частота летальных случаев составляет 40%.

Чаще всего попадание инфекции происходит через:

  • пупочную рану;
  • кожу и слизистые;
  • мочеполовые органы;
  • желудочно-кишечный тракт.

В группу риска попадают недоношенные дети, новорожденные с внутриутробными инфекциями, длительно находящиеся на искусственной вентиляции легких, перенесшие хирургическое вмешательство.

Нередки случаи инфицирования младенцев от матерей, страдающих кольпитом , бактериальным вагинозом и прочими гинекологическими заболеваниями инфекционного характера.

Чаще всего сепсис новорожденных развивается на фоне гнойничковой сыпи, мокнущего пупка, конъюнктивита , стоматита , опрелостей .

У младенцев наблюдаются симптомы:

  • беспокойство;
  • частое срыгивание;
  • плохой набор веса;
  • обезвоживание;
  • землистый или желтушный оттенок кожи;
  • высокая температура;
  • сыпь.

Лечение включает в себя обязательную антибиотикотерапию, пребывание в кувезе в течение всей острой фазы заболевания, тщательное соблюдение правил гигиены, питание материнским молоком.

В большинстве случаев прием антибактериальных препаратов новорожденными рекомендован еще до получения результатов исследования крови. Неонатологами назначаются медикаменты, эффективно воздействующие на наиболее часто встречающиеся возбудители.

Сепсис у детей

Сепсис занимает второе место среди причин смертности у детей от 1 года до 14 лет. На его наличие указывают:

  • температура выше 38,5°C или ниже 36,0°C;
  • тахикардия свыше 30 минут;
  • учащенное дыхание;
  • значительное увеличение или уменьшение числа лейкоцитов;
  • ослабление пульса;
  • холодные конечности;
  • мраморная окраска кожных покровов;
  • понос;
  • рвота;
  • спутанное сознание.

Лечение предусматривает проведение антибиотикотерапии двумя препаратами в течение 10–15 дней, хирургическое удаление гноя с последующей дезинфекцией. При необходимости специалистами назначаются препараты, активизирующие обменные процессы и направленные на уменьшение концентрации токсинов. Показано внутривенное введение жидкости из расчета 40 мл/кг с последующим потреблением его максимально допустимого количества (соответственно возрасту).

Осложнения сепсиса

Нередко сепсис сопровождается развитием различных осложнений, среди которых наиболее часто развиваются почечная, надпочечниковая, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточности, возникают кровотечения и тромбоэмболии.

Наиболее опасным состоянием является инфекционно-токсический шок . Его характерными проявлениями являются расстройство кровообращения, гипертермия, критическое снижение артериального давления , учащение пульса до 160 ударов. Летальность достигает 90%.

Профилактика

В качестве мер, препятствующих развитию сепсиса, специалисты называют:

  • соблюдение правил гигиены;
  • надлежащая обработка ран, порезов, ожогов;
  • тщательная обработка инструментов при проведении медицинских манипуляций и хирургических операций.

Своевременное и адекватное лечение позволяет с большой вероятность прогнозировать благоприятный прогноз и полностью избавиться от болезни.

Узнайте мнение специалистов о сепсисе из видео.

Заражение крови — это тяжелое состояние, развивающееся при проникновении в организм человека инфекционных возбудителей и токсических продуктов жизнедеятельности. Патологический процесс протекает остро и обычно начинает себя проявлять еще на начальной стадии, а также может носить гнойный и воспалительный характер.

Основными возбудителями сепсиса считаются различные виды бактерий, вирусов и грибков. При заражении крови симптомы и клиническая картина определяются видом инфекции и состоянием иммунитета организма человека.

Сепсис может развиваться при внедрении в организм:

  1. пневмококков
  2. менингококков
  3. микобактерии туберкулеза

Важную роль в развитии заболевания играет состояние иммунитета и его свойства. В том случае, если человек здоров и его иммунная система работает полноценно, то при попадании в кровь возбудителя она вовремя его обезвредит и не допустить заражения крови.

С учетом патогенного микроорганизма, который спровоцировал патологию, определяется и способ заражения. Существует такое понятие, как внутрибольничный сепсис, который начинает прогрессировать как результат плохо очищенного помещения и не стерильности инструментов. Микроорганизмы могут проникать в кровь человека оральным, отогенным, криптогенным и акушерско-гинекологическим путями. Кроме этого, инфицирование возможно через кожные покровы, при проведении операций и диагностических процедур.

Спровоцировать сепсис способны такие патологии, как , рахит, онкологические патологии и заболевания иммунной системы врожденного характера.

Отрицательно на здоровье пациента отражается прием медикаментов определенных групп и рентгенография, и они могут вызвать болезнь. В детском возрасте сепсис выявляется не так часто и обычно это происходит в период новорожденности.

Попадание возбудителей в организм ребенка может произойти еще во время его внутриутробного развития либо в ходе родовой деятельности. В том случае, если имеет место внутриутробное инфицирование, то кроха рождается на свет уже с проявлениями сепсиса. Заражение крови у маленьких детей преимущественно выявляется при попадании патогенных микроорганизмов через сосуды и пупочные ранки.

Признаки и симптомы заражения

При сепсисе симптоматика зависит от вида микроорганизма, спровоцировавшего недуг, и состояния иммунитета. Клиническая картина включает в себя общие и специфические признаки, но в некоторых случаях патология может протекать бессимптомно.

Заподозрить недуг можно по следующим общим симптомам:

  • повышение температуры до 40 градусов
  • постоянная слабость
  • усиленное потоотделение, сменяющееся ознобом
  • увеличение размеров внутренних органов
  • отсутствие аппетита, что вызывает потерю веса и даже развитие кахексии
  • болевой синдром в мышцах и суставах
  • различные виды сыпи, локализующиеся на коже

При заражении крови давление может падать до критических отметок, и вызывать развитие асептического шока с обмороками.

На самом деле, первые признаки заражения крови не всегда начинают появляться остро, то есть клиническая картина может развиваться медленно с постепенным повышением температуры тела и интоксикацией организма. Состояние больного за короткое время заметно ухудшается, то есть появляются проблемы с движениями. Исчезает желание кушать, и появляются трудности с выполнением какой-либо работы.

Возникновение специфических симптомов определяется причинным возбудителем, который спровоцировал недуг.

Больше информации о сепсисе можно узнать из видео:

С учетом такого фактора заражение крови имеет некоторые особенности:

  • Для стафилококкового сепсиса характерно возникновение сильной боли в мышцах и подъем температуры тела. Кроме этого, образуются высыпания в виде пузырьков на коже больного. Первоначально состояние пациента довольно тяжелое, но при этом он находится в сознании. Одновременно с такой клинической картиной может появляться сухой кашель, который со временем дополняется появлением мокроты желтого цвета в большом объеме.
  • Менингококковый сепсис характеризуется слишком стремительным развитием и состояние человека изначально тяжелое. Всего за несколько часов возможно развитие шока, и нередко такому состоянию предшествуют кровоизлияния в надпочечниках, что еще больше осложняет менингококковую инфекцию. Характерной особенностью такого вида сепсиса считается потеря сознания и появление на эпидермисе кровоизлияний различной формы.
  • При пневмококковом заражении крови наблюдается появление таких симптомов, как подъем температуры тела до слишком высоких показателей, озноб и постоянная слабость, а также интоксикация организма и адинамия.
  • При генерализованной пневмококковой инфекции пациент не падает в обмороки, и у него не развивается шок. Несмотря на тяжелое состояние организма, при таком виде инфицирования отсутствуют болевые ощущения в мышцах и сбои в функционировании органов, а также не появляется сыпь на коже. По сравнению с менингококковым заражением для пневмококкового инфицирования не свойственно слишком бурное течение.
  • Грамотрицательный сепсис чаще всего развивается при иммунодефиците и бывает спровоцирован инфекцией, которая сопровождается появлением послеоперационных осложнений. Заражение крови после родовой деятельности чаще всего спровоцировано именно грамотрицательными микроорганизмами. При таком заражении наблюдается невысокая температура тела, и пациенты часто обращаются за медицинской помощью слишком поздно.
  • Синегнойная форма сепсиса развивается на фоне проблем с работой иммунной системы. Она прогрессирует довольно стремительно и уже спустя несколько часов после подъема температуры тела может развиться шок.

Для инфекционного генерализованного процесса характерно появление герпетических пузырьков на кожных покровах вдоль ребер. Со временем они распространяются на другие участки эпидермиса, слизистую трахеи, бронхов, ротовой полости и пищевода.

Диагностика патологии

Для подбора терапевтических мероприятий по устранению сепсиса необходимо определить, каким образом возбудитель проник в организм. Лишь благодаря своевременной диагностике удается выявить на начальном этапе сепсис это или кратковременная инфекция.

Для постановки правильного диагноза важно учитывать определенные критерии болезни:

  1. проникновение патогенных микроорганизмов в большом объеме
  2. снижение защитных сил организма
  3. первичный очаг, взаимосвязанный с кровеносной и лимфатической системой
  4. появление вторичных очагов, из которых микроорганизмы также заражают кровь

Сепсис диагностируется на основе анамнеза больного, медицинского обследования и на присутствие в ней возбудителей. Диагностические мероприятия включают анализ урины, спинномозговой жидкости, состава содержимого абсцесса и легочной слизи.

Методы лечения

Сепсис является заболеванием, для которого характерен слишком высокий показатель смертности. Именно с учетом такого фактора лечение должно быть неотложным и проводиться в стационаре. Вероятность летального исхода высока в том случае, если патологический процесс охватывает большую часть органов и систем.

Основное лечение при заражении крови — это прием антибактериальных препаратов. Важно подобрать сильнодействующее лекарственное средство, которое соответствует чувствительности возбудителя.

Результат проводимой терапии зависит от стадии тяжести болезни, особенностей возбудителя и сопротивляемости организма. Кроме приема антибиотиков назначаются белковые медикаменты, проводится переливание крови, и вводятся специальные сыворотки.

Особое место в борьбе с заражением крови принадлежит высококалорийному питанию.

В детском возрасте устранение сепсиса предполагает еще местную терапию. Проводится обработка раны препаратами с антисептическим действием, удаляется гнойный экссудат и омертвевшие клетки. В том случае, если патология переходит в осложненную форму, то прибегают к интенсивной и хирургической терапии.

Возможные последствия

При не проведении своевременной терапии заражения крови всегда развиваются множественные повреждения во всем организме, которые просто несовместимы с жизнью. При высокой чувствительности возбудителей к лечению и выраженном улучшении состояния антибактериальную терапию проводят около 2-3 недель. В том случае, если процесс затягивается и развиваются множественные осложнения, то лечение затягивается на несколько месяцев.

При позднем выявлении сепсиса и не проведении необходимого лечения возможно развитие гангрены конечностей и омертвление их тканей. Кроме этого, возможны необратимые изменения внутренних органов и кровоизлияния в надпочечники. К сожалению, такие осложнения считаются смертельно опасными.

Заражение крови считается тяжелым патологическим состоянием организма человека, которое требует своевременного и качественного лечения.

При своевременной терапии удается снизить температуру тела и очистить организм от скопившихся в нем токсинов. Спустя некоторое время проявления болезни исчезают, удается избежать развития осложнений и наступает выздоровление.

Заражение крови – это специфическое системное патогенетическое состояние организма человека, развивающееся как результат внедрения инфекционных агентов и последующего развития генерализационного инфекционного воспалительного ответа на фоне снижения работы иммунного аппарата.

Острое общее заражение крови дебютирует в момент распространения инфекционных агентов из первичного очага в общий кровоток, причем таким первичным очагом инфекции чаще всего выступает нагноительный очаг мягких тканей, суставов, внутренних структур и даже костей. Острое инфекционное заражение крови развивается практически всегда на фоне выраженного снижения иммунитета, имеющего место при несвоевременном обнаружении первичного воспалительного очага, результатом чего является массивное распространение токсических веществ в различные структуры человеческого организма вместе с током крови.

Следует учитывать, что существуют различные этиопатогенетические виды заражения крови, каждый из которых не является контагиозной инфекцией, то есть даже инфекционное заражение крови не способно передаваться от одного человека к другому. Максимальной тяжестью течения и крайне негативным влиянием на состояние здоровья пациента характеризуется гнойное общее заражение крови, развивающееся в результате поступления патогенных микроорганизмов из гнойного очага в поток крови. Практически все этиопатогенетические виды заражения крови в 90% случаев провоцируют летальный исход, поэтому говорить о достаточной эффективности лечебных мероприятий при данном патологическом состоянии не представляется возможным.

Главными этиологическими провокаторами развития заражения крови являются различного рода возбудители в виде простейших, грибов, вирусных частиц и, конечно же, бактерий. Патогенетические стадии заражения крови запускаются уже в момент попадания первой порции токсических веществ в общий кровоток.

Заражение крови в педиатрической практике относится к категории практически не излечимых патологических состояний из-за развития необратимых выраженных системных воспалительных реакций, поражающих все структуры детского организма.

Независимо от клинических и этиопатогенетических форм заражения крови, клиническая симптоматика характеризуется быстрым нарастанием интенсивности клинических проявлений и их полиморфизмом.

Заражение крови относится к категории крайне неблагоприятных в отношении прогнозов для выздоровления патологических состояний из-за высокого уровня летальности, обусловленного низкой эффективностью имеющихся методик лечения.

Развитие такого тяжелого для организма человека состояния как заражение крови в большей степени обусловлено не концентрацией или патогенностью возбудителя, а снижением функции иммунного аппарата. У одного человека, иммунная система которого функционирует достаточно хорошо, возбудитель провоцирует развитие ограниченного воспалительного ответа, а у другого может являться провокатором развития заражения крови. Отдельную нозологическую форму составляет заражение крови после операции, а также в период длительного применения иммуносупрессивной терапии. Крайне тяжело в отношении влияния на состояние здоровья женщины протекает заражение крови после родов, а также в послеабортивном периоде, возникновение которого обусловлено попаданием инфекционных агентов на раневую поверхность миометрия.

Развитие данного патологического состояния происходит постепенно, поэтому указание патогенетической и клинической стадии заражения крови в диагнозе является обязательным для лечащего врача.

Причины заражения крови

Такое патологическое состояние как заражение крови у человека развивается на фоне массивной атаки инфекционных агентов и их токсинов, что в совокупности с неадекватной схемой лечения создает условия для молниеносной генерализации воспалительного процесса. Рассматривая вопрос этиологии и основных патогенетических механизмов развития заражения крови, следует отметить неоспоримую роль бактериальной кокковой флоры, синегнойной палочки, грибов, вирусов и простейших в его развитии. Патогенетические механизмы развития заражения крови имеют свое начало с момента попадания активного возбудителя в организм человека, после чего развивается активный или латентный воспалительный ответ, который на фоне повышенной индивидуальной реактивности организма является благоприятным фоном для усиления воспалительных реакций.

Конечно, существует определенная зависимость между концентрацией возбудителя и риском развития заражения крови, то есть чем больше бактерий или вирусов попадает через входные ворота в организм человека, тем больше шансов для развития заражения крови. И вместе с тем, в патогенезе развития заражения крови основная роль принадлежит дисбалансу в работе иммунного аппарата человека, в результате которой человек не способен оказывать сопротивление даже незначительной концентрации инфекционных агентов. Так, такие патологические и физиологические состояния как соматическое заболевание, эндокринные нарушения, онкопатология, изменение состава крови, хроническая витаминная недостаточность, психоэмоциональная нагрузка, оказывают ингибирующее действие на основные факторы иммунитета, что становится благоприятным фоном для развития заражения крови.

Развитие заражения крови протекает с некоторой последовательностью и стадийностью. Так, первичным патогенетическим звеном является распространение большой концентрации возбудителей из первичного воспалительного очага через кровеносные коллекторы и дальнейшее формирование вторичных септических метастазов, усиливающих процесс воспаления. Таким образом, патоморфологическим маркером заражения крови является обнаружение большого количества гнойников в различных структурах человеческого организма.

Полимикробное заражение крови встречается, как правило, в группе ВИЧ-инфицированных пациентов, страдающих выраженным снижением функции иммунного аппарата и быстрым размножением различного рода патологических микроорганизмов. У категории клинически здоровых лиц в качестве главного провокатора развития заражения крови выступает стафилококк, пневмококк и менингококк.

Симптомы и признаки заражения крови

Клиническое течение заражения крови сопровождается появлением полиморфной и вместе с тем малоспецифической клинической симптоматики, которая зачастую симулирует клиническую картину иных патологических состояний и заболеваний. Отсутствие патогномоничных клинических симптомов, которые помогли бы лечащему врачу на ранней стадии установить заражение крови, во многом обусловлена тем, что в лечебной практике врачами применяются довольно агрессивные и интенсивные антибактериальные препараты. Таким образом, на фоне мощной антибиотикотерапии развивается атипичная клиническая картина заражения крови, заключающаяся в малой выраженности или полном отсутствием пиретической реакции, как главного маркера воспалительной реакции.

При классическом течении заражение крови сопровождается развитием лихорадки гектического типа, приступ которой заканчивается профузным потоотделением, нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы в виде скачкообразного пульса и артериального давления, ознобом, общим недомоганием, рвотой и поносом, а также выраженным диспепсическим синдромом, провоцирующим обезвоживание и стремительную утрату веса.

Объективными признаками заражения крови, которые выявляются лечащим врачом уже при первичном осмотре пациента, является снижение эластичности и тургора мягких тканей и кожи, которые приобретают землистую окраску, наличие множества распространенных очагов гнойной инфекции в виде и абсцессов.

Педиатры отмечают, что заражение крови у детей уже на ранней стадии развития сопровождается развитием выраженных психомоторных нарушений с появлением грубых неврологических изменений и глубокого нарушения сознания вплоть до комы. Хроническое течение заражения крови отличатся развитием медленно-прогрессирующих полиорганных нарушений и появлением множества воспалительных очагов в различных внутренних органах.

Во многом появление каких-либо патогномоничных проявлений у пациента напрямую зависит от этиопатогенетического вида заражения крови. Так, заражение крови после операции проявляется в первую очередь местной реакцией в области послеоперационного шва в виде воспаления, после чего отмечается нарастание общеинтоксикационного синдрома.

Заражение крови после родов практически в 99% носит молниеносный характер из-за бурного нарастания интенсивности и полиморфности клинической симптоматики. В этой ситуации хорошим подспорьем для постановки диагноза «заражение крови» является тщательный сбор анамнестических данных. Молниеносное течение заражения крови всегда заканчивается летально из-за развития патогенетических механизмов .

Диагностика заражения крови

Постановка клинического диагноза «заражение крови» хоть и затруднительна, но возможна, при условии адекватного оценивания имеющихся у пациента клинических проявлений, а также типичности ее отдельных симптомов. Обязательным этапом для верификации диагноза «заражение крови», а особенно определения его этиопатогенетической формы, является сбор анамнестических данных, предшествовавших развитию клинической симптоматики заболевания (период после операции, ранения, родоразрешения и тяжелого течения инфекционных заболеваний).

На основании анализа развернутой гемограммы пациента, у которого лечащий врач подозревает развитие заражения крови, в большинстве ситуаций определяется выраженный и явный палочкоядерный сдвиг формулы влево с одновременным критическим снижением тромбоцитарных кровяных клеток. Большое значение в определении тактики лечения пациентов с заражением крови имеет идентификация возбудителя, для чего в настоящее время успешно применяются различного рода бактериологические исследования крови, проводимые трехкратно не менее чем за час до приема антибактериального препарата.

Для оценки тяжести состояния пациента, у которого предварительно установлен диагноз «заражение крови» необходимо учитывать особенности индивидуального «системного воспалительного ответа», представляющего собой системную своеобразную реакцию организма на внедрение каких-либо активных инфекционных агентов. Отличительными признаками заражения крови в этой ситуации является развитие генерализации патологического воспалительного ответа и формирования множества ограниченных воспалительно-гнойных очагов.

Дополнительными инструментальными методиками, позволяющими визуализировать заражение крови, являются различные методики лучевой диагностики по типу стандартной рентгеноскопии, ультразвукового сканирования и компьютерной спиральной томографии. При локализации основных патоморфологических изменений заражения крови в костной ткани пациента главным инструментальным методом исследования является рентгенография, позволяющая визуализировать признаки (ограниченные или протяженные участки деструкции структуры костной ткани).

При развитии полиорганных нарушений, обусловленных развитием мощного воспалительного процесса, заражение крови достаточно эффективно диагностируется на УЗИ, а также на томографических сканограммах (внутрибрюшные и внутригрудные абсцессы, неограниченные инфильтраты).

Тяжелое течение заражения крови у пациента проявляется появлением признаков , проявляющееся гипотензией и гипоперфузией. Характерные биохимические лабораторные маркеры заражения крови появляются на терминальной патогенетической стадии и выступают в роли признака полиорганной недостаточности.

Лечение заражения крови

При определении лечебной тактики ведения пациента, страдающего заражением крови, следует прежде всего учитывать особенности патогенетических механизмов развития данной патологии. Учитывая два основных механизма развития заражения крови в виде развития массивного интоксикационного синдрома и симптомокомплекса диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, лечебные мероприятия должны быть направлены на купирование именно этих звеньев патогенеза. Все пациенты, в отношении которых было заподозрено развитие заражения крови, подлежат незамедлительной госпитализации в реанимационное отделение инфекционного профиля. Признаками запоздалой медикаментозной коррекции заражения крови является развитие множественных кровоизлияний в надпочечники, гангрен конечностей, необратимых изменений внутренних органов.

Непосредственно после забора крови на биохимические и другие виды анализов, пациенту внутривенно необходимо ввести первую максимальную дозу антибактериального препарата. В случае появления минимальных признаков в виде , неспецифической миалгии и болезненности мышц, интерстициального на стандартных рентгенограммах органов грудной полости, медикаментозные виды коррекции являются неэффективными и следует незамедлительно начать процедуру плазмафереза. Для его проведения необходимо удалить из организма пациента около 1,5 л плазмы с последующим парентеральным введением 2/3 от данного объема свежезамороженной плазмы. Молниеносное тяжелое течение заражения крови является основанием для расширения объема вводимой свежезамороженной плазмы до 2 л и более.

Зачастую для получения быстрого эффекта купирования ДВС-синдрома при заражении крови в отношении пациента применяется сочетанная терапия плазмаферезом и Гепарином в максимальной дозе 24 000 Ед/сут. Данный препарат при заражении крови предпочтительно вводить непрерывно внутривенно капельно особенно в первые сутки терапии.

В случае, когда заражение крови сопровождается развитием сердечно-сосудистой недостаточности у пациента в виде целесообразно применять лекарственные препараты группы симпатомиметиков, а при отсутствии фармакологического эффекта терапию следует дополнить назначением внутривенного введения Гидрокортизона. Наличие у пациента, страдающего заражением крови, признаков артериальной гипотензии не считается противопоказанием для проведения плазмафереза, однако объемы удаляемой и вводимой плазмы следует несколько уменьшить.

При подборе препарата для проведения антибактериальной терапии при заражении крови следует в первую очередь основываться на предполагаемом типе возбудителя. В случае затруднительной ранней верификации возбудителя заражения крови следует в ранние сроки начинать проведение эмпирической медикаментозной антибактериальной терапии, подразумевающей назначение Гентамицина в суточной дозе 240 мг в сочетании с Цепорином в максимальной суточной дозе 4 г внутривенно. Достоверными признаками достаточной фармакологической эффективности антибактериальной терапии при заражении крови является улучшение субъективного самочувствия пациента, купирование гемодинамических нарушений, снижение пиретической реакции организма, исчезновение озноба, уменьшение элементов сыпи. Лабораторными критериями улучшения состояния является уменьшение абсолютного числа палочкоядерных клеток в гемограмме.

Последствия заражения крови

Генерализованное течение заражения крови зачастую провоцирует развитие осложнений, связанных с гемодинамическими и дыхательными нарушениями, обусловленными резким падением РаО2, а также повышением проницаемости аэрогематологического барьера. Как результат этих изменений при заражении крови в организме пациента происходит пропотевание жидкого компонента крови в альвеолы, понижение экскурсии легких и дальнейшее нарушение газообменной функции. При обнаружении на рентгенограмме пациента, страдающего заражением крови, нарастающих двусторонних затемнений легочной паренхимы, снижения податливости легочной паренхимы, а также лабораторных признаков гипоксемии следует подразумевать развитие респираторного дистресс-синдрома, который встречается в 50% всех случаев данной патологии. При обнаружении подъема ДЗЛА до уровня более 18 мм рт. ст. следует подозревать развитие гиперволемии и , нежели респираторного дистресс-синдрома.

Еще одним вариантом осложненного течения заражения крови у человека является развитие септического шока, обусловленного резким падением ОПСС, а в большей степени перераспределением кровотока и снижением объема циркулирующей крови. Ведущим механизмом развития септического шока при заражении крови является повышение проницаемости сосудистой стенки на уровне капиллярного русла и выхода жидкого компонента крови в периваскулярное пространство. Усугубляющим фактором при септическом шоке является продолжающееся снижение объема циркулирующей крови из-за дегидратации организма, развивающегося при большинстве инфекционных заболеваний. В дебюте развития клинической картины заражения крови не отмечается нарушение сердечного выброса, а в некоторых ситуациях может наблюдаться даже его компенсаторное увеличение, что позволяет провести дифференциацию септического шока от кардиогенного, обструктивного и гиповолемического видов шока.

Развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности при заражении крови наблюдается спустя одни сутки, о чем свидетельствует увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического объемов, а также уменьшение фракции выброса. Вместе с тем, не наблюдается изменение сердечного выброса, даже несмотря на развивающуюся дисфункцию миокарда и артериальную гипотензию. Развитие летального исхода в этой ситуации обусловлено рефрактерным шоком и полиорганной недостаточностью, а не сердечной недостаточностью.

Признаками нарушения функции почек при заражении крови является обнаружение у пациента признаков олигурии, азотемии, протеинурии и цилиндрурии. Развитие почечной недостаточности при заражении крови связано с формированием повреждения почечной капиллярной сети и острого канальцевого некроза, обусловленного артериальной гипотонией. Кроме того, при заражении крови может наблюдаться развитие признаков гломерулонефрита, интерстициального нефрита, кортикального некроза почек. Ситуацией, усугубляющей течение почечной недостаточности при заражении крови является применение антибактериальных препаратов группы аминогликозидов при имеющейся артериальной гипотонии.

К последствиям заражения крови также можно отнести продолжительное нарушение свертывания крови, обусловленной , которая наблюдается в 30% всех случаев данной патологии. При продолжительном течении заражения крови отмечается развитие тяжелых зачастую необратимых неврологических нарушений в виде полинейропатии. Для установления данных патологических изменений рекомендуется применение электрофизиологических исследований, полное исключение , а также различного рода метаболических нарушений и токсического повреждения нервной системы.

Профилактика заражения крови

После перенесенного заражения крови каждый пациент требует проведения длительной иммунореабилитации с целью предотвращения повторного развития заболевания, подразумевающее применение различного рода лекарственных средств экстраиммунной терапии (витаминно-минеральные комплексы, растительные иммунноактивные препараты и адаптогены). Кроме того, в качестве профилактических мероприятий после перенесенного заражения крови пациентам рекомендуется периодическое применение пролонгированных курсов мягких иммунокорректоров типа тимомиметиков, а также производных бактериальных муралдипептидов, препаратов группы антиоксидантов.

Для профилактики развития осложненных форм заражения крови продолжительность стационарного лечения в узкоспециализированном лечебном учреждении должна основываться на клиническом и лабораторном «выздоровлении» в сочетании с полной стерильностью посевов крови. Продолжительность листка нетрудоспособности после выписки пациента, перенесшего заражение крови, составляет в среднем два месяца, в течение которых он находится под динамическим наблюдением специалиста терапевтического профиля. В течение этого времени пациент обязан проводить термоментрию не менее трех раз в сутки, а посещение лечащего врача должно составлять один раз в две недели с проведением развернутого анализа крови и мочи.

Даже после полного выздоровления пациента и отсутствия жалоб с его стороны на протяжении трех лет после заражения крови следует содержать его на диспансерном учете с целью полного предотвращения развития хронизации патологического процесса и развития рецидива заражения крови.

В некоторых ситуациях с профилактической целью после прекращения стационарного лечения при заражении крови показано применение нескольких курсов приема антибактериальных препаратов продолжительностью две недели каждые два месяца.

Заражение крови – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на развитие заражения крови следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, невролог.

Это недостаточная или извращенная реакция организма в ответ на внедрение различных возбудителей, сопровождающаяся генерализацией инфекции, при этом утрачивается самостоятельная способность организма бороться с ней.

В отличие от других инфекционных заболеваний, сепсис не заразен и не имеет определенного инкубационного периода. Сепсис встречается у 1-2 из 1000 хирургических больных, в отделениях гнойной хирургии значительно чаще - до 20%.

Сепсис в 2 раза чаще встречается у мужчин, причем в возрасте 30-60 лет. У пожилых людей и детей сепсис возникает чаще, а протекает тяжелее.

Летальность при сепсисе достигает 60%, а при септическом шоке - 90%.

Теории сепсиса

1). Бактериологическая теория (Давыдовский, 1928 г.): все изменения в организме являются следствием попадания микроорганизмов в кровь.

2). Токсическая теория (Савельев, 1976 г.): все изменения вызывают экзо- и эндотоксины микроорганизмов.

3). Аллергическая теория (Ройкс, 1983 г.): токсины микроорганизмов вызывают аллергические реакции в организме.

4). Нейротрофическая теория (Павлов и его последователи): основное значение отдается в роли нервной системы в развитии изменений в организме.

5). Цитокиновая теория (Эртел, 1991 г.) наиболее полно отражает современные взгляды: микроорганизмы вызывают усиленное поступление в кровь цитокинов (т.е. веществ, регулирующих специфический и неспецифический иммунитет). Процесс начинается с выработки макрофагами фактора некроза опухоли (TNF), который вызывается секрецию интерлейкинов, что ведет к повреждению и развития синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Вскоре развивается угнетение иммунной системы и резко уменьшается секреция интерлейкина-2, ответственного за образование Т- и В-лимфоцитов и синтез антител.

Классификация сепсиса

По мнению большинства ярославских ученых, кроме сепсиса, следует выделить гнойно-резорбтивную лихорадку как процесс, предшествующий ему.

Гнойно-резорбтивная лихорадка сохраняется в течение примерно недели после вскрытия гнойного очага и характеризуется волнообразным течением, при отрицательных посевах крови на флору.

Сепсис является гораздо более тяжелой патологией. Сепсис классифицируют по следующим признакам:

1). По возникновению:

  • Первичный (криптогенный) - возникает без явного гнойного очага.
  • Вторичный - развивается на фоне существования гнойного или воспалительного очага в организме.

2). По локализации первичного гнойного очага:

Хирургический, гинекологический, послеродовый, сепсис новорожденных, урологический (уросепсис), терапевтический, отогенный, однотогенный и т.д.

3). По виду возбудителя:

Стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, синегнойный, анаэробный, смешанный. Выделяют также Грам-положительный и Грам-отрицательный сепсис.

4). По источнику:

Раневой, послеоперационный, воспалительный (после абсцессов, флегмон).

5). По времени развития:

  • Ранний - возникает в срок до 2 недель с момента возникновения гнойного очага. Протекает по типу бурной аллергической реакции в сенсибилизированном организме.
  • Поздний - возникает через 2 недели и более после возникновения первичного гнойного очага. Причиной его является возникновение сенсибилизации организма при длительно текущем местном гнойном процессе.

6). По клиническому течению:

  • Молниеносный - длится 1-2 дня и обычно заканчивается смертью больного. Чаще эта форма сепсиса возникает при фурункулах и карбункулах лица. Клинически трудно отличить молниеносный сепсис от септического шока. Для последнего более характерны грубые нарушения гемодинамики.
  • Острый (самая частая форма: 70-80% больных) - длится до 1-2 недель и имеет более благоприятный прогноз. Однако летальность довольно высокая.
  • Подострый - длится 1-2 месяца, обычно заканчивается выздоровлением или переходит в хронический.
  • Рецидивирующий - длится до 6 месяцев и характеризуется сменой периодов обострений и ремиссий. Посевы крови на флору при обострении обычно положительные.
  • Хронический (хрониосепсис) - течет месяцами, иногда - годами, постепенно вызывая дегенерацию внутренних органов. Однако некоторые авторы считают, что хронического сепсиса не бывает.

7). По характеру реакций организма:

  • Гиперэргический тип - в организме преобладают деструктивно-дегенерационные изменения.
  • Нормэргический тип - преобладают воспалительные явления.
  • Гипэргический (анэргический) тип (встречается чаще других) - вялая реакция, наблюдающаяся у ослабленных больных.

Нормэргический тип реакции чаще встречается при септикопиемии, а гипер- и гипэргический типы - при септицемии.

8). По наличию гнойных отсевов выделяют 2 формы (встречаются с примерно одинаковой частотой):

  • Септицемия - протекает без гнойных отсевов. Это более тяжелая форма, характеризующаяся прогрессирующим течением.
  • Септикопиемия - протекает с вторичными гнойными метастазами, что выражается периодическими обострениями, что сменяется стиханием симптоматики при вскрытии вторичных очагов.

9). По фазам развития (Ю.Н.Белокуров с соавт., 1977):

  • Фаза напряжения - резкая мобилизация защитных сил организма в результате стимуляции гипофизарно-надпочечниковой системы.
  • Катаболическая фаза - проявляется катаболизмом белков, жиров и углеводов; а также нарушениями водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.
  • Анаболическая фаза - проявляется переходом метаболизма на анаболический путь. В первую очередь восстанавливаются структурные протеины.
  • Реабилитационная фаза - происходит полное восстановление всех обменных процессов.

Этиология

Сепсис могут вызвать практически все известные микроорганизмы - как патогенные, так и условно-патогенные. Чаще это стафилококк (50%), стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, анаэробы (клостридиальные и неклостридиальные), грибы (кандиды). В последние годы увеличилась частота смешанного сепсиса (до 10%).

Сепсис может возникнуть :

1). При обширных ранах и открытых переломах, особенно у ослабленных и обескровленных больных. Микроорганизмы беспрепятственно попадают в кровь, т.к. не успевает развиться тканевая реакция (защитный грануляционный вал).

2). При местной гнойной инфекции, когда очаг вовремя не был вскрыт и дренирован.

3). После медицинских манипуляций - катетеризации сосудов, протезирования и др. В этом случае возбудителем часто является Грам-отрицательная внутрибольничная (назокомиальная) микрофлора.

Развитие той или иной формы сепсиса часто зависит от вида возбудителя :

  • Стафилококковый сепсис обычно протекает по типу септикопиемии (90-95%) и осложняется септической пневмонией.
  • Стрептококковый сепсис чаще протекает по типу септицемии (без гнойных метастазов). Метастазы возникают всего в 35% случаев.
  • Синегнойный сепсис протекает по типу молниеносного с частым развитием шока.
  • Анаэробный сепсис редко сопровождается гнойными метастазами, но характеризуется тяжелейшей интоксикацией и высокой летальностью.

Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть различной, то начиная со 2-3 недели обычно происходит смена микрофлоры на эндогенную, которая обладает большей тропностью к тканям организма и поэтому вытесняет экзогенную флору в конкурентной борьбе. В эндогенной флоре преобладают неклостридиальные анаэробы.

Патогенез

Предрасполагающими факторами являются:

  • Повышенная вирулентность микроорганизма, устойчивость их к антибиотикам. Особенно опасны в этом плане госпитальные штаммы микроорганизмов. Бесконтрольное неправильное применение антибиотиков и иммунодепрессантов.
  • Ослабленный организм человека (истощение, гиповитаминоз, сопутствующие заболевания), неспособный ограничить распространение инфекции. Сюда же относятся люди с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, а также с гормональными заболеваниями (диабет, недостаточность надпочечников).
  • Длительно существующий в организме гнойный очаг, особенно в случаях, когда он не подвергается оперативному лечению (длительное скопление гноя). Распространение инфекции их первичного гнойного очага может происходить как гематогенно, так и лимфогенно.

Развитие той или иной формы или типа клинического течения сепсиса зависит от степени взаимодействия этих 3 факторов.

Бактерии или их эндотоксины активируют систему комплемента, систему свертывания; а также нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Эти клетки активируют медиаторы воспаления: цитокины, фактор свертываемости Хагемана, кинины, лейкотриены, простагландины, протеолитические ферменты и свободные радикалы. В результате развивается системная воспалительная реакция, ведущая к повреждению клеток, нарушению микроциркуляции и развитию полиорганной недостаточности.

Клиника

Патогномоничных симптомов сепсиса нет. Сепсис имеет множество форм и клинических проявлений, которые трудно систематизировать.

Наиболее часто источником сепсиса (т.е. первичным очагом ) являются тяжелые травмы, карбункулы (особенно на лице), флегмоны, абсцессы, перитонит и др. При септикопиемии вторичные гнойные очаги (обычно это абсцессы) чаще возникают в легких, почках, костном мозге (при стафилококковом сепсисе), в суставах (при стрептококковом сепсисе), в мозговых оболочках (при пневмококковом сепсисе) и т.д.

Наиболее типичной является картина острого сепсиса:

1). Общие симптомы:

  • Повышение температуры до 40 о С и более, сопровождающееся ознобом - 2-7 раз в сутки. При сепсисе наблюдается 2 основных типа лихорадки: ремиттирующая (при септицемии) - размах температурной кривой обычно не более 2 о С; волнообразная (при септикопиемии) - повышение температуры после образования вторичных метастазов сменяется ее падением после их вскрытия и дренирования. При хроническом сепсисе лихорадка становится нерегулярной, а при истощении больного - температура снижается.
  • Холодный обильный липкий пот.
  • Недомогание, слабость.
  • Потеря аппетита, иногда - профузный понос.
  • Иногда, в тяжелых случаях, наблюдаются психические нарушения: от полной апатии до психозов, галлюцинаций и беспричинной эйфории.

2). Внешний вид :

  • Лицо вначале гиперемировано, но по мере прогрессирования сепсиса становится осунувшимся, землистого цвета, иногда наблюдается иктеричность склер и кожи (у 25% больных).
  • Кожа может приобрести мраморный оттенок - из-за нарушения микроциркуляции.
  • Язык сухой, потрескавшийся, обложен налетом.
  • На теле часто выявляются петехии на коже и слизистой полости рта, на губах может наблюдаться герпес.
  • При септикопиемии под кожей могут появляться мелкие абсцессы (вторичные гнойные метастазы).
  • Часто развиваются пролежни.

3). Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы :

  • Тахикардия.
  • Артериальное давление нормальное или слегка снижено. При септическом шоке АД может упасть до критического - в этом случае прекратится фильтрация мочи.
  • При аускультации сердца может выслушиваться диастолический шум над аортой.
  • Септикопиемия может осложниться эндокардитом и эмболиями большого круга кровообращения.

4). Симптомы поражения ЖКТ:

5). Симптомы дыхательной недостаточности:

  • Обтурационная ДН проявляется тахипноэ, цианозом, тахикардией, повышением АД.
  • При септическом шоке ДН протекает по типу респираторного дистресс-синдрома с последующим развитием отека легких.
  • В легких часто обнаруживаются вторичные гнойные отсевы.

6). Состояние первичного гнойного очага при сепсисе имеет некоторые особенности. Гнойный очаг при сепсисе реагирует первым, еще до развития тяжелого общего состояния:

  • Грануляции - вялые, бледные, при дотрагивании - легко кровоточат.
  • Быстрое прогрессирование некротических изменений.
  • Некротизированные ткани отторгаются крайне медленно.
  • Раневое отделяемое скудное, приобретает геморрагический или гнилостный характер.
  • Ткани вокруг очага отечны, имеют бледно-синюшный оттенок.

Если при аэробном сепсисе границы гнойного очага хорошо определяются на глаз, то при анаэробном внешне очаг может выглядеть неплохо, но на самом деле инфекция уже распространилась далеко по жировой клетчатке и межфасциальным промежуткам.

Дополнительные методы исследования при сепсисе:

1). Общий анализ крови :

  • Лейкоцитоз (до 15-20 х 10 9 /л) со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), относительная лимфопения.
  • Резкое ускорение СОЭ - до 60-80 мм/ч (что не соответствует лейкоцитозу).
  • Прогрессирующая анемия (снижение гемоглобина до 70-80 г/л).
  • Прогрессирующая тромбоцитопения.

2). Биохимический анализ крови

Выявляет признаки печеночно-почечной недостаточности:

  • Уменьшение уровня неорганического фосфата.
  • Увеличение уровня и активности протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина).
  • Увеличение уровня лактата (особенно при анаэробном сепсисе).
  • Увеличение уровня “средних молекул” (пептидов с массой 300-500 Дальтон).
  • Увеличение уровня креатинина.
  • Увеличение уровня билирубина, АСТ и АЛТ.
  • Дефицит белка (т.к. потери белка при сепсисе могут достигать 0,5 г в сутки).
  • Измерение уровня цитокинов позволяет оценить тяжесть процесса и его стадию.

3). Общий анализ мочи : у 20% больных развивается почечная недостаточность: определяется олигоурия, протеинурия; а также эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

4). Посев крови на наличие микроорганизмов (= посев на флору, посев на стерильность) - берут 3 дня подряд (на высоте озноба или сразу после него). Результат посева становится известен только примерно через неделю. Отрицательный результат не противоречит диагнозу сепсиса (т.к. это часто наблюдается на фоне антибактериальной терапии). В то же время наличие микроорганизмов в крови не говорит о сепсисе, для постановки такого диагноза необходима соответствующая клиника. А бактериемия может встречаться и без сепсиса (например, при брюшном тифе, роже, остром остеомиелите).

Бактериологическому исследованию подвергаются также моча, мокрота и раневое отделяемое из гнойного очага.

5). Коагулограмма : увеличение времени свертываемости крови.

6). Иммунограмма : снижение количества Т-лимфоцитов - особенно характерно для анаэробного сепсиса. Снижается продукция антител (особенно классов M и G).

7). Специальными методами можно выявить повышение в крови концентрации:

  • Иммунных комплексов.
  • Продуктов свободнорадикального окисления (масляный альдегид, изовалериановый альдегид и др.).

Осложнения сепсиса

1). Септический (инфекционно-токсический) шок.

2). Септические кровотечения - развиваются в результате:

  • Гнойного расплавления сосуда в гнойном очаге (аррозивные кровотечения).
  • Нарушения проницаемости стенки сосудов (диапедезные кровотечения).
  • Пролежня стенки сосуда дренажем.

Способствует кровотечению и нарушения в системе гемостаза при сепсисе.

3). Септический эндокардит (чаще поражается митральный клапан). Часто возникают септические тромбы на клапанах, которые могут вызвать тромбоэмболию артерий конечностей или внутренних органов и привести к гангрене конечностей или инфаркту внутренних органов.

4). Септические пневмонии, часто - абсцедирующие.

5). Пролежни.

Септический шок

Это реакция организма на массивный прорыв в кровь микроорганизмов или их токсинов, что проявляется острой сосудистой недостаточностью:

  • Резкое падение артериального давления до критического.
  • Частый слабый аритмичный пульс.
  • Кожные покровы бледные.
  • Выраженый акроцианоз, одышка (до 40 в минуту).
  • Из-за падения давления прогрессирует олигурия вплоть до анурии.

В течении септического шока выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Грам-отрицательный сепсис осложняется сеп-тическим шоком в 20-25%, граммположительный - толь-ко в 5% случаев.

Возникновение шока при сепсисе значительно утяжеляет состояние больного и ухудшает прогноз заболевания - летальность до 90%.

Наиболее частые причины смерти при сепсисе:

1). Септическая пневмония.

2). Прогрессирующая интоксикация.

3). Прогрессирующая печеночно-почечная недостаточность.

4). Развитие гнойных метастазов в жизненно-важных органах (сердце, легких, печени, почках).

5). Острая сердечная недостаточность (как результат поражения клапанов сердца).

Критерии диагностики сепсиса

Критерии диагностики сепсиса были разработаны в 1991 г. на “конференции согласия” с участием ведущих ученых-септологов мира.

1). Симптомы системной воспалительной реакции (ССВР):

  • Температура выше 38 о С или ниже 36 о С.
  • Тахикардия больше 90 в минуту.
  • Частота дыхания чаще 20 в минуту (или снижение парциального давления углекислого гага в крови меньше 32 мм рт.ст.).
  • В анализе крови - лейкоцитоз более 12 х 10 9 /л или менее 4 х 10 9 /л (или число незрелых форм превышает 10%).

2). Симптомы органной недостаточности:

  • Легкие : необходимость ИВЛ или оксигенотерапии для поддержания парциального давления кислорода выше 60 мм рт.ст.
  • Печень : уровень билирубина выше 34 мкмоль/л; или уровень АСТ и АЛТ в 2 раза превышает норму.
  • Почки : повышение креатинина более 0,18 ммоль/л (или олигоурия менее 30 мл/час).
  • Сердечно-сосудистая система : падение АД ниже 90 мм рт.ст., требующее медикаментозной терапии.
  • Система гемостаза : снижение уровня тромбоцитов менее 100 х 10 9 /л.
  • Желудочно-кишечный тракт : паралитическая кишечная непроходимость, не поддающаяся медикаментозной терапии более 8 часов.
  • ЦНС : заторможенность или сопор (при отсутствии ЧМТ или нарушений мозгового кровообращения).

Диагноз сепсиса ставится на основании :

1). Наличия первичного гнойного очага.

2). Наличия не менее 3 признаков ССВР.

3). Наличие хотя бы одного признака органной недостаточности.

Развернутый диагноз сепсиса должен включать в себя:

  • Первичный источник сепсиса (гнойный очаг).
  • Течение сепсиса (молниеносное, острое и т.д.), его форма (септицемия и т.д.), фаза (напряжения и т.д.).
  • Осложнения.

Дифференциальный диагноз

следует проводить с брюшным и сыпным тифом, милиарным туберкулезом, бруцеллезом, малярией, а также с гнойно-резорбтивной лихорадкой.

Гнойно-резорбтивная лихорадка - это синдром, вызванный всасыванием в кровь продуктов гнойного распада тканей и бактериальных токсинов из очага острой гнойной инфекции, и проявляющийся длительной температурной реакцией. Основными отличиями гнойно-резорбтивной лихорадки от сепсиса являются следующие признаки:

  • Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки соответствует местным изменениям в гнойном очаге, в то время как при сепсисе может наблюдаться тяжелейшее общее состояние при невыраженных местных изменениях.
  • После вскрытия и ликвидации гнойного очага явления гнойно-резорбтивной лихорадки исчезают (не более чем через неделю), чего не наблюдается при сепсисе, при котором происходит лишь некоторое улучшение состояния.
  • Посевы крови стерильны, а при сепсисе часто наблюдается бактериемия.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса должно быть как общим, так и местным (ликвидация гнойного очага). Обязательно восполняют возросшие энергозатраты организма путем полноценным питанием - как энтеральным, так и парентеральным (4000-5000 ккал/сут).

1). Антибиотикотерапия при сепсисе имеет свои особенности:

  • Сначала назначаются бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (ампиокс, гентамицин, линкомицин, цефалоспорины). Лучше использовать комбинацию из 2-3 антибиотиков с разным механизмом и спектром действия, причем 1 из них обязательно нужно вводить внутривенно. При неэффективности (т.е. при отсутствии улучшения в течение 3-5 дней) применяют антибиотики резерва (ципробай, тиенам). После определения возбудителя антибиотик назначаю согласно его чувствительности.
  • Антибиотики при сепсисе вводят только парентерально (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, эндолимфатически) и местно.
  • Антибиотики вводят в максимальных дозировках.
  • Антибиотики лучше комбинировать с сульфаниламидами, нитрофуранами, диоксидином и метрогилом.
  • Отменяют антибиотики не менее чем через 2 недели после клинического выздоровления и 2-3 подряд отрицательных посевов крови на стерильность.

2). Детоксикационная терапия:

  • Обильное питье и инфузионная терапия - физраствор, 5% глюкоза с инсулином (1 ЕД инсулина на 5 г сухой глюкозы), гемодез (не более 400 мл/сут), реополиглюкин. Суточный объем вводимой жидкости может достигать 3-6 литров. Часто применяется метод форсированного диуреза (введение инфузионных растворов сочетают с мочегонными препаратами). При септическом шоке применяют правило 3 катетеров (в подключичную вену для инфузий, в мочевой пузырь для контроля за диурезом, в нос для оксигенотерапии).
    Обязателен контроль диуреза: количество вводимой жидкости не должно превышать количество мочи более чем на 1 л, т.к. это опасно развитием отека легких и синдрома шокового легкого. Для профилактики этих осложнений применяют инфузию растворов альбумина.
  • При сепсисе широко применяются методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, УФО крови, внутрисосудистая лазерная кавитация крови (ВЛОК), электрохимическое окисление крови (введение гипохлорита натрия внутривенно), гемоспленоперфузия (перфузия крови через ксеноселезенку).
  • ГБО-терапия - повышает интенсивность обезвреживания токсических веществ.

3). Иммунокорригирующая терапия:

  • В катаболическую фазу показана пассивная иммунизация: переливание крови, лейкомассы, плазмы (в том числе и гипериммунной), гамма-глобулин, бактерифаги, производные интерлейкина-2 (ронколейкин).
  • В анаболическую фазу производят стимуляцию иммунитета: стафилококковый анатоксин, пентоксил, левамизол, продигиозан, спленин, препараты вилочковой железы (тималин, Т-активин).

4). Противовоспалительная и обезболивающая терапия :

Для обезболивания применяют анальгин, при неэффективности - наркотические анальгетики (промедол, омнопон). Из противовоспалительных средств чаще используют сильные НПВС (вольтарен, ибупрофен).

При септическом шоке НПВС обычно неэффективны. В этом случае применяют глюкокортикоиды (коротким курсом - 2-3- дня), которые обладают также и противоаллергическим действием и повышают артериальное давление. Дозировка: в первые сутки - 500-800 мг; во 2-3-е сутки - по 100-150. Однако гормоны можно применять только под контролем гормонального фона.

5). Симптоматическая терапия :

  • При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды (строфантин), кокарбоксилаза, витамин С.
  • При нарушениях периферического кровообращения - но-шпа, реополиглюкин, никотиновая кислота, трентал, компламин.
  • При дыхательной недостаточности - оксигенотерапия, при неэфективности - в сочетании с ИВЛ. Применяются средства, разжижающие мокроту (трипсин, ацетилцистеин) и снимающие бронхоспазм (эуфиллин).
  • При гипокалиемии - вводят растворы с ионами калия внутривенно.
  • При метаболическом ацидозе - бикарбонат натрия внутривенно; при алкалозе - хлорид калия, витамин С, диамокс.
  • При парезе ЖКТ - одновременно со стимуляцией кишечника проводят парентеральное питание (концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии, белковые гидролизаты и смеси аминокислот, витамины).
  • При печеночно-почечной недостаточности - гепатопротекторы (карсил, легалон), альбумин, витамины группы В и С в больших дозах.
  • При нарушениях свертываемости крови - контрикал, препараты кальция, тиосульфат натрия, гепарин.
  • При истощении - в анаболическую фазу применяют анаболические гормоны (ретаболил) и увеличивают количество белков в пище.

Особенности местного лечения (вскрытия гнойного очага) при сепсисе:

1). Необходимо широкое вскрытие очага.

2). Удаление всех некротизированных тканей, вплоть до ампутации конечности или удаления целого органа. При анаэробном сепсисе рекомендуется как можно более широкое вскрытие очага и иссечение всех некротизированных тканей, при аэробном сепсисе - менее широкое (чтоб избежать раневого истощения).

3). После операции обязательна иммобилизация.

4). В послеоперационном периоде применяют ультразвуковую кавитацию, лазерное облучение раны, обработку раны пульсирующей струей антисептика.

5). Широкое адекватное дренирование.

В настоящее время существуют 2 тактики лечения послеоперационных ран при сепсисе:

  • Открытый метод (наиболее распространенный) - рану дренируют, но не зашивают. В дальнейшем она заживает вторичным натяжением под повязками. Преимуществом этого способа является возможность дальнейшего динамического наблюдения за состоянием раны, недостатком - травматичность перевязок и возможность реинфицирования раны или распространения инфекции по стационару. Местное лечение производится соответственно принципам терапии гнойных ран. Лучше лечение ран открытым способом проводить в палатах с управляемой абактериальной средой (гнотобиологическая защита).
  • Закрытый метод - применяют глухое зашивание раны с оставления трубчатых дренажей для проточно-промывного и вакуумного дренирования. преимуществами метода является профилактика раневого истощения и уменьшение соприкосновения раны с внешней средой. Однако наблюдать за такой раной невозможно.

Профилактика сепсиса

заключается в ранней полноценной первичной хирургической обработке ран с последующим местным и общим лечением, а также своевременное оперативное лечение местное гнойной инфекции.

Как только замечены первые симптомы заражения крови у человека или есть подозрения, что могло явиться причиной, следует незамедлительно обратиться к врачу, чтобы получить грамотные рекомендации по лечению и избежать страшных последствий. Самолечение в подобных ситуациях может быть небезопасным и, вероятно, приведет лишь к усугублению проблемы. Быть внимательным к своему организму очень важно, особенно если вы не исключаете возможность заражения.

Что такое заражение крови

Многие болезни взрослых по тяжести перенесения не разнятся с теми же недугами у ребенка. Зачастую более молодой организм, наоборот, способен стойко бороться с проблемой. Заражение или сепсис крови представляет собой реакцию на попадание в кровоток микроорганизмов и инфекций. Вне зависимости от возраста пациента, такое состояние считается тяжелым и в запущенных случаях может привести к летальному исходу .

Согласно международной классификации заболеваний сепсис указывают сразу под двумя кодами – А40 и А41, что подразумевает под собой стрептококковую и иную септицемию. Наименование для бактериального заражения выбрано неслучайно, ведь возбудителями по большей части являются стрептококки. В иных случаях кровь может быть заражена такими микроорганизмами, как кишечная палочка, стафилококки и пневмококки.

Симптомы

Вследствие различий форм сепсиса крови каких-либо окончательных симптомов он не имеет. Протекание заражения может быть быстрым и, не дав больному опомниться, привести к плачевным последствиям. Нередко заболевание затягивается на 5-7 дней, в течение которых по характерным чертам можно выявить его наличие и обратиться к врачу. Симптомы заражения или сепсиса крови человека могут быть следующими:

  • появление на губах герпеса;
  • внезапное развитие гиперпигментации кожи или побледнение;
  • появление гнойных воспалений на теле;
  • проблемы с дыханием;
  • нестабильное психоэмоциональное состояние, апатия;
  • впадины на лице в области щек.

Первые признаки заражения крови

Молниеносное ухудшение здоровья с бессимптомным протеканием наблюдается лишь у ряда болезней, к которым сепсис крови может относиться. Если вы подозреваете возможное заражение, то прислушивайтесь к собственному организму – он даст вам понять, есть ли повод для беспокойства или нет. Как правило, существенные изменения при заражении происходят уже в первые дни. Признаки заражения могут быть следующими:

  • повышение или снижение температуры, озноб;
  • повышенная потливость;
  • кишечные расстройства;
  • покраснение кожных покровов, пятна на теле;
  • потеря сознания.

Причины

Зная о возможной опасности, человек подсознательно пытается ее избежать. Когда речь идет о болезнях, есть смысл запомнить основные причины их возникновения. Уберечься от всего на свете невозможно, но оградить себя от вероятности заражения, вызванного инфекцией в крови, реально. Возбудителями являются различные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки и другие. При попадании в кровь, особенно на фоне снижения иммунитета, они приводят к печальным последствиям. Среди причин заражения можно выделить следующее:

  • врожденные или приобретенные дефекты иммунной системы;
  • употребление наркотиков;
  • несоблюдение правил гигиены в больницах и косметических салонах;
  • проведение аборта ненадлежащим способом;
  • попадание в кровь инфекции на фоне лучевой и иных терапий, способствующих угнетению иммунитета;
  • осложнения при ранах, порезах и ожогах.

Как происходит заражение крови

Признаки сепсиса крови могут проявляться у совершенно здорового человека, но у пациентов со сниженным иммунитетом риск заболеть возрастает в разы. Являясь синдромом системного воспалительного ответа организма, заражение может быть получено следующим образом:

  • Во время операции. При использовании нестерильных инструментов медики могут занести в кровь через открытые раны инфекцию, которая при слабом иммунитете будет размножаться.
  • При лечении и удалении зубов. Микроорганизмы легко проникают через открытый канал в кровь при несоблюдении стерильности.
  • При порезах. Полученный в быту или салоне, например, при обработке ногтей, порез является «воротами» для инфекции.

Заражение крови от зуба

Не многие люди вносят посещение стоматолога в список обязательных ежегодных дел. В этой связи возникают ситуации, когда помочь больному зубу не представляется возможным и удалить – единственный выход избавиться от болезненных ощущений. Одонтогенный сепсис крови – одно из возможных последствий такого решения. Заражение происходит в стыках между твердой частью зуба и десной. Из-за трудностей при диагностике, данное заболевание считается очень опасным, а лечить его приходится длительное время. Однако и после болезни иммунитет не вырабатывается, что грозит рецидивом.

Виды

Классификации заражений очень обширны и подразделяются на категории, в которых разное количество наименований. Две самые большие группы: криптогенный сепсис крови и вторичный. В первом случае входные ворота не определены, во втором же – можно выявить очаг инфекции. Далее обозначается способ, посредством которого произошел сепсис крови: через рану, вследствие операции или при разрыве родовых путей. Однако более важной является классификация по местонахождению очага заражения:

  • одонтогенный – твердая часть зуба;
  • кишечный – пищеварительная система;
  • кожный – кожа;
  • риногенный – носовые пазухи;
  • уросепсис – органы мочеполовой системы;
  • ротовой – полость рта;
  • отогенный – уши;
  • тонзиллогенный – миндалины;
  • эндокардиальный – клапаны сердца.

Стадии сепсиса

Не допустить распространения инфекции и токсинов можно вовремя поняв, на каком этапе находится болезнь . От стадии протекания зависит принцип лечения заражения, его длительность и результаты. Их выделяют несколько:

  • Начальный этап заражения. Происходит реакция организма на посевы микроорганизмов в крови. Меняется температура тела и цвет кожи, учащается сердцебиение.
  • Молниеносная. Сопровождается резким ухудшением самочувствия. Такая острая стадия может привести к септикопиемии – образованию гнойников.
  • Поздняя стадия заражения. Характеризуется нарушением работы жизненно важных органов и гипотензией.
  • Септический шок. Кровоснабжение органов нарушается, что приводит к летальному исходу.

Как определить заражение крови

Чтобы выявить тот факт, что кровь пациента заражена, должно присутствовать не менее двух критериев, указывающих на это: гипотермия или гипертермия, тахикардия и пониженный уровень лейкоцитов. Кроме того, существует целый комплекс исследований, при помощи которого можно выявить заражение:

  • анализ мочи (превышение в моче белка может стать подтверждением диагноза);
  • комплексное исследование показателей внутрисосудистого свертывания крови;
  • рентген или УЗИ для обнаружения гнойных поражений тела.

Лечение

Чтобы избавить человека от последствий проникновения и распространения в крови опасных бактерий при заражении, медики могут прибегать к радикальным оперативным методам по удалению некрозов или ограничиваться более консервативным лечением. Все зависит от стадии заболевания и состояния конкретного организма, поэтому самолечение здесь неприемлемо. Лечение сепсиса крови может включать в себя:

  • противовоспалительную и антибактериальную терапии, убивающие микроорганизмы и повышающие сопротивляемость им;
  • введение водно-солевых растворов внутривенно, для дезинтоксикации организма после заражения;
  • переливание плазмы от донора в самых запущенных случаях.

Антибиотики

Инфекция в крови мешает человеку нормально существовать из-за дисфункции его внутренних органов. Антибиотики подавляют рост живых клеток, к которым опасные микроорганизмы тоже относятся. При заражении данный вариант на первых порах и начальных стадиях будет самым действенным. Принимать препарат можно только по рекомендации врача и в комплексе со вспомогательным веществом. Для лечения сепсиса крови используют:

  • Гентамицин . Нарушает белковый синтез, оказывая воздействие через клеточную мембрану микроорганизмов. Минусом являются побочные действия, связанные с долгим приемом препарата.
  • Ванкомицин . Замедляет биосинтез стенки бактериальных клеток, что сказывается на них губительно. Противопоказан при почечных заболеваниях.
  • Амоксициллин . Относится к группе пенициллинов, работает за счет угнетающего воздействия на зараженные клетки. Данная группа очень аллергична.

Последствия

Страшные фото и видео, изображающие осложнения после сепсиса крови, поражают и пугают. Самым опасным последствием является септический шок, затрудняющий кровообращение во внутренних органах. Даже если до данного состояния болезнь не дошла, опасность для здоровья колоссальна, поскольку могут развиваться разные патологии:

  • сердечная или почечная недостаточность;
  • поражение тканей печени;
  • значительное увеличение отдышки;
  • нестабильность температуры и давления;
  • появление пролежней;
  • закупорка сосудов и некроз тканей;
  • кровотечения.

Профилактика

Предугадать, что у здорового человека вдруг появится какое-либо заболевание, не представляется возможным. Один человек может быть совершенно нечувствителен к какому-либо вирусу в крови, другой же – заболевает мгновенно. Однако существуют профилактические меры, способные снизить риск заражения и оградить себя от тяжелых последствий:

  • Укрепление иммунитета. Данный комплекс воздействий создаст барьер для заражения. Если ваш иммунитет ослаблен – обратитесь к врачу для подбора терапии.
  • Соблюдение правил гигиены. Особенно данный пункт относится к введению инъекций, обработке открытых ран.
  • Аккуратность. Снижение уровня травматизма не даст возможности бактериям проникнуть вовнутрь.

Видео