Сердечная недостаточность после инфаркта. Осложнения после инфаркта миокарда на разных этапах восстановления. Самые тяжелые осложнения

Ранние осложнения инфаркта миокарда :

1) кардиогенный шок обусловлен уменьшением сердечного выброса, тахикардией, падением артериального давления, в особенности падением венозного давления (и как проявление последнего уменьшением наполнения шейных вен и полуобморочными состояниями), признаками нарушения периферического кровообращения. 2) отрая сердечная недостаточность, 3) разрыв сердца, перикардит, Разрыв сердца является редким осложнением инфаркта миокарда, но приводит к почти 100%-ной летальности. Чаще возникает на 5-6-й день от начала инфаркта, но может наступить и в первые дни заболевания. Разрыв миокарда клинически проявляется резкой болью, которая не купируется приемом анальгетиков. При разрыве стенки миокарда быстро развиваются картина кардиогенного шока и остановка сердца, вызванная тампонадой сердца.При обширном разрыве смерть наступает мгновенно, при небольшом - в течение нескольких минут или даже часов.4) тромбоэмболические осложнения,5) аневризма сердца, Это ограниченное выпячивание стенки миокарда, обычно левого желудочка. Чаще аневризма формируется в острый, реже в подострый период инфаркта миокарда. Ее образование связано с давлением, которое оказывает кровь на поврежденный участок сердечной мышцы.6) острые нарушения ритма и проводимости. (Нарушения ритма и проводимости возникают у подавляющего большинства больных инфарктом миокарда.)

Поздние осложнения инфаркта миокарда: 1) постинфарктный синдром Дресслера, – позднее осложнение, возникающее через одну, несколько недель после инфаркта как иммунологическая реакция на некроз ткани. Чаще проявляется небольшой лихорадкой, признаками сухого или выпотного перикардита и плеврита, эозинофилией, иногда артралгией и др. неспецифическими реакциями, повторным увеличением СОЭ.

2) хроническая аневризма сердца, Это аневризмы, сохраняющиеся более 6 нед. после инфаркта миокарда. Они менее податливы и обычно не выбухают в систолу. Хронические аневризмы развиваются у 10-30% больных после инфаркта миокарда, особенно переднего. Хронические аневризмы левого желудочка могут вызывать сердечную недостаточность, желудочковые аритмии и тромбоэмоблию артерий большого круга кровообращения, но часто протекают бессимптомно. 3) хроническая сердечная недостаточность. Хроническая сердечная недостаточность – это неспособность сердечно сосудистой системы обеспечить органы и ткани организма достаточным количеством крови.

-Кардиогенный шок – особая и наиболее тяжёлая форма левожелудочковой недостаточности, приводящая в большинстве случаев к смертельному исходу, и возникает при обширном инфаркте миокарда.

Кардиогенный шок обусловлен уменьшением сердечного выброса, тахикардией, падением артериального давления, в особенности падением венозного давления (и как проявление последнего уменьшением наполнения шейных вен и полуобморочными состояниями), признаками нарушения периферического кровообращения. Клиника: 1 кратковременная фаза возбуждения (5-10 минут): двигательное и речевое возбуждение, жалобы на боли, т.к. у больного наблюдается сверхчувствительность, напряжённость мышц, учащённое поверхностное дыхание, тахикардия, повышение АД, подъём температуры, потливость.

П фаза – торпидная – больной вял, пассивен, из-за потери чувствительности жалоб нет.

Холодная бледная кожа, цианоз, черты лица заострены, нарушение сознания, падение диуреза (менее 20 мл в 1 час). Тоны сердца глухие, прослушивается систолический шум, тахиаритмия, систолическое давление – 80-60 мм рт.ст., диастолическое не определяется. Дыхание поверхностное, частое или редкое. Олигурия, вплоть до анурии. Могут быть судороги, непроизвольное отхождение мочи и кала. В тяжёлых случаях сознание затемняется, пульс и АД не определяются, дыхание угасает, и быстро наступает смерть. В редких, прогностически сравнительно более благоприятных случаях кардиогенный шок связан не столько с обширностью поражения сократительного миокарда, сколько с тахиаритмией, гиповолемией.

Неотложная помощь . Для увеличения притока крови с периферии следует приподнять на 15-20" ноги пострадавшего и оставить их в этом положении (можно уложить на 2-3 подушки). Введение п/к, в/м или в/в 0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина, как правило, хорошо купирует брадикардию. При наличии признаков дефицита ОЦК и исходно низком ЦВД лечение следует начинать с в/в ведения низкомолекулярных декстранов типа реополиглюкин. Данный препарат способствует довольно быстрому восстановлению ОЦК, нормализует нарушенные реологические свойства крови, улучшает микроциркуляцию. Его суточная доза не должна превышать 1000 мл. Применение реополиглюкина можно сочетать с другими плазмоза-менителями. Суточный объем инфузионной терапии может доходить до 5 и более литров. Коррекцию дефицита объема следует проводить под постоянным контролем ЦВД, АД и почасового диуреза. Принципы лечения кардиогенного шока адекватное обезболивание; симпатомиметики; фибринолитические препараты и гепарин; низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин); нормализация КЩС; вспомогательное кровообращение (контрпульсация).

1)симптомы: Одышка - число дыхательных движений больше 20 в 1 минуту, возникает вследствие снижения сокращений сердца и застоя крови в сосудах малого круга кровообращения. Одышка при заболеваниях сердца инспираторная, чаще смешанного характера, отмечается при нагрузке и в покое; иногда ночью возникают приступы удушья, сопровождающиеся кашлем и отделением пенистой розовой мокроты - сердечная астма и отек легких. Причины одышки: заболевания сердца (ИБС, аритмии, пороки сердца).Вопросы к пациенту для выявления одышки следующие: - ощущаете ли вы недостаток воздуха?

Происходит это при физической нагрузке? - просыпаетесь ли вы ночью из-за недостатка воздуха? - на скольких подушках вы спите? - появляется ли у вас кашель и свистящий звук? Боли в сердце возникают вследствие недостаточного кровоснабжения миокарда, чаще сжимающего характера, локализуются за грудиной, иррадиируют в левую руку, левое плечо. Причины коронарных болей: стенокардия, инфаркт миокарда, аортальный стеноз. Вопросы к пациенту для уточнения характера боли следующие:

Боль появилась при физической нагрузке? - в каком месте? - исчезает ли в покое? - появляется ли при стрессе? - принимаете нитроглицерин? - какой характер боли? -длительность боли?

Сердцебиение - ощущение ударов сердца. Причины: тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, иногда сердцебиение ощущается и при нормальном числе сердечных сокращений. - ощущаете ритм правильный или неправильный? - постоянно или приступами? - что провоцирует приступ? - что останавливает? - что вы делаете?

Отеки возникают вследствие застоя крови в большом круге кровообращения и пропотевания жидкой части крови через стенки сосудов в ткани. Вначале, при заболеваниях сердца, появляется отечность печени (увеличивается), голеней позже появляются отеки на крестце, анасарка и полостные отеки (гидроторокс -невосполительный выпотной плеврит, асцит). Обморок вазовагинальные (расширение сосудов) и вследствие аритмий. Вопросы к пациенту следующие: - были ли предвестники? - как быстро прошли? - что применяли?

Кашель может быть раздражающий, сухой; при отеке легких с выделением розовой пенистой мокроты. Причина - застой крови в малом круге кровообращения.

Кровохарканье возникает при застойных явлениях в малом круге кровообращения.

Второстепенные симптомы: головная боль, головокружение, слабость, утомляемость, бессонница. Пациентам кардиологического профиля, в зависимости от состояния, назначаются режимы от строгого постельного (в первые дни инфаркта миокарда) до свободного. Даются с рекомендации : исключение ночных работ, стрессов при синдроме артериальной гипертензии, исключение тяжелого физического труда при синдроме хронической сердечной недостаточности, достаточный двигательный режим при коронарном синдроме, до 4 км в день. Диета № 10 назначается пациентам при наличии синдрома хронической сердечной недостаточности. Роль медицинской сестры, учитывая внедрение сестринского процесса в практическое здравоохранение, возрастает. Медицинская сестра, кроме наблюдения и ухода за кардиологическими пациентами, участвует в проведении реабилитационных мероприятий, диспансеризации, может проводить образовательную программу больных (школы больных артериальной гипертензией). Медицинская сестра должна проводить сестринское обследование, поставить сестринский диагноз, осуществить независимые сестринские вмешательства, при необходимости оказать неотложную помощь.

2) Синдромы: ишемии миокарда (коронарный), аритмический, гипертензионный, острой сосудистой недостаточности, острой сердечной недостаточности, хронической сердечной недостаточности.

2.Синдром аритмии

3.Гипертензионный синдром

Синдром острой коронарной недостаточности клинический синдром острой коронарной недостаточности в связи с временными нарушениями коронарного кровообращения. В основе приступа грудной жабы (стенокардии) лежит кислородное голодание миокарда, что приводит к накоплению в ткани сердечной мышцы кислых продуктов неполного окисления, раздражающих рецепторный аппарат миокарда. Наибольшее значение принадлежит атеросклерозу коронарных сосудов, наличие которого можно установить у подавляющего числа больных стенокардией. Вместе с тем несомненно, что частота приступов грудной жабы, их интенсивность не стоят в прямой зависимости от степени атеросклеротического сужения коронарных сосудов. Основное значение в происхождении приступов грудной жабы принадлежит функциональным моментам, вызывающим спазм коронарных сосудов. Таким образом, характер и интенсивность приступа грудной жабы будут зависеть от силы раздражений и от реакции сосудистой стенки, атеросклеротическое поражение которой усиливает наклонность сосуда к спазмам. Стенокардия, правда неизмеримо реже, может быть и при ревматизме, рассеянном антиите, когда в патологический процесс вовлекаются коронарные сосуды (коронариит) Стенокардия может развиться и без поражения коронарных сосудов, например у нетренированных людей после чрезмерной физической нагрузки или при физических напряжениях у людей, страдающих резко выраженным малокровием (недостаток кислорода в крови).

Большое значение в возникновении приступов грудной жабы имеет накопление в сердечной мышце избытка катехоламинов (адреналин и норадреналин). Роль нервного фактора при грудной жабе сказывается и в несомненной связи приступов стенокардии с нервным перенапряжением, отрицательными эмоциями, никотинизмом, а также и возможности рефлекторного генеза грудной жабы при наличии, например, очага раздражения в желчном пузыре или воздействии холода на рецепторы кожи и слизистой верхних дыхательных путей

Клиника. Приступ грудной жабы возникает внезапно - появляется сильная (или иногда постепенно нарастающая) боль за грудиной сжимающего или давящего характера, иррадиирующая чаще всего в левую руку, левое плечо, левую половину шеи и иногда в нижнюю челюсть. При значительном распространении атеросклероза коронарных сосудов боль может охватывать обе половины грудной клетки, правую руку. В момент приступа грудной жабы больной стремится к максимальному покою: останавливается, если приступ возникает во время ходьбы, принимает наиболее удобное положение, если приступ возник в покое; пульс, как правило, учащается. Длительность приступа грудной жабы небольшая - от 1-2 минут до 15-20. Если приступ грудной жабы длится более 30-40 минут, а в особенности при более длительном течении -60 минут и более - всегда следует предполагать возможность различных форм инфаркта миокарда - от очаговой дистрофии (переходные формы) до мелкоочагового инфаркта и даже более распространенных форм некроза миокарда.

Синдром острой сосудистой недостаточности патогенезе острой сосудистой недостаточности первое место занимает нарушение, вызванное несоответствием поступления крови и метаболическими потребностями мозга. Происходит снижение сердечного выброса или уменьшение системного сосудистого сопротивления, что приводит к падению артериального давления и обмороку. Величина сердечного выброса зависит от ударного объема и числа сердечных сокращений, при недостаточном ударном объеме либо неадекватном числе сердечных сокращений сердечный выброс уменьшается, что вызывает снижение артериального давления и обморок.

При кровотечениях и обезвоживании происходит уменьшение кровенаполнения периферической сосудистой системы, что приводит к понижению объема циркулирующей крови, падению венозного давления; уменьшается приток крови к правому сердцу, ослабляется циркуляция в легких и уменьшается поступление крови в левое сердце. Снижается ударный минутный объем левого желудочка. Все это приводит к меньшему наполнению артериальной системы, т. е. при кровопотере и обезвоживании основной гемодинамический фактор коллапса - уменьшение объема циркулирующей крови.

Синдром нарушение ритмаНарушение ритма сердца - весьма распространенный синдром, обусловленный как кардиальиой патологией, так и разнообразными внекардиальными моментами, а иногда и не установленной причиЏной (идиопатическое нарушение ритма).В основе нарушения ритма лежит изменение основных свойств клеток проводящей системы сердца (ПСС) - автоматизма, возбудиЏмости и проводимости. Основная структура ПСС - пейсмекерная клетЏка, обладающая в отличие от остальных способностью к самогенераЏции импульсов. Это свойство обусловлено электрофизиологическим феноменом спонтанной деполяризации - самопроизвольным током ионов через мембрану клетки в фазе покоя, благодаря которому изЏменяется разность потенциалов по обе стороны мембраны и создаютЏся условия для генерации импульса.

3)Методы.Для выявления симптомов и синдромов и выявления конкретного заболевания, проводится обследование.

Субъективное обследование включает выявление жалоб (основных и второстепенных), анамнеза заболевания, анамнеза жизни.

Объективное обследование .

При осмотре пациента с заболеванием органов кровообращения определяем состояние сознания, положение в постели, возможно ортопное, цвет кожи (акроцианоз), деформация грудной клетки - «сердечный горб», наличие отеков, асцита, пульсация в области сердца, пульсация в области эпигастрия, пульсация яремных сосудов. При пальпации : определяем пульс (частоту, ритм, наполнение и напряжение) и верхушечный толчок (в норме в 5 межреберье по средне-ключичной линии, на 1 см кнутри), в патологии «кошачье мурлыканье» - дрожание грудной клетки в области сердца.Перкуссия позволяет определить границы относительной сердечной тупости (в норме правая - на 1 см кнаружи от правого края грудины, левая совпадает с проекцией верхушечного толчка, верхняя - по 3 - ему ребру), при пороках сердца и артериальной гипертензии можем выявить изменение границ.Аускультация - наиболее ценный метод для исследования заболеваний сердца, определяем число сердечных сокращений (в № 60 - 80), ритм и тоны сердца. При патологии сердца, при наличии анатомических изменений клапанов (пороков) появляются шумы; от тонов они отличаются большей продолжительность. Лабораторные методы обследования, применяемые при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (СРВ, общий белок, холестерин, липиды, трансаминазы) кровь на стерильность, серологический анализ крови. Диагностическое значение лабораторных методов различно. Показатели общего анализа крови изменяются при воспалительных заболеваниях: ревматической болезни, миокардитах, эндокардитах: ускорение СОЭ, лейкоцитоз. При наличии у пациента артериальной гипертензии возможна протеинурия в общем анализе мочи. Стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклероз, артериальная гипертензия сопровождаются гиперхолестеринемией, определяется в бихимическом анализе крови. При наличии инфаркта миокарда повышается уровень трансаминаз в биохимическом анализе крови, исследуется кровь на свертываемость коагулограмма. Серологическое исследование крови проводится для диагностики ревматической болезни, ревматоидного артрита. Кровь на стерильность, гемокультуру берется при подозрении на септический эндокардит. Инструментальные методы обследования, применяемые при заболеваниях органов кровообращения: рентгенография грудной клетки и сердца, коронарография, ангиография; ультразвуковое исследование сердца.Функциональные методы обследования: ЭКГ, ВЭП, ЦГД, РЕГ, холтеровское мониторирование. Диагностическое значение каждого метода обследования различно. Рентгенография грудной клетки позволяет определить конфигурацию сердца, УЗИ сердца позволяет определить конфигурацию, толщину стенок, дефекты клапанов, диагностировать порок сердца. Для диагностики инфарктамиокарда, аритмий ведущим является ЭКГ. ВЭП и мониторирование применяют для диагностики стенокардии, выявления аритмий.

4)Синдромы: ишемии миокарда (коронарный), аритмический, гипертензионный, острой сосудистой недостаточности, острой сердечной недостаточности, хронической сердечной недостаточности.

1.Синдром ишемии (коронарный синдром) возникает при нарушении кровоснабжения миокарда (ИБС, стенокардия, инфаркт миокарда). Клинические проявления: боль за грудиной сжимающего характера, возникает при нагрузке, длится 5-10 минут, исчезает в покое или после приема нитроглицерина, иррадиирует в левое плечо, руку, лопатку.

2.Синдром аритмии наблюдается при многих заболеваниях сердца: пороки, ИБС. Больными ощущается как сердцебиение, ощущение ударов в сердце, замирание сердца, остановка сердца, перебои в работе сердца, возможны обмороки. Проявляется различными нарушениями ритма: тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, блокады сердца. Диагностика аритмий проводится на основании жалоб, частоты и характера пульса, числа сердечных сокращений, данных ЭКГ.

3.Гипертензионный синдром обусловлен повышением АД, наблюдается при АГ, аортальных пороках сердца. Проявления гипертензионного синдрома: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, возможна спутанность сознания. Диагностика: измерение артериального давления и выявление высокого уровня, выше 140/90 мм рт. ст.

4.Синдром сосудистой недостаточности проявляется в виде обморока, коллапса, шока. Для всех видов сосудистой недостаточности характерна слабость, бледность кожи, влажность кожи Диагностический критерий: низкое АД, ниже 100/60 мм ртутного столба.

5.Синдром острой сердечной недостаточности проявляется в виде сердечной астмы и отека легких. Наблюдается при инфаркте миокарда, пороках сердца, аритмиях, артериальной гипертензии. Основное проявление - внезапное, чаще ночью, затрудненное дыхание, одышка, приступ удушья, возможно отделение розовой мокроты.

6.Синдром хронической сердечной недостаточности возникает вследствие застоя крови по большому и малому кругу кровообращения, наблюдается при многих заболеваниях сердца: пороки, аритмии, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия. Проявления следующие: одышка, увеличение печени, отеки, асцит, гидроторакс.

13.)Аортальный стеноз : сужение создает препятствие току крови из левого желудочка в аорту во время систолы желудочков, вследствие сужения возникает гипертрофия левого желудочка. Порок длительно компенсирован, иногда в течение 20 - 30 лет. Жалоб в момент компенсации порока нет, позже возникают головокружение, обмороки, загрудинные боли, сердцебиение и одышка. Осмотр: бледность, усиленный верхушечный толчок. Пальпация: систолическое дрожание во втором межреберье справа, усиленный верхушечный толчок. Перкуссия: смещение границ сердца влево. Аускультация: систолический шум с эпицентром во втором межреберье справа от грудины, 2 тон ослаблен. АД - снижено систолическое и несколько повышено диастолическое.

Выявление пороков основывается на данных объективного исследования и данных инструментального исследования: рентгенография органов грудной клетки (размеры сердца и его отделы, конфигурацию); УЗИ сердца (изменение клапанов и степень, стенки и полости сердца); ЭКГ (гипертрофия желудочков, предсердий, нарушения ритма) Сестринский процесс при пороках сердца . 1-ый этап: обследование пациента. При выявлении жалоб на сердцебиение, одышку, головокружение, обмороки, кардиалгию, особенно при наличии ревматического анамнеза, медицинская сестра может предположить наличие декомпенсированного порока сердца. После проведения объективного обследования можно определить общее состояние пациента: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое. На втором этапе медицинская сестра определяет проблемы пациента и формулирует сестринский диагноз: одышка, сердцебиение, перебои, кардиалгия, обморок, головокружение, слабость. На третьем этапе сестринского процесса осуществляет планирование независимых и зависимых сестринских действий (вмешательств). На четвертом этапе осуществляет запланированное. Примером независимых сестринских вмешательств может быть оказание неотложной помощи при обмороке, кардиалгии, сердцебиении. Зависимые сестринские вмешательства - подготовка пациентов к лабораторным и инструментальным исследованиям (УЗИ, ЭКГ) Профилактика : лечение заболеваний приводящих к пороку, профилактика ревматических атак. Диспансерное наблюдение проводится аналогично наблюдению при хронической ревматической болезни сердца.

15)Артериальная гипертензия-

является повышение АД (систолического> 139 мм рт ст, диастолического >89 мм рт ст).

Различают первичную и вторичную гипертензию.

Клиника (АГ). Заболевание протекает хронически с периодами обострения симптоматики. Течение заболевания может быть медленно и быстро прогрессирующим. 0Клиника определяется степенью повышения АД, поражением органов-мишеней и наличием сопутствующих клинических состояний. В начальном периоде заболевания клиника выражена не ярко, пациент может длительное время не знать о повышении АД. Однако у него уже могут быть такие неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, бессонница, головокружение и т.п. В последующем появляется типичная жалоба для пациентов: головная боль чаще в затылочной области, давящего, распирающего характера, сопровождающаяся головокружением, шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами. Боли усиливаются в горизонтальном положении. Характерно также ощущение «тяжелой головы» по утрам и к концу рабочего дня. Со временем появляются жалобы со стороны пораженных органов-мишеней (боли в сердце, перебои, одышка, ухудшение зрения, снижение памяти и т.д.) У 1/3 пациентов с повышенным АД длительное время отсутствуют какие-либо симптомы и АГ обнаруживается случайно. В настоящее время проводится почти поголовное обследование населения на предмет выявления повышенного АД.

При длительно существующем повышенном АД в патологический процесс вовлекаются такие внутренние органы (органы-мишени), как

Сердце (гипертрофия левого желудочка),

Артерии сетчатки (тонус повышен, сужены),

Артерии крупного и среднего калибра (атеросклеротическое поражение сонных, подвздошных, бедренных артерий, аорты),

Почки (протеинурия и/или креатинемия 1,2-2,0мг/дл)

Осложнения : Конечным исходом поражения сосудов и внутренних органов является развитие сопутствующих клинических состояний: инсульт, инфаркт миокарда, стенокардия, хроническая сердечная недостаточность, почечная недостаточность, диабетическая нефропатия, гипертоническая ретинопатия (дегенеративные изменения, кровоизлияния на глазном дне, отек соска зрительного нерва), поражение периферических артерий, сахарный диабет.

7) Эндокардит - воспаление клапанного или пристеночного эндокарда:1) подострый бактериальный 2)затяжной инфекционный.Этиология. Чаще возбудителями болезни являются стрептококки или стафилококки, реже грамотрицательные бактерии (кишечная, синегнойная палочки, протей и др.), пневмококки, грибы.Клиника : Характерны лихорадка неправильного типа, нередко с ознобом и потом, иногда с болями в суставах, бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Возможно длительное безлихорадочное течение. При первичном эндокардите, развившемся на интактных клапанах, вначале могут выслушиваться функциональные шумы, в дальнейшем формируется порок сердца, чаще аортальный. При вторичном эндокардите изменяются характер и локализация имевшихся шумов вследствие прогрессирующей деформации клапанов или формирования нового порока. При поражении миокарда появляются аритмии, нарушения проводимости, признаки сердечной недостаточности. Почти постоянны поражения сосудов в виде васкулитов, тромбозов, аневризм артерий и геморрагии, локализующихся в коже и различных органах (геморрагические высыпания, церебральный васкулит, инфаркты почек и селезенки, микотические артериальные аневризмы и др.). Часто отмечаются признаки диффузного гломерулонефрита, увеличение печени, легкая желтуха, гиперплазия селезенки.Прогноз всегда серьезный, однако при длительной и упорной терапии в значительной части случаев наступает выздоровление и восстановление трудоспособности. Профилактика : своевременная санация хронических очагов инфекции, Закаливание организма. Предупредительная рациональная антибактериальная профилактика (короткими курсами) у больных с пороками сердца при возникновении интеркуррентных заболеваний, при проведении оперативных вмешательств и инвазивных инструментальных исследований (катетеризация сердца, почек и др.). Лечение: раннее и этиотропное с учётом бактериологических данных. В/м 20 млн.в сутки Бензилпенициллин. В сочетании с Стрептомицином(1 г. в сутки) или Гентамицин.. Полусинтетич. Пенициллины(Амоксицилин). Цефалоспорины(Кефзол до 10 г. в/м). Длительность до 4 недель. Повышение иммунитета-антистафил.гамоглобулин, антистафил. плазма. Преднизолон до 30 мг. в сутки. Гепарин 20000 в сутки в/м. Ингибиторы протеолитических ферментов(Контрикал 60000ЕД в/в капельно). Хирургич.лечение-удаление поражённого клапана.

23) Стенокардия – заболевание, характеризующееся приступами загрудинных болей вследствие физического или эмоционального напряжения из-за повышения потребности миокарда в кислороде.

Самая распространенная форма ИБС.

Клиника : боль возникает при физической или эмоциональной нагрузке, усиливается при ее продолжении, локализуется в средней части грудной клетки, носит разлитой характер. Боль иррадиирует в шею, плечо, эпигастрий, спину, усиливается при холоде, переедании. Проходит после отдыха или приема нитроглицерина.

Безболевая стенокардия: одышка, удушье, изжога, приходящая аритмия, слабость в левой руке.

Неотложная помощь пи пиступе:.при приступе стенокардии больной должен прекатить физическую нагрузку

Нитроглицерин можно принимать каждые пять минут - пока не прекратится болевой приступ, но не более трех таблеток за 15 минут. Действие нитроглицерина продолжается кратковременно, всего 10-15 минут. Поэтому его можно принимать в течение суток много раз.

Диспансерное наблюдение осуществляется участковым терпевтом, частота осмотров - 2-4 раза в год в зависимости от функционального класса сте Объем и частота лабораторных и инструментальных исследований: общий анализ крови - 1 раз в год; липидный спектр и альфа-холестерин - 2 раза в год; ЭКГ, функциональные пробы и велоэргометрия - 2-3 раза в год в зависимости от функционального классанокардии.

Профилактика стенокардии - это главным образом предупреждение атеросклероза. . Показано рациональное питание с ограничением животных жиров и легкоусвояемых углеводов

Исключаются: жирные мясные и рыбные бульоны, жирное мясо, жареная рыба, копчености, сельдь, красная рыба, икра, холодец, все консервы, маринады, соусы, подливы, перец, хрен, алкоголь, крепкий чай, кофе, белый хлеб, макароны, рожки, вермишель, мучное, торты, кексы. Создание условий для развития коллатерального кровообращения в системе коронарных артерий сердца способствует лечебная физкультура (особенно дозированная ходьба). Больным со стабильной стенокардией напряжения рекомендуют ежедневную ходьбу (5-10 км) в темпе, не вызывающем приступов. Очень важно исключить курение , но у длител Недопустимо злоупотребление спиртными напитками.ьно курящих это следует делать с осторожностью,

24) Инфаркт миокарда – некроз миокарда вследствии закупорки коронарного сосуда,поражает преимущественно левый желудочек. Этологоия: причины чаще всего приступы стенокардии – боль в области сердца. Боль появляется в ответ на возникновение несоответствия между притоком крови и потребности мышцы. Такое состояние возникает при закупорке коронарных сосудов атеросклеротической бляшкой, реже из-за спазма артерий, ещё реже из-за тромбоэмболии. При возрастании нагрузки (бег, ходьба, стресс) миокарду требуется больше энергии и кислорода, источником которых является кровь. Но из-за обтурированных сосудов сердца увеличения притока крови не происходит, и клетки начинают гибнуть. Сначала патологический процесс носит характер ишемии (дословно - обескровливания) – состояние клеток при отсутствии питания. Дальше возникает некроз – полная гибель мышечной ткани

Периоды течения :1)прединфарктный (дискомфорт,неприятное ощущения)

2)острейший (чрезвычайно интенсивная боль,давящяя,распирающая,кинжальная.боль продолжается 30 минут до суток,не снимается нитроглицерином.чувство страха,возбуждение.при осмотре:кожные покровы бледные может быть цианоз.Аускультация:тоны сердца глухие,нарушение ритма,чаще тахикардия,может развиться шок(понижение АД,сердечная недостаточность,одышка)несколько часов.

3)Острый (окончательное образование очага некроза,обычно боль исчезает,а симптомы сердечной недостаточности могут сохраняться или нарастать на 2 сек.повышается температура.чем больше зона некроза,тем выше t.нарушение ритма 90%.)1 сут.

4)подострый (боли отсутствуют,сердечная недостаточность уменшается,но у некоторых больных может перейти в хроническую серд.нед..у 40% сохраняется нарушение ритма.t норма,самочувствие улучшается)1 нед.-1 мес.

5)Постинфарктный (образование рубца на месте некроза,период полной адаптации к условиям)до 2-6 мес

Атипичные формы: 1)периферический.(локализация боли в обл.горла,позваночника,развивается общая слабость,нрушение ритма)2)абдоминальный.(в эпигастральной обл.)3)астматический.(удушье при наиболее тяжелом течении заболевании)4)колаптоидный(боли нет,резкое снижение АД,головеая боль,потемнение в глазах,холодный липкий пот.)5)аритмический(нарушение ритма ит.д.)6)церебральный (головокружение,тошнота,рвота,нарушение речи,слабость в конечностях)7)стертая8)комбмнированая.

Симтомы:

1)Боль, чувство наполнения и/или сдавливания в груди 2)Боль в челюсти, зубная, головная боль 3)Нехватка дыхания 4)Тошнота, рвота, общее ощущение давления под ложечкой (вверху в центре живота) 5)Потливость 6)Изжога и/или расстройство пищеварения 7)Боль в руке (наиболее часто в левой, но может и в любой руке) 8)Боль в верхней части спины 9)Общее болезненное ощущение (неясное ощущение недомогания)

Диагностик а:жалобы,сбор анаменза,объективные исследования,инструментальные методы(ЭКГ),лабораторные(ОАК – лейкоцитоз,повышение СОЭ)

Неотлжная помощь при ИМ :

2. Снижение нагрузки на сердце - лечь, принять успокоительные препараты.

3. Прием нитроглицерина под язык до купирования болевого приступа.

4. Аспирин 325 мг - разжевать.

5. Попытаться купировать боль (анальгин, нестероидные противоспалительные препараты).
При подозрении на остановку сердца (отсуствие сознания, дыхания, пульса на сонных артериях, артериального давления) следует незамедлительно приступить к реанимационным мероприятиям:
Прекардиальный удар (короткий сильный удар кулаком в область грудины). Может оказаться эффективным в первые секунды фибрилляции желудочков. При неэффективности необходимо незамедлительно начать непрямой массаж сердца и вентиляцию легких методом рот-в-рот или рот-в-нос. Эти мероприятия следует продолжать до приезда скорой.

21) Ишемическая болезнь сердца (ИБС) –заболевание, обусловленное органическим поражением коронарных артерий (стенезирующий

атеросклероз, тромб) или нарушением их функционального состояния (спазм, нарушение регуляции тонуса), с четко очерченным симптомокомплексом, включающим острые и хронические патологические процессы:

· стенокардия,

· инфаркт миокарда,

· внезапная смерть,

· нарушение сердечного ритма,

· сердечная недостаточность,

· постинфарктные кардиогенные осложнения.

ИБС страдает 10-20% населения, из них много молодых людей. Смертность в Республике Беларусь 33%, мужчины умирают в 3 раза чаще, чем женщины.

Факторы риска :

· курение,

· артериальная гипертензия,

· гиперхолистеринэмия,

· сахарный диабет,

эндокринные изменения

Классификация (ВОЗ 1979г.)

Формы ИБС:

· внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца);

· стенокардия:

· напряжения:

· впервые возникшая,

· стабильная,

· прогрессирующая;

· спонтанная (особая), стенокардия Принцметова;

· инфаркт миокарда:

· крупноочаговый,

· мелкоочаговый;

· постинфарктный кардиосклероз;

· нарушение сердечного ритма (с указанием формы);

· сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

22) Стенокардия – заболевание,которое относится к ИБС, характеризующееся приступами загрудинных болей вследствие физического или эмоционального напряжения из-за повышения потребности миокарда в кислороде.

Этиология :

· атеросклероз коронарных артерий,

· воспалительный дегенеративный процесс в сосудистой стенке,

· нейровегетативные причины,

· гормональные нарушения,

· рецепторные нарушения,

· нарушения механо-чувствительной функции эндотелия,

· нарушение функции тромбоцитов.

Факторы риска :

· курение,

· артериальная гипертензия,

· гиперхолистеринэмия,

· сахарный диабет,

5)эндокринные изменения

Клиника :

боль возникает при физической или эмоциональной нагрузке, усиливается при ее продолжении, локализуется в средней части грудной клетки, носит разлитой характер. Боль иррадиирует в шею, плечо, эпигастрий, спину, усиливается при холоде, переедании. Проходит после отдыха или приема нитроглицерина.

Сненокардия покоя возникает в связи с физическим усилием чаще по ночам не редко соправождается ощущунием нехватки воздуха,удушьем.

Безболевая стенардия :одышка,удушье,иногда слабость в покое.

Диагностика :

· сбор анамнеза,

· жалобы,

· ЭКГ, суточный мониторинг,

· стептест,

· велоэргометрия,

· фармакологические пробы,

8)каранарография

Лечение в межприступном периоде:уменшение частоты приступов до полной ликвидации(изменение образа жизни,влияние на факторы риска)так же бета адрено блокоторы,антогонисты кальция.

25) Инфаркт миокарда- некроз миокарда вследствие сужения или закупорки коронарного сосуда. ИМ поражает почти всегда желудочки, преимущественно левый. ЛЕЧЕНИЕ:

1. Купирование болевого синдрома (неотложная помощь). Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца, что обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Для купирования болевого приступа используются морфин, который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.

2. После оказания неотложной помощи регистрируется ЭКГ, и больного на носилках, минуя приемный покой, госпитализируют в реанимационное отделение.

3. Активная лечебная тактика с включением реперфузионной терапии (тромболитики, баллонная ангиопластика или АКШ) - наиболее эффективный метод ограничения размеров ИМ, улучшения ближайшего и отдаленного прогноза. Раннее (до 4-6 ч от начала заболевания, оптимально – на 2 – 4 час, после 12 часов бесполезно) применение внутривенного тромболизиса путем введения стрептокиназы, рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (Актилизе) и других аналогичных препаратов уменьшает госпитальную смертность на 50% (фибринолизин не применяют), Затем проводится инфузия гепарина 1000 ед/час в течение 24-48 часов под контролем АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), которое должно удлиняться не более, чем в 1,5-2,5 раза по сравнению с исходным уровнем (до 60-85 сек при норме 27-35 сек). Впоследствии больного переводят на непрямые антикоагулянты с учетом протромбированного времени - фенилин, неодикумарин. Применяют антиагреганты – ацетилсалициловая к-та, клопидогрель.

4. Внутривенное введение нитратов ((1% р-р нитроглицерина - 10мл, 0,1% р-р изокета -10мл) при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока.

5. в-адреноблокаторы: анаприлин, обзидан. внутривенное введение b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, снижает летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%.

6. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза. Лечение иАПФ начинают через 24–48 ч от момента развития ИМ.

7. Антагонисты кальция: в терапии ИМ в настоящее время не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз.

8.Исследовать липидный спектр, при уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л рекомендовать больному гиполипидемическую диету и прием статинов.

9. Симптоматическое лечение: сердечные гликозиды, мочегонные, препараты калия, антиаритмики, анальгетики.

УХОД ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА:

Режим: в первые часы и сутки заболевания - строго постельный режим, полный физический и психический покой (реанимационное отделение), запрет посещения родственников. На вторые сутки - пассивное движение в постели, затем активное движение конечностей в постели под контролем врача ЛФК, впоследствии больной самостоятельно встает и ходит вокруг кровати.

2. Диета: в 1-ые двое суток тяжелого ИМ больному дают 7-8 раз по 50-75 г некрепкого полусладкого чая с лимоном, слегка теплые, разбавленные соки. Отвар шиповника, жидкие кисели, клюквенный морс. Впоследствии диета расширяется, дается легко усвояемая, полужидкая пища 5-6 раз в день малыми порциями, с ограничением соли до 5 г в сутки, жидкости - до 0,8 - 1,2 л в сутки, при отеках - по диурезу.

3. Оказание неотложной помощи: при болях в области сердца - уложить больного, успокоить, давать нитроглицерин под язык каждые 15 минут, положить горчичники на область сердца, срочно вызвать врача. Ввести аналгин, папаверин, днмедрол. Приготовить наркотические аналгетики: 1 % промедол. Антиаритмические препараты: 1% лидокаин, 10% новокаинамид. При кардиогенном шоке - все то же, плюс средства, повышающие АД: допамин, добутамин, 1% мезатон, 0,2 % норадреналин, сердечные гликозиды (строфантин).4. Контроль за состоянием больного: пульс, ЧСС, ЧД, АД, Т, диурез, стул, следить за общим состоянием больного, ухудшение - срочный вызов врача 5. Профилактика: режим труда и отдыха, ЛФК, диета. Продолжение стационарного лечения в санатории (реабилитационное отделение). Рациональное трудоустройство. 6. Диспансерное наблюдение кардиолога - 2 раза в месяц, снятие ЭКГ.

27) Сердечная астма: Сердечная астма – приступ одышки с ощущением удушья, обусловленный острым застоем крови в легочных сосудах вследствие затруднения ее оттока в левый желудочек сердца.

Причиной является сужение левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) либо левожелудочковая сердечная недостаточность при миокардите, остром инфаркте миокарда, обширном кардиосклерозе , аневризме левого желудочка, аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана, а также при аритмиях и пароксизмальных значительных подъемах АД, сопровождающихся перенапряжением миокарда левого желудочка (например, при феохромоцитоме).

Возникновению сердечной астмы способствуют увеличение объема кровообращения (например, при физических нагрузках, лихорадке), увеличение массы циркулирующей крови (например, при беременности, после введения в организм больших количеств жидкости), а также горизонтальное положение больного; при этом создаются условия для повышенного притока крови к легким. Вследствие застоя крови и увеличения давления в легочных капиллярах развивается интерстициальный отек легких, нарушающий газообмен в альвеолах и проходимость бронхиол, с чем связано возникновение одышки; в некоторых случаях нарушение дыхания усугубляется рефлекторным бронхоспазмом.

Симптомы : Возникновение сердечной астмы в дневное время обычно непосредственно связано с физической или эмоциональной нагрузкой, повышением АД, приступом стенокардии; иногда приступ провоцируется обильными едой или питьем. Перед развитием приступа больные нередко ощущают стеснение в груди, сердцебиение.

При возникновении сердечной астмы ночью (наблюдается чаще) больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, затрудненного дыхания, стеснения в груди, появления сухого кашля; он испытывает беспокойство, чувство страха, лицо покрывается потом.

Во время приступа больной, как правило, начинает дышать ртом и обязательно садится в постели или встает, так как при вертикальном положении тела одышка уменьшается (ортопноэ). Число дыханий достигает 30 и более в 1 мин; соотношение продолжительности выдоха и вдоха обычно мало изменяется. В легких выслушивается - жесткое дыхание, иногда (при бронхоспазме) сухие свистящие хрипы (обычно менее обильные и менее «музыкальные», чем при бронхиальной астме), часто мелкопузырчатые влажные хрипы в подлопаточных областях с обеих сторон или только справа.

В последующем может развиться картина альвеолярного отека легких с резким нарастанием одышки, отделением при кашле светлой или розовой пенистой жидкости. При аускультации сердца определяются изменения, характерные для митрального или аортального порока, а при отсутствии порока – значительное ослабление I тона сердца или замещение его систолическим шумом, акцент II тона над легочным стволом, часто ритм галопа. Как правило, отмечается тахикардия, а при мерцательной аритмии значительный дефицит пульса.

При оказании неотложной помощи больному с приступом сердечной астмы необходимо:
1) понизить повышенную возбудимость дыхательного центра;
2) уменьшить застой крови в малом круге кровообращения;
3) повысить сократительную способность миокарда (левого желудочка).

14) АГ- Артериальная гипертензия- это заболевание, основным проявлением которого

является повышение АД (систолического> 139 мм рт ст, диастолического >89 мм рт ст).

Различают первичную, или эссенциальную гипертензию, и вторичную, или

симптоматическую гипертензию.

АГ (первичная, эссенциальная) - это хроническое заболевание, которое характеризуется стойким повышением АД, обусловленное нарушением нейрогуморальной регуляции тонуса сосудов и работы сердца и первично не связанное с органическими заболеваниями каких либо органов и систем.

Вторичная (симптоматическая) АГ - это заболевание, при котором повышенное АД является симптомом другого заболевания (заболевания почек, эндокринных желез, ЦНС, пороков сердца, атеросклероза аорты и др.) На долю АГ (первичной) приходится 80-85% всех случаев повышения АД.Этиология и патогенез. Один из основных этиологических факторов АГ - увеличение активности симпатоадреналовой системы, стойкое возбуждение мозговых центров регуляции АД вследствие острого или длительного нервно-психического напряжения, приводящие в конечном итоге к стойкому спазму артериол, повышенному синтезу ренина, антотензина I и II, альдостерона, антидиуретического гормона. Важную роль играет также дисфункция эндотелия, которая может быть обусловлена генетической предрасположенностью, наличием факторов риска - возраст, курение, гиподинамия, ожирение, гиперхолестериемия, сахарный диабет. Патогенез АГ сложный и многофакторный. В нем задействованы катехоламины, инсулин, эндотелии, гемодинамический и натрийуретический факторы, ремодуляция сердечно-сосудистой системы.

Факторы риска, влияющие на прогноз больного АГ.

1. основные:

Возраст старше 55 лет у мужчин и 65 лет у женщин,

Курение,

Холестерин более 6,5 ммоль/л,

Семейный анамнез (ранние сердечнососудистые заболевания),

Ожирение.

2. дополнительные:

Снижение ЛПВП,

Повышение ЛПНП

Микроальбуминурия у больных сахарным диабетом,

Нарушение ТТГ,

Гиподинамия,

Повышение фибриногена

Социально-экономические факторы высокого риска

Этнические факторы высокого риска

Географические факторы высокого риска.

16) Гипертонические кризы при АГ: Одним из наиболее частых и тяжелых осложнений АГ является гипертонический криз (ГК) внезапное резкое повышение АД, сопровождающееся выраженными клиническими проявлениями.

Различают 2 вида ГК .

ГК I порядка (адреналовый, гиперкинетический) характеризуется повышением АД (в большей степени САД на 80-100 мм рт ст). Развивается чаще у молодых. Возникает внезапно на фоне удовлетворительного состояния: резкая пульсирующая головная боль, рвота, больные возбуждены, испуганы, дрожь, лицо, грудь, шея покрыты красными пятнами, чувство жара, кожные покровы влажные. Р8 - тахикардия (110-130). Криз развивается относительно быстро, продолжительность криза до 2-3 часов, легко купируется. Заканчивается обильным мочеиспусканием светлой мочи. Обычно не дает осложнений.

ГК II порядка (гипокинетический, норадреналовый тип). Развивается более медленно. Длится до нескольких дней. Более тяжело протекает. Характерна нарастающая головная боль, головокружение, преходящее нарушение нарушения зрения, слуха, сжимающие боли в сердце, брадикардия. Больные заторможены, лицо одутловатое, возможна спутанность сознания, судороги, парезы, параличи. Может возникнуть острая левожелудочковая недостаточность, нарушение ритма. Повышено АД больше диастоличнское (до 140-160 мм рт ст). После криза с мочой выделяется много белка, цилиндров, эритроцитов. ГК II порядка развивается на более поздних стадиях АГ, часто дает осложнения (ОЛЖН, ИМ, инсульт, экламисия).

ГК требует оказания НП для предупреждения развития осложнений со стороны жизненно-важных органов и систем.

Клиническое течение инфаркта миокарда нередко отягощается различными осложнениями. Их развитие обусловлено не только размерами поражения, но и комбинацией причин (прежде всего, состоянием миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий, перенесенных ранее болезней миокарда, наличием электролитных нарушений).

Осложнения инфаркта миокарда можно разделить на три основные группы:
электрические - нарушения ритма и проводимости (брадитахиаритмии, экстрасистолии, внутрижелудочковые и АВ-блокады) - практически постоянные осложнения крупноочагового ИМ. Часто аритмии не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях (электролитных, продолжающейся ишемии, вагальной гиперактивности и др.), требующих коррекции;
гемодинамические вследствие нарушений насосной функции сердца (ОЛЖН, ОПЖН и бивентрикулярная недостаточность, КШ, аневризма желудочка, расширение инфаркта); дисфункции сосочковых мышц; механических нарушений (острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц, разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки, аневризмы ЛЖ, отрывы сосочковых мышц); электромеханической диссоциации;
реактивные и прочие осложнения - эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дресслера.

По времени появления осложнения инфаркта миокарда классифицируют на:

на ранние осложнения - возникают в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня):

1) нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до ФЖ и полной АВ-блокады (самые частые осложнения и причина летальности на догоспитальном этапе). У большей части больных аритмии возникают во время пребывания в отделении интенсивной терапии и реанимации (ОИТР);
2) внезапная остановка сердца;
3) острая недостаточность насосной функции сердца - ОЛЖН и КШ (до 25%);
4) разрывы сердца - наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%);
5) острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);
6) ранний эпистенокардический перикардит;

на поздние осложнения (возникают на 2-3-й неделе, в период активного расширения режима):
1) постинфарктный синдром Дресслера (3%);
2) пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);
3) ХСН;
4) нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки).

Классификация осложнений инфаркта миокарда по степени тяжести Л.Н. Николаевой и Д.М. Аронову

Как на ранних, так и на поздних стадиях течения инфаркта миокарда могут возникать острая патология ЖКТ (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.), психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз), аневризмы сердца (у 3-20% больных), тромбоэмболические осложнения - системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен голеней). Так, тромбоэмболии клинически выявляются у 5-10% больных (на аутопсии - у 45%), часто протекают бессимптомно и являются причиной смерти у ряда госпитализированных больных ИМ (до 20%).

У некоторых пожилых мужчин с доброкачественной гипертрофией предстательной железы развивается острая атония мочевого пузыря (снижается его тонус, нет позывов к мочеиспусканию) с увеличением объема пузыря до 2 л, задержкой мочеиспускания на фоне постельного режима и лечения наркотическими ЛС, атропином.

05.05.2017

В коронарных артериях сердца, происходят нарушения, и если их не лечить появится инфаркт миокарда. Всегда миокард поражается в левом желудочке, где начинают отмирать ткани.

Это происходит, потому что просвет кровеносного сосуда закупоривается атеросклеротическими бляшками. Из-за этого, органы и ткани не получают кислорода и питательных веществ и начинают потихоньку отмирать, так возникает инфаркт. Если врачебная помощь оказана больному поздно, человек может умереть. Однако даже те, кто перенес такой приступ, все равно могут прочувствовать на себе ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда.

Классификация осложнений

Все осложнения появившиеся после инфаркта миокарда, в медицинской практике делятся на группы:

Механические. Это различные разрывы.
Электрические. Это означает, что нарушается функционирование сердца и его проводимость.
Эмболические. В кровеносных сосудах появляются тромбы.
Ишемические. Начинает увеличиваться пораженная область миокарда.
Воспалительные.

Кроме этого, осложнения бывают ранние и поздние, в зависимости от периода их появления.

Ранние.

Ранние осложнения инфаркта миокарда появляются практически сразу, или же на протяжении нескольких дней. Самое тяжелое, это острая сердечная недостаточность, и она, к сожалению, появляется очень часто. Тяжесть ее протекания зависит от величины пораженной области. Однако не менее опасным и тяжелым является кардиогенный шок. Также это может быть: отек легких, образование тромбов, перикардит и многое другое.

2. Поздние.

Поздние осложнения при инфаркте миокарда, начинают проявляться примерно через месяц. К ним можно отнести аритмию, сердечную аневризму, тромбоэмболию, а также постинфарктный синдром.

Только постинфарктный синдром, имеет множество последствий, к примеру, пневмонит, плеврит. Не стоит слишком радоваться, если вначале осложнений будет выявлен только один недуг, со временем к нему может присоединиться еще несколько. В этой ситуации, пациенту прописывают гормональные препараты. Кроме этого, возможен и поздний перикардит, который диагностируют спустя полтора-два месяца. Лечение этого осложнения проводится с помощью аспирина и глюкокортикоидов.

Неважно, какие именно у больного возникли осложнения, ранние или поздние, есть некоторые рекомендации, которые подходят к тем и другим. Они помогут снизить риск их появления:

При подозрении начала инфаркта, следует немедленно вызвать скорую помощь и начать принимать какие-либо меры, до того, как приедет бригада.
Постараться дать больному успокоительное, или успокоить его словами, потому что стрессовая ситуация, только усугубит положение.

В качестве успокоительного может быть настойка пустырника или валерианы.

Совет! При вызове бригады скорой помощи, необходимо четко проговорить, что у человека сердечный приступ и вызвать кардиологическую бригаду. Ее фельдшеры хорошо знают свою работу и имеют опыт в таких случаях. Помимо этого, у них в машине есть необходимое оборудование и лекарственные препараты. Именно они могут спасти человеку жизнь.

Самые тяжелые осложнения

Давайте рассмотрим возможные самые тяжелые осложнения.

Острая сердечная недостаточность или ОСН, это осложнение, в основном диагностируется в левом желудочке. В нее входит сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок. В зависимости от области поражения и объема, определяется тяжесть осложнения.
Сердечная астма. В этом случае, серозная жидкость заполняет периваскулярные и перибронхиальные пространства. Из-за этого, нарушается метаболизм, и жидкость может попасть в просвет альвеол. Если это происходит, тогда при выдохе она смешивается с углекислым газом и появляется пена.

Для этого осложнения характерно резкое начало, обычно это происходит ночью при полном покое. Человек начинает резко задыхаться, если он сядет на кровати, ему станет немного легче. Помимо этого, возникает: отек, появляется холодный пот, кожа становится бледной, возникает цианоз, а в легких слышны хрипы.

Отличить сердечную астму от бронхиальной, можно по трудному вдоху. Потому что при бронхиальной астме, возникают трудности во время выдоха. Если у человека наблюдаются все вышеперечисленные признаки, его необходимо срочно госпитализировать, в противном случае, начнется отек легких.

Отек легких.

Такое осложнение инфаркта миокарда имеет следующие признаки:

Дыхание человека становится булькающим или клокочущим, эти звуки слышны даже на расстоянии.
Появление во рту пены белого или розового цвета.
Частота дыхания в минуту достигается сорока раз.
Во время прослушивания слышны хрипы, которые заглушают сердцебиение.
Легкие полностью заполняются пеной.

Если пены слишком много, больной может умереть за несколько минут. После этого развивается кардиогенный шок.

Кардиогенный шок.

Такое осложнение при инфаркте миокарда, проявляет себя такими признаками:

Низкое артериальное давление.
Малое количество мочи, или ее полное отсутствие.
Кожный покров бледный и мокрый.
Руки и ноги холодные.
Низкая температура тела.
Сердцебиение плохо прослушивается.
Появляется тахикардия.
Во время прослушивания, в легких слышны влажные хрипы.
Вдохи не глубокие, а поверхностные.
Обмороки или спутанное сознание.

Все эти описанные осложнения после инфаркта миокарда относятся к ранним проявлениям. Они появляются чаще других, если это произошло, следует немедленно обратиться за помощью. Пока едет бригада больному нужно оказать доврачебную помощь.

К поздним осложнениям инфаркта можно отнести постинфарктный синдром.

Постинфарктный синдром.

Это осложнение другими словами называется синдром Дресслера. Это означает, что в организме одновременно развивается воспаление легких, плевры и перикарда. Однако вначале может появиться только воспаление перикарда, и уже потом пневмония и плеврит. К тому же последние две появляются практически одновременно. Это осложнение показывает реакцию организма на поражение сердца и встречается он довольно часто.

Хроническая сердечная недостаточность.

После того, как выявлен инфаркт миокарда его проявляемые осложнения могут быть таковы, что сердце не сможет перекачивать необходимое количество крови. Из-за этого, угроза нависает над всеми органами и тканями, потому что они не дополучают необходимое количество питательных веществ и кислорода. Симптомами этого состояния, является одышка и отеки. При таком осложнении, больному советуют только здоровый образ жизни.

Профилактические меры осложнений

После случившегося инфаркта, работа организма дает сбои, поэтому необходимо изменить способ жизни и работы. Потому что перенесенный инфаркт и возникшие осложнения, требуют упорядочить или вообще ограничить физические нагрузки.

После того, как был диагностирован инфаркт миокарда, больной должен резко изменить свой привычный образ жизни. Нужно снизить физическую активность, сбалансировать ежедневное меню, принимать необходимые лекарственные средства.

Медикаментозные препараты помогут нормализовать состояние и будут поддерживать организм.

Итак, что необходимо исключить:

Большие физические нагрузки. Потому что они заставляют сердце работать на полную мощность. Из-за того, что сердце поражено, и ему не хватает кислорода, начинают появляться осложнения. Если к этому добавится постинфарктный шок, тогда ситуация станет критичной. В этом состоянии человеку нельзя заниматься тяжелыми физическими упражнениями. А вот если они будут достаточно умеренными, их даже необходимо делать. К упражнениям можно отнести лечебную физкультуру, пешие прогулки, аэробику. Они помогут организму восстановиться, снизят риск возникновения тромбов. Под наблюдением специалиста нагрузки необходимо постепенно увеличивать.
Стрессовые ситуации и эмоциональные перенапряжения. Эти ситуации заставляют сердце потреблять больше кислорода, потому что на фоне стресса у человека появляется учащенное сердцебиение.
Питание. Главной проблемой человека является неправильное питание, которое включает в себя вредные продукты. После них в крови образуется много холестерина, который начинает откладываться на стенках сосудов в виде атеросклеротических бляшек. Даже некоторые продукты могут быть достаточно токсичными для различных тканей организма. Специалисты советуют исключить из рациона жирные продукты и жареные блюда. Подходит в этой ситуации употребление свежих овощей и фруктов, зелени. Не стоит обременять себя голодной диетой, потому как организм требует полноценного и здорового питания.
Вредные привычки. То, что необходимо бросить пить и курить, это не оговаривается, так как это нужно сделать в первую очередь.
Смена климатических условий. Перемена климата очень плохо влияет на организм, поэтому такого лучше избегать.

Лечение или профилактику нельзя резко прерывать, потому что можно нанести вред, и так плохому здоровью. Могут начаться осложнения острого инфаркта. Отмену лекарственных препаратов может осуществить только лечащий врач, самостоятельно этого делать нельзя.

Чтоб улучшить состояние после инфаркта, следует немедленно начать оздоровление организма.

Легкие физические упражнения, чтобы мышцы на «застаивались».
Умеренный жизненный ритм, в котором нет стрессовых ситуаций и нервной работы.
Сбалансированное питание. Подразумевает исключение животных жиров, жареного, острого, соленого. Рекомендуется больше свежих овощей и фруктов, морской рыбы и постное мясо.
Профилактические медицинские осмотры, которые включают в себя ЭКГ, ЭхоКГ, а также различные клинические анализы.

Если после проведения реабилитации, большинство показателей организма в норме, тогда проведенные процедуры действенны.

В первые сутки после инфаркта, чтобы не появились различные осложнения, больному рекомендуют такой режим:

Первые два дня ‒ строгий постельный режим. При этом нельзя нагружать организм, чтоб не увеличился сердечный ритм, и не поднялось давление. В этот период на месте поражения образуются рубцы.
На второй или третий день пациенту разрешают садиться на кровать или кресло стоящее рядом. Принимать пищу уже можно в сидячем положении.
На третьи ‒ пятые сутки, можно немного ходить по палате. Также можно посещать уборную, но только под присмотром медицинского персонала.
Начиная с четвертого дня, в течение двадцати минут можно ходить по коридору, улице, но нельзя подниматься пешком по лестнице. В первое время такие прогулки необходимо проводить под наблюдением специалистов, они не должны утомлять больного.
Спустя семь дней, если пациент чувствует себя хорошо, и нет никаких осложнений, можно гулять на улице на протяжении получаса, принимать не горячий душ, чтобы не было расширения сосудов.

Спустя полторы недели, пациента выписывают. А пока пациент находился там, он начал выполнять несложные физические упражнения. По их результатам, врачи проанализировали состояние организма пациента, узнали, как проходит выздоровление, нет ли риска появления осложнений или повторного инфаркта.

Не стоит забывать, что у каждого человека, разный организм, поэтому режим и ритм реабилитации могут менять. Если во время процедур у больного возникли осложнения, стоит уменьшить нагрузку.

Дозированные способы восстановления помогут снизить риск появления осложнений, ткань в пораженной области сердца становится прочнее, сокращение сердца восстанавливается.

Прогноз заболевания

Медицинские работники говорят, что прогноз инфаркта миокарда не очень благоприятный. Потому что после такого, в сердце происходят различные изменения, которые, к сожалению, нельзя восстановить.

Из-за них и возникают осложнения заболевания и часто они являются причиной смертности среди больных.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат на тему: “Осложнения и исходы инфаркта миокарда”

Введение

Осложнения инфаркта миокарда

· кардиогенный шок

· острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отёк лёгких)

· нарушения ритма и проводимости

· остановка сердца

· сухой перикардит

· разрыв сердца

· тампонада сердца

· тромбоэмболические состояния

· аневризма сердца

б)поздние осложнения инфаркта миокарда:

· постинфарктный синдром Дресслера

· аневризма сердца

· тромбоэмболии

1. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок развивается у 5-15% больных и.м., когда нарушения сократительной способности миокарда становятся критическими и возникает выраженная гипоперфузия жизненно важных органов и тканей. Госпитальная летальность от него 70-80%.

Основная причина развития кардиогенного шока - обширная (трансмуральное) повреждение левого желудочка, но шок может развиваться и при правожелудочковом и.м. спазм артериол и капилляров, патологическое повышение периферического сосудистого сопротивления(особенно в мелких капиллярах), нарушение микроцеркуляции, резкое падение систолического и пульсового давления.

Все патогенетические факторы взаимосвязаны и создают «порочный круг», который трудно расцепить.

Выделяют несколько клинических форм (стадий) кардиогенного шока:

· рефлекторный кардиогенный шок , который развивается из-за тяжелейшего болевого приступа

· истинный кардиогенный шок , который развивается из-за резкого снижения сократительной способности миокарда

· ареактивный шок - наиболее тяжелый вариант истинного кардиогенного шока, который также развивается из-за снижения сократительной способности миокарда, ухудшение микроцеркуляции, но устойчив к лечебным мероприятиям.

· аритмический кардиогенный шок , который развивается из-за нарушения ритма сердца, чаще всего, из-за желудочковой тахикардии

Имеют значения и сопутствующие факторы:

· -возраст старше 65 лет,

· -степень общего поражения коронарных сосудов,

· -предшествующая сердечная недостаточность,

· -рецидивирующий или повторный ИМ,

· -сопутствующие СД.

Клиника

Состояние крайне тяжелое. Пациент в сознании, Но крайне заторможен, часто не реагирует на окружающих, не отвечает на вопросы, кожные покровы бледные с землистым оттенком, часто «мраморность» в области кистей рук и стоп, умеренный акроцианоз, холодный липкий пот, заторможенность, возможна кратковременная потеря сознания, понижение температуры тела, пульс слабого наполнения и напряжения (нитевидный), отмечается анурия. Могут присоединиться устойчивые нарушения ритма сердца.

Существует три степени кардиогенного шока:

· I степень, при которой артериальное давление в пределах 90/50-60/40 мм рт. ст., пациент находится в сознании, симптомы сердечной недостаточности выражены слабо;

· II степень, при которой артериальное давление в пределах 80/50-40/20, коллапс выражен слабо, явно выражены симптомы острой сердечной недостаточности;

· III степень, при которой болевой приступ длится несколько часов, сопровождаясь тяжелым коллапсом, артериальное давление резко снижено, симптомы острой сердечной недостаточности нарастают, развивается отек легких.

Диагностика кардиогенного шока

устанавливают при наличии следующих критериев:

· -уменьшение систолического АД <90 мм рт. ст.;

· -уменьшение пульсового давления <=20 мм рт. ст.;

· -повышение центрального давления (давление заклинивания) > 20 мм рт. ст., или уменьшении сердечного индекса < 1,8 литр/мин/м 2;

· -олигурия (выделение меньше 30 мл мочи в течении часа) или анурии;

· клинические признаки шока (акроцианоз, холодные влажные конечности,).

· необходимо немедленное проведение ЭХОКГ;

· тропанин, коронарографияя;

· ангиография;

Лечение:

· Обеспечение больному полного покоя;

· Положение Фаулера

При отсутствии признаков отёка лёгких:

· Натрия Хлорид 0,9 % -400 мл в/в струйно 20 мл в минуту

· Допамин 200 мг в разведении Натрия Хлорида 0,9% 250 мл в/в капельно 5-15 мкг/кг/мин

Или Норэпинефин 16 мг в разведении Натрия Хлорида 0,9%-250 мл в/в капельно 0,5-5 мкг/кг/мин

· Госпитализация в стационар на носилках

· При отказе от госпитализации - актив на «03» через 2 часа, при повторном отказе - актив в ЛПУ или ОКМП

Лечение рефлекторного шока:

· Горизонтальное положение с поднятым 18-20 градусным ножным концом для увеличения притока крови к сердцу.

· Быстрое рациональное обезболивание, т.к. боль играет основную роль в развитии рефлекторных нарушений, обуславливающих падение сосудистого тонуса.

Нейролептанальгезия:

· -фентанил 0,005% -- 1,0-2,0

· -дроперидол 0,25% -- 1,0-2,0 в/в 10-20 мл. изотонического раствора

· В последнее время вместо фентанила используют

· -фортарал (пентазоцин) 3%-1,0-2,0(показан при болевом синдроме, сопровождающем понижением АД)

введение антикоагулянтов

· гепарин 15000 ЕД

· фибинолизин 60000ЕД (в/в кап. на 200 мл. изотонического р-ра)

Симпатомиметики

· мезатон 1%-1,0 в/в

Лечение истинного кардиогенного шока.

· низкомолекулярный декстран-реополиглюкин 200 мл. в/в кап.

· р-р норадреналина 0,2%-1,0-2,0 на 200 мл. 5% раствора глюкозы в/в кап.

· 5мл 4% раствора допамина 200 мг развести в 400 мл 5% р-ра глюкозы (1мл. сод 500 гр. препарата)(Катехоламин, снижающий сопротивление мозговых, почечных, коронарных и других сосудов).Начинать введение с нескольких капель, если нет тахикардии то можно увеличить до 10-20 капель в 1 минуту.

· Для коррекции кислотно-щелочного равновесия- раствор бикарбоната натрия 5%-150-200 в/в кап.

· Кортикостероиды- преднизолон по 200 мг в сутки в/В (при необходимости увеличивать) Можно применять аналоги- гидрокортизон, урбазон.

Для лечения аритмического шока -- противоаритмические средства.

2. Острая л евожелудочковая недостаточность

Недостаточная сократительная способность левого желудочка приводит к развитию сердечной астмы и отека легких. Следует отметить, что возникновение сердечной недостаточности также может происходить от аритмических, механических осложнений и но и рефлекторного спазма легочных сосудов. результате резко повышается давление в легочных венах и капиллярах, происходит выход жидкой части крови из их просвета вначале в ткань легких (интерстициальный отек), а затем в альвеолы (альвеолярный отек).

Сердечная астма -- приступы удушья от нескольких минут до нескольких часов.

Клиническая картина:

· возникновение одышки,

· удушья,

· артериальное давление снижено или повышено,

· тахикардии,

· третьего сердечного тона,

· влажных хрипов в лёгких,

· акроцианозом,

· появлением холодного пота,

· возбуждения,

· холодный липкий пот, цианоз

· Аускультативно определяются влажные хрипы с сухими свистящими хрипами, вызванными сопутствующим бронхоспазмом.

· тоны сердца не определяются из-за клокочущего дыхания

· частота дыхательных движений 20-22 в 1 минуту и более

· При прогрессировании отека влажные хрипы усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется пенистая мокрота (светлая) а позднее и розовой мокроты.

Лечение:

· Придать полусидячее положение (при гипотензии) сидячее положение (при гипертензии),

· Если артериальное давление (систолическое) более 100, то дать нитроглицерин или нитроминт, изокет,

· Проведение оксигенотерапии через маску с пеногасителем 70% спиртом скорость подачи кислорода 2-3 л, а через несколько минут -- 6-7 л в 1 мин

· Ранее использовали наложение жгутов на конечности, чтобы разгрузить сердце

Отёк легких

Состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном промежутке превышает нормальный уровень.

Клиническая картина:

· дыхание жесткое,

· при альвеолярном отёке наблюдаются удушье,

· клокочущие дыхание,

· при аускультации лёгких часто наблюдается ослабленное дыхание с удлинённым выдохом или очаг (очаги) влажных хрипов.

· разнокалиберные влажные хрипы в лёгких,

· большое количество пенистой кровянистой мокроты нередко розового цвета.

· Характерно возбуждение и страх смерти.

Диагностика : на основе клинической картины.

Лечение:

· Восстановление проходимости дыхательных путей,

· при тяжелых нарушениях дыхания, с ацидозом и артериальной гипотонией - интубация трахеи

· Ингаляция 100 % увлажненного кислорода через носовые канюли или масочным методом.

· Пеногашение: ингаляция кислорода через 96% раствор этилового спирта. В исключительных случаях - введение двух мл 30% раствора спирта в трахею или внутривенно 5 мл 96% спирта с 15-ю мл 5 % раствора глюкозы

· Нитроглицерин сублингвально или внутривенно. При тяжелом ОЛ - нитропруссид натрия, 30 мг препарата растворяют в 300 мл физиологического раствора натрия хлорида

· Нейролептаналгезия: Дроперидол 2-4 мл 0,25 % раствора или диазепам до 10 мг, или морфин до 10 мг, внутривенно струйно

· Диуретики. Лазикс 40-80 мг внутривенно струйно в течение 1-2 минут. При отсутствии эффекта - повторить введение через 1 час, равное 80 - 160 мг. Диуретический эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 часа с выделением до 2-х литров мочи

3. Нару шения ритма

Причиной развитие постинфарктных аритмий сердца и нарушения проводимости у больных ИМ обусловлено тем, что в поврежденном миокарде отмечается снижение или даже полное прекращение проводимости импульса в результате некроза.

4. Экстрасистолии

Экстрасистолия -- преждевременное сокращение всего сердца или только желудочков от импульса, исходящего из участка вне нормального водителя ритма сердца -- синусового узла. В зависимости от локализации источника такого импульса различают суправентрикулярные (наджелудочковые), исходящие из предсердий или атриовентрикулярного узла, и желудочковые экстрасистолы.

Клиническая картина. Наличие экстрасистол можно установить при исследовании пульса и аускультации сердца. Практически любая экстрасистола сопровождается удлинением диастолы сердца (компенсаторная пауза). При предсердных экстрасистолах она мало выражена, при желудочковых наблюдается длительная компенсаторная пауза, определяемая самими больными как замирание или ощущение остановки сердца с последующим сильным толчком. Длительная пауза может сопровождаться головокружением, слабостью, нарушениями зрения («мелькание мушек», «потемнение в глазах»)

Диагностика:

· ЭКГ Наиболее отчетливыми признаками желудочковой экстрасистолии являются отсутствие зубца Р, деформация желудочкового комплекса (QRS) и наличие компенсаторной паузы.

Лечение (до 48 часов):

· Амиодарон 150-300 мг в/в или Метопролол 5 мг в/в

· Калия и магния аспарагинат 250 мл в/в капельно

При отсутствии эффекта:

· Амиодарон 300-600 мг в/в капельно

· Гепарин натрия 4000 МЕ в/в или Эноксапарин натрия 1 мг/кг подкожно (при отсутствии в анамнезе ИБС) Прокаиномид 1000 мг в/в в течении 20 минут.

Более 48 часов:

· Не стремимся купировать приступ

· Гепарин натрия 4000 МЕ в/в или Эноксапарин натрия 1 мг/кг подкожно

5. Пароксизмальная тахикардия

Тахикардия пароксизмальная- внезапное резкое увеличение ЧСС до 140 ударов в минуту.

Клиника:

· внезапное возникновение частого сердцебиения с ощущением толчка, укола в сердце, его остановки или переворачивания

· Боли в груди или стенокардия, снижение АД.

· Беспокойство, слабость, одышка

· Частое и обильное мочеиспускание

· Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов(суток)

Диагностика: Электрокардиография

· ЧСС 140-220 уд./мин

· Для всех видов пароксизмальной наджелудочковой тахикардии -- узкие QRS.

· Отсутствие P зубцов (слившихся QRS), наличие положительных или инвертированных Р перед или после тахикардических QRS

Лечение:

проведение вагусных проб, если не помогают то:

· Аспарагинат калия и магния Панангин 10% 20 мл

· Верапамил 5-10 мг в/в, или Новокаинамид 10% 10,0 в/в очень медленно. При снижении АД меньше 100 -Мезатон 1% 0,1 в/в.

· Обзидан до 5 мг в/в дробно медленно или Бревиблок 500 мкг/кг в/в в течении 1 минуты.

· Кордарон (Амиодарон) 150-300мг в/в медленно.

При осложнениях вызов реанимационной бригады.

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия- под этим понятием клинически нередко объединяют трепетание и мерцание (или фибрилляцию) предсердий--собственно мерцательную аритмию . Их проявления сходны.

Клиническая картина :

· Больные жалуются на сердцебиение с перебоями,

· «трепыхание» в груди, иногда на боли,

· сильную слабость, одышку.

· Уменьшается сердечный выброс, может понизиться артериальное давление, развиться сердечная недостаточность.

Диагностика:

· Пульс становится неритмичным, переменной амплитуды, иногда нитевидным.

· Тоны сердца приглушены, неритмичны.

· Характерный признак мерцательной аритмии -- дефицит пульса, т. е. частота сердечных сокращений, определенная аускультативно, превышает частоту пульса. Это происходит потому, что отдельные группы мышечных волокон предсердий сокращаются хаотично, и желудочки иногда сокращаются впустую, не успев достаточно заполниться кровью. В этом случае пульсовая волна образоваться не может. Поэтому частоту сердечных сокращений следует оценивать по аускультации сердца, а лучше по ЭКГ, но не по пульсу.

ЭКГ признаки:

· Чередование учащения и урежения сердечного ритма

· увеличение продолжительности R-R

· сохранение остальных признаком синусового ритма

Неотложная помощь:

· До прибытия реанимацианной бригады:

· Панангин 1 табл. Рибоксин 0,002 г. Диазепам 10 мг.

· катетеризация перефирической вены

· Аспаргинат Калия и Магния (Панангин) 10% 20 мл+натрия хлорид 0,9% 200 мл в/в капельно

· Новокаинамид 10% 10 мл в/в очень медленно (при снижении АД ниже 100 + Мезатон 1% 0,1 мл)

· При QRS 120 см Новокаиномид не вводить!

· Амиодарон (Кордарон) 150-300 мг в/вмедленно. При отсутстивии эффекта:

· Амиодарон (Кордарон) 300-450 мг в/в капельно.

Атриовентрикулярные блокады

Атриовентрикулярные блокады наиболее опасные нарушения проводимости. Характеризуются нарушением проведения волны возбуждения от предсердий к желудочкам.

Различают 3 степени атриовентрикулярной блокады.

I степень можно обнаружить только на ЭКГ в виде удлинения интервала Р -- Q более 0,20 сек. Клинически не проявляется, специального лечения не требует.

При II степени атриовентрикулярной блокады отмечается урежение пульса, больные чувствуют «выпадения» отдельных сокращений сердца. На ЭКГ отмечается периодическое выпадение желудочкового комплекса QRS после постепенного удлинения интервала Р -- Q или без него. Неотложная помощь оказывается только при частоте сердечных сокращений менее 55 в минуту. При впервые возникшей блокаде и/или плохом самочувствии больного его госпитализируют в терапевтическое или кардиологическое отделение, т. к. существует опасность усугубления его состояния.

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная) является наиболее опасной. При этом возникает полная разобщенность работы предсердий и желудочков. На ЭКГ видны зубцы Р, интервалы Р--Р одинаковы, но не равны интервалам R--R, которые также одинаковы между собой (рис. 21). Предсердия сокращаются в своем ритме, а желудочки -- в своем, более редком (реже 60 ударов в минуту). Из-за этого зубцы Р не связаны с комплексом QRS, могут находиться на любом расстоянии от него, а также наслаиваться на любые зубцы.

Клиника:

· урежение пульса и ЧСС меньше 40-30 ударов в минуту

· головокружение

· потемнение в глазах

· резкая бледность

· потеря сознания

· судороги

Характеристики на ЭКГ

· предсердные зубцы Р не связаны с QRS

· число QRS меньше,чем Р и меньше 50/мин

· рубцы Р пропадают и наслаиваются на другие эллементы ЭКГ.

Клинически у этих больных отмечается брадикардия, слабость, снижение артериального давления, могут быть боли в сердце, развивается сердечная недостаточность. При атриовентрикулярной блокаде II и III степени могут возникнуть периоды длительной асистолии желудочков. Если асистолия длится дольше 10--20 с, больной теряет сознание, развивается судорожный синдром, похожий на эпилептический, что обусловлено гипоксией головного мозга. Такое состояние называется приступом Морганьи--Адамса--Стокса.

6. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС)

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса -это нескоординированные сокращения предсердий и желудочков в результате прерывания прохождения импульсов через участок сердца, вызывающие резкое замедление сердечного ритма и гипоксию головного мозга. Антриовентрикулярная блокада 3 ст.

Клиническая картина:

Артериальное давление может снизиться до нуля, зрачки расширены, пульс резко замедлен, цианотичность губ, сознание отсутствует,Пульс вялый или не прощупывается вообще. После хотя бы небольшого учащения частоты сердечных сокращений больной быстро приходит в сознание.

Любой такой приступ может закончиться летальным исходом.

Диагностика:

· комплексы P регистрируются в своем более частом ритме,

· а комплексы QRST также в своем, но редком ритме.

· Зубец P на одной и той же кривой то предшествует с различными интервалами комплексам QRST

Полная предсердно-желудочковая блокада дистального типа (трифасцикулярная) характеризуется расширением комплекса QRS (0,12 с и более) и его деформацией, а также значительно выраженной брадикардией.

Лечение:

· В момент припадка больному оказываются стандартные реанимационные мероприятия (как при клинической смерти).

· Если произошла остановка сердца, внутривенно вводят раствор адреналина и атропина.

· Реанимационные мероприятия продолжаются до полного восстановления сознания либо появления признаков биологической смерти.

После оказания помощи больного передают кардиологической бригаде или госпитализируют на носилках в кардиологическое отделение.

7. Внезапная остановка сердца

У человека во время инфаркта миокада может произойти остановка сердца или как говорят медики «состояние клинической смерти». Состояние клинической смерти длится обычно 3-5 минут, затем в организме пострадавшего начинают развиваться необратимые процессы против которых медицина бессильна (биологическая смерть).

Симптомы клинической смерти: отсутствие пульса па крупных сосудах, в том числе на шее, прекращение самостоятельного дыхания; расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет.

В случае наступления клинической смерти пострадавшему необходимо сделать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание (реанимация), что может обеспечить необходимое для жизни организма кровообращение и кислород, но и заставить внезапно остановившееся сердце вновь самостоятельно сокращаться.

При успешных действиях по оживлению, пострадавшего доставляют в лечебное учреждение, соблюдая особую осторожность, так как возможна повторная остановка сердца и дыхания (в этом случае все реанимационные мероприятия повторяют).

Вызываем реанимационную бригаду.

8. Механическ ие осложнения инфаркта миокарда

К механическим осложнениям ИМ относят разрывы свободной стенки ЛЖ, межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц с развитием тяжёлой митральной недостаточности. Эти нарушения приводят к выраженным нарушениям функции ЛЖ,что часто приводит к летальному исходу.

Клинически проявляются внезапным ухудшением состояния больного, которое было до этого относительно стабильным и возникновением выраженного отёка лёгких и кардиогенного шока.

9. Острый разрыв стенки левого желудочка

Примерно 25% случаев возникает подострый разрыв свободной стенки левого желудочка с излитием в полость перекарда небольшого количества жидкости. Клиническая картина может симулировать повторный инфаркт миокарда,но чаще возникает внезапное гемодинамическое ухудшение с транзиторной или стойкой гипотензией.

Диагностика: по ЭХО КГ.

Лечение:

Является основанием к вопросу о немедленном хирургическом вмешательстве.

10. Раз рыв межжелудочковой перегородки

Диагностика:

Подтверждается аускультативно определением грубого систолического шума и эхокардиографически с определением дефекта перегородки.

Лечение:

Требуется срочная операция.

11. Острая митральная регургитация

Клиническая картина: Возникает на 2-7 день и разрывается не только при надрыве и дисфункции сосочковой мышцы, что наблюдается при нижней локализации инфаркта, но и при растяжении митрального кольца вследствие дилатации ЛЖ. Клинически проявляется в виде внезапного гемодинамического ухудшения.

Диагностика :

Проводят ЭхоКГ для подтверждения диагноза, иногда необходимо черезпищеводная ЭхоКГ.

Лечение: оперативное.

Острый разрыв миокарда

Разрыв сердца -- нарушение целостности стенок сердца, кровь поступает в перикард, наступает асистолия и смерть. Наиболее часто происходит в виде серьёзного осложнения инфаркта миокарда, сопровождается 99% смертностью.

Факторами риска разрыва после острого инфаркта миокарда являются: женский пол, пожилой возраст и низкий индекс массы тела.

Диагностика: секционные данные.

Лечение неэффективно, так как повреждена стенка миокарда, хирургическое малоэффективно, так как состояние развивается быстро.

Ранний сухой перикардит

Это осложнение встречается примерно в 10% случаев. Воспаление обычно развивается в течение 24-96 часов после инфаркта миокарда.

Этиолопатогенез: -- воспалительное поражение серозной оболочки сердца, наиболее часто висцерального листка, возникающее как аутоиммунная реакция. кардиогенный экстрасистолия атриовентрикулярный

Клиническая картина:

· Больные жалуются на прогрессирующую, сильную, продолжительную боль в груди, часто сохраняется в течение нескольких дней или недель, отчётливо выражена, локализуется за грудиной, иррадиирует в трапециевидные мышцы, руку или обе руки, обычно усиливается при дыхании, кашле, глотании, изменении положения тела.

· Кроме болевого синдрома, сухой перикардит может сопровождаться дисфагией и одышкой.

· Шум трения перикарда патогномоничен для перикардита, однако он может быть непостоянным.

· Его лучше всего слышно снизу у левого края грудины при выслушивании мембраной фонендоскопа.

· Шум состоит из трех фаз, соответствующих систоле предсердий, систоле желудочков и диастоле желудочков. Примерно в 30% случаев шум двухфазный, в 10% -- однофазный.

· При появлении перикардиального выпота громкость шума может становиться непостоянной, однако он может выслушиваться даже при значительном объеме выпота.

Диагностика:

Лабораторные. Возможны лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ 10-16. Повышение активности КФК, ЛДГ, 7-глутамилтранспептидазы, трансаминаз в сыворотке крови чаще связано с сопутствующим поражением поверхностных слоев миокарда. При подозрении на системные заболевания соединительной ткани определяют ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела (AT), уровень комплемента и т.д.

При ЭхоКГ можно обнаружить перикардиальный выпот, что с высокой вероятностью указывает на перикардит. Однако отсуствие выпота не позволяет исключить этот диагноз.

На ЭКГ выявляют изменения, характерные для субэпикардиального повреждения миокарда,

· подъём сегмента ST выше изолинии в двух или трёх стандартных и в нескольких грудных отведениях.

· через несколько дней сегмент ST возвращается к норме,в этих же отведениях могут возникать отрицательные зубцы Т.

· комплекс QRS при сухом перикардите не изменяет свою конфигурацию (отличие от инфаркта миокарда).

· характерным признаком острого перикардита является депрессия сегмента PR (PQ), выявляемая у 80% больных.

Лечение:

* нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин, ибупрофен и др.);

* анальгетики для снятия выраженного болевого синдрома(пенталгин Н);

* препараты, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце;

* препараты калия и магния (иодистый Калий, Магнерот)

12. Постинфарктны й аутоимунный синдром Дресслера

Развивается приблизительно у 3-4% больных, обычно на 2-8 неделе после начала инфаркта, однако описаны случаи развития аутоиммунного синдрома и через 1 неделю после возникновения ИМ. Общепринято считать, что он обусловлен аутоиммунными механизмами. Некроз миокарда, а также изменения в периинфарктной зоне приводят к появлению кардиальных аутоантигенов с последующим образованием аутоантител и развитием гиперергической реакции в сенсибилизированном организме. В типичных случаях постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера проявляется сочетанием симптомов: перикардита, пневмонита, плеврита, лихорадки, эозинофилии, увеличения СОЭ. Нередко в воспалительный процесс вовлекаются суставы, развивается синовиит. Однако одновременное наличие всех вышеуказанных симптомов бывает редко.

Перикардит

Главный и наиболее частый симптом постинфарктного синдрома. Его симптоматика аналогична вышеописанной симптоматике эписте-нокардитического перикардита -- т.е. главными признаками являются боли в области сердца постоянного характера, не купирующиеся нитроглицерином, и шум трения перикарда в области абсолютной тупости сердца. На ЭКГ отмечается конкордатный подъем интервала ST б стандартных отведениях. В отличие от эпистенокардитического перикардита, этот ЭКГ-признак имеет значение, потому что синдром Дресслера развивается в тот период, когда интервал ST уже должен быть на изолинии. Течение фибринозного перикардита, как правило, не тяжелое, через 2--3 дня боли в области сердца исчезают. Однако следует помнить, что боль в области сердца иногда бывает интенсивной и заставляет проводить дифференциальную диагностику с рецидивом ИM. Накопление жидкости в полости перикарда при аутоиммунном синдроме Дресслера наблюдается редко и количество экссудата обычно невелико, поэтому выраженных гемодинамических нарушений не бывает. Наличие жидкости в полости перикарда приводит к исчезновению шума трения перикарда, значительному уменьшению боли или даже к полному ее исчезновению, одышке и устанавливается с помощью эхокардиографии.

Плеврит

Плеврит может быть фибринозным или экссудативньм, одно- или двусторонним. Фибринозный плеврит проявляется болями в области грудной клетки, усиливающимися при дыхании, кашле, ограничением подвижности легкого на стороне поражения (в связи с болями) и шумом трения плевры. Экссудативный плеврит характеризуется одышкой, тупым звуком при перкуссии легких на стороне поражения, отсутствием везикулярного дыхания в зоне тупости. Диагноз подтверждается с помощью рентгенологического исследования -- определяется интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей. Экссудат хорошо выявляется также с помощью УЗИ. Иногда плеврит является междолевым и распознается только с помощью рентгенологического и ультразвукового исследования. Экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим и содержит обычно много эозинофилов и лимфоцитов.

Пневмония

Пневмония при аутоиммунном синдроме Дресслера встречается реже, чем перикардит и плеврит. Воспалительные очаги локализуются обычно в нижних отделах легких. Характерными симптомами являются кашель (иногда с отделением кровавой мокроты), укорочение перкуторного звука в нижних отделах легких, наличие в этих отделах крепитации, мелкопузырчатых хрипов. При рентгенологическом исследовании легких могут выявляться очаги воспалительной инфильтрации.

Описанные формы синдрома Дресслера принято считать типичными. Наряду с этим существуют атипичные формы -- изолированное поражение суставов в виде артралгий, синовитов, причем чаще поражаются крупные суставы, особенно плечевые, локтевые, лучезапястные. Возможно изолированное поражение грудинно-реберных сочленений (синдром передней грудной стенки) довольно редко встречаются проявления аутоиммунного постинфарктного синдрома в виде эритемы, крапивницы, экземы, дерматита, васкулита, гломерулонефрита, астматического или абдоминального синдрома.

Аутоиммунный синдром Дресслера нередко приобретает рецидивирующий характер.

Лечение

· Назначают индометацин (100-200 мг/сут),

· аспирин (650 мг 4 раза в сутки) или ибупрофен (400 мг 3 раза в сутки).

Больным острым ИМ противопоказана длительная терапия

· кортикостеройдами: есть основания предполагать, что эта терапия способствует формированию аневризмы и даже разрыву миокарда, поскольку кортикостеройды тормозят процесс рубцевания ИМ. Но при тяжелом синдроме Дресслера, рефрактерному к терапии НПВС,

13. Аневризма сердца

Острые аневризмы

Острая аневризма левого желудочка может вызвать тяжелую сердечную недостаточность и даже разрыв миокарда. Аневризмы чаще всего развиваются при инфарктах, распространяющихся на верхушку левого желудочка, особенно трансмуральных. Острые аневризмы во время систолы выбухают, и на это выбухание уходит работа сокращения непораженного миокарда. При этом эффективность работы желудочка снижается.

Хронические аневризмы

Это аневризмы, сохраняющиеся более 6 нед. после инфаркта миокарда. Они менее податливы и обычно не выбухают в систолу. Хронические аневризмы развиваются у 10-30% больных после инфаркта миокарда, особенно переднего. Хронические аневризмы левого желудочка могут вызывать сердечную недостаточность, желудочковые аритмии и тромбоэмоблию артерий большого круга кровообращения, но часто протекают бессимптомно.

Постоянно сокращаясь, сердце перекачивает кровь, а в аневризме она застаивается и превращается в тромб. Это подвергает человека постоянному риску тромбоза сосудов головного мозга и нижних конечностей.

Клиника:

Наблюдается прогрессирующая недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу (нарастающая одышка, цианоз, развитие застойных явлений в малом круге кровообращения, проявления приступов сердечной астмы, переходящих в отёк лёгких).Наличие аневризмы в сердце, замедляет процесс рубцевания (заживления) сердца и нарушает образование прочного рубца на месте инфаркта. Происходит дальнейшее развитие тотальной сердечной недостаточности с малой эффективностью лекарственного лечения. Развиваются аритмии (экстрасистолия, желудочковая тахикардия и др.). Наблюдается прекардиальная пульсация в ‡V-‡W межреберье кнаружи от среднеключичной линии, имеющая разлитой, «сотрясающий» характер.

Диагностика

Осмотр- видимая пульсация грудной стенки и верхней части живота. Аневризма верхушки левого желудочка сердца может прощупываться в виде пульсации между 3 и 4 ребром слева от грудины

Аневризма сердца препятствует улучшению и кардиограмма имеет «застывший» вид и соответствует первой неделе инфаркта миокарда..

При рентгенографии грудной клетки можно обнаружить ограниченное выбухание контура сердца.

ЭхоКГ - лучший метод диагностики, позволяющий четко увидеть саму аневризму и уточнить ее локализацию.

Аневризму левого желудочка можно увидеть при МРТ .

Лечение

Острая аневризма

* Строгий постельный режим.

* Назначение препаратов снижающих артериальное давление и препятствующих развитию аритмии.

1.Бета - адреноблокаторы При этом нужно следить за частотой пульса, чтобы он был не менее 55 - 60 ударов в минуту, если пульс будет меньше, необходимо уменьшить дозу препарата и проконсультироваться с врачом.Атенолол.Пропранолол.Соталол.

2. Противоаритмическая терапия

Амиодарон (кордарон) - наиболее часто используемый и хорошо зарекомендовавший себя препарат для лечения и профилактики практически всех видов аритмий. Он является препаратом выбора при аритмиях, у пациентов с инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью.

Первые 2 недели после возникновения (или для профилактики) аритмии, кордарон применяют внутрь, для насыщения сердца, затем доза постепенно снижается и препарат отменяют.

Хирургическое лечение аневризмы сердца

Показания к операции:

* Прогрессирующий рост аневризмы сердца с развитием сердечной недостаточности.

* Развитие тяжелых нарушений ритма сердца (аритмий) плохо поддающихся медикаментозному лечению.

* Риск «выхода» тромба из аневризмы и угроза тромбоза.

* Повторные тромбоэмболии, если доказано, что их причиной является пристеночный тромб находящийся в области аневризмы сердца.

Оперативное лечение аневризмы сердца предусматривает иссечение (удаление) аневризмы с ушиванием (закрытием) дефекта сердечной мышцы.

Хроническая аневризма

Антикоагулянты

· Варфарин используют при пристеночном тромбозе. Начинают с в/в введения гепарина, поддерживая АЧТВ на уровне 50-65 с. Одновременно с этим дают варфарин и поддерживают МНО на уровне 2--3 в течение 3-6 мес.

· Нужны ли антикоагулянты при больших аневризмах без пристеночного тромбоза, не ясно. Многие врачи назначают антикоагулянты в течение 6-12 нед. всем больным с большими передними инфарктами.

· У больных с аневризмой левого желудочка и низкой фракцией выброса (<40%) повышен риск инсультов, поэтому они должны получать антикоагулянты не менее 3 мес. после инфаркта. В дальнейшем, если при ЭхоКГ обнаруживается тромбоз, антикоагулянтную терапию возобновляют.

Хирургическое лечение

При упорной сердечной недостаточности и рецидивирующих желудочковых нарушениях ритма возможно оперативное лечение. Проводится аневризмэктомия с простым ушиванием дефекта или же реконструкция левого желудочка с помощью Т-образной пластики или вшивания внутрижелудочковой дакроновой заплаты. При наличии жизнеспособного миокарда в области аневризмы эффективно коронарное шунтирование.

Тромбоэмболия

Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения с явными клиническими проявлениями происходит у 2% больных инфарктом миокарда, чаще при передних инфарктах. Пристеночный тромбоз левого желудочка возникает в 20% случаев инфаркта миокарда. При больших передних инфарктах эта частота достигает 60%.

Клиническая картина: Самое частое проявление тромбоэмболии -- инсульт, однако возможные также ишемия конечностей, инфаркты почек и мезентериальная ишемия. Тромбоэмболии чаще всего происходят в первые 10 суток инфаркта.

Проявления тромбоэмболии зависят от ее локализации.

· При инсультах появляется неврологическая симптоматика.

· При тромбоэмболиях артерий рук и ног отмечается похолодание пораженной конечности, боль и отсутствие периферического пульса.

· Инфаркт почки может сопровождаться гематурией и болью в пояснице.

· Мезентериальная ишемия вызывает боль в животе и кровавый понос.

Лечение:

· При больших передних инфарктах и при пристеночном тромбозе проводят инфузию гепарина в/в в течение 3-4 суток, АЧТВ поддерживают на уровне 50-65 с.

· Варфарин в течение 3-6 месяцев назначают при пристеночном тромбозе и больших зонах нарушения сократимости по данным ЭхоКГ.

· В одном исследовании было показано, что после больших инфарктов антикоагулянтная терапия гепарином, а затем варфарином (МНО от 2 до 3) снижала частоту эмболических инсультов в течение месяца с 3 до 1%

Прогнозы

Несмотря на то, что в борьбе с этим недугом имеются значительные успехи, все же, прогноз при обширном инфаркте сердца остается очень серьезным. Даже при своевременном оказании медицинской помощи смертность составляет от 18 до 20 процентов. И она выше у старшей категории больных. Большая часть летальности бывает в первые двое суток после приступа, а у половины больных смерть наступает в первый час с начала заболевания. Именно поэтому основные лечебные мероприятия проводятся в этот период. В дальнейшем летальность снижается и после пяти дней от начала заболевания умирают только немногие больные от различных осложнений. Прогноз зависит от обширности пораженного участка, от осложнений острого периода. Стоит отметить, что больше 80% больных после перенесенного инфаркта через четыре или шесть месяцев возвращаются к работе и обычной жизни.

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Заключение

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические и рубцовые изменения, что может привести к осложнениям различной этиологии.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Профилактика направлена на предупреждение болезни. В нее входят стандартные предосторожности, основные из которых: повышение физической активности, контроль массы тела и отказ от вредных привычек. Кроме того, нормализация артериального давления и липидного спектра крови. Для первичной профилактики инфаркта у пациентов со стенокардией и повышенным артериальным давлением обязательно необходимо использовать ацетилсалициловую кислоту (АСК) - «золотой стандарт» лекарственной профилактики инфаркта миокарда Все эти мероприятия справедливы и для вторичной профилактики (предупреждения повторного инфаркта).

· Контроль массы тела

· В каждом лишнем килограмме жировой ткани находится множество кровеносных сосудов, что резко увеличивает нагрузку на сердце. Кроме того, избыточный вес способствует повышению артериального давления, развитию сахарного диабета второго типа, и, следовательно, значительно повышает риск. Для контроля веса используется специальный показатель - индекс массы тела. Для его определения вес (в килограммах) нужно разделить на рост (в метрах), возведенный в квадрат. Нормальным является показатель 20-25 кг/м 2 , цифры 35-29,9 кг/м 2 говорят об избыточной массе тела, а выше 30 - об ожирении. Контроль индекса массы тела, безусловно, занимает важное место в лечении и профилактике инфаркта миокарда.

Диета

· Рацион предусматривает наличие большого количества зеленых овощей, корнеплодов, фруктов, рыбы, хлеба грубого помола. Красное мясо заменяется мясом птицы. Кроме того, необходимо ограничить количество потребляемой соли. Все это входит в понятие средиземноморской диеты.

Физические нагрузки

· Физическая активность способствует снижению массы тела, улучшению обмена липидов, снижению уровня сахара крови. Комплекс и уровень возможных нагрузок нужно обязательно оговаривать с врачом. Регулярные физические упражнения снижают риск повторного инфаркта примерно на 30%.

Отказ от вредных привычек

· Курение значительно усугубляет картину ишемической болезни сердца. Никотин оказывает сосудосуживающее действие, что крайне опасно. Риск повторного инфаркта миокарда у курильщиков возрастает в два раза.

· Злоупотребление алкоголем недопустимо. Оно ухудшает течение ишемической болезни сердца и сопутствующих заболеваний. Возможно разовое потребление небольшого количества алкоголя с едой. В любом случае, необходимо обсудить это с лечащим врачом.

Уровень холестерина в крови

· Он определяется в рамках липидного спектра крови (набора показателей, от которых зависит прогрессирование атеросклероза, главной причины ишемической болезни сердца) и является основным из них. При повышенном уровне холестерина назначается курс лечения специальными препаратами.

Контроль артериального давления

· Повышенное артериальное давление ощутимо повышает нагрузку на сердце. Особенно, это ухудшает прогноз после перенесенного инфаркта миокарда. Также гипертония способствует прогрессированию атеросклероза. Оптимальным считается уровень систолического (верхнего) артериального давления ниже 140 мм.рт.ст., а диастолического (нижнего) - не выше 90 мм.рт.ст. Более высокие цифры опасны и требуют коррекции схемы приема препаратов, понижающих давление.

Уровень сахара крови

· Наличие декомпенсированного (не отрегулированного) сахарного диабета отрицательно влияет на течении ишемической болезни сердца. Это связано с пагубным действием на сосуды гипергликемии (повышенного уровня сахара крови). Следить за данным показателем необходимо постоянно, и при повышенном сахаре обязательно консультироваться с эндокринологом для коррекции схемы лечения.

· Проверенным «золотым стандартом» в лекарственной профилактике ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда является ацетилсалициловая кислота.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Причины формирования аневризмы сердца, ее формы, клинические симптомы, классификация, медикаментозное и хирургическое лечение. Патогенез кардиогенного шока. Сердечная астма и отек легких. Тромбоэмболические осложнения (закупорка лёгочной артерии).

презентация , добавлен 27.09.2013

Причины развития кардиогенного шока. Особенности выявления клинического развития кардиогенного шока при инфаркте миокарда. Лечения кардиогенного шока некоронарного генеза. Развитие отека легких при различных патологических состояниях. Стадии отека легких.

реферат , добавлен 30.11.2009

Изучение классификации инфаркта миокарда по стадиям развития и объему поражения. Исследование основных видов, болевых зон и симптомов инфаркта миокарда. Ранние и поздние осложнения. Лабораторные методы диагностики заболевания. Особенности лечения больных.

презентация , добавлен 12.10.2016

Достижения в лечении заболеваний сердца. Изучение состояния системной гипоперфузии тканей вследствие неспособности сердечной мышцы обеспечивать выброс. Классификация и патофизиологические механизмы кардиогенного шока. Основные признаки инфаркта миокарда.

презентация , добавлен 24.12.2014

Определение и этиология кардиогенного шока. Патофизиология, классификация, клинические проявления, диагностика и лечение кардиогенного шока. Патологическое состояние, остро развивающееся при инфаркте миокарда. Сердечнососудистая недостаточность.

реферат , добавлен 20.03.2009

Состояние миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий. Основные группы осложнений: электрические, гемодинамические, реактивные. Нарушение ритма и проводимости. Причины аритмий на фоне инфаркта миокарда. Принципы лечения и профилактики аритмий.

презентация , добавлен 22.11.2013

Определение и этиология кардиогенного шока, определение основных факторов риска. Патофизиология и классификация, разновидности и симптомы. Анализ главных клинических проявлений кардиогенного шока, его диагностика и принципы составления схемы лечения.

презентация , добавлен 16.03.2014

Разновидности инфаркта миокарда - ограниченного некроза сердечной мышцы. Электрокардиография при развитии инфаркта, его основные локализации. Различные варианты подъема сегмента ST. Разграничение инфарктов миокарда на трансмуральные и субэндокардиальные.

реферат , добавлен 01.10.2015

Биохимические маркеры некроза миокарда (тропонин, миоглобин, лактатдегидрогеназа). Методика использования сердечной формы белка, связывающего жирные кислоты, как маркера инфаркта миокарда. Оптимальное время получения материала для определения биомаркеров.

реферат , добавлен 11.02.2015

Ишемическая болезнь сердца. Состояние миокарда при различных вариантах острого коронарного синдрома. Возникновение тяжелой стенокардии. Причины подъема уровня тропонина. Определение острого инфаркта миокарда. Условия проведения тромболитической терапии.

Нередко уносит жизнь в первый час после сердечного приступа, до того как успела подоспеть квалифицированная помощь. Однако тех, кому повезло выжить в течение первых суток и даже месяцев, подстерегает опасность – осложнения инфаркта миокарда. Их много, и зачастую они непредсказуемы. При развитии осложненного инфаркта может наступить смерть в течение первого года после приступа.

Классификация

Осложнение инфаркта миокарда может случиться во время любого периода болезни. Выделяют острый период, подострый и постинфарктный. Первый длится до 10 дней от начала болезни, второй – около месяца, продолжительность постинфарктного – до полугода.

Осложнения делят на несколько групп:

механические (разрывы);
электрические (аритмии и нарушения проводимости);
эмболические (тромбозы);
ишемические (увеличение области некроза);
воспалительные.

Осложнения бывают ранние и поздние. Ранние осложнения возникают в первые минуты, часы или дни. Поздние осложнения случаются во время подострого и постинфарктного периода.

Осложнения в остром периоде

Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая) и кардиогенный шок

Это наиболее тяжелые ранние . ОСН по левожелудочковому типу развивается довольно часто. Ее тяжесть зависит от размера области поражения миокарда. Кардиогенный шок считается тяжелой стадией острой сердечной недостаточности и характеризуется снижением насосной функции сердца в результате некроза ткани. При кардиогенном шоке поражено порядка 50% миокарда левого желудочка. Чаще случается у пожилых, женщин, больных сахарным диабетом, людей с инфарктом в анамнезе, при инфаркте передней локализации.

Лечение заключается в приеме нитроглицерина, ингибиторов АПФ, сердечных гликозидов, диуретиков, бета-адреностимуляторов, вазопрессорных средств. К эндоваскулярным методам относится коронарная ангиопластика и внутриаортальная баллонная контрпульсация. В тяжелых случаях проводится хирургическое вмешательство.

Разрыв межжелудочковой перегородки

Происходит в первые пять суток от начала инфаркта миокарда. Чаще случается у женщин, пожилых людей, при гипертонии, высокой ЧСС, при передних инфарктах. Обычно показано ранее оперативное лечение, возможно применение эндоваскулярных методов. Из медикаментов назначают сосудорасширяющие препараты.

Митральная недостаточность

В большинстве случаев после инфаркта миокарда развивается легкая или умеренная митральная недостаточность . Обычно она бывает преходящей. Опасна для жизни тяжелая форма, обусловленная разрывом сосочковой мышцы, который случается, как правило, в первые сутки от начала инфаркта. Данное осложнение возникает чаще всего при инфарктах нижней локализации.

Постинфарктный синдром

При постинфарктном синдроме одновременно воспаляется плевра, перикард, легкие. Случается, что развивается только одна патология, чаще всего – это перикардит, к которому могут присоединиться плеврит и пневмонит. Этот синдром возникает как иммунологическая реакция организма на некроз ткани. Показано гормональное лечение.

Поздний перикардит

Есть мнение, что заболевание имеет аутоиммунный механизм развития. Возникает в период от 1 до 8 недель после начала инфаркта миокарда. Вначале показан аспирин, затем могут быть назначены глюкокортикоиды.

Пристеночный тромбоэндокардит

Развивается после трансмурального инфаркта миокарда. Характеризуется образованием тромбов на стенках сердечных камер.

Хроническая сердечная недостаточность

При данном осложнении сердце не в состоянии перекачивать кровь в нужном объеме, а значит, и снабжать ткани и органы кислородом. Характерные признаки – одышка и отеки. Требуется вести здоровый образ жизни, избавиться от вредных привычек, следить за давлением. Как правило, назначают бета-блокаторы, чтобы снизить потребность сердечной мышцы в кислороде.

Хроническая аневризма сердца

Хроническая аневризма образуется спустя 1,5 – 2 месяца после начала инфаркта миокарда. К этому времени она полностью рубцуется, мешает работе сердца, способствует развитию . Показано медикаментозное лечение. В некоторых случаях необходимо оперативное вмешательство, при котором аневризму иссекают, а дефект сердечной мышцы ушивают.

Постинфарктный кардиосклероз

Развивается в результате замещения погибших во время инфаркта тканей миокарда грубой соединительной тканью. Такой диагноз ставят спустя 2-4 месяца после начала инфаркта. В результате образования рубцовых участков ухудшается сократительная функция сердца, что приводит к нарушению сердечного ритма и проводимости, а также к развитию сердечной недостаточности. Показано ограничение физических и эмоциональных нагрузок, постоянный прием медикаментов. В случае тяжелых нарушений ритма может потребоваться хирургическое лечение.

Другие осложнения

После инфаркта миокарда не исключены осложнения со стороны мочеполовой системы и ЖКТ, нарушения психики (психозы, депрессии).