Симптомы миокардиодистрофии, причины её возникновения, диагностика и лечение. Лечение миокардиодистрофии Дисгормональная миокардиодистрофия с нарушением ритма

Не каждый человек знает о существовании миокардиодистрофии, о симптомах и лечении которой может рассказать только опытный врач. Это заболевание характеризуется возникновением проблем с обменными процессами в сердце. Болезнь чаще всего является вторичной и возникает только после других патологий сердца и прочих внутренних органов. В результате заболевания стенки сердца утончаются и слабеют.

При данной болезни у пациента ощущается боль в сердечной мышце, удушье, одышка, учащается сердцебиение и быстро наступает утомляемость. Это заболевание впервые было открыто только в 1936 г., хотя сейчас такой диагноз считается достаточно распространенным. Чаще всего миокардиодистрофией страдают люди старше 40 лет. Все изменения, которые вызваны заболеванием, имеют обратимый характер, так что при своевременном вмешательстве врачей можно устранить последствия патологии.

Причины миокардиодистрофии

Существует множество причин, из-за которых развивается это заболевание:

• проблемы с кровотоком;
• анемия;
• изменения количества гемоглобина;
• легочная недостаточность;
• сердечные пороки;
• гипертензия;
• стрессы, неврозы, депрессии;
• чрезмерные физически нагрузки.

Некоторые хронические заболевания желудочно-кишечного тракта тоже оказывают негативное влияние. К примеру, это касается цирроза, панкреатита, плохой работы кишечника. Авитаминоз и различные диеты могут навредить организму.

Кроме того, стоит обращать внимание на различные проблемы, связанные с метаболизмом. Например, ожирение, сахарный диабет, недостаточность почек и печени. Изменения гормонального фона могут неблагоприятно сказываться на работе сердечной мышцы. То же происходит и при отравлениях при курении, наркомании, употреблении спиртных напитков, из-за различных ядов и лекарственных препаратов. Даже у младенцев может быть врожденная миокардиодистрофия сердца.

Признаки миокардиодистрофии

Главным признаком заболевания является болезненное ощущение в сердечной мышце. Это связано с тем, что в тканях накапливается молочная кислота и прочие отходы обменных процессов. Эти соединения могут раздражать нервные клетки, из-за чего и возникает боль. Чаще всего боль проявляется в верхней области сердца. Боль имеет длительный характер, но если принимать нитроглицерин, то она исчезает. В большинстве случае проявление болевых ощущений не связано со значительными физическими нагрузками.

Иногда такие ощущения появляются только через 3 часа после физических упражнений либо психологических нагрузок.

Кроме того, у пациента часто появляется одышка. Это связано с тем, что сокращения сердечной мышцы недостаточно сильные. Такое происходит из-за того, что кровь не приносит достаточного количества кислорода в клетки. Центр дыхания реагирует на такую нехватку кислорода и прочих питательных веществ. Потом возникают неприятные ощущения в грудной клетке, а дыхание начинает учащаться. На ранних стадиях миокардиодистрофии, лечение которой назначает только врач, одышка может возникать лишь после больших физических нагрузок, но потом она становится постоянным симптомом и проявляется, даже если пациент находится в спокойном состоянии.

Также у человека нарушается ритм сердца. Это называется аритмией и блокадами.

Эти проблемы тоже связаны с нарушением метаболизма, из-за чего нарушается целостность проходов калия и натрия. Именно эти структурные единицы отвечают за работу сердечной мышцы и ее проводимость.

Если они повреждаются, то специальный узел начинает создавать импульсы с неправильной частотой, а проходы начинают искажать и эту частоту. Блокадами называют проблемы с проводимостью возбуждения сердца, а аритмия – это нарушения сокращений сердечной мышцы.

Кроме того, больной будет испытывать неприятные ощущения в стопах и голенях. Эти зоны могут отекать. Чем дальше область находится от сердца, тем хуже в том месте кровоток, поэтому возникает нехватка полезных веществ, проявляются отеки.

У сердца могут расширяться границы. Это связано с тем, что миокард утолщается. Кроме того, области предсердия и желудочки начинают растягиваться. Пациент может жаловаться на сердечные шумы. Они очень приглушенные, т.к. сердечное сокращение слабеет.

Существует несколько стадий развития заболевания. На первой стадии (компенсирующей) клетки начинают разрушаться только на некоторых участках.

Другие ткани разрастаются, из-за чего сердце начинает расти. На второй стадии (субкомпенсация) питание клеток ухудшается, очаги разрушения клеток начинают разрастаться и сливаться. На третьей стадии (декомпенсация) наблюдаются тяжелые нарушения в работе сердца. Кровь может застаиваться в легких, появляется отечность, бледность.

Лечение миокардиодистрофии

Лечение заболевания связано с мерами, которые помогут нормализовать метаболизм миокарда.

Также необходимо улучшить питание сердечных тканей. Обязательно следует ликвидировать первопричину заболевания (различные факторы или первичные болезни, которые вызвали миокардиодистрофию).

Для лечения заболевания врач назначает ряд медикаментов. К примеру, используются бета-адреноблокаторы. К таким веществам относится анаприлин. Он ослабляет влияние нервных окончаний в сердечной мышце, благодаря чему нормализуется частота сокращений сердца и уменьшается нагрузка на него. Курс лечения такими препаратами и дозировку назначает только врач. Обычно принимать лекарство нужно 3 раза в сутки по 10 мг, но дозировку врач может и увеличить.

Кроме того, обязательно назначаются медикаменты, которые способны стимулировать обменные процессы. К примеру, врач может порекомендовать милдронат и рибоксин. Они не только благотворно влияют на метаболизм в сердце, но и усиливают сокращение мышцы, не давая скапливаться остаткам обменных процессов в тканях сердца.

kardiologdoma.ru

Причины миокардиодистрофии сердца

Данное заболевание развивается вследствие различных нарушений обмена веществ под действием внесердечных факторов. К основным причинам миокардиодистрофии относят интоксикации (острые и хронические, алкоголизм), .заболевания, сопровождающиеся гормональными и обменными нарушениями (ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз, микседема, гиповитаминозы, длительное голодание и т.д.), а также анемии, регулярное физическое перенапряжение, инфекции и системные заболевания, такие, как коллагенозы и мышечная дистрофия. Реже миокардиодистрофия развивается вследствие таких внешних факторов, воздействующих на организм, как перегревание, радиация или невесомость. К ней также могут привести отложение в сердечной мышце гликогена или солей железа.

Классификация

Выделяют три основных вида миокардиодистрофии:

• дилатационную;
• гипертрофическую;
• рестриктивную.

Диагноз «первичная миокардиодистрофия» определяется в случае, если не представляется возможным установить причину ее возникновения. Вторичная миокардиодиострофия возникает на фоне имеющегося конкретного заболевания. Следует отметить, что симптоматика различных форм миокадиодистрофии схожа.

Механизм развития. В ходе прогрессирования данного заболевания в миокарде меняется течение обменных процессов, что приводит к нарушению микроструктуры мышечных волокон и как следствие - к негативным изменениям их сократительной способности. До определенного момента происходящие в миокарде изменения являются обратимыми.

Современная медицина предлагает новый метод лечения стволовыми клетками, но он недостаточно апробирован. Предполагается, что данный метод возвращает сердцу способность самостоятельно сокращаться в правильном ритме.

Симптомы миокардиодистрофии сердца

{module директ4}

Пациент обычно жалуется на повышенную утомляемость, более или менее выраженную одышку после физической нагрузки. При объективном обследовании выявляется приглушение I тона в области верхушки сердца; возможно небольшое учащение пульса.
Если заболевание развивается вследствие анемии, то зачастую при выслушивании грудной клетки определяется систолический шум над легочной артерией и в области верхушки сердца.
Если причиной миокардиодистрофии стал тиреотоксикоз, вероятны жалобы на боли в области сердца, а при обследовании выявляются выраженное учащение сердечного ритма, повышение систолического артериального давления и мерцательная аритмия. Характерными признаками данного заболевания, развившегося на фоне микседемы, являются снижение частоты пульса, одышка, пониженное артериальное давление; при выслушивании области сердца - глухость сердечных тонов.

кже характерно в этом случае относительно раннее развитие сердечной недостаточности.
В начальной стадии заболевания у пациентов может наблюдаться лишь функциональное ослабление миокарда без каких-либо патологических изменений в нем. Впоследствии развивается белковая или жировая дистрофия миокарда, приводящая к кардиосклерозу - патологическому разрастанию соединительной ткани в миокарде.
Другим распространенным видом миокардиодистрофии является диабетическая, которая, как видно из названия, развивается вследствие сахарного диабета. При данном заболевании уменьшается просвет кровеносных сосудов вследствие наличия так называемых атеросклеротических бляшек и нарушаются кровообращение и обменные процессы в сердечной мышце.
Тиреотоксическая миокардиодистрофия является вторичной и развивается вследствие усиленной выработки гормонов щитовидной железой.
Дисгормональная и дисметаболическая миокардиодистрофии прогрессируют вследствие нарушения обмена веществ в миокарде. В клинической практике достаточно часто наблюдается так называемая климактерическая миокардиодистрофия, в ходе которой уменьшение в организме содержания половых гормонов (эстрогенов) оказывает негативное воздействие на сердечную мышцу.
В результате тяжелых неврозов способна развиться нейроэндокринная миокардиодистрофия. В патогенезе заболевания данной формы выявляется повышенное нервное возбуждение и как следствие - высокий уровень содержания адреналина в крови. Это увеличивает нагрузку на миокард и вызывает в нем обменные нарушения.
В ходе миокардиодистрофии вне зависимости от причинного фактора рано или поздно у больного развивается сердечная недостаточность и проявляются аритмии.

Диагностика . Нарушение обменных процессов в сердечной мышце выявляют с помощью электрокардиографии. Изменения на электрокардиограмме, как правило, выражены не очень ярко. Обычно отмечаются инверсия, снижение или уплощение зубца Т. Для миокардиодистрофии вследствие микседемы характерно снижение вольтажа.
Миокардиодистрофию необходимо отличать от кардиомиопатий, миокардитов и различных форм ишемической болезни сердца.

Лечение миокардиодистрофии сердца

В терапии миокардиодистрофии важно устранить причину, спровоцировавшую развитие патологического процесса, т. е. лечить следует в первую очередь основное заболевание. Без соблюдения данного условия симптоматическая терапия в лучшем случае даст лишь временный положительный эффект.
Пациенту необходимы регулирование (в ряде случаев - изменение) условий трудовой деятельности, ликвидация хронических очагов инфекции в организме и изменение рациона питания с целью коррекции обменных нарушений. Также требуется по возможности избегать значительных физических нагрузок. При своевременно начатой адекватной терапии прогноз для больного вполне благоприятный.
Из фармакологических препаратов пациенту показаны поливитаминные комплексы, оротат калия, а также кокарбоксилаза и инозин. Для улучшения обменных процессов используют также анаболические препараты - метандростенолол.

Лечение миокардиодистрофии посредством стволовых клеток проходит в три основных этапа:

• отбор небольшого количества стволовых клеток пациента;
• выбор наиболее жизнеспособных стволовых клеток и их выращивание до количества 20 000 000;
• осуществление двухэтапного введения клеток из полученной культуры в сердечную мышцу.

www.sweli.ru

Виды дистрофии сердца

Клиническая классификация миокардиодистрофии подразделяет ее по патогенетическим причинам, степени повреждения миокарда, анатомическим изменениям сердца.

В зависимости от результатов патологических изменений в сердце, различают 3 вида дистрофии:

• гипертрофическую - приводит к увеличению толщины мышечного слоя;
• рестриктивную - характеризуется преобладанием сужения сердечных камер;
• дилатационную - происходит расширение полостей и увеличение размеров (без гипертрофии).

В зависимости от патогенетических факторов, принято различать:

• первичную форму, если не ясна причина, приведшая к болезни или обнаруженная миокардиодистрофия сложного генеза, не укладывается ни в одну нозологическую форму;
• вторичную - имеет четкую связь с основным хроническим заболеванием.

Разновидности вторичной дистрофии, их клиника

Симптомы миокардиодистрофии неспецифичны. Они в разной степени зависят от основной патологии. В результате хронических заболеваний в сердечной мышце формируются дистрофические изменения. Это важно учитывать врачу в лечении миокардиодистрофии. Поэтому выделяются следующие подвиды:

1. Тонзиллогенная - возникает в результате осложнения хронического тонзиллита. В анамнезе частые ангины, респираторные заболевания с болями в горле. На этом фоне пациентов беспокоит общая слабость, аритмии, колющие и ноющие боли в области сердца.
2. Дисгормональная миокардиодистрофия - возникает у людей обоего пола в подростковом и климактерическом периодах. Гормональная перестройка в связи с повышением или снижением уровня половых гормонов вызывает утомляемость, постоянную усталость, бессонницу, нервную возбудимость, раздражительность, потерю аппетита, чувство тяжести слева от грудины, колющие боли.
3. Алкогольная - является результатом длительного злоупотребления алкогольными напитками. Спирт в качестве ядовитого вещества разрушает части клеток, синтезирующие энергию, приводит к снижению уровня калия в крови. У пациентов проявляется одышка, аритмия сердца. Чаще болевой синдром отсутствует.
4. Дисметаболическая миокардиодистрофия - возникает при сахарном диабете, вызвана нарушениями обменных процессов при этом заболевании, поражением венечных сосудов. У больных имеются боли в области сердца, очень похожие на приступы стенокардии, но менее интенсивные, не связанные с физической нагрузкой, не снимающиеся нитроглицерином.
5. Анемическая форма - встречается при большой кровопотере, малокровии, связанном с разными видами анемии, особенно нелеченной железодефицитной анемией при беременности. У пациентов нарастает одышка, беспокоит тахикардия и чувство перебоев ритма, появляются отеки на ногах, боли ноющего характера в области сердца.

Во время осмотра врач регистрирует расширение границ сердца, прослушивает неясные шумы, аритмию. Для окончательного заключения пациенту необходимо пройти обследование.

Стадии болезни

Течение болезни проходит через три стадии:

• в первую стадию (компенсации) - возможна гипертрофия миокарда на ЭКГ, других объективных проявлений выявить не удается, но больного беспокоит редкая одышка, усталость;
• во второй стадии (декомпенсации) - истощаются приспособительные механизмы, симптомы проявляются при физической нагрузке, к одышке добавляются отеки, аритмия, боли, имеются изменения на ЭКГ;
• в третьей стадии (тотальной декомпенсации) - развивается клиническая картина сердечной недостаточности.

Почему возникает миокардиодистрофия в детском возрасте

Миокардиодистрофия у детей подросткового возраста более связана с гормональными изменениями. Но в раннем дошкольном и школьном периодах к ее развитию ведут:

• нарушенное питание (отсутствие в рационе витаминов, достаточного количества белка, необходимых минералов);
• развитие рахита как проявление недостатка витамина D и нарушенного кальциевого обмена;
• частые перенесенные вирусные и бактериальные инфекционные заболевания;
• сверхнормативные физические и нервные нагрузки;
• недостаточная двигательная активность;
• неврологическая и эндокринная патология;
• побочное действие медикаментов.

Чаще всего у детей развивается миокардиодистрофия смешанного генеза. Необходимо обращать внимание на то, как ребенок переносит физическую нагрузку, прибавляет в весе, насколько спокойно спит. Появление одышки или жалоб на боли в груди требует обращения к педиатру и обследования.

Методы диагностики

О миокардиодистрофии говорят нарушенные биохимические пробы, указывающие на изменения обменных процессов:

• общий белок и белковые фракции;
• уровень глюкозы в крови;
• нарушение содержания минералов (калий, натрий, магний, кальций);
• холестерин, липопротеиды и триглицериды;
• гормональный фон.

Наиболее информативным может быть заключение:

• ЭКГ - оценка реполяризации желудочков, проводимости, ритма, очаговых и метаболических изменений миокарда, степени гипертрофии;
• доплер-эхокардиография и УЗИ сердца - позволяют увидеть и сравнить с нормой сократимость предсердий и желудочков, работу клапанного аппарата, направление тока крови, силу сердечного выброса;
• рентгенография органов грудной клетки - методика выявления застойных явлений в легких, расширения сердечных границ.

Лечение

Лечение миокардиодистрофии осуществляется в зависимости от тяжести состояния пациента в стационаре или амбулаторно.

В первую очередь в терапии применяются средства для ликвидации основного заболевания.

Лечение с помощью барокамеры позволяет насыщать ткани кислородом

К режиму следует относиться настолько же серьезно, как к лекарственным средствам:

• пациенту следует придерживаться постоянного режима по утреннему подъему, вечернему отходу ко сну, приемам пищи, прогулкам;
• необходимо делать ежедневные посильные физические упражнения, дыхательную гимнастику, плавать, но избегать тяжелых спортивных занятий;
• категорически отказаться от всех видов алкоголя и курения;
• научиться справляться с отрицательными эмоциями;
• остерегаться переохлаждений.

Необходимо учитывать, что пациент нуждается в повышенной дозе витаминов и пластического материала для мышечной ткани, поэтому в рационе следует обеспечить:

• достаточное количество фруктов, овощей, свежих соков;
• жидкость до 1,5 л;
• ограничить соль до 3 г;
• при излишнем весе – снижение калорийности рациона;
• обязательны молочные продукты, кефир, творог;
• нежирное мясо и рыба;
• из круп – гречка, пшено, рис.

Необходимо отказаться от острых приправ, жирных мясных блюд, наваристых супов, кофе.

Применение медикаментов

Для стимуляции метаболизма в сердечной мышце назначаются: Милдронат, минералы калия и магния в Панангине, Аспаркаме.

В зависимости от выраженности сердечной недостаточности и аритмии, применяют бета-адреноблокаторы, Дипиридамол, средства, снижающие вязкость крови.
Пациентам без тяжелой недостаточности кровообращения показаны массаж, бальнеологические процедуры (хвойные и кислородные ванны), санаторно-курортное лечение.

С такой патологией, как миокардиодистрофия, невозможно справиться одним средством. Ее следует «ожидать» в плане профилактики и лечения распространенных заболеваний. Обращаться к врачу и проходить диспансеризацию, своевременное дообследование при подозрительных симптомах.

serdec.ru

Причины миокардиодистрофии

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания). Нередко миокардиодистрофия сопровождает течение эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса), системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии), инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).

Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии.У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.

Клинические формы миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия при анемиях

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией. Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20-50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда — приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30-60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме — синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

Диагностика миокардиодистрофии

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.

При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты. Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца. С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.

Выявляемая при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.

К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований. Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Лечение миокардиодистрофии

Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии. В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом. Больным рекомендуется щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.

Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.

При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты. Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

www.krasotaimedicina.ru

Миокардиодистрофия (МКД) – нарушение обмена веществ в сердечной мышце. Заболевание всегда возникает на фоне других сердечных ли несердечных патологий. Эти болезни вызывают нарушение обменных процессов в миокарде, ослабление мышечной стенки и снижение сократительной функции сердца.

Миокардиодистрофия проявляется учащенным сердцебиением, болью в сердце , одышкой , повышенной утомляемостью.

Диагноз «миокардиодистрофия» относительно молодой. Его ввел в 1936 году Георгий Фёдорович Ланг. На сегодняшний день это довольно распространенное заболевание. По статистике оно является третьей по частоте причиной хронической сердечной недостаточности . Болезнь часто поражает людей до 40 лет, но с годами риск ее развития значительно увеличивается.

К счастью, изменения при миокардиодистрофии носят обратимый характер. Своевременное и правильно подобранное лечение может полностью избавить от проблем с сердцем.

Анатомия сердца

Сердце человека – полый четырехкамерный орган, выполняющий в организме роль насоса. Его основная функция – обеспечить безостановочное движение крови по телу.

Сердце находится в грудной клетке, преимущественно с левой стороны. Оно разделено перегородкой на две половины, каждая из которых состоит из предсердия и желудочка. Правая половина сердца перекачивает кровь через легкие (малый круг кровообращения), а левая через остальные органы (большой круг кровообращения).

Оболочки сердца. Сердечная стенка состоит из трех слоев:

• Эндокард – внутренняя оболочка сердца. Ее основа – особые клетки соединительной ткани, которые выстилают внутреннюю поверхность сердца. Их функция – обеспечить гладкое скольжение крови и не допустить прикрепление тромбов.
• Миокард – средняя оболочка сердца. Она состоит из особых мышечных клеток (кардиомиоцитов) и обеспечивает сокращение сердца.
• Эпикард – серозная оболочка сердца, покрывающая миокард снаружи. Она обеспечивает движение сердца в околосердечной сумке.

Перикард или околосердечная сумка – это наружная оболочка сердца. Она представляет собой чехол из соединительной ткани, отделенный от эпикарда щелью, заполненной жидкостью. Его основная задача – не позволить сердцу перерастягиваться и защитить его от трения о другие органы.

Рассмотрим подробнее состав и функции миокарда, так как именно он поражается при миокардиодистрофии.

Миокард – мышечный слой сердца, который представляет собой плотное скопление особых мышечных клеток – кардиомиоцитов. Миокард предсердий и желудочков функционально отделен друг от друга. Благодаря этому предсердия и желудочки сокращаются не синхронно. В предсердиях мышечный слой в 2 раза тоньше (2-3 мм), так как эти участки сердца выполняют меньшую работу. Толщина миокарда в желудочках 4-6 мм.

В состав миокарда входят :

• Мышечные волокна поперечнополосатой мышечной ткани, обеспечивающие сокращение сердца.
• Волокна проводящей системы сердца формируют узлы и проводящие пучки. Узлы (синусовый, атриовентрикулярный) генерируют импульсы возбуждения, а пучки проводят импульсы в различные участки миокарда.

Таким образом, происходит управление предсердиями и желудочками, и сердце работает скоординировано и поддерживает необходимый ритм.

Функции миокарда обеспечить сократимость, возбудимость, проводимость и автоматизм сердца.

• Сократимость – способность миокарда сокращаться и обеспечивать движение крови.
• Возбудимость – способность реагировать на внешние и внутренние раздражения. В ответ на это сердечная мышца сокращается.
• Автоматизм – способность сокращаться и расслабляться автоматически без внешней стимуляции.
• Проводимость – способность поводить возбуждение по волокнам проводящей системы сердца.

Механизм сердечного сокращения . Клетка сердца (кардиомиоцит) состоит из множества тонких волокон миофибрил, расположенных в разных направлениях. Они способны сокращаться и растягиваться.

Когда клетки миокарда получают нервный импульс, они одновременно сокращаются. При этом стенки сердца сжимаются, уменьшая объем его камер, и кровь выталкивается наружу. Благодаря системе сердечных клапанов, она движется в одном направлении. Первыми сокращаются предсердия и накачивают кровь в желудочки. После чего клапан между предсердием и желудочком закрывается и происходит мощное сокращение желудочков, во время которого кровь поступает в артерии.

Для того чтобы кардиомиоциты сокращались, необходим ряд условий:

• повышение концентрации ионов калия в цитоплазме, что возможно при нормальном электролитном балансе.
• получение клеткой нервного импульса – при нормальной работе проводящей системы сердца.
• в митохондриях клетки должно производиться достаточно энергии для сокращения (в виде АТФ и креатина). Для этого клетки должны получать нормальное питание, что возможно лишь при хорошем коронарном кровообращении.

При миокардиодистрофии нарушается механизм сердечного сокращения. Сердце сокращается не в полную силу, что приводит к ухудшению кровообращения в организме. В результате все ткани и органы получают недостаточно питательных веществ и кислорода.

Причины миокардиодистрофии

Этиология миокардиодистрофии вызывает много дискуссий среди врачей. Специалисты считают, что список причин нарушения обмена веществ в сердце крайне широк.
Механизм развития миокардиодистрофии не зависит от причины, вызвавшей заболевание. Он включает следующие этапы.

1. Нарушение нервной и гормональной регуляции работы сердца. Сердце находится под воздействием адреналина и симпатической нервной системы. Они усиливают сокращение сердца и постепенно приводят к его истощению.
2. Сердце хуже усваивает кислород. Одновременно потребность миокарда в кислороде возрастает.
3. Внутри клеток сердца происходит ряд изменений: повышается уровень кальция, что нарушает расслабление миофибрилл. Ухудшается тканевое дыхание. Активируются кальций-зависимые протеазы. Это вещества, разрушающие структуры (митохондрии, миофибриллы) клеток сердца.
4. В результате нарушения жирового обмена клетках накапливаются свободные радикалы, которые продолжают разрушать миокард.
5. Из поврежденных лизосом высвобождаются ферменты, разрушающие структуру клетки.
6. В результате этих процессов резко сокращается количество функционирующих кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.

Виды миокардиодистрофии

В основе классификации миокардиодистрофии лежат причины, вызвавшие заболевание.

Стадии миокардиодистрофии

I стадия – стадия компенсации. В связи с нарушением обменных процессов разрушаются клетки на отдельных участках миокарда. Включаются механизмы компенсации и окружающие клетки разрастаются. Это приводит к увеличению объемов сердца. Изменения обратимы.

Проявления: давящие боли в сердце не связанные с физической нагрузкой, плохая переносимость физической нагрузки – одышка, быстрая утомляемость.

II стадия – стадия субкомпенсации. Питание миокарда ухудшается, зона поражения увеличивается, очаги сливаются между собой. Неповрежденные структуры увеличиваются в объеме и берут на себя роль разрушенных кардиомиоцитов. Стенки сердца значительно толще нормы. Нарушается сократительная способность сердца, при каждом ударе оно выталкивает уменьшенный объем крови. При правильном лечении удается восстановить поврежденные клетки и наладить работу сердца.

Проявления: одышка, нарушение сердечного ритма (тахикардия, аритмия), незначительные отеки ног в конце дня.

III стадия – стадия декомпенсации. Тяжелые нарушения строения и функции сердечной мышцы. Мышца сердца значительно поражена – сердце не в состоянии сокращаться достаточно сильно и обеспечить нормальное кровообращение в организме. На этой стадии изменения не обратимы.

Симптомы: застой крови в сосудах легких, одышка в движении и в покое, отеки, бледность кожи, увеличение печени, нарушения на кардиограмме, снижение трудоспособности, значительные нарушения сердечного ритма.

Симптомы миокардиодистрофии

Диагностика миокардиодистрофии

Электрокардиография (ЭКГ)

• уплощение зубца Т при слабости и плохом сокращении стенки желудочков;
• уменьшение всех зубцов в связи с нарушением сократительной функции миокарда;
• нерегулярные сокращения сердца – нарушения сердечного ритма;
• неполные блокады ножек пучка Гиса – нарушения проводимости импульсов в желудочках.

Данные изменения свидетельствуют о нарушениях свойств клеток сократительного миокарда и проводящей системы.

В ряде случаев выполняются фармакологические пробы. Пациенту вводят 4-6 г калия хлорида и после этого повторно выполняют ЭКГ. Если показатели нормализовались, то причиной отклонений является дефицит калия в клетках. Такую же пробу проводят с обзиданом (анаприлином) 60-80 мг. Если работа сердца нормализовалась через час после приема препарата, то причина нарушений в избыточном влиянии катехоламинов на сердце.

Эхокардиография (УЗИ сердца)

• расширение полостей сердца;
• снижение двигательной активности;
• симметричное утолщение стенок желудочков;
• нарушение сократительной способности сердца;
• отек миокарда при МКД, вызванной гипотиреозом;
• нарушена диастолическая функция левого желудочка. Он недостаточно эластичный и поддатливый, поэтому плохо наполняется кровью в период расслабления. В связи с этим уменьшается объем крови поступающей в аорту – до 40% от нормы;
• нарушена систолическая функция желудочков. Они сокращаются недостаточно сильно и выталкивают уменьшенный объем крови в артерии.

Данные отклонения возникают на поздних стадиях миокардиопатии. У большинства больных симптомов не обнаруживается.

Допплер -эхокардиография

• снижение давления в камерах сердца и сосудах – следствие снижения сократительной функции сердца.
• увеличение скорости и объема циркулирующей крови при МКД вызванной тиреотоксикозом.
• обратный заброс крови из желудочков в предсердия при нарушении работы клапанов.
• признаки патологии сердца, вызвавшей появление миокардиодистрофии (пороки сердца, хроническая сердечная недостаточность).

Ядерно-магнитно-резонансная томография

• очаговые или диффузные поражения миокарда;
• неравномерное утолщение стенок сердца (на ранних этапах) или истончение (на третьей стадии);
• увеличение камер сердца.

Рентгеноскопия

снижение пульсации сердца;

• увеличение сердца в левую сторону;
• застойные явления в легких в связи с переполнением кровью легочных сосудов у пациентов с далекозашедшей миокардиодистрофией.

Анализ крови , как правило, соответствует норме.

Лечение миокардиодистрофии

Лечение миокардиодистрофии направлено на нормализацию обменных процессов в миокарде, улучшение питания сердца и ликвидацию основной болезни, вызвавшей дистрофию.

Лечение миокардиодистрофии медикаментами

Группа препаратов	Представители	Механизм лечебного действия	Способ применения
Бета-адреноблокаторы	Анаприлин	Ослабляет стимулирующее влияние симпатической нервной системы на сердце. Тем самым уменьшает частоту сердечных сокращений, ослабляет нагрузку на сердце.	Дозу подбирают индивидуально, начиная с 10 мг 3 раза в день. Количество препарата увеличивают, пока частота сердечных сокращений не будет в рамках 60-70 ударов в минуту.
Средства, стимулирующие метаболические процессы	Рибоксин	Улучшает обменные процессы в миокарде и дыхание клеток. Усиливает сокращение сердца при систоле и способствует его расслаблению во время диастолы.	Первые двое суток по 1-й таблетке 3 раза в день. С третьего дня суточную дозу увеличивают до 5-6 таблеток.
	Милдронат	Улучшает обменные процессы, нормализует поступление и потребление кислорода сердцем. Перераспределяет кровоток в поврежденные участки миокарда. Препятствует накоплению в клетках продуктов распада. Уменьшает боли в сердце.	Первые 4 дня назначают по 250 мг трижды в день ежедневно. В последующем по 250 мг трижды в день 2 раза в неделю на протяжении полутора месяцев.
Препараты калия, кальция и магния	Аспаркам (содержит калий и магний)	Восстанавливают электролитный баланс, необходимый для нормальной работы клеток миокарда, Улучшает работу проводящей системы сердца.	10 мл препарата вместе с 20 мл изотонического раствора вводят медленно внутривенно. Продолжительность курса 8-10 дней.
	Кальций + аскорбиновая кислота	Нормализует электронный баланс, ускоряет восстановительные процессы в мышечных клетках. Улучшает клеточное дыхание.	5 таблеток в день на протяжении 3-х недель.
Средства, уменьшающие свертывание крови	Дипиридамол	Расширяет сосуды сердца, улучшает кровообращение в миокарде. Устраняет боль в сердце.	По 1-2 драже по 0,025 г 3 раза в день. Применяют за час до еды. Продолжительность лечения до нескольких месяцев.
	Теоникол	Улучшает синтез АТФ и окислительно-восстановительные процессы в клетках сердца. Нормализует питание тканей и насыщение их кислородом.	Принимают после еды по 150 мг 3 раза в день. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена вдвое.

Нужна ли госпитализация для лечения миокардиодистрофии?

В большинстве случаев больные с миокардиодистрофией не нуждаются в госпитализации и могут проходить лечение на дому. Исключение составляют запущенные случаи, которые сопровождаются симптомами сердечной недостаточности:

• значительные нарушения сердечного ритма;
• одышка в покое;
• непроходящие пастозные отеки конечностей.

Питание и режим дня при миокардиодистрофии.

Для больных важно соблюдение режима дня, а также небольшие, но регулярные нагрузки.

• Необходимо ложиться спать и просыпаться в одно и то же время. На ночной сон выделяют не менее 8 часов и 1-2 часа на дневной отдых.
• Регулярные физические тренировки, минимум 4 раза в неделю по 30 минут. Лучше, если занятия будут ежедневными. Нагрузки не должны быть чрезмерными, иначе это приведет к изнашиванию миокарда. При ухудшении состояния больным назначают полупостельный режим.
• Рекомендованы лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, плаванье, ходьба (1,5-3 км в день), комфортная езда на велосипеде, дозированная нагрузка на тренажерах. Избегать поднятий тяжестей и соревновательных видов спорта.
• Во время тренировок не должно возникать одышки, головокружения, боли в груди. При появлении этих симптомов необходимо сделать перерыв для нормализации работы сердца.
• Необходимо избегать перегревания и переохлаждения . При высокой температуре ускоряется сердцебиение и увеличивается нагрузка на миокард. Переохлаждение вызывает спазм сосудов и ухудшает кровообращение.
• Из физиопроцедур рекомендованы: контрастный душ, хвойные и сероводородные ванны, ванны с морской солью.
• Общий массаж курсами 2 раза в год для улучшения кровообращения и уменьшения отеков. Для ежедневного использования можно приобрести портативные массажеры.
• Избегать психических нагрузок. В периоды повышенного эмоционального напряжения рекомендован прием седативных препаратов (валериана, пустырник). Это поможет избежать излишней стимуляции сердца симпатическим отделом нервной системы.
• Отказаться от алкоголя и курения. Алкоголь и никотин повреждают кардиомиоциты и повышают кровяное давление, что увеличивает нагрузку на сердце. Особенно нежелательны они в сочетании с физическими упражнениями.

Данные мероприятия способствуют улучшению кровообращения, нормализации обменных процессов в организме, а также являются профилактикой образования тромбов.

Основные принципы диеты при миокардиодистрофии

• Удвоенное потребление витаминов для улучшения обменных процессов
• Ограничение соли до 3 г в день помогает избежать задержки жидкости
• Питьевой режим до 1-1,5 литров в день помогает снизить объем крови в организме и облегчить работу сердца
• Ограничение калорийности рациона для профилактики ожирения

Рекомендованы:

• кисломолочные и молочные продукты;
• нежирные сорта мяса и рыбы в отварном виде или запеченном виде;
• яйца;
• крупы в виде каш, запеканок, пудингов;
• супы на слабом мясном, рыбном или овощном бульоне;
• ягоды и фрукты, особенно богатые калием (бананы, абрикосы, курага, изюм);
• овощи, особенно богатые коэнзимом Q10 (шпинат, арахис, брокколи, цветная капуста, сладкий перец, морковь, батат).

Запрещены:

• крепкий чай и кофе;
• наваристые бульоны;
• животные жиры;
• жирные сорта мяса и рыбы;
• копченые, пряные и острые блюда.

Помните, что миокардиодистрофия поддается лечению. Принимайте препараты, выписанные врачом, скорректируйте питание и образ жизни и симптомы болезни полностью исчезнут.

Миокардиодистрофии – это группа болезней миокарда, не связанных с поражением коронарных сосудов, возникающих в результате действия экстракардиальных факторов и сопряженных с нарушением процессов обмена веществ и энергии в миокарде.
При миокардиодистрофиях под воздействием известных внешних факторов страдает метаболизм миокарда, вследствие чего нарушаются биохимические циклы превращения энергии питательных веществ в механическую работу сердца. Постепенно присоединяются и структурные изменения сердечной мышцы. Эти изменения неспецифичны и во многих случаях обратимы.
Тем не менее под действием разных внешних факторов формируются особенности клинического течения миокардиодистрофии, поэтому выделяют поражения миокарда при анемии, нарушении питания (ожирение, кахексия), гиповитаминозе, поражении печени и почек, а также при болезнях эндокринных органов, инфекциях и интоксикациях, системных заболеваниях, физическом перенапряжении.

В развитии этого заболевания сердца условно выделяют три стадии.
На первой стадии сердце начинает усиленно работать, адаптируясь к действию внешнего фактора.
Постепенно адаптационные резервы сердца истощаются, наступает вторая фаза болезни. При этом появляются обменные изменения, а затем и структурная перестройка сердца, ведущие к нарушению . В периоде компенсации достаточное кровообращение достигается путем напряжения сердца. В периоде декомпенсации даже усиленная активность сердечно-сосудистой системы не способна обеспечить нормальное снабжение организма кислородом.
В третьей стадии миокардиодистрофии формируется тяжелая недостаточность кровообращения, рефрактерная к лечению.

Симптомы

Одним из проявлений миокардиодистрофии является боль в грудной клетке, которая может возникать после эмоциональных переживаний.

В зависимости от стадии миокардиодистрофии симптомы могут изменяться.
На ранней стадии заболевания жалобы на сердце могут отсутствовать. Пациента беспокоит утомляемость, снижение работоспособности и выносливости. Часто эти признаки расцениваются как симптомы основного заболевания.
Постепенно появляются : боли в области сердца, не связанные с поражением коронарных сосудов. Боль чаще локализуется в области верхушки сердца (около левого соска), носит колющий или ноющий характер. Они могут быть кратковременными или длительными. При нагрузке болей обычно нет, они чаще возникают спустя какое-то время после нее. Довольно часто имеется связь боли с эмоциональной нагрузкой.
Часто пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха. Вначале оно может не сопровождаться объективно выраженной одышкой. Постепенно появляется при нагрузке (подъем по лестнице), затем при обычной активности (ходьба).
Часто пациенты отмечают учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца, сопровождающиеся чувством «замирания», «переворачивания» и т. п.
При прогрессировании заболевания в клинической картине начинают преобладать признаки недостаточности кровообращения: одышка при незначительной нагрузке и в покое, отеки нижних конечностей, увеличение печени и тяжесть в правом подреберье.
Миокардиодистрофия при сахарном диабете требует дифференциальной диагностики с атеросклеротическим поражением коронарных сосудов, часто осложняющим это заболевание.
Особенностью миокардиодистрофии при тиреотоксикозе является склонность к (учащенному сердцебиению), довольно часто развивается мерцательная аритмия. Для гипотиреоза более характерна одышка при минимальной нагрузке и в покое, раннее появление диффузных отеков. Боли в области сердца возникают редко.
Довольно часто миокардиодистрофия развивается у женщин в климактерическом периоде. Она проявляется длительными ноющими или колющими болями в области верхушки сердца. Эти боли не связаны с нагрузкой. Иногда они даже проходят во время физической активности. Кардиалгии могут усиливаться ежемесячно, в дни предполагаемого начала менструации. Появляются «приливы», чувство жара, потливость, ощущение нехватки воздуха.
Миокардиодистрофия физического перенапряжения иногда возникает после однократной нагрузки, несоответствующей тренированности пациента, и в этом случае может привести даже к летальному исходу. При постоянном перенапряжении, например, у спортсменов с неправильно составленным графиком тренировок, возможно снижение выносливости и развитие тяжелых нарушений ритма сердца.

Лечение

Необходимо прежде всего лечить основное заболевание, вызвавшее миокардиодистрофию. Во многих случаях этиотропная терапия способствует восстановлению нормального функционального состояния сердечной мышцы.
Широко применяются средства, улучшающие метаболизм миокарда, в частности, милдронат. Такие препараты, как рибоксин, кокарбоксилаза, АТФ в настоящее время не рекомендованы к применению из-за отсутствия доказательств их эффективности.
При миокардиодистрофии активируется перекисное окисление липидов клеточных мембран, что является одним из механизмов формирования функциональных и структурных нарушений, поэтому в комплекс лечения включаются антиоксиданты, подавляющие эти процессы (витамин Е).
При появлении суправентрикулярных нарушений ритма назначаются (верапамил). Они также помогают устранить изменения обмена кальция в клетках миокарда, приводящие к нарушению сократимости мышечных волокон. Также могут назначаться . Они помогают справиться с нарушениями ритма и устранить вредное влияние избытка катехоламинов на миокард.
С целью укрепления внутриклеточных мембран и предотвращения попадания агрессивных ферментов из лизосом в клетку могут быть назначены стабилизаторы мембран, например, «Эссенциале».
Улучшение снабжения миокарда кислородом достигается путем применения гипербарической оксигенации, приема кислородных коктейлей, назначения мексидола.
Для устранения дисбаланса электролитов используется диета, богатая калием, а также препараты, содержащие этот микроэлемент (панангин).
При развитии недостаточности кровообращения проводится соответствующая терапия.

Миокардиодистрофия (МКД) – это термин, применяющийся для группы заболеваний сердца, которые не вызываются плохой оксигенацией (ишемией) сердечной мышцы, в отличие от таких болезней, как и стенокардия, и отражаются, в частности, сердечной недостаточностью. Миокардиодистрофия сложного генеза – это разновидность термина «миокардиодистрофия».

Причины и факторы риска МКД

Любые изменения и патологии, происходящие в теле, имеют свои причины. МКД является одной из этой патологий. Главными причинами и, соответственно, факторами риска заболевания считаются:

• (низкое содержание кислорода в крови);
• токсическое отравление (в т. ч. наркомания и алкоголизм);
• авитаминоз (полное отсутствие витаминов) и гиповитаминоз (недостаток витаминов);
• общая дистрофия, кахексия (крайняя усталость);
• эндокринные расстройства (гипотиреоз, гипертиреоз);
• нарушение электролитного, липидного, белкового и углеводного обмена;
• миопатии, миастении (нервно-мышечные нарушения);
• нарушение гормонального фона (например, в менопаузе) – в таком случае имеет место дисгормональная миокардиодистрофия;
• голодание и некоторые неправильные диеты.

Частым фактором риска в развитии миокардиодистрофии (МКД) считаются некоторые вирусные заболевания. Тело, в случае нападения вирусов, в состоянии справиться с наиболее распространенными патогенами, но ему для этого необходимо спокойствие.

При борьбе с вирусами из-за неспецифических иммунных подходов происходит повреждение тканей вокруг локализации размножения вирусов. Это, несомненно, наносит вред организму. Именно на фоне вирусных инфекций, в частности, хронической ангины может возникнуть тонзиллогенная миокардиодистрофия.

Профилактика миокардиодистрофии (МКД) основана на превенции и своевременном лечении серьезных заболеваний, таких, как , сахарный диабет, гипертония и другие. Соблюдение определенных принципов поведения и режимных мер также способно снизить риск дистрофии сердечной мышцы – т. е. заболевания МКД (избегание вредных привычек, здоровое питание, соответствующая возрасту физическая активность и т. д.).

Признаки и симптомы МКД

Симптомы и лечение миокардиодистрофии тесно связаны между собой. С учетом того, что МКД возникает вследствие определенных заболеваний и воздействия различных патогенов, необходимо обратить внимание на, казалось бы, нетипичные признаки и лечить именно основное заболевание.

При миокардиодистрофии (МКД) проявляется широкий спектр симптомов, поэтому остановимся, на тех, которые могут свидетельствовать о более серьезном и тяжелом нарушении сердечной деятельности, что может иметь трагические последствия.

Миокардиодистрофия (МКД), обычно, начинается с неспецифических симптомов, на переднем плане которых находятся проявления основного заболевания. Это может быть грипп, ангина, сахарный диабет.

Заболевание проявляется:

• повышенной утомляемостью;
• общей слабостью;
• повышением температуры;
• нередко возникают мышечные и суставные боли.

Предупредительным сигналом заболевания является состояние, когда к указанным выше признакам добавляются другие проблемы. Присутствие этих симптомов, может сохраняться в течение нескольких дней (или недель) после инфекции. В этом случае следует обратиться за медицинской помощью, причем, немедленно.

Прежде всего, речь идет о вегетативно-симпатических признаках, таких, как боль в груди. Болезненность может иметь характер жжения, напоминающий боли при :

• боль за грудиной, тупая, вяжущая;
• присутствует ощущение давления или тяжести в грудной клетке.

Однако, боль в груди может иметь и совершенно иной характер.

Кроме того, при миокардиодистрофии (МКД) может возникать ощущение сердцебиения (высокий риск развития ). Когда сердце ослабляется настолько, что нарушается его насосная функция, появляется одышка и отек. Отеки возникают, в основном, на лодыжках, но могут затронуть и целые нижние конечности. У лежачих пациентов, в свою очередь, припухлость появляется в области поясницы.

Важно! Если отек обширный, он может повлиять на весь организм.

Классификация МКД

Вторичная миокардиодистрофия () возникает вследствие некоторых системных заболеваний, в соответствии с чем и классифицируется. Основные причинные заболевания:

• инфекции вирусной этиологии, а также риккетсии, бактерии, грибки, простейшие и т. д.;
• метаболические, пищевые, эндокринные заболевания и расстройства, накопления гликогена, мукополисахаридозы, хронические идиопатические ксантомы, а также другие метаболические заболевания, нарушение обмена веществ, недостаток калия и магния, анемия, авитаминозы, гипертиреоз или гипотиреоз, недостаточная функция надпочечников, акромегалия;
• системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит и другие заболевания;
• гранулематозные инфильтраты, вызванные саркоидозом или лейкемией;
• наследственные мышечные дистрофии, наследственные атаксии и другие нервно-мышечные заболевания;
• аллергические и токсичные реакции: расстройства и заболевания, вызванные потреблением алкоголя и/или лекарственных средств.

Дилатационная миокардиодистрофия представляет собой заболевание сердечной мышцы с нарушением систолической функции и левого желудочка или обоих желудочков. Этиология заболевания многообразна, клиническая картина, чаще всего, представлена симптомами или нарушениями ритма сердцебиения.

Гипертрофическая миокардиодистрофия характеризуется гипертрофией левого (в большинстве случаев) или правого желудочка. Диастолическая дисфункция проявляется с нормальной или повышенной сократимостью. Речь идет о характерном наследственном заболевании.

Рестриктивная миокардиодистрофия встречается очень редко. Заключается, в основном, в диастолической, а также в систолической дисфункции. Типичным является уменьшение диастолического объема левого или обеих камер.

Аритмогенная миокардиодистрофия правого желудочка характеризуется прогрессирующей заменой миокарда правого желудочка жировой связующей тканью. Это заболевание часто носит наследственный характер, первыми его проявлениями являются желудочковые аритмии.

Специфические и неклассифицированные виды МДК

Неклассифицированные миокардиодистрофии (МКД) включают заболевания, которые явно выходят за пределы предыдущих групп. К ним относятся:

• фиброэластоз;
• митохондриальная МКД;
• систолическая дисфункция с минимальной дилатацией.

Специфические миокардиодистрофии – это группа заболеваний, которые связаны с конкретными сердечными или системными нарушениями. Эта группа включает в себя следующие подгруппы:

• ишемическая МКД – проявляется в виде дилатационной МКД с заболеваниями коронарной артерии;
• клапанная МКД – нарушение функции желудочков, необъяснимое степенью нарушения гемодинамики;
• гипертоническая МКД – дилатационная или рестриктивная МКД с гипертрофией, связанной с гипертонией;
• воспалительная МКД – , связанный с дисфункцией миокарда;
• дисметаболическая миокардиодистрофия проявляется эндокринными расстройствами (тиреотоксикоз, гипотиреоз, сахарный диабет), дефицитом минералов (К, Mg, Se), недостаточностью питания (анемия, авитаминоз; старческий амилоидоз), инфильтрационными заболеваниями;

• миокардиодистрофия МКД вследствие токсических повреждений и гиперчувствительности (алкоголь, катехоламины, антибиотики тетрациклинового ряда);
• системные заболевания – системная красная волчанка, ревматоидный артрит, саркоидоз, лейкоз;
• мышечная дистрофия – клиническая картина напоминает дилатационную МКД;
• миокардиодистрофия МКД при беременности – чаще всего, развивается в последнем триместре беременности или после родов, иногда – даже за 5 месяцев до и после родов;
• дисгормональная миокардиодистрофия – в большинстве случаев, проявляется в климактерический период, во время полового созревания, причиной может быть болезнь Кушинга или тиреотоксикоз.

Диагностика МКД

Клиническое обследование при миокардиодистрофии может показать:

• нарушения сердечного ритма;
• систолический шум вследствие митральной регургитации;
• нерегулярное сердцебиение при фибрилляции предсердий;
• застойную аускультацию легких при левосторонней сердечной декомпенсации;
• вздутие яремной вены;
• гепатомегалию и отеки нижних конечностей при правосторонней декомпенсации.

Выводы не являются специфичными. ЭКГ при миокардиодистрофии может быть практически нормальным, но частыми бывают многочисленные изменения аномалий ST-сегмента и инверсии Т-волны вплоть до возникновения патологических Q-колебаний или пучка Гиса. Кроме того, выявляются сердечные аритмии, такие, как:

• или ;
• нарушения проводимой системы или желудочковые аритмии.

Лабораторные тесты при миокардиодистрофии (МКД) также не показывают конкретных результатов. На поздних стадиях заболевания присутствует , гиперурикемия, часто определяется и почечная недостаточность. Кроме того, присутствуют повышенные уровни норадреналина и натрийуретических пептидов.

На рентгенографическом снимке груди при миокардиодистрофии (МКД) видна дилатация сердечной тени, признаки скопления в малом круге кровообращения, возможно, с картиной отека легких, может присутствовать флюидоторакс.

Фундаментальным исследованием для диагностики миокардиодистрофии (МКД) является эхокардиографическая экспертиза. Эхокардиография при МКД показывает дилатацию камер сердца, особенно, левого желудочка за счет снижения его сократимости и низкой фракции выброса.

Лечение МКД

Специфическое лечение миокардиодистрофии (МКД) не доступно, таким образом, назначается соответствующая терапия сердечной недостаточности.

В лечении МКД применяются различные методы и препараты в зависимости от этиологии.

У людей с сердечными симптомами при миокардиодистрофии лечение проводится в рамках госпитализации. Принципиальное значение имеет постельный режим, который должен соблюдаться, по крайней мере, в течение 2 недель. В дополнение к этому назначается лекарственная терапия.

Обязательным при миокардиодистрофии (МКД) является абсолютное исключение алкоголя во время и в течение 6 месяцев после ремиссии заболевания. Кроме того, в этот период должна быть ограничена физическая активность, спорт. Также рекомендуется ограничить потребление соли, бросить курить. Все эти факторы обременяют сердце, которому необходим достаточный отдых для полного восстановления.

Важно! В случае осложнений с возникновением аритмий при МКД рекомендуется электрокардиостимуляция.

Терапевтические основы миокардиодистрофии (МКД):

• лечение проводится, как и в случае сердечной недостаточности;
• физическое спокойствие, сокращение соли в рационе;
• ингибиторы АПФ (в случае их непереносимости вводятся антагонисты ангиотензина II);
• бета-блокаторы;
• мочегонные средства в случае перегрузки;
• антикоагулянты (Варфарин) в целях предотвращения тромбозов;
• поддержка циркуляции крови;
• бивентрикулярная стимуляция, в зависимости от результатов ЭКГ.

Ингибиторы фермента, преобразующего ангиотензин

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ) относятся к группе кардиопрепаратов. Его введение приводит к уменьшению образования ангиотензина II и накоплению брадикинина. Результатом является расширение артериол и венул. В почках увеличивается выщелачивание Na+ и воды, падает экскреция К+.

На сегодняшний день не полностью объяснен механизм, посредством которого ИАПФ способны предотвратить ремоделирование миокарда после острого инфаркта миокарда. Кроме того, длительное применение приводит к регрессу уже развитых гипертрофических изменений в кровеносных сосудах и сердце.

Из желудочно-кишечного тракта препараты хорошо всасываются и, за исключением Каптоприла, их поглощения не зависит от одновременного принятия пищи. Препараты этой группы применяются либо в активной форме (Каптоприл, Лизиноприл), либо – в подавляющем большинстве случаев – в форме пролекарств, и метаболизируются в печени в активное вещество (например, Эналаприл, Периндоприл, Спираприл).

Ингибиторы АПФ выводятся из организма, главным образом через почки. Поэтому в случае нарушения функции почек необходимо уменьшить дозу.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы – это препараты, блокирующие бета-адренергические реакции.

Наиболее значительный эффект бета-блокаторов проявляется в рамках сердечно-сосудистой системы. Ответом является отрицательный инотропный, дромотропный и хронотропный эффект на сердце. Другими словами, бета-блокаторы:

• уменьшают частоту сердечных сокращений;
• уменьшают силу сокращений;
• уменьшают проводимость проводящей системы;
• снижают возбудимость миокарда.

При замедлении сердечного ритма уменьшается потребление кислорода миокардом при одновременном снижении секреции ренина в почках. Если бета-блокаторы вводятся краткосрочно, они вызывают снижение сердечного выброса и повышение периферического сопротивления. С другой стороны, эффект долгосрочного приема заключается в снижении периферического сопротивления.

Осложнения заболевания

Осложнения в случае МКД представлены риском повреждения большей части сердца, что может проявляться картиной , когда сердце становится не в состоянии должным образом и в полной мере выполнять свою насосную функцию.

Кроме того, при МКД существует риск злокачественных аритмий, которые могут привести к летальному исходу. Они возникают в результате ошибочного создания и передачи импульсов в сердце, которые вызваны некротическими локализациями в сердечной мышце.

Осложнения МКД включают риск эмболии либо в легкие, либо в системные артерии, как правило, на основе аритмий. В таком случае возможна закупорка сосудов с последующим нарушением кровоснабжения (ишемии) мест, которые питает данный кровеносный сосуд и отмирание (некроз).

Также в качестве осложнения при МКД может возникнуть выпот пораженных участков миокарда, которые находятся в наружной оболочке сердца (застойный перикардит), а также воспаление перикарда (). Выпот, в зависимости от количества, может препятствовать достаточному наполнению сердца кровью.

Осложнением МКД может быть и внезапная смерть, в основном, вследствие аритмий; по мнению некоторых экспертов, это осложнение при МКД имеет место в 15% случаев.

У кого-то МКД оставляет на сердце серьезные последствия, у кого-то после лечения не остается никакого следа присутствия заболевания. Поэтому очень трудно предсказать прогноз.

Из статьи вы узнаете о миокардиодистрофии. Почему возникает заболевание, его симптомы и лечение. Какие методы диагностики используют. Можно ли излечиться от болезни.

• Причины
• Стадии и симптомы заболевания
• Диагностика
• Лечение
• Прогноз

Миокардиодистрофия (также эту патологию называют дистрофией миокарда) – это заболевание мышечной части сердца, которое не связано с кардиологической или воспалительной причиной; его основа – нарушение процессов обмена в миокарде на фоне внешних или внутренних патологических воздействий.

При любом заболевании или вредном внешнем воздействии в сердечной ткани происходят изменения – реакции на изменения привычных условий. В ряде случаев такие реакции носят тяжелый характер и приводят к дистрофии миокарда.

Основой развития патологических изменений в тканях сердца служат следующие механизмы:

Все эти процессы постепенно приводят к потере миокардом способности к нормальному сокращению и полноценному обеспечению кровотока в организме, что проявляется нарастающей симптоматикой сердечной недостаточности.

В целом дистрофические изменения в миокарде являются общей реакцией тканей сердца на любую патологию в организме.

На первых этапах развития миокардиодистрофия носит обратимый характер и при соответствующей терапии может быть полностью вылечена. Если же упустить время, то нарушения обменных процессов приводят к снижению функции сердца и могут стать причиной смерти.

Коварство заболевания заключается в том, что начальные проявления болезни носят стертый характер, незначительно влияя на привычный образ жизни и не всегда вынуждая заболевшего вовремя обратиться за помощью.

Лечением пациентов с такой патологией занимаются терапевты и кардиологи.

Причины развития

Дистрофия миокарда – всегда вторичное заболевание, возникающее на фоне другой патологии и (или) действия отравляющих веществ.

Группа факторов	Конкретные причины
Токсины	Алкоголь Наркотические препараты Передозировка кардиологических лекарственных средств Опасные вещества Химиотерапевтические лекарственные препараты с кардиотоксическим действием Нестероидные противовоспалительные вещества
Дисгормональные и эндокринные (возникает дисгормональная миокардиодистрофия)	Феохромоцитома – новообразование надпочечников Тиреотоксикоз (повышение активности гормонов щитовидной железы) Сахарный диабет Антифосфолипидный синдром – разрушение собственных липидов на стенках клеток
Пищевые	Крайние степени ожирения Значительная потеря массы тела (кахексия) или снижение веса в течение очень короткого промежутка времени
Физические агенты	Тупые травмы грудной клетки в проекции сердца Вибрация Радиация Невесомость
Инфекции	Тонзиллит ВИЧ-инфекция
Желудочно-кишечные	Любые виды гепатитов Недостаточность работы печени Атрофический гастрит
Болезни накопления	Амилоидоз – накопление в органах амилоида Болезнь Вильсона – Коновалова – скопление в клетках меди Мукополисахаридоз – избыточное отложение мукополисахарида Гликогеноз – накопление в почках, печени, сердце избытка гликогена
Болезни с нарушением почечной фильтрации	Гломерулонефрит – перерождение ткани почек Миеломная болезнь – опухоль клеток крови Синдром длительного сдавления – возникает при попадании части тела под тяжелый предмет
Семейные наследственные заболевания с поражением нервно-мышечного аппарата	Прогрессирующая нервно-мышечная дистрофия – перерождение клеток мышечных волокон в соединительную ткань Спинальная амиотрофия – перерождение клеток спинного мозга в неактивные соединительнотканные Пароксизмальная миоплегия – приступы мышечной слабости Миастения – прогрессирующая потеря силы мышц
Другие	Нейрогенная патология – неврозы, дистонии Физическое перенапряжение Анемия – снижение уровня гемоглобина

Стадии и симптомы заболевания

Дистрофия миокарда развивается поэтапно. Каждой стадии процесса соответствуют свои симптомы, соответствующие степени нарушения биохимических процессов в тканях сердца. Кроме указанных проявлений, у пациентов присутствуют жалобы, присущие основному заболеванию – причине поражения миокарда.

Первая, или нейрогуморальная, стадия

• Непостоянные, неотчетливые, слабые болезненные ощущения в проекции сердца. Возникают на фоне эмоциональных или физических нагрузок. В состоянии покоя болей нет.
• Умеренная усталость после привычных нагрузок.
• Может отмечаться небольшая потеря массы тела.
• Пациенты чувствуют себя удовлетворительно, могут заниматься привычными делами.
• Никаких изменений при исследовании функции миокарда нет.

Вторая, или стадия органических изменений

Третья, или стадия сердечной недостаточности

• Одышка, резко усиливающаяся в положении лежа. В крайней стадии пациенты могут спать только лежа.
• Выраженная слабость, прогрессирующее утомление от любой работы.
• Невозможность выполнять привычные дела и физические нагрузки.
• Потеря массы тела.
• Учащение сердцебиения.
• Нарушение ритмичности сокращений миокарда.
• Отеки стоп и голеней.
• Влажные хрипы в легких при дыхании.
• Значительные изменения при проведении исследований.

Диагностика

Сложность в постановке правильного диагноза при миокардиодистрофии заключается в отсутствии изменений при исследовании на первой стадии процесса. На этом этапе может быть выявлено только основное заболевание, для которого типична вторичная дистрофия миокарда.

Метод обследования	Характерные изменения
Осмотр по системам	Увеличение размеров сердца со смещением границ влево Нерегулярный пульс (синусовые аритмии)
Аускультация (оценка сердечных шумов на слух)	Умеренное приглушение тонов во всех точках Слабость первого тона на сердечной верхушке Слабый систолический шум
Электрокардиография (ЭКГ)	Синусовая аритмия (экстрасистолия, учащение или урежение сердечного ритма) Низкий вольтаж желудочкового комплекса Частичные блокады ножек пучка Гиса Нарушение реполяризации (восстановления после сокращения) сердца
ЭКГ с лекарственными пробами (калий, бета-блокаторы)	Улучшение патологических изменений
Велэргометрия (ЭКГ в условиях физической нагрузки)	Нет увеличения объема выбрасываемой при сокращении крови Снижение толерантности к нагрузке Невозможность полностью выполнить необходимую нагрузку
Ультрасонографическое обследование (УЗИ)	Увеличение сердца Расширение полостей сердечных камер на третьей стадии заболевания Снижение объема крови, выбрасываемого при сокращении миокарда в фазе нарушения функции органа
Сцинтиграфия с Таллием 201	Нарушение прохождения ионов калия и натрия через клеточную стенку Патология обменных процессов миокарда
Магнитно-резонансная томография (МРТ) с радиоактивным фосфором	Снижение количества энергетических запасов клеток сердечной мышцы Изменение pH (кислотности) клеточной жидкости
Биопсия (забор ткани) миокарда с проведением гистохимического анализа	Патология ферментативного обмена в ткани сердца Разрушение миокардиальных волокон Изменения клеток органа

Самым точным методом диагностики является забор ткани миокарда, но, учитывая, что процедура требует пункции сердца, показания для нее крайне ограничены. Биопсия выполняется только в сложных диагностических ситуациях, когда дистрофия миокарда не может быть установлена другими методами.

Методы лечения

Миокардиодистрофия относится к заболеваниям, которые могут быть полностью излечены при условии стабилизации основной причины патологии, но только если болезнь не зашла в фазу недостаточности сердечной функции. В таком случае возможно лишь улучшить качество и продлить жизнь пациента.

Лечение складывается из нескольких основных направлений, которые необходимо проводить одновременно.

Устранение причинного фактора

Главное направление терапии. Необходимо устранить первичное заболевание или причины, которые вызвали патологические изменения в сердечной мышце. От того, насколько эффективны эти меры, зависит возможность полного восстановления миокарда.

Хорошо поддаются лечению токсическая и дисгормональная миокардиодистрофия, сложнее повлиять на заболевания с генетическим путем передачи (нервно-мышечные болезни) или связанные с избыточным накоплением веществ в клетках внутренних органов.

Дистрофия на фоне физического перенапряжения требует отмены нагрузок, а нейрогенные миокардиодистрофии – качественной психологической помощи и успокаивающих препаратов.

Инфекционные миокардиодистрофии требуют антибактериального лечения и устранения очага инфекции. При тонзиллите необходимо удаление миндалин в холодном периоде, иначе эффекта от лечения нет.

Алкогольные дистрофии поддаются лечению очень медленно, процесс занимает многие месяцы, а иногда и годы. Обязательное условие – полный отказ от употребления любой формы алкоголя.

Воздействие на энергетические и обменные процессы

Применяют комплексы лекарственных средств для повышения синтеза белка, устойчивости к действию свободных радикалов и восстановления нормального электролитного баланса в миокарде:

А также средства для улучшения питания миокардиальной ткани и повышения ее устойчивости к пониженному содержанию кислорода:

Значительная потеря веса – показание к проведению заместительной энтеральной (через рот) поддержки путем введения высококалорийных питательных сред:

• нутризон,
• нутридринк,
• ресурс.

Улучшение работы сердца

Используют лекарственные препараты для поддержания и восстановления нормальной функции сердечной мышцы:

Прогноз

Дистрофия миокарда может быть полностью восстановлена, если причина заболевания излечима и терапия проведена до появления тяжелой недостаточности функции сердца.

В случае тяжелой формы нарушения сердечного выброса прогноз неблагоприятный – пациенты погибают в течение 1–2 лет даже на фоне проведения лечения. Без терапии заболевшие не переживают года.

Миокардиодистрофии может протекать в острой форме, быстро приводя к нарушению сердечной функции, и быть причиной внезапной смерти (спортсмены во время или сразу после тренировки). В этом случае в миокарде возникает недостаток кислорода, изменяется электролитный состав клеток и нарушается проведение возбуждения по проводящей системе – сердце останавливается.

okardio.com

Если говорить простыми словами, данное заболевание характеризуется нарушением питания сердечной мышцы, вследствие чего возникает затруднение работы сердечного аппарата. Происходит ослабление сократительной мышцы сердца, соответственно, кровь начинает плохо циркулировать, организм недополучает кислорода и необходимых компонентов, которые в норме должны поступать в кровь.

Миокардиодистрофия – причины

Все сопутствующие причины возникновения заболевания отражаются на работе мышечных клеток сердца:

• гиповитаминоз и характерные авитаминозы;
• неправильное лечебное голодание и различные диеты;
• кахексия и общая дистрофия;
• миопатия и миастения;
• токсические отравления, наркомания и алкоголизм;
• анемия и эндокринные нарушения;
• нарушение общего гормонального фона.

Миокардиодистрофия сердца – клинические проявления

Все симптомы, проявляющиеся во время заболевания, напрямую зависят от причины его возникновения. Грубо говоря, каждая причина имеет свои последствия. Но, не смотря на это, больные, в основном, жалуются на следующие проявления:

• дискомфорт и неприятные ощущения в области сердца, покалывания;
• боль в сердце, немного ноющая или давящая;
• во время физических нагрузок возникает одышка;
• общее недомогание и слабость;
• снижение работоспособности, усталость;
• при постоянных физических нагрузках наблюдается резкая усталость, например, у спортсменов;
• нарушение работы (ритма) сердца;
• для больных характерны отечные ноги, особенно в вечернее время суток.

Миокардиодистрофия – классификация заболевания

Болезнь принято классифицировать следующим образом:

• гипертрофическая миокардиодистрофия;
• диалатационная миокардиодистрофия;
• рестриктивная миокардиодистрофия.

Помимо этого, различают наиболее распространенные формы миокардиодистрофии. Рассмотрим их подробнее.

Дисгормональная миокардиодистрофия

Данный вид заболевания характеризуется нарушением обменных процессов в сердечной мышце. Причинами ее возникновения является гормональные сбои в организме. Чаще всего такая форма болезни возникает у женщин за 45 лет. У мужчин встречается редко, что обусловлено нарушением работы выработки гормона тестостерона. В случае его недостачи и возникает дисгормональная миокардиодистрофия сердца.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Такая форма вызывается серьезными нарушениями баланса углеводного и белкового состава всей употребляемой пищи. То есть, в частности, недостаток необходимых витаминов. Как следствие этого появляется нарушение обмена веществ. Но, не смотря на это, перечисленные причины не являются официальными, поэтому встречаются случаи, когда причины достаточно разные и выделить одну главную не получается. Также часто наблюдается во время заболевания в организме дисбаланс эстрогенов. Это тоже может послужить причиной возникновения дисметаболической миокардиодистрофии.

Вторичная миокардиодистрофия

Так как миокардиодистрофия является вторичным заболеванием сердца, то такой тип болезни говорит сам о себе. Можно сказать, что отличий практически нет. Вот только вероятность возникновения именно вторичной формы велика исключительно у женщин во время климакса или серьезного гормонального нарушения после 45 лет. Признаки и основные симптомы точно такие же, как и при других формах болезни, за исключением того, что вторичная миокардиодистрофия сопровождается аритмией, тупыми болями в грудной клетке и непосредственно в сердце.

Диагностика заболевания

Особенной и специфической диагностики данной проблемы не существует. Это общее обследование, которое, как правило, возникает после определенных жалоб больных. Поэтому, диагностика и дальнейшее лечение назначается сугубо врачом, исходя из результатов предварительного обследования. Проводят ЭКГ и УЗИ сердца.

womanadvice.ru

Особенности заболевания

Под МКД (миокардиодистрофией) понимают группу болезней с поражением миокарда, обусловленным нарушением обменных процессов в сердечной мышце. Данные невоспалительные состояния протекают на клеточном уровне, приводят к нарушениям физической, химической, биологической структуры мышцы сердца, в результате чего возникают заметные морфологические изменения в сердце. Эти изменения и провоцируют различные сбои и дисфункции в работе сердца, касающиеся его сократительной и прочих видов деятельности. Синонимами наименования «миокардиодистрофия» являются «дистрофия миокарда», «миокардия», «миокардоз».

Несколько точнее отражает понятие МКД такое ее определение: это — вторичное поражение сердечной мышцы, которое не обусловлено опухолями, воспалением, первичной дегенерацией, а начинает свое развитие после старта обменных нарушений и нехватки энергии в миокарде. Данные процессы приводят к изначально обратимым дистрофическим явлениям в клетках миокарда — кардиомиоцитах, при этом симптомы заболевания связаны с разнообразными расстройствами сердечной деятельности.

Миокардиодистрофия не должна обобщаться с миокардитом, опухолями сердца, прочими болезнями с неясной этиологией, как ошибочно полагают некоторые специалисты. Вторичный дисбаланс метаболизма в сердечной мышце и снижение ее сократительной активности чаще всего спровоцированы болезнями и состояниями, которые к самому сердцу не имеют непосредственного отношения. При МКД органические поражения самого сердца изначально отсутствуют, и это условие порой является определяющим в сложной постановке диагноза.

Механизм развития всех патологических изменений при МКД следующий:

1. По мере влияния провоцирующих факторов нарушается обмен натрия, кальция, калия, хлора и других элементов.
2. Клетки проводящей системы и миокарда подвергаются дистрофии, то есть меняется их структура.
3. Наблюдается ухудшение работы сердечной мышцы по таким направлениям, как сократимость, возбудимость, проводимость, автоматизм.
4. Медленно, порой на протяжении многих лет происходят органические изменения в сердце, которые вызваны протекающими процессами. К этим изменениям относятся дистрофия волокон сердечной мышцы, распад клеток, эозинофилия кардиомиоцитов, появление гипохромных ядер, очагов скопления прочих клеток между кардиомиоцитами.
5. На запущенных стадиях болезни возможен фиброз межклеточных пространств, жировая дистрофия, формирование некротических очагов.
6. Макроскопически выявляются такие изменения, как расширение полостей сердца, деформация органа, его трансформация в округлую форму, гипертрофия миокарда, дряблость и отечность сердечной мышцы, отложения жира во внутренней оболочке сердца, фиброз, кардиосклероз.

Причины возникновения

Основой появления патологических процессов в миокарде является дисбаланс между восстановлением и расходом энергии и нарушение обмена веществ в клетках. Спровоцировать признаки патологии может огромное количество болезней и нарушений в образе жизни, вредные внешние воздействия на организм. Чаще всего вызывают возникновение МКД нарушения, при которых в организм не поступают в достаточном количестве те элементы (в том числе кислород), которые нужны для поддержания нормального баланса энергии и метаболизма. Поэтому непосредственными причинами болезни могут быть:

• гиповитаминозы;
• нарушение кишечной всасываемости, в том числе — при воспалительных болезнях тонкого кишечника;
• алиментарная белковая недостаточность;
• печеночная недостаточность;
• гипобарическая гипоксемия;
• гипоксия миокарда на фоне нарушения работы легких (чаще — при легочной недостаточности).

Миокардиодистрофия может развиваться и при нарушении клеточного дыхания, обмена катионов и при сбоях в окислительном фосфорилировании, так как на фоне таких процессов падает образование энергии в клетках миокарда. Непосредственные причины МКД в таком случае следующие:

• изменение баланса электролитов в организме;
• токсическое или инфекционно-токсическое отравление;
• уремия;
• передозировка лекарственными препаратами — Стрептомицином, сердечными гликозидами и другими средствами, в больших количествах обладающими кардиотоксическим действием;
• передозировка или злоупотребление алкоголем;
• наркомания;
• тяжелые инфекции;
• присутствие хронических инфекционных очагов в организме (особенно, хронического тонзиллита, аденоидита);
• стрессы;
• энцефалопатии вследствие различных видов поражения головного мозга;
• болезни периферических нервных структур;
• сахарный диабет;
• гиперкортицизм;
• аддисонизм;
• патологический климакс у женщин.

Есть и еще одна группа проблем и заболеваний, которая приводит к несоответствию между выработкой и расходом энергии, что обусловлено слишком большими ее затратами на фоне увеличения нагрузки на организм. Иногда такая миокардиодистрофия носит функциональный характер, то есть является обратимой. Непосредственные ее причины — тахикардия с укорочением диастолы, тяжелые физические нагрузки, ВПС, артериальная гипертензия, ведь все эти состояния вызывают резкое увеличение нагрузки на миокард. Из-за возросшей нагрузки может возникать МКД и при беременности, но у беременных при отсутствии других нарушений болезнь, как правило, только функциональная и исчезает после родов. Часто встречается миокардиодистрофия смешанного генеза, в которой несколько указанных причин из разных групп сочетаются между собой.

У детей МКД может развиваться в любом возрасте, вплоть до периода новорожденности. На первом году жизни ее причинами могут быть перенесенные внутриутробно инфекционные заболевания, синдром дезадаптации сердца и сосудов, перинатальная энцефалопатия. В возрасте после 3-5 лет и старше причины миокардиодистрофии обычно происходят из уже развившихся нарушений и хронических заболеваний:

• регулярные ОРВИ;
• хронический тонзиллит, фарингит, аденоидит, гайморит;
• ожирение и дефицит движения;
• умственные, физические перегрузки, стрессы.

Классификация миокардиодистрофии

Классификация миокардиодистрофии основана на подразделении ее по этиологии. Она включает такие формы заболевания:

1. Дисгормональная. Возникает на фоне нарушения продукции гормонов, в том числе при климаксе, при болезнях яичек, яичников, надпочечников, щитовидной железы и т.д.
2. Дисметаболическая. Развивается при сбоях в обменных процессах в организме при диабете, авитаминозах, анемии, ожирении и т.д.
3. Смешанная, или сложная. Включает все прочие виды нарушений, кроме двух, указанных выше, которые привели к патологическим процессам в миокарде. К ним относятся спортивные перегрузки, инфекции, отравления и т.д.
4. Неуточненная. Причину данной формы миокардиодистрофии изыскать так и не удается.

Так как описанная классификация довольно условна и не отражает всего разнообразия протекающих явлений и их причин, то чаще на практике врачи используют более расширенное дифференцирование МКД (в скобках отмечены причины заболевания):

1. алкогольная (злоупотребление или передозировка алкогольных напитков);
2. токсическая (прием лекарств, наркотиков, отравление ядами и другими веществами);
3. тонзиллогенная (наличие хронических очагов инфекции в ЛОР-органах);
4. тиреотоксическая (гипертиреоз);
5. анемическая (анемия на фоне дефицита железа или по другим причинам);
6. климактерическая (патологический климакс);
7. миокардиодистрофия физических перегрузок (спорт, тяжелая работа);
8. диабетическая (сахарный диабет) и многие другие формы.

Симптоматика болезни

Как правило, вся клиническая картина на ранних стадиях болезни сосредоточена не вокруг происходящих в сердце изменений, а обусловлена основным заболеванием. Поскольку причины болезни разнообразны, симптомокомплекс тоже неодинаков и абсолютно неспецифичен. Обычно на начальном этапе болезни патологические признаки вовсе отсутствуют, либо появляется повышенная утомляемость, усталость. У некоторых людей может наблюдаться усиление сердцебиения, одышка при физических нагрузках.

Впоследствии при прогрессировании миокардиодистрофии нарушаются функции части сердца или всего органа, и именно выраженность и локализация этих нарушений и обуславливает имеющиеся симптомы и осложнения. Клиническая картина может включать такие составляющие:

• разные виды аритмии;
• полные или неполные блокады сердца;
• изменения ритмов сердца, диагностируемые по ЭКГ;
• боли в области сердца — кардиалгия.

Как правило, признаки функциональной недостаточности сердца проявляются на поздних стадиях, но при интоксикации сердечными гликозидами, ядами, сильном перенапряжении они способны развиваться уже в самом начале болезни. Есть некоторые отличительные симптомы при разных формах миокардиодистрофии. Так, при авитаминозах и нехватке белка рано появляются бледность, снижение температуры тела, головокружения, холодность ног и рук, обмороки, высокая утомляемость, слабость мышц. У больного падает давление, пульс, наблюдается брадикардия. При тяжелом авитаминозе, например, при цинге, возможны даже случаи внезапной смерти, имеются симптомы застойной сердечной недостаточности, одышка, увеличение печени, набухание вен шеи.

При анемии и гипоксии тканей миокардиодистрофия проявляется тахикардией, чувством сильного сердцебиения, пульсацией сонных артерий, одышкой, бледностью человека. Из-за гипертрофии левого желудочка сердце расширяется влево, поэтому появляется характерный систолический шум. При алкогольной МКД имеется тахикардия и экстрасистолия, одышка при физической нагрузке, кардиомегалия, позже — сложные нарушения ритма и проводимости сердца. Уже на раннем этапе может возникать мерцательная аритмия и застойная сердечная недостаточность, которая очень опасна развитием фибрилляции желудочков.

При тиреотоксикозе на передний план выходит повышение температуры, рост давления и пульса, усиление пульсации крупных артерий, одышка при нагрузке, колющие боли в сердце, чувство перебоев в его работе. Сильно падает переносимость физических нагрузок, при отсутствии лечения возникают тяжелые виды аритмии, больному может быть присвоена инвалидность из-за легочной гипертензии и хронических застойных процессов в легких и высокого риска внезапной смерти. При МКД на фоне нарушений электролитного баланса возникает почечная недостаточность, сопровождающаяся отеками и болевым синдромом. Также могут диагностироваться длительная диарея, мышечная слабость, резкое снижение работоспособности. Таким образом, прогноз при МКД во многом зависит от причины патологии и скорости ее коррекции или полного устранения: при позднем начале терапии возможно развитие необратимых изменений и даже летального исхода.

Проведение диагностики

Диагноз миокардиодистрофии — это диагноз исключения. Данная патология устанавливается только после того, как исключаются все прочие заболевания сердечно-сосудистой системы, поскольку она не имеет специфических объективных признаков. Только после достоверного исключения кардиомиопатии, миокардита, ИБС и других патологий диагноз считается подтвержденным, конечно, при наличии соответствующих данных обследования. Программа диагностики включает такие методики:

1. Пальпация, аускультация сердца. Выявляются расширение границ сердца, расстройства сердечного ритма, ослабление первого тона в зоне сердечной верхушки, систолический шум. Чаще всего к нарушениям ритма относятся так называемый маятниковый ритм, ритм галопа, либо мерцательная аритмия сердца.
2. Рентгенография сердца и грудной клетки. Показывает увеличение размеров сердца, слабость пульсации по контуру желудочков.
3. ЭКГ. Как правило, кроме указанных выше видов аритмии есть нарушения проводимости, сложные нарушения ритма, падение вольтажа зубцов ЭКГ, депрессия сегмента ST, изменения зубца Т. На ранних стадиях болезни могут присутствовать синусовая брадикардия, тахикардия.
4. Велоэргометрия и мониторирование ЭКГ. Необходимы для дифференцирования миокардиодистрофии с коронарной недостаточностью и ишемической болезнью сердца.
5. УЗИ сердца или эхокардиография. Нужны для исключения диагноза «гипертрофическая кардиомиопатия» и клапанных пороков.
6. Фармакологические пробы (например, прием Нитроглицерина, Анаприлина, введение хлористого кальция). Требуются для исключения различных вегетативных дисфункций и нарушений гемодинамики и подтверждения диагноза МКД.
7. Различные лабораторные анализы для поиска причины миокардиодистрофии (анализы на гормоны яичников, гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, биохимия крови и т.д.).
8. Биопсия миокарда. Применяется при запущенных стадиях МКД для оценки степени жировой дистрофии, склероза, некроза миокарда.

Методы лечения

Медикаментозное

Терапия основывается на принятии мер против основного заболевания, ведь МКД всегда является вторичной, наслаивающейся на другую патологию. Этиотропное лечение может сильно варьировать в зависимости от причины, которая вызвала миокардиодистрофию, причем причина также определяет и прогноз на возможное выздоровление. Многим больным для лечения потребуется госпитализация, другим достаточно домашней терапии под контролем кардиолога. В проведении терапии основного заболевания также должны принимать участие и другие узкие специалисты — токсиколог, инфекционист, эндокринолог, невропатолог и прочие врачи. Применяемые программы лечения могут быть следующими:

1. при авитаминозе, плохом питании, алкогольной и других интоксикациях — нормализация питания, лечебная диета, проведение дезинтоксикационной терапии, прием витаминов, парентеральное введение аминокислот;
2. при эндокринопатиях — гормональная терапия, прием йода, глюкокортикостероидов, при диабете — снижение сахара в крови, постановка инъекций инсулина;
3. при анемии — введение эритроцитарной массы, прием препаратов железа;
4. при нервных и вегетативных нарушениях — прием седативных средств, антидепрессантов, транквилизаторов, растительных адаптогенов;
5. при нарушениях электролитного баланса, при интоксикации сердечными гликозидами — мочегонные средства, препараты калия и т.д.;
6. при аритмии и застойной сердечной недостаточности — блокаторы кальциевых каналов, антиаритмические средства, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы.

Важным моментом в лечении является и улучшение обменных процессов в сердечной мышце. Для этого рекомендуется внутривенное введение глюкозы, аскорбината натрия, витаминов группы В, карбоксилазы, АТФ и других препаратов.

Проведение операции

Хирургическое лечение может понадобиться, если причиной болезни стало наличие хронических очагов инфекции — полипов, аденоидов, гипертрофированных миндалин, которые приводят к регулярным обострениям патологии. Используется тонзилэктомия, аденотомия, которые позволяют быстро нормализовать обмен веществ в миокарде. При наличии опухолей, продуцирующих гормоны, либо гиперплазии гипофиза, надпочечников также выполняется их частичное или полное удаление. Также операция может быть рекомендована больному при наличии вторичных или первичных болезней сердца и сосудов, к которым привела миокардиодистрофия, либо которые стали ее причиной.

Во время лечения миокардиодистрофии важно соблюдать такие рекомендации:

1. Спать не менее 8-9 часов в сутки, строго соблюдать режим дня и сна, выделять на дневной сон 1-2 часа.
2. Заниматься ЛФК не менее 4 раз в неделю по полчаса. Все занятия подбираются только врачом. Спортом следует заниматься только после снятия острой фазы болезни и при наступлении улучшений.
3. При ухудшении состояния соблюдать полупостельный режим.
4. Практиковать дыхательную гимнастику, водные контрастные процедуры, хвойные, сероводородные ванны.
5. Посещать сеансы массажа дважды в год.

Питание при миокардиодистрофии должно включать удвоенное количество витаминов и белков. Соль ограничивается до минимума, питьевой режим — до 1-1,5 литров за сутки. Калорийность рациона снижается, из продуктов применяются нежирные виды мяса, кисломолочная пища, крупы, цельнозерновой хлеб, супы, овощи, фрукты, яйца. Запрещено потреблять крепкий кофе, чай, жирные блюда, пряные, острые, копченые блюда. Приемы пищи должны быть частыми (6 раз в сутки), но малыми порциями.

Из народных средств полезно будет потребление смеси соков лимона, чеснока и меда, взятых поровну, по чайной ложке дважды в день. Также можно принимать сборы успокаивающих трав — валерианы, шишек хмеля, пустырника. Как правило, рекомендуется регулярный прием отваров шиповника, боярышника, но только после одобрения врачом.

Чего нельзя делать

Запрещается при постановке диагноза «миокардиодистрофия» совершать такие действия:

• поднимать тяжести;
• практиковать тяжелые, соревновательные, статические нагрузки;
• в острой фазе болезни — заниматься никаким спортом, активно двигаться (для экономии энергии эти действия воспрещены);
• допускать перегрева, переохлаждения;
• курить;
• пить алкоголь;
• подвергаться влиянию стрессов.

Профилактика заболевания и его прогноз

Для недопущения болезни важно исключить длительное существование гормональных нарушений, отравлений и передозировок лекарств, отказаться от излишнего приема алкоголя. Следует санировать очаги инфекции, не допускать плохого питания с дефицитом белка и витаминов. Важно практиковать адекватные физические нагрузки, но не допускать перенапряжений, а также в целом вести здоровый образ жизни.

Прогноз наиболее благоприятен при дисгормональной миокардиодистрофии, так как после устранения сбоя состояние сердца приходит в норму. Неблагоприятным в отношении прогностического расчета является наличие тяжелых, прогрессирующих патологий, которые и вызвали МКД — сахарного диабета, ИБС и т.д.

atlasven.ru

Причины миокардиодистрофии

Основным провоцирующим фактором в отношении развития миокардиодистрофии является любое патологическое или физиологическое состояние, сопровождающееся несоответствием потребностей сердечной мышцы в энергетических ресурсах и возможностями организма продуцировать этот объем энергии. В большинстве ситуаций данная патология является следствием других нозологических форм и носит название «миокардиодистрофия вторичная».

В зависимости от происхождения, миокардиодистрофия разделяется на две большие категории: сформированная на фоне какой-либо патологии сердца или развивающаяся на фоне заболеваний, не сопровождающихся нарушением сердечной деятельности. В качестве кардиальной патологии, на фоне которой может развиться миокардиодистрофия, могут выступать любые сердечно-сосудистые заболевания, кроме воспалительного поражения миокарда.

Наиболее распространенной ситуацией, при которой развивается данный энергетический дисбаланс в миокарде, является продолжительный дефицит витаминов и важнейших нутриентов в организме человека, что имеет место при продолжительном несбалансированной питании, голоде. Кроме того, при избыточной физической активности у профессиональных спортсменов, а также в период беременности миокардиодистрофия развивается не по причине недостаточного поступления питательных веществ в организм, а в результате избыточного их расходования.

Согласно этиопатогенетической классификации данной патологии выделяется целый ряд специфических форм: тонзиллогенная миокардиодистрофия (поражение кардиомиоцитов в результате интоксикационного воздействия при воспалении миндалин), интоксикационная миокардиодистрофия (алкогольная), обусловленная токсическим воздействием на кардиомиоциты. Для развития алкогольной миокардиодистрофии необходимым условием является длительное течение алкоголизма. Кроме того, миокардиодистрофия токсическая может провоцироваться продолжительным воздействием на организм человека токсинов различного рода (бензолы, никотин, анилин), а также лекарственными средствами при их передозировке.

Нейроэндокринная миокардиодистрофия формируется на фоне различных нарушений гормонального статуса пациента, а также при нарушениях нейрогуморальной регуляции. Дистрофическое повреждение миокарда развивается вследствие того, что структуры нервной системы находятся в постоянном возбужденном состоянии, сопровождающимся чрезмерной продукцией и выбросом адреналина в общий кровоток. Вышеперечисленные изменения неизбежно провоцируют увеличение нагрузки на миокард, что заканчивается формированием необратимых дистрофических изменений.

Несмотря на полиэтиологичность данной патологии все этиопатогенетические варианты миокардиодистрофии характеризуются единым патогенетическим механизмом развития, в основе которого положено нарушение энергетического внутриклеточного обмена. Развитие миокардиодистрофии при тяжелой степени анемии объясняется формированием гемического гипоксического поражения, которое неизбежно провоцирует развитие энергетического дефицита в миокарде. Таким образом, любая форма анемического синдрома, как при остром, так и при хроническом течении сопровождается развитием дистрофических изменений в миокарде.

Длительное время миокардиодистрофия сердца сопровождается формированием лишь обратимых изменений в миокардиальном слое, и только в конечной стадии заболевания у пациента отмечается развитие дегенеративных изменений необратимого характера.

В отношении развития миокардиодистрофии в детском возрасте наиболее распространенным этиологическим фактором выступает перенесенный рахит в раннем возрасте, однако дебют клинических проявлений приходится на школьный возраст, когда значительно возрастает физическая и психоэмоциональная нагрузка. В ситуации, когда признаки миокардиодистрофии наблюдаются у новорожденного ребенка, следует обследовать такого пациента на предмет наличия очагов внутриутробной инфекции, а также признаков перинатальной энцефалопатии, так как именно эти патологические состояния становятся благоприятным фоном для развития дистрофических изменений миокарда непосредственно после рождения.

Симптомы миокардиодистрофии

Все клинические проявления миокардиодистрофии основаны на нарушениях кардиогемодинамики, обусловленных умеренным или выраженным снижением сократительной функции сердца. Наиболее характерными жалобами пациента, страдающего миокардиодистрофией, является ощущение ноющей боли в проекции расположения сердца, чувство дискомфорта и перебоев ритмичности сердечной деятельности, которые носят кратковременный характер и не сопровождаются значительным расстройством трудоспособности человека. Неспецифическими жалобами, обусловленными нарушением кровенаполнения структур головного мозга, являются головные боли, невозможность выполнения привычной физической нагрузки, периодические эпизоды головокружения и сонливость.

В ситуации, когда миокардиодистрофия сопровождается развитием дегенеративных изменений миокарда и появлением признаков сердечной недостаточности застойного характера, у пациента появляются патогномоничные симптомы в виде выраженного отечного синдрома как периферического, так и центрального типа, прогрессирующих дыхательных расстройств и нарушений ритма сердечной деятельности в виде экстрасистолии, тахикардии и пароксизмальной фибрилляции предсердий. Данный клинический симптомокомплекс наблюдается при всех вариантах миокардиодистрофии, однако каждый этиопатогенетический вариант этой сердечной патологии характеризуется развитием специфических проявлений.

Миокардиодистрофия у детей имеет некоторые особенности течения, проявляющиеся длительным латентным периодом, во время которого у ребенка абсолютно не возникают какие-либо клинические проявления. Этот период опасен тем, что без применения рутинных методов диагностики значительно затрудняется ранняя верификация диагноза и существует высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений на фоне полного благополучия.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия отличается тем, что развитие клинических признаков происходит спустя несколько дней после перенесения ангины и проявляется в виде появления интенсивного болевого синдрома в области сердца, прогрессирующей слабости, перебоев в работе сердца, субфебрильной лихорадки и артралгии.

В отношении диагностических мероприятий, позволяющих достоверно верифицировать диагноз, применяется электрокардиография, эхокардиоскопия и фонокардиография. Основными электрокардиографическими критериями миокардиодистрофии является появление неправильной ориентации и деформации зубца Т в нескольких отведениях, искаженного зубца U и снижения сегмента ST как минимум на 1 мм. Данные изменения не носят специфический характер, и для их выявления обязательным условием является выполнение суточного холтеровского электрокардиографического мониторинга.

Более специфическими изменениями характеризуется миокардиодистрофия при выполнении эхокардиоскопии, так как в данной ситуации у пациента выявляются признаки гемодинамических нарушений при полном отсутствии органического поражения миокарда. Изменения фонокардиографии при миокардиодистрофии развиваются только на стадии декомпенсации сердечной деятельности и проявляются в виде регистрации ритма галопа и систолического шума в проекции верхушки сердца.

Лабораторные изменения при миокардиодистрофии выявляются только в терминальной стадии и проявляются в виде снижения активности митохондрий кардиомиоцитов. Выявление этих изменений отражает крайне неблагоприятное течение миокардиодистрофии и является негативным прогностическим признаком.

В затруднительных диагностических ситуациях, при которых у пациента имеются выраженные клинические проявления и гемодинамические нарушения, не соответствующие выявленным изменениям в миокарде, рекомендуется выполнение пункционной биопсии сердечной мышцы. С этой целью производится забор эндомиокардиального материала под местным обезболиванием. Данная методика отличается сложностью в выполнении, поэтому практическое применение ее минимальное.

В кардиологической практике специалисты используют клиническую классификацию миокардиодистрофии, согласно которой принято разделять три стадии развития данной патологии. В начальной стадии отмечается компенсаторное повышение функции сердечной мышцы в ответ на дисметаболические нарушения, происходящие в миокарде. Клинически данное состояние проявляется неспецифическими продолжительными кардиалгиями и некоторым снижением переносимости физической активности. Инструментальные методы визуализации не сопровождаются обнаружением патологических изменений в структурах сердечно-сосудистой системы. Стадия клинической компенсации характеризуется развитием кардиогемодинамических и дыхательных расстройств. В этой ситуации при рутинном электрокардиографическом исследовании выявляются характерные признаки гипертрофии левых отделов сердца. Декомпенсированная стадия миокардиодистрофии провоцирует развитие выраженных расстройств здоровья, а лечение пациента должно быть патогенетически обоснованным.

Дисгормональная миокардиодистрофия

Основным этиологическим фактором в возникновении дисгормонального варианта миокардиодистрофии является дисбаланс нормальных соотношений гормонов щитовидной железы, влекущий за собой нарушение основных ее функций. Следует учитывать, что в равной степени, как гиперфункция, так и недостаточная выработка гормонов щитовидной железы одинаково негативно влияют на состояние электролитного и энергетического обмена миокарда. При недостаточной выработке гормонов щитовидной железой происходит системное замедление метаболических процессов всего организма. Замедление обмена веществ в миокарде сопровождается развитием артериальной гипотензии, болевых ощущений в области сердца ноющего характера. Чрезмерная выработка гормонов щитовидной железы, напротив, сопровождается ускорением метаболических процессов, проявляющихся в виде появление кардиалгии колющего характера, нарушения ритмичности сердечной деятельности и повышенной раздражительности.

Кроме того, нарушение продукции тестостерона у мужчин, а также эстрогенов у женщин, наблюдающиеся как физиологические инволютивные изменения, может стать провокатором развития обменных нарушений в миокарде. В кардиологической классификации даже существует отдельная нозологическая форма дисгормонального варианта данной патологии под названием «климактерическая миокардиодистрофия».

Развитие дистрофических изменений в кардиомиоцитах при эстрогенной недостаточности в период климакса объясняется тем, что половые гормоны оказывают регулирующее действие на электролитный баланс в клетках всего организма, включая кардиомиоциты (увеличение концентрации железа, фосфора, меди, стимуляция синтеза жирных кислот), поэтому при недостаточности эстрогенов создаются условия для развития миокардиодистрофии. Последние исследования в области изучения распространенности дисметаболической миокардиодистрофии среди женщин в постменопаузальном периоде доказали необходимость профилактического скринингового обследования всех женщин в этот период.

Следует учитывать, что дисгормональная миокардиодистрофия может развиваться у беременной и оказывать негативное влияние на нормальное развитие плода, однако данная патология не является абсолютным показанием для прерывания беременности, достаточно лишь проведения динамического ультразвукового наблюдения. Предпочтительным методом родоразрешения в этой ситуации является оперативное.

Ранняя верификация миокардиодистрофии имеет большое значение в отношении предотвращения развития возможных осложнений и улучшения прогноза для полного выздоровления пациента.

Миокардиодистрофия смешанного генеза

Возникновению миокардиодистрофии смешанного генеза подвержены лица раннего детского возраста, страдающие выраженной анемией в сочетании с нейроэндокринными и электролитными нарушениями. Кроме того, данная форма миокардиодистрофии развивается у взрослых пациентов, страдающих нарушением гормонального статуса вследствие заболеваний щитовидной железы. Основополагающим фактором для установления диагноза «миокардиодистрофия смешанного генеза» является полиэтиологичность, то есть сочетание нескольких провоцирующих факторов, которые в совокупности формируют условия для развития дистрофических изменений миокарда.

Первоочередными изменениями со стороны миокарда при миокардиодистрофии сложного генеза является нарушение сократительной его функции, особенно левых отделов сердца. Однако, при условии отсутствия применяемого своевременного лечения, миокардиодистрофия оказывает крайне негативное влияние на автоматизм, проводимость и возбудимость практически всех отделов миокарда, что провоцирует развитие тяжелых кардиогемодинамических нарушений.

В дебюте патоморфологических и патогенетических проявлений заболевания, клинический симптомокомплекс в виде непродолжительного болевого синдрома в проекции расположения сердца, наблюдаются только после чрезмерной физической активности, а в спокойном состоянии пациент не отмечает абсолютно никаких изменений собственного здоровья.

Миокардиодистрофия смешанного генеза отличается быстро прогрессирующим течением и устойчивостью к применению медикаментозного лечения, поэтому единственным эффективным методом терапии является пересадка стволовых клеток.

Миокардиодистрофия сложного генеза

Данный вариант миокардиодистрофии отличается крайне тяжелым течением и возникновение его не связано с какими-либо другими кардиальными патологиями. Главным провоцирующим фактором развития миокардиодистрофии сложного генеза все же остается системное нарушение метаболизма в организме, в том числе и в кардиомиоцитах, которое может сочетаться с другими, не связанными с сердечной деятельностью изменениями.

Начальные клинические проявления кардиомиодистрофии сложного генеза настолько неспецифичны, что в большинстве случаев достоверный диагноз на данном этапе установить не представляется возможным. На стадии выраженных дистрофических изменений миокарда клинические проявления могут симулировать другие кардиальные патологии (повышенная утомляемость, кардиалгии, дыхательные расстройства, нарушение ритмичности сердечной деятельности). В связи с этим, основополагающим критерием для верификации диагноза является применение широкого спектра инструментальных исследований с доказанной информативностью.

В большинстве случаев миокардиодистрофия сложного генеза протекает в хронической форме, однако, при наличии сопутствующих острых состояний, имеющихся у пациента, а также при выраженном снижении иммунитета, может наблюдаться острое развитие дистрофических изменений в миокарде. Как правило, таким фоновым состоянием является значительная артериальная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, и в этом случае значительно увеличивается риск развития летального исхода, обусловленного контрактурной дистрофией миокарда.

Хроническое течение миокардиодистрофии отличается медленным прогрессированием патоморфологических изменений в миокарде, а также длительным латентным периодом в отношении клинической симптоматики. Самым распространенным и в то же время тяжелым осложнением данной патологии является сердечная недостаточность, которая отличается рефрактерностью к медикаментозной терапии.

В отношении определения тактики лечения пациента, страдающего миокардиодистрофией сложного генеза, приоритетным является нормализация образа жизни пациента и коррекция пищевого поведения. Кроме того, приведение основного фонового заболевания в стадию компенсации позволяет в некоторых ситуациях избежать назначения большого объема лекарственных средств.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Данный этиопатогенетический вариант развития миокардиодистрофии не является распространенным диагнозом среди общей заболеваемости данной кардиальной патологией, и в основе патогенеза положено недостаточное поступление в организм необходимых питательных элементов. Дисметаболическим вариантом миокардиодистрофии чаще всего страдают пациенты с сахарным диабетом в декомпенсированной стадии или амилоидозом. На первый план в отношении клинического симптомокомплекса выступают проявления основной фоновой патологии, а обменные нарушения в миокарде проявляются в виде появления неспецифического болевого синдрома в области сердца, слабости и нарушения ритмичности сердечной деятельности.

Дисметаболическая миокардиодистрофия отличается быстрым прогрессированием кардиогемодинамических нарушений и ранним развитием признаков застойной сердечной недостаточности. Развитие декомпенсации сердечной недостаточности, обусловленной атрофическими и дистрофическими изменениями миокарда, значительно затрудняет течение фонового заболевания и крайне негативно сказывается на продолжительности и качестве жизни пациента.

Лечение миокардиодистрофии

Первоочередной задачей лечащего врача является проведение разъяснительной беседы с пациентом на тему коррекции образа жизни и пищевого поведения, так как во многих ситуациях устранение этиопатогенетического провоцирующего фактора позволяет избежать применения медикаментозного лечения. Показания к госпитализации пациента зависят от стадии развития миокардиодистрофии и необходимости коррекции медикаментозной терапии. В стадии начальных проявлений пациенты с миокардиодистрофией подлежат динамическому наблюдению и госпитализации в стационар кардиологического профиля не чаще одного раза в год для проведения планового скринингового обследования. В данной ситуации медикаментозное лечение, как правило, не требуется, за исключением назначения общеукрепляющих и витаминизирующих комплексов.

При субкомпенсированном течении миокардиодистрофии рекомендуется применение комплексного консервативного лечения с применением различных групп лекарственных средств, действие которых направлено на устранение метаболических и трофических нарушений в миокарде. Пациенты с декомпенсированной стадией миокардиодистрофии подлежат обязательному стационарному лечению с целью нивелирования признаков сердечной недостаточности и предотвращения развития осложнений.

В отношении медикаментозного лечения любой формы миокардиодистрофии главным принципом подбора необходимой схемы и объема лекарственных средств является этиологическая направленность, то есть устранение первопричины развития изменений миокарда, а также патогенетическая обоснованность применения препаратов той или иной фармакологической группы (например, прием анаболических стероидов, оказывающих стимулирующее действие на обменные процессы, происходящие в миокарде).

Патогенетическая медикаментозная терапия подразумевает назначение тех групп лекарственных средств, которые способны нормализовать нарушенный метаболизм в кардиомиоцитах, причем следует применять длительные курсы перорального приема (Мексикор по 1 таблетке трижды в сутки не менее двух месяцев). В связи с тем, что миокардиодистрофия сопровождается развитием не только энергетического дисбаланса, но и электролитных нарушений в миокарде, целесообразным является назначение препаратов, содержащих калий (Панангин перорально по 1 таблетке трижды в сутки). Для устранения признаков повышенной возбудимости при нейроэндокринном варианте миокардиодистрофии необходимым является назначение дневных транквилизаторов (Адаптол по 1 таблетке 1 раз в сутки), преимуществами которых является отсутствие негативного влияния на координацию движений и сон.

Хирургические методики лечения применяются в профилактических целях при хроническом тонзиллите (тонзилэктомия), удаление надпочечников при их гиперплазии. Установление диагноза «дисгормональная миокардиодистрофия» должно сопровождаться назначением препаратов, нормализующих гормональный статус пациента (Трийодтиронин для коррекции гипотиреоза в суточной дозе 25 мг). В ситуации, когда у пациента имеет место алиментарная белковая или витаминная недостаточность тяжелой степени, следует прибегать к парентеральному пути введения недостающих аминокислот и витаминных комплексов. Миокардиодистрофия, развитая на фоне анемического синдрома нуждается в коррекции данного состояния, заключающейся в проведении трансфузии эритроцитарной массы, а также назначении перорального приема железосодержащих препаратов.

В ситуации, когда миокардиодистрофия находится на терминальной стадии развития и сопровождается развернутой клинической симптоматикой сердечной недостаточности, оправданным является назначение препаратов группы сердечных гликозидов (Дигоксин в поддерживающей суточной дозировке 0,125 мг). Следует учитывать, что при дистрофических изменениях миокарда создаются условия для быстрого развития токсического воздействия сердечных гликозидов на организм, поэтому при появлении первых признаков дигитализации следует отменить препарат.

При условии соблюдения пациентом всех рекомендаций по коррекции питания, режима физической активности, а также медикаментозной терапии наблюдается благоприятный исход миокардиодистрофии. В случае, когда дистрофические изменения в миокарде носят прогрессирующий характер, что наблюдается при хроническом интоксикационном синдроме, сахарном диабете, отмечается раннее развитие склеротических изменений в миокарде в виде диффузного или очагового кардиосклероза с последующим развитием нарушений ритмичности сердечной деятельности. Наиболее благоприятным течением и прогностическими признаками отличается дисгормональный вариант миокардиодистрофии, которая носит функциональный характер.

Блокада в сердце