☰

Симптомы при правожелудочковой сердечной недостаточности. Острая правожелудочковая недостаточность Основным признаком правожелудочковой сердечной недостаточности является

Острая правожелудочковая недостаточность (острое легочное сердце) характеризуется острым расширением сердца и легочной артерии, выраженной гипертензией в них, снижением сократительной функции правых отделов сердца, нарушаем диффузии газов в легких и гипоксемией, застоем в большом круге кровообращения.

Этиология правожелудочковой недостаточности

Наиболее частой причиной развития острой правожелудочковой недостаточности является массивная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и ее ветвей. Она может развиться также после жировой и воздушной эмболии легочной артерии, затянувшегося приступа бронхиальной астмы, спонтанного пневмоторакса, быстрого и значительного накопления жидкости в плевральной полости, обширной острой пневмонии, массивного ателектаза легких, инфаркта миокарда с локализацией в области правого желудочка, межжелудочковой перегородки или обоих желудочков, прорыва аневризмы аорты в легочную артерию.

Патогенез правожелудочковой недостаточности

Причиной ТЭЛА являются сердечно-сосудистые заболевания, чаще всего (по данным терапевтических и хирургических клиник) возникающий при них первичный тромботический процесс в венах, значительно реже - тромбоз правых полостей сердца и еще реже - местное, тромбообразование в сосудах легких. Факторы, предрасполагающие к развитию периферического флеботромбоза или тромбофлебита с возможным последующим развитием ТЭЛА: пожилой возраст, хроническая сердечно-сосудистая или церебрососудистая патология, хирургические вмешательства, послеродовой период, костные травмы, злокачественные новообразования (почти у 32 % больных), структурные (врожденные или приобретенные) нарушения стенки вен, длительная иммобилизация конечности.

При ТЭЛА развивается (или усугубляется имевшаяся ранее) гипертензия малого круга кровообращения, в результате которой формируется легочное сердце или усиливаются его признаки, если оно сформировалось раньше.

В патогенезе гипертензии малого круга кровообращения обычно выделяют два основных фактора: увеличение работы правого желудочка и сужение сосудистого русла. Однако чаще участвуют оба фактора.

Механическая обтурация, как известно, усугубляется рефлекторно-спастической реакцией легочных сосудов. Основное значение в патогенезе легочной гипертензии и острого легочного сердца при ТЭЛА имеют следующие рефлексы:

  • 1) внутрилегочный вазовазальный, приводящий к диффузному сужению прекапилляров, бронхолегочных артериовеноз-ных анастомозов;
  • 2) легочно-сердечный с мгновенной остановкой сердца или замедлением сердечного ритма;
  • 3) легочно-сосудистый В. В. Ларина со снижением давления в большом круге кровообращения.

При ТЭЛА резко ухудшается деятельность сердца. Это связано с рядом причин:

  • 1) при возникновении гипертензии малого круга кровообращения на не подготовленный гипертрофией правый желудочек приходится непосильная нагрузка;
  • 2) наблюдаемое при этом снижение притока к левому сердцу приводит к снижению систолического выброса, уменьшению давления в аорте и ухудшению коронарного кровообращения;
  • 3) уменьшение перепада артериовенозного давления в связи с повышением давления в правых отделах сердца (повышение давления в тебезиевых венах сердца и венечном синусе) приводит к ретроградному застою и ухудшению кровоснабжения сердца;
  • 4) развивающаяся гипоксемия в еще большей "степени усугубляет нарушение сердечной деятельности;
  • 5) рефлекторное сужение бронхов ухудшает вентиляцию легких и усиливает гипоксемию, уменьшается отношение вентиляция/перфузия.

Определенное значение имеет также нарушение обмена серотонина, гистамина и катехоламинов, поступающих в кровоток при стрессовых ситуациях, болевом синдроме и разрушении легочной ткани. Возможно также участие кининовой системы и простагландинов (особенно F2α) в развитии гемодинамических и респираторных расстройств. В острый период ТЭЛА закономерно возникают нарушения диффузии газов, артериальная гипоксемия и альвеолярная гиповентиляция, усиливающиеся шунтированием крови справа налево.

Все перечисленные факторы обусловливают в конечном итоге повышение легочного сосудистого сопротивления и на фоне увеличенной работы правого желудочка и усиления кровотока способствуют возникновению легочной гипертензии. Прямым следствием острой гипертензии малого круга кровообращения является перегрузка правых отделов сердца (синдром острого легочного сердца). Правый желудочек быстро увеличивается в объеме; при нарастающей перегрузке развивается его недостаточность.

Следует учитывать, что ТЭЛА часто развивается на фоне предшествующей стабильной гипертензии малого круга кровообращения у лиц, страдающих хроническими заболеваниями сердца и органов дыхания (митральный стеноз, хронические пневмонии и т. д.). Это накладывает определенный отпечаток и на патогенез, и на клинику ТЭЛА. Нередко у больных острым легочным сердцем, возникшем на фоне хронических заболеваний легких и легочной гипертензии, появляется отек легких. Пусковой механизм его развития иной, чем при острой левожелудочковой недостаточности. Гипертензия малого круга кровообращения нарушает венозный и лимфатический отток из легких, возрастает легочное сосудистое сопротивление и повышается концентрация циркулирующих катехоламинов, которые усиливают приток крови в систему легочной артерии, и, как следствие этого, увеличивается гидростатическое давление в легочных капиллярах. Помимо -этого, дыхательная гипоксия как эквивалент острой недостаточности правого желудочка компенсаторно вызывает резко выраженную одышку, способствующую уменьшению отрицательного внутригрудного давления. Сочетания этих факторов наряду с хроническим нарушением проходимости дыхательных путей и повышением их сопротивления вполне достаточно для развития отека легких. В дальнейшем его течение определяется не столько характером основного заболевания, сколько ответной реакцией компенсаторно-приспособительных механизмов и степенью вовлечения новых патогенетических факторов, усугубляющих застой в легких.

Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности

Начало заболевания, как правило, острое. Клиническая картина зависит от характера основного процесса, степени поражения легочных сосудов и выраженности дыхательной недостаточности. Одним из характерных симптомов ТЭЛА и острого легочного сердца является внезапное появление одышки. Возникает также резкая кинжальная боль за грудиной, как при инфаркте миокарда. Кровохарканье и боль в груди как признаки развития инфаркта легкого вначале появляются редко. Головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, судороги - признаки циркуляторной гипоксии мозга и в общем не патогномоничны для ТЭЛА. При объективном обследовании нередко отмечаются признаки кардиогенного шока со снижением артериального давления, симптомами гипоперфузии периферических тканей, цианоз, вздутие шейных вен (повышение венозного давления), возможно быстрое набухание и болезненность печени, во втором и третьем межреберье слева усиленная пульсация. При аускультации над легочной артерией 2-й тон усиливается, появляется систолический, а иногда и диастоличе-ский шум; у мечевидного отростка нередко выслушивается ритм галопа. При инфаркте легкого часто определяется шум трения плевры, а расширенная легочная артерия при ее трении о перикард может вызвать грубый шум трения над легкими.

На ЭКГ решающее значение имеют признаки перегрузки правых отделов сердца, отклонение электрической оси сердца вправо, смещение переходной зоны влево, появление временной (полной или неполной) блокады правой ножки пучка Гиса. Часто появляется синдром S1Q3, сегмент SТ, смещается в отведениях III, аVF, аVR, V1_2, и наступает его депрессия в I, II, аVL, V5-6, что может расцениваться как инфаркт миокарда. Во II, III аVF отведениях иногда появляются легочные зубцы Р. Довольно часто выявляются аритмии (трепетание и мерцание предсердий, наджелудочковая экстрасистолия).

Характерные рентгенологические симптомы в начале заболевания отсутствуют. В последующем может определяться расширение ствола легочной артерии, увеличение правого желудочка, выпячивание правой дуги и верхней полой вены. При ТЭЛА - рентгенологическая картина обтурации крупных ветвей. Рентгенологические симптомы обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого:

1) выбухание легочного конуса и расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия;
2) резкое расширение корня легкого (реже двустороннее), его обрубленность, деформация, фрагментация;
3) ампутация на уровне устья долевой артерии с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка;
4) локальное просветление дисковидных ателектазов в легких;
5) высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Инфаркт легкого рентгенологически характеризуется конусовидной формы очагом уплотнения -легочной ткани с вершиной, направленной к воротам легкого. Однако, чтобы выявить такую картину, необходимы тщательные поиски и правильный выбор позиции для снимка. Часто обнаруживается понижение прозрачности легкого неопределенной формы, трудно отличимое от очаговой пневмонии.

В диагностике степени выраженности правожелудочковой сердечной недостаточности первостепенное значение придается инвазивным методам исследования гемодинамики с зондированием правых отделов сердца, легочной артерии и с последующей артериографией легких. В начале заболевания имеется прямая зависимость между объемом поражения сосудов легких и внутрисердечным давлением. Центральное венозное давление также возрастает и превышает нормальный уровень 0,7-0,9 кПа (5-7 мм рт. ст.) в 1,5-2, а то и в 3 раза. Систолическое давление в правом желудочке и легочной артерии повышается до 5,3- 8 кПа (40-60 мм рт. ст.), возрастает также ДДЛА (до 20-24 ми рт. ст.), в то время как давление «заклинивания» в легочных капиллярах остается нормальным (1,1-1,5 кПа - 8-11 мм рт. ст.). Такие различия в уровне давления в разных участках сосудов малого круга кровообращения (особенно между ДДЛА и давлением «заклинивания») являются важными диагностическими критериями ТЭЛА. По мере прогрессирования сердечной недостаточности систолическое давление в правых отделах сердца и легочной артерии снижается, наряду с этим уменьшается и сердечный выброс. В случаях же быстрого лизироваиия сгустка и восстановления проходимости по артериальному руслу легочная гипертензия также уменьшается, однако при этом сердечный выброс возрастает. По аналогии с функциональными кривыми функции левого желудочка можно построить такие же и для правого.

У больных с острой правожелудочковой недостаточностью снижается р02 артериальной крови ниже 10,7 кПа (80 мм рт. ст.). Немаловажное значение в диагностике ТЭЛА приобретает сравнительное определение р02 артериальной крови при дыхании атмосферным воздухом и 100 % кислородом в течение 30 мин. Снижение р02 в артериальной крови менее 8,7 кПа (65 мм рт. ст.) и отсутствие его значительного повышения при дыхании 100% кислородом (в норме до 40-53 кПа - 300-400 мм рт. ст.) с большой вероятностью указывает на ТЭЛА.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика острого легочного сердца основывается на быстрой оценке клинической ситуации, использовании в целях экспресс-информации ЭКГ и рентгенографии, зондирования правых отделов сердца и легочной артерии с последующей селективной ангиопульмонографией, изучении газового состава артериальной крови. Для дифференциации основного заболевания, вызвавшего острую правожелудочковую недостаточность, целесообразно использовать рентгенотомографию легких, радиоизотопное сканирование легких, определение артериально-альвеолярного градиента рСО2 (который повышается при ТЭЛА) и альвеолярно-артериального градиента рО2 при дыхании 100 % кислородом, исследовать ферменты сыворотки крови, билирубин и продукты распада фибриногена.

Чаще всего вместо ТЭЛА диагностируется инфаркт миокарда. Для уточнения диагноза ТЭЛА детально изучают анамнез заболевания, выясняют предрасполагающие к развитию тромбообразования факторы. Характерные признаки ТЭЛА: появление внезапной сильной кинжальной боли в груди, тахипноэ, лихорадка, изменения на ЭКГ с признаками дилатации и перегрузки правого желудочка. Дополнительные данные можно получить с помощью ангиографии, сканирования легких, исследования газов крови и ферментов. Так, при ТЭЛА повышается активность общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ЛДГ3 при незначительных изменениях креатинфосфокиназы (КФК) и МВ-изофермента КФК В то же время при остром инфаркте миокарда больше повышается КФК и особенно МВ-КФК, а также ЛДГ1.

Значительные диагностические трудности возникают при осложнении острого инфаркта миокарда ТЭЛА. В этих случаях усилия должны быть направлены на выявление изменений с помощью общеклинического и рентгенологического исследования (увеличение цианоза, расширение или смещение границ сердца вправо, появление акцента 2-го тона над легочной артерией и ритма галопа у мечевидного отростка, выслушивание шума трения плевры, перикарда, набухание печени и т. д.), исследование показателей гемодинамики (учащение сердечного ритма, возникновение аритмий, повышение, а затем снижение артериального давления, увеличение давления в правых отделах сердца и легочной артерии), газового состава крови (усугубление гипоксемии), ферментативной активности.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности

Прежде всего необходимо уменьшить проявления гипоксии путем назначения 100 % кислорода с помощью маски через дыхательный аппарат при газотоке 10-15 л/мин. Одновременно с этим следует выяснить основную причину, которая новела к столь грозному осложнению. При наличии пневмоторакса или накоплении жидкости в плевральной полости необходимо их дренировать. При некупирующемся приступе бронхиальной астмы, ателектазе легкого, обширной пневмонии целесообразны дренирование и санация трахеобронхиального дерева, включая, по показаниям, эндотрахеальную интубацию и ИВЛ под положительным давлением на выдохе.

Специфическим консервативным методом лечения ТЭЛА является раннее применение тромболитических средств (стрептокиназы, фибрино-лизина) и прямых антикоагулянтов (гепарина) с последующим переходом на непрямые антикоагулянты.

Для купирования болевого синдрома применяют наркотические средства. Больным с хроническими заболеваниями легких или бронхиальной астмой назначать морфина гидрохлорид противопоказано. Для ликвидации симптомов бронхоспазма применяют эуфиллин, а также периферические вазодилататоры и ганглиоблокирующие средства под тщательным контролем показателей гемодинамики. При высоком венозном давлении и нормальном или повышенном артериальном давлении показаны кровопускание и применение диуретических препаратов. В то же время больным с явлениями шока необходимо внутривенно постоянно капельно вводить симпатомиметические амины, прежде всего стимуляторы бета-адренергических рецепторов (изадрин, изупрел, до-памин), расширяющие сосуды легких и уменьшающие бронхоспазм. Предпочтение следует отдать предшественнику норадреналина - допа-мину, который, не, вызывая тахикардии (в отличие от изадрйна), повышает сердечный выброс, улучшает почечный кровоток, снижает общее периферическое и легочное сопротивление. Его вводит в дозе от 1,5 до 10 мкг/кг/мин в течение 4-24 ч.

Больным с острой правожелудочковой недостаточностью назначают также сердечные гликозиды, глюкокортикоиды и антигистаминные средства. При массивной тромбоэмболии легочной артерии и явлениях шока, не поддающегося консервативным методам лечения, после проведения ангиографии необходимо решать вопрос о срочной эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения.

Следует также иметь в виду, что при развитии отека легких и массивной тромбоэмболии легочной артерии морфина гидрохлорид и сердечные гликозиды противопоказаны. Уменьшение объема циркулирующей крови (кровопускание, применение диуретических препаратов) необходимо проводить под контролем артериального давления и давления в правых отделах сердца.

Прогноз при острой правожелудочковой недостаточности , особенно вызванной ТЭЛА или инфарктом миокарда правого желудочка, всегда серьезный, хотя в настоящее время в 80-90 % случаев ТЭЛА исход благоприятный. Однако даже при. мелких тромбоэмболиях легочной артерии предсказать исход трудно, так как они могут быть предвестниками массивной тромбоэмболии. Массивная же ТЭЛА, хотя и наблюдается реже, чем немассивная, очень часто быстро приводит к летальному исходу.

Профилактика заключается в основном в предупреждении развития ТЭЛА, т. е. в предупреждении и рациональном лечении тромбоза вен. Для профилактики периферических тромбозов и ТЭЛА применяют в адекватных дозах прямые и непрямые антикоагулянты, проводят лечение заболеваний, способствующих развитию этого осложнения.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г.


Описание:

До последнего времени функция правого желудочка находилась в тени масштабных исследований функции левого желудочка. Однако в последнее время важность правого желудочка стала очевидной. Первоначально исследователи пытались экстраполировать данные, полученные о левом желудочке, на правый желудочек, но с самого начала стало ясно, что левый и правый желудочки значительно отличаются по многим параметрам.

Исторически понимание функции правого желудочка ограничивалось восприятием контрактильной функции правого желудочка как гемодинамически незначительной. Сейчас правожелудочковая недостаточность широко обсуждается среди профессиональных сообществ, однако, многочисленные вопросы касательно данной тематики так и не исследованы в полной мере. Во многом это вызвано различиями в подходах оценки и анализа функции правого желудочка, отсутствием стандартов и базисных знаний. Данный обзор – попытка систематизировать имеющиеся данные, вычленить наиболее важные аспекты правожелудочковой недостаточности, определить дальнейшие направления для исследований.


Симптомы:

Ранними признаками правожелудочковой недостаточности являются стойкая , отечность или пастозность голеней, особенно к концу дня, проведенного на ногах, и увеличение печени.
подкожной клетчатки по мере нарастания правожелудочковой недостаточности становятся более стойкими и значительными и поднимаются выше, распространяясь на бедра, поясницу, брюшную стенку, в редких случаях - на верхние конечности. Отек склонен к смещению вниз, поэтому у лиц, проводящих день со спущенными ногами, больше отекают ноги, а у лежачих больных- область крестца. Скопление жидкости происходит в серозных полостях. может быть двусторонним или только правосторонним. наблюдается чаще при длительно существующей правожелудочковой недостаточности. Если недостаточность связана с констриктивным перикардитом, то характерно раннее возникновение и значительная выраженность асцита. Гидроперикард редко бывает выражен настолько, чтобы определяться клинически или вызвать тампонаду. Воспалительной реации со стороны серозных оболочек не наблюдается; транссудат содержит мало белка и имеет низкую относительную плотность по сравнению с воспалительным выпотом.

Увеличенная печень обычно болезненна при пальпации. Резкие боли в правом подреберье могут быть связаны с растяжением печеночной капсулы и более характерны для недлительно существующей или быстро нарастающей недостаточности. Значительное увеличение печени сопровождается ощущением тяжести в правом подреберье. Функция печени обычно остается удовлетворительной, хотя возможно некоторое увеличение билирубинемии и активности трансаминаз. При длительной и тяжелой правожелудочковой недостаточности может развиться (кардиальный цирроз). При этом край печени уплотняется, размеры ее становятся более постоянными, у отдельных больных постепенно развивается желтуха. В редких случаях могут возникнуть острые некрозы печени со значительной желтухой и печеночной недостаточностью.

Обращают на себя внимание холодные конечности, расширение шейных вен. В начальной стадии вены набухают лишь в положении лежа; по мере нарастания венозного давления они остаются набухшими и в положении сидя. Увеличение венозного давления в локтевой или подключичной вене может быть измерено при помощи флеботонометра. При надавливании на печень увеличиваются венозное давление и набухание шейных вен. Время кровотока увеличено.

Постоянными симптомами правожелудочковой недостаточности являются никтурня, олигурия. Часто наблюдается небольшая или умеренная . В редких случаях протеинурия превышает 10 г/л. Застойный может проявляться снижением аппетита, тошнотой, болью в эпигастрии и препятствовать приему лекарств. Возможно появление симптомов гипоксии мозга.


Причины возникновения:

С самого начала нужно отметить, что «чистая», или первичная,   правожелудочковая недостаточность выявляется крайне редко и, в большинстве случаев, связана с врожденными пороками сердца. Вторичная   правожелудочковая недостаточность ассоциирована с широким кругом заболеваний как сердечной, так и несердечной природы. В общем, правожелудочковая недостаточность является следствием различных патогенетических путей, в конечном итоге приводящая к провалу адаптации: клиническим проявлениям, осложнениям, ошибочным диагнозам и ко всему тому, чего, к сожалению, опасаются клиницисты. Таким образом,   правожелудочковую недостаточность можно представить как синдром с различной этиологией. Наиболее полную классификацию этиологических причин мы нашли у Haddad et al. Также в данной работе предлагается таблица патогномичных маркеров дисфункции правого желудочка в сочетании с клиническим статусом и прогнозом. Все причины, учтенные в классификации Haddad, являются предикторами физической невозможности сокращений правого желудочка в данных гемодинамических условиях. Клиницисты, как правило, сталкиваются с комбинацией причин, приводящих к острой правожелудочковой недостаточности,   это состояние особенно актуально для кардиохирургии, анестезиологии и реанимации.

Правожелудочковая недостаточность ассоциирована с множеством заболеваний и патологических процессов, включая легочную гипертензию, вызываемую заболеваниями легочной паренхимы и/или заболеваниями сосудов легких (cor pulmonale). Другие заболевания, ведущие к правожелудочковой недостаточности с различным патогенезом, включают: тотальную, левожелудочковую или правожелудочковую кардиомиопатию; правожелудочковую ишемию и/или инфаркт; заболевания трикуспидального и/или клапана легочной артерии; лево-правые шунты. Также необходимо особенно выделить трансплантацию сердца, как состояние с усложненным подходом. Беляков А. В. с соавт. в своих исследованиях определили, что послеоперационный стресс при операциях пульмонэктомии вызывает функциональную миокардиальную недостаточность. Также было установлено, что уровень креатинфосфокиназы (КФК) и сердечный выброс (СВ) напрямую коррелируют с постоперационной депрессией миокарда правого желудочка и продолжительностью адаптации правого желудочка.

В клинической практике наиболее распространенной причиной дисфункции правого желудочка является хроническая левожелудочковая недостаточность. Левожелудочковая недостаточность может провоцировать правожелудочковую через различные механизмы:

      * левожелудочковая недостаточность увеличивает постнагрузку через увеличение венозного легочного и, особенно, артериального легочного давления

      * кардиомиопатические изменения миокарда могут затрагивать и правый желудочек

      * ишемия также может распространяться на оба желудочка

      * левожелудочковая дисфункция может приводить к снижению систолического давления наполнения в коронарном бассейне правого желудочка, которое, в свою очередь, может явиться значимой детерминантой правожелудочковой функции

      * развитие механизма желудочковой взаимозависимости на фоне дисфункции перегородки

      * дилатация левого желудочка в ограниченном перикардиальном компартменте может приводить к нарушению диастолической функции правого желудочка.

С другой стороны, перегрузка объемом правого желудочка, которая может случиться в ситуациях с легочной гипертензией, способна скомпрометировать функцию левого желудочка и, соответственно, привести к недостаточности левого желудочка. Кроме того, при декомпенсации правого желудочка, спровоцированной левожелудочковой недостаточностью, поддержка объемного потока, необходимого для адекватной преднагрузки, становится невыполнимой задачей. Вследствие комплексного влияния на правый желудочек со стороны левого желудочка, оценка состояния правого желудочка может быть чувствительным индикатором предстоящей декомпенсации или плохого прогноза.

Второй по значимости причиной правожелудочковой недостаточности является . Пересмотренная классификация легочной гипертензии была принята на третьей мировой конференции в Венеции в 2003 г. (Third World Conference in Venice). Данная классификация разделяет легочную гипертензию на случаи, в которых первично поражаются:

      * легочные артерии (артериальная легочная гипертензия)

      * легочная венозная система, и

      * случаи поражения легочных сосудов в связи с заболеваниями легких, гиповентиляции, ТЭЛА

Наконец, недостаточность правого желудочка сочетается с широким спектром врожденных аномалий, таких как, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, аномалия Эбштейна, синдром Эйзенменгера и другие.


Лечение:

Для обращения вспять этого потенциально смертельного процесса нужно выявить потенциально обратимую этиологию. Haddad et al. рассматривают общий механизм терапии правожелудочковой недостаточности и анализируют существующие стратегии. В целом, авторы придерживаются разных точек зрения на этот счет. Одни принимают за отправную точку функцию правого желудочка, другие – взаимосвязь правого и левого желудочков, третьи – функцию правого желудочка в тесной связи с легочной артерией.

Комбинированный подход должен основываться на одновременной элиминации индукторов и синдромальной терапии. Для решения вопроса о выборе терапевтического подхода мы первоначально должны определиться с эффектом, которого мы хотим достичь. Однако сих пор существует масса противоречий, требующих скорейшего пересмотра. Блок проблем связан с «неидеальной» диагностикой. Ошибочные диагнозы с течением времени приводят к необратимым состояниям, поэтому своевременная диагностика правожелудочковой недостаточности является первостепенной задачей для клинициста. Ведь профилактика – лучшее лечение! Отсюда и усилия многих хирургов найти подходящую технику операции для данного заболевания. Наблюдения об увеличении выживаемости пациентов с легочной гипертензией и открытым овальным окном привели к гипотезе, что предсердная септостомия, которая приводит   к декомпрессии правого желудочка и увеличению шунта справа налево, может оказаться полезной при правожелудочковой недостаточности. Реакция на септостомию при легочной гипертензии сильно варьирует. И на данный момент эту операцию нужно рассматривать как паллиативную.

Masami Takagaki et al. в своем исследовании врожденных пороков со стойкой перегрузкой объемом правого желудочка выяснили: процедура тотального исключения правого желудочка обеспечивает эффективную нагрузку объемом, восстанавливает цилиндрическую форму и улучшает систолическую функцию левого желудочка, что в итоге   приводит к увеличению сердечного выброса. Они считают данную процедуру перспективной для пациентов с изолированной декомпенсированной правожелудочковой недостаточностью, вызванной перегрузкой объемом.

Frigiola et al. использовали противоположный подход – операция по реставрации правого желудочка во время имплантации клапана легочной артерии. Они позиционируют данную операцию как безопасную, простую и эффективную процедуру, которая может сочетаться с операцией имплантации   клапана легочной артерии у пациентов с серьезной дилатацией правого желудочка и аневризматичеким/акинетическим выносящим трактом правого желудочка. Авторы считают, что в случае недостаточности правого желудочка в сочетании с дилатацией необходима концепция «клапан-желудочек». Данные полученные в исследовании обнадеживают, однако требуются большее число случаев наблюдений и более длительные сроки, чтобы подтвердить обоснованность их подхода. Текущие терапевтические стратегии, направленные на элиминацию легочной вазоконстрикции, клеточной пролиферации и тромботических факторов, ставят своей задачей улучшение качества жизни и увеличение выживаемости большего числа пациентов с тяжелой легочной артериальной гипертензией.

Подобно тому, как терапия с использованием снижающих постнагрузку агентов, антагонистов β-рецепторов, инотропов и диуретиков улучшает функциональный статус и прогноз у пациентов с левожелудочковой недостаточностью. Более того, хорошая чувствительность к легочным вазодилататорам ассоциирована с лучшим прогнозом и выживанием пациентов с высокой степенью .   К сожалению, снижение постнагрузки не может быть достигнуто во многих случаях. Другие возможности, как, например, утолщение стенки правого желудочка либо уход от фетальной программы экспрессии генов пока еще не были исследованы в качестве потенциального лечения. Постоянная внутривенная инфузия эпопростенола у пациентов с легочной гипертензией улучшает функцию правого желудочка. Также как и использование неселективного антагониста эндотелиновых рецепторов бозентана приводит к схожему улучшению функции правого желудочка, что подтверждается эхокардиографически.

Тем не менее, конкретные эффекты и последствия для миокарда после применения данных лекарственных средств до конца не изучены. В любом случае, в клинической практике прежде всего необходимо нормализовать объем и функцию левых отделов. Правый желудочек подчиняется собственному закону Старлинга, и, несмотря на то, что дисфункция правого желудочка обычно требует большего объема для адекватного наполнения левой половины сердца, перерастяжение правого желудочка также ухудшает его функцию. Рациональное использование позитивного давления в конце выдоха (PEEP) с целью расправления ателектазов и гипервентиляции может снизить вклад легочной вазоконстрикции, вызванной гипоксией и гиперкарбией. Использование внутривенных вазодилататоров (нитропруссид, нитроглицерин, толазолин (PGI2), гидралазин, простациклин, аденозин, никардипин и др.) для уменьшения легочного сосудистого сопротивления   часто ограничено системной гипертензией. Инотропные средства (чаще всего милринон, который также обладает и вазодилатирующим эффектом) могут быть полезны. Поскольку внутривенные вазодилятаторы не селективны к легочным сосудам, возможно, местное их введение может быть более эффективным в снижении легочного сосудистого сопротивления без системной гипотензии. Ингаляции оксида азота (NO) и PGI2 обладают сопоставимым эффектом. Такая терапия также может улучшить оксигенацию посредством шунтирования крови в вентилируемые отделы легких.

И в конце об имплантации искусственного желудочка и трансплантации. У пациентов с острой правожелудочковой недостаточностью, рефрактерной к медикаментозной терапии, механическая поддержка с использованием искусственного правого желудочка может служить как мост к трансплантации или выздоровлению. Наиболее общими показанием к использованию поддерживающего устройства является: правожелудочковая недостаточность, ассоциированная с искусственным левым желудочком, трансплантация сердца, массивная ТЭЛА.   Использование поддерживающего устройства на постоянной основе у пациентов с высокой степенью правожелудочковой недостаточности до настоящего времени не изучено. Trumble et al. описывает начальные испытания на свиньях временного правожелудочкового поддерживающего устройства, которое работает по принципу прямой компрессии правого желудочка. Система представляет собой   блинобразный силиконовый баллон (5 см в диаметре), соединенный с приводом консоли, который обеспечивает 65-мл пневматический пульс во время систолы сердца. В своем исследовании они пришли к выводу, что данный метод, так называемой копульсации, эффективен для краткосрочной поддержки правого желудочка. Однако трудно поверить в то, что данное устройство может конкурировать с помповыми поддерживающими устройствами и в будущем может иметь хоть какое-либо применение.

Трансплантация сердца может рассматриваться у отдельных больных с прогрессирующей и рефрактерной к другой терапии правожелудочковой недостаточности. Первоначально считалось, что такие пациенты с правожелудочковой недостаточностью,   вторичной к легочной гипертензии могут быть кандидатами только для трансплантации комплекса сердце-легкие. Однако, в связи с нехваткой органов, пересадка легких была произведена многим пациентах и с хорошим результатом. Однолетняя выживаемость пациентов с легочной гипертензией и трансплантацией легких составляет ≈ 65% - 75%.   Предикторы стойкой правожелудочковой недостаточности после трансплантации легких на данный момент не изучены в достаточной мере. Пациентов со сложными врожденными пороками сердца в сочетании с легочной гипертензией необходимо рассматривать как кандидатов для трансплантации сердце-легкие. Пациенты с рефрактерной правожелудочковой недостаточностью в сочетании с левожелудочковой недостаточностью или пациенты с аритмогенной дисплазией правого желудочка и рефрактерной тахиаритмией могут рассматриваться для трансплантации сердца даже при отсутствии серьезной легочной гипертензии.

В последние годы появилось множество работ с использованием стволовых клеток. Тысячи исследователей с большим энтузиазмом постоянно работают по этой теме. Большинство работ, конечно же, относятся к исследованиям левого желудочка. Возможно, в ближайшем будущем ученые добьются успеха, тогда мы сможем обсудить альтернативные методики лечения правожелудочковой недостаточности.

Во всех этих случаях противопоказано применение диуретиков и вазодилататоров. После введения диуретиков или вазодилататоров всегда происходит снижение АД, вплоть до выраженной гипотонии или шока. При снижении АД показано в/в введение жидкости (плазмозамещающие растворы со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровне 90-100 мм рт. ст). При недостаточном эффекте применяют инфузию добутамина. Возможно использование милринона.

В случаях выраженной рефрактерной гипотонии - инфузия допамина, норадреналина, внутриаортальная контрпульсация, вспомогательное кровообращение.

В лечении используют мочегонные средства, включая спиронолактон, иногда короткий курс допамина в низкой («диуретической») дозе.

При развитии правожелудочковой недостаточности венозные вазодилататоры противопоказаны, так как они, уменьшая венозный возврат, снижают сердечный выброс.

Для коррекции артериальной гипотензии при правожелудочковой недостаточности показано введение плазмозаменителей или плазмы с целью увеличения преднагрузки на правый желудочек в комбинации с добутамином и артериальными вазодилататорами (гидралазин или фентоламин).

Добутамин в комбинации с фентоламином вызывает вазодилатацию периферических артерий, снижает посленагрузку на левый желудочек, давление в левом предсердии и легочной артерии. Это приводит к уменьшению посленагрузки на правый желудочек и возрастанию его выброса.

Ударный выброс может быть увеличен и путем введения жидкости непосредственно в легочную артерию.

При легочной инфекции и бактериальном эндокардите показано использование антибиотиков.

Лечение первичной легочной гипертензии осуществляется антагонистами кальция, оксидом азота или простагландинами.

При развитии тромбоэмболии легочной артерии проводится тромболитическая терапия и, по показаниям, тромбэктомия.

Острая правожелудочковая недостаточность лечится основываясь на терапии основного заболевания: при тромбоэмболии легких - назначение гепарина и тромболитическая терапия, при тампонаде - проведение перикардиоцентеза и дренирование полости перикарда, при инфаркте миокарда - тромболитическая терапия или хирургическое лечение.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 - Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова


Любые сердечные нарушения чреваты массой негативных последствий для здоровья человека, и правожелудочковая недостаточность, представляющая собой нарушения движений крови в малом кругу кровообращения вследствие изменений функциональности миокарда, может считаться одним из наиболее опасных для состояния сердца заболеваний. Нарушения кровотока всегда отрицательно сказываются на процессах в организме, поскольку влекут за собой ухудшение питания тканей необходимыми для нормальной работы органа питательными веществами, а также кислородом с последующей гипоксией тканей.

Острая правожелудочковая недостаточность может стать последствием определенных заболеваний, ее проявления приводят к постепенному снижению качества кровоснабжения всех систем внутренних органов. А это часто становится причиной поражений легких, головного мозга и других органов-мишеней, страдающих среди первых при отклонениях от нормы в системе кровообращения. Носящая условное наименование «легочного сердца», определяемое происходящими изменениями негативного характера в малом круге движения крови, острая недостаточность в правом желудочке требует быстрого лечебного реагирования для предупреждения вероятных негативных последствий для здоровья больного, ведь от качества питания тканей всех органов напрямую зависит эффективность их работы и здоровье человека в целом.

Основные причины развития

Причиной сердечной недостаточности может стать пневмония, протекающая в обоих легких

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность может возникать вследствие ряда определенных причин. Сила их воздействия индивидуальна, каждый конкретный случай требует диагностирования для установления вероятной причины развития и составления схемы лечебного воздействия, которая позволит свести к минимуму вероятные побочные проявления данного заболевания.

Причинами правосторонней сердечной недостаточности могут считаться следующие состояния:

  • тромбоз с отрывом образовавшегося тромба от стенки сосуда и закупориванием им просвета артерии, расположенной в легком;
  • возникновение пневмоторакса, имеющего характер поражения клапанов;
  • тяжелая форма бронхиальной астмы;
  • механические и органические повреждения перегородки сердца;
  • пневмония, протекающая в обоих легких;
  • миокардит (воспаление стенок сердечной мышцы).

Кроме перечисленных причин, которые способны вызвать развитие правосторонней сердечной недостаточности, имеет и ряд провоцирующих факторов. Они также часто становятся первопричиной данного заболевания, негативно воздействуя на работу и степень, а также качество функционирования миокарда.

Провоцирующие факторы

Правожелудочковая недостаточность может развиваться под воздействием следующих провоцирующих факторов:

  1. Патологические изменения в системе органов дыхания. Сюда следует отнести наличие и особенно запущенные формы бронхиальной астмы, эмфиземы, бронхоэктатическая болезнь.
  2. Ограниченность в подвижности грудной клетки, которая может возникать вследствие развития и прогрессирования заболеваний, затронувших позвоночник (например, болезнь Бехтерева), а также нарушивших процесс передачи нервных импульсов (полиомиелит, поражения аутоиммунной природы).
  3. Негативные изменения в малом кругу кровообращения, к которым следует отнести воспалительные процессы в тканях стенок кровеносных сосудов (васкулит), повышенный показатель артериального давления и начинающийся тромбоз — это проявления относятся к негативным изменениям внутреннего порядка. К внешним отрицательным воздействиям относятся новообразования и аортальная аневризма, которые извне воздействуют на процессы кровоснабжения тканей за счет движения крови в малом кругу кровообращения.
  4. Пороки развития и работы сердца, имеющие врожденный характер. При развитии данных пороков отмечается увеличение получаемой нагрузки на правый клапан (патологические состояния трехстворчатого клапана, закрывающего клапана аорты), проявления перикардита констриктивной природы.
  5. Наличие излишнего веса негативно действует на подвижность грудной клетки, вследствие чего появляется вероятность развития патологий правого желудочка с последующим развитием недостаточности его функционирования.

Для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны проявления, связанные с патологическими изменениями тканей миокарда. Это становится возможным при повышенной нагрузки на левый желудочек сердца, который со временем всё больше изнашивается и параллельно увеличивается нагрузка на правый желудочек. Недостаточность левого желудочка влечет за собой и недостаточность правого, однако данное проявление можно отнести ко вторичным причинам развития правожелудочковой недостаточности.

Выявление первопричины данного состояния позволяет определить, какой вид лечебного воздействия принесет наиболее выраженные и быстрые результаты. Ведь правожелудочковая недостаточность наиболее часто является не самостоятельным заболеванием сердечно сосудистой системы, а становится следствием определенных внутренних патологий.

Характерные симптомы

Поражение правого желудочка сердечной мышцы может быть вызвано не единственной причиной, а их сочетанием. Однако именно устранение первопричины данного состояния позволяет скорее снизить силу проявлений последствий заболевания и предупредить вероятные негативные последствия нарушений в функционировании правого желудочка сердца.

Наиболее характерными проявлениями правожелудочковой недостаточности следует считать такие симптомы:

  • появление сильный отеков, которые локализуются в области голеностопа и продолжаются в верхнюю часто нижней конечности, при этом в данный процесс может быть вовлечена и брюшная стенка;
  • возникновение и постепенное увеличение интенсивности болевых ощущений в области правого подреберья, при этом происходит сдавливание области печени, которая хоть и не имеет сама болевых рецепторов, но вследствие сдавливания отмечается воздействие ее на капсулу, которая этими рецепторами обладает;
  • появление так называемого «лягушачьего живота», которые вследствие накопления лишней жидкости приобретает значительную выпуклость, и выпирание его обусловлено единовременным накоплением до 1,5-2 л жидкости;
  • выпот жидкости в полость живота, что может считаться особенно опасным для жизни больного состоянием — при накоплении в полости живота и брюшной полости жидкости в количестве более 1 л высока вероятность смертельного исхода;
  • появление синюшного оттенка кожи (ее цианоз), который обусловлен скоплением депонированной крови, с переработкой и прокачкой которой не справляется сердце с возникшей правожелудочковой недостаточностью;
  • симптомы сердечной астмы. Возникает она при возникновении избыточного количества крови, которая копится в кровеносных сосудах и капиллярах;
  • отеки в легком, возникающие из-за выпота лишней жидкости в полости легких, что может привести к постепенной нехватке кислорода и удушью. Данное состояние также опасно для жизни больного и часто становится причиной смертельного исхода рассматриваемого заболевания;
  • недостаточность кровотока в тканях почек снижается интенсивность выработки и образования мочи, что ведет к недостаточности мочеиспускания.

Современные данные медицинской статистики подтверждают опасность для здоровья и жизни больного правожелудочковой недостаточности, потому при появлении любого из перечисленных выше симптомов необходимо срочно провести полную диагностику почек и начать необходимое лечебное воздействие. Это позволит избежать риска летального исхода и вероятных осложнений после перенесенного заболевания.

На первой стадии развития данной патологии может не проявляться достаточное количество характерных проявлений, потому выявить правожелудочковую недостаточность иногда бывает проблематично. Однако если при любом изменении общего состояния провести диагностирование работы организма, то можно вовремя выявить начало развития данной патологии, что существенно облегчит ее излечение.

Направления лечения

В зависимости от стадии развития патологии должно проводиться соответствующее лечение. Так, при острой стадии заболевания медицинскими работниками в первую очередь должен быть удален тромб, который стал причиной затрудненного кровообращения. Далее больному даются препараты, стимулирующее нормализацию тока крови в малом кругу кровообращения — это могут быть любые препараты из класса ганглиоблокаторов.

Острая правожелудочковая недостаточность требует срочной госпитализации больного, при этом помещаться он должен в отделение реанимации. После проведения реанимационных процедур и нормализации состояния больного он переводится в стационар, где с помощью назначенных врачом-кардиологом процедур продолжается соответствующее лечение.

При хронической форме заболевания требуется в первую очередь активизация кровообращения в большом кругу, что позволит снизить степень застоя крови и вернуть нормальную скорость движению крови. Это предупреждает кислородное голодание тканей.

Если речь вдруг заходит о каком-либо виде сердечной недостаточности, чаще всего люди говорят о левожелудочковом типе. Значение правого желудочка в полной мере было выяснено учеными не так уж давно.

Сбои в его работе, связанные с нарушением функциональности миокарда, носят общее название «легочного сердца», так как происходит нарушение кровотока в малом круге кровообращения.

Причины

Врачи выделяют несколько видов сердечной недостаточности, развитие каждого из которых обусловлено рядом причин, характерных для конкретного вида.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Например, для острого развития легочного сердца характерны следующие причины:

  • обширная закупорка тромбом легочной артерии;
  • напряженный пневмоторакс клапанного характера;
  • бронхиальная астма тяжелой степени;
  • пневмония острого течения с тотальным поражением обоих легких;
  • мокардит – воспалительный процесс в мышце сердца;
  • повреждение перегородки, разделяющей желудочки.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается вследствие воздействия следующих факторов:

Патологические нарушения со стороны системы дыхания Разные виды эмфизем, бронхоэктатическая болезнь, астма и др.
Полная или частичная неподвижность грудной клетки Из-за патологических процессов, поразивших позвоночник (болезнь Бехтерева) или систему нервно-мышечной передачи (заболевания аутоиммунной природы, полиомиелит).
Малый круг кровообращения Пораженный какой-либо патологией изнутри (повышенное давление, тромбоз, воспаление стенок сосуда – васкулит) или из внешних источников (новообразование, аортальная аневризма).
Сердечные пороки врожденного типа При которых основная нагрузка переходит на правый желудочек (патологии трехстворчатого клапана, клапана аорты) и перикардит констриктивной природы.
Избыточный вес Ограничивающий полноценные движения грудной клетки.

Если сердце поражено в первую очередь недостаточностью левого желудка, то со временем правожелудочковая недостаточность также присоединяется и тогда носит вторичный характер. Происходит это из-за так называемого процесса декомпенсации.

Декомпенсация характеризуется высокими показателями давления в легочной артерии и, следовательно, избыточным воздействием на правые желудочек и предсердие.

Признаки правожелудочковой сердечной недостаточности

Признаки недостаточности со стороны правого желудочка в первую очередь основываются на сбоях в функционировании большого круга кровообращения. Характерная симптоматика такова:

Отеки, берущие свое начало от области сустава голеностопа и распространяющиеся по ногам вверх Брюшная стенка также может вовлекаться в этот процесс.
Болевые ощущения в правом подреберье Усиливается в ответ на движения тела и наклоны корпуса. Связано это с набуханием печени, которая сама не имеет рецепторов, отвечающих за передачу боли, но давит на капсулу, в которой болевые рецепторы есть.
«Лягушачий живот» или асцит Образное название для живота, который надувается из-за избыточного скопления в нем жидкости: единовременно животе может скопиться 1,5-2 литра.
Выпот жидкости в полость плевры, носящий название гидроторакса Угрожающее жизни состояние, особенно если в полостях скапливается больше одного литра жидкости: происходит поджимание легких, снижается объем дыхания, что ведет к гипоксии и удушью.
Синюшность (цианоз) Особенно хорошо видный на губах, в области конечностей: характерный цвет формируется из-за депонирования крови, с объемом которой не справляется поврежденное патогенным фактором сердце.
Сердечная астма Развивается из-за избытка крови в венах и капиллярах легких.
Является следствием сердечной астмы, происходит из-за выпота избытков жидкости в просветы легкого.
Снижение частоты мочеиспускания Из-за задержки жидкости в организме: происходит из-за недостаточного кровотока в почках.

На основании тяжести симптоматики выделяют три формы заболевания:

Лечение

Схема лечения медицинскими работниками выбирается, в зависимости от формы заболевания.

Если у больного острый приступ, то необходимо в первую очередь устранить факторы, которые спровоцировали его развитие:

  • любыми методами удаляется тромб из пораженного сосуда, восстанавливается кровоток в пораженной зоне;
  • снижают давление в малом круге кровообращения и легочных артериях, используя эуфиллин и гнаглиоблокаторы;
  • если причина легочного сердца в пневмонии – подбирают антибиотики;
  • если причина в пневмотораксе – сначала ликвидируют пневмоторакс с помощью дренажа, а потом лечат сердечную недостаточность;
  • если развился астматический статус – назначают глюкокортикостероиды.

С острой патологией больного госпитализируют в стационар и кладут в реанимацию.

Естественно, если недостаточность носит хронический характер, схема лечения будет совершенно иной. Основная цель при недостаточности хронического характера – снижение количества застоявшейся крови по большому кругу, общее снижение объема циркулирующей крови.

Чаще всего, добиваясь снижения объема крови, врачи назначают терапию диуретиами.

Хирургическое вмешательство применяется чаще всего при врожденных пороках сердца.

Мед препараты при правожелудочковой сердечной недостаточности, направленные на уменьшение давления в легочной артерии:

Нифедипин, дилтиазем Под их воздействием расслабляются гладкие мышцы сосудов, а сердечная мышца приобретает большую устойчивость к гипоксии.
Капотен, эналаприл Значительно снижают объемы крови, циркулирующей в организме, а также уменьшают сопротивление в легочной артерии, увеличивая активность почечной системы ренин-ангиотензин-альдостерон.
Изосорбид-динитрат Снижает количество крови, поступающей в малый круг за счет уменьшения венозного возврата.
Адреноблокаторы (ɑ-1 преимущественно) За счет снижения общего переферического сопротивления оказывают расслабляющее влияние на артерии и вены.
  • контроль весовых показателей;
  • исключение из рациона жареного, соленого, копченого, снижение потребления соли и воды;
  • после консультации с врачом выполнение физических упражнений, исключение полностью сидячего образа жизни;
  • отказ от вредных привычек.

Мерцательная аритмия, которая нередко сопровождает хроническую правожелудочковую сердечную недостаточность, требует назначения препаратов из группы сердечных гликозидов. Например, назначается дигоксин.

Прогнозирование течения заболевания учитывает не только тяжесть течения и сопутствующие заболевания, но и общее состояние органов, испытывающих из-за недостаточности наибольшую нагрузку. Повторяющиеся тромбоэмболии и первичное повышенное давление в легочной артерии обосновывают самые неблагоприятные прогнозы течения.

Если хроническая патология входит в стадию декомпенсации, то самый оптимальный прогноз – еще 3-5 лет жизни.

Врачи выделяют еще и такое понятие, как изолированная правожелудочковая недостаточность. Ее начали детально исследовать не так давно. Развитие изолированного заболевания может объясняться не только патологической работой правого желудочка и сосудов, но и заболеваниями дыхательной системы.

Пациенты с хроническими заболеваниями дыхательных путей должны с особым вниманием относиться к состоянию своего сердца, так как патологии дыхания автоматически «тянут» за собой и такое осложнение, как легочное сердце, которое пусть и не сразу, но формируется у больных почти всегда.

Особенно частое и тяжелое это осложнение у тех пациентов, что не занимаются лечением заболеваний дыхательной системы, пуская их на самотек.

Гораздо реже встречается недостаточность первичного характера, которая в большинстве случаев объясняется врожденными пороками и устраняется хирургическим путем вместе с пороком.