☰

Слабость синусового узла: причины, симптомы, диагностика и лечение. Как и почему развивается слабость синусового узла – симптомы, лечение Основной признак слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) объединяет группу патологических состояний, в основе которых лежат нарушения процесса формирования сердечного ритма и утрата синусовым узлом способности адекватно и регулярно выполнять функции главного центра автоматизма. Диагностика его затруднена, он может протекать под различными клиническими масками и существенно снижает качество жизни больных. При этом заболевании источник сердечного ритма начинает работать реже, чем в норме, что приводит к недостаточному кровоснабжению организма.

Распространенность данной патологии среди населения составляет 0,03-0,05 %. Частота встречаемости увеличивается с возрастом – чаще выявляется у пожилых. Считается, что более предрасположены к возникновению этого синдрома лица женского пола.

Причины

Название синдрома говорит само за себя: основу его составляет слабость одного из главных элементов проводящей системы сердца - синусового узла.

В основе синдрома лежит дисфункция синусового узла, связанная с изменениями органического характера, регуляторными расстройствами или токсическим воздействием. Среди ученых существует мнение, что для СССУ характерны именно необратимые изменения в его структуре, а в других случаях целесообразнее применять термин «дисфункция». Причины органического поражения этого анатомического образования многообразны:

  • врожденная предрасположенность (гипоплазия синусового узла);
  • дегенеративные процессы с вовлечением клеток-водителей ритма и волокон проводящей системы, на месте которых разрастается соединительная ткань;
  • инфильтрация (опухоли сердца, );
  • воспалительные изменения ( , );
  • ишемия и некроз (острый , другие формы );
  • постинфарктный ;
  • повреждение проводящей системы при оперативных вмешательствах;
  • эндокринные болезни ( , надпочечников) и др.

В некоторых случаях нарушение функционирования синусового узла не связано с органическими изменениями, оно может быть вызвано:

  • приемом лекарств, снижающих его автоматизм (β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, сердечных гликозидов);
  • отравлением грибами или фосфорорганическими соединениями;
  • электролитными нарушениями (избытком калия или в организме);
  • вегетативными влияниями (гиперактивация блуждающего нерва).

Существуют семейные формы СССУ, которые обусловлены расстройствами нейрогуморальной регуляции, возникающими на генетической основе и имеющими вид гиперчувствительности М-холинорецепторов к ацетилхолину и ослабления симпатической стимуляции.

Указанные патологические изменения способствуют снижению автоматизма синусового узла с нарушением проведения импульса от него к предсердию и развитием синусовой брадикардии. Это вызывает расстройства кровообращения, затрудняет перфузию внутренних органов, прежде всего мозговых структур, а также может активировать гетеротопные очаги автоматизма компенсаторного характера. С последним связано возникновение замещающих ритмов вплоть до «активных» аритмий типа фибрилляции предсердий.

Следует отметить, что причину данной патологии удается выявить не всегда. У таких больных имеет место идиопатическая форма синдрома.

Классификация

С учетом изменений на электрокардиограмме в состав синдрома входят:

  • синусовая брадикардия постоянного характера с частотой сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту;
  • остановка сердечного ритма, имеющего синусовое происхождение, с паузами более 2-2,5 секунд и его замена эктопическими ритмами, например, из атриовентрикулярного соединения;
  • синоатриальная блокада;
  • синдром бради-тахикардии;
  • медленное и нестойкое восстановление работы синусового узла после кардиоверсии;
  • брадисистолическая форма ;
  • миграция водителя ритма по предсердиям.

СССУ может иметь различное течение и выраженность клинических проявлений. В связи с этим можно выделить следующие его варианты:

  • остро возникший;
  • хронический;
  • склонный к рецидивированию.

С учетом клинической картины его можно разделить на 3 основных типа;

  • латентный (патологию синусового узла можно обнаружить только с помощью дополнительных функциональных методов исследования; на не выявляется);
  • компенсированный (патологические симптомы отсутствуют, но имеются изменения на ЭКГ);
  • декомпенсированный (у больного выявляются характерные ЭКГ-проявления синдрома и соответствующие симптомы).

Симптомы

Синдром слабости синусового узла может иметь как бессимптомное течение, так и яркую клиническую картину. Появление патологических симптомов при данной патологии обусловлено редкой частотой сокращений сердца, различными аритмиями и связано с уменьшением сердечного выброса. Клинические проявления при этом варьируют от повышенной утомляемости до стенокардии, сердечной недостаточности и нарушения сознания.

На начальных стадиях даже при выраженных ЭКГ-признаках синдрома субъективные ощущения нередко отсутствуют. У некоторых больных появляются жалобы общего характера:

  • слабость;
  • плохая переносимость физической нагрузки;
  • низкая работоспособность.

Характерным проявлением синдрома является брадикардия. При длительном существовании она сопровождается неврологическими расстройствами:

  • повышенной возбудимостью;
  • раздражительностью;
  • нарушением сна;
  • забывчивостью;
  • головокружением и др.

У лиц пожилого возраста на этом фоне может отмечаться снижение памяти и интеллекта.

При сочетании с тахиаритмиями периодически могут появляться:

  • приливы жара и покраснение лица;
  • ощущение ;
  • давящая боль за грудиной.

Если синдром протекает с паузами в сердечных сокращениях небольшой продолжительности, то у больного возникают пресинкопальные состояния. При внезапном снижении частоты сердечных сокращений менее 20 в минуту и асистолии более 5 секунд развиваются обморочные состояния – так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Нередко их возникновению предшествует ощущение редкого пульса. Характерной особенностью этого состояния является отсутствие ауры и судорог. Обычно сознание у таких пациентов восстанавливается самостоятельно, но в ряде случаев им требуется оказание неотложной помощи.

При вегетативной дисфункции синусового узла клиническая картина отличается многообразием симптомов и сочетается с другими вегетативными проявлениями (астенией, тревогой, кардиалгиями и др.).

Диагностика


Обнаружить синдром слабости синусового узла поможет электрокардиография (ЭКГ).

Заподозрить наличие у больного синдрома слабости синусового узла врач может, анализируя:

  • его жалобы и данные объективного обследования (выявляется урежение сердечного ритма, различные аритмии, признаки ваготонии);
  • историю заболевания (отягощенный семейный анамнез, операции на сердце, перенесенный инфаркт миокарда или указания на другую возможную причину данной патологии).

Однако подтвердить его возможно только по результатам дополнительных методов обследования:

  • стандартной электрокардиографии;
  • холтеровского мониторинга (позволяет непрерывно записывать электрическую деятельность сердца в течение 24-48 часов);
  • диагностических проб (медикаментозный тест с атропином и проба с физической нагрузкой, которые обнаруживают недостаточное возрастание частоты сокращений сердца в ответ на нагрузку или введение лекарственного препарата);
  • (выявляет структурные дефекты сердца и нарушения в его работе);
  • электрофизиологического исследования (используется для уточнения диагноза в сомнительных случаях, определяет время восстановления синусового узла после частой стимуляции предсердий).

Выявить вегетативную дисфункцию позволяет исследование вариабельности сердечного ритма, реакции на гипервентиляцию и изменения положения тела в пространстве. Обычно она выявляется у молодых людей или подростков на фоне общей невротизации. Также выраженная брадикардия может быть выявлена у спортсменов. В этом случае она не является признаком СССУ. У них сохраняется адекватный прирост ЧСС на нагрузку.

Признаки на ЭКГ

Наиболее важным критерием постановки диагноза при СССУ являются изменения на электрокардиограмме. К ним относят:

  • брадикардию (ЧСС менее 50 в минуту);
  • синоатриальную блокаду (нарушение проводимости, при котором импульсы из синусового узла не способны с адекватной скоростью преодолеть синоатриальное соединение и выходят из него медленнее, чем обычно; при I степени блокады каждый импульс достигает цели, но происходит это медленнее, на обычной ЭКГ не выявляется; при II степени – один или несколько импульсов блокируются, на ЭКГ наблюдается прогрессирующее уменьшение интервалов Р-Р, за которым следует достаточно продолжительная пауза; при III степени – синусовые импульсы блокируются, не достигая предсердий, отмечается выпадение P, QRS, T, во время которого регистрируется изолиния или замещающие ритмы);
  • остановку синусового узла (регистрируется длинная изолиния без зубцов Р, при этом пауза не является кратной интервалу Р-Р);
  • чередование брадикардии и тахисистолии (обычно обусловленной фибрилляцией или трепетанием предсердий, реже – синусовой тахикардией);
  • периодическую смену брадикардии проявлениями синоатриальной блокады;
  • брадисистолическую форму фибрилляции предсердий (отсутствие зубцов Р, разные интервалы R-R, низкая ЧСС);
  • длительные периоды замещающих ритмов.

Также на ЭКГ могут регистрироваться длительные паузы после прекращения предсердных тахиаритмий и при массаже каротидного синуса.


Принципы лечения

Тактика ведения больных с СССУ узла зависит от формы, причин его возникновения и выраженности клинических проявлений. Бессимптомные формы данного синдрома, как правило, не требуют назначения какой-либо терапии. Лечение симптомных вариантов СССУ направлено на облегчение состояния больных.

Медикаментозное лечение предполагает воздействие на основное заболевание, если это возможно. Например, при гипотиреозе таким больным назначают заместительную терапию L-тироксином, а при миокардитах – противовоспалительную терапию. При лекарственно индуцированном синдроме достаточно отменить виновные препараты.

Однако в большинстве случаев при органическом поражении синусового узла медикаментозная терапия не эффективна. При наличии показаний (выраженная брадикардия, синдром бради-тахикардии, симптомные формы данной патологии) таким больным устанавливается искусственный водитель ритма.

В случае асистолии и приступов Морганьи-Адамса-Стокса необходимо проведение реанимационных мероприятий с установкой временного электрокардиостимулятора.

© Использование материалов сайта только по согласованию с администрацией.

Самозарождение электричества в сердце кажется нереальным и невозможным, но так и есть – сердце способно самостоятельно генерировать электрические импульсы, и главенствующую роль в этом по праву играет синусовый узел.

Основа сокращения сердечной мышцы – перевод электрической энергии в кинетическую, то есть электрическое возбуждение мельчайших клеток миокарда приводит к их синхронному сокращению, способному с определенной силой и частотой выталкивать кровь в сосуды организма. Такая энергия возникает в клетках синусового узла, которые предназначены не для того, чтобы сокращаться, а для того, чтобы благодаря работе ионных каналов, пропускающих в клетку и из нее ионы калия, натрия и кальция, генерировать электрический импульс.

Синусовый узел – что это такое?

Синусовый узел также называется водителем ритма и представляет собой образование размером около 15 х 3 мм, располагающееся в стенке правого предсердия. Импульсы, возникающие в этом месте, передаются на близлежащие сократительные клетки миокарда и распространяются до следующего участка проводящей системы сердца – до атриовентрикулярного узла. Синусовый узел способствует сокращению предсердий в определенном ритме – с частотой 60-90 сокращений в минуту. Сокращение желудочков в таком же ритме осуществляется путем проведения импульсов по атриовентрикулярному узлу и пучку Гиса.

Регуляция деятельности синусового узла тесно связана с вегетативной нервной системой, представленной симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами, осуществляющими регуляцию всех внутренних органов. Последние волокна представлены блуждающим нервом, замедляющим частоту и силу сердечных сокращений. Симпатические волокна же, наоборот, ускоряют ритм и увеличивают силу сокращений миокарда. Вот почему замедление (брадикардия) и учащение (тахикардия) ритма сердца возможно у практически здоровых лиц с , или – нарушением нормальной координации вегетативной нервной системы.

Если же речь идет о поражении именно сердечной мышцы, то возможно развитие патологического состояния, называемого дисфункцией (ДСУ), или синдромом слабости синусового узла (СССУ). Данные понятия не являются практически равнозначными, но в целом речь идет об одном и том же – о брадикардии с различной степенью выраженности, способной вызвать катастрофическое снижение кровотока в сосудах внутренних органов, и, в первую очередь, головного мозга.

Причины слабости синусового узла

Ранее понятия дисфункции и слабости синусового узла объединялись, но в настоящее время принято считать, что дисфункция является состоянием потенциально обратимым и вызвана функциональными расстройствами, в то время как синдром слабости узла обусловлен органическим поражением миокарда в области водителя ритма.

Причины дисфункции синусового узла (чаще встречается в детском возрасте и у подростков):

  • Возрастная инволюция синусового узла – уменьшение активности пейсмекерных клеток вследствие возрастных особенностей,
  • Возрастная или врожденная дисфункция отделов вегетативной нервной системы, проявляющаяся не только нарушением регуляции синусовой активности, но и изменением тонуса сосудов, вследствие чего имеет место понижение или повышение артериального давления.

Причины синдрома слабости синусового узла (СССУ) у детей:

  1. Амилоидоз с поражением сердечной мышцы – откладывание в миокарде патологического белка – амилоида,
  2. Аутоиммунное поражение сердечной мышцы вследствие системных процессов – , системная ,
  3. Поствирусные – воспалительные изменения в толще сердечной мышцы, захватывающие правое предсердие,
  4. Токсическое влияние некоторых веществ – , фосфороганические соединения (ФОС), (верапамил, дилтиазем и др) – как правило, клинические проявления исчезают после прекращения действия вещества и проведения дезинтоксикационной терапии.

Причины слабого синусового узла во взрослом возрасте (как правило, у лиц старше 50 лет) – кроме возможных перечисленных выше состояний, наиболее часто развитие заболевания провоцируют:

  • , вследствие чего нарушается кровоток в области синусового узла,
  • Перенесенные с последующим развитием рубцовых изменений, затрагивающих область синусового узла.

Симптомы заболевания

Клинические признаки слабости синусового узла зависят от типа и степени возникающих нарушений в его работе. Так, по типу клинико-электрокардиографических изменений выделяют:

  1. Упорную выраженную ,
  2. Синдром «тахи-бради» – чередующиеся приступы редкого и быстрого сердцебиения,
  3. Брадисистолическую форму – это состояние, которое характеризуется тем, что функции водителя ритма на себя берут мельчайшие участки электрически активной ткани в предсердиях, но вследствие этого мышечные волокна предсердий сокращаются не синхронно, а хаотично, так еще и реже, чем должно быть в норме,
  4. – состояние, при котором возникает блок для проведения импульсов либо в самом узле, либо на выходе из него.

Клинически брадикардия начинает проявляться, когда частота сердечных сокращений составляет менее 45 – 50 ударов в минуту. К симптомам относятся повышенная утомляемость, головокружение, резкая слабость, мелькание мушек перед глазами, предобморочное состояние, особенно при физической нагрузке. При ритме менее 40 развиваются приступы МЭС (МАС, Морганьи – Адемса – Стокса) – потери сознания, обусловленные резким снижением поступления крови в головной мозг. Опасность таких приступов в том, что в это время период отсутствия электрической активности сердца составляет более 3-4 секунд, что чревато развитием полной асистолии (остановки сердца) и клинической смерти.

Синоаурикулярная блокада I степени клинически никак себя не проявляет, а вот II и III степени характеризуется приступами головокружения и обмороками.

Синдром тахи-бради проявляется резкими ощущениями перебоев в работе сердца, чувством учащенного сердцебиения (тахикардии), а затем резким замедлением пульса, вызывающего головокружение или обморок. Подобными нарушениями проявляется и мерцательная аритмия – резкие перебои в сердце с последующей потерей сознания или без нее.

Диагностика

В план обследования при подозрении на синдром синусового узла (СССУ) включены следующие методы диагностики:

  • – может быть информативной при выраженных нарушениях проводимости по синоатриальному соединению, так как, например, при блокаде I степени не всегда удается зафиксировать электрокардиографические признаки.

Лента ЭКГ: синдром тахи-бради – с остановкой синусового узла после приступа тахикардии, затем следует синусовая брадикардия

  • Суточное мониторирование ЭКГ и АД более информативно, однако тоже не всегда может зарегистрировать нарушения ритма, особенно если речь идет о коротких пароксизмах тахикардии с последующими значимыми паузами в сокращении сердца.
  • Запись ЭКГ после дозированной физической нагрузки , например, после проведения тредмил теста (ходьбы по беговой дорожке) или (прокрутки педалей на устойчивом велосипеде). Оценивается прирост тахикардии, которая в норме должна наблюдаться после нагрузки, а при наличии СССУ отсутствует или выражена незначительно.
  • Эндокардиальное ЭФИ (эндоЭФИ) – инвазивный метод исследования, суть которого состоит во введении микроэлектрода через сосуды в полость сердца и в последующей стимуляции сокращений сердца. После искусственно вызванной тахикардии оценивается наличие и степень задержек проводимости по синусовому узлу, которые проявляются на ЭКГ паузами длительностью более 3 секунд в случае наличия синдрома слабости синусового узла.
  • (ЧПЭФИ) – сущность метода состоит примерно в том же, только электрод вводится через пищевод в месте его анатомической близости к правому предсердию.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Если у пациента диагностирована дисфункция синусового узла, обусловленная вегето-сосудистой дистонией, следует получить консультацию невролога и кардиолога. Обычно в таких случаях рекомендуется соблюдение здорового образа жизни и прием витаминов, седативных и общеукрепляющих препаратов. Обычно назначаются настойки валерианы, пустырника, женьшеня, элеутерококка, эхинацеи пурпурной и т. д. Также показаны глицин и магне В6.

В случае наличия органической патологии, вызвавшей развитие синдрома слабости синусового узла, особенно с опасными для жизни длительными паузами в сердечном ритме, рекомендовано медикаментозное лечение основной патологии (пороки сердца, ишемия миокарда и тд).

В связи с тем, что в большинстве случаев СССУ прогрессирует до клинически значимых блокад и длительных периодов асистолии, сопровождающихся приступами МЭС, большей части таких пациентов в качестве единственно эффективного метода лечения показана имплантация кардиостимулятора – искусственного водителя ритма.

Операция в настоящее время может быть проведена бесплатно в системе ОМС, если пациенту одобрена заявка на получение квоты.

Приступ МЭС (Морганьи Адамса Стокса) – неотложная помощь

При потере сознания (при непосредственно приступе) или резком внезапном головокружении (при эквиваленте ) пациенту необходимо посчитать пульс, или, если он с трудом прощупывается на сонной артерии, посчитать частоту сердечных сокращений с помощью прощупывания или прослушивания грудной клетки слева под соском. Если пульс менее 45-50 в минуту, следует немедленно вызвать скорую медицинскую помощь.

По приезду бригады СМП или в случае наличия у пациента необходимых медикаментов необходимо подкожно ввести 2 мл 0,1%-ного раствора атропина сульфата (часто такие пациенты имеют с собой все необходимое, зная, что приступ у них может случиться в любой момент). Это препарат нивелирует замедляющее частоту сердечных сокращений действие блуждающего нерва, благодаря чему синусовый узел начинает работать с нормальной частотой.

Если инъекция оказалась неэффективной, и пациент продолжает находиться без сознания более 3-4 минут, следует незамедлительно начинать , так как длительная пауза в работе синусового узла может перейти в полную .

В большинстве случаев ритм восстанавливается без каких-то вмешательств благодаря импульсам либо из самого синусового узла, либо из дополнительных источников возбуждения в стенке правого предсердия. Тем не менее, если у пациента развился хотя бы один приступ МЭС, следует обследоваться в стационаре и решить вопрос об .

Образ жизни

При наличии у пациента синдрома слабости синусового узла он должен позаботиться о соблюдении здорового образа жизни. Необходимо правильно питаться, соблюдать режим труда и отдыха, а также исключить занятия спортом и экстремальные физические нагрузки. Незначительные нагрузки, такие как ходьба пешком, не противопоказаны при удовлетворительном самочувствии пациента.

Пребывание в армии для юношей и молодых мужчин противопоказано, так как заболевание несет потенциальную опасность для жизни.

Прогноз

При дисфункции синусового узла прогноз благоприятнее, чем при синдроме его слабости, обусловленном органическим поражением сердца. В последнем случае возможно быстрое прогрессирование частоты приступов МЭС, что может закончиться неблагоприятным исходом. После установки кардиостимулятора прогноз благоприятный, возрастает потенциальная продолжительность жизни.

Видео: лекция по синдрому слабости/дисфункции синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) - группа нарушений ритма и проводимости сердца, характеризующихся снижением частоты электрических сигналов, исходящих из синусового узла.

Синусовый (сино-атриальный) узел является источником электрических возбуждений и водителем ритма сердца первого порядка. Он локализуется в стенке правого предсердия и продуцирует импульсы частотой 60-80 в минуту. СА-узел подчиняется влияниям ВНС (вегетативной нервной системы) и гормональных систем, это проявляется изменениям ритма адекватно потребностям организма во время физической, психоэмоциональной активности, состоянии сна или бодрствования.

При синдроме слабости синусового узла происходит утрата СА-узлом лидирующей позиции в генерации сердечного ритма.

Классификация СССУ

  • По этиологии дисфункции СУ делят на первичные и вторичные, возникающие на фоне другой патологии.
  • По течению: острая, сопровождающаяся нарушением гемодинамики, выраженной симптоматикой; пароксизмальная (приступообразная) и хроническая форма. Среди хронических выделяют латентную форму, при которой симптомы и ЭКГ-признаки отсутствуют, а диагноз устанавливается только после ЭФИ (электрофизиологического исследования); компенсированную бради- и тахибради-форму с вариантами декомпенсации; постоянную бради-форму фибрилляции предсердий на фоне синдрома слабости синусового узла.
  • По наличию клинических проявлений дисфункция СУ бывает бессимптомной и симптомной. Проявлениями последней могут быть ОСН (острая сердечная недостаточность), гипотония, стенокардия, синкопальные состояния (обмороки), транзиторная ишемическая атака как следствие нарушения мозгового кровоснабжения.

Формы заболевания СССУ

    Синусовая брадикардия - ритм с частотой до 60 сокращений в минуту. Считается нормой для физически тренированных лиц, спортсменов, а также молодых людей с превалированием вагусных влияний на сердце. Кроме того, во время сна происходит физиологическое урежение ЧСС на 30%. В иных случаях брадикардия сопровождает различные заболевания.

    Умеренная брадикардия может не нарушать кровообращение, однако ритм с частотой менее 40 ударов в минуту приводит к недостаточному кровоснабжению и ишемизации (дефициту кислорода) органов и тканей, нарушая этим их функцию.

    Вне зависимости от причины, основа брадикардии - это нарушение способности синусного узла генерировать электрические импульсы с минутной частотой больше 60 либо некорректное их распространение по проводящей системе.

    Синоатриальная блокада. При данном виде синусной дисфункции происходит торможение вплоть до полной остановки передачи электрической волны от водителя ритма к предсердиям. При этом наблюдается увеличение паузы между сокращениями предсердий, их временная асистолия и как следствие отсутствие своевременного сокращения желудочков, что сказывается на гемодинамике.

    Механизм развития блокады бывает связан как блокированием движения импульса от источника, так и с отсутствием формирования возбуждения в самом узле.

  1. Остановка СУ. Синус-арест грозит внезапной остановки сердечной деятельности. Однако чаще роль источника импульсов берет на себя водитель ритма II порядка (АВ-узел), генерирующий сигналы частотой 40-60 в минуту или III порядка (пучок Гиса, волокна Пуркинье) при АВ-блокаде, частота =15-40 в мин.

Симптомы СССУ

Клинически выраженное нарушение функции синусового узла происходит когда остается менее 1/10 работающих клеток-водителей ритма.

Клиническую картину СССУ формируют 2 основные группы симптомов: кардиальные (сердечные) и церебральные (мозговые).

Больные жалуются на ощущение замедленного, нерегулярного пульса, замирания сердца, в случае выраженной брадикардии боли в проекции сердца, за грудиной давящего, сжимающего характера вследствие снижения кровотока по коронарным артериям. Может присоединяться аритмия (пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия, фибрилляция, трепетание предсердий - это ощущается перебоями в работе сердца, сердцебиением, «кувырканием» сердца. При неблагоприятном течении развивается фибрилляция желудочков, часто являющаяся причиной внезапной сердечной смерти.

Мозговая (церебральная) симптоматика на начальных стадиях СССУ представлена неспецифическими признаками: общая слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти и внимания.

По мере развития синдрома слабости синусового узла появляется сонливость, предобморочные состояния, кратковременные потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Как правило такие обмороки проходят самостоятельно.

Прогрессируют и головокружение, шум в ушах, слабость, страдает эмоциональная сфера, значительно снижается работоспособность, память, нарушается сон.

Естественно, что при СССУ ухудшается кровоснабжение не только сердца и головного мозга - страдают и другие органы. Нарушается функция почек, больной замечает уменьшение количества мочи; нарушается пищеварительная функция; снижается тонус и сила скелетных мышц.

Причины СССУ

Первичная дисфункция:

  • Замещение клеток соединительной тканью - кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический, кардиомиопатический).
  • Врожденное недоразвитие синусового узла.
  • Старческий амилоидоз.
  • Идиопатическое повреждение, в том числе болезнь Ленегра.

Вторичная дисфункция:

  • Повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва): синдром каротидного синуса, апноэ сна, вазовагальный обморок, увеличение внутричерепного давления, инфаркт миокарда нижней топики, субарахноидальное кровоизлияние, рефлекс Бецольда–Яриша, болезни гортани и пищевода, кардиоверсия.
  • Воздействие лекарств: бетаадреноблокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, антиаритмики, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, препараты лития.
  • Воспаление сердечной мышцы (миокардит).
  • Ишемизация синусового узла.
  • Острое повреждение СУ при инфаркте правого предсердия
  • Травматическое повреждение клеток синусового узла, проводящей системы (операция, ранение).
  • Электролитные нарушения.
  • Нарушения газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния).
  • Дисфункция гормональных систем (чаще всего гипотиреоз).

Диагностика СССУ

  1. Установление на ЭКГ брадикардии синусового происхождения с частотой до 40 ударов в минуту в дневное время и менее 30 уд/мин ночью может свидетельствовать о синусовой дисфункции. СА-блокада, паузы больше 3 сек, синдром тахи-брадикардии, миграция водителя ритма по предсердиям позволяют заподозрить ослабление водителя ритма.
  2. Более информативным методом диагностики является холтеровское мониторирование ЭКГ . Оно позволяет провести анализ сердечного ритма за целые сутки и более, отследить связь нарушений с нагрузками, приемом лекарств, выявить провоцирующие факторы.
  3. В сложных ситуациях, когда нарушение функции СУ носит непостоянный характер, используют ЭФИ . Больному в пищевод вводится электрод, которым стимулируют предсердия до частоты 140-150 сокращений в минуту, подавляя тем самым активность естественного водителя ритма и наблюдая время восстановления функции синусного узла после прекращения стимуляции.

Для выявления органической патологии миокарда применяют ЭхоКГ (

Синоатриальный узел является главным регулятором сердечного ритма. Он представляет собой скопление атипичных клеток сердца, которые отличаются автоматизмом и способны распространять импульсы. Утрата управляющей функции узла приводит к нарушению ритма сердца.

Причины формирования слабости синусового узла

Синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия возле верхней полой вены, – это скопление клеток, способных к спонтанной деполяризации – активации электрического возбуждения. Это означает, что под воздействием импульса нервной системы данные кардиомиоциты начинают передавать сигнал о сокращении по мышечным волокнам. Реполяризация – возврат сердечной клетки в состояние покоя.

На электрокардиограмме деполяризация обозначена зубцом Р, а деполяризации желудочков – комплексом QRS. Реполяризации желудочков отвечает комплекс ST-T.

Синоатриальный узел (СА) иннервируется парасимпатическими и симпатическими нервными волокнами:

  1. Парасимпатическая система через блуждающий нерв уменьшает активность узла, замедляет сердцебиение.
  2. Симпатическая – через звездчатый узел вызывает усиление ритма (тахикардию), действует аналогично выбросу катехоламинов надпочечниками при физической нагрузке и стрессе.

Гиперактивность парасимпатической стимуляции приводит к брадикардии, паузам синусового узла, блокадам. Уменьшается автоматизм, сердцебиение замедляется. Симпатическая – увеличивает спонтанную деполяризацию, повышает автоматизм СА, ускоряет сердцебиение. Клетки питает правая коронарная артерия.

Эпидемиология синдрома слабости синусового узла (СССУ) тяжело поддается учету. Дисфункция проявляется у пациентов 60–70 лет и старше. Возникает в результате нарушений автоматизма или проводимости. Фиброз клеток синусового узла – наиболее частая причина слабости.

  1. Правый блуждающий нерв иннервирует синоатриальный узел, его гиперактивность влечет брадикардию.
  2. Левый блуждающий нерв иннервирует атриовентрикулярный узел, его стимуляция приводит к АВ-блокадам.
  3. На сердечный ритм влияет работа внутренних органов, имеющих схожую иннервацию с блуждающим нервом. Раздражение легочных ветвей приводит к замедлению сердечного ритма, как и раздражение в области гортани. Брадикардический синдром может быть вызван заболеваниями полых органов (гломерулонефритом, грыжей пищеводного отверстия, механической желтухой) или развиться как осложнение операции по удалению желчного пузыря.
  4. Основными причинами активации ваготонических рефлексов являются дисфункции первого позвонка, а провокатором подавления парасимпатической системы – спазм мышц шейного отдела и грудобрюшной диафрагмы.
  5. Синдром слабости синусового узла развивается на фоне фиброза клеток синоатриального узла.

Заболевания и состояния, вызывающие рубцевание или повреждения электрической системы сердца, становятся причиной дисфункции. Рубцовая ткань после перенесенных операций вызывает СССУ у детей, реже присутствует генетическая причина патологии. Дисфункцию провоцируют блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы – препараты, которые используются при гипертонии. В большинстве случаев функция СА нарушается из-за возрастного износа сердечной мышцы, ухудшения кровоснабжения. В подростковый период аномалия развивается на фоне нейровегетативных нарушений из-за активного роста. Это приводит к снижению электролитного дисбаланса, изменению мембранного потенциала покоя и возбудимости клеток.

На фоне миокардитов, кардиомиодистрофии развивается опасный синдром тахи-бради, когда тахикардия подавляет синусовый ритм. Повышается опасность системной эмболии.

Классификация и симптомы

СССУ – это аномальное формирование и распространение синусового ритма, что часто сопровождается аналогичными отклонениями в предсердиях и в проводящей системе сердца. Снижается скорость сокращений желудочков и возникают длинные паузы в покое и во время стрессов. В мягкой форме слабость синусового узла протекает без симптомов. При более выраженном течении у пациентов развивается нерегулярное сердцебиение и нарушается кровоснабжение органов. Чаще всего фиксируют следующие симптомы слабости синусового узла:

  • усталость;
  • головокружение;
  • спутанность сознания;
  • обморок;
  • стенокардия;
  • симптомы сердечной недостаточности;
  • аритмия.

Слабость синусового узла проявляется обострениями, которые чередуются периодами нормальной функции миокарда. Заболевание прогрессирует, повышая вероятность развития предсердной тахиаритмии. Ход развития болезни сложно предсказать, а лечение чаще симптоматическое. Синдром аритмии развивается из-за замещения синусового ритма А-В ритмом. Нарушение проводимости связано с прогрессирующим патологическим процессом, затрагивающим предсердия и другие части сердца.

Классификация СА включает несколько проявлений:

  1. Синоатриальная блокада диагностируется, когда электрические импульсы перемещаются слишком медленно от синусового узла к другим водителям ритма, что замедляет сердцебиение.
  2. Остановка синусового узла выражается в появлении пропущенных ударов сердца.
  3. Синдром брадикардии-тахикардии – это чередование сессий аномально быстрых и медленных ритмов с долгими паузами (асистолия) между ударами. Синоним – синдром Шорта.
  4. Синусовая брадикардия – это замедленное сердцебиение ниже 50 ударов в минуту.

Аритмический синдром – осложнение нарушения, когда мерцательная аритмия вытесняет медленный ритм полностью.

Диагностика

Головокружение, одышка и обмороки являются симптомами многих заболеваний. Но при синдроме слабости синусового узла они наблюдаются на фоне аномального сердцебиения.

При диагностике патологии врач проводит физикальный осмотр и собирает историю болезни. Как правило, все жалобы пациента сводятся к нарушению сердечного ритма.

Используется ряд тестов для постановки диагноза:

  1. Электрокардиограмма показывает закономерности, которые характерны синдрому, такие как высокая ЧСС, медленный пульс или длительные паузы в сердцебиении после ускоренного сердечного ритма – асистолия.
  2. Холтеровский мониторинг предполагает ношение в кармане портативного устройства, которое записывает активность сердца на протяжении 24–72 часов для более глубокого изучения факторов патологии.

Синдром слабости синусового узла на ЭКГ проявляется признаками:

  • мерцательная брадиаритмия;
  • предсердная тахиаритмия;
  • тахиаритмии и брадиаритмии в комплексе;
  • синусовая брадикардия;
  • остановка синусового узла;
  • фибрилляция предсердий.

Тяжесть СССУ при фибрилляции проявляется медленным темпом сокращения желудочков без введения препаратов, таких как «Пропранолол» или наперстянка.

Функциональная синусовая брадикардия, увеличение вагусной активности, желудочно-кишечные и неврологические нарушения и другие причины способны провоцировать признаки, которые напоминают синдром слабости СА. Дисфункция может возникать в послеоперационном периоде из-за увеличения тонуса блуждающего нерва на фоне анестезии и хирургического вмешательства.


Используемый диагностический тест – выполнение маневра Вальсальвы (вдыхание с последующим выдохом через сжатые губы) – приводит к ускорению ЧСС. При слабости синусового узла такой реакции не наблюдается.

Иногда проводят чреспищеводное электрофизиологическое исследование, если ЭКГ не подтверждает диагноз. Определяется два критерия:

  • время восстановления функции синусового узла – промежуток между последним стимулом и синусовым зубцом Р (норма 1 500–1 600 мс);
  • корректированное время восстановления функции синусового узла – разница между положительным периодом восстановления функции синусового узла и спонтанным сердечным циклом во время стимуляции (норма – 525–600 мс).

Данные критерии важны для диагностики бессимптомных нарушений.

Развитие СССУ в детском возрасте связано с воспалениями миокарда или врожденными пороками сердца. В 20% случаев у детей с 3 до 20 лет патология протекает без симптомов, потому требует тщательной диагностики. Головокружения, боли в сердце, головные боли и обмороки являются признаками нарушенной функции водителя ритма. Проверку функции сердца у ребенка проводят с помощью теста физической нагрузкой или атропином, чтобы дифференцировать слабость синусового узла.

У подростков ВСД осложняется СССУ, связанным с нейровегетативными нарушениями и обменными дисфункциями кардиомиоцитов. Основные жалобы: нехватка воздуха, слабость, нестойкие показатели артериального давления. Синдром становится основанием для выдачи военного билета по категории годности «В» – ограниченно годен для армии.

Лечение синдрома

Единственным лечебным подходом является коррекция внешних причин. По медицинским показаниям проводится имплантация кардиостимулятора.

Лечение бессимптомной дисфункции не требуется, даже если присутствует ненормальное время восстановления синусового узла. Если пациент принимает препараты, способные спровоцировать синусовые брадиаритмии (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ), от них следует отказаться.

Неотложная помощь

Терапия включает внутривенное введение атропина (0,04 мг на кг массы тела каждые 2–4 часа) в комбинации с изопротеренолом (0,05–0,5 мкг на кг в минуту внутривенно). Иногда используются трансвенозные кардиостимуляторы, если медикаментозная поддержка не помогает.

Неотложная помощь при потере сознания от трех минут и более включает непрямой массаж сердца.

Консервативные методы терапии

Людям с диагнозом синусового синдрома и тахикардией не помогают лекарства, замедляющие сердечный ритм. Существует опасность возникновения синоатриальной блокады. После ее возникновения ставится вопрос об имплантации кардиостимулятора.

При легкой форме дисфункции, протекающей без симптомов, пациенту рекомендуют регулярно посещать кардиолога, чтобы вовремя предотвратить осложнения. Возможность остановить прогрессию слабости синусового узла предоставляет только лечение причин ее развития. Для профилактики можно посетить остеопата, устраняющего влияние вегетативной системы.

При наличии жалоб выбирают два варианта консервативной терапии:

  1. Назначение препаратов. Для начала кардиолог пересмотрит список принимаемых лекарств на предмет побочного эффекта в виде тахиаритмии или брадикардии.
  2. При тахикардиях используют препараты, замедляющие сердцебиение – бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов. Если приступы тахикардии сочетаются с брадикардией, подбор препаратов происходит под наблюдением холтеровского мониторинга.

Дополнительно прописывают антикоагулянты для профилактики тромбоза у больных с фибрилляцией предсердий – «Варфарин» или «Аспирин Кардио».

При брадиаритмии-ахиаритмии сердцебиение контролируют с помощью «Дигоксина», «Пропранолола» или «Хинидина». С помощью холтера отслеживают эффективность терапии, предупреждая развитие застойной сердечной недостаточности. Головокружение указывает на непереносимость лекарств. При частом обострении симптомов принимают решение об установке кардиостимулятора.

Народных средств для лечения серьезного заболевания не предусмотрено. В домашних условиях можно принимать мяту, мелиссу или валерьяну.

Оперативное вмешательство

Кардиостимулятор – небольшое устройство, имплантированное под левую грудную мышцу под ключицей. Оно располагается так, чтобы электрод, идущий от устройства, направлялся по подключичной вене в камеры сердца. Если электрические сигналы проходят через синусовый узел медленно, кардиостимулятор посылает электрический импульс для восстановления и поддержания нормального сердечного ритма. Различают одно-, двух- и трехкамерные кардиостимуляторы. Последние кардиовертеры считаются наиболее физиологичными в отношении имитации функции водителя ритма.

Дисфункция синусового узла (сидром слабости синусового узла)

Синусовый узел (СУ) в норме автоматически вырабатывает электрические импульсы с «внутренне присущей частотой». Метод её определения и формула расчета описаны в разделе «Специальное обследование больных с нарушениями ритма сердца». Автономная нервная система модулирует эту частоту, так что парасимпатические влияния (ацетилхолин) снижают её, а симпатические (норадреналин) увеличивают. Баланс этих влияний постоянно меняется в зависимости от времени суток, положения тела, уровня физической и эмоциональной нагрузок, температуры окружающей среды , факторов запуска рефлекторных реакций и т.д. Поэтому частота синусового ритма на протяжении суток меняется в широких пределах, снижаясь в состоянии покоя, особенно во сне, и повышаясь в дневное время суток в состоянии бодрствования. При этом наряду с нормосистолией может наблюдаться как синусовая тахикардия (ЧСС больше 100 имп/мин) так и синусовая брадикардия (ЧСС менее 50 имп/мин). Для характеристики этих состояний с точки зрения нормы и патологии (дисфункции синусового узла) важно не только определить допустимые пределы выраженности брадикардии, но и оценить адекватность нарастания частоты синусового ритма в ответ на предъявляемые нагрузки.
Физиологическая синусовая брадикардия может наблюдаться в дневное время суток в состоянии покоя и в ночное время в качестве преобладающего ритма сердца. Полагают, что предельное снижение частоты ритма днем в покое определяется величиной 40 имп/мин, ночью – 35 имп/мин и не зависит от пола и возраста . Допускают также развитие синусовых пауз, длительность которых до 2000 мс не редкое явление у здоровых лиц . Но их длительность не может в норме превышать 3000 мс. Часто у спортсменов высокой квалификации, а также у лиц тяжелого физического труда, у юношей регистрируют брадикардию с частотой ниже указанных, возможно в сочетании с другими проявлениями дисфункции синусового узла. Эти состояния могут быть отнесены к нормальным только в тех случаях, когда они бессимптомны и имеется адекватный прирост частоты синусового ритма в ответ на физическую нагрузку.
Оценка адекватности прироста частоты синусового ритма в ответ на нагрузку часто вызывает затруднения в клинической практике. Это обусловлено отсутствием универсальных методических подходов к определению хронотропной несостоятельности и согласованных критериев её диагностики. Наибольшее распространение приобретает так называемый хронотропный индекс, который вычисляют по результатам пробы с физической нагрузкой по протоколу максимальной по переносимости лимитированной симптомами физической нагрузки. Хронотропный индекс представляет собой отношение (%) разности между пиковой ЧСС на максимуме нагрузки и ЧСС покоя (хронотропный ответ) к разности между предсказанной по возрасту максимальной ЧСС, вычисляемой по формуле (220 – возраст)(имп/мин) и ЧСС покоя (хронотропный резерв). Полагают, что в норме величина хронотропного индекса ≥80%. Предлагаются также уточненные формулы, адаптированные к полу, наличию сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС) и приему бета-адреноблокаторов, но дискуссия о целесообразности их клинического использования продолжается.
Нормальная функция синусного узла осуществляется за счет спонтанной деполяризации его пейсмекерных N-клеток (автоматизм) и проведения возникающих импульсов транзиторными T-клетками на миокард предсердий через сино-атриальную (СА) зону (сино-атриальная проводимость). Нарушения любого из этих компонентов приводят к дисфункции синусового узла (ДСУ). В их основе лежат многочисленные причины, одни из которых, - внутренние, приводят к структурным поражениям ткани узла и перинодальной зоны (часто распространяясь и на миокард предсердий) или сводятся к первичному нарушению функции ионных каналов. Другие, внешние причины, обусловлены действием лекарственных препаратов, автономными влияниями или воздействием иных внешних факторов , которые приводят к нарушению функции СУ при отсутствии его органического поражения. Относительная условность такого разделения определяется тем, что внешние факторы всегда присутствуют при наличии внутренних причин, усиливая проявления дисфункции синусного узла.
Важнейшей внутренней причиной ДСУ является замещение ткани синусного узла фиброзной и жировой тканью, причем дегенеративный процесс обычно распространяется на перинодальную зону, миокард предсердий и атрио-вентрикулярный узел. Это определяет сопутствующие нарушения, неразрывно связанные с ДСУ. Дегенеративные изменения СУ могут быть обусловлены ишемией миокарда, включая инфаркт миокарда , инфильтративными (саркоидоз, амилоидоз , гемохроматоз , опухоли) и инфекционными процессами (дифтерия , болезнь Чагаса, болезнь Лайма), коллагенозами (ревматизм, системная красная волчанка , ревматоидный артрит , склеродермия) и другими формами воспаления (миокардит, перикардит). Кроме того, имеются основания полагать, что поражение артерии синусного узла различной природы также способно приводить к нарушению функции СУ. Но в большинстве случаев имеет место идиопатический дегенеративный фиброз, неразрывно связанный со старением. У молодых частой причиной поражения СУ является травма после перенесенной операции по поводу врожденных пороков сердца. Описаны также семейные формы дисфункции синусного узла, при которых отсутствуют органические поражения сердца, а патология СУ, обозначаемая как изолированная, связана с мутациями в генах, ответственных за натриевые каналы и каналы пейсмекерного тока (If) в клетках СУ.
К числу внешних причин, прежде всего, относится влияние лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых токов, сердечные гликозиды , антиаритмические препараты класса I, III и V, гипотензивные препараты и др.). Особое место занимают опосредованные автономными влияниями синдромы, такие как нейро-кардиальные обмороки, гиперчувствительность каротидного синуса, рефлекторные влияния, обусловленные кашлем, мочеиспусканием, дефекацией и рвотой. К ДСУ приводят нарушения электролитного баланса (гипо - и гиперкалиемия), гипотиреоз , редко гипертиреоз , гипотермия , повышение внутричерепного давления , гипоксия (sleep apnea). При идиопатических формах ДСУ возможным механизмом служит усиление тонуса вагуса или дефицит предсердной холинэстеразы, а также выработка антител к М2-холинорецепторам, обладающих стимулирующей активностью.
Распространенность ДСУ не может быть оценена адекватно из-за невозможности учета бессимптомных случаев и трудности дифференцировки физиологической и патологической брадикардии в популяционных исследованиях . Частота выявления ДСУ растет с возрастом , но в группе старше 50 лет она составляет всего 5/3000 (0,17%). Частота симптоматичных случаев ДСУ оценивается количеством имплантаций искусственных водителей ритма (ИВР), но эти цифры сильно варьируют в разных странах, что связано не только с демографическими особенностями и распространенностью заболевания, но и материальной обеспеченностью и особенностями показаний к имплантации. Тем не менее, на долю ДСУ приходится около половины всех имплантаций ЭКС, а частота распределения их по возрасту носит бимодальный характер с пиками в интервалах 20-30 и 60-70 лет.
Рис. 1. Электрокардиографические проявления дисфункции синусового узла, связанные с нарушением функции автоматизма. А – синусовоя брадикардия. Б – остановки синусового узла. В – длительная синусовая пауза. Г – посттахикардитическая остановка синусового узла с выскальзывающим ритмом из АВ соединения. Д - посттахикардитическая остановка синусового узла с выскальзывающими импульсами из АВ соединения и рецидивом мерцательной аритмии. Нарушения функции СУ имеют разнообразные электрокардиографические проявления. Наиболее частой формой является синусовая брадикардия (СБ). Редкий предсердный ритм при этом характеризуется возбуждением предсердий из области СУ (см. главу «Специальное обследование больных с нарушениями ритма сердца»), а при наличии аритмии интервалы R-R изменяются плавно от цикла к циклу (рис. 1А). В основе СБ лежит снижение функции автоматизма СУ.
Более выраженные нарушения автоматизма СУ приводят к остановке СУ, проявляющейся синусовой паузой различной продолжительности. Характерной особенностью этой паузы является то, что она никогда не кратна длительности предшествующего синусового цикла даже с учетом допуска на аритмию. Существуют очевидные сложности в квалификации таких пауз в качестве остановок СУ. Общепринятых количественных критериев на этот счет не существует и решение вопроса во многом зависит от степени выраженности синусовой аритмии и средней частоты предшествующего ритма. Вне зависимости от частоты и выраженности аритмии пауза длительностью больше удвоенной величины предшествующего синусового цикла определенно указывает на остановку СУ (рис. 1Б). Если же пауза короче этой величины, то для констатации остановки СУ требуется, исходя из предельной нормальной частоты 40 имп/мин, чтобы она была более 2 с, что эквивалентно превышению предшествующего цикла на 25% и более. Такие паузы, однако, могут не иметь клинического значения, и тогда критерием остановки СУ предлагается длительность паузы более 3 с, что исключает физиологический её характер.
Иного рода сложности возникают при диагностике остановок СУ при очень длительных паузах, когда нет полной уверенности в том, что в основе лежит только механизм подавления автоматизма СУ при отсутствии одновременной блокады СА проведения (рис. 1В). Использование критерия кратности здесь трудно применимо, во-первых, по причине неоднозначности выбора референтного цикла (рис. 1В), во-вторых, из-за его отсутствия в случаях развития посттахикардитической паузы и, в-третьих, по причине вмешательства выскальзывающих импульсов и ритмов (рис. 1Г, Д). Хотя полагают, что в основе посттахикардитических пауз лежит подавление автоматизма СУ частой предсердной импульсацией (overdrive suppression), не исключают также участия нарушений СА проводимости. Поэтому при обозначении продолжительных асистолий предпочитают избегать терминов, указывающих на механизм явления, часто применяя термин синусовая пауза.
Другой причиной синусовых пауз служит нарушение СА проведения. Удлинение времени СА проведения (СА блокада I степени) не имеет электрокардиографических проявлений и может быть выявлено только прямой регистрацией потенциала СУ или непрямыми методами с использованием электростимуляции предсердий. При СА блокаде II степени Мобитц тип I (с периодикой Венкебаха) происходит прогрессивное увеличение времени проведения последовательных синусовых импульсов по СА зоне до тех пор, пока не развивается полная блокада очередного импульса. На ЭКГ это проявляется циклическими изменениями интервалов P-P с прогрессивным их укорочением, после чего следует пауза, длительность которой всегда меньше удвоенного интервала P-P (рис. 2А). При СА блокаде II степени Мобитц тип II блокирование синусовых импульсов происходит без предшествующего удлинения времени СА проведения, и на ЭКГ это проявляется паузами, продолжительность которых почти в точности (учитывая допуск на аритмию) кратна длительности предшествующего интервала P-P (рис. 2Б). При дальнейшем угнетении СА проводимости снижается кратность проведения импульсов в периодиках вплоть до развития СА блокады II степени 2:1 (рис. 2В). При её устойчивом сохранении ЭКГ картина неотличима от синусовой брадикардии (рис. 2Г). Кроме того, блокированная предсердная экстрасистолия в форме бигеминии , не имея отношения к ДСУ, имитирует как синусовую брадикардию, так и СА блокаду II степени 2:1 (рис. 2Д). Искажения волны Т , указывающие на возможное присутствие преждевременного возбуждения предсердий, не всегда удается правильно интерпретировать, поскольку зазубрина на волне Т может быть естественным проявлением нарушений реполяризации на фоне редкого ритма. Проблему дифференциальной диагностики решает длительная регистрация ЭКГ с захватом переходных процессов. В случае с блокированной предсердной экстрасистолией может потребоваться пищеводная электрокардиография.


Рис. 39. Электрокардиографические проявления дисфункции синусового узла, связанные с нарушением сино-атриальной проводимости. А – СА блокада II степени тип I с периодикой 9:8. Б – СА блокада II степени тип II. В – СА блокада II степени тип I с периодами 2:1 и 3:2. Г - СА блокада II степени тип I с устойчивым развитием периодики 2:1. Д – развитие эпизода блокированной предсердной экстрасистолии в форме бигеминии, имитирующей проявления дисфункции синусового узла.
Развитие далекозашедшей СА блокады II степени проявляется продолжительными синусовыми паузами, длительность которых кратна предшествующему предсердному циклу. Но сохраняются те же проблемы диагностики механизма продолжительной паузы, что описаны для остановки СУ. Одним из провоцирующих факторов развития далекозашедшей СА блокады II степени является критическое учащение синусовой импульсации, связанное с физическими или иными нагрузками. При этом резкое снижение частоты сердечных сокращений с частоты, определяемой метаболическими потребностями, как правило, проявляется клиническими симптомами.


Рис. 3. Сино-атриальная блокада III степени с выскальзывающими ритмами из предсердий. Примечание: звездочками на фрагменте Б указаны синусовые импульсы.
Крайняя степень нарушения СА проводимости, - СА блокада III степени, проявляется отсутствием синусовых импульсов при электрической активности предсердий в виде выскальзывающих предсердных ритмов (рис. 3) или ритма из АВ соединения. Редко при этом можно наблюдать отдельные импульсы из СУ (рис. 3Б). Данное состояние, трудно дифференцируемое с остановкой СУ, не следует отождествлять с полным отсутствием электрической активности предсердий, обозначаемым как остановка предсердий (atrial standstill). Это состояние связано с электрической невозбудимостью миокарда предсердий при возможно сохраненном синусовом механизме (гиперкалиемия).
Дисфункции СУ часто сопутствует целый ряд дополнительных проявлений. Прежде всего, это выскальзывающие импульсы и ритмы, исходящие из предсердий или АВ соединения. Они возникают при достаточно продолжительных синусовых паузах, и от активности их источников во многом зависит развитие клинической симптоматики ДСУ. Как и СУ, водители ритма второго порядка подвержены влиянию автономных и гуморальных влияний, а также феномену overdrive suppression. Поскольку при ДСУ от внутренних причин характерно распространение дегенеративного процесса на миокард предсердий, это создает основу для развития предсердных аритмий, прежде всего мерцательной аритмии. В момент прекращения аритмии создаются благоприятные условия для развития длительной асистолии , поскольку автоматизм СУ и водителей ритма второго порядка находятся в угнетенном состоянии. Это, как правило, приводит к клинической симптоматике, и подобное состояние в виде синдрома тахикардии–брадикардии впервые было описано Д. Шортом в 1954 г. По причине распространенного поражения предсердий и важной роли парасимпатических влияний при ДСУ частым сопутствующим состоянием являются нарушения предсердно-желудочковой проводимости.
Дисфункция СУ и неразрывно связанные с ней клинические проявления и сопутствующие аритмии формируют клинико-электрокардиографический симптомокомплекс. Впервые Б.Лаун, наблюдая различные проявления ДСУ после электрической кардиоверсии мерцательной аритмии с характерной низкой частотой желудочковых сокращений, применил термин sick sinus syndrome, переведенный на русский язык и укоренившийся как синдром слабости синусового узла (СССУ). В дальнейшем под этим термином были объединены как сами проявления ДСУ, так и сопутствующие аритмии, включая синдром тахикардии-брадикардии, и сопутствующие нарушения предсердно-желудочкового проведения. Позднее была добавлена хронотропная несостоятельность. Происходившая эволюция терминологии привела к тому, что в настоящее время предпочтительным термином для обозначения данного синдрома является дисфункция синусового узла, а термин СССУ предлагают использовать в случаях ДСУ с клинической симптоматикой. Данный синдром включает в себя:
  • персистирующую, чаще выраженную, синусовую брадикардию;
  • остановки синусового узла и сино-атриальные блокады;
  • персистирующую фибрилляцию и трепетание предсердий с низкой частотой желудочковых сокращений при отсутствии медикаментозной урежающей терапии;
  • хронотропную несостоятельность.
Естественное течение ДСУ (СССУ) характеризуется своей непредсказуемостью: возможны длительные периоды нормального синусового ритма и длительная ремиссия клинической симптоматики. Однако, ДСУ (СССУ), прежде всего от внутренних причин, имеет тенденцию к прогрессированию у большинства больных, и СБ в сочетании с остановками СУ и СА блокадами в среднем через 13 (7-29) лет достигает степени полной остановки СА активности. В то же время смертность , непосредственно связанная с ДСУ (СССУ), не превышает 2% за 6-7 летний период наблюдения. Возраст, сопутствующие заболевания, особенно ИБС, наличие сердечной недостаточности являются важными факторами, определяющими прогноз: годичная смертность на протяжении первых 5 лет наблюдения у больных ДСУ и сопутствующими заболеваниями на 4-5% превышает таковую у больных без ДСУ одинакового возраста и с одинаковой сердечно-сосудистой патологией. Смертность же больных с ДСУ без сопутствующей патологии не отличается от группы контроля . Со временем выявляются и прогрессируют нарушения предсердно-желудочковой проводимости, однако они не бывают выраженными и не влияют на прогноз. Большее значение имеет рост числа случаев фибрилляции предсердий, оцениваемый в 5-17% в год. Именно с ней, прежде всего, связывают высокую частоту тромбоэмболических осложнений при ДСУ (СССУ), на долю которых приходится от 30 до 50 % всех случаев смерти. При этом показано, что прогноз больных с синдромом такикардии-брадикардии значительно хуже по сравнению с другими формами ДСУ. Это служит важным указанием на направления лечения таких больных и на необходимость тщательного выявления бессимптомно протекающих предсердных аритмий.
В диагностике ДСУ важнейшей задачей является подтверждение связи клинической симптоматики с брадикардией, т.е. выявление клинико-электрокардиографической корреляции . Именно поэтому важнейшими элементами обследования больного становятся тщательный анализ жалоб больного, подробно описанный в разделе «Дифференциальная диагностика обмороков», и электрокардиографическое обследование. Поскольку стандартная ЭКГ в редких случаях может быть зарегистрирована в момент развития симптомов, которые носят преходящий характер, основную роль играют методы длительного ЭКГ мониторирования. К ним относятся холтеровское мониторирование ЭКГ , использование регистраторов событий с петлевой памятью, удаленное (домашнее) мониторирование ЭКГ и имплантация ЭКГ регистраторов. Показания к их использованию см. в разделе «Специальное обследование больных с нарушениями ритма сердца». Получаемые с помощью этих методов результаты напрямую ориентируют в отношении направлений лечения. Использование одного только холтеровского мониторирования длительностью до 7 суток позволяет установить клинико-электрокардиолографическую корреляцию не менее, чем в 48% случаев. Однако в ряде случаев данная стратегия диагностики дает слишком отсроченный результат, что может быть неприемлемо в связи с тяжестью клинической симптоматики. В этих случаях применяют провоцирующие тесты, которые, к сожалению, характеризуются достаточно высокой частотой ложно-положительных и ложно-отрицательных результатов.
В качестве таких методов (см. раздел «Специальное обследование больных с нарушениями ритма сердца») проба с физической нагрузкой оказывает неоценимую помощь в диагностике хронотропной несостоятельности и в выявлении ДСУ, связанной в естественных условиях с физической нагрузкой. В качестве провоцирующих нейро-рефлекторных тестов важную роль играют массаж каротидного синуса и пассивная ортостатическая проба. Для оценки роли внешних и внутренних причин ДСУ (СССУ) имеют значение фармакологические тесты. Электростимуляция предсердий для диагностики ДСУ ограничена в своем применении, что связано с низкой частотой выявления положительной клинико-электрокардиографической корреляции, а показанием к инвазивному ЭФИ служит необходимость исключения иных аритмических причин синкопальных состояний.
Лечение больных с ДСУ предполагает следующие направления: устранение брадикардии с её клиническими проявлениями, устранение сопутствующих нарушений ритма сердца и предупреждение тромбоэмболических осложнений и, разумеется, лечение основного заболевания. Бессимптомные больные с ДСУ при отсутствии органических заболеваний сердца и сопутствующих аритмий лечения не требуют. В то же время такие пациенты должны избегать лекарственных препаратов, которые могут быть назначены по причинам, не связанным с сердечно-сосудистой патологией и которые угнетают функцию СУ (препараты лития и другие психотропные средства, циметидин, аденозин и др.). При наличии органических сердечно-сосудистых заболеваний ситуация осложняется необходимостью назначения таких препаратов (бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды). Особые проблемы могут возникнуть в связи с назначением антиаритмических препаратов для лечения сопутствующих аритмий, прежде всего, фибрилляции предсердий. Если при этом не удается добиться желаемого результата выбором лекарственных препаратов, в меньшей степени влияющих на функцию СУ, или уменьшением дозы препаратов, то усугубление ДСУ с появлением её клинических симптомов потребует имплантации ИВР. У пациентов с уже имеющейся клинической симптоматикой ДСУ вопрос об имплантации ИВР требует первоочередного рассмотрения.
Постоянная электростимуляция сердца устраняет клинические проявления ДСУ, но не влияет на общую смертность. При этом оказывается, что однокамерная предсердная стимуляция (AAIR) или двухкамерная стимуляция (DDDR) обладают преимуществами перед однокамерной стимуляцией желудочков (VVIR): повышается толерантность к физической нагрузке, снижается частота пейсмекерного синдрома и, что особенно важно, снижается частота развития фибрилляции предсердий и тромбоэмболических осложнений. Более того, выявлены преимущества двухкамерной стимуляции перед однокамерной предсердной стимуляцией, которые определяются меньшей частотой развития пароксизмов фибрилляции предсердий и меньшей частотой реимплантаций стимуляторов, которые требуются при предсердной стимуляции в связи с развитием нарушений предсердно-желудочковой проводимости. Показано также, что длительная стимуляция правого желудочка из-за диссинхронии возбуждения вызывает нарушение сократительной функции левого желудочка, и для уменьшения числа навязанных желудочковых возбуждений при двухкамерной стимуляции применяются алгоритмы, дающие преимущество собственным проведенным на желудочки импульсам. Таким образом, в настоящее время методов стимуляции первого выбора признается двухкамерная стимуляция сердца с частотной адаптацией и управлением АВ задержкой (DDDR + AVM). Показания к этому методу лечения представлены в табл. 1. Следует, однако, учитывать, что в случае развития ДСУ в связи с преходящими явно обратимыми причинами вопрос об имплантации кардиостимулятора должен быть отложен, а лечение направлено на коррекцию вызвавших состояний (передозировка лекарственных препаратов, электролитные нарушения, последствия инфекционных заболеваний, дисфункция щитовидной железы и т.д.). В качестве средств устранения ДСУ могут быть использованы препараты атропина, теофиллина, временная электростимуляция сердца. Персистирующую фибрилляцию предсердий с низкой частотой желудочковых сокращений следует рассматривать как естественное самоизлечение от ДСУ и воздерживаться от восстановления синусового ритма.
Антитромботическая терапия должна проводиться во всех случаях сопутствующих предсердных тахиаритмий в полном соответствии с рекомендациями по антитромботической терапии фибрилляции предсердий (см. соответствующий раздел Руководства). С учетом современного лечения прогноз ДСУ определяется основным заболеванием, возрастом, наличием сердечной недостаточности и тромбоэмболическими осложнениями, на частоту которых может влиять адекватная антитромботическая терапия и адекватный выбор режима электрокардиостимуляции.
Таблица 1. Показания к постоянной стимуляции сердца при дисфункции синусового узла