Смерть мозга диагноз или состояние. Смерть головного мозга: причины, признаки, постановка диагноза. Так когда же наступает смерть мозга

Под смертью мозга подразумевают полную и безвозвратную остановку его жизнедеятельности, когда сердце продолжает работать, а дыхание поддерживается посредством искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

К сожалению, число больных, у которых произошли необратимые явления в головном мозге, велико. Их лечением занимаются реаниматологи, обеспечивающие поддержание главных систем жизнеобеспечения - дыхания и кровообращения. С медицинских и этических позиций установить факт необратимости гибели мозга всегда тяжело, ведь это означает признать человека мертвым, хотя его сердце продолжает сокращаться.

Мозг живет после смерти человека около пяти минут, то есть после остановки сердца он еще какое-то время способен поддерживать свою активность. В этот период очень важно успеть провести реанимацию, тогда шансы на полноценную жизнь будут. В противном случае необратимая гибель нейронов станет фатальной.

Для родных и близких вопрос признания больного родственника нежизнеспособным по причине смерти мозга очень труден: многие верят, что случится чудо, другие считают, что врачи прилагают недостаточно усилий для «оживления» пациента.

Нередки случаи судебных разбирательств и споров, когда родственники сочли отключение аппарата вентиляции легких преждевременным или ошибочным. Все эти обстоятельства заставляют объективизировать данные симптоматики, неврологического и иных видов обследований, чтобы ошибка была исключена, а врач, отключивший аппарат ИВЛ, не выступил в роли палача.

В России и большинстве других государств смерть мозга отождествляют с гибелью всего организма, когда поддержание жизнедеятельности других органов посредством медикаментозного и аппаратного лечения нецелесообразно, что отличает мозговую смерть от вегетативного состояния и комы.

Как уже было сказано, при обычных условиях смерть мозга наступает через 5 минут после остановки дыхания и сердцебиения, но при низких температурах и различных заболеваниях этот период может удлиняться или укорачиваться. Кроме того, реанимационные мероприятия и лечение позволяют восстановить сердечную деятельность и обеспечить вентиляцию легких, однако работа мозга не всегда может быть возвращена в исходное состояние - возможны комы, вегетативное состояние либо необратимая гибель нервной ткани, требующие разных подходов со стороны специалистов.

Установленная посредством четких критериев смерть головного мозга служит единственным поводом, когда врач вправе отключить все аппараты жизнеобеспечения без риска быть привлеченным к юридической ответственности. Понятно, что такая постановка вопроса требует соблюдения всех алгоритмов диагностики данного состояния, и ошибка при этом недопустима.

Этапы диагностики гибели мозга

Для точного определения, жив мозг либо в нем уже произошли необратимые и не совместимые с жизнью изменения, разработаны четкие рекомендации, которым должен следовать каждый специалист, столкнувшийся с пациентом в тяжелом состоянии.

Диагностика смерти мозга включает несколько этапов:

• Точное определение причины патологии.
• Исключение других изменений мозга, которые клинически схожи с его смертью, но при определенных условиях могут быть обратимы.
• Установление факта прекращения деятельности всего мозга, а не только отдельных его структур.
• Точное определение необратимости поражения мозга.

Основываясь на клинических данных, врач вправе поставить диагноз смерти головного мозга без привлечения дополнительных инструментальных способов диагностики, поскольку разработанные критерии позволяют определить патологию с абсолютной точностью. Однако в наше время, когда заключение о любом заболевании базируется на множестве объективных результатов, в диагностический процесс вовлекаются инструментальные и лабораторные тесты.

перфузия мозга на МРТ в норме (слева), при смерти мозга (в центре), при вегетативном состоянии (справа)

Дополнительные обследования не исключены из диагностических алгоритмов при смерти мозга, но и не являются строго обязательными. Их назначение - ускорить установление факта гибели мозга, особенно, в клинически сложных случаях, хотя и без них вполне можно обойтись. В России допускается проведение лишь электроэнцефалографии и ангиографии сонных и позвоночных артерий как единственно достоверных при определении признаков необратимости мозговых нарушений.

Особенности и критерии констатации мозговой смерти

В медицине понятия клинической и биологической смерти относятся ко всему организму, подразумевая обратимость или необратимость наступающих изменений. Применяя этот параметр к нервной ткани, о клинической смерти мозга можно говорить первые 5 минут после остановки дыхания, хотя гибель нейронов коры начинается уже на третьей минуте. Биологическая смерть характеризует тотальное расстройство мозговой деятельности, которое невозможно повернуть вспять никакими реанимационными действиями и лечением.

Необходимость в оценке состояния мозга возникает обычно при коматозных и им подобных состояниях, когда пациент находится без сознания, контакт с ним невозможен, гемодинамика и работа сердца могут быть нестабильными, дыхание обычно поддерживается аппаратом, тазовые органы не контролируются, нет движений и чувствительности, рефлексы и мышечный тонус угасают.

Оценка причин смерти мозга

Врач вправе приступить к диагностике биологической смерти мозга только тогда, когда точно известны причинные факторы и механизмы изменений в нервной ткани. Причины необратимых мозговых нарушений могут быть первичными, вызванными непосредственным повреждением органа, и вторичными.

Первичное поражение мозга, повлекшее его гибель, провоцируют:

1. Тяжелые ;
2. , как травматические, так и самопроизвольные;
3. любой природы (атеросклероз, тромбоэмболия);
4. Онкологические заболевания;
5. Острая , ;
6. Перенесенные хирургические операция внутри черепа.

Вторичное необратимое повреждение происходит при патологии других органов и систем - остановка сердца, шоки, выраженная гипоксия на фоне расстройств системного кровообращения, тяжелые инфекционные процессы и др.

Важным диагностическим этапом считается исключение всех других патологических состояний, которые могли бы проявиться похожей со смертью мозга симптоматикой, но которые, тем не менее, потенциально обратимы при правильном лечении. Так, диагноз гибели мозга не должен даже предполагаться, пока специалист не удостоверится в отсутствии таких влияний, как:

• Интоксикации, отравления лекарственными препаратами;
• Гипотермия;
• Гиповолемический шок при , обезвоживании;
• Комы любого происхождения;
• Действие миорелаксантов, наркозных средств.

Иными словами, непреложным условием при диагностике мозговой смерти будет поиск доказательств, что симптоматика не вызвана угнетающими нервную ткань лекарствами, отравлениями, расстройствами метаболизма, инфекциями. При интоксикации, проводится соответствующее лечение, но пока ее признаки не будут ликвидированы, заключение о смерти мозга не рассматривается. Если все возможные причины отсутствия функционирования мозга исключены, то будет поставлен вопрос о его гибели.

При наблюдении за больными, у которых мозговые расстройства потенциально связаны с другими причинами, определяется ректальная температура, которая не должна быть менее 32 С, систолическое артериальное давление не менее 90 мм рт. ст., а если оно ниже - внутривенно вводятся вазопрессоры для поддержания гемодинамики.

Анализ клинических данных

Следующим этапом диагностики смерти головного мозга, который начинается после установления причин и исключения другой патологии, будет оценка клинических данных - коматозное состояние, отсутствие стволовых рефлексов, невозможность спонтанного дыхания (апноэ).

Кома - это полное отсутствие сознания. Согласно современным представлениям, она всегда сопровождается тотальной атонией мышечной системы. В коме пациент не реагирует на внешние раздражители, не ощущает болевых воздействий, изменений температуры окружающих предметов, прикосновений.

Стволовые рефлексы определяются всем без исключения больным при вероятной смерти головного мозга, при этом для верификации диагноза всегда учитывают следующие признаки:

1. Нет ответа на достаточно интенсивные болевые воздействия в зонах выхода ветвей тройничного нерва либо отсутствие иных рефлексов, дуги которых замыкаются выше шейной части спинного мозга;
2. Глаза не двигаются, зрачки на световой раздражитель не реагируют (когда точно установлено, что нет воздействия медикаментов, их расширяющих);
3. Роговичные, окуловестибулярные, трахеальные, фарингеальные и окулоцефальные рефлексы не определяются.

Отсутствие окулоцефалических рефлексов определяют при поворачивании головы больного в стороны с приподнятыми веками: если глаза остаются неподвижными, то и рефлексов нет. Этот симптом не оценивается при травмах шейного отдела позвоночника.

проверка окулоцефалических рефлексов

связь окулоцефалических и окуловестибулярных рефлексов с жизнеспособностью ствола мозга

Для определения окуловестибулярных рефлексов голову пациента приподнимают, а в ушные проходы при помощи тонкого катетера подается холодная вода. Если ствол мозга активен, то глазные яблоки будут отклоняться в стороны. Этот симптом не показателен при травмировании барабанных перепонок с нарушением их целостности. Фарингеальные и трахеальные рефлексы проверяют путем смещения интубационной трубки или введения бронхиального аспирационного катетера.

Одним из важнейших диагностических критериев смерти мозга считают невозможность самостоятельного дыхания (апноэ). Этот показатель является завершающим на этапе клинической оценки функционирования мозга и к его определению можно переходить только после проверки всех вышеперечисленных параметров.

Чтобы определить, способен больной дышать самостоятельно или нет, недопустимо просто отключить его от оборудования для ИВЛ, поскольку резкая гипоксия окажет пагубный эффект на уже страдающие мозг и миокард. Отключение от аппаратуры проводится на основании теста апноэтической оксигенации.

Апноэтический тест включает контроль газового состава крови (концентрация в ней кислорода и углекислоты), для чего в периферические артерии устанавливают катетер. До того, как отсоединить аппарат ИВЛ, на протяжении четверти часа проводится вентиляция легких в условиях нормального содержания СО2 и повышенного давления кислорода. После соблюдения этих двух правил аппарат ИВЛ отключается, а в трахею по интубационной трубке подается увлажненный 100%-ный кислород.

Если самостоятельное дыхание возможно, то нарастание уровня углекислого газа в крови приведет к активации стволовых нервных центров и появлению спонтанных дыхательных движений. Наличие даже минимального дыхания служит поводом к исключению смерти мозга и немедленному возвращению к искусственной вентиляции органов дыхания. Положительный результат пробы, то есть отсутствие дыхания, будет говорить о необратимой гибели стволовых структур головного мозга.

Наблюдение и доказательство необратимости патологии

При отсутствии дыхания можно говорить об утрате жизнедеятельности всего головного мозга, врачу остается установить лишь факт полной необратимости этого процесса. О необратимости мозговых нарушений можно судить через определенное время наблюдения, зависящее от причины патологии, вызвавшей гибель нервной ткани.

Если произошло первичное поражение мозга, то для констатации смерти мозга длительность наблюдения должна составлять не меньше 6 часов от момента, когда симптоматика патологии была только зафиксирована. По истечении этого периода проводится повторный неврологический осмотр, а в апноэтическом тесте уже нет необходимости.

Ранее рекомендовалось наблюдать за больным минимум 12 часов, но сейчас в большинстве стран мира время сокращено до 6 часов, так как этот временной интервал считается достаточным для диагностики смерти головного мозга. Кроме того, сокращение времени наблюдения играет важную роль при планировании пересадки органов от пациента с погибшим мозгом.

При вторичных повреждениях нервной ткани для постановки диагноза гибели мозга необходимо более продолжительное наблюдение - минимум сутки с момента начальных симптомов патологии. Если есть основания подозревать отравления, то время увеличивается до 72 часов, на протяжении которых каждые 2 часа проводится неврологический контроль. При отрицательных результатах через 72 часа производится констатация смерти мозга.

На основании изложенных диагностических критериев в ходе наблюдения за больным фиксируются несомненные признаки смерти мозга - отсутствие рефлекторной, стволовой активности, положительный апноэтический тест. Эти параметры считают абсолютно показательными и надежными, не требующими дополнительного обследования, поэтому используются врачами всего мира.

Дополнительные обследования

Из дополнительных обследований, которые могут повлиять на диагностику, разрешены и . ЭЭГ показана тем пациентам, которым определение рефлексов затруднено - при травмах и подозрении на них шейного отдела позвоночного столба, разрывах барабанных перепонок. ЭЭГ проводят после всех тестов, включая апноэтический. При смерти мозга она показывает отсутствие какой-либо электрической активности в нервной ткани. При сомнительных показателях исследование может быть проведено повторно или с применением раздражителей (свет, боль).

неспавшиеся сосуды мозга на ангиографии в норме

Если ЭЭГ показана в клинически сложных случаях и не влияет на продолжительность общего наблюдения, то панангиография сонных и вертебральных артерий призвана максимально укоротить это время. Она проводится на заключительном диагностическом этапе и подтверждает необратимость остановки жизнедеятельности мозга.

К примеру, при возможной интоксикации пациента следует наблюдать не меньше трех суток, но досрочно определить смерть мозга можно, если сразу же, с появления признаков выпадения его функций, дважды провести исследование магистральных артерий мозга с промежутком минимум в полчаса. При отсутствии контрастирования артерий можно говорить о тотальной и необратимой остановке мозгового кровотока, при этом дальнейшее наблюдение становится нецелесообразным.

Видео: пример проведения ЭЭГ для подтверждения смерти мозга

Клиническая диагностика биологической смерти мозга трудоемка, требует постоянного наблюдения и поддержания витальных функций, поэтому уже много лет ведутся поиски другого метода, который позволил бы с не меньшей, нежели клиника, точностью устанавливать достоверный диагноз. Однако, как бы ни старались специалисты, ни один из предложенных способов не сравним по точности и надежности с клинической оценкой состояния мозга. Более того, другие методики более сложны, менее доступны, инвазивны или недостаточно специфичны, а на результат очень сильно влияют опыт и знания врача.

Стремление ускорить процесс констатации смерти мозга во многом связано с бурным развитием нового направления медицины - трансплантологии. Рассматривая диагноз смерти мозга с этой позиции, можно говорить о том, что ценой заключения о гибели мозга может стать не одна, а несколько жизней - и потенциального донора, и других людей, нуждающихся в пересадке органов, поэтому спешка или несоблюдение алгоритма наблюдения недопустимы.

Принимая решение о констатации мозговой смерти, врач должен помнить об этической стороне вопроса и том, что жизнь любого человека бесценна, поэтому строгое соответствие его действий установленным правилам и инструкциям обязательно. Возможная ошибка увеличивает и без того высокую степень ответственности, заставляя многократно перестраховываться и сомневаться, перепроверять и взвешивать каждый шаг.

Диагноз смерти головного мозга устанавливается коллегиально реаниматологом и неврологом, причем каждый из них должен иметь стаж работы не менее пяти лет. При необходимости дополнительного обследования привлекаются специалисты других профилей. Трансплантологи и иные лица, задействованные в заборе и пересадке органов, не могут и не должны участвовать либо влиять на процесс диагностики смерти мозга.

После установки диагноза…

После того, как смерть мозга подтверждена всеми клиническими данными, у врачей есть три варианта действий. В первом случае они могут пригласить трансплантологов для решения вопроса о заборе органов для пересадки (этот механизм регулируется законодательством конкретной страны). Во втором - поговорить с родными, объяснить суть патологии и необратимость поражения мозга, а затем прекратить искусственную вентиляцию легких. Третий вариант - наиболее экономически невыгодный и нецелесообразный - продолжать поддержание работы сердца и легких до того момента, пока не наступит их декомпенсация и смерть пациента.

Проблема гибели мозга при сохранной сердечной деятельности носит не только медицинский характер. Она имеет существенный морально-этический и юридический аспект. Общество в целом знает, что смерть мозга тождественна смерти больного, но врачам приходится прилагать серьезные усилия, такт и терпение при беседе с родственниками, решении вопросов трансплантации и определении конечного варианта своих действий после установления диагноза.

К сожалению, до сих пор распространены случаи недоверия к врачам, неоправданные подозрения в нежелании продолжать лечение, обвинения в халатном отношении к своим обязанностям. Многие по-прежнему думают, что при поверхностной оценке состояния пациента врач просто отключит аппарат ИВЛ, не убедившись в необратимости патологии. Вместе с тем, вникнув в алгоритмы диагностики, можно представить, насколько длителен и сложен путь к окончательному диагнозу.

Видео: презентация-лекция по смерти мозга

Смерть мозга впервые описали в 1959 г. Молларе и Гулон (P. Mollaret, M. Goulon). Они проследили прекращение всех функций головного мозга в условиях длительной искусственной вентиляции легких и назвали такое состояние запредельной комой. В дальнейшем были предложены такие термины, как «диссоциированная смерть», «состояние деанимации», «сердечно-легочный препарат», «искусственно продолженная агония» и др. Патологоанатомы используют также термин «респираторный мозг».

Достоверным морфологическим признаком смерти мозга является некроз полушарий головного мозга, мозжечка, мозгового ствола, С I-II сегментов спинного мозга, не сопровождающийся глиальной реакцией и завершающийся лизисом ткани мозга. В условиях сохраняющейся сердечной деятельности и непрерывной искусственной вентиляции легких вначале нарастает отек мозга. При этом увеличивается его вес, ткань становится дряблой, появляются субарахноидальные кровоизлияния. Ущемленные вследствие отека отделы мозга, например миндалины мозжечка, крючки парагиппокампальных извилин, подвергаются распаду и аутолизу. Повсеместно отмечается некроз нейронов, пропитывание плазмой ткани мозга, распад стенок сосудов. В субарахноидальном пространстве спинного мозга обнаруживаются оторвавшиеся частицы некротизированной коры мозжечка, которые с током цереброспинальной жидкости смещаются иногда до конского хвоста. Некроз C I-II сегментов происходит в результате прекращения кровотока в позвоночных артериях, ветви которых обеспечивают кровоснабжение этих сегментов. Иногда в указанных сегментах спинного мозга наблюдается картина геморрагического инфаркта.

Клиническая, картина характеризуется устойчивым и полным выключением всех функций центральной нервной системы. При этом отсутствует сознание и собственное дыхание, исчезают все двигательные реакции на внешние раздражения, сухожильные, периостальные, кожные рефлексы, отмечается атония мускулатуры, отсутствует реакция зрачков на сильный прямой свет (зрачки сохраняют одинаковый диаметр, превышающий 5 мм), не определяются корнеальные, околовестибулярные рефлексы - не наблюдается калорического нистагма, не выявляются движения в ответ на раздражение мышц глаз, лица, языка, иннервируемых черепно-мозговыми (черепными) нервами. Сильное продвижение эндотрахеальной трубки в трахее, продвижение катетера в бронхах при отсасывании слизи не вызывают глоточного рефлекса, рефлексов со слизистой оболочки носоглотки и кашлевых движений. Сильное давление на глазные яблоки не сопро¬вождается брадикардией, атропиновый тест отрицателен (после внутривенного введения 2 мл 0,1% раствора атропина сульфата не наступает учащения пульса). Также отсутствует спонтанная и вызванная электрическая активность мозга. В момент смерти мозга и выключения функций мозгового ствола наряду с прекращением собственного дыхания развивается коллапс с падением артериального давления до нуля. Прекратившееся собственное дыхание в условиях смерти мозга никогда не восстанавливается, но артериальное давление можно поддержать на нормальном уровне под влиянием прессорных аминов. В редких случаях происходит спонтанное восстановление артериального давления на низких цифрах (80⁄50 мм рт. ст.), что объясняется сохранением спинальной регуляции гемодинамики.

Через 6-48 часов после наступления смерти мозга восстанавливается рефлекторная деятельность спинного мозга, которая сохраняется вплоть до остановки сердца. При этом появляются моносинаптические рефлексы растяжения сухожилий трехглавой, двуглавой мышц, ахилловы и коленные рефлексы. При штриховом раздражении кожи передней поверхности грудной клетки и живота наблюдаются глобальные сокращения мышц туловища, а иногда и конечностей с включением мышц, противоположных по функции. Характерно распространенное сокращение мышц брюшного пресса при штриховом раздражении кожи живота. После восстановления автономных функций спинного мозга несколько повышается АД и температура тела, что обусловлено частичной их регуляцией на спинальном уровне.

В тех случаях, когда процесс ожив­ления задерживается на стадии восстановления сердечной деятельности, когда процесс восстановления мозга после некоторого периода прогрес­сивной эволюции поворачивает вспять, а также при некоторых видах тяжелой интрацеребральной патологии функции центральной нервной системы оказываются полностью и окончательно угасшими.

Это свое­образное состояние, при котором сохраняется лишь сердечная деятель­ность, артериальное давление поддерживается сосудистыми аналептиками, а газообмен - искусственной вентиляцией с помощью респиратора, стало возможным лишь в связи с разработкой и широким распростране­нием в медицинской практике систем реанимационных мероприятий. Хотя в реанимационных отделениях многопрофильных больниц подоб­ные состояния довольно редки (около 1 % всех больных, каждый из них создает для реани­матора немалые проблемы (В. А. Неговский, 1971). Эти проблемы свя­заны с необходимостью прилагать значительные усилия для поддержа­ния сердечной деятельности и газообмен у больных, перспективы вы­живания которых более чем сомнительны, иногда за счет других, более жизнеспособных больных; они связаны также с вопросом о правомер­ности взятия у таких больных органов для трансплантации.

В связи со сказанным в последние годы возник ряд вопросов, требо­вавших достаточно определенного решения:

а) об условиях развития изолированной гибели центральной нервной системы в организме с сохранной сердечной деятельностью, клинической картине подобных состояний и возможности их длительного сохранения;

б) о правомерности приравнивания смерти мозга к смерти организма в целом;

в) о возможности надежной диагностики изолированной гибели мозга;

г) о допустимости прекращения реанимационных мероприятий и обращения с организмом, в котором погиб мозг, как с трупом.

Ответ на все эти вопросы оказался далеко не простым, что привлекло ко всей этой проблеме внимание большого числа исследователей. За 13 лет, прошедших после описания этого состояния Моllaret с сотрудни­ками (1959), был проведен ряд национальных и международных симпо­зиумов и принят ряд систем рекомендаций (В. А. Неговский, 1971.

Для патогенеза рассматриваемого состояния наиболее существен факт значительно более высокой устойчивости к аноксии сердца по сравнению с любым отделом мозга. Поэтому в каждом случае, когда длительность прекращения кровообращения превосходила пределы устойчивости мозга и не достигала пределов устойчивости сердечно­сосудистой системы, можно при условии интенсивной реанимации ожи­дать, что восстановится только деятельность сердца, тогда как весь мозг окажется погибшим. При сохраняющейся сердечной деятельности и газообмене обычно по истечении 24-48 ч после воздействия на мозг чрезмерно длительной ишемии развивается интравитальный ареактивный некроз и аутолиз ткани мозга, в ряде случаев с тромбозом сонных и базилярной артерий или/и с дезинтеграцией капиллярной сети.

Однако патогенез рассматриваемого состояния может быть различ­ным в зависимости от того, что явилось первичной причиной гибели мозга - интрацеребральные процессы (опухоли, абсцессы, геморрагии, травмы, хирургические вмешательства, менингоэнцефалиты) или про­цессы, охватывающие весь организм в целом и вызывающие первичное прекращение системного кровообращения и газообмена (остановка серд­ца, асфиксия, аноксическая или иная общая аноксия). В первом случае основной причиной гибели мозга является его отек с повышением внут­ричерепного давления и сдавливанием питающих мозг сосудов (имеет место тотальный инфаркт мозга), во втором - столь выраженный отек мозга не обязателен, он может появиться сравнительно поздно и имеет подчиненное значение (А. М. Гурвич, 1971), ведущим в патогенезе оказывается в этом случае первичный ишемический некро­биоз нервной ткани. Следует отметить, что первый механизм значитель­но более характерен для практики реанимации, гибель мозга вследствие второго механизма составляет всего 11 -15% всех случаев этого состоя­ния.

Описанные различия в патогенезе влекут за собой необходимость некоторых терминологических уточнений. Первоначально рассматривае­мому состоянию было дано название сота ёёраззё (Мо11аге1, Сои1оп, 1959), или запредельной комы (Н. К. Боголепов, 1962). Затем оно ха­рактеризовалось также терминами «деанимация», «рес­пираторный мозг», «диссоциированная смерть», «острая анэнцефалия», «необратимая кома», «тотальный инфаркт мозга» и некоторые другие. Нам кажется наиболее правильным понятие «смерть мозга», которое следует отличать от понятия «мозговая смерть», означающего смерть в обычном понимании, развившуюся вследствие первичного по­ражения мозга каким-либо несовместимым с жизнью процессом. Одна­ко, учитывая сказанное выше о двух патогенетических механизмах смерти мозга, следует различать смерть всей центральной нервной си­стемы и смерть только головного мозга: при действии повышенного внутричерепного давления и вызванного им вклинения отделов мозга в большое затылочное отверстие некроз охватывает в основном головной мозг, не распространяясь ниже С1-C4 сегментов спинного мозга, при втором механизме смерти мозга чаще страдает и спинной мозг.

Клиническая картина смерти мозга определяется, во-первых, ме­ханизмами развития этого состояния, во-вторых, длительностью его сохранения. В основном независимо от механизма развития смерти моз­га ее клиническая картина имеет почти чистую негативную характери­стику: при этом состоянии отсутствуют любые проявления спонтанной деятельности и способности к деятельности любых отделов центральной нервной системы. Сохраняется лишь сердечная деятельность, тонус сосу­дов удается поддерживать все с большим трудом непрерывным введе­нием аналептиков, в течение первых суток может наблюдаться значи­тельная полиурия, сохраняется деятельность ки­шечника. Постепенно развивается гипотер­мия до 33-34°. Однако такая характеристика оказалась верной лишь для случаев, когда состояние смерти мозга удавалось под­держивать недолго - часы или 1-2 суток. По мере совершенствования реанимационных мероприятий, удлинения сроков поддержания сердеч­ной деятельности и артериального давления и накопления опыта выясни­лось, что описанная характеристика не является исчерпывающей.

Прежде всего было установлено, что такой типичный для смерти симптом, как максимальное расширение зрачка, не является абсолют­ным, так как зрачок может быть расширен не до предела, а примерно на 3/4 своей максимальной величины; глазные яблоки, однако, гипотоничиы и роговица мутнеет. Далее оказалось, что паралич сфинктеров (в частности, недержание мочи) также имеет место не всегда. И, наконец, что наибо­лее существенно, при смерти только головного мозга по истечении 1-60 ч возможно восстановление весьма многообразных спинальных реакций. Артериальное давление начинает удерживаться на уровне 80-90/40-60 мм рт. ст. без аналептиков, температура тела повышается до 35-37°, а в претерминальном периоде - до 39°, восстанавливаются кожные рефлексы (брюшные, кремастерные), сухожильные рефлексы; при раздражении подошвы наблюдается, хотя и замедленный и двусто­ронний, но сгибательный рефлекс пальцев ног, иногда - защитный реф­лекс в виде тройного сгибания ног; в некоторых случаях наблюдают своеобразные, атиличные шейные рефлексы, сгибательпые и разгибательные синергии ног и рук, могут наблюдаться также пиломоторпые реакции и потоотделение. Клиническая картина смерти мозга осложняет­ся также тем, что у некоторых больных движения головы и конечностей могут наблюдаться как бы спонтанно. Хотя в развернутом виде спинальные рефлекторные реакции наблюдаются сравнительно редко, в той или иной степени их наблюдали многие клиницисты и притом даже после общих аноксических воздействий. Фоном для описанной картины, по некоторым данным, является низкий тонус мышц и отсутствие гиперрефлексии. Перечисленные выше реакции не могут быть вызваны раздражением кожи лица или волоси­стой части головы. Описанная картина возможна: только в случаях сохранности спинного мозга и объясняется восстановлением собственный спинальных механизмов после исчезновения явлений спинального шока. Деятельностью спинальных центров объясняется и вос­становление температуры и тонуса сосудов (Г. П. Конради, 1969; В. М. Хаютин, 1971).

После выхода из состояния спинального шока, а в некоторых случаях и при тотальной гибели всей центральной нервной системы у больного со смертью мозга может сохраняться сердечная деятельность и артери­альное давление в течение многих суток: если средняя продолжитель­ность этого состояния, по данным разных авторов, колеблется в преде­лах 4-5 суток, иногда достигая 11-12 сут (Л. М. Попова; цит. по В. А. Неговскому, 1971), то в отдельных случаях их «жизнь» может искусственно поддерживаться до 1-2 мес, что иногда создает в реанимационных отделениях нема­лые сложности. Обычной причиной смерти таких больных являются падение артериального давления, бронхопневмонии, поражение почек.

Вопрос о правомерности приравнивания смерти мозга к смерти орга­низма в целом решается как советской, так и всей мировой наукой одно­значно и положительно (В. А. Неговский, 1971; В. Юрчик, 1973), так как сознание, мышление, все то, что определяет личность, индивидуальность человека, а также координация всех органов и систем осуществляется головным мозгом. Мы, однако, не можем согласиться с теми исследовате­лями (Сщапек, 1970), которые относят к смерти мозга и декортикацию. В последнем случае имеет место смерть личности Человека, но не смерть мозга. Уравнивать эти состояния вряд ли целе­сообразно, ибо тактика врача при них не может быть одинаковой (В. А. Неговский, 1971).

Существует несколько путей диагноза смерти мозга. Однако, если учесть ответственность диагноза и серьезность его возможных следствий, ни один из этих путей не является достаточным сам по себе, диагноз всегда устанавливается на основании совокупности данных клиническо­го исследования и результатов использования различных специальных методик и решающей для диагноза всегда остается клиническая картина смерти мозга.

Наиболее прямым путем является установление факта физического разрушения тканевой структуры мозга в объеме, несовместимом с жизнью. При наличии клинических признаков смерти мозга этот путь резко сокращает необходимую длительность наблюдения. Однако он применим лишь в редких случаях массивной открытой травмы черепа, когда масштабы разрушений очевидны.

Гибель мозга может быть доказана на основании снижения интен­сивности потребления им кислорода до крайне низкого уровня. Ряд ис­следователей показали, что потребление мозгом кислорода при смерти мозга падает до значений менее 10-6% от нормы (Э. И. Раудам и др., 1969, 1971). До 2,4-2 об.% и менее снижается артериовенозное различие по кислороду (Э. И. Раудам и др., 1969). Этот путь, по-видимому, является достаточно убеди­тельным при условии устойчивости низких показателей обмена.

Косвенным, но теоретически весьма надежным и быстрым путем яв­ляется доказательство, что мозг больного находится в условиях, исклю­чающих возможность сохранения им жизнеспособности, а именно что кро­вообращение в нем отсутствует или находится на уровне намного ниже критического. Такое доказательство может быть получено несколькими методами:

а) артериографией с помощью контрастных веществ (В. А. Неговский, 1971);

б) исследованием объемного мозгового кровотока по методу Кети и Шмидта или с помощью клиренса изотопов (Вгоск е. а., 1969), в част­ности при прямой инъекции Кг85 в ткань мозга (2ше1поу, 1971);

в) изотопной ангиографией с помощью макроагрегатов альбумина, меченного I131, или пертехнетата натрия Тс99. К этой же группе методов примыкает эхоэнцефалография, с помощью которой может быть показано отсутствие пульса­ции сосудов мозга.

Действительно, доказательство отсутствия мозгового кровообраще­ния (остановка контрастного вещества при артериографии в экстракра­ниальной части магистральных сосудов, на уровне сифона внутренней сонной артерии, в месте образования базилярной артерии или на уров­не виллизиева круга) в течение 20-30 мин при наличии прочих клини­ческих признаков смерти мозга, по-видимому, достаточно для соответст­вующего диагноза. Следует заметить, что для диагноза смерти мозга должно быть показано выключение кровообращения по всем четырем магистральным сосудам. По-видимому, однако, методы исследования объемного мозгового кровотока с помощью закиси азота или клиренса изотопов точнее, чем артериография, так как эти методы являются количественными. Установлено, в ча­стности, что при смерти мозга, связанной с повышением внутричерепного давления, кровообращение в мозге человека обычно близко к 5 мл на 100 г в минуту и лишь в исключительных случаях поднимается до 10 мл/100 г/мин.

Однако, как было показано выше, смерть мозга далеко не во всех случаях развивается вследствие повышения внутричерепного давления и поэтому прекращения мозгового кровообращения при ней может и не быть. При полной картине смерти мозга и крайне низком потреблении мозгом кислорода объемный мозговой кровоток может достигать 23 мл/100 г/мин, что не делает диагноз смерти мозга неправо­мерным.

Наконец, последний и основной путь диагноза смерти мозга, также являющийся косвенным, основан на четырех установленных опытным путем и описанных в начале главы закономерностях, которые делают возможным суждение о глубине и обратимости повреждений мозга на основании длительности паралича тех или иных его функций. Для этого пути основными являются клиническая картина, данные электроэнцефа­лографии и их неизменность во времени.

В результате обсуждения вопроса о диагнозе смерти мозга нацио­нальными (США, Франция, ФРГ, Швейцария, Чехословакия, Англия) и международными комиссиями специалистов ряда стран, в частности комиссией по трансплантации сердца совета международных медицин­ских организации (С10М5, 1968), Комитетом по смерти мозга междуна­родной Федерации обществ ЭЭГ и клинической нейрофизиологии и др. (см. В. А. Неговский, 1971) можно считать обще­признанными следующие критерии смерти мозга:

1. Полное и устойчивое отсутствие сознания.

2. Устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания. ,

3. Исчезновение любых реакций на внешние раздражения и любых видов рефлексов.

4. Атония всех мышц.

5. Исчезновение регуляции температуры тела.

6. Сохранение тонуса сосудов только благодаря введению сосуди­стых аналептиков.

7. Полное и устойчивое отсутствие спонтанной и вызванной электри­ческой активности мозга.

Все критерии действительны только при нормотермии (температура тела не ниже 34°) и в условиях, когда исключено действие наркотиков.

Некоторые из этих положений нуждаются в пояснениях.

Прежде всего необходимо отметить, что указанные критерии смерти мозга приняты до того времени, как накопились данные о возможности выявления со временем спинальных реакций, стабилизации артериаль­ного давления и температуры тела. Поэтому в ряде новейших публика­ций многих исследователей указано, что рефлекторные реакции спинального происхождения при наличии доста­точно веских доказательств смерти мозга не препятствуют диагнозу по­следней.

Отсутствие самостоятельного дыхания доказывается контролем за дыхательными движениями при респираторе, выключенном на 1-3 мин после 10 мин адекватной вентиляции легких, и при нормальном содер­жании углекислого газа в альвеолярном воздухе (Постановление Гар­вардского комитета 1968). Выключение респиратора на столь длительный срок допустимо лишь при наличии всех прочих признаков смерти мозга.

Среди воздействий, могущих вызвать рефлекторные реакции или активацию тех или иных систем мозга, предлагаются раздражение вестибулярного аппарата путем введения в наружное ухо холодной воды, кардио-ингибиторные рефлексы, возникающие при давлении на глазные яблоки или область каротидпых синусов, исследование ритма сердца в ответ на введение атропина, внутривенное введение коразола, меридила, бемегрида, иногда провоцирующее судорожные реакции.

Особого внимания требует электроэнцефалографическое исследова­ние, которое при диагнозе смерти мозга должно проводиться только высококвалифицированными специалистами. Для диагноза смерти мозга на ЭЭГ активность должна полностью отсутствовать. Поэтому допусти­мы термины «изоэлектрическая ЭЭГ», «электрическое молчание коры» (предпочтительный термин), «прямолинейная ЭЭГ», но не «плоская» или «уплощенная» ЭЭГ, так как в последнем случае на ЭЭГ могут иметь место слабые колебания.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

Смерть мозга (синоним респираторный мозг) - состояние, характеризующееся необратимым прекращением всех функций головного мозга, включая и функции ствола мозга (все стволовые рефлексы и дыхание, в частности), при сохранении сердечной деятельности и системного артериального давления. Системное АД обычно поддерживается с помощью лекарственных веществ (прессорных аминов, гормонов), а газообмен осуществляется благодаря искусственной вентиляции легких , т.к. самостоятельное дыхание отсутствует. С. м. развивается на фоне уменьшающегося и в конце концов прекращающегося кровоснабжения мозга в результате нарастающего отека (см. Отек головного мозга ), повышения внутричерепного давления (см. Гипертензия внутричерепная ) и уравнивания его со снижающимся системным АД.

Диагноз смерти мозга устанавливают только при документированном перенесенном терминальном состоянии и при квалифицированном наблюдении за больным в условиях стационара с участием невропатолога. Должно быть констатировано в течение не менее 6-12 ч полное и устойчивое отсутствие сознания, всех рефлексов, в т.ч. зрачкового на сильный свет (зрачки остаются расширенными, глазные яблоки фиксированными в среднем положении), окулоцефалического и окуловестибулярного (при проведении калорической пробы ледяной водой), реакции на сильные раздражения гортани и трахеи при отсасывании слизи катетером и движении эндотрахеальной трубки. Наблюдается атония всех мышц, снижение ректальной температуры. Необходимо учитывать возможность рефлекторной деятельности спинного мозга «рефлексы растяжения, глобальные сокращения мышц туловища и конечностей), благодаря сохранению кровообращения в нем и проявлению автоматизма. После установления клинического диагноза смерти мозга гибель структур дыхательного центра должна быть подтверждена с помощью теста апноэтической оксигенации. Для этого временно отключают аппарат искусственного дыхания, а в интубационную трубку подают кислород со скоростью 6-8 л/мин , что обеспечивает нормальное РО 2 . Если при постепенном (определяемом каждые 5 мин ) увеличении РСО 2 до 60 мм рт . ст . (7-8 кПа ) и выше и естественной стимуляции дыхательного центра углекислотой не происходит восстановления самостоятельных дыхательных движений, диагноз смерти мозга подтверждается. Если же появляются хотя бы минимальные самостоятельные дыхательные движения, возобновляют проведение аппаратного искусственного дыхания и начатого ранее лечения.

Смерть мозга сопровождается полным устойчивым отсутствием спонтанной и вызванной электрической активности мозга, регистрация которой должна осуществляться не менее чем с 10 электродов при использовании максимального усиления. Отсутствие кровообращения в мозге может быть документально доказано с помощью серийной ангиографии магистральных сосудов головы.

Постановка диагноза смерти мозга правомочна лишь при отсутствии предшествующей гипотермии, эндо- и экзогенных интоксикаций, воздействия наркотических и седативных средств, миорелаксантов. Диагноз смерти мозга устанавливает комиссия врачей, которая решает главную морально-этическую проблему признания человека мертвым при работающем сердце и обеспеченном аппаратом газообмене в легких. Своевременное достоверное установление С. м. является актуальной проблемой и для трансплантационной хирургии.

Библиогр.: Попова Л.М. и др. Смерть мозга при неврологических заболеваниях, Анест. и реаниматол., № 5, с. 24, 1980; Уолкер А.Э. Смерть мозга, пер. с англ., М., 1988.

Понятие смерти мозга, как правило, неразрывно ассоциируется со смертью всего организма в целом. Причина этого ясна: центральная нервная система, и в первую очередь головной мозг, регулирует все основные процессы жизнедеятельности в человеческом организме, и без него они, казалось бы, невозможны. Однако, в редких случаях, данное правило имеет и некоторые исключения.

Дело в том, что головной мозг является органом, который первым погибает при воздействии ряда экстремальных факторов, и в первую очередь .

Известно, что после остановки дыхания клетки мозга сохраняют жизнь примерно в течении 5-7 минут. И в некоторых случаях бывает так, что на фоне проводимых реанимационных мероприятий удаётся вернуть к жизни другие важнейшие органы, однако головной мозг уже погиб. Лишившись регуляции со стороны мозга, прочие органы могут продолжать функционировать при наличии поддержки извне. Именно это состояние и называется в медицине прижизненной смертью головного мозга.

Если говорить о причинах, могущих привести к развитию данного состояния, то это фактически те же заболевания, которые могут стать причиной тяжелой комы. Среди них можно выделить и , тяжёлые интоксикации и отравления, особо опасные инфекции, тяжёлые , сахарный диабет и некоторые другие состояния.

Характерные симптоматические критерии

Симптоматика, характерная для состояния респи­раторного мозга, во многом сходна с клинической картиной очень глубокой комы, отличаясь от неё своей полной необратимостью.

Вследствие этого, данное состояние иногда называют также “запредельной комой”. Отмечается полная утрата функций ЦНС (сознание, речь, реакция на внешние раздражители) при сохранении сердечной деятельности. Артериальное давление сохранено либо поддерживается медикаментозно.

Функция дыхания обеспечивается за счёт искусственной вентиляции лёгких. Характерны полная утрата тонуса скелетных мышц, тотальная арефлексия, гипотермия, недержание мочи и кала. Очень типичным является симптом кукольных глаз: при повороте головы в любом направлении (вверх, вниз, в стороны) глаза непроизвольно смещаются в противоположную сторону.

Критерии диагностики

Все вышеперечисленные симптомы, хотя и характерны для смерти мозга, но недостаточны для постановки подобного диагноза, поскольку иногда отмечаются и при глубокой коме. Чтобы однозначно диагностировать тотальную смерть нейронов головного мозга, есть несколько диагностических критериев, которые можно разделить на аппаратные и клинические (провокационные).

Из числа аппаратных показателей следует выделить в первую очередь два:

• полное отсутствие биоэлектрической активности мозга (как спонтанной, так и вызванной внешними раздражителями) на ;
• отсутствие кровотока в сосудах головного мозга при .

Провокационных проб и критериев, позволяющих выявить такое состояние, как мозговая смерть, несколько:

1. Проба с атропином . Внутривенно вводится 1 мл 1%-ного раствора атропина сульфата. Если частота сердечных сокращений при этом не усиливается, либо, напротив, замедляется, это подтверждает факт смерти мозга.
2. Проба с бемегридом . Внутривенно вводится 1 мл 0,5%-ного раствора бемегрида. При запредельной коме не будет отмечаться возрастание частоты дыхательных движений, что также является подтверждающим фактором.
3. Холодовая (вестибулярная) проба . В наружный слуховой проход при помощи шприца струйно вводится 5-10 мл ледяной воды. При наличии смерти мозга это не приводит к появлению , а также не вызывает совершенно никаких изменений в мимике больного.
4. Существует и другой вариант провокационной холодовой пробы . Вливая 60-100 мл ледяной воды в левое либо правое ухо больного посредством большого шприца, промывают ею наружный слуховой проход. Поворот глазных яблок в сторону промывания позволяет исключить состояние мозговой смерти.

Медицинское заключение о прижизненной смерти мозга в большинстве стран составляется с участием реаниматолога, невролога, судебно-медицинского эксперта и представителя руководства лечебного учреждения. В некоторых странах, где функционируют развитые институты адвокатской деятельности, обязательным является также присутствие адвоката больного.

Дифференциальный диагноз

Прижизненную смерть мозга следует дифференцировать в первую очередь от тяжелых коматозных состояний. Состояние глубокой комы, хотя и сопровождается гипоксией органов и тканей, однако, благодаря компенсаторным механизмам, в отсутствие полной остановки дыхания, длительно протекает без гибели мозга. Диагностические критерии, по которым можно отличить её от смерти мозга, были приведены выше.

Также следует отличать смерть мозга от хронического , при котором полностью либо частично погибают кора мозга и некоторые связанные с ней зоны, но продолжают функционировать диэнцефальная область и стволовые структуры.

Благодаря этому, при хроническом вегетативном состоянии отмечается феномен утраты психических функций при сохранности вегетативных: больной циклически просыпается и засыпает, у него продолжают функционировать дыхание и сердечно-сосудистая система, но отсутствуют познавательные возможности, понимание, речь, способность восприятия через органы чувств. Если вегетативное состояние по своей сути является декортикацией, то смерть мозга представляет собой полную децеребрацию.

Предупреждение развития прижизненной запредельной комы

Поскольку данное состояние возникает вторично на фоне прочих патологий и заболеваний, то мероприятия по его предотвращению в основном сводятся к своевременному диагностированию и адекватному лечению причинных расстройств.

В ряде случаев, когда есть серьёзные основания опасаться развития угрожающих для жизни состояний, уместным для лечащего врача будет уделить внимание препаратам, активирующим мозговую деятельность (например, ).

Конечно, это не устранит подобную угрозу, но может несколько снизить её, либо увеличить время, в течении которого больному может быть оказана помощь.

Моральные, правовые и другие аспекты

Несомненно, состояние прижизненной смерти мозга тесно связано с рядом морально-этических, правовых, религиозных и других аспектов.

Основных причин этому две:

1. Нередко после смерти мозга жизнедеятельность других органов можно поддерживать в течение длительного времени (иногда месяцы и годы). Однако, с другой стороны, подобное представляется бессмысленным, поскольку человек как личность умер. Следовательно, рано или поздно неизбежно встаёт вопрос об отключении от парентерального питания, систем искусственной вентиляции лёгких и т.д.
2. Органы человека после смерти мозга могут быть использованы для пересадки другим людям . Медицинские законодательства большинства стран признают смерть мозга эквивалентом биологической смерти человека. В частности, Минздрав России утвердил подобную инструкцию приказом под номером 100/30 от 02.04.01. Право согласия на использование органов для трансплантации обычно предоставляется близким родственникам. Что касается отношения к данной проблеме представителей различных религий, то консенсуса здесь нет, однако преобладающим также является мнение, приравнивающее смерть мозга к смерти человека.

Перспективы лечения

Современный этап развития медицины не представляет каких-либо возможностей для излечения пациента после мозговой смерти. В некоторых случаях возможен выход из состояний, похожих на смерть мозга, например из глубокой комы, или из (в случае неполной декортикации).

Что же касается непосредственно гибели мозга, то уже сама терминология подразумевает необратимость данного состояния, поэтому до недавнего времени вообще не было каких-либо исследований в области возможностей терапии.

Чисто гипотетической для современной медицины остаётся и возможность пересадки головного мозга – помимо прочих проблем, почти невозможно представить себе доступность донорского органа для подобной операции.

Лишь в 2016 году исследования в области излечения смерти мозга с применением современных биомедицинских технологий начали проводиться несколькими группами американских учёных, однако успешность таких работ даже в отдалённой перспективе представляется очень сомнительной.