☰

Сосудистое слабоумие. Сосудистая деменция: механизм развития и лечение расстройства. Симптоматика на каждой стадии

Сосудистая деменция является лидером по старческим заболеваниям в мире и уступает лишь немного . Для современного общества важно понимать стадии развития заболевания, прогноз продолжительности жизни, как распознать деменцию и как ухаживать за больным.

Сосудистая деменция в медицинских справочниках имеет код по МКБ 10, с типологией F00-F09. Согласно описанию, сосудистая деменция характеризуется как слабоумие, органическая дисфункция, расстройство памяти, поведения и мышления. При заболевании страдают не только интеллектуальные способности, но и разрушается личность.

Старческая деменция изучена плохо, но считается, что в ряде случаев она вызвана болезнью Альцгеймера. В подобных случаях болезнь прогрессирует довольно медленно, незаметно поражая различные участки мозга.

Вторичная сосудистая деменция появляется на фоне поражения отдельных участков мозга из-за травм, инсульта или атеросклероза. При своевременном и адекватном лечении часть функций можно восстановить и немного замедлить течение болезни. При должной реабилитации определённые когнитивные функции можно восстановить, и больной сможет ухаживать за собой самостоятельно. Вторичная деменция частично обратима, если направить на восстановление должные усилия.

Нередко деменция становится последствием инфекционных заболеваний нейронов головного мозга, опухолей и других дегенеративных заболеваний мозга. Сифилис, менингококковые инфекции могут вызвать деменцию. Таких случаев порядка 5-10%, но они случаются.

Неустановленные причины деменции обозначаются кодом F03, с расшифровкой возможных причин заболевания (). Алкоголизм, психоз, депрессия, в каждом отдельном случае болезни присваиваться свой код.

Имеется три степени начала развития сосудистой деменции.

1 степень – наступает фактор риска. Это черепно-мозговые травмы, инфаркты, инсульты, диабет, варикоз, опухолевые заболевания головного мозга, повышение холестерина, и много другое. Все эти патологии могут запустить заболевание.

2 степень – расстройство памяти, с конфабуляциями. Утраченные фрагменты памяти заменяются вымышленными, появляется ворчливость или социальная изоляция. На этом этапе у больного могут наблюдаться трудности в выполнении повседневных задач и самообслуживании.

3 степень – в некоторых случаях больной теряет чувство стыда и морали, а также не даёт оценку своим действиям. В сложных – утрачивает двигательную активность с одновременным разрушением личности.

Сосудистая деменция прогрессирует в терминальную стадию достаточно быстро, и на этом этапе лечение сводится к уходу за больным. Очень быстро прекращают функционировать все участки мозга, и больной становится абсолютно беспомощным. При некоторых заболеваниях от начала первых симптомов до терминальной стадии может пройти всего лишь полгода, и замедлить течение болезни нет никакой возможности из-за её стремительного развития.

В зависимости от места расположения очага деменцию разделяют на категории. Разные участки мозга отвечают за различные действия и навыки человека. Зачастую можно по этим утраченным навыкам диагностировать, какой участок мозга поражён, и насколько глубоко. Корковая, подкорковая и смешанная сосудистая деменция диагностируется на основе симптомов больного.

Кортикальная деменция характеризуется проблемами с памятью и утратой когнитивных функций. Нарушается речь, ориентирование в пространстве, теряется логика, узнавание (гнозис) и автоматизм (праксис).

Больной может забыть своих близких и заблудиться в своей комнате. Праксис – это автоматические действия, которые здоровый человек выполняет, не задумываясь об этом. Мы едим ложкой суп, но не думаем, как это происходит. Рука и рот сами действуют по наработанной схеме, но с утерей праксиса этот автоматизм пропадает.

При субкортикальной деменции появляется забывчивость и некоторая замедленность в движениях и при ходьбе. Также непременным спутником субкортикальной деменции является апатия или депрессия.

Височная область мозга (гипокамп) – влияет на память человека. В случае поражения этой части мозга отмечаются провалы в памяти или полная её потеря. Вначале теряется кратковременная память, и больной может забыть, что он делал минуту назад. Чуть позже больной начинает вспоминать события, которые произошли очень давно, даже в далёком детстве. Причём воспоминания эти очень ясные, чёткие и подробные.

Лобные доли мозга – это адекватность и психоэмоциональность. Нарушения кровоснабжения этой части мозга проявляются в различных видах отклонениях в поведении. Зацикленность на словах, действиях, неспособность проследить причинно-следственные связи, всё это говорит о нарушении работы лобных долей мозга.

Подкорка головного мозга – это запоминание, концентрация и логика. Благодаря правильной работе подкорки мы считаем, пишем и умеем сосредотачиваться на определённом задании. Если же деменция поражает подкорку, то эти навыки утрачиваются.

Если при травмах поражается лишь один участок мозга, и болезнь можно локализовать, то при деменции, вызванной атрофией сосудов, инсультами, болезнью Альцгеймера, болезнь остановить сложно, ведь отмирание нейронов – это следствие, причины кроются в другом.

Диагноз сосудистая деменция имеет множество классификаций. Если раньше деменция считалась старческой болезнью, то теперь в зоне риска находятся все.

Атрофическая деменция (альцгеймеровский тип) – возникает вследствие постепенного отмирания нейронов головного мозга.

Такого вида деменция появляется вследствие нарушения кровоснабжения клеток головного мозга, и нейроны гибнут именно по причине кислородного голодания. Спровоцировать деменцию может церебральная ишемия. Это закупорка мелких сосудов, и кровь не поступает должным образом к мозгу.

Смешанная сосудистая деменция – это заболевание, которое сочетает сосудистую и атрофическую деменцию разом.

Среди причин старческой (сенильной) деменции называют неправильный образ жизни в молодости, т.е. злоупотребление алкоголем, курение, увлечение психотропами, переедание и малую активность. В молодости организм более-менее справляется, но ближе к старости сосуды уже слишком слабы, что приводит к голоданию мозга и отмиранию клеток головного мозга.

Деменция молодеет, и уже сейчас её жертвами становятся люди, едва перешагнувшие 50-летний рубеж. Заболевание это является наследственным, и даже ведя здоровый и правильный образ жизни, имея в анамнезе близких родственников с деменцией, легко можно пополнить ряды заболевших.

Итогом деменции является полная неспособность совершать какие-либо самостоятельные действия и слабоумие. В терминальной стадии лечение уже невозможно, и проводится лишь поддерживающий терапевтический уход.

На более ранних стадиях, при правильно поставленном диагнозе, болезнь можно несколько замедлить и приостановить.

Рассмотрим сосудистую деменцию у пожилых людей, первичные симптомы и лечение.

К старости организм человека изнашивается. Неправильный образ жизни, хронические заболевания, стрессы, всё это пагубно влияет на организм. Если в молодости люди довольно быстро восстанавливаются, то к старости многие органы теряют свою способность к самовосстановлению. В частности это касается органов кровообращения и сосудов. Слишком слабый кровоток и частичная атрофия сосудов постепенно приводят к мозговому голоданию, вследствие чего отдельные участки мозга начинают отмирать.

В зоне риска находятся мужчины после 65 лет. Нельзя сказать, что это типично мужское заболевание, но мужчины страдают от деменции в два раза чаще, чем женщины.

На ранних стадиях заболевания у больного появляются небольшие провалы в памяти. Часто это списывают на возраст и не придают этому большого значения. Но возраст – это не болезнь, и нарушения памяти означают, что страдает участок мозга, ответственный за память. При начальной стадии деменции некоторое время больной ещё может обслуживать себя, и оставаться самим собой, но старческая деменция - это прогрессирующее заболевание, и очень скоро странности становятся слишком пугающими. Со временем развиваются психозы, обострение черт личности и галлюцинации. Очаг поражения головного мозга может увеличиваться, захватывая новые участки мозга.

Вторая стадия – появляется расстройство речи. Человек начинает неправильно строить предложения, путать буквы, переставлять слоги или забывать слова. Постепенно теряются навыки ухода за собой. Человек забывает привычные движения, которые прежде выполнялись автоматически:

Чистка зубов, открывание дверей, включение/выключение света и т. д., обыденные вещи вызывают у больного затруднения.

Постепенно теряется стыд, появляется гиперсексуальность, больной может сквернословить, и его поведение меняется кардинально. Это сложно не заметить, и нельзя всё списывать на испорченный нрав. Такое поведение не зависит от воспитания или характера, больной не осознаёт, что он делает что-либо неправильно.

Лечение деменции начинается с поиска причин, приведших к заболеванию.

Для улучшения кровоснабжения мозга проводится лекарственная терапия, вне зависимости от причин появления заболевания.

Чтобы избежать инсультов, следует тщательно следить за артериальным давлением и своевременно его снижать сосудорасширяющими препаратами, чтобы избежать инфарктов и инсультов.

Факторы риска – это высокий уровень сахара и холестерина в крови. В подобных случаях, помимо лекарственных препаратов, больным нужна диета, направленная на нормализацию состава крови.

Нередко на начальной стадии заболевания пациенты понимают, что это практически приговор. На сегодняшний день замедлить или хотя бы контролировать болезнь можно лишь в 5-10% случаев. В связи с этим больной теряет сон, аппетит, могут развиться психозы и депрессии, что лишь ускорит развитие болезни. После консультации с психиатром больному прописываются седативные препараты, и, возможно, курс психокоррекции.

Уход за больными с деменцией осложнён непониманием больным его состояния. При средней тяжести заболевания у больных пропадает сочувствие, привязанность к родным, и может возникнуть тяга к бродяжничеству. Пока больной ещё передвигается, он может уходить из дома, и потом даже не вспомнить, что у него есть дом. Бывают случаи, когда человек не может назвать своё имя.

Проявления агрессии при таких состояниях нередки, и на близких больного ложиться тягостное бремя ухаживать за больным и защищаться от него одновременно.

Если говорить о профилактике заболевания, то однозначных рекомендаций нет. В развитых странах, где люди с юности следят за своим здоровьем, регулярно проходят профилактические осмотры, деменцией заболевают в среднем на 5 лет позже, то есть в районе 70 лет. Люди с высоким интеллектом также реже страдают от сосудистой деменции.

Сейчас медики рекомендуют пожилым людям не слишком сбавлять темп при уходе на пенсию. Наоборот, пенсия – это время заняться собой. Помимо умеренных физических нагрузок, рекомендуются нагрузки интеллектуальные. Чтобы тренировать мозг, следует решать кроссворды, начать изучать иностранный язык или найти другое занятие, которое требует умственных нагрузок.

Единственное профилактическое лекарство, которое сейчас существует – это препарат «Фосфатидилсерин». Однако, существуют некоторые оговорки, касающиеся действенности данного препарата. «Фосфатидилсерин», добытый из говяжьего мозга, показал лучшие результаты, чем такой же, но синтезированный из соевого белка. При рекомендованной дозировке препарат безопасен, но польза его вызывает сомнения.

Сосудистая деменция: сколько живут с таким диагнозом

Сосудистая деменция – сколько живут пациенты с таким диагнозом, сказать можно ориентировочно. Примерно 67% больных умирают в течение первых трёх лет от начала заболевания. Дело в том, что родные воспринимают «чудачества» пожилого родственника как должное. Они посмеиваются над его изменившейся походкой, над забывчивостью, и в целом не осознают серьёзности заболевания. Сам же больной, в силу изменений своей психики просто не может адекватно оценить своё состояние и изменения в поведении. Часто деменцию обнаруживают случайно, если пожилой человек направляется в санаторий или попадает в больницу по какой-либо другой причине. В большинстве случаев поражения мозга уже настолько обширны, что распад личности уже не остановить.

Родным остаётся лишь следить за больным и ухаживать. Примерно 70% пациентов с деменцией умирают от пневмонии. Эта болезнь убивает довольно быстро, особенно больных с ослабленным иммунитетом.

На втором месте по смертности – это инфекции. В терминальной стадии больной деменцией обездвижен и часто на его теле появляются пролежни, которые перерастают в трофические язвы. Через эти раны организм открыт для всех инфекций, грибков, и патогенной флоры, которая присутствует даже в больничных палатах.

В связи с неподвижностью или слабой двигательной активностью, появляются тромбофилия и тромбозы. В случае с деменцией, любые нарушения в свёртываемости крови могут быть фатальными.

Из-за особенности питания неподвижного больного, нарушается перистальтика пищеварительной системы. Больной страдает от запоров и кишечной непроходимости, что может вызвать ряд других заболеваний.

При лечении любыми лекарственными препаратами, тем более антипсихотиками, следует ожидать побочных эффектов, которые очень сложно купировать.

При лечении деменции благоприятных прогнозов нет. Больной может прожить лет 10–15, но полностью излечиться от этого заболевания невозможно.

Вам будет интересно:

Сосудистая деменция. Как сохранить память и разум

Сосудистая деменция - так называемый лакунарный (парциальный, дисмнестический) тип слабоумия . Этот тип сосудистой деменции определяется нарастающими нарушениями запоминания и избирательной репродукции, нарушениями хронологической датировки и ориентировки во времени (при относительной сохранности алло- и аутопсихической ориентировки), прогрессирующим затруднением и замедлением всех психических процессов. Он сопровождается астенией и снижением психической активности, затруднениями в речевой коммуникации и нахождении нужных слов, снижением уровня суждений и критики при известной сохранности сознания собственной несостоятельности и основных личностных установок (сохранено ядро личности), чувством болезни и беспомощности, сниженным слезливым настроением, слабодушием и «недержанием аффектов». Такой тип слабоумия развивается преимущественно при атеросклеротических процессах, манифестирующих в возрасте от 50 до 65 лет. Он формируется чаще всего постепенно путем усиления психоорганических расстройств, возникших на ранних этапах заболевания. У части больных синдром лакунарного слабоумия возникает более остро после нарушений мозгового кровообращения (постапоплектическая деменция). В таких случаях деменции предшествует переходный амнестический (корсаковоподобный) синдром.

После острых нарушений мозгового кровообращения (инсульты, тяжелые гипертонические кризы, субарахноидальные кровоизлияния), а нередко и после острых сосудистых психозов возможен синдром амнестического слабоумия с выраженными нарушениями памяти типа фиксационной амнезии, грубой дезориентировкой и конфабуляциями. Картина такого амнестического слабоумия оказывается в части случаев до некоторой степени обратимой.

Другой тип слабоумия, встречающийся при сосудистых поражениях головного мозга, получил название «псевдопаралитического» в связи с преобладанием в клинической картине беспечности, эйфории, говорливости, расторможенности влечений, отсутствием чувства болезни, резким снижением критики и уровня суждений - при относительно меньшей выраженности нарушений памяти и ориентировки. Псевдопаралитический тип сосудистой деменции обнаруживается обычно у больных до 65 лет при выраженной гипертонической энцефалопатии или при лобной локализации очагов размягчения.

При тяжелой гипертонической энцефалопатии иногда бывает и редкая форма сосудистой деменции, с загруженностью и оглушенностью больных, адинамией и сниженной двигательной и речевой активностью, выраженными трудностями фиксации, восприятия и осмысления происходящего - эта форма сосудистой деменции описывается как «псевдотуморозная». Она требует особенно тщательной дифференцировки с опухолью мозга.

Синдромы слабоумия, наблюдающиеся при манифестации сосудистого процесса в старости, также имеют определенные клинические особенности. В связи с некоторым сходством клиники этих синдромов со старческим слабоумием говорят о сенильпоподобном типе сосудистой деменции. Как и при сенильной деменции, начальной стадии этого типа сосудистого слабоумия свойственны выраженные личностные изменения, мрачно-угрюмое или недовольно-раздраженное настроение, недоверчивое и неприязненное отношение к окружающим, отдельные идеи отношения и отрешенность. Клиническая картина деменции определяется более глубокими и диффузными нарушениями памяти (чем при дисмнестическом слабоумии), более выраженной дезориентировкой, и элементами «сдвига ситуации в прошлое», и более глубоким снижением всех видов умственной деятельности.

Самостоятельным клиническим вариантом сосудистой деменции является альцгеймероподобпая форма с очаговыми корковыми расстройствами, вызванными особой локализацией сосудистого процесса, возникающие в результате присоединения атеросклеротических изменений сосудов мозговой коры к сенильно-атрофическому процессу.

Психотические синдромы. В непосредственной причинной зависимости от сосудистого процесса (его характера, течения, темпа и степени прогредиентности) находятся острые и подострые психозы экзогенного и экзогенно-органического типа - «артериосклеротические состояния спутанности». Эти психозы выделяются рядом общих клинических свойств: 1) возникающие в рамках этих психозов синдромы измененного сознания (экзогенные типы реакций), как правило, отличаются атипичностью, рудиментарностью и синдромальной незавершенностью. Проявления острых сосудистых психозов далеко не всегда соответствуют известным синдромальным типам делирия, аменции, сумеречных состояний и другим, что позволило многим современным психиатрам обобщенно квалифицировать их как «состояния спутанности»; 2) острые психотические расстройства довольно часто бывают кратковременными, эпизодическими. Их продолжительность нередко не превышает нескольких часов. Они возникают преимущественно ночью, а днем больные могут быть в ясном сознании и не обнаруживают психотических расстройств. Часто повторяются, в частности, ночные состояния спутанности; 3) течение острых сосудистых психозов существенно отличается от течения симптоматических психозов другой этиологии. 4) при более затяжном (подострой) течении сосудистых психозов, кроме синдромов измененного сознания, могут наблюдаться не сопровождающиеся помрачением сознания, но также обратимые синдромы, которые были названы переходными или промежуточными. При сосудистых психозах могут возникать (предшествуя синдромам измененного сознания ила следуя за ними) почти все виды промежуточных синдромов: невротические и аффективные (астенические, депрессивные, тревожно-депрессивные), галлюцинаторно-параноидные (шизоформные) в синдромы органического круга (адинамические, апатико-абулические, эйфорические, экспансивно-конфабуляторные, амнестические -корсаковоподобные).

Острые психотические состояния наблюдаются иногда и в продроме инсульта. Такие постинсультные психозы со спутанностью, дезориентировкой, делириозным возбуждением, тревогой, отдельными галлюцинаторными и бредовыми расстройствами обычно переходят в затяжные астенодепрессивные состояния, но могут и через амнестический промежуточный синдром трансформироваться в различные состояния деменции.

Острые психотические эпизоды могут возникать при обострении сосудистого процесса на фоне различных, даже стабилизировавшихся, психических изменений (в том числе деменции).

Из всех так называемых эндоформных (затяжных) сосудистых психозов (так же как и при атрофических процессах) наиболее клинически обоснованно выделение затяжных сосудистых паранойяльных психозов. Они наблюдаются чаще всего у мужчин в виде паранойяльного бреда ревности. Фабула бреда содержит много обнаженных сексуальных деталей. Типичные сюжетные линии: измена жены с молодыми людьми, молодыми членами семьи, в том числе сыном или зятем. Бред ревности сочетается обычно с идеями ущерба (жена кормит соперников лучше, отдает им вещи больного), слезливоподавленным настроением со вспышками раздражительности, злобности, агрессивности.

Не вызывает также сомнений отнесение к сосудистым психозам хронического вербального галлюциноза. Хронический сосудистый галлюциноз определяется поливокальным истинным вербальным галлюцинозом. Он течет волнообразно, часто на высоте развития становится сценическим (сцены публичного осуждения больного), обычно усиливается в вечерние и ночные часы и имеет преимущественно угрожающее содержание.

ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА И ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ. Основное место должно занимать лечение основного сосудистого заболевания и вызванных им гемодинамических нарушений. Психотропные средства назначают по общим показаниям, с максимальной осторожностью. Вводят преимущественно препараты с умеренной или даже относительно слабой нейролептической активностью (аминазин, обычно не более 50-75 мг/сут, тиоридазин - меллерил). Применяются малые дозы галоперидола (при галлюци-нозах), тизерцина (при тревожно-бредовых состояниях). С особой осторожностью следует относиться к комбинированному применению психотропных препаратов. Такие комбинации показаны только для кратковременного применения с целью уменьшения тревоги и тревожной ажитации (например, в виде сочетания 25-50 мг/сут амитриптилина и 20-25 мг меллерила или аминазина). Целесообразно сочетание антидепрессантов или нейролептиков со слабой нейролептической активностью и небольших доз транквилизаторов (седуксен, тазепам). При резко выраженной тревожной ажитации и витальном страхе эффективно внутривенное капельное введение седуксена. При сосудистой неполноценности головного мозга повышена опасность развития побочных действий психотропных препаратов - сердечно-сосудистых расстройств и раннего появления нейролептического. Амитриптилин, в связи с седативным действием предпочтительный при тревожно-депрессивных состояниях, назначается в дозах, не превышающих 50-75 мг/сут. Рекомендуется применение пиразидола.

На ранних этапах развития сосудистых психических изменений показаны общеукрепляющие средства и продуманная регуляция режима. В некоторых случаях полезно курсовое лечение аминалоном (гаммалон), пирацетамом (ноотропил) или церебролизином.

Следует также по возможности устранить все вредности, которые могут отрицательно влиять на течение сосудистых заболеваний.


Описание:

Деменция - приобретенное психическое расстройство, проявляющееся снижением интеллекта и нарушающее социальную адаптацию больного (делает его неспособным к профессиональной деятельности, ограничивается возможность самообслуживания) и не сопровождающееся нарушением сознания. Интеллектуальный дефект при деменции характеризуется комплексным расстройством нескольких когнитивных (познавательных) функций, таких как память, внимание, речь, гнозис, праксис, мышление, способность планировать, принимать решение, контролировать свои действия. В отличие от , при которой расстройства отмечаются с рождения, деменция развивается при приобретенных органических поражениях головного мозга. К деменции также не относят изолированные нарушения отдельных когнитивных функций (афазию, амнезию, агнозию и др.), при которых интеллект как таковой существенно не страдает.

Сосудистая деменция составляет 15-20% всех случаев деменции и является второй по частоте в странах Западной Европы и США. Но в некоторых странах мира, таких как Россия, Финляндия, Китай и Япония, сосудистая деменция занимает 1-е место и встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера. В 20% случаев сосудистой деменции напоминает по течению болезнь Альцгеймера, а в 10-20% случаев имеется их сочетание. Современные фундаментальные исследования свидетельствуют о том, что сосудистая мозговая недостаточность является одним из немаловажных факторов патогенеза болезни Альцгеймера. Риск возникновения болезни Альцгеймера и темп прогрессирования когнитивных нарушений, связанных с этим заболеванием, выше при наличии сердечно-сосудистой патологии, например церебральных артерий и . С другой стороны, связанные с болезнью Альцгеймера отложения b амилоида в сосудистой стенке могут приводить к развитию амилоидной микроангиопатии, которая усугубляет недостаточность кровоснабжения мозга. Таким образом, основные формы деменции (болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция), по современным представлениям, являются патогенетически весьма тесно связанными между собой.

Проблема сосудистой деменции является не только медицинской, но и социальной, так как это заболевание не только ухудшает качество жизни больных, но и приводит к большим экономическим потерям вследствие необходимости постоянного наблюдения за больными с выраженными формами сосудистой деменции. В Украине основную нагрузку по уходу за больным несут его родственники. С усугублением состояния больного возрастает нагрузка и на опекуна, что приводит к ухудшению психического состояния ухаживающего, а в дальнейшем к появлению или обострению хронических соматических заболеваний. В 1994 году в работе R. Ernst и J. Hay было показано, что лица, осуществляющие уход за больными, на 46% чаще посещали врача общей практики и на 71% больше использовали медицинские препараты, чем люди того же возраста, не ухаживающие за больными.

Значимость проблемы сосудистой деменции определяется еще и тем фактом, что продолжительность жизни больных значительно меньше, чем в соответствующей возрастной популяции без деменции, и меньше, чем при болезни Альцгеймера. Так, по данным Skoog и соавторов, летальность среди больных с сосудистой формой деменции в преклонном возрасте на протяжении 3 лет составила 66,7%, тогда как при болезни Альцгеймера - 42,2%, а среди недементных пробандов - 23,1%. Наиболее высокий риск деменции наблюдается у больных с перенесенными инсультами (8,4% в год). развивается у 26,3% через 2 месяца и у 31,8% пациентов через 3 месяца после . А смертность больных с постинсультной деменцией в ближайшие годы после инсульта в 3 раза выше, чем у постинсультных больных без деменции.


Симптомы:

Для деменции с острым началом характерно возникновение когнитивных нарушений на протяжении первого месяца (но не более трех месяцев) после первого или повторных инсультов. Мультиинфарктная сосудистая деменция является преимущественно корковой, она развивается постепенно (на протяжении 3-6 месяцев) после серии малых ишемических эпизодов. При происходит «аккумуляция» инфарктов в паренхиме головного мозга. Для субкортикальной формы сосудистой деменции характерно наличие и признаков (клинических, инструментальных) поражения глубинных отделов белого вещества полушарий головного мозга. Субкортикальная деменция часто напоминает деменцию при болезни Альцгеймера. Само по себе разграничение деменции на кортикальную и субкортикальную представляется крайне условным, поскольку патологические изменения при деменции затрагивают в той или иной степени как подкорковые отделы, так и корковые структуры.

В последнее время акцентируется внимание на вариантах сосудистой деменции, непосредственно не связанных с церебральными инфарктами. Концепция «неинфарктной» сосудистой деменции имеет важное клиническое значение, поскольку у большей части этих больных ошибочно диагностируется болезнь Альцгеймера. Таким образом, эти пациенты не получают своевременного и адекватного лечения, а сосудистое поражение головного мозга прогрессирует. Основанием для включения больных в группу «неинфарктной» сосудистой деменции является наличие продолжительного (более 5 лет) сосудистого анамнеза, отсутствие клинических и компьютерно-томографических признаков церебрального инфаркта.

Одной из форм сосудистой деменции является болезнь Бинсвангера (субкортикальная артериосклеротическая ). Впервые описанная Бинсвангером в 1894 г., она характеризуется прогрессирующей деменцией и эпизодами острого развития очаговой симптоматики или прогрессирующими неврологическими расстройствами, связанными с поражением белого вещества полушарий головного мозга. Ранее это заболевание относили к раритетным и диагностировали почти исключительно посмертно. Но с внедрением в клиническую практику методов нейровизуализации оказалось, что энцефалопатия Бинсвангера встречается довольно часто. Она составляет около трети всех случаев сосудистой деменции. Большинство неврологов предполагают, что это заболевание следует считать одним из вариантов развития гипертонической ангиоэнцефалопатии, при котором наблюдается развитие диффузных и мелкоочаговых изменений, преимущественно в белом веществе полушарий, что клинически проявляется синдромом прогрессирующей деменции.

На основе круглосуточного мониторинга АД выявлены особенности течения артериальной гипертензии у таких больных. Установлено, что у больных с сосудистой деменцией бинсвангеровского типа отмечаются более высокие показатели среднего и максимального систолического АД и выраженные его колебания на протяжении суток. Кроме того, у таких больных отсутствует физиологическое снижение АД в ночные часы и отмечаются значительные подъемы АД в утренние.

Особенностью сосудистой деменции является клиническое многообразие нарушений и нередкое сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов у больного.

Для пациентов с сосудистой деменцией характерны замедление, ригидность всех психических процессов и их лабильность, сужение круга интересов. У больных отмечаются снижение когнитивных функций (памяти, внимания, мышления, ориентировки и др.) и трудности при выполнении функций в повседневной жизни и быту (обслуживание себя, приготовление еды, покупки, заполнение финансовых документов, ориентировка в новой обстановке и др.), утрата социальных навыков, адекватной оценки своего заболевания. Среди когнитивных нарушений в первую очередь следует отметить и внимания, которые отмечаются уже на этапе начальной сосудистой деменции и неуклонно прогрессируют. Снижение памяти на прошлые и текущие события - характерный симптом сосудистой деменции, однако мнестические расстройства выражены более мягко в сравнении с деменцией при БА. Нарушения памяти проявляются главным образом при обучении: затруднены запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. В основном страдает активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. На более поздних стадиях могут развиваться нарушения абстрактного мышления и суждений. Определяются выраженное сужение объемов произвольного внимания, значительные нарушения его функций - концентрации, распределения, переключения. При сосудистой деменции синдромы нарушения внимания носят модально-неспецифический характер и нарастают по мере прогрессирования цереброваскулярной недостаточности.

У больных сосудистой деменцией имеют место расстройства счетных функций, при прогрессировании заболевания достигающие степени акалькулии. Выявляются различные речевые расстройства, расстройства чтения и письма. Наиболее часто имеются признаки семантической и амнестической форм . На этапе начальной деменции эти признаки определяются только при проведении специальных нейропсихологических проб.

Более чем у половины больных с сосудистой деменцией наблюдается так называемое эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач), у части больных - . Возможно развитие аффективных расстройств, психотической симптоматики. Для сосудистой деменции характерным является флюктуирующий тип течения заболевания. Сосудистая деменция присущи длительные периоды стабилизации и даже известного обратного развития мнестико-интеллектуальных нарушений, и поэтому степень ее выраженности колеблется в ту или иную сторону, что часто коррелирует с состоянием мозгового кровотока.

Помимо когнитивных нарушений у больных с сосудистой деменцией имеются и неврологические проявления: пирамидный, подкорковый, псевдобульбарный, мозжечковый синдромы, парезы мышц конечностей, чаще негрубые, нарушение походки по типу апраксико-атактической или паркинсонической. У большинства больных, особенно преклонного возраста, имеются нарушения контроля тазовых функций (чаще всего ).

Нередко наблюдаются пароксизмальные состояния - падения, эпилептические приступы, синкопальные состояния.

Именно сочетание когнитивных и неврологических нарушений отличает сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера.


Причины возникновения:

Под деменцией сосудистого генеза понимают снижение когнитивных функций в результате ишемического или геморрагического поражения мозга вследствие первичной патологии церебральных сосудов или болезней сердечно-сосудистой системы.

Наиболее частыми этиологическими факторами сосудистой деменции являются:
- ишемические инсульты (атеротромботический, эмболический при поражении больших сосудов, лакунарный);
- внутримозговые геморрагии (при артериальной гипертензии, амилоидной ангиопатии);
- подоболочечные геморрагии (субарахноидальные, субдуральные);
- повторная эмболизация вследствие кардиальной патологии (эндокардит, предсердий, фибрилляция предсердий и другие);
- аутоиммунные васкулиты (системная красная волчанка, эритематоз и др.);
- инфекционные васкулиты (нейросифилис, болезнь Лайма и др.);
- неспецифические васкулопатии.

Факторы риска сосудистой деменции
К факторам риска развития сосудистой деменции относятся: возраст старше 60 лет, артериальная гипертензия, дислипидемия, болезни сердца (фибрилляция предсердий, ИБС, ), болезни периферических сосудов, курение, мужской пол, негроидная и азиатская расы, наследственность и прочие. Интересно подчеркнуть, что к предполагаемым факторам риска относятся низкий образовательный уровень и профессия рабочего. Более высокий уровень образования может отражать большие способности и резервы мозга, отодвигая, таким образом, во времени начало когнитивных расстройств.

Артериальная гипертензия является основным фактором риска развития и прогрессирования сосудистой деменции. Это связано как с высокой распространенностью АГ среди лиц преклонного возраста, так и с характером специфического поражения сосудов головного мозга при артериальной гипертензии.

Проведенные долговременные эпидемиологические исследования показали связь артериальной гипертензии с когнитивными нарушениями, например исследование Honolulu-Asia Aging Study, а также и то, что терапия по снижению АД может уменьшить риск деменции. Эти данные были убедительно подтверждены в исследованиях Systolic Hypertension in Europe trials, PROGRESS, LIFE, SCOPE, MOSES.


Лечение:

Знание этиопатогенетических механизмов формирования сосудистой деменции, факторов риска, данные доказательной медицины позволили сформулировать основные принципы лечения и профилактики сосудистой деменции. Первым этапом является подтверждение диагноза деменции. При этом особое значение имеет выявление преддементных состояний, терапевтические возможности при которых значительно шире.

Принципы лечения сосудистой деменции:
1) этиопатогенетическое;
2) препараты для улучшения когнитивных функций;
3) симптоматическая терапия;
4) профилактическое.

Лечение сосудистой деменции носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. Лечение сосудистой деменции должно включать мероприятия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается деменция, и на коррекцию имеющихся факторов риска. Учитывая, что основным фактором риска является АГ, важная роль придается его нормализации, так как адекватная антигипертензивная терапия сопровождается существенным снижением риска развития деменции любой этиологии. С учетом того факта, что сосудистая деменция часто развивается у больных, которые уже перенесли острые нарушения мозгового кровообращения, оптимальным у этих больных является АД в пределах 120/80 мм рт.ст. С учетом данных доказательной медицины рекомендуется назначение ингибиторов АПФ (периндоприл, лизиноприл и др.), предпочтительно в сочетании с диуретиками.

Исходя из особенностей фармакокинетики и фармакодинамики, лизиноприл приоритетен при сочетании АГ с сахарным диабетом (EUCLID), у лиц с различной степенью выраженности острой гепатоцеллюлярной недостаточности и хроническими заболеваниями гепатобилиарной системы (единственный представитель группы ингибиторов АПФ, который рекомендован для однократного приема и при этом представляет собой готовую лекарственную форму, не нуждающуюся в дополнительной биотрансформации). Метаболическая нейтральность позволяет рекомендовать лизиноприл для лечения пациентов с проявлениями и ожирением (гидрофильное вещество). Фармакологические свойства лизиноприла достаточно подробно изучены (7 испытаний с «промежуточными» конечными точками (53 435 пациентов), и 5 испытаний с «твердыми» конечными точками (53 030 пациентов), что не уступает по масштабности исследованиям представителей предшествующих классов - каптоприла и эналаприла, а также превосходит широту испытаний периндоприла, фозиноприла и моэксиприла). На основании этого можно приветствовать расширение украинского рынка лизиноприлов за счет появления высокоэффективных и доступных препаратов европейского качества в многообразии дозировок (Лоприл 5, 10, 20 мг) и комбинаций (Лоприл Н 10, 20 мг).

Антагонисты кальция и антагонисты рецепторов АТ II имеют самостоятельный нейропротективный эффект, включая профилактику деменции, помимо снижения АД.

С целью предотвращения развития повторных и других сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда и др.), которые способствуют развитию и прогрессированию сосудистой деменции, рекомендован прием антитромбоцитарных препаратов. Препаратами первого ряда в настоящее время являются: ацетилсалициловая кислота (АСК) - 50-325 мг 1 раз в сутки, или клопидогрель - 75 мг 1 раз в сутки, или комбинация АСК - 25 мг 2 раза в сутки и пролонгированной формы дипиридамола - 200 мг 2 раза в сутки. Назначение каждого из этих препаратов является индивидуальным и зависит от переносимости и наличия факторов риска у каждого пациента. При непереносимости или неэффективности АСК рекомендуется прием клопидогреля - 75 мг в сутки.

Поскольку частой причиной развития сосудистой деменции являются церебральные инфаркты, которые обусловлены заболеваниями сердца (в первую очередь фибрилляция предсердий), рекомендуется применение пероральных антикоагулянтов (варфарина) под контролем международного нормализационного отношения (МНО).

Больным, имеющим критический стеноз сонных артерий более 70%, а также атеросклеротические бляшки, которые являются источником , показано хирургическое лечение (каротидная эндартерэктомия, ангиопластика).

Поскольку основу сосудистой деменции составляют когнитивные нарушения, то для улучшения когнитивных функций рекомендуется прием разных групп препаратов:
- препараты на основе Гинкго Билоба (танакан, мемоплант и др.);
- антихолинэстеразные препараты (амиридин, ривастигмин, галантамин, глиатилин и др.);
- нейротрофические препараты (церебролизин);
- ингибиторы МАО (селегилин);
- ноотропы (пирацетам, прамирацетам);
- нейропептиды (солкосерил, актовегин, липоцеребрин);
- мембраностабилизирующие (цитиколин);
- антагонисты NMDA-рецепторов (мемантин);
- антиоксиданты (витамины С, Е, каротиноиды, флавоноиды);
- вещества, влияющие на систему ГАМК (аминалон, пантогам,ноофен и др.);
- вазоактивные препараты (ницерголин, винпоцетин, инстенон и др.);
- комбинированные (фезам и др.).

Следует подчеркнуть, что препараты, которые улучшают мозговой кровоток и нейрональный метаболизм, более эффективны, если они назначаются на ранних стадиях сосудистой мозговой недостаточности, когда выраженность когнитивных нарушений еще не достигает степени деменции.

Отдельного лечения может требовать возникновение у больных депрессии, тревожности, . При наличии депрессии у больных с деменцией предпочтение в настоящее время отдается ингибиторам обратного захвата серотонина, поскольку в отличие от трициклических антидепрессантов они обладают меньшим антихолинергическим побочным действием, не угнетают когнитивные функции.

Реакция на лечение должна тщательно оцениваться у каждого больного, учитывая относительно частое возникновение парадоксальных реакций и побочных эффектов терапии. Периодически следует пересматривать лечение, избегая без должного основания длительного приема препаратов, ухудшающих когнитивные функции (бензодиазепины, антиконвульсанты, нейролептики, центральные холинолитики, препараты дигиталиса).

Адекватная терапия сопутствующих соматических заболеваний, которые существенно влияют на нервно-психическое состояние больных, должна проводиться совместно с другими специалистами. Важное значение имеет психологическая поддержка больного.




Сосудистая деменция или слабоумие является приобретенным заболеванием, которое диагностируется преимущественно у людей, старше 60 лет. Хотя, иногда, его выявляют даже у молодых людей. Согласно статистике, мужчины ему подвержены больше, чем женщины. Главной причиной его развития является нарушение мозгового кровообращения, связанное с поражением сосудов в отдельном участке головного мозга.

Сосудистая деменция – это нарушение интеллектуальных способностей и памяти приобретенного характера. Развитию такого состояния предшествует нарушения кровообращения в головном мозге. Если его клетки начинают испытывать дефицит кислорода и питательных веществ, они начинают постепенно отмирать.

Выделяют такие разновидности сосудистой деменции:

  1. С острым началом. В таком случае изменение поведения происходит внезапно, обычно через несколько месяцев после перенесенного инсульта, эмболии или цереброваскулярного тромбоза.
  2. Мультиинфарктная (корковая) возникает постепенно (обычно на протяжении полугода) после ишемических нарушений.

  1. Подкорковая (субкортикальная) деменция сосудистого генеза отличается поражением белого вещества в глубоких слоях мозга.
  2. Смешанная (подкорковая или корковая).
  3. Сосудистая деменция неуточненного характера.

Стадии патологии

Существует 3 стадии, которые предшествуют развитию заболевания:

  • Возникновение факторов риска. Среди них обычно выделяют предрасположенность пациента к развитию сосудистых патологий.
  • Начальная стадия ишемического поражения. Внешне симптомы на данном этапе выявить невозможно, хотя некоторые методы диагностики дают возможность обнаружить начавшиеся изменения в головном мозге.
  • Появление симптомов. Поражения на данном этапе еще незначительные и поведение пациента изменено не сильно. Обнаружить нарушение помогают нейропсихологические тесты.

Подробнее о заболевании рассказывают врач-терапевт Елена Васильевна Малышева и врач-кардиолог Герман Шаевич Гандельман:

Сосудистая деменция проходит несколько этапов развития:

  1. Начальная стадия, когда пациент может обнаружить незначительные когнитивные изменения сосудистого генеза.
  2. Возникновение клинических проявлений. На данном этапе симптомы слабоумия уже отчетливо заметны. Человек способен впадать в апатию или, наоборот, вести себя слишком агрессивно. У него возникают провалы в памяти.

  1. Тяжелая стадия. Теперь больной нуждается в наблюдении окружающими, от которых он полностью зависит.
  2. Смерть пациента. Обычно летальный исход не связан напрямую с сосудистой деменцией, а является следствием перенесенного .

Признаки патологии

Не имеет единой симптоматики, так как каждый человек, у которого развивается слабоумие, может вести себя по-разному. Однако, можно выделить некоторые признаки, которые будут едиными для всех. Чаще всего, пациента постигают такие симптомы:

  • Нарушение походки (хромота, неустойчивость тела при ходьбе и т. д.).
  • Появление эпилептических припадков.

Как распознать эпилептический припадок и как помочь больному рассказывает врач-невролог Дмитрий Николаевич Шубин:

  • Нарушение мочеиспускания.
  • Ухудшение внимания, памяти и другие когнитивные нарушения.
  • Нарушение физических функций.

Также симптоматика зависит от стадии развития патологии.

Начальная стадия

Выявить проявления сосудистой деменции на данном этапе сложно, так как такие симптомы могут быть характерны для многих заболеваний. Среди них:

  1. Появление апатии, раздражительности или других неврозоподобных расстройств.
  2. Эмоциональная нестабильность и частая смена настроения.
  3. Депрессивное состояние.

Врач-психиатр Михаил Александрович Тетюшкин рассказывает о признаках и лечении депрессии:

  1. Невнимательность.
  2. Нарушение ориентации в пространстве на улице или в незнакомом помещении.
  3. Нарушения сна (частые ночные кошмары, бессонница и т. д.).

Средняя стадия

Теперь симптомы становятся отчетливее, и по ним врачам удается диагностировать сосудистую деменцию:

  • Резкие перепады настроения, когда апатия внезапно меняется агрессивным поведением.
  • Провалы в памяти, пока только кратковременные.
  • Нарушение ориентации дома.

  • Нарушение работы вестибулярного аппарата или другие физические нарушения.
  • Сложность в общении. Человек может забывать названия предметов, невозможность поддержать разговор и т. д.

Тяжелая стадия

На данном этапе все симптомы сосудистой деменции становятся ярко выраженными:

  1. Человек не может ориентироваться в пространстве.
  2. Возникновение галлюцинаций или бредового состояния.
  3. Появление агрессии без какой-либо причины.

  1. Провалы в памяти. Пациент не может сказать, что было минуту назад, не узнает близких и т. д.
  2. Сложность при передвижении или даже невозможность подняться с кровати.
  3. Больной нуждается в круглосуточном наблюдении близкими людьми.

Существуют признаки, которые с огромной долей вероятности указывают на развитие патологии:

  • Незначительное восстановление когнитивных действий. Медикам пока еще не удалось выяснить, с чем это может быть связано. Обычно, этому предшествуют умственные нагрузки. При этом состояние пациента может вернуться до нормального уровня, однако сама патология никуда не исчезает и через время, сосудистая деменция вновь начнет себя проявлять.
  • Постепенное развитие, которое часто препятствует диагностике. В большинстве случаев, родственники признаются, что замечали за больным некоторые изменения, однако акцентировали на этом внимание уже тогда, когда произошли непоправимые изменения. После инсульта, сосудистая деменция развивается только в 20-35% случаев.
  • Предшествовать развитию слабоумия способны перенесенные хирургические операции или лечение методом аортокоронарного шунтирования.

Диагностика

Если сосудистая деменция была выявлена на начальном этапе развития, то своевременное лечение дает пациенту шанс на полное выздоровление и нормальную жизнь. Если же патология успела развиться, то лечение может затормозить этот процесс. Для диагностики, врачу необходимо:

  1. Изучить анамнез развития деменции и особенности жизни пациента.
  2. Регулярно контролировать артериальное давление.

Подробнее о специфике диагностики заболевания рассказывает врач-невролог Алексей Валерьевич Алексеев:

  1. Проведение психологического тестирования, которое позволяет выявить различные нарушения когнитивного характера.
  2. Регулярно сдавать клинический анализ крови и контролировать уровень сахара.
  3. Контроль уровня холестерина и липидов в крови.

К инструментальным методам диагностики сосудистой деменции относят:

  • Радиоизотопное обследование головного мозга.
  • Магнитно-резонансная или компьютерная томография.
  • УЗИ головного мозга.

Эхокардиография - метод ультразвукового исследования, диагностирующий морфологические и функциональные изменения сердца и его клапанного аппарата

  • Электроэнцефалограмма.
  • Ангиография.

Результаты проведенных исследований позволяют выявить сосудистую деменцию и начать ее лечение.

Лечение

Сосудистая деменция является серьезной патологией, способной привести к инвалидности. Поэтому так важно своевременно выявить патологию и начать ее лечение. Терапевтический курс назначается индивидуально для каждого больного и зависит от стадии деменции и характера патологии. При этом обязательно проводить лечение тех факторов, которые способствовали началу заболевания (повышенный уровень сахара, высокое артериальное давление и т. д.).

Лечение должно быть основано на мероприятиях, которые смогут восстановить нарушенное мозговое кровообращение и компенсировать расстройства, которые уже успели возникнуть. Обычно курс лечение включает в себя:

  1. Прием антиагрегантных препаратов, действие которых заключается в предотвращении склеивания тромбоцитов («Аспирин», «Тиклопидин»).
  2. Использование медикаментов, стимулирующих клеточный метаболизм («Пирацетам», «Ноотропил»).

На вопросы о препарате пирацетам отвечает врач-психотерапевт Александр Васильевич Галущак:

  1. Статины («Аторвастатин» и т. д.).
  2. Прием нейропротекторов.
  3. Пептиды Хавинсона.

К самым эффективным средствам, используемым при лечении сосудистой деменции, относят:

  • «Церебролизин» — препарат, который обладает выраженным нейропротекторным свойством, приводит к нормализации клеточного метаболизма, восстанавливает когнитивные возможности и не имеет побочных эффектов.
  • «Кавинтон» — антиагрегант, который используют с целью улучшения кровообращения в самых мелких сосудах головного мозга. Активные компоненты лекарства улучшают тонус сосудов и ускоряют расщепление глюкозы.
  • «Ревастигмин», «Мемантин» — препараты, которые используют для нормализации психической деятельности человека. При регулярном приеме у пациента улучшаются когнитивные способности и нормализуется концентрация внимания.

Средняя цена в аптеках за 5 ампул по 5 мл раствора для инъекций «Церебролизин» 1000 рублей

Если в результате сосудистой деменции у пациента появилось расстройство сна, депрессивное состояние и другие психологические расстройства, ему назначают нейролептики и седативные препараты, используемые в психиатрии. У некоторых больных использование таких медикаментов может вызвать парадоксальные реакции. В таком случае лекарство нужно отменить и обратиться к врачу, который сможет подобрать аналог.

Помимо медикаментозного лечения сосудистой деменции, врач может назначить больному препараты растительного происхождения (алкалоиды спорыньи и т. д.). Дополнительно, пациенту показано:

  1. Соблюдение специальной диеты, в основе которой будут находиться свежие фрукты и овощи, кисломолочные продукты, бобы, орехи, растительные масла, морепродукты и т. д.
  2. Трудотерапия.
  3. Постоянный квалифицированный уход за пациентом.

Фитотерапевты предлагают свои методики лечения сосудистой деменции. Однако их эффективность пока еще не доказана научно. Врачи не запрещают использовать народные средства, однако отмечают, что их прием может осуществляться только вместе с медикаментозным лечением. Для этого можно использовать:

  • Лекарство на основе гингко билоба.
  • Отвар девясила.

  • Добавление в пищу куркумы.
  • Отвар из семени льна и ирландского мха.

Профилактика

Опасность сосудистой деменции заключается в том, что патологию на начальном этапе, когда оно хорошо поддается лечению выявить непросто. Поэтому нередко заболевание выявляется уже тогда, когда в головном мозге произошли серьезные изменения, и патология привела к инвалидности. Поэтому так важно заниматься профилактикой болезни. Ведь предотвратить ее развитие оказывается намного проще, нежели потом заниматься лечением.

Медики также отмечают несколько методов контроля за своим состоянием, которые дадут возможность уменьшить риск развития сосудистой деменции. К ним относят:

  1. Контроль артериального давления. Пожилым людям и тем, у которых есть склонность к его повышению, важно проводить постоянный мониторинг показателей. При его повышении важно сразу же обратиться за медицинской помощью и начать своевременное лечение гипертонии.
  2. Вести активный образ жизни, грамотно распределяя физические нагрузки. Регулярное занятие спортом положительно сказывается на состоянии сердечно-сосудистой системы, увеличивая возможности мышц миокарда. Однако нужно учесть, что слишком большие физические нагрузки способны ухудшить состояние пациента.
  3. Коррекция психического состояния. Каждый человек должен следить за состоянием своей психики. Для этого нужно избегать стрессовых ситуаций и отрицательных эмоций, постоянно гулять на свежем воздухе, проходить психологические тренинги и консультации.

  1. Отказаться от вредных привычек и правильно питаться, поддерживая тем самым правильный обмен веществ в организме.
  2. Следить за уровнем половых гормонов. Особенно это актуально для женщин.
  3. Заниматься профилактикой инфицирования, травмирования и отравления организма токсическими веществами.

Прогноз

Сколько живут с таким диагнозом? Продолжительность жизни зависит от стадии, на которой диагностировано заболевание и правильности проводимого лечения. Однако, в большинстве случаев, этот период не превышает 5-6 лет.

Если говорить о полном выздоровлении, то такое наблюдалось только у 15% пациентов, которым удалось начать лечение в самом начале развития патологии. Спрогнозировать точную продолжительность жизни практически невозможно.

Если заболевание развивается медленно, а сам пострадавший сохраняет способность ухаживать за собой, то он сможет прожить со слабоумием до 10 или даже 20 лет. Чем сложнее ситуация, тем меньше этот период. Продлить жизнь больному могут постоянный уход близких людей.

Усугубить состояние может повторный инсульт или инфаркт. Также причиной смерти может стать пневмония, сепсис и другие сопутствующие патологии. Негативные последствия имеют депрессивное состояние и психологические отклонения. Поэтому медики отмечают, что в каждом конкретном случае продолжительность жизни пациента будет отличаться и может составить от нескольких месяцев, до нескольких лет.

К сожалению, несмотря на стремительное развитие современной медицины, ученым до сих пор не удалось создать лекарства, которое бы смогло эффективно бороться с сосудистой деменцией на любом этапе ее развития. Заболевание способно быстро прогрессировать, вызывая необратимые процессы в организме. Поэтому единственным действенным способом считается профилактика и регулярное прохождение медицинского обследования, которое позволит выявить сосудистую деменцию на начальном этапе развития и своевременно начать ее лечение.

Деменция - частый неврологический синдром, значительно влияющий на заболеваемость и смертность пожилых лиц. Одной из ее распространенных форм является сосудистая деменция. Сосудистая деменция - группа заболеваний с большим числом клинико-патологических проявлений, которые неразрывно связаны с нарушением кровоснабжения корково-подкорковых структур головного мозга и соответветствующими изменениями в них, вследствие патологии больших и малых сосудов.


Что это?


Сосудистая деменция - следствие неоднократных инсультов или хронической сосудистой недостаточности.

Под сосудистой деменцией понимают синдром с характерными грубыми изменениями познавательных функций вследствие перенесенных острых мозговых инфарктов () или хронической сосудисто-мозговой недостаточности, приводящее человека к социальной дезадаптации, нарушению профессиональных навыков и самообслуживания.

  1. Она является второй по распространенности формой деменции;
  2. Составляет основную причину инвалидности и привязанности людей к обществу. Человек, в таком случае, нуждается в постоянной посторонней помощи и внимании близких, являясь физической, психологической и экономической проблемой;
  3. На первый план выходит выраженный когнитивный дефект (высших мозговых или психических функций), таким образом, происходят серьезные изменения в сфере памяти, интеллекта, поведенческих качеств, понимания речи, ориентировании в месте и собственной личности и нарушается способность приобретать, сохранять и использовать различные двигательные навыки (праксис). Все это оценивают по сравнению с исходным уровнем. Бывают случаи, когда память остается сохранной при значительно выраженных изменениях в других сферах. Ко всему этому добавляются эмоциональные и поведенческие расстройства. Изменения происходят на фоне ясного сознания по причине органического поражения вещества головного мозга – либо напрямую (по механизму изменения развития или травмы нервной ткани), либо опосредованно (сосудистый и токсический механизм) или возможного их сочетания;
  4. Составляет 10-15 % всех деменций;
  5. Наибольший пик развития данной патологии приходится на возраст старше 65 лет (от 5-25%).

Формы сосудистой деменции

  • С острым началом – возникает после перенесенного ОНМК в течение 1 месяца;
  • Мультиинфарктная - развивается внезапно примерно до полугода после нескольких больших или средних по размеру ишемических эпизодов с периодами малых клинических улучшений. Структурно изменяется белое вещество мозга в основном в зоне коры. Они представлены множественными участками разряжения;
  • Субкортикальная форма (подкорковая) – его причиной является заболевания, приводящие к патологии сосудов малого калибра, кровоснабжающих подкорковые и нижележащие отделы белого вещества большого мозга. Вариантом этой формы можно назвать болезнь Бинсвангера - прогрессирующая деменция (или подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия) с выраженными стойкими неврологическими расстройствами, основной ее причиной является гипертоническая болезнь, атеросклероз и кардиогенные заболевания (заболевания сердца и сосудов, при которых возрастает риск образования тромбов и эмболов в церебральных артериях). Дебютирует в возрасте от 50-70 лет. На томограммах можно увидеть зоны с изменением плотности белого вещества мозга, так называемого лейкоариозиса, расположенных вокруг желудочков, а также одиночные инфаркты;
  • Комбинированная – патология на уровне коры и подкорковых структур.


Причины возникновения и структурные изменения

Для заболевания характерно острое или постепенное начало, ступенеобразное течение с периодами стабилизации и регресса симптомов, его усугубляет наличие прогрессирующих сосудистых факторов риска – декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП или ХИМ – хронической ишемии мозга), хронических заболеваний сердца, ожирения, ведения малоподвижного образа жизни, выраженного атеросклероза, сахарного диабета, частых преходящих () и острых сосудисто-мозговых катастроф (множественные лакунарные или одиночные, но большие по размеру очаги) наиболее значимых для высших корковых функции локализаций (лоб, темя, висок, затылок, таламус), системных заболеваний сосудов (васкулитов).

Помимо сосудистых механизмов деменция может встречаться на фоне различных дегенеративных заболеваний нервной системы ( , ), как исход интоксикаций угарным газом, алкоголем, наркотиками, марганцем, лекарственными психотропными препаратами, при нейросифилисе, ВИЧ-инфекции, или быть результатом .

Патогенез нейродегенеративных заболеваний связан с накоплением различных токсических веществ в нейронах головного мозга, что приводит к атрофии (истощению) нервной ткани, снижению функций центральных мозговых структур и быстрому развитию когнитивных расстройств.

В случаях повреждения головного мозга при сердечно-сосудистых заболеваниях поражаются крупные и мелкие сосуды головного мозга, развивается хроническая ишемия мозга (ХИМ), приводящей к развитию цереброваскулярных катастроф (множественные лакунарные инфаркты). В результате нарушается кровоснабжение ткани мозга, образуется множество мелких очагов склероза (деструкции нервной ткани) в белом веществе мозга, полости (кисты), лакуны в коре, подкорковых структурах, височных, лобных долях, расширяются желудочки, появляются зоны лейкоареоза - разрежение, снижение плотности мозгового вещества на томограммах или разрушение миелиновой оболочки нервов с характерной локализацией вокруг желудочков с нарушением мозговых функции и появлением клиники сосудистой деменции.