Актуальность . Недостаточность кровотока в вертебрально-базилярной системе (ВБС) может быть обусловлена не только препятствием току крови в подключичных и позвоночных артериях из-за их оклюзионно-стенотических поражений, но и позвоночно-подключичным обкрадыванием.
Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания (СППО; vertebral subclavian steal syndrome - VSSS) или стил-синдром (steal-синдром; «steal» в переводе с английского - воровать, красть, похищать, грабить), развивается в случае окклюзии или выраженного стеноза в первом сегменте* подключичной артерии (ПкА), до отхождения от неё позвоночной артерии, либо в случае окклюзии или выраженного стеноза брахиоцефального ствола. Из-за градиента давления кровь по ипси-латеральной позвоночной артерии (ПА) устремляется в руку, « » ВБС (* - ПкА имеет три сегмента (отдела): 1-й - от места ее начала до входа в межлестничный промежуток; 2-й - в межлестничном промежутке; 3-й - от межлестничного промежутка до входа в подмышечную полость). Наиболее частой причиной поражения проксимального сегмента ПкА является атеросклероз, реже в качестве этиологического фактора может выступать неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу).
Следует заметить, что синдромом обкрадывания, или steal-синдромом, обозначают не только выше указанный частный случай (СППО), но и любую другую ситуацию (см. рисунок ниже), при которой имеет место патологический, как правило, в обратном направлении (ретроградный) ток крови в артерии на фоне выраженного сужения или окклюзии магистрального артериального ствола, имеющего развитое дистальное русло и дающего начало данной артерии. Вследствие градиента артериального давления (более низкого в дистальном русле) происходит «перестройка» кровотока, смена его направления с заполнением бассейна пораженной артерии через межартериальные анастомозы, возможно, компенсаторно гипертрофированные, из бассейна смежного артериального ствола.
Клиника . В общих чертах клинически стил-синдром проявляется симптомами нарушения кровообращения в ВБС в сочетании с симптоматикой ишемии руки, особенно в процессе выполнения физической работы. Стеноз/окклюзия подключичной артерии в 1-м сегменте у больных может проявляться одним из ниже перечисленных симптомов либо их сочетанием:
■ вертебробазилярная недостаточность (примерно в 66% наблюдений; транзиторные ишемические атаки примерно у 1/3 больных, симптомы ишемии верхней конечности - примерно в 55%);
■ ишемия верхней конечности;
■ симптомы дистальной дигитальной эмболии (не более чем в 3 - 5% наблюдений);
■ синдром коронарно-маммарно-подключичного обкрадывания (не превышает 0,5%);
■ по данным литературы около 20% пациентов с поражением подключичной артерии не имеют клинической симптоматики.
Ишемия верхней конечности является вторым по частоте встречаемости симптомом поражения подключичной артерии. Выделяют четыре стадии течения ишемии верхней конечности:
1 - стадия компенсации: отмечается повышенная чувствительность к холоду, зябкость, парестезии, чувство онемения;
2 - стадия субкомпенсации: симптомы ишемии в пальцах, кистях и мышцах предплечья при физической нагрузке – боли, слабость, похолодание, онемение, быстрая утомляемость;
3 - стадия декомпенсации: симптомы ишемии в покое с болями, постоянное онемение и похолодание, гипотрофия мышц, уменьшение мышечной силы;
4 - стадия язвенно-некротических изменений: отечность, синюшность, сильные боли, нарушение трофики, язвы, некроз и гангрена.
Дистальная дигитальная эмболия является редким проявлением атеросклеротического поражения подключичной артерии, что связано с особенностями морфологии бляшки в подключичной артерии: как правило, она имеет гомогенную структуру, концентрическую форму с небольшим риском изъязвления и дистальной эмболии. Эмболия проявляется симптомами дигитальной ишемии: выраженные боли, побледнение и похолодание пальцев, нарушение их чувствительности, цианоз, в редких случаях – гангрена.
Синдром коронарно-маммарного-подключичного обкрадывания. Использование левой внутригрудной артерии для реваскуляризации коронарных артерий способно усугубить ишемию миокарда в случае гемодинамически значимого стеноза/окклюзии 1-го сегмента подключичной артерии. У таких пациентов может развиться синдром коронарно-маммаро-подключичного обкрадывания, что может привести к развитию инфаркта.
Диагностика . Заподозрить наличие стил-синдрома можно уже на основании физикального обследования пациента: при сравнительном измерении артериального давления (АД) на обеих рука (важная процедура, которой не следует пренебрегать на практике) выявляется различие значений АД (градиент), а при стенозах еще и систолический шум в проекции пораженной ПкА.
При дуплексном сканировании в типичных случаях стил-синдрома определяются следующие признаки :
для окклюзии I сегмента подключичной артерии характерно:
■ полный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания;
■ коллатеральный кровоток в дистальном участке подключичной артерии;
■ ретроградный кровоток по позвончной артерии;
■ положительная проба реактивной гиперемии.
■ переходный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания - магистрально-измененный кровоток в дистальном участке подключичной артерии, систолическая реверсия кровотоко по позвончной артерии;
■ кровоток по позвоночной артерии смещен ниже изолинии примерно до 1/3;
■ при декомпрессии кривая кровотока по позвоночной артерии “садится” на изолинию.
Лечение . Многолетняя практика не только подтвердила безусловную эффективность и приоритетность ангиохирургической помощи при СППО, но и привела к тому, что среди многообразия предлагавшихся разновидностей операций в настоящее время ангиохирурги остановились на проведении нескольких основных стандартных операций при данной патологии.
1. Имплантация ПкА в общую сонную артерию (рис. 1). Эта операция восстанавливает прямой кровоток по ПкА и не требует применения шунтирующего материала. Гемодинамическая эффективность операции не оспаривается: ликвидируя СППО и восстанавливая прямой кровоток по ПкА, она компенсирует наступающее обкрадывание бассейна общей сонной артерии (не более 10 - 15% от каротидного кровотока) и увеличивает суммарный кровоток по общей сонной артерии и ПА приблизительно в 1,5 раза от исходного.
2. Сонно-подключичное шунтирование (рис. 2). Эта операция выполняется при распространении стеноза на 2-й сегмент ПкА, а также у больных гиперстенического телосложения, когда выделение 1-го сегмента ПкА сопряжено с техническими трудностями. Преимуществом данной операции является техническая простота ее выполнения. К недостаткам можно отнести отсутствие прямого кровотока в ПкА и необходимость использования пластического материала.
3. Подключично-подключичное перекрестное шунтирование (рис. 3). Этот вид реконструкции выполняется при наличии поражения ипсилатеральной общей сонной артерии.
Терапевтическая тактика . При наличие стил-синдрома реконструкция подключичной артерии показана даже при отсутствии клинических проявлений. Стартовым вмешательством при стенозе подключичной артерии является ее стентирование. Операцией выбора при окклюзии подключичной артерии является ее реимплантация (транспозиция) в общую сонную артерию. При сочетанном поражении каротидного бассейна и подключичной артерии показана первоочередная реконструкция сонных артерий. Обязательно тщательное обследование (с оценкой проходимости ветвей дуги аорты) больных с ишемической болезнью сердца для планирования этапности реваскуляризирующих вмешательств.
Таким образом , в настоящее время большинство ангиохирургов считают наличие стил-синдрома, даже без проявления неврологической симптоматики, прямым показанием к проведению оперативной реконструкции, поскольку при появлении физической нагрузки на руку трудно прогнозировать момент возникновения симптомов вертебрально-базилярной дисциркуляции.
Эндоваскулярные вмешательства должны становиться операциями выбора в лечении выраженных атеросклеротических стенозов / окклюзий брахицефального ствола, общей сонной и подключичной артерий, проявляющихся клинической картиной сосудисто-мозговой недостаточности. При невозможности реканализации зоны атеросклеротической окклюзии подключичной артерии или брахицефального ствола внутрисосудистым способом, развитии окклюзии после предшествующего стентирования целесообразно выполнение открытых вмешательств: транспозиции подключичной артерии в ипсилатеральную общую сонную артерию; протезирования БЦС/аортообщесонно-подключичного шунтирования через торакотомический доступ (при отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний).
Литература : 1. статья «Хирургическое лечение синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания» В.Л. Щипакин, С.В. Процкий, А.О. Чечеткин, С.И. Скрылев, Л.П. Метелкина, Н.В. Добжанский; журнал «Нервные болезни» № 2 / 2006; 2. статья «Хирургическое лечение атеросклеротического поражения подключичной артерии» проф. д.м.н. Янушко В.А, к.м.н. Турлюк Д.В, Исачкин Д.В, Михневич В.Б (РНПЦ «Кардиология», Минск, Беларусь); 3. статья «Хирургическая коррекция синдромов обкрадывания мозгового кровотока при стенозирующих поражениях ветвей дуги аорты» П.В. Галкин 1, Г.И. Антонов 2, Г.Е. Митрошин 2, С.А. Терехин 2, Ю.А. Бобков 2 (1 - Клиническая больница No119 Федерального медико-биологического агентства России, 2 - 3-й Центральный военный клинический госпиталь им. А.А. Вишневского Министерства обороны Российской Федерации); статья опубликована в журнале «Хирургия» № 7, 2009; 4. статья «Реконструкция брахиоцефального бассейна при стил-синдроме» А.Д. Асланов, А.К. Жигунов, А.Г. Куготов, О.Е. Логвина, Л.Н. Исхак, А.Т. Эдигов (Кафедра госпитальной хирургии Кабардино-Балкарского государственного университета; Республиканская клиническая больница, отделение хирургии сосудов, Нальчик) Kardio -serdečno-sosud hir 2012; 3: 86; 5. автореферат диссертации «Диагностика и хирургическое лечение окклюзий первого сегмента подключичных артерий» Стеняев Юрий Афанасьевич, Москва, 2003; 6. статья «Вертебрально-базилярная недостаточность» С. Волков 1, С. Вербицкая 2 (1 - Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, 2 - Поликлиника № 151, Москва); опубликовано в журнале: «ВРАЧ»; №5; 2011; стр. 73-76.; ru.wikipedia.org.
читайте также статью «Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания» А.В. Заваруев, ФГБОУ ВО «Амурская государственная медицинская академия МЗ», Благовещенск, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №1, 2017 ) [читать ]
© Laesus De Liro
Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.
Recent Posts from This Journal
Вирус герпеса человека 6-го типа
Герпесвирусы (Herpesviridae) - большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающих разнообразные болезни не только у человека, но и других…
Хроническая неспецифическая поясничная боль
К поясничной (пояснично-крестцовой) боли (ПБ) относят боль, которая локализуется между двенадцатой парой ребер и ягодичными складками. К…
«ВЫБОР ТАКТИКИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ИБС С ПОРАЖЕНИЕМ СТВОЛА ЛЕВОЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ...»
-- [ Страница 1 ] --
ФКУ «МЕДИЦИНСКИЙ УЧЕБНО-НАУЧНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ
им. П.В.МАНДРЫКА» МО РФ.
На правах рукописи
ДАЛИНИН Вадим Вадимович
ВЫБОР ТАКТИКИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ
ИБС С ПОРАЖЕНИЕМ СТВОЛА ЛЕВОЙ КОРОНАРНОЙ
14.01.26 - сердечно-сосудистая хирургия
Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Научный руководитель :
Д.м.н., профессор Борисов И.А.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ
НА ЗАЩИТУ……………………………………………………………….. …11РЕАЛИЗАЦИЯ РАБОТЫ, ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ…........12 ГЛАВА I
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ИБС ПРИ
ПОРАЖЕНИИ СТВОЛА ЛЕВОЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ (ОБЗОР
ЛИТЕРАТУРЫ)1.1. Встречаемость поражения ствола левой коронарной артерии и особенности клиники заболевания…………………………………………....14
1.2. Естественное течение заболевания и прогноз у пациентов с ИБС при поражении ствола левой коронарной артерии………………………………...17
1.3. Хирургические аспекты лечения пациентов с ИБС при поражении ствола левой коронарной артерии (современное состояние вопроса)……………… 20 1.3.1. Патогенез поражения СтЛКА и показания к стентированию или АКШ………………………………………………………………………………21 1.3.2. Разумное объяснение АКШ как процедуры выбора при поражении ствола ЛКА…………………………………………………………………..….22 1.3.3. Современные результаты АКШ при стволовом стенозе……………...22 1.3.4. «Покрытые» стенты при стенозе ствола ЛКА………………………...24 1.3.5. Сравнение АПиС и АКШ в лечении стеноза ствола ЛКА…………....27 1.3.6. Тромбоз стентов с покрытием…………………………………………..29 1.3.7. Хирургическое лечение пациентов старческого возраста с ИБС и поражением ствола ЛКА………………………………………………………30 ЗАКЛЮЧЕНИЕ…………………………………………………………...…..31 ГЛАВА II
2. 1. Клиническая характеристика пациентов………………………………..34
2.2. Методы исследования пациентов………………………………………..38
2.3. Распределение пациентов с поражением ствола левой коронарной артерии по группам в зависимости от локализации поражения………. …...48 ГЛАВА III
ПОРАЖЕНИЕМ СТВОЛА ЛЕВОЙ ВЕНЕЧНОЙ АРТЕРИИ………......523.1. Клинические, ангиографические особенности пациентов с устьевым стенозом ствола ЛКА (1 группа) и методы их лечения…………………….54
3.2. Клинические, ангиографические особенности пациентов с сужением среднего отдела ствола ЛКА (2 группа) и методы их лечения…………....60
3.3. Клинические, ангиографические особенности пациентов с дистальным стенозом ствола ЛКА (3 группа) и методы их лечения…………………….72
3.4. Обоснование тактики лечения пациентов со стволовым стенозом ЛКА………………………………………………………………………...……78 ГЛАВА IV.
ЛЕЧЕНИЯ В ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ
4. 1. Особенности ведения до- и постперфузионного периодов операции у пациентов при поражении ствола левой коронарной артерии……………...83
4.2. Особенности хирургической техники операции АКШ у пациентов с поражением ствола левой коронарной артерии………………………….......85
4.3. Особенности хирургической техники операции АКШ у пациентов старческого возраста с поражением ствола левой коронарной артерии…...87
4.4. Ближайшие результаты хирургического лечения……………………....89
4.5. Госпитальная летальность……………………………………………...…94 ГЛАВА V.
ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ ……………………………………………....96 ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………………………………………………….100 ВЫВОДЫ………………………………………………………………109 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ……………………………110 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ…………………………………………...111СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ.
АКШ - аортокоронарное шунтирование.АПиС – ангиопластика и стентирование.
ВТК - ветвь тупого края левой коронарной артерии.
ВЭМ - велоэргометрия.
ДВ - диагональная ветвь левой коронарной артерии.
ИБС - ишемическая болезнь сердца.
ИК - искусственное кровообращение.
ИМ - инфаркт миокарда.
ИРО - индекс риска осложнений.
КА - коронарная артерия.
КАГ - коронарная ангиография.
КДД - конечное диастолическое давление.
ЛВГ - левая вентрикулография.
ЛЖ - левый желудочек.
МКА - маммарокоронарный анастомоз.
НС - нестабильная стенокардия.
ОВ - огибающая ветвь левой коронарной артерии.
ПКА - правая коронарная артерия.
ПМЖВ - передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии.
ПРО - прямые реконструктивные операции.
СИ - сердечный индекс.
cтЛКА - ствол левой коронарной артерии.
ФВ - фракция выброса.
ФК - функциональный класс.
ЭКГ - электрокардиограмма.
ЭхоКГ - эхокардиограмма.
NYHA - классификация недостаточности кровообращения Нью-Йоркской ассоциации кардиологов.
ВВЕДЕНИЕ
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Пациенты со стенозом ствола левой коронарной артерии являются одной из наиболее тяжелых групп пациентов с ИБС, имеющих неблагоприятный прогноз при естественном течении заболевания, обусловленный высокой вероятностью внезапной смерти, развитием рецидивирующих и повторных инфарктов миокарда. Пациенты с критическим сужением ствола левой коронарной артерии подвержены наибольшему риску внезапной смерти.M.S.Jotsman et al. образно назвали ствол левой коронарной артерии "артерией внезапной смерти". Обширные трансмуральные, а также рецидивирующие и повторные инфаркты миокарда при этом типе изменений в коронарном русле развиваются в три раза чаще, чем при поражениях другой локализации . А. V. G.Bruschke et al. выяснили, что у пациентов со стенозом стЛКА летальность в течении пяти лет после одного перенесенного инфаркта миокарда составляет 42,5% и 49% - после двух инфарктов миокарда, что значительно превышает летальность у пациентов не имевших инфаркта миокарда (29,2%). По данным R.M.Norris et al., риск смерти после двух инфарктов миокарда, среди этой группы пациентов с ИБС, к концу третьего года превышает 50%. Пятилетняя выживаемость пациентов с поражением ствола левой коронарной артерии составляет от 33% до 49%,при этом подавляющее большинство выживших пациентов инвалидизированы и имеют тяжелую стенокардию, несмотря на проводимую медикаментозную терапию . По данным M.V.Cohen и R.Gorlin 50% пациентов с поражением ствола левой коронарной артерии умирает к концу 2, 5-летнего наблюдения (показатель годичной летальности составляет 18,8%) .
С тех пор, как была выполнена первая операция АКШ (1967 г.), проведено множество исследований, сравнивающих эффективность оперативного и медикаментозного лечения. Результаты этих сравнений не всегда оставались одинаковыми. На заре кардиохирургии, пациенты с поражением стЛКА считались тяжелыми для оперативного лечения. Госпитальная и 5-ти летняя выживаемость в группе медикаментозного лечения часто достоверно превышала аналогичную в группе, прошедшей хирургическое лечение.
Нередко операции и ранний послеоперационный период осложнялись фатальными ОИМ .
Позднее, несколько крупных рандомизированных исследований продемонстрировали, что АКШ в сравнении с консервативной терапией достоверно увеличивает выживаемость пациентов с поражением стЛКА. Особого внимания заслуживает исследование CASS (1995 г.) с наибольшим количеством пациентов (912) и самым большим сроком наблюдения (16 лет). Медиана выживаемости в данном исследовании в группе пациентов после АКШ составляла 13.1 лет по сравнению с 6.2 года в группе пациентов, получавших консервативную терапию. Наилучшие показатели после АКШ были продемонстрированы у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка (ЛЖ) и стенозом стЛКА более 60%. Недаром АКШ принято считать стандартным подходом к лечению пациентов со стенозом ствола ЛКА Технологии и лекарственные средства, доступные нам в .
настоящее время позволяют значительно улучшить ближайшие и отдаленные результаты оперативного лечения, путем подготовки пациента в целом и сердца в частности к оперативному вмешательству .
С 90-х годов 20-го века активно начала развиваться интервенционная кардиология. Использование баллонной ангиопластики и стентирования у пациентов со стенозом стЛКА ранее считалось противопоказанным из-за технических трудности выполнения процедуры и высокой смертности .
Однако в последние годы, в связи с появлением новых стентов, новых катетеров, современных методов исследования и нового поколения антиагрегантов, интервенционные процедуры стали конкурировать с АКШ в группах пациентов с неосложненным течением ИБС, изолированным поражением стЛКА и без значительного нарушения сократительной способности миокарда ЛЖ . Эволюционируют и изменяются не только средства и методы лечения ИБС, но и этиология патологических изменений коронарных сосудов. Еще 10-15 лет назад изолированный стеноз ЛКА атеросклеротического происхождения встречался не намного чаще поражения стЛКА как результата атеромы, фиброзномышечной дисплазии, сифилиса или болезни Такаясу . Встречался все больше у лиц молодого возраста и, преимущественно, женщин . В последние годы все актуальнее звучит проблема атеросклеротического поражения ствола ЛКА, сопровождающегося многососудистыми изменениями коронарного русла. В начале 90-хх годов прошлого века стеноз стЛКА встречалось у 4% пациентов с ИБС и в 95 % случаев являлось изолированным. Сегодня мы имеем около 20% пациентов с изменениями стЛКА и в 90% случаев в сочетании с многососудистым поражением коронарного русла. И, наконец, символом утяжеления течения ИБС стало появления термина «эквивалента стеноза ствола ЛКА» . В настоящее время хирургическое лечение пациентов с критическим сужением ствола левой коронарной артерии имеет неоспоримое преимущество перед медикаментозной терапией, и данная патология является абсолютным показанием к проведению операции . Однако, ангиопластика и стентирование заявляется многими авторами как альтернатива хирургическому лечению , несмотря на сложность самой процедуры и дискутабельные результаты.
Развивающейся рентгенхирургии мы обязаны появлением понятия «незащищенный» ствол ЛКА: первично выявленный стеноз ствола ЛКА при наличие левого типа коронарного кровотока и при отсутствии шунтирования в анамнезе.
Разработке оптимальных способов обеспечения и выполнения операций при ИБС с поражением стЛKA посвящен ряд исследований отечественных и зарубежных авторов . Большинство исследований относится к периоду 1980-1995.
Все вышеизложенное диктует необходимость дифференцированного подхода к использованию различных видов реваскуляризации у пациентов с ИБС при различных формах поражения ствола левой коронарной артерии, с учетом факторов операционного риска и локализации изменений.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:
улучшить результаты хирургического лечения ИБС у пациентов с различными формами поражения ствола левой коронарной артерии путем оптимизации методов реваскуляризации миокарда.ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.
1. Разработать дифференцированный подход к выбору методов реваскуляризации у различных групп больных ИБС со стенозом ствола левой коронарной артерии, исходя из особенностей анатомической локализации поражения и степени нарушения коронарного кровообращения.
2. Оценить эффективность различных методов реваскуляризирующих операций у больных ИБС со стенозом ствола левой коронарной артерии в ближайшие и отдаленные сроки.
3. Определить показания и противопоказания к выполнению различных типов реваскуляризирующих операций у больных ИБС при различных формах поражения ствола левой коронарной артерии.
4. Выявить частоту осложнений, развивающихся при выполнении реваскуляризирующих операций по поводу критического сужения ствола левой коронарной артерии, и их влияние на ближайшие и отдаленные результаты.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА.
Разработан дифференцированный подход к выбору методов реваскуляризирующих операций у больных ИБС с различными формами поражения ствола левой коронарной артерии, основанный на комплексной оценке тяжести их состояния и анатомической локализации изменений коронарного русла, с учетом факторов операционного риска.
Сформулировано и использовано в клинической практике оригинальное разделение патологических изменений в стволе левой коронарной артерии с учетом возможности выполнения различных типов реваскуляризирующих операций у больных ИБС, исходя из особенностей анатомической локализации процесса.
Дана оценка эффективности применения дифференцированного подхода к выбору метода реваскуляризации миокарда у больных ИБС, в зависимости от формы поражения ствола левой коронарной артерии.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ.
Улучшены результаты хирургического лечения больных ИБС со стенозом ствола левой коронарной артерии.Разработан алгоритм выбора метода реваскуляризации, основанный на комплексной оценке анатомической локализации поражения коронарного русла, тяжести состояния пациента, факторов операционного риска.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА
ЗАЩИТУ.1. Для достижения максимального эффекта хирургического лечения больных ИБС при стенозе ствола левой коронарной артерии необходим дифференцированный подход к выбору метода реваскуляризирующих операций, основанный на комплексной оценке анатомической локализации поражения коронарного русла, тяжести состояния пациента, факторов операционного риска.
2. Обоснована практическая целесообразность выделения различных групп пациентов со стенозом ствола левой коронарной артерии, основанная на комплексной оценке клинической, гемодинамической и ангиографической их характеристик, что позволяет обеспечить дифференцированный подход к выбору адекватного для каждого конкретного пациента метода реваскуляризации.
3. Показана эффективность дифференцированного подхода к выбору метода хирургической реваскуляризации миокарда (АКШ или АПиС) у больных ИБС с различными формами критического сужения в стволе левой коронарной артерии.
РЕАЛИЗАЦИЯ РАБОТЫ.
Результаты исследования внедрены в практику работы клиники сердечнососудистой хирургии ФКУ МУНКЦ им. П.В.Мандрыка МО РФ.ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ.
Диссертация изложена на 130 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, пяти глав, характеризующих материалы и методы исследования и результаты собственных наблюдений, заключения, выводов и практических рекомендаций.Работа иллюстрирована 16 таблицами, 2 схемами и 27 рисунками. Библиографический указатель включает 161 источник (46 - на русском языке и 115 - на иностранных языках).
*** Автор работы выражает глубокую признательность руководству 2-го Центрального военного клинического госпиталя им. П.В.Мандрыка МО РФ (в дальнейшем ФКУ Медицинский учебно-научный клинический центр им. П.В.Мандрыка МО РФ) в лице - начальника госпиталя, генерал-майора медицинской службы, член-корреспондента РАМН, профессора, Симоненко Владимира Борисовича, главного хирурга госпиталя, заведующего кафедрой Хирургии (усовершенствования врачей) ГИУВ МО РФ, генерал-майора медицинской службы, членкорреспондента РАМН, профессора Ефименко Николая Алексеевича – за предоставленную возможность написания и защиты диссертационной работы; а так же своему научному руководителю и учителю доктору медицинских наук, профессору, Борисову Игорю Алексеевичу за научное руководство и всестороннюю помощь в создании этой работы.
– – –
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ИБС С ПОРАЖЕНЕМ
СТВОЛА ЛЕВОЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ
(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)1.1. Встречаемость поражения ствола левой коронарной артерии и особенности клиники заболевания Со времени описания первого наблюдения смерти пациента от инфаркта миокарда (ИМ), причиной которого явилась окклюзия ствола левой коронарной артерии (стЛКА), сделанного I.Herrick в 1912 году, прошло более 50 лет, прежде чем проблема лечения ИБС с поражением стЛКА стала предметом пристального внимания многих исследователей. Прижизненная диагностика стеноза стЛКА и эффективная помощь пациентам стали реальностью, благодаря внедрению в клиническую практику селективной коронарной ангиографии (КАГ) и операции аортокоронарного шунтирования (АКШ) .
По данным КАГ сужение стЛКА наблюдается у 4-8% пациентов с ИБС . Однако, D. L. Jeffery et al. выявили изменения в стЛКА у 15,5% обследованных пациентов и объяснили это тем, что средний возраст пациентов их группы был на 10-14 лет выше, чем в группах пациентов других исследователей.
Случаи изолированного сужения стЛКА в хирургических группах пациентов составляют 1,5-13% . Это указывает на то, что в большинстве случаев стенозирования стЛКА сочетается с поражением других коронарных артерий (КА).
Так, M.De Mots et al. сообщили о значительном сужении стЛКА и 3 КА у 70% обследованных пациентов, G.Lawrie et al. - у 81% пациентов. По данным D.L. Jeffery et al. помимо стеноза стЛКА, 91% пациентов имели множественные стенозы венечных артерий.
Сочетание гемодинамически значимого сужения стЛКА и атеросклеротического поражения правой коронарной артерии (ПКА) наблюдается довольно часто. Так, H.J. Zeft et al., F.D. Loop et al. выявили значительное сужение ПКА у 66% обследованных пациентов, G.Lawrie et al.
У 75% пациентов, а R.P. Anderson et al. - даже у 93% пациентов. Полная окклюзия стЛКА при селективной КАГ встречается редко. Н.С. Бусленко и соавт. на 1300 КАГ выявили окклюзии стЛКА у 9 из 169 «стволовых»
пациентов. Считают, что окклюзия стЛКА редко встречается при КАГ вследствие быстрой смерти пациентов после наступления полной его закупорки . При этом отмечают также малый процент окклюзии стЛКА в структуре окклюзии всех крупных сосудов . G.Reul et al. сообщают об окклюзии стЛКА у 2 из 167 пациентов с окклюзией одной или более КА. G.Baroldl, G.Scomazzonl в 1966 г. при патанатомическом вскрытии обнаружили окклюзию стЛКА лишь в одном случае на 213 исследований, в то время как полная окклюзия ПКА имелась в 39 из 183 случаев. Значительные нарушения коронарного кровообращения в миокарде пациентов с ИБС при поражении стЛКА обусловливают тяжелую клинику заболевания и повышенный риск развития ИМ или внезапной смерти Это позволило ряду авторов .
отождествлять это состояние с нестабильной стенокардией (НС), независимо от тяжести клинического состояния, a M.S.Jotsman et al. образно назвать стЛКА "артерией внезапной смерти".
Наличие НС при стенозировании стЛКА в литературе вариабельно. Taк, H.J.
Zeft et al., R.Vajaaynagar et al. указывают, что НС имеет место у 75-83% пациентов, в то время как Y.Klto et al. наблюдали ее только у 24% обследованных пациентов с поражением стЛКА. Н. С.Бусленко, Л.С.Василькова среди пациентов с НС выявили гемодинамически значимое сужение стЛКА у 38,3% пациентов. Стеноз стЛКА можно подозревать на основании "короткого" анамнеза (сроком до 2 лет) заболевания, или резкого ухудшения состояния пациента в большие сроки . Однако электрокардиограмма (ЭКГ) в покое при этой форме заболевания у большинства пациентов не отличается от ЭКГ больных с другой локализацией поражения, а у ряда пациентов от нормы . При этом характерными являются депрессия сегмента ST от изоэлектрической линии более 2 мм и длительный восстановительный период более 6 мин.. Летальность у пациентов с депрессией сегмента ST на 2 мм и более при пробе с физической нагрузкой в 8 раз выше, чем в случаях депрессии сегмента ST менее 0,9 мм . В то же время И.Х.Рабкин и соавт. не выявили никаких особенностей велоэргометрической пробы у больных с поражением стЛКА. В последнее время появились работы, свидетельствующие о возможности неинвазивной диагностики атеросклеротических изменений стЛКА с помощью ультразвукового секторального сканирования . Однако, ценность и эффективность этого метода полностью не раскрыты и требуют дальнейших исследований.
По данным Ю.С.Петросяна, Л.С.Зингермана, Н. С. Бусленко пациенты с поражением стЛКА имеют характерные особенности . К ним, в первую очередь относится тяжелая стенокардия: ночные боли, боли во время или после еды, на фоне низкого порога толерантности к физической нагрузке, глубокой депрессии сегмента ST и длительного восстановительного периода.
Стенокардия у таких больных протекает значительно тяжелее, по сравнению с пациентами с многососудистым поражением, что позволяет дифференцировать данные группы пациентов . Однако, по мнению ряда авторов, характерные клинические особенности, по которым можно диагностировать стеноз стЛКА до КАГ, отсутствуют . M.De Mots et al. считают, что нет никаких специфических особенностей клиники, присущих поражению стЛКА, и у всех пациентов, направляемых на КАГ, возможна эта патология. Несмотря на некоторые клинические признаки, позволяющие подозревать у пациента поражение стЛКА, единственным, наиболее информативным методом диагностики является селективная КАГ. Однако летальность, связанная с КАГ, в этой группе выше, чем у пациентов с ИБС с интактным стЛКА. Это отмечают J.B.
Farinha et al. (летальность в 10 раз выше) и F.D.Loop et al. (летальность в 2 раза выше). Основной причиной летальных исходов во время или после проведения КАГ у пациентов с поражением стЛКА является острая коронарная недостаточность вследствие исходно тяжелых нарушений коронарного кровообращения . В то же время тщательная подготовка пациентов к КАГ и настороженность при контрастировании ЛКА, позволяют значительно снизить летальность и обезопасить проведение КАГ . У пациентов с ИБС и стенозом стЛКА отмечен "синдром повышенной вязкости крови" с наличием в крови продуктов деградации фибрина, что свидетельствует о значительных нарушениях функциональных свойств эритроцитов, склонности их к образованию эритроцитарнотромбоцитарных агрегатов, что способствует тромбообразованию .
Это с одной стороны является фактором, повышающим риск развития жизнеугрожающих осложнений, а с другой стороны может быть использовано как своеобразный маркер тяжелого поражения венечного русла.
1.2. Естественное течение заболевания и прогноз у пациентов с ИБС при поражении ствола левой коронарной артерии Анализ литературы, посвященной естественному течению заболевания у больных ИБС с поражением стЛКА, выявил крайне плохой прогноз для жизни при консервативном лечении, из-за высокой вероятности внезапной смерти Пятилетняя выживаемость при .
консервативном лечении колеблется от 39 до 67% . По данным P.Lavin et al. у половины неоперированных пациентов смерть наступила через 25 месяцев после установления диагноза, при этом 30% наблюдаемых ими пациентов с поражением стЛКА умерли в течение одного месяца с момента выполнения им КАГ. Вопросы о влиянии различных факторов на продолжительность жизни больных при консервативном лечении остаются дискутабельными.
М.I.Conley et al. считают, что выживаемость пациентов зависит от степени сужения стЛКА. Так, при сужении стЛКА на 50-70% трехлетняя выживаемость, по данным этих авторов, составила 66%, в то время как при стенозе более 70% выживаемость в эти же сроки была равна 41%. Однако, I.S.Lim et al. не выявили взаимосвязи между выживаемостью и степенью изменений стЛКА.
В то время как L. Campeau et al. показали, что сопутствующее поражение ПКА ухудшает прогноз жизни у пациентов со стенозом стЛКА. Однако M.V.Cohen, R.Gorlln не выявили влияние изменений в ПКА на выживаемость. По данным А.V.G. Bruschke et al. лишь окклюзия ПКА сокращает жизнь пациентов с поражением стЛКА. В работах M.De Mots, et al., I.S.Llm et al. отмечено, что сочетанное стеноза стЛКА, его ветвей и ПКА существенно влияет на выживаемость пациентов при консервативном лечении. A.Oberman et al. пришли к выводу, что прогноз у пациентов с поражением стЛКА неблагоприятный и не зависит ни от степени стеноза ствола, ни от степени нарушения контрактильной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ). В то же время I.Fabian et al. указывают на крайне плохой прогноз у пациентов с сужением стЛКА при сниженной контрактильной функции миокарда. По данным М.I.Conley et al. через год после КАГ среди пациентов со стенозом стЛКА более 70% и сниженной контрактильной функцией миокарда ЛЖ осталось в живых лишь 61% пациентов, в то время как в группе с нормальной сократительной функцией пациентов. Больные с окклюзией стЛКА представляют наиболее тяжелую и малоизученную группу пациентов с ИБС, так как прижизненная диагностика окклюзии стЛКА удается крайне редко, а число наблюдений невелико и составляет 0,04-0,7% . J.Mehta et al.
показали, что пациенты с резкими стенозами стЛКА имеют больший риск развития фатального ИМ, чем при меньшей степени стенозирования стЛКА.
Поэтому низкая частота случаев полной окклюзии стЛКА обусловлена летальным исходом у большинства пациентов с этим поражением до КАГ.
Lim et al. показали, что в течение 5 лет погибает 51% таких пациентов, леченных медикаментозно. Тяжелая стенокардия, сердечная недостаточность, снижение контрактильности миокарда ЛЖ резко ухудшают прогноз, однако судьба пациентов с этим критическим сужением непредсказуема . Так, R. L.Kerschbaum et al. описали пациента с окклюзией стЛКА, который погиб сразу после проведения КАГ. По данным I.S.Lim et al. из трех пациентов с окклюзией cтЛКА один погиб через год, второй - через 7 лет, а третий оставался жив спустя 10 лет с момента проведения КАГ. Исход заболевания у пациентов с окклюзией cтЛКА зависит, главным образом, от развития коллатералей, как интеркоронарных из системы ПКА , так и экстракоронарных из медиастинальных артерий . Поэтому гемодинамически значимое поражение ПКА резко изменяет тяжесть стенокардии и прогноз у пациентов с окклюзией cтЛКА .
1.3. Хирургические аспекты лечения пациентов с ИБС при поражении ствола левой коронарной артерии (современное состояние вопроса) Широкое внедрение «покрытых» стентов (ПС) подтолкнуло интервенционистов использовать АПиС в случаях любого тяжелого поражения коронарного русла Однако, ПС не увеличивают .
выживаемость и не уменьшают частоту развития ОИМ в сравнении с "непокрытыми" стентами , и, несмотря на их хорошее соотношение цена-эффективность и сниженный риск развития тромбоза стента , энтузиазм их применения в коронарных артериях пытаются оправдать применением при стенозе ствола ЛКА, при котором АКШ является рекомендуемой и стандартной процедурой, которая хорошо отработана и результаты подкреплены не одним многоцентровым исследованием . Например, в рекомендациях ACC/AHA (2008 г.) стентирование стЛКА - это процедура III класса (процедура в целом не эффективна и даже может навредить пациенту) у больных, которым показано АКШ , и это положение отражено в рекомендациях Европейского общества кардиологов по АПиС, и говорит, что стентирование «незащищенного»
поражения стЛКА может выполняться лишь при отсутствии возможности выполнить АКШ . Несмотря на это, опрос специалистов, проведенный в 2004 году показал, что АПиС при стволовом стенозе выполнялась у 29% пациентов в Европе и у 18% в США . Выполняя эти процедуры, интервенционисты опирались на результаты анализа лишь ближайших результатов в малой выборке тщательно отобранных пациентов, которым выполнялось стентирование ЛКА покрытыми стентами, и считали эти данные убедительными для полной замены АКШ стентированием покрытыми стентами . Несмотря на это, роль АПиС неоспорима у пациентов с поражением ствола ЛКА, которые гемодинамически нестабильны или которым АКШ уже невыполнимо. Наша задача представить обзор современных результатов АПиС и АКШ у пациентов с сужением стЛКА, и в очередной раз оценить целесообразность использования АПиС при «незащищенном» стволовом стенозе.
1.3.1. Патогенез поражения стЛКА и показания к стентированию или АКШ.
Достоверным стенозом стЛКА считается сужение просвета сосуда более чем на 50%. В настоящее время стволовой стеноз выявляется у 4-6% пациентов, прошедших коронарографию, или более чем у 30% пациентов, идущих на АКШ . Стволовой стеноз - наиболее «привлекательное»
поражение для выполнения стентирования, так как является проксимальной частью бассейна ЛКА и имеет относительно большой диаметр. Однако, в реальной жизни, три важных анатомических компонента определяют успех при выполнении стентирования или АКШ при стволовом стенозе.
1 - только 6-9% пациентов имеют стволовой стеноз как изолированный стеноз , тогда как в 70-90% случаев стеноз стЛКА сочетается с многососудистым поражением коронарного русла и в этом случае показано выполнение АКШ в максимально возможном объеме.
2 - в большинстве случаев (40-94%) стеноз стЛКА выявляется в дистальном сегменте и распространяется на проксимальные сегменты коронарных артерий такое бифуркационное или ;
трифуркационное поражение имеет высокий риск рестеноза . Развитие острой ситуации в этой анатомической области всегда заканчивается фатально.
3 - Морфологически около половины стволовых стенозов имеют высокую степень кальциноза.
Анатомическая локализация изменений и их морфологические особенности критически влияют как на ближайшие, так и на отдаленные результаты стентирования, тогда как практически не влияют на результаты АКШ.
1.3.2. Разумное объяснение АКШ как процедуры выбора при пораженииствола ЛКА.
В 1975 году Cohen и Gorlin впервые сообщили, что АКШ достоверно повышает 10-ти летнюю выживаемость в сравнении с медикаментозной терапией у пациентов со стенозом ствола ЛКА, что было подтверждено 3-мя рандомизироваными исследованиями Несмотря на то, что .
медикаментозная терапия и хирургическая техника в то время значительно отличались от современных (аспирин, статины и ВГА не использовались широко), мета анализ этих исследований продемонстрировал достоверное снижение риска внезапной смерти на 66% за 5 лет наблюдения и продолжение снижения до 10 лет .
На самом деле, в крупнейшем проспективном исследовании стволового поражения в котором 1484 пациента из CASS (Coronary Artery Surgery Study) наблюдались в течение 16 лет, средняя медиана выживаемости для пациентов после АКШ составила 13,3 года, против 6,6 у пациентов на медикаментозной терапии Со времени тех исследований, прогресс в области .
медикаментозной терапии положительно отразился как на «хирургической»
так и на «медикаментозной» группах. Учитывая положительный клинический и ангиографический эффекты АКШ, современные руководства ACC/AHA заявляют, что «преимущество медикаментозного метода лечения перед хирургическим у пациентов с достоверным поражением стЛКА (более 50%) слабо аргументировано» .
1.3.3. Современные результаты АКШ при стволовом стенозе.
В последние годы 7 авторских коллективов из Европы, США и России (включая авторскую), сообщали о результатах АКШ в группах, включающих минимум 300 пациентов с поражением стЛКА (Таб. 1). В целом, эти исследования включали более 11000 пациентов, из которых 1/3 (5-57%) были выполнены операции по экстренным показаниям со средней госпитальной летальностью 2,5% и 30-ти дневной летальностью 3-4,2% (Таблица 1). В крупнейшем из исследований (Society of Cardiothoracic Surgery in the U.K.) авторы сообщили о 3% летальности у 5003 пациентов после АКШ по поводу стволового стеноза в 2003 году (в сравнении с 2% летальностью у 17000 пациентов после АКШ без стеноза ствола ЛКА) .
Два остальных Британских исследования сообщают об 2-х летней выживаемости в рамках 94-95% . Так же следует помнить, что на летальность после АКШ при стволовом стенозе влияют факторы, обусловленные сопутствующими заболеваниями. Например, Ellis et al. сообщили, что 3-х летняя летальность после АКШ при стенозе стЛКА варьирует от 4% в группе с низким риском до 40% в группе с множественными сопутствующими заболеваниями .
Стеноз стЛКА – ситуация, когда может быть использовано бимаммарное шунтирование . Ангиографический потенциал обеих ВГА, используемых для реваскуляризации бассейна ЛКА, составляет 95% как через неделю, так и через 7 лет , что можно расценивать как результат, достоверно повышающий выживаемость. При системном анализе 15000 пациентов, отобранных по возрасту, полу, наличию диабета и функции ЛЖ, риск развития внезапной смерти был 0,81 при бимаммарном шунтировании против использования одной ЛВГА . Это лишний раз подтверждает тот факт, что бимаммарное шунтирование вполне оправдано . Исследование «ART» (Arterial Revascularisation Trial - бимаммарное шунтирование против одномаммарного) показывает среднюю 30-ти дневную летальность около 1% на более чем 3000 пациентов .
– – –
1.3.4. Стенты с лекарственным покрытием («покрытые») при стенозе ствола ЛКА.
Стенты с лекарственным покрытием (СЛП) произвели революцию в лечении ишемической болезни сердца за счет снижения частоты рестеноза стента с 20–40% при использовании металлических стентов до 6–8% при установке СЛП.
На сегодняшний день для покрытия коронарных стентов имеется опыт использования следующих типов лекарственных препаратов:
Противосвёртывающих (гепарин, гирудин, абсциксимаб);
Иммуносупрессантов, обладающих антипролиферативным действием (дексаметазон, рапамицин (сиролимус, зотаролимус));
Ингибиторов миграции (ингибиторы С-протеиназы и ингибиторы металлопротеазы);
Средств, ускоряющих репарацию (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, 17--эстрадиол);
Противоопухолевых (актиномицин D, паклитаксел).
Два СЛП второго поколения: Endeavor Zotarolimus-eluting stent – стент, выделяющий зотаролимус, и Xience-V Everolimus-eluting stent – стент, выделяющий эверолимус, – показали многообещающие результаты в двух рандомизированных контролируемых испытаниях (SPIRIT и ENDEAVOR) и реестре (E-FIVE) при сравнении с непокрытыми металлическими стентами (НМС) и СЛП первого поколения .
Стенты самого последнего, третьего поколения – бесполимерные биостенты из биорассасывающихся полимеров, на основе поли-L лактида (PLLA) или магния были исследованы в доклинических и первых клинических испытаниях. Однако, несмотря на обнадеживающие первичные результаты, достоверные данные, подтвержденные многолетними крупными рандомизированными исследованиями, а также их сравнение с уже одобренными после испытаний стентами первого и второго поколения до сих пор отсутствуют.
В сравнении с биметаллическими, стенты с покрытием не уменьшают риск внезапной смерти или развития ОИМ у пациентов со стабильной стенокардией , их способность снижать вероятность рестеноза оправдывает их применение у пациентов со стенозом стЛКА (Таб. 2).
Однако, несколько различных авторских групп опубликовали результаты лечения 599 пациентов в период с 2004 по 2006 гг , где интерпретация данных затруднена, в связи с малым размером группы (50-130 на исследование), неполной ангиографической оценкой рестеноза (только в одном исследовании ангиографический контроль выполнялся у всех пациентов) , коротким сроком наблюдения (в среднем 11 месяцев), и наличие контрольной группы только в двух исследованиях.
Как показано в Таблице 2, у 42% - 94% пациентов, имевших достоверный дистальный или бифуркационный стеноз стЛКА и у 37%-100%, имевших доказанную ИБС, достигался немедленный клинический эффект.
Госпитальная летальность составляла в среднем 2,4% (0% - 11%), необходимость в повторной экстренной реваскуляризации составляла в среднем 2% (0% - 6%), и биохимически подтвержденный ОИМ определялся в 6% (0% - 9%). Однако, за 11 месяцев наблюдения (6 - 18 месяцев), смертность вырастала до 7% (0% - 14%) и повторная реваскуляризация до 13% (2% - 38%). Одна группа авторов сообщила об отсутствии летальности у 116 пациентов с стволовым стенозом за 18 месяцев наблюдения, но частота рестеноза у них составила 13% из 85% пациентов, кому была выполнена коронарография через 6 месяцев после процедуры . В противовес этому, в единственном исследовании с полным ангиографическим контролем частота рестеноза возрастала с 34% через 3 месяца до 44% через 9 месяцев после процедуры . Это несоответствие в частоте развития рестенозов отражает не только разные подходы к отбору пациентов, различие в интервенционной технике, тщательность и продолжительность ангиографического наблюдения, но, что наиболее важно, и разницу в частоте встречаемости дистального, бифуркационного стеноза ствола ЛКА. Важность дистального стеноза ствола ЛКА, как предиктора неблагоприятного исхода, была проанализирована Valgimigli et al. которые за период, в среднем, 18 месяцев наблюдения, сообщили о 3-х кратном увеличении количества ишемических событий у пациентов этой группы (30%) в сравнении с другой локализацией поражения (11%). Так же Price et al. и Palmerini et al. отметили, что необходим ангиографический контроль в течение всего времени наблюдения, т.к рестеноз в начальных стадиях протекает бессимптомно. Понятно, что подобная стратегия не только ставит под вопрос экономическую эффективность АПиС, но и оставляет открытым вопрос: как долго стоит продолжать это «ангиографическое наблюдение», учитывая потенциальную возможность возникновения проблем с покрытыми стентами в поздние сроки?
С другой стороны, применение покрытых стентов в случаях не бифуркационного (изолированного, в средней трети) стеноза (достаточно редкая сейчас ситуация), «незащищенного» стеноза стЛКА показывает себя как относительно безопасная и эффективная процедура, о чем говорит многоцентровое исследование 147 пациентов у которых лишь в 1% зафиксирован рестеноз через 6 месяцев после процедуры, ишемические события встречались в 7,4% случаев, и общая кардиальная смертность составила 2,7% за время наблюдения в 886 дней .
1.3.5. Cравнение АПиС и АКШ в лечении стеноза ствола ЛКА.
(сравнение стентирования «незащищенного» стеноза стЛКА и АКШ при той же патологии) - рандомизированое исследование 52 АПИС (35% с использованием покрытых стентов) и 53 АКШ, из которых в 60% имелся дистальный стеноз стЛКА и из которых 75 % из группы АКШ и 60% из группы АПиС имели 3-х сосудистое поражение коронарного русла . В нем так же отмечено, что в группе АКШ чаше встречались осложнения в ближайшем послеоперационном периоде (в первый месяц после операции), частота ишемических событий в первый год была одинаковой в обеих группах, и 15% из группы АПиС нуждались в повторной реваскуляризации (АКШ или стентирование). Тот факт, что только у 72% из группы АКШ использовалась ВГА, несмотря на ее бесспорно положительное влияние на благополучные результаты лечения то, возникает вопрос о качестве хирургического лечения в данном исследовании, тогда как использование ВГА должно доходить до 100% в повседневной кардиохирургической практике.
Таблица 2.
Применение покрытых стентов при стволовом стенозе
– – –
Значительно большее по объему рандомизированое исследование из серии «АПиС покрытыми стентами против АКШ у стволовых больных» (the SYNTAX trial) показало аналогичные результаты, хотя оно и не закончено.
Только 3 группы исследователей сообщили свои результаты о пациентах со стволовым стенозом ЛКА и прошедших АПиС покрытыми стентами или АКШ со сроком наблюдения от 1 года . В «Bologna registry» из 311оперированных пациентов со стволовым стенозом, 68% были выполнены АПиС и АКШ, 19% только АКШ, и 13% только АПиС . В среднем за 14 месяцев наблюдения, летальность составила 12% после АКШ и 13% после АПиС. Частота повторной реваскуляризации составила соответственно 3% для АКШ и 26% для АПиС.
В «Italian registry» у 249 «стволовых» пациентов, не отмечалось различия в годовой летальности у 107 пациентов после АПиС и 142 пациентов после АКШ, кто был достоверно старше (68 лет против 64 лет) с большим количеством случаев почечной недостаточности (8% против 2%) .
Повторная реваскуляризация была выполнена у 20% группы АПиС против 4% группы АКШ, что, возможно, явилось следствием того, что 87% пациентов имели бифуркационный стеноз ствола ЛКА . Отсутствие отдаленных результатов является основным ограничением и недостатком всех этих исследований.
1.3.6. Тромбоз стентов с покрытием Если рестеноз является известным осложнением биметаллических стентов, то тромбоз стента - это грозное осложнение, развивающееся при применении покрытых стентов., что связано в основном с замедленной их эндотелизацией . Тогда как, рестеноз имеет относительно неопасные клинические исходы (за исключением рестеноза в стволе ЛКА), тромбоз стента ассоциируется с увеличением на 65-70% риска развития ОИМ и роста смертности до 25-45% . Эти осложнения призваны предотвращать совместно аспирин и клопидогрель при приеме не менее года в случае покрытых стентов, в сравнении с 1 месяцем в случае биметаллических.
Реальная частота тромбоза покрытых стентов неизвестна. Изначально сообщалось о 0,5%, так же как у биметаллических (у пациентов с низким риском и ограниченным сроком наблюдения 9-12 месяцев). Государственная служба США «Food and Drug Administration Circulatory Devices Panel»
заключила, что покрытые стенты в настоящее время используются в 80 % случаев применения стентов вообще, при этом в 60% случаев не по показаниям . ACC/AHA в рекомендательной форме сообщает, что длительный прием аспирина и клопидогреля гарантирует снижение риска позднего тромбоза стента, несмотря на развитие отдаленных кровотечений и высокую цену.
1.3.7. Хирургическое лечение пациентов старческого возраста с ИБС и поражением ствола ЛКА.
Уменьшение рождаемости при увеличении продолжительности жизни и среднего возраста жителей России (в 2002 году 37,7 лет, в 2010 – 39 лет) привело к «старению» населения. При этом регистрируется высокая заболеваемость и смертность пожилых людей от сердечно-сосудистых заболеваний . На 2010 год общая заболеваемость взрослых, болезнями системы кровообращения в России составила более 27.
350 случаев на 100 тыс. населения, из которых 23,2% пришлось на долю ИБС. Тогда же смертность населения от болезней системы кровообращения составила 56,8%, из которой 51,9% – это ИБС . По мере «старения» населения все большую актуальность приобретают вопросы оказания эффективной медицинской помощи лицам пожилого и старческого возраста и, в первую очередь, пациентам, страдающим сердечнососудистыми заболеваниями. В этой возрастной группе наиболее распространена ИБС с многососудистыми мультифокальными поражениями коронарных артерий (КА), сужением ствола левой коронарной артерии (ЛКА), дисфункцией левого желудочка (ЛЖ), выраженными кальцинозом аортального и митрального клапанов (АК, МК), недостаточностью МК ишемического генеза, распространенным атеросклерозом, сопутствующими заболеваниями и высоким функциональным классом (ФК) по CCS или NYHA. Это делает пациентов описываемой группы в сравнении с другими возрастами прогностически более «тяжелыми». При операциях на сердце у пожилых можно ожидать увеличенную продолжительность искусственного кровообращения (ИК) и пережатия аорты, а также повышенную частоту послеоперационных осложнений и госпитальной летальности и длительность пребывания в стационаре. Летальность после кардиохирургических операций у пациентов младше 45 лет варьирует от 0 до 4,2%; 50-60-летних – от 3 до 6%; 60-70летних – от 4,5 до 17%; а старше 80 лет может достигать 25% .
Таким образом, хирургическое лечение больных ИБС старческого возраста, представляет собой трудную задачу. Но миокард пожилого пациента со стенозом ствола ЛКА и многососудистым поражением, в результате длительно существующей ишемизации сердечной мышцы, находится в состоянии т.н. «витального прекондиционирования», но резервы его резко ограничены. Данный факт необходимо учитывать при планировании как лечебной тактики в целом, так и хирургического вмешательства в частности.
Заключение Как при использовании терапевтами различных подходов к лечению, так и вовлечение в лечебный процесс смежных специалистов, обязательно приводит к достижению наилучшего для пациента результата, что особенно актуально в случае пациентов со стенозом ствола ЛКА.
Если в лечебном процессе принимают участие специалисты смежных областей (интервенционисты, кардиологи, кардиохирурги), то они неизбежно выберут оптимальный для данного пациента метод лечения или их совокупность. Они способны предоставит пациенту самую полную информацию об исходах всех возможных методов лечения, включая ближайшие, промежуточные и отдаленные результаты. Каждый из них в отдельности, преследуя цель не упустить пациента, способен активно повлиять на выбор пациента в пользу своего метода лечения.
Упрощение информации такого рода – «мы можем устранить вам блок в артерии или хирург вскроет вам грудную клетку и распотрошит вас» является как минимум не корректным и, по сути, дезинформирует пациента, который имеет право на более полную информацию о возможных методах лечения и вероятных исходах.
Тот факт, что большинство пациентов со стенозом ствола левой коронарной артерии имеют дистальное/бифуркационное поражение и сопутствующее многососудистое изменение коронарных артерий, говорит не в пользу благополучного исхода применения стентов у данной категории пациентов.
Следовательно, при отсутствии противопоказаний к оперативному лечению, аортокоронарное шунтирование должно оставаться операцией выбора у пациентов со стенозом ствола левой коронарной артерии в сочетании с многососудистым поражением коронарного русла.
Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика должна оставаться оправданной альтернативой операции в случае наличия изолированного стеноза стЛКА без вовлечения дистальных отделов или при невыполнимости АКШ .
Однако АПиС (без или с использованием стентов разного рода) не дает уверенных положительных результатов по сравнению с грамотно подобранной медикаментозной терапией у пациентов со стабильной стенокардией. В большей степени это касается риска развития тромбоза стентов с покрытием, особенно если они применяются не по показаниям.
Несмотря на некоторую ограниченность, многоцентровые исследования, направленные на сравнения результатов АКШ и АПиС должны давать максимально объективную оценку различным методам лечения стеноза стЛКА и их возможным комбинациям, и должны рекомендовать оптимальную лечебную тактику в отношении различных групп пациентов со стенозом стЛКА (возраст, сопутствующая патология, и т.д.). До тех пор, пока этого не произойдет, будут существовать противоречия между руководствами ACC/AHA и European Society of Cardiology .
Как было сказано Serruys et al., “АКШ должно оставаться предпочтительной процедурой реваскуляризации у не осложненных пациентов с поражением ствола ЛКА” . В настоящее время отсутствует дифференцированный подход к группам пациентов с критическим сужением стЛКА в сочетании с множественным поражением коронарного русла на основе учета особенностей анатомической локализации изменений , факторов операционного риска, вероятности возникновения гемодинамических и ишемических нарушений, частота развития которых велика независимо от вида анестезии .
– – –
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2. 1. Клиническая характеристика пациентов Основу исследования составили 155 больных ИБС с атеросклеротическим поражением коронарного русла, включавшим стенозирование ствола левой венечной артерии. Все пациенты были оперированы по поводу ИБС в клинике ССХ ФКУ «МУНКЦ им.
П.В.Мандрыка» в период с 2006 по 2011 годы. Средний возраст больных составил 61,5 лет (+ 20,5), мужчин – 147(94,8%), женщин – 8 (5,2%).
– – –
Наибольшую долю составили пациенты в возрасте от 61 до 70 лет – 45,2% (табл. 3). Продолжительность анамнеза заболевания варьировала от 3 месяцев до 10 лет и составила в среднем 62+ 16 мес.
Практически во всех случаях диагноз ишемической болезни сердца был выставлен до госпитализации в кардиохирургический стационар.
Обследование в клинике носило уточняющий характер и было направлено на определение показаний и противопоказаний к оперативному лечению ИБС.
Функциональное состояние пациентов представлено в таблице 4.
– – –
Функциональный класс состояния сердечно-сосудистой системы оценивался по NYHA – классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.
При этом недостаточность кровообращения по классификации ВасиленкоСтражеско - выявлена у 68-ми (43,9%) пациентов (табл. 6).
– – –
Следует отметить высокую долю пациентов с ранее перенесенным острым инфарктом миокарда – 107 человек (69%). При этом примерно треть из них перенесли 2 и более ОИМ, 3-е больных (1,9%) имели гемодинамически значимую постинфарктную аневризму левого желудочка. О тяжести состояния оперированных пациентов говорят и данные о сопутствующих заболеваниях (табл. 7).
– – –
У трех пациентов (1,9%) был выявлен дегенеративный (атеросклеротический) аортальный порок сердца с преобладанием стеноза, что существенно сказалось на тактическом решении в пользу открытого оперативного вмешательства, дополнительного протезирования аортального клапана.
Острый инфаркт миокарда у трех пациентов (1,9%) осложнился формированием аневризмы левого желудочка, что потребовало выполнения пластики ЛЖ.
Основной жалобой у всех пациентов была боль ангинозного характера за грудиной, в левой половине грудной клетки, с иррадиацией в верхние конечности. Боль, как правило, появлялась при физической нагрузке или ее увеличении. У 6-ти больных (3,9%) болевой синдром имел резкую выраженность с изменениями на ЭКГ, что потребовало неотложных мероприятий в связи с нестабильным характером стенокардии.
2.2. Методы исследования
Всем пациентам в клинике проводилось общеклиническое исследование, включающее в себя общий и биохимический анализы крови, исследование системы гемостаза, общий анализ мочи, рентгеновское исследование грудной клетки, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, ЭКГ.
Для оценки функционального статуса системы кровообращения, состояния венечного русла были использованы следующие методы:
Одномерная и 2-х мерная эхокардиография
Суточное мониторирование ЭКГ
Велоэргометрия
Селективная контрастная коронарография
Левая вентрикулография
Электрокардиография При регистрации электрокардиограммы (ЭКГ) использовали 12 стандартных отведений и двухполюсные отведения по Нэбу. ЭКГ выполнялась всем при поступлении и ежедневно в послеоперационном периоде. Больным с нестабильной стенокардией, нарушениями сердечного ритма и проводимости, а также всем в раннем послеоперационном периоде ЭКГ мониторирование осуществлялось круглосуточно. При оценке ЭКГ применяли Миннесотский код, предложенный ВОЗ [Дж.Роуз,1984].
Функциональное электрокардиографическое исследование Функциональное электрокардиографическое исследование пробу с физической нагрузкой на велоэргометре проводили по методике дозированной физической нагрузки. Для определения порога толерантности был применен метод прерывистой ступенчато-возрастающей нагрузки, с отдыхом между каждым уровнем нагрузки в течение 3-5 минут. Наиболее эффективной продолжительностью при этом методе нагрузки считали время нагрузки до состояния Steady state по основным показателям [З.В.Чернявская, 1978]. Мощность нагрузки и темпы ее увеличения определяли по протоколу R.A. Bruce (1969). Запись ЭКГ проводили из 12 общепринятых стандартных отведений в покое, через каждый 3-минутный интервал времени при нагрузке и на 1, 2, 3, 6 и 9 минутах восстановительного периода, при необходимости до 16 мин. При проведении пробы с физической нагрузкой ориентировались на частоту сердечных сокращений, прекращая пробу при частоте пульса обозначаемой как субмаксимальная и соответствующей 75% от максимальной частоты для данного возраста. Субмаксимальную частоту пульса для людей разных возрастных групп определяли по критериям ВОЗ (1971). Показания к прекращению пробы подразделяли на клинические и электрокардиографические. Клинические показания к прекращению пробы были следующими: приступ стенокардии; снижение АД на 20-25% от исходного уровня; повышение АД до 230 / 130 мм рт. ст. и более; приступ удушья и выраженной одышки; общая резкая слабость; головокружение, тошнота, сильная головная боль; отказ пациента от дальнейшего проведения пробы. ЭКГ-критерии прекращения пробы были следующими: депрессия или элевация сегмента ST от изоэлектрической линии более чем на 1 мм;
инверсия зубца Т; появление частых (1:10) желудочковых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий; нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости; изменения комплекса QRS - резкое снижение амплитуды зубца R, углубление и расширение ранее существовавших зубцов Q и QJ3, переход зубцов Q, в QJ3.
Толерантность пациентов к физической нагрузке рассчитывали по величине пороговой мощности нагрузки и объему выполненной работы. При выполнении физической нагрузки мощностью до 150 кгм / мин.(25 Вт) толерантность к нагрузке расценивали как очень низкую (IV ФК); при мощности от 150 до 450 кгм / мин. (25-75 Вт) - как низкую (III ФК); при мощности 600-750 кгм /мин. (100-125 Вт) - как среднюю (II ФК) и при 750 кгм / мин. и более (125 Вт и выше) - как высокую (I ФК).
ВЭМ выполнена 81 пациенту (52,3%) до операции, в сроки от 6 до 14 суток (в среднем на 12,04+0,81 сутки), а в послеоперационном периоде всем пациентам на 21-30 сутки (в среднем на 23,01+1,04 сутки) только в случаях стентирования коронарных артерий, и в период реабилитации на 60-85 сутки (в среднем на 71,04+1,4 сутки). До операции исследования проводили при стабильном состоянии пациента, нормализации показателей ЭКГ и освоения пациентами режима отделения. Основанием к ВЭМ в дооперационном периоде являлась нехарактерная клиническая картина стенокардии. В послеоперационном периоде ВЭМ проводилась после стабилизации общего состояния пациентов (на этапе реабилитации).
Рентгенография С помощью рентгенологических методов исследования (рентгеноскопия и рентгенография) изучали состояние левого желудочка сердца и других его отделов, выявляли увеличение ЛЖ, других камер сердца; оценивали состояние малого круга кровообращения; выявляли сопутствующие пороки клапанов сердца.
Эхокардиография Эхокардиографию (ЭхоКГ) выполнялись в М и В-режимах на аппаратах и «Toshiba» Power Vision 8000 SSA фирмы "VIVID 7" (General Electrics) 390 А, с частотой датчиков 2,5-3,5 МГц, по стандартной методике в положении пациента на спине или на боку и, при необходимости, чреспищеводным датчиком. При изучении функции ЛЖ методом секторального двухмерного сканирования по общепринятой методике Н.
Feigenbaum (1986) исследовали структуры сердца, функциональную способность ЛЖ и внутрисердечную гемодинамику: рассчитывали объемы полостей сердца, конечно-диастолический объем и конечно-систолический объемы (КСО) левого желудочка, ФВ (по Симпсону и по Тейхольцу), ударный объем (УО), сердечный индекс (СИ). Получали информацию о толщине передней и задней стенок ЛЖ, кинетике задней стенки, движении межжелудочковой перегородки, выявляли локальные нарушения кинетики стенок ЛЖ. Для характеристики степени нарушения кинетики стенок левого желудочка применяли общепринятую терминологию: гипокинезия, акинезия и дискинезия. Так же выявлялась и оценивалась диастолическая дисфункция ЛЖ и ее тип.
ЭхоКГ выполнялась всем оперированным пациентам при поступлении пациентов в кардиохирургический стационар, интраоперационно и в послеоперационном периоде в сроки от 2 до 12 суток, а также при контрольном обследовании в сроки от 3 месяцев до 20 месяцев.
Селективная полипозиционная коронарная ангиография Селективная полипозиционная коронарная ангиография проводилась по методике M. Judkins. Контрастирование левой КА выполняли в прямой, переднее-правой и левой косых проекциях. Коронарографию для контрастирования ПКА выполняли в прямой и левой косой проекциях. Для изучения состояния стЛКА выполняли исследование в аксиальной проекции.
Использовали ангиографическую установку фирмы "Siemens" оснащенную электронно-оптическим усилителем и телевизионным дисплеем. Результаты записывались и хранились в электронном виде в формате *.DICOM.
Коронарограммы изучали на рабочем персональном компьютере с помощью программного обеспечения PCLite от компании «Siemens». При оценке степени атеросклеротического поражения КА использовали классификацию Ю. С. Петросяна, Л. С. Зингермана (1974). Гемодинамически значимыми считали сужение просвета КА на 75%, а стЛКА на 50%. Тип коронарного доминирования определяли по методике M.J.Schlesinger (1940). Суммарную степень поражения коронарного русла оценивали в процентах по методике Ю.С.Петросяна, Д.Г.Иоселиани (1976).
Левую вентрикулографию производили в правой косой проекции введением в полость ЛЖ 40-60 мл. омнипака через специальный катетер с несколькими боковыми отверстиями. Контрастное вещество вводили автоматическим шприцом "Contract" со скоростью 10-12 мл. в секунду. Одновременно с введением контрастного вещества производили запись изображения. На основании полученных вентрикулограмм оценивали подвижность стенок ЛЖ (степень асинергии), рассчитывали объемные параметры, состояние контрактильной способности миокарда ЛЖ.
Общую и сегментарную фракцию выброса ЛЖ определяли по 5 сегментам с помощью компьютерной обработки.
Степень реваскуляризации оценивали в процентах по методу M.Hollenberg (1983). Гемодинамически значимыми и подлежащими реваскуляризации считали сужение КА более 75% и стЛКА более 50%. Коронарная система была разделена на 5 сегментов, из которых 4 относились к системе левой коронарной артерии (передняя межжелудочковая ветвь ПМЖВ, диагональная ветвь - ДВ, огибающая ветвь - ОВ, ветвь тупого края - ВТК) и один - к системе правой коронарной артерии.
Из 155 пациентов, включенных в исследование, у 9 (5,8%) выявлено изолированное атеросклеротическое поражение ствола левой венечной артерии. Остальные 146 – на фоне стволового стеноза ЛКА имели гемодинамически значимые сужения ветвей венечного русла (табл. 8).
– – –
0-3 балла – низкий риск 4-6 баллов - средний риск 6 и более баллов – высокий риск Балл по EUROScore означал риск летального исхода.
EUROScore (123-127) Используя аддитивную модель оценки факторов риска, может быть рассчитана логистическая регрессивная модель (“логический EuroSCORE”).
Для отобранных пациентов логическая EuroSCORE”, предполагаемая смертность, исходящая из уравнения логической регрессии, может быть рассчитана по следующей формуле:
Предполагаемая смертность = e (o + i Xi) / 1+ e (o + i Xi) где e – натуральный логарифм = 2.718281828...
o – константа уравнения логической регрессии, равная = -4.789594 i – коэффициент вариабельного Xi в логической регрессии, указанный в таблице.
Xi = 1 если фактор риска присутствует и 0 если отсутствует.
Для возраста, Xi = 1 если возраст пациента 60; Xi далее увеличивается на единицу за один год;
для возраста 59 лет и менее Xi = 1, для 60 лет Xi = 2, для 61 Xi = 3, и так далее.
Специалисты могут не рассчитывать коэффициент риска по заданной формуле, а воспользоваться для расчета по EuroSCORE (аддитивной или логической) калькулятором (EuroSCORE website). (Табл. 9)
– – –
Совокупность всех использованных методов исследования, сравнительная оценка полученных до- и послеоперационных данных позволила изучить механизм проявления клинического эффекта после АКШ у пациентов с ИБС с поражением стЛКА и АПиС, разработать дифференцированный подход к выбору того или иного метода реваскуляризации миокарда в каждом конкретном случае.
Методы статистического анализа результатов исследования. Полученные данные обработаны на компьютере с использованием пакета статистических программ «Statistica 10». Результаты представлены как M± (среднее значение ± стандартное отклонение). Для сравнения количественных показателей в группах и определения различий между ними использовали критерий Стьюдента. Для выявления различий между группами по частоте встречаемости различных признаков использовали критерий 2 и точный критерий Фишера с построением четырехпольных таблиц. Для выявления независимо влияющих факторов, применялся метод мультивариантного регрессионного анализа. Для расчета выживаемости использовали метод Каплан-Майера. Данные считались статистически достоверными при значении р0,05.
2.3 Распределение пациентов с поражением ствола левой коронарной артерии по группам в зависимости от локализации поражения Стеноз ствола ЛКА был подразделен на три типа по локализации сужения – на устьевой, средний и бифуркационный стенозы (рис.1а,1б,1в,1г).
Устьевой стеноз выявлен у 67 пациентов (рис 3). при этом гемодинамически значимое сужение устья ЛКА сопровождалось поражением белее дистальных отделов венечного русла.
Рис. 3. Сегмент 1 - устьевой стеноз n=67 Значимое сужение среднего отдела стволовой части ЛКА имело место у 26 пациентов (рис. 4). У 9-ти пациентов оно было изолированным и обусловливало клиническую картину заболевания.
Рис. 4. Сегмент 2 – стеноз в средней трети n=26 Третьим типом поражения ствола ЛКА было его дистальное сужение на уровне деления на основные ветви (ПМЖВ и ОА), нередко распространяясь на них. Таких пациентов было 62 (рис. 5).
Рис. 5. Сегмент 3 – бифуркационный стеноз n=71 Рис. 6. Схематичное изображение трех типов стеноза ЛКА по локализации (1 - устьевой, 2 – средний, 3 – дистальный (бифуркационный).
На основе анатомического расположения гемодинамически значимого сужения (стеноза) в стволе левой венечной артерии все включенные в исследование пациенты были распределены на три группы (рис.6):
Группа 1 составили пациенты с многососудистым поражением коронарного русла и проксимальным (устьевым) поражением ствола ЛКА. (n=67) Группа 2 была образована из подгрупп – 2.1 и 2.2 – в зависимости от наличия многососудистого поражения коронарного русла в сочетании со стенозом среднего сегмента стЛКА. (n 2.1 = 8; n 2.2=9).
В Группа 3 вошли пациенты с многососудистым поражением коронарного русла и дистальным (бифуркационным) поражением ствола ЛКА. (n=71) На основании клинической картины заболевания, подтвержденной при дополнительном исследовании, а так же локализации поражения венечного русла, включая и особенности поражения ствола ЛКА, пациентам предлагалось хирургическое вмешательство. Выбор и объем оперативного вмешательства был предметом детальных рассуждений с оценкой рисков и эффективности.
– – –
ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС, ОБУСЛОВЛЕННОЕ
ПОРАЖЕНИЕМ СТВОЛА ЛЕВОЙ ВЕНЕЧНОЙ АРТЕРИИ.
Исходя из анатомической локализации сужения (стеноза) ствола ЛКА изучались методы оперативного лечения клинических проявлений заболевания. В нашем арсенале имелись два наиболее распространенных в современных условиях метода оперативного лечения: 1. Хирургический – открытая операция – аортокоронарное шунтирование и маммарокоронарное шунтирование и 2. Рентгенэндоваскулярная ангиопластика и стентирование пораженного участка (участков) коронарной артерии, с использованием стентов с лекарственным покрытием.Операции аортокоронарного шунтирования выполнялись в условиях искусственного кровообращения, при нормотермии с использованием кровяной кардиоплегии. В данное исследование не включены пациенты, которым операция АКШ и МКШ выполнялась на работающем сердце. Во всех случаях применялась внутривенная анестезия с интубацией трахеи.
Эндоваскулярная ангиопластика и стентирование венечных артерий выполнялись, как правило, под местной анестезией с умеренной седацией пациента.
Метод оперативного вмешательства и лечебная тактика в отношении конкретного пациента окончательно после обследования определялась на консилиуме, в состав которого входили кардиолог, кардиохирург, рентгенэндоваскулярный хирург, анестезиолог.
При необходимости активно привлекались для обсуждения тактики лечения и другие специалисты:
эндокринолог, невролог, гастроэнтеролог, уролог и другие. В ходе обсуждения перед консилиумом ставились следующие вопросы:
1. Наличие показаний для оперативного лечения.
2. Наличие абсолютных противопоказаний к операции в целом или к какому-либо виду вмешательства.
3. Оценка риска оперативного вмешательства в целом и конкретного его вида.
– – –
5. Оценка ожидаемого клинического эффекта операции.
При обсуждении лечебной тактики особое значение (если не решающее) отдавалось мнению не хирургов, а кардиолога (в первую очередь) и анестезиолога.
Решающим фактором в пользу открытой операции являлись:
1. Многососудистое поражение
2. Анатомически «сложное» расположение стеноза(-ов) венечных артерий.
3. Наличие осложненных форм ИБС - постинфарктной аневризмы левого желудочка, митральной недостаточности.
4. Сочетание ИБС и порока аортального клапана.
Анализ исходных материалов о состоянии исследованных пациентов и их оперативном лечении представлен ниже.
3.1. Клинические, ангиографические особенности пациентов с устьевым стенозом ствола ЛКА (1 группа) и методы их лечения.
У пациентов 1-й группы отмечено значительное преобладание менее выраженного стеноза ствола ЛКА (до 75% - 83,6% пациентов). Табл. 10.
– – –
При этом все больные этой группы имели многососудистое атеросклеротическое поражение венечного русла, причем стенозы 2-х и 3-х артерий (кроме ствола) имели место у большинства – 77,6% (52,2% и 25,4% соответственно).
По-видимому, в связи с этим отмечалась высокая доля лиц, перенесших ОИМ (64,2%), что повлекло у почти трети пациентов снижение контрактильности миокарда (ФВ50%, у 26,9%). В возрастном плане эта группа характеризовалась преобладанием относительно молодых пациентов (доля лиц моложе 60 лет составила 50,7%), и небольшой частью (5,9%) пожилых людей (старше 70 лет).
Оценка операционного риска по EUROScore показала, что доля пациентов с низким риском была небольшой, а доминировали средняя (62,4%) и высокая (17,9%) степени риска.
Пи рассмотрении вопроса о тактике ведения пациента и выборе оперативного пособия в данной группе (устьевой стеноз ствола левой коронарной артерии) руководствовались следующими аргументами:
1. Устьевое расположение сужения ствола левой коронарной артерии, что грозит развитием тяжелых и необратимых ишемических изменений в бассейне ЛКА (ишемия, инфаркт, фибрилляция желудочков) при заклинивании проводникового катетера в стволе ЛКА во время выполнения процедуры ангиопластики и стентирования – у всех больных этой группы.
2. Наличие осложненных форм ИБС:
Аневризма левого желудочка (1 пациент)
- «ишемическая» митральная недостаточность (6 пациентов)
4. Нестабильное состояние пациента, потребовавшее применение внутриаортальной балонной контрпульсации в дооперационном периоде (7 пациентов).
6. Наличие окклюзии правой венечной артерии – 19 пациентов. Следует отметить, что сочетанное поражение ствола ЛКА и ПКА имело место у 37 больных, и как видно, выше у 19-ти из них, т.е. более чем в половине случаев ПКА была окклюзирована.
7. Наличие «неудобного» бифуркационного стеноза на месте отхождения диагональной артерии от передней межжелудочковой ветви ЛКА (11 пациентов).
Наличие 2-х и более выше перечисленных факторов обусловливало решение предоперационного консилиума в пользу открытой операции. Таким образом, всем пациентам этой группы было выполнено аортокоронарное шунтирование в бассейне пораженных артерий. Одному из них операция расширилась за счет выполнения резекции постинфарктной аневризмы, пластики левого желудочка по V.Dor (1989г.) и пластики МК по Алфиери. 5ти больным кроме АКШ выполнена пластика митрального клапана при его недостаточности II и более степени, использовалось опорное кольцо Карпантье. Одному пациенту выполнено и протезирование аортального клапана в связи с дегенеративным пороком (стеноз).
Госпитальная летальность в этой группе составила 1,5 % (1 пациент).
Клинический пример 1:
Пациент П., 65 лет, ИБ № 2337 Клинический диагноз: ИБС: стенокардия III ФК. Постинфарктный кардиосклероз (2007г). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий.
Гипертоническая болезнь III стадии. NYHA ФК II.
Сопутствующий диагноз: Дисциркуляторная энцефалопатия 1 ст., атеросклеротического генеза. Мочекаменная болезнь.. камень правой почки.
Жалобы при поступлении: на давящие боли за грудиной при физической нагрузке (подъем на 1 этаж), купируемые приемом нитратов, периодическое повышение АД до 170/110 мм рт.ст..
Анамнез заболевания: ИБС диагностируется с 2002 года. Давящие боли за грудиной впервые стал отмечать полтора года назад. В августе 2007 года перенес крупноочаговый инфаркт миокарда в области передней и задней стенок ЛЖ. Подъемы АД до 170\110 мм рт.ст. отмечает последние 1,5 года. Обследован во 2-м ЦВКГ им П.В.Мандрыка, при коронарографии выявлено многососудистое поражение коронарных артерий. Переведен в кардиохирургическое отделение для оперативного лечения в плановом порядке.
Анамнез жизни: Перенесенные заболевания: простудные, мочекаменная болезнь. Оперирован по поводу – о. аппендицита. Аллергологический анамнез
Не отмечалось. Вредные привычки – отрицает.
При обследовании:
ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС – 60 в 1 минуту, горизонтальное положение ЭОС, неспецифическое нарушение в/ж проводимости, возможно рубцовые изменения передней и задней стенок ЛЖ. Возможно, постинфарктная аневризма задненижней области ЛЖ, признаки повышенной нагрузки на ЛЖ.
ЭХО-КГ: КДО – 133 мл, КСО – 57 мл, МЖП – 1,2 см, ЗстЛЖ – 1 см, ЛП – 3,5х4 см, ФВ – 58 %. Диастолическая функция ЛЖ нарушена по 1 типу.
Постинфарктные рубцовые изменения задней стенки ЛЖ с переходом на задневерхушечные сегменты. Умеренный гипокинез переднебоковых сегментов ЛЖ. Клапанный аппарат интактный. Среднее давление в легочной артерии 19 мм рт.ст. (рис. 8а) Коронарография– Сбалансированный тип коронарного кровотока. Ствол ЛКА – субтотальный стеноз, ПМЖВ – 80 % стеноз в п\3, 1ДА – субтотально, ПКА - 60% в п/3, далее субтотально (устьевой), ЗБА и ЗМЖА
60 %.(Рис.7)
– – –
Рис. 7: КГ пациента П., 65 лет, ИБ № 2337 Рентгенография грудной клетки: свежих очаговых и инфильтративных изменений не выявлено. Корни легких не расширены, структурные. Синусы свободные. Контуры диафрагмы четкие, ровные. Сердце – умеренно расширено в поперечнике за счет ЛЖ. Аорта уплотнена, развернута.
ЭГДС: дистальный поверхностный эзофагит. Недостаточность кардии.
Поверхностный диффузный гастрит антрального отдела и тела желудка.
Полиповидное образование антрального отдела желудка. Субатрофический диффузный бульбит.
Выполнена операция: аортокоронарное шунтирование ЗМЖА1, ЗМЖА2, ОА, ДА, маммарокоронарное шунтирование ПМЖА в условиях ИК и тепловой кровяной кардиоплегии.
Протокол: Время ИК- 96 минуты, время пережатия аорты - 57 минуты.
Под эндотрахеальным наркозом (смотри запись анестезиолога) выполнена срединная стернотомия. Одновременно с левой нижней конечности выделена БПВ. Выделена ЛВГА. Перикард вскрыт. Подключен АИК (аортаправое предсердие). При ревизии: выраженное атеросклеротическое поражение ствола ЛКА и венечных артерий. Выполнена тепловая кардиоплегия в корень аорты. Последовательно выполнены дистальные анастомоз между аутовенозными трансплантатами и ЗМЖА1, ЗМЖА2 (сиквенциально), ОА, ДА по типу «конец в бок» (пролен 7/0). Выполнен анастомоз между левой внутренней грудной артерией и ПМЖВ «конец в бок» (пролен 7/0). После снятия зажима с аорты сердечная деятельность восстановилась самостоятельно. При боковом отжатии аорты выполнены проксимальные анастомозы между аутовенозными трансплантатами и восходящей аортой (пролен 5/0). Отключение АИК на фоне стабильной гемодинамики.
Послеоперационный период протекал без особенностей.
Послеоперационные раны зажили первичным натяжением.
Рисунок 8: ЭхоКГ до (а) и после (б) операции (пациент П., 65 лет, ИБ № 2337)
– – –
При контрольном обследовании: ЭКГ: синусовый ритм, горизонтальное положение отклонение ЭОС, ЧСС – 83 в 1 минуту, острых очаговых изменений не выявлено. ЭХО-КГ: ФВ -55%, нарушений локальной сократимости ЛЖ не выявлено; камеры сердца не расширены, клапаны интактны.(рис 8б) Пациент продолжил реабилитацию в специализированном кардиологическом санатории.
3.2. Клинические, ангиографические особенности пациентов с сужением среднего отдела ствола ЛКА (2 группа) и методы их лечения.
– – –
Особенностью этой группы являлось то, что в ней имелись больные с единичным поражением венечного русла в средней части ствола ЛКА (9 пациентов). Доля пациентов с многососудистым атеросклеротическим поражением венечного русла составила 65,4% (17 пациентов), причем стенозы 2-х и 3-х артерий, кроме ствола, имели место у трети больных – 30,8% (19,2% и 11,6% соответственно). Только пятая часть пациентов этой группы (23,1% - 6 человек) имели ОИМ в анамнезе. Лучшими показателями контрактильности миокарда характеризовалась эта группа. Так, снижение ФВ менее 50% отмечено в 77%, а ФВ менее 30% - в 15,4% случаев. В возрастном плане группа характеризовалась довольно равномерным распределением по группам: типичным для ИБС, до 60 лет – 46,2%, до70 лет - 50%, старше 70 лет был один пациент.
Анализ операционного риска по EUROScore выявил достаточно высокую долю пациентов с средним риском – 61,5%, при наличии высокого риска у 11,6% больных этой группы.
Обсуждение пациентов при выборе тактики и метода оперативного вмешательства затрагивало следующие вопросы:
1. Техническая возможность выполнения эндоваскулярных процедур:
фиксация в стЛКА катетера, наличие и степень кальциноза венечной артерии, степень развитости коллатерального венечного кровотока.
2. Наличие осложненных форм ИБС
– – –
3. Нестабильное состояние пациента, с использованием внутриаортальной балонной контрпульсации в дооперационном периоде (2 пациента).
4. Многососудистое поражение (2 и более артерии) – 8 пациентов
5. Наличие окклюзии ПКА – 7 пациентов
6. Наличие «неудобного» стеноза – 1 пациент Наличие единичного стеноза ствола ЛКА в его срединной части с сохраненным кровотоком по правой венечной артерии позволило в 9-ти случаях (34,6%) выполнить баллонную дилатацию стеноза ствола ЛКА с последующей установкой стента.
17-и пациентам (65,4%) было выполнено АКШ в бассейны пораженных артерий. При этом в одном случае операция была дополнена пластикой митрального клапана опорным кольцом в связи с выраженной митральной недостаточностью.
Случаев госпитальной летальности в этой группе не было.
Ниже приводятся клинические наблюдения пациентов этой группы.
Клинический пример стеноз средней части ствола ЛКА и 2-1:
многососудистое поражение венечного русла.
Пациент Ф., 69 лет, и/б №-3431 Клинический диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11 ФК.
Постинфарктный кардиосклероз Ишемическая дисфункция митрального клапана. Гипертоническая болезнь 111 стадии, риск 4.
Жалобы: Пациент поступил в кардиологическое отделение с жалобами на неустойчивое АД повышение до 165/100 мм.рт.ст., снижение до 75/50 мм.рт.ст., сопровождающееся головными болями, приступообразное аритмичное сердцебиение, приступообразное чувство «кола» в прекардиальной области и одышку при ходьбе в обычном темпе, боли в коленных суставах при ходьбе, что ограничивает темп и продолжительность ходьбы.
В анамнезе: со слов пациента и данным мед. документации с 17 лет артериальная гипертония с макс, повышением АД до 160/100 мм.рт.ст., адаптирован к цифрам 120-140/80 мм.рт.ст. С 55 лет эпизодически при повышении АД принимал капотен. Госпитализирован в ГКБ с болями в грудной клетке, был установлен диагноз ИМ (выписки нет). Принимал престариум, тромбо АСС, конкор. По данным ХМЭКГ с 2006г.
регистрировалась желудочковая экстрасистолия. В дальнейшем в связи с появлением нарушений ритма по типу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, тенденцией к снижению АД конкор заменен кордароном.
Последние несколько месяцев отмечает снижение переносимости физической нагрузки, вновь стало чаще снижаться и повышаться АД, участились боли в виде «кола» в прекардиальной области при ходьбе, одышка при ходьбе. Проведено ХМЭКГ: регистрировался синусовый ритм в мин., средняя ЧCС 75 в мин. Единичные предсердные 56-122 экстрасистолы, всего 4, 1 парная. Частые одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолы в среднем 45 в час, 604 эпизода тригеминии.
Постоянная горизонтальная депрессия сегмента SТ до 0.8мм. по 2 и 3 каналам. Был эпизод повышения АД, частого аритмичного пульса, смазанности речи, головной боли. Консультирован неврологом - диагноз ОНМК снят. По данным ЦДС БЦА скоростные показатели кровотока на нижней границы нормы, симметричны, индексы сосудистого сопротивления в пределах нормы. МРТ- очаговых изменений не выявлено. Постоянно принимает тромбо АСС, престариум 2мг. н/н, кордарон 100мг. утром, аторис. Проведения КАГ и определения дальнейшей тактики лечения.
Перенесенные заболевания и травмы: 1964г. бр. Тиф. Деформирующий артроз коленных суставов. Остеохондроз позвоночника. По данным УЗИ узловые образования обеих долей щ/ж., состояние эутиреоидное. Жировой гепатоз.
При обследовании: В анализах крови и мочи без явных пат/сдвигов.
ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 64 в мин. Частая желудочковая экстрасистолия. Признаки дилатации ЛЖ, нарушения питания в переднеебоковой, перегородочной и задней стенках ЛЖ.
ЭхоКГ (рис.11): Левое предсердие: увеличено 4,0 на 5,1 см, Объем ЛП 60 мл (mod). (a-l – 59 мл) (н до 40 мл) Правые камеры сердца: ПЖ не увеличен 3,0 на 3.6 см, ПП не увеличено Левый желудочек: ЗС ЛЖ д 1,2 см. ЗС ЛЖ с 1,4 см. МЖП (д) 1,3 см. МЖП (с) до 1,5 см КСО 106 мл КДО 231 мл КСР 4,1 см КДР 5,9 см Ls – 6,9 см. УО 71 мл ОФВ ЛЖ 45%. Фракция укорочения снижена 18 % (н 25-40%) ФВ (по Teicholz) до 50% на базальных сегментах, около 40% на средних сегментах.
Нарушение сократимости: локального нарушения кинетики ЛЖ не выявлено. Диастолическая функция миокарда ЛЖ нарушена по 1 типу значительно. LVMM (масса миокарда ЛЖ в В - режиме) 209 г (норма от 140г). Мм ЛЖ в М-режиме (с учетом площади поверхности тела) 121 г.
Митральный клапан: ФК расширено 32-35 мм. Створки фиброзно утолщены, подвижные движения створок разнонаправленное.
Регургитация постоянная, значительная, центральная 2-3 степени.
Патологического градиента не выявлено. Аортальный клапан: Створки утолщены фиброзно. Кальциноза АК1 степени. Клапан трехстворчатый.
ФК 23 мм. Систолическое раскрытие створок не снижено - 1,7 см. Средний градиент на АК 7,8 мм.рт.ст. Максимальный 11,7 мм.рт.ст. V - 2,3 m/s.
Регургитация 1 степени. Восходящая аорта уплотнена, не расширена.
Трикуспидальный клапан: ФК расширено. Створки подвижные, фиброзно изменены. Регургитация 2 степени. Патологического градиента не выявлено. Среднее давление в легочной артерии 29 мм.рт.ст.
Заключение:
Гипертрофия и дилатация ЛЖ. ЛП. Дисфункция МК. Насосная функция ЛЖ сохранена.
Коронарография: ствол ЛКА – 80%. ПМЖВ- 70% в проксимальной трети, далее стеноз 60%, до 90% в дистальной трети. ДВ1-субоклюзия в устье, ОА
– проксимальная треть – 80%, в дистальной трети окклюзия. ПКА – проксимально до 60%, дистально до 80%.(рис.9-10).
– – –
Рис. 9. КГ пациента Ф., 69 лет, и/б №-3431(бассейн ЛКА) ПКА Рис. 10. КГ пациента Ф., 69 лет, и/б №-3431(бассейн ПКА) Выполнена операция: АОРТО-КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ ЗМЖВ ПКА, ОА, ДА-1; МАММАРОКОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ ПМЖА.
АННУЛОПЛАСТИКА МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ОПОРНЫМ КОЛЬЦОМ
«CARBOMEDICS AnnuloFlex -30» в условиях ИК и тепловой кровяной кардиоплегии..Операция: Время ИК- 105 минуты, время пережатия аорты - 72 минуты Под эндотрахеальным наркозом выполнена срединная стернотомия электрическим стернотомом. Выделена ЛВГА. Одновременно с левой ноги выделена БПВ от уровня лодыжки до верхней трети бедра. Перикард вскрыт. Подключен АИК. Выполнена кардиоплегия в корень аорты.
1. Выполнен дистальный анастомоз аутовенозных шунтов к ЗМЖВ ПКА «конец в бок» (пролен 7/0), к ОА «конец в бок» (пролен 7/0) и к ДА-1 «конец в бок» (пролен 7/0). Выполнен анастомоз между левой внутренней грудной артерией и ПМЖВ «конец в бок» (пролен 7/0).
2. Вскрыта полость правого предсердия между полыми венами. Вскрыто левое предсердие через МПП. Митральный клапан – фиброзное кольцо значительно расширено. На 8-ти П-образный швах (этибонд) выполнена аннулопластика митрального клапана опорным полукольцом CARBOMEDICS AnnuloFlex - 30. МПП и стенка правого предсердия ушита двухрядным швом (пролен 3/0).
Профилактика воздушной и материальной эмболии. После снятия зажима с аорты сердечная деятельность восстановлена самостоятельно.
Выполнены проксимальные анастомозы аутовенозных шунтов к аорте (пролен 5/0). Подшиты эпикардиальные электроды. Отключение АИК на фоне стабильной гемодинамики. Контроль гемостаза и инородных тел.
Грудина ушита стальными лигатурами.
Послеоперационный период протекал без осложнений.
– – –
Рисунок 11: ЭхоКГ до (а) и после (б, в) операции (пациент Ф., 69 лет, и/б №При контрольной ЭКГ очаговых изменений не выявлено. При контрольной ЭхоКГ(рис.11в,г) – объемные характеристики в норме, в динамике уменьшение объемов, зоны гипо-дискинеза отсутствуют. ФВ –54%.
Регургитации на митральном клапане нет. Ср. градиент давления 2 мм рт ст. Жидкости в плевральных полостях и перикарде нет. П/о раны зажили первичным натяжением, на 9-11 сутки сняты кожные швы.
На 14-е сутки пациент выписан из госпиталя для продолжения реабилитации по месту жительства с рекомендациями.
Клинический пример 2-2: Изолированный стеноз средней части ствола ЛКА.
Пациент К., 61 г. и/б № 103
– – –
регулярно принимает гипотензивные препараты, обычное АД 130-140/80 мм рт.ст. В ночь За 2 месяца до госпитализации впервые в жизни появились приступы загрудинных жгучих болей с иррадиацией в оба предплечья, купировавшиеся 2-1 таблетками нитроглицерина под язык через 1-3 минуты, рецидивировавшие через 1-1,5ч, всего 4 раза за ночь. За месяц до данной госпитализации находился на стационарном лечении по поводу ИБС:
прогрессирующей стенокардии. В дальнейшем на фоне приема кардикета 80 мг/сут, эгилока50 мг/сут, ко-ренитека 1 табл. 2 раза в день, кардиомагнила 1 табл. в день, симвастатин 20 мг/сут ангинозные приступы не повторялись. Периодически возникает кратковременная слабая боль в одной точке в области верхушки сердца без связи с физической нагрузкой, без иррадиации, по поводу чего принимает нитроглицерин. За время госпитализации также возникали приступы дискомфорта за грудиной по утрам, купирующиеся нитроглицерином под язык. При КАГ(рис.12) выявлен стенозирующий атеросклероз коронарных артерий с поражением ствола ЛКА до 70%.
– – –
Рис. 12. КГ пациента К., 61 г. и/б № 103 (бассейн ЛКА) ЭКГ: синусовый ритм, горизонтальное положение отклонение ЭОС, ЧСС – 75 в 1 минуту, острых очаговых изменений не выявлено. Признаки нарушения питания по перегородочной и переднебоковой областям ЛЖ. ЭХО-КГ: ФВ нарушений локальной сократимости ЛЖ не выявлено; камеры сердца не расширены, клапаны интактны.
На консилиуме с участием главных специалистов госпиталя принято решение о проведении стентирования Ствола ЛКА.
Операция (рис.13, 14): Под местной анестезией Новокаином 0,5%-20 левосторонним чрезбедренным доступом катетеризирована аорта. Проводниковым катетером EBU
3.75 6F катетеризирована левая коронарная артерия. При контроле отмечается стеноз ствола в среднем отделе. По проводниковому катетеру металлический проводник проведен в дистальное русло ОВ. По проводнику в зону стеноза прямым методом имплантирован стент Xience 2.75-18. Получен удовлетворительный ангиографический результат. Баллон-катетером высокого давления 3.0-15 выполнена постдилатация устья ствола при 14 атм. Получен оптимальный ангиографический результат, без резидуального стеноза.Просвет артерии восстановлен, операцию больной перенес удовлетворительно, гемодинамика стабильная. Интродюсер удален, на место пункции наложена давящая асептическая повязка. Пульс ниже неё сохранен. Всего введено 200 мл раствора Визипак 320.
– – –
Рис. 14. Установлен стент в ствол ЛКА (пациент К., 61 г. и/б № 103) Послеоперационный период протекал без особенностей.
Послеоперационные раны зажили первичным натяжением. Швы сняты на 9 сутки после операции.
При контрольном обследовании: ЭКГ: синусовый ритм, горизонтальное положение отклонение ЭОС, ЧСС – 83 в 1 минуту, острых очаговых изменений не выявлено. ЭХО-КГ: ФВ -55%, нарушений локальной сократимости ЛЖ не выявлено; камеры сердца не расширены, клапаны интактны. Пациент продолжил реабилитацию в специализированном кардиологическом санатории.
– – –
Рис. 15. Контрольная КГ через 6 месяцев (пациент К., 61 г. и/б № 103) Клинические, ангиографические особенности пациентов с 3.3.
дистальным стенозом ствола ЛКА (3 группа) и методы их лечения.
3 группа пациентов с поражением дистального отдела ствола ЛКА представляется наиболее сложной и разнообразной. В ней поровну разделились пациенты по величине гемодинамически значимого сужения стЛКА (до 75% - 50%, более 75% - 50%). При этом атеросклеротическое поражение венечного русла носило, как правило, генерализованный характер. Так, доля сочетания стеноза стЛКА и сужения 2-х и более венечных артерий составила 80,6%, при этом в 9,7% имело место тотальное атеросклеротическое поражение венечного русла (ствол ЛКА и 4 венечные артерии) табл.12.
– – –
Нередко терминальное сужение ствола ЛКА распространялось на основные ее ветви – ПМЖВ и ОА, что значительно усугубляло клиническую картину заболевания. В этой группе подавляющее большинство больных (93,5%) перенесли ОИМ. Значительно высока в ней и доля пациентов со сниженной и резко сниженной сократимостью левого желудочка (75,8% и 19,4% соответственно). В этой группе было наибольшее число пациентов старше 65 лет (29%). Риск оперативного вмешательства в этой группе был наиболее высоким: доля пациентов среднего риска составила 33,9%, а высокого 35,5%.
Наиболее сложным и драматичным в этой группе было обсуждение пациентов на предоперационном консилиуме.
1. Первым и важным вопросом была переносимость операции больным, учитывая тотальное поражение венечного русла, снижение контрактильности миокарда, низкие резервы организма вследствие длительности болезни и сопутствующих заболеваний. (58 пациентов).
2. Оценка значения осложненных форм ИБС – постинфарктной аневризмы и митральной недостаточности. (14 пациентов).
3. Наличие дегенеративного порока аортального клапана, влекущее за собой его протезирование во время операции (2 пациента).
– – –
5. Определение объема вмешательства на венечном русле при его многососудистом поражении (42 пациента).
6. Оценка анатомических и морфологических (кальциноз) особенностей гемодинамически значимых стенозов венечных артерий в свете возможности безопасного стентирования (57 пациентов).
Практически у каждого из пациентов этой группы консилиуму специалистов в предоперационном периоде приходилось искать ответы на все вышеперечисленные вопросы.
В итоге всем 62 пациентам этой группы было предложено выполнение реваскуляризации миокарда открытым способом (АКШ). Двум пациентам при наличии постинфарктной аневризмы левого желудочка пришлось ее резецировать и выполнять пластику левого желудочка. Операция была в обоих случаях дополнена пластикой митрального клапана опорным кольцом.
В 12-ти случаях (19.4%) при наличии у больных исходной митральной недостаточности выполнялась его пластика с использованием опорного кольца.
В 2-х случаях, когда атеросклеротическое поражение венечного русла сочеталось с дегенеративным пороком аортального клапана, требовалась его замена. В одном случае использовался механический, в другом – биологический протез.
Клинический пример пациента этой группы, к сожалению, с летальным исходом:
Клинический пример 3:
Пациент М., 80 лет., и/б № 1379 Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 3 ф.к. Постинфарктный кардиосклероз. Гипертоническая болезнь 3 стадии, риск-4. НК-0. Аневризма инфраренального отдела аорты.
Жалобы: при госпитализации предъявлял жалобы на периодические сжимающие боли в области сердца, возникающие при ходьбе ускоренным шагом и при подъеме на 2-й этаж, сопровождающиеся одышкой, исчезающие в покое и после приема нитропрепаратов.
Анамнез заболевания: Со слов больного до мая прошлого года болей в области сердца не отмечал. С октябре прошлого года на фоне подъема АД до 220/110 мм рт ст, развился крупноочагового инфаркта миокарда, осложнившимся кардиогенным шоком, фибрилляцией желудочков, отеком легких. Находился в ГКБ. Далее проходил реабилитацию в филиале госпиталя.
В ГКБ выполнена коронарография, где выявлено:
Ттрифуркационный стеноз ствола ЛКА 80% с переходам на ПМЖВ, ОВ, АИ.
ПКА-85%, ОВ-окклюзия в проксимальной трети. Поступил в госпиталь по направлению для дообследования и определения дальнейшей тактики лечения.
Перенесенные заболевания, операции, травмы: ножевое ранение грудной клетки слева, без повреждения вн/органов; грыжа белой линии живота;
холицистэктомия, флегмоны спины, левой голени.; ТУР простаты. Вредные привычки – курит.
При обследовании: В анализах крови и мочи без видимой патологии.
ЭКГ: синусовая брадикардия, ЧСС-57 в мин. Блокада ПНПГ, ЛПВПГ, Изменения миокарда преимущественно в заднебоковой стенке ЛЖ.
ЭхоКГ(рис.17а): ЛП 3,9 - 4,7 ПП, ПЖ не увеличены. ЛЖ: КДО/КСО – 157/51МЖП-1,3-1,5 ФВ-40%. Постинфарктные рубцовые изменения задней стенки ЛЖ - гипокинез, гиперэхогенность. Диастолическая функция миокарда нарушена по 1 типу. МК регургитация до 2 ст. АК, ТК – без особенностей. Ср. давление в ЛА - 26 мм рт ст.
Коронарография(рис. 16 а,б): Правый тип венечного кровотока., стенозирующий атеросклероз коронарных артерий с поражением ствола ЛКА субтотально с переходом на ПМЖВ, ИМВ, ОВ, окклюзия ОВ в средней трети, ПКА – 60% и 80% в проксимальной и средней трети. Аневризма брюшного отдела аорты (инфраренальная, кальцинированная).
Рисунок 16 а,б: КГ пациента М., 80 лет., и/б № 1379
– – –
Выполнена операция: АОРТО-КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ ПКА, ОА,; МАММАРОКОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ ПМЖА в условиях ИК и тепловой кровяной кардиоплегии.
Операция: Время ИК- 72 минуты, время пережатия аорты - 34 минуты.
Под эндотрахеальным наркозом выполнена срединная стернотомия электрическим стернотомом. Выделена ЛВГА. Одновременно с правой ноги выделена БПВ от уровня лодыжки до верхней трети бедра. Перикард вскрыт.
Подключен АИК. Выполнена кардиоплегия в корень аорты. При ревизии Ствол ЛКА, устье ПКА и коронарные артерии диффузно поражены атеросклерозом, кальцинированы. В области задней стенки ЛЖ обширные рубцовые поля. На момент выделения ЛВГА отмечалось резкое падение гемодинамики, что потребовало экстренного подключения аппарата ИК.
Выполнен дистальный анастомоз аутовенозных шунтов к ПКА «конец в бок»
(пролен 7/0), к ОА «конец в бок» (пролен 7/0). Перфузия по шунтам. Выполнен анастомоз между левой внутренней грудной артерией и ПМЖВ «конец в бок»
(пролен 7/0).
После снятия зажима с аорты сердечная деятельность восстановлена разрядом дефибриллятора. Выполнены проксимальные анастомозы аутовенозных шунтов к аорте (пролен 5/0). Подшиты эпикардиальные электроды. Отключение АИК на фоне стабильной гемодинамики. Контроль гемостаза и инородных тел.
Дренажи: ретростернальный, перикардиальный, плевральный слева. Грудина ушита стальными лигатурами. Послойный шов раны. Асептическая наклейка.
Рисунок 17: ЭхоКГ до (а) и после (б) операции (пациент М., 80 лет., и/б № 1379)
– – –
В ближайшем послеоперационном периоде отмечалось падение гемодинамики с фибрилляцией желудочков, что потребовало проведения реанимационных мероприятий в полном объеме. Реанимационные мероприятия с эффектом.
3.4. Обоснование тактики лечения пациентов со стволовым стенозом ЛКА.
Наиболее сложным этапом в курации больного с ИБС в настоящее время является выбор лечащим врачом адекватной, эффективной и безопасной лечебной тактики. Современная медицинская наука предлагает широкий выбор лечебных мероприятий: от консервативной медикаментозной терапии с крайне большим арсеналом лекарственных средств, до хирургических методов, включающих как эндоваскулярные процедуры, так и операции прямой реваскуляризации. В соответствии с поставленными целью и задачами исследования в данной работе рассматриваются два метода хирургического лечения больных ИБС с поражением ствола ЛКА, а именно – операция аорто-(маммаро-) коронарного шунтирования и операция баллонной ангиопластики и стентирования венечных артерий.
Анализируя наш опыт лечения 155 больных, мы не претендуем на абсолютную истину. Скорее всего, во многом мы заблуждаемся, но довольно хорошие результаты (как непосредственные, так и отдаленные) позволяют нам озвучить наш взгляд на выбор лечебной тактики.
Основой для принятия решения были два фактора:
1. Исходное состояние больного и
2. Возможности клиники (человеческие – уровень специалистов и материально-технические).
Степень проявления заболевания у пациентов во многом определялась поражением ствола ЛКА. При этом степень выраженности клинических проявлений определялась наличием гемодинамически значимого стеноза, а не его величиной (рис.18).
Рис.18: Величина стеноза ствола ЛКА в группах.
Этим же определялся и высокий функциональный класс во всех группах (схема 4).
Рис.19: Степень выраженности стенокардии и ОИМ в анамнезе.
– – –
37,1%, при этом доля лиц, перенесших ОИМ, была наивысшей (93,5%) и 95,2% пациентов имели дисфункцию миокарда (рис.19-21).
Рис.21: Степень дисфункции миокарда в разных группах.
Общепринято, что интегральным показателем степени риска, является количество баллов по EUROScore (что соответствует вероятности летального исхода). Само наличие стволового стеноза ЛКА и его последствия (ишемия, дисфункция миокарда и митрального клапана) резко повышает степень риска вмешательства (рис.22).
Рис.22:Распределение по степени риска (EUROScore).
Ниже приведены основные критерии, по которым мы руководствовались при определении метода коррекции нарушения венечного кровотока у исследованных больных (табл.13). Следует сказать, что клиническая медицина не стоит на месте, бурно развиваются методы эндоваскулярной хирургии, способы анестезиологического обеспечения, появляются новые оперативные пособия.
– – –
Таким образом, пациент ИБС с поражением ствола ЛКА представляется многогранным объектом для врачебного вмешательства. Объективная и тщательная оценка всех граней и особенностей каждого конкретного случая, всесторонний учет всех факторов риска – залог успеха оперативного пособия при хирургии ИБС со стенозом ствола ЛКА.
– – –
НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО
ЛЕЧЕНИЯ В ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ
146 пациентам была выполнена прямая реваскуляризация миокарда – АКШ с ИК в бассейн пораженных артерий. Все операции АКШ проводились с использованием тепловой кардиоплегии, среднее время пережатия аорты составило 41,7 мин., cреднее количество шунтов составляло 3,6. В 3-х случаях АКШ сочеталось с пластикой левого желудочка по DOR (1989) по поводу постинфарктной аневризмы.9-ти пациентам (группа 2.2) было решено выполнить ангиопластику и стентирование ствола ЛКА. В этой группе пациентов имелся стеноз средней части стЛКА с гемодинамически незначимым поражением других коронарных артерий (изолированное поражение ствола).
Пациентам группы 2.1 (n=17) было выполнено АКШ в связи с выраженностью кальциноза бляшек в стволе ЛКА.
4.1. Особенности ведения до- и постперфузионного периодов операции у пациентов при поражении ствола левой коронарной артерии.
Как показали результаты оценки течения до- и постперфузионного периодов, у пациентов с поражением стЛКА высок риск развития ишемических, гемодинамических и реперфузионных осложнений независимо от методов анестезии, особенно у пациентов с поражением стЛКА более 75% в сочетании c многососудистым поражением КА. Как правило, это пациенты с НС, у которых уже исходно имеется ишемия миокарда. Такие пациенты нуждаются в постановке ВАБК внутриаортальной баллонной контрпульсации . Это аппарат для вспомогательного кровообращения.
Суть метода заключается в повышении диастолического и снижения пресистолического давления в аорте. При повышении диастолического давления увеличивается коронарный кровоток, а, следовательно, улучшается питание ослабленного миокарда, при снижении пресистолического давления в аорте уменьшается преднагрузка на левый желудочек, следовательно, увеличивается его выброс.
Показаниями для интрааортальной контрапульсации в кардиохирургии является: а) предоперационная сердечная недостаточность, не позволяющая взять больного на операционный стол; б) послеоперационная сердечная недостаточность во время отключения больного от АИК; в) сердечная недостаточность в послеоперационном периоде, развивающаяся в реанимационном отделении.
Клиническими показателями ОСН, требующей ВАБК является:
Сердечный индекс меньше 2,5 л/мин м,
Среднее давление в аорте меньше 80 мм рт ст,
Среднее давление в левом предсердии более 15 мм рт ст.
Диурез менее 20 мл/ч
Доза допамина выше 5 мкг/кг мин Противопоказаниями к интрааортальной контрпульсации является более выраженная сердечная недостаточность, требующая более эффективных (шунтирующих) методов вспомогательного кровообращения, выраженная тахикардия и аритмия, резко выраженный атеросклеротический процесс в бедренной и подвздошной артерии, препятствующий проведения баллона в аорту. Метод ВАБК остается наиболее часто применяемым методом вспомогательного кровообращения у больных с левожелудочковой недостаточностью, рефрактерной к медикаментозной терапии.
4.2. Особенности хирургической техники операции АКШ у пациентов с поражением ствола левой коронарной артерии Хирургическая техника операции АКШ у пациентов с поражением стЛКА включает следующие этапы: 1) доступ к сердцу, осуществляемый путем срединной стернотомии; 2) выделение ЛВГА; 3) взятие аутовенозных трансплантатов с голеней пациента и/или аутоартериальных (лучевая артерия) с предплечья; 3) канюляция восходящей аорты, правого предсердия и нижней полой вены двух просветной канюлей и подключение ИК; 4) наложение аортального зажима для полного пережатия аорты и начала ИК; 5) введение кардиоплегического раствора в корень аорты (используется тепловая кровяная кардиоплегия); 6) наложение дистальных анастомозов с коронарными артериями наиболее проксимально к месту стенозов коронарных артерий, особенно ПМЖВ, с применением непрерывного обвивного шва нитью "Prolene" (7/0); 7) восстановление сердечной деятельности; 8) пристеночное отжатие восходящего отдела аорты и наложение проксимальных анастомозов шунтов с аортой с применением непрерывного обвивного шва с помощью нити "Prolene" (5/0); 9) профилактика воздушной эмболии и снятие поперечного зажима с аорты; 10) отключение ИК, деканюляция аорты и правого предсердия; 11) ушивание раны с дренированием полости перикарда и переднего средостения.
Накопленный опыт хирургического лечения пациентов с ИБС с поражением СЛКА показал, что успех операции АКШ зависит от выполнения четырех основных условий: 1) поддержания на стабильном уровне того минимального кровотока в миокарде, который имеется у пациентов с выраженными стенозами СЛКА на этапах вводного наркоза, интубации и стернотомии; 2) выполнения адекватной кардиоплегии; 3) быстрого "включения" шунта в кровоток шунтированной коронарной артерии сразу после окончания формирования дистального анастомоза с КА путем подключения к артериальной магистрали аппарата ИК; 4) достижения эффективной и достаточной для каждого конкретного пациента реваскуляризации миокарда.
Проведение кардиоплегии у пациентов с поражением СЛКА необходимо осуществлять с учетом того, что неравномерность распределения кардиоплегического раствора в миокарде у пациентов с ИБС, так называемая "мозаичная" плегия, при стандартном введении в корень аорты еще более усиливается у пациентов с резкими стенозами и окклюзиями СЛКА и особенно с сопутствующим поражением ПКА. В связи с этим у таких пациентов введение кардиоплегического раствора в корень аорты мы дополняем введением того же раствора в каждый наложенный шунт ("шунтплегия"), что позволяет добиться более равномерного распределения кардиоплегического раствора и улучшает качество защиты миокарда.
Принадлежность к возрастной группе, влияла на определение объема шунтирования. Пациентам до 65 лет шунтирование выполнялось в «максимально возможном объеме». Пациентам старше 65 лет шунтирование выполнялось в «минимально необходимом объеме».
Такая тактика у пациентов старшей возрастной группы была основана на нескольких моментах:
у пациентов с длительным анамнезом ИБС в миокарде наблюдаются глубокие метаболические расстройства, которые после реваскуляризации выливаются в реперфузионный синдром, по выраженности своей соответствующий объему реваскуляризации. Но с другой стороны миокард у таких пациентов в большей степени адаптирован к гипоксии
Чем выраженнее реперфузия, тем большее негативное влияние она оказывает в постперфузионном периоде на работу внутренних органов (печень, поджелудочная железа, почки), нередко приводя к развитию полиорганной недостаточности.
Оптимизируя объем шунтирования, мы с одной стороны обеспечиваем необходимую реваскуляризацию в бассейне пораженных артерий, с другой стороны уменьшаем время пережатия аорты и время искусственного кровообращения.
В результате снижается выраженность реакции организма на искусственное кровообращение, системный воспалительный ответ, который у возрастных пациентов запускает развитие полиорганной недостаточности.
4.3. Особенности хирургической техники операции АКШ у пациентов старческого возраста с поражением ствола левой коронарной артерии.
Особого внимания заслуживаю пациенты с ИБС и поражением стЛКА старше 65 лет. У данной группы пациентов имеется большее количество сопутствующей патологии, что в свою очередь влияет выбор хирургической тактики и на послеоперационное течение.
В исследовании было 23 пациента (15%) старше 65 лет. Возрастной состав групп показан на рис.23.
Рис.23: Схема 8. Распределение по возрасту в исследуемых группах.
22 из них выполнено аортокоронарное шунтирование. Все операции реваскуляризации миокарда были произведены из срединной продольной стернотомии в условиях ИК с конюляцией правого предсердия (ПП) и нормотермической перфузией и тепловой кровяной кардиоплегией (КП).
Длительность ИК колебалась от 53 до 135 минут, составив в среднем 95,2 ± 21 мин. Время пережатия аорты колебалось от 20 до 102 минут, составив в среднем 56,1 ± 18,6 минут.
Изолированное коронарное шунтирование (КШ) произведено всем пациентам данной группы. Шунтирование выполнялось по принципу выбора «минимально необходимого объема». Это выполнялось с целью минимизировать время ИК.
Койко-день после операции колебался от 11 до 77 дней и в среднем составил 22,2 ± 15,1 дня, при этом 75% наблюдений в среднем укладывались в сроки около 16 дней.
Особенности (старшего) старческого возраста:
как правило, мультифокальное поражение венечного русла.
«Большой букет» сопутствующих заболеваний (суб- и 2.
декомпенсировыванный сахарный диабет, ХОБЛ со значительным снижением вентиляционной функции легких, хронические заболевания почек со снижением выделительной способности, заболевания печени и поджелудочной железы, расстройства гемостаза, дисциркуляторный расстройства головного мозга и т.д.) Генерализованный атеросклероз и, как следствие, поражение сосудов 3.
головного мозга, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.
Для защиты мозга и сохранения адекватного почечного кровотока – 4.
поддержание более высокого перфузионного давления во время искусственного кровообращения (до 80-90 против 60 в стандартном случае).
Во время ИК не допускать значительной гемоделлюции.
Как можно ранняя экстубация и активизация пациента.
Не допускать значительной анемии в послеоперационном периоде.
Качественная стабилизация грудины.
– – –
Наиболее частыми осложнениями у пациентов старше 65 лет были сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости сердца.
Тяжелая степень сердечной недостаточности со сниженными минутным и ударным объемами и сердечным индексом, нарушениями сократимости была признана только у 3 пациентов (13%). Эти больные с периоперационным инфарктом миокарда требовали высоких доз кардиотонической поддержки и инотропных препаратов (в т.ч. адреналин в дозе 0,04-0,1 мкг/кг/мин). Из них одному пациенту применяли вспомогательное кровообращение – внутриаортальную баллонную контрпульсацию (ВАБК). У большинства пациентов (61%) инотропные препараты (допамин) применялись в дозах до 5 мкг/кг, а у 33% – в средних дозах (5-6 мкг/кг).
Нарушения ритма и проводимости (пароксизмы мерцательной аритмии, различного рода блокады) диктующие необходимость комплексной антиаритмической терапии, в том числе, требующие временную электрокардиостимуляцию или кардиоверсию, имелись у каждого второго пациента и чаще встречались в сроки до 5 суток после операции.
Дыхательная недостаточность отмечена в 6 (23%) случаях, что потребовало продленной искусственной вентиляции легких (24 часов и более).
У 6 (23%) больных в ближайшем послеоперационном периоде имелась клиника почечной недостаточности, которая была купирована медикаментозно с полным восстановлением азотовыделительной функции почек в дальнейшем.
У четверти пациентов – 7 (30%) – отмечалась замедленная репарация тканей. Большинство из них страдали сахарным диабетом. В этих случаях имелись длительная лимфоррея, диастазы кожные, требующие наложения вторичных швов. У 2 пациентов отмечен серозный медиастинит.
Полиорганная недостаточность, т.е. дисфункция двух и более органов и систем имелась у 2 (33%) пациентов.
Кровотечение в раннем послеоперационном периоде послужило показанием к выполнению рестернотомии в 1 случае.
У 20 пациентов (86%) в послеоперационном периоде наблюдались признаки энцефалопатии (кратковременное психомоторное возбуждение или заторможенность), что потребовало проведения курса комплексной нейротропной терапии в течение 2 – 4 суток до разрешения симптоматики. У больных отмечалось динамическое нарушение мозгового 2 (33%) кровообращения с полным регрессом анормальной неврологической симптоматики еще на госпитальном этапе и отсутствием патологических изменений по данным компьютерной томографии головного мозга.
Следовательно, тяжесть течения послеоперационного периода в обеих возрастных группах была обусловлена как характером основного заболевания, так и сопутствующей патологией, и ни как не зависела от возраста пациентов.
От полиорганной недостаточности погиб 81-летний мужчина, перенесший АКШ правой коронарной артерии, огибающей артерии, МКШ передней межжелудочковой артерии. В этом случае фатальные события стали развиваться вслед за острым деструктивным панкреатитом, развившимся на 25-е послеоперационные сутки. Данное осложнение потребовало повторных вмешательств: пациент перенес лапароскопическое дренирование абсцесса левого поддиафрагмального пространства и лазерную коагуляцию стрессорных язв желудка.
4-м пациентам, из группы с изолированным поражением стЛКА, была выполнена ангиопластика и стентирование стЛКА хорошим гемодинамическим эффектом.
В результате вышеуказанного подхода мы определили тактику для пациентов с различной локализацией поражения стЛКА и характером бляшки (схема 1).
Схема 1. Выбор вида хирургического лечения ИБС в зависимости от локализации и характера поражения в стволе ЛКА.
– – –
В группе оперированных пациентов анализировались факторы риска, независимо влияющие на развитие фатальных осложнений. К этим факторам относились: возраст пациента (до 65 лет и старше 65 лет); Сопутствующие заболевания (ХПН, ХОБЛ, ОНМК, генерализованный атеросклероз);
перенесенный ранее ОИМ; нестабильная стенокардия перед операцией; тип коронарного кровотока; суммарное поражение коронарного русла в %;
сердечный индекс; ФВ левого желудочка (более 50%, 40-50%, менее 40%).
– – –
Независимо влияющими на частоту летального исхода факторами, (с коэффициентом 0,48-0,56) являлись следующие: возраст старше 65 лет;
сопутствующие заболевания (их количество и степень компенсации);
нестабильная стенокардия; стеноз ствола более 75%; левый тип коронарного кровоснабжения; суммарное поражение коронарного русла более 60%;
снижение сердечного индекса менее 3,0 л/мин; снижение ФВ левого желудочка менее 40%. Полученный данные дополняют перечень факторов операционного риска EuroSCORE.
4.5. Госпитальная летальность
В результате выбранной тактики, госпитальная летальность составила 2,1%. 3 пациента умерли в раннем послеоперационном периоде. В двух случаях причиной стала острая миокардиальная слабость, осложнившаяся полиорганной недостаточностью. Один пациент скончался в ходе АПиС в результате развития жизнеугрожающих нарушений ритма. Осложнения раннего послеоперационного периода, развившиеся у остальных пациентов, не носили фатального характера.
Заключение.
Выбор тактики хирургического лечения ИБС с поражением ствола ЛКА должен опираться на комплексную оценку состояния пациента. Сюда входят кардиальные и некардиальные факторы.
К кардиальным факторам относятся: выраженность стеноза стЛКА;
наличие и характер распространенности атеросклеротического поражения на все коронарное русло; локализация поражения в стволе ЛКА; характер самой бляшки; длительность анамнеза ИБС;
К некардиальным факторам относится: возраст пациента; наличие, характер и объем сопутствующей патологии.
Правильный выбор хирургической тактики, в зависимости от вышеуказанных факторов позволяет добиться оптимальных результатов реваскуляризации и минимизировать «травму» организма от перенесенного искусственного кровообращения.
ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ В
ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ
Отдаленные результаты и клинические проявления заболевания были изучены у 121 пациента с ИБС с поражением ствола ЛКА, что составило 78% от общего числа выписанных пациентов, в сроки до 60 месяцев. Группа оперированных пациентов анализировалась в целом, отражая тем самым, эффективность дифференцированного подхода к выбору метода хирургического лечения. Вне зависимости от выбранного способа реваскуляризации миокарда, ни у одного из оперированных пациентов не развились рецидивирующие и повторные инфаркты миокарда.По функциональной классификации NYHA улучшение было отмечено у 97% пациентов (до операции NYHA IV-III, после операции NYHA II-I), у 3% пациентов отмечено незначительное улучшение, что связано было с прогрессированием сопутствующей некардиальной патологии (рис.24).
3% 97% Рис. 24: Состояние пациентов с поражением СтЛКА по классификации NYHA после хирургического лечения.
Проба с физической нагрузкой после операции была проведена у всех обследованных пациентов. После АКШ у всех пациентов у всех отмечено возрастание толерантности к физической нагрузке 3% пациентов проба с физической нагрузкой стала отрицательной, при этом толерантность к физической нагрузке изменилась незначительно с 65,0+5,0 Вт до 105,0+1,5 Вт (Р0,001). Эти же пациенты отличались незначительным приростом функционального класса по NYHA. У 97% пациентов отмечено возрастание толерантности к физической нагрузке с 75,0+5,0 Вт до 125,0+1,5 Вт (Р0,001). А в среднем по группам толерантность к физической нагрузке возросла с 70,0+5,0 Вт до 115,0+1,5 Вт (Р0,001) (рис. 25).
– – –
70,0+5,0 Рис. 25: Изменение толерантности к физической нагрузке после операции(Вт).
У 24 (92,3%) пациентов отмечено возрастание ФВ, по сравнению с дооперационными данными, в 2 (7,7%) случаях общая ФВ левого желудочка не изменилась, по сравнению с дооперационными данными, у пациентов с исходно нормальными величинами ФВ (62% и 60% соответственно).
Изучение изменений общей ФВ левого желудочка в группах пациентов, в зависимости от исходной ее величины показало, что наибольшие изменения наблюдаются у пациентов с ФВ менее 45%, где ФВ возросла в процессе хирургического лечения с 44,3+1,7% до 50,0+1,6% (Р0,001), в то время как в группе пациентов с исходной ФВ левого желудочка более 50% выявленные изменения не были достоверны.
Существенное влияние на возрастание общей ФВ левого желудочка оказывали полнота реваскуляризации миокарда при АКШ. У пациентов с полной эффективной реваскуляризацией миокарда ФВ левого желудочка возросла после операции с 42,0+3,7% до 62,4+2,3% (p0, 001).
В отдаленном послеоперационном периоде отмечено незначительное возрастание сегментарной ФВ в нормокинетических сегментах с 54,7+2,7% до 57,4+3,2% (p0.05). При наличии умеренной гипокинезии отмечено достоверное повышение сегментарной ФВ левого желудочка с 46,2+2,1% до 59,4+4,8% (p0,01).
– – –
Рис. 26. Выживаемость после хирургического лечения ИБС с поражением стЛКА При выраженной гипокинезии увеличение сегментарной ФВ также носило достоверный характер - с 32,4+2,1% до 48,6+3,8% (p0,001). В трех акинетических сегментах в двух случаях отмечено увеличение их контрактильности с реверсией в гипокинезию, а в одном оставшемся не было отмечено положительной динамики, по сравнению с дооперационными данными. Выживаемость за 5 лет составила 94,2% (рис. 26). Следует отметить, что все летальные исходы были вызваны некардиальной патологией. Свобода от ишемических событий (возврат стенокардии) за все время наблюдения составила 85,3% (рис.27). Всем пациентам с рецидивом стенокардии в результате тромбоза шунтов(n=8), по результатам шунтографии была выполнена реканализация шунтов и их стентирование.
100% 90% 80% 85,3 % 70%
– – –
Рис. 27. Свобода от ишемических событий за период наблюдения после хирургического лечения ИБС с поражением СтЛКА.
Заключение.
Хирургическое лечение приводит к значительному клиническому улучшению большинства пациентов с поражением стЛКА. Улучшение наблюдается как в функциональном классе, так и в пороге толерантности к физической нагрузке, при этом стабильность результатов зависит от полноты и эффективности реваскуляризации миокарда. Улучшение сократительной способности миокарда ЛЖ у пациентов с поражением стЛКА обусловлено уменьшением степени ишемической дисфункции миокарда. Характер изменений зависит от исходного функционального состояния миокарда, адекватности и полноты реваскуляризации миокарда при АКШ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ По данным принятых к практике руководств хирургическое лечение стеноза стЛКА представлено двумя методами - ангиопластикой и стентированием или АКШ. Сочетание этих методов и анализ результатов в литературе отражены недостаточно. Встречаются лишь отдельные случаи комбинации методов лечения. Сторонники «интервенционного» подхода используют все более и более соматически тяжелых пациентов. Ими введено понятие защищенного и незащищенного ствола ЛКА. Это говорит лишь о «спортивном» отношении к проблеме. Пренебрежение тяжестью пациента и излишняя самоуверенность врачей приводит лишь к ухудшению ближайших и отдаленных результатов хирургического лечения в клинической практике.
Это касается как интервенционных кардиологов, выполняющих стентирование, так и хирургов, выполняющих АКШ.
За последние годы проведено большое количество рандомизированных исследований, направленных на всестороннее сравнение интервенционного метода лечения поражения коронарных сосудов и оперативного. Заключение по данным исследованиям можно свести к следующему.
При современном развитии технологий, отдаленные и ближайшие результаты лечения пациентов с многососудистым поражением коронарного русла - АПиС и АКШ - достоверно не различимы. Однако частота повторных вмешательств после АПиС достоверно превышает таковую после АКШ.
Выработка четких показаний к тому или иному методу лечения – путь к достижению наилучшего ближайшего и отдаленного результата лечения поражений коронарных артерий.
Те же концепции напрямую относятся к пациентам с многососудистым поражением коронарных артерий и стенозом ствола ЛКА.
Обнаружена корреляция между количеством перенесенных ИМ, степенью поражения коронарного русла и конечным диастолическим объемом. Последняя находка позволяет задуматься о развитии состояния, именуемого «ишемической кардиомиопатией». По нашему мнению, адекватное лечение подобного поражения коронарного русла значительно уменьшит лист ожидания на трансплантацию сердца.
Тяжесть исходного состояния среди пациентов старшей возрастной группы была обусловлена высоким ФК по CCS/NYHA и сопутствующей патологией. Главенствующую роль играли артериальная гипертензия, хронические заболевания органов брюшной и грудной полости, мультифокальный диффузный и распространенный атеросклероз. При этом у подавляющего большинства пациентов одновременно имелось несколько сопутствующих заболеваний.
Вероятно, всем вышеперечисленным можно объяснить высокую частоту применения инотропной поддержки в послеоперационном периоде и в нашем клиническом исследовании. Также нашло свое подтверждение и то, что в 50% наших наблюдений у пациентов старческого возраста после операции имелись различные нарушения сердечного ритма и проводимости.
Наличие сопутствующей патологии органов и систем, длительное восстановление мышечного тонуса в раннем послеоперационном периоде, относительно долгий восстановительный период в целом, а также замедленная репарация тканей являлись в наших наблюдениях характерными особенностями пациентов старческого возраста. Это вело к увеличению времени ИВЛ, длительности нахождения пациента в блоке интенсивной терапии и повышению послеоперационного койко-дня. Риск сердечнососудистых заболеваний увеличивается с годами, что связано как с общим старением организма, так и с высокой частотой сопутствующих заболеваний.
По мере старения, происходят анатомические и физиологические изменения
– уменьшение мышечной массы, уменьшение жизненной емкости легких (вследствие частичной потери эластичности легочной ткани), снижение функции печени и почек. Риск пери- и послеоперационных осложнений также увеличивается с возрастом. Как известно, решение о выполнении оперативного пособия в каждом конкретном случае необходимо принимать с учетом индивидуального риска, пользы и перспективы улучшения качества жизни и прогноза в дальнейшем для каждого отдельного больного старческого возраста. Все вышеперечисленное позволяет считать пациентов старческой группы наиболее тяжелой частью больных ИБС. Особенности данной возрастной категории требуют не только более взвешенного подхода к выбору хирургической техники - шунтированию в «минимально необходимом объеме», что позволяет снизить время искусственного кровообращения, которое столь пагубно сказывается на стареющем организме в целом, но, несомненно, более внимательного мониторинга состояния органов и систем, своевременной и адекватной медикаментозной поддержки, а также соблюдения принципа преемственности для дальнейшей реабилитации пациентов в условиях терапевтического стационара или кардиологического санатория.
В нашем исследовании все 155 пациентов были разделены на группы, в зависимости от локализации поражения в стволе ЛКА и от степени сужения.
Также, в отдельные группы были выделены пациенты со сниженной сократительной способностью миокарда и пациенты, старше 65 лет.
Исходя из анатомической локализации сужения (стеноза) ствола ЛКА изучены методы оперативного лечения клинических проявлений заболевания. В нашем арсенале имелись два наиболее распространенных в современных условиях метода оперативного лечения: 1. Хирургический – открытая операция – аортокоронарное шунтирование и маммарокоронарное шунтирование 2. Рентгенэндоваскулярная ангиопластика и стентирование пораженного участка (участков) коронарной артерии, с использованием стентов с лекарственным покрытием.
У пациентов 1-й группы (с устьевым стенозом ствола ЛКА) отмечено значительное преобладание менее выраженного стеноза ствола ЛКА (до 75% просвета) – у 84% пациентов. При этом все больные этой группы имели многососудистое атеросклеротическое поражение венечного русла, причем у большинства пациентов (77%), помимо стеноза ствола ЛКА имели место стенозы двух и трех коронарных артерий (у 52% и 25%, соответственно).
При рассмотрении вопроса о тактике ведения пациента и выборе оперативного пособия при устьевом стенозе ствола ЛКА руководствовались следующими аргументами:
3. Устьевое расположение сужения ствола ЛКА грозит развитием тяжелых и необратимых ишемических изменений в бассейне кровоснабжения (ишемия, инфаркт, фибрилляция желудочков) при заклинивании проводникового катетера в стволе ЛКА во время выполнения процедуры ангиопластики и стентирования – у всех больных этой группы.
4. Наличие осложненных форм ИБС:
Аневризма левого желудочка (1 пациент); - «ишемическая» митральная недостаточность (6 пациентов).
3. Дегенеративные изменения аортального клапана, требующие вмешательства на нем (1 пациент).
4. Нестабильное состояние пациента, потребовавшее применения внутриаортальной балонной контрпульсации в дооперационном периоде (7 пациентов).
5. Многососудистое поражение (2 и более артерии) (52 пациента).
6. Наличие окклюзии правой венечной артерии – 19 пациентов. Следует отметить, что сочетанное поражение ствола ЛКА и ПКА имело место у 37 больных, и, как показано выше, у 19 из них, т.е. более чем в половине наблюдений, ПКА была окклюзирована.
7. Наличие «неудобного» бифуркационного стеноза в месте отхождения диагональной артерии от передней межжелудочковой ветви ЛКА (11 пациентов).
Во 2-й группе (стеноз среднего отдела ствола ЛКА) гемодинамически значимые стенозы ствола ЛКА были представлены следующим образом: до 75% просвета - у 58% пациентов, более 75% - у 42%.
Обсуждение тактики и метода оперативного вмешательства пациентов затрагивало следующие вопросы:
3. Техническая возможность выполнения эндоваскулярных процедур:
фиксация в стволе ЛКА катетера, наличие и степень кальциноза венечной артерии, степень развитости коллатерального венечного кровотока.
4. Наличие осложненных форм ИБС: митральная недостаточность (2 пациента).
3. Нестабильное состояние пациента, с использованием внутриаортальной баллонной контрпульсации в дооперационном периоде (2 пациента).
4. Многососудистое поражение (2 и более артерии) – 8 пациентов.
5. Наличие окклюзии ПКА – 7 пациентов.
6. Наличие «неудобного» стеноза – 1 пациент.
Наличие единичного стеноза ствола ЛКА в его срединной части с сохраненным кровотоком по правой венечной артерии позволило в 9 случаях (35%) выполнить баллонную дилатацию стеноза ствола ЛКА с последующей установкой стента.
17 пациентам (65%) было выполнено АКШ в бассейне пораженных артерий.
При этом в одном случае операция была дополнена пластикой митрального клапана опорным кольцом в связи с выраженной митральной недостаточностью.
|
ХРОМАТОМАСС-СПЕКТРОМЕТРЕ GCMS-QP 2010 ULTRA/SE SHIMADZU В современном мире употребление наркотиков и различных стимуляторов,...» [email protected] www.medlotus.ru медицинская лицензия: 00442/KH-GPH Представительство в Москве: г. Мо...» БОЛЕЗНИ ТОМ Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебника для студентов медицинских вузов Учебник для вузов Самара ООО Офо...»
«Особенности работы психолога при работе с детьми с диагнозом СДВГ Рекомендации для специалистов ГБУ "Центр диагностики и консультирования" Гиперактивность это не поведенческая проблема, не результат плохого воспитания, а медицинский и психологический диагноз, который может быть поставлен:1) специалистами;2) по дост...» «Инструкция по апробации семеноводческих посевов овощных, бахчевых культур, кормовых корнеплодов и кормовой капусты (утв. Минсельхозом РФ 14.05.2001) Документ предоставлен КонсультантПлюс www.consultant.ru Дата сохране...» « Петербург Цитамины - современные средства с органотропным действием: Метод. рекомендации / Разраб.: В. Н. Цы...» следует ли производить удержание подоходного налога у источника выплаты, а также следует ли производить начисление взносов обяза...»Бондаренко А. Ф. "Народное целительство": психологический анализ феномена / в кн. Психологическая помощь: теория и практика. – Изд. 3-е, Н. В. Стогова _И. В. Исмагилова Приказ №27 "31" августа 2016 г. "31" августа 2016 г. ПРОГРАММА ПОДГОТОВКИ СПЕЦИАЛИСТОВ СРЕДНЕГО ЗВЕНА Государственного...» светильниками, горевшими неярким светом. Он совсем не был похож на потолок её спальни – бледно-голубой...» фтизиопульмонологии С.Б. Вольф И.С. Гельберг В.С. Авласенко Е.Н. Алексо Д.В. Шевчук С.Н. Демидик Е.В. Чалая СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИИ Практикум для магистра...» 2017 www.сайт - «Бесплатная электронная библиотека - различные документы» Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
|
Острый коронарный синдром - патологический процесс, при котором нарушается или полностью прекращается естественное кровоснабжение миокарда через коронарные артерии. В таком случае на определённом участке к сердечной мышце не поступает кислород, что может привести не только к инфаркту, но и к летальному исходу.
Термин «ОКС» используется клиницистами для обозначения определённых недугов сердца, включая и нестабильную . Это обусловлено тем, что в этиологии данных заболеваний лежит . При таком состоянии больному требуется неотложная медицинская помощь. В этом случае речь идёт не только о развитии осложнений, но и высоком риске летального исхода.
Этиология
Основной причиной развития острого коронарного синдрома является поражение атеросклерозом венечных артерий.
Кроме этого, выделяют такие возможные факторы развития данного процесса:
- сильный , нервное перенапряжение;
- сужение просвета сосуда;
- механическое повреждение органа;
- осложнения после операции;
- коронарных артерий;
- воспаление коронарной артерии;
- врождённые патологии сердечно-сосудистой системы.
Отдельно следует выделить факторы, которые являются предрасполагающими для развития данного синдрома:
- избыточный вес, ;
- курение, употребление наркотических средств;
- практически полное отсутствие физической активности;
- нарушение баланса жиров в крови;
- алкоголизм;
- генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым патологиям;
- повышенная свёртываемость крови;
- частые стрессы, постоянное нервное напряжение;
- приём определённых медикаментозных препаратов, которые приводят к снижению давления в коронарных артериях (синдром коронарного обкрадывания).
ОКС - это одно из самых опасных для жизни человека состояний. В этом случае требуется не только неотложная медицинская помощь, но и проведение срочных реанимационных мероприятий. Малейшее промедление или неправильные действия первой помощи могут привести к летальному исходу.
Патогенез
Из-за тромбоза венечных сосудов, который спровоцирован определённым этиологическим фактором, из тромбоцитов начинаются выделяться биологически активные вещества - тромбоксан, гистамин, тромбоглобулин. Данные соединения обладают сосудосуживающим действием, что и приводит к ухудшению или полному прекращению кровоснабжения миокарда. Этот патологический процесс может усугубляться адреналином и электролитами кальция. В это же время блокируется противосвертывающая система, что приводит к выработке ферментов, которые разрушают клетки в зоне некроза. Если на данном этапе развитие патологического процесса не остановить, то поражённая ткань преобразуется в рубец, который не будет принимать участия в сокращении сердца.
Механизмы развития острого коронарного синдрома будут зависеть от степени перекрытия тромбом или бляшкой коронарной артерии. Выделяют такие этапы:
- при частичном уменьшении кровоснабжения могут периодически наблюдаться приступы стенокардии;
- при полном перекрытии возникают участки дистрофии, которые позже преобразуются в некроз, что приведёт к ;
- внезапные патологические изменения - приводят к фибрилляции желудочков и, как следствие этого, клинической смерти.
Нужно понимать и то, что высокий риск летального исхода присутствует на любом этапе развития ОКС.
Классификация
Исходя из современной классификации, выделяют такие клинические формы ОКС:
- острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST - у пациента присутствуют типичные ишемические боли в грудной клетке, обязательна реперфузионная терапия;
- острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST – отмечаются типичные для ишемической болезни изменения, приступы стенокардии. Тромболизис не требуется;
- инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов;
- нестабильная стенокардия.
Формы острого коронарного синдрома используются только при проведении диагностики.
Симптоматика
Первым и наиболее характерным признаком заболевания является острая боль в грудной клетке. Болевой синдром может носить приступообразный характер, отдавать в плечо или руку. При стенокардии боль по характеру будет сжимающей или жгучей и непродолжительной по времени. При инфаркте миокарда интенсивность проявления этого симптома может приводить к болевому шоку, поэтому требуется немедленная госпитализация.
Кроме этого, в клинической картине могут присутствовать такие симптомы:
- холодное потоотделение;
- нестабильное артериальное давление;
- возбуждённое состояние;
- спутанность сознания;
- панический страх смерти;
- обморок;
- бледность кожных покровов;
- больной ощущает нехватку кислорода.
В некоторых случаях симптоматика может дополняться тошнотой и рвотой.
При такой клинической картине больному нужно срочно оказать первую помощь и вызвать неотложную медицинскую помощь. Больного ни в коем случае нельзя оставлять одного, особенно если наблюдается тошнота со рвотой и потеря сознания.
Диагностика
Главным методом диагностирования острого коронарного синдрома является электрокардиография, которую необходимо сделать в кратчайшие сроки от начала болевого приступа.
Полная программа диагностики проводится только после того, как удалось стабилизировать состояние больного. Обязательно следует уведомить врача о том, какие препараты давались больному в качестве первой медицинской помощи.
В стандартную программу лабораторно-инструментальных обследований входит следующее:
- общий анализ крови и мочи;
- биохимический анализ крови – определяется уровень холестерина, сахара и триглицеридов;
- коагулограмма – для определения уровня свёртываемости крови;
- ЭКГ - обязательный метод инструментальной диагностики при ОКС;
- эхокардиография;
- коронароангиография - для определения места и степени сужения коронарной артерии.
Лечение
Программа терапии для больных с острым коронарным синдромом подбирается индивидуально, в зависимости от степени тяжести патологического процесса, госпитализация и строгий постельный режим обязательны.
Состояние больного может потребовать проведения мероприятий по оказанию скорой доврачебной помощи, которые заключаются в следующем:
- обеспечить больному полный покой и доступ свежего воздуха;
- положить под язык таблетку нитроглицерина;
- вызвать скорую медицинскую помощь, сообщив о симптомах.
Лечение острого коронарного синдрома в стационаре может включать в себя такие терапевтические меры:
- ингаляции кислородом;
- введение медикаментозных препаратов.
В рамках медикаментозной терапии, врач может назначить такие препараты:
- наркотические или ненаркотические обезболивающие;
- антиишемические;
- бета-блокаторы;
- антагонисты кальция;
- нитраты;
- дезагреганты;
- статины;
- фибринолитики.
В некоторых случаях консервативного лечения оказывается недостаточно или оно вовсе не уместно. В таких случаях осуществляется следующее оперативное вмешательство:
- стентирование коронарных артерий – к месту сужения проводится специальный катетер, после чего посредством специального баллона расширяется просвет, и в место сужения устанавливается стент;
- аортокоронарное шунтирование - поражённые участки коронарных артерий заменяются на шунты.
Такие медицинские мероприятия дают возможность предотвратить развитие инфаркта миокарда из ОКС.
Кроме этого, больному нужно соблюдать и общие рекомендации:
- строгий постельный режим до стабильного улучшения состояния;
- полное исключение стрессов, сильных эмоциональных переживаний, нервного напряжения;
- исключение физических нагрузок;
- по мере улучшения состояния ежедневные прогулки на свежем воздухе;
- исключение из рациона жирного, острого, слишком солёного и другой тяжёлой пищи;
- полное исключение спиртных напитков и курения.
Нужно понимать, что острый коронарный синдром, при несоблюдении рекомендаций врача, может в любой момент привести к серьёзным осложнениям, а риск летального исхода при рецидиве сохраняется всегда.
Отдельно следует выделить диетотерапию при ОКС, которая подразумевает следующее:
- ограничение в потреблении продуктов животного происхождения;
- количество соли должно быть ограничено до 6 грамм в сутки;
- исключение слишком острых, приправленных блюд.
Следует отметить, что соблюдение такого режима питания нужно постоянно, как в период лечения, так и в качестве профилактики.
Возможные осложнения
Синдром острой коронарной недостаточности может привести к следующему:
- нарушение сердечного ритма в любой форме;
- развитие острой , что может привести к летальному исходу;
- воспаление перикарда;
Следует понимать и то, что даже при своевременных медицинских мероприятиях сохраняется высокий риск развития вышеуказанных осложнений. Поэтому такой пациент должен систематически обследоваться у кардиолога и неукоснительно соблюдать все его рекомендации.
Профилактика
Предотвратить развитие сердечно-сосудистых заболеваний можно, если соблюдать на практике такие рекомендации докторов:
- полный отказ от курения, умеренное потребление спиртных напитков;
- правильное питание;
- умеренные физические нагрузки;
- ежедневные прогулки на свежем воздухе;
- исключение психоэмоциональных нагрузок;
- контроль показателей артериального давления;
- контроль уровня холестерина в крови.
Кроме этого, не следует забывать о важности профилактического осмотра у профильных медицинских специалистов, соблюдении всех рекомендаций врача касательно профилактики недугов, которые могут привести к синдрому острой коронарной недостаточности.
Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?
Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания
1. Синдромы поражения ствола мозга на разных уровнях. Альтернирующие синдромы.
Средний мозг - Псевдобульбарный паралич (кортикобульбарный тракт с 2-х сторон): дизартрия, дисфония, дисфагия, но несколько другие (речь обычно замедлена, скандирована, низкомодулирована, отрывочная; назальная регургитация жидкой пищей не характерна); часто сочетается с эмоциональной лабильностью, насильственным смехом, плачем, деменцией, признаками двустороннего поражения пирамидных путей, гиперсаливацией, сохранностью или усилением глоточного, небного рефлексов, оживленным мандибулярным рефлексом, рефлексами орального автоматизма и хватательными. С. Вебера- периферический паралич глазодвигательного нерва на стороне очага и гемипарез на противоположной; очаг располагается в основании ножки мозга и нарушает пирамидный пучок и волокна глазодвигательного нерва. С. Бенедикта (нижний синдром красного ядра). - паралич глазодвигательного нерва на стороне очага (птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз), интенционное дрожание и атетоидные движения в конечностях на противоположной очагу стороне; очаг повреждает волокна глазодвигательного нерва, красное ядро и подходящие к нему мозжечковые проводники зубчато-красноядерного пути, возможна гемианестезия. Синдром Фуа (верхний синдром красного ядра) – патологическая симптоматика только на противоположной стороне: интенционное дрожание и атетоидные движения в конечностях, возможна гемианестезия. С. Черного вещества - пластическая мышечная гипертония, акинетикоригидный синдром на противоположной очагу стороне. С. Парино- вертикальный парез взора, нарушение конвергенции глазных яблок, частичный двусторонний птоз век; горизонтальные движения глазных яблок не ограничены; может выявляться феномен «кукольных глаз»; синдром наблюдается при поражении верхних холмиков крыши среднего мозга и при опухоли. С. Гертвига –Мажанди – расхождение глазных яблок по вертикали: на стороне очага книзу и кнутри, а на другой стороне – кверху и кнаружи, нистагм. Поражение медиального продольного пучка. С. Децеребрационной ригидности – пересечение среднего мозга ниже красных ядер – экстензорное положение конечностей, шеи, спины + нарушение вегетативных (витальных) функций + утрата сознания. С. Горметонии – экстензорно-аддукторная поза в нижних конечностях, флексорно-аддукторная – в верхних, пароксизмальное повышение тонуса с интервалом в 5-10 минут, индуцируемое воздействием экстро- и интероцептивных раздражений. Дислокационный синдром, поражение мезенцефальных структур. С. Аргайлла-Робертсона – отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет при сохранности реакции на конвергенцию, аккомодацию, возникновение миоза, анизокории, деформации зрачков. Нейросифилис. Реже встречается обратный синдром (эпидемический энцефалит). С. Эйди – парадоксальная медленная миотоническая реакция зрачков - сужение на свету и расшироение в темноте. С акинетического мутизма – грубое поражение ретикуло-лимбико-корковых путей при сохранности корково-спинно-мозговых и спинно-корковых. Формируется после выхода из комы как стадия восстановления психической деятельности. Выделяют АМ без эмоциональных реакций, с эмоциональными реакциями, с пониманием речи. Апаллический синдром, «вегетативное состояние» - грубые и распространенные повреждения структур переднего мозга при относительной сохранности стволовых структур. Полное отсутствие неокортикальных функций и психической деятельности, отсутствуют даже ориентировочные реакции.
Мост мозга – Поражение основной артерии, опухоль моста. Псевдобульбарный паралич. С. Мийяра-Гублера-Жюбле- периферический паралич мимических мышц на стороне очага и гемиплегия на противоположной стороне; очаг располагается в основании нижней части моста мозга, страдают ядро лицевого нерва и пираминый пучок. С. Фовиля- периферический паралич мимических мышц и наружной прямой мышцы глаза (сходящееся косоглазие) на стороне очага, гемиплегия на противоположной; возникает при поражении нижней части основания моста мозга; поражается пирамидный пучок, ядро лицевого нерва и аксоны клеток ядра отводящего нерва. С Бриссо-Сикара – гемиспазм мимической мускулатуры на стороне поражения (раздражение ядра VII) и спастический гемипарез на противоположной. С. Грене- на стороне очага-выпадение поверхностной чувствительности на лице по сегментарному типу, зоны Зельдера; контралатерально- гемианестезия поверхностной чувствительности на туловище и конечностях (поражение ядра V пары чмн и спиноталамического тракта). С. Раймона-Сестана – ипсилатерально-паралич взора в сторону очага поражения (мостовой центр взора), церебеллярные нарушения (средняя ножка), хореоатетоз, контрлатерально – спастическая гемиплегия и гемианестезия. С. Гасперини- периферический паралич лицевого, отводящего нерва, ослабление слуха, гипестезия в зоне тройничного нерва на стороне очага (V, VI, VII, VIII) и проводниковая гемианестезия на противоположной; развивается при одностороннем очаге покрышки моста мозга. С. Запертого человека – отсутствие всех произвольных движений, кроме вертикального движения глазными яблоками и мигания при полной сохранности ясного сознания. Тромбоз основной артерии, опухоль моста, травма черепа. Горизонтальный паралич взора – отклонение глазных яблок в противоположную сторону при поражении мостового центра взора «глаза отворачиваются от очага»). При одновременном поражении ядра VI пары и медиального продольного пучка развивается синдром «один с половиной»: в сторону поражения – паралич взора («один»), в противоположную возможно только отведение с мононуклеарным нистагмом («половина»). Центральный понтийный миелинолиз – клинически: неуклонное нарастание спастической тетраплегии и псевдобульбарного паралича, быстрое нарастание коматозного состояния. Патоморфологически – очаг демиелинизации в центральной части моста.
Продолговатый мозг - Бульбарный паралич (ядра или корешки IX, X, XII нервов, поражение области нейромышечного синапса и мышц): дизартрия, дисфония, дисфагия, назолалия, провисание мягкого неба и ограничение его подвижности, отклонение язычка в здоровую сторону, снижение глоточного и небного рефлексов, парез языка с отклонением его в сторону поражения, атрофия и фасцикуляции в языке.
С. Джексона- периферический паралич мышц языка на стороне очага и центральный паралич противоположных конечностей возникает при поражений одной пирамиды продолговатого мозга и корешка XII пары. Причиной может быть закупорка парамедианных ветвей ПА.
С Топия- на стороне очага паралич трапециевидной, грудино-ключично-сосцевидной мышцы и половины языка, контралатерально- спастический гемипарез. (XI, XII, пирамидный путь). С. Авелиса- периферический паралич половины языка, мягкого неба и голосовой связки (IX, X, XII) на стороне очага и гемиплегия на противоположной (пирамидный путь); развивается при очаге в одной половине продолговатого мозга. С. Шмидта- на стороне очага парез голосовой связки, мягкого неба, трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной мышц; на противоположной –спастический гемипарез, т.е. поражаются ядра и волокна IX, X, XI, XII пар и пирамидной системы. С. Валленберга- Захарченко- ипсилатерально поражение V, IX, X пар (гемианестезия на лице, односторонний паралич мягкого неба, голосовой связки, расстройство глотания), симптом Бернара-Горнера, мозжечковая атаксия в конечностях, контрлатерально- диссоциированная анестезия. При нарушении кровообращения в позвоночной или задней мозжечковой артерии; ишемический очаг расположен в дорсолатеральном отделе продолговатого мозга. С Бабинского –Нажотта – редуцированный с. Валленберга-Захарченко: ипсилатерально синдром Бернара Горнера и мозжечковая атаксия в конечностях, контрлатерально -гемипарез, диссоциированная гемианестезия. При сосудистых нарушениях в ВББ, впервые описан при нейросифилисе. Воленштейна – парез голосовой связки (Х) на стороне поражения и диссоциированная гемианестезия контрлатерально. Глика – амавроз, тригеминальные боли, парез мимической мускулатуры, нарушение глотания ипсилатерально (II, V, VII, X) и спастический гемиарез контрлатерально. Брунса – острая блокада ликвородинамики в желудочковой системе, повышение давления в 4 желудочке, что может быть индуцировано опухолью, особенно на ножке и подвижной, цистицерком. Клинически: острое и внезапное развитие системного головокружения («симптом гибели мира»), атаксии, тахикардии, диспноэ, возможна внезапная смерть. С.Пика – психосенсорные и галлюцинаторные переживания при поражении медиального продольного пучка в области дна 4 желудочка. С перекрестной миоплегии – рука на одной стороне, нога – на другой. При развитии очага (опухоли) с латеральной стороны в области перекреста пирамид.
Внестволовые синдромы:
С Мостомозжечкового угла - нарушение функции VII, VIII пар, а также - V, VI. С Ляница, «внутреннего слухового прохода» - VII, VIII пар. С Градениго , «верхушки пирамиды височной кости» - V, VI (боли в лице, сходящееся косоглазие). Отит, опухоль. С Вернета – поражение IX, X, XI пар при патологическом процессе в области яремного отверстия. Травматические, перелом основания черепа, опухоли основания: Коле-Сикара - IX, X, XI, XII, Виларе - IX, X, XI, XII + с Бернара-Горнера.
Сердечно-сосудистые заболевания, в частности ишемическая болезнь сердца (ИБС), являются ведущей причиной смерти в Российской Федерации. В 2007 г. от болезней системы кровообращения умерли 1,2 млн человек.
В настоящее время существуют высокоэффективные методы лечения, позволяющие не только снизить смертность от инфаркта миокарда, но и уменьшить вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и прочих осложнений, ведущих к инвалидизации.
От своевременности диагностики инфаркта миокарда зависит эффективность лечения. В данной статье представлены современные критерии электрокардиографической диагностики острых форм ИБС. Они могут использоваться врачами скорой медицинской помощи, в задачи которых входят проведение интенсивной терапии у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и обеспечение их транспортировки в стационар.
Динамика электрокардиографических признаков ОКС
Развитие ишемии миокарда при ОКС в первую очередь проявляется изменением зубца Т . При полной окклюзии коронарных артерий формируется высокий и широкий зубец Т, в среднем через 30 мин после развития клинических проявлений ОКС.
При анализе ЭКГ больного с ОКС важно учитывать не только размер и наличие инверсии зубца Т, но и его форму. Варианты изменения зубца Т в первые часы проникающего инфаркта миокарда представлены на рис. 1.
Рис. 1. Варианты изменений зубца Т как признак длительной ишемии миокарда, характерной для острейшей фазы ОИМ: А- зубец Т в V4 очень высокий и широкий, по величине превышает комплекс QRS; В- отведение V3 - депрессия ST сегмента в точке j и широкий высокий Т зубец; С- широкий высокий Т, намного больше QRS комплекса; D- очень высокий остроконечный зубец Т, по форме напоминающий таковой при гиперкалиемии (этот вариант встречается реже)
При ОИМ с элевацией сегмента ST зубец Т в среднем через 72 ч от начала заболевания становится отрицательным, но не глубже 3-5 мм. В дальнейшем, как правило, через месяц форма зубца Т нормализуется; если это происходит раньше, то следует исключить повторный ОИМ с «псевдонормализацией» зубца Т.
При неполной окклюзии коронарной артерии происходит инверсия зубца Т, он становится отрицательным в тех отведениях, где должен быть (или был при сравнении с предыдущей ЭКГ) положительным. Подробнее критерии изменения зубца Т на фоне ишемии без подъема сегмента ST представлены ниже.
- зубец Т должен быть положительным в отведениях I, II, V3–6;
- зубец Т должен быть отрицательным в отведении aVR;
- зубец Т может быть отрицательным в III, aVL, aVF, V1, реже в V1, а при вертикальном расположении электрической оси сердца у молодых людей и во II отведении;
- при персистирующем ювенильном варианте ЭКГ зубец Т может быть отрицательным в V1, V2 и в V
- глубина отрицательного зубца Т превышает 1 мм;
- инверсия зубца Т регистрируется как минимум в двух соседних отведениях;
- глубина зубца Т в отведениях V2–4, превышающая 5 мм, в сочетании с увеличением коррегированного интервала Q - Т до 0,425 с и более при наличии зубца R может являться результатом спонтанной реперфузии и развиваться вследствие ОКС с подъемом ST.
Формирование патологического зубца Q может начаться через 1 ч после развития окклюзии коронарного сосуда и завершиться через 8-12 ч с момента развития симптомов ОКС. Ниже представлены характеристики патологического зубца Q в зависимости от отведения, в котором регистрируют ЭКГ:
- в отведении V2 любой зубец Q считается патологическим;
- в отведении V3 практически любой зубец Q свидетельствует о наличии нарушений;
- в отведении V4 зубец Q глубже 1 мм или шире 0,02 сек, или глубже (шире) зубца Q в отведении V5 в норме не регистрируется;
- в III отведении зубец Q не должен превышать 0,04 с по ширине и составлять более 25% от величины зубца R;
- в остальных отведениях зубец Q в норме не должен быть шире 0,03 с;
- исключение составляют отведения III, aVR, и V1, где в норме могут регистрироваться непатологические широкие и глубокие зубцы Q, а также отведение aVL, где зубец Q может быть шире 0,04 с или глубже 50% от величины зубца R при наличии положительного зубца Р в этом отведении.
Подъем сегмента ST при полной окклюзии коронарной артерии развивается быстро и стабилизируется к 12 ч от начала развития симптоматики.
При анализе ЭКГ, оценивая величину элевации сегмента ST, важно учитывать не только степень его подъема, но и форму его элевации. На рис. 2 представлена характерная динамика изменения сегмента ST при формирующемся проникающем инфаркте миокарда.
Рис. 2. Динамика изменений реполяризации на фоне ОКС с подъемом сегмента ST. Исходно нормальный сегмент ST в 07:13 имеет вогнутую форму, в 07:26 он выпрямился (от точки j до верхушки Т прямая линия), затем приобрел выпуклую форму, и в 07:56 элевация сегмента ST увеличилась, что характерно для ОИМ е подъемом сегмента ST
Таким образом, если сегмент ST приобретает выпуклую форму, а его элевация еще не достигла критического уровня, нужно расценивать данные изменения как субэпикардиальное повреждение, которое следует лечить с помощью реперфузионной тромболитической терапии.
Однако изменения реполяризации не всегда начинаются с изменения формы сегмента ST. В ряде случаев этот сегмент остается вогнутым и элевация формируется на фоне продолжающейся ишемии. Такой вариант подъема сегмента ST является диагностически более благоприятным, так как площадь поражения миокарда в этом случае существенно меньше, чем при выпуклой форме ST.
Изредка форма сегмента ST остается вогнутой, а подъем его настолько незначителен, что признаки инфаркта можно не заметить, в этом случае помогает анализ формы зубца Т.
При интерпретации обязательно учитываются наличие «ишемического» зубца Т, характерного для острейшей фазы ОИМ, реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST, ЭКГ в динамике (сравнение с исходной и в процессе наблюдения), форма (выпуклость) сегмента ST, а также наличие патологического зубца Q.
Критерии оценки элевации сегмента ST при ОКС
- Степень подъема сегмента ST оценивается по расположению точки j (место перехода комплекса QRS в сегмент ST) относительно верхнего уровня интервала Р - R. При этом изменения должны регистрироваться как минимум в двух последовательных отведениях.
- Для мужчин старше 40 лет подъем сегмента ST на 2 мм и более в грудных отведениях V2–3 и на 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считают патологическим.
- Для мужчин моложе 40 лет элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считается патологической.
- У женщин элевация сегмента ST, превышающая 1,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм, в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, считается патологической.
- При низком вольтаже менее выраженный подъем сегмента ST (0,5 мм и более) может считаться диагностически значимым.
- В дополнительных отведениях V7–9 диагностически значимым является подъем 0,5 мм.
- В дополнительных отведениях V3–4 подъем R на 0,5 мм считают патологическим.
- Элевация сегмента ST может быть транзиторной, в 20 % случаев происходит спонтанный тромболизис.
- Боковой инфаркт миокарда на фоне полной окклюзии левой огибающей артерии или диагональной ветви передней межжелудочковой коронарной артерии может привести к развитию проникающего ОИМ без признаков подъема ST или с очень незначительной элевацией ST только в отведении aVL. Потенциалы боковой стенки хуже всего отражаются при стандартной съемке ЭКГ.
- Степень депрессии оценивается в точке j и соотносится с нижним уровнем интервала Р - R.
- Депрессия является патологической только в том случае, если она зарегистрирована как минимум в двух последовательных отведениях.
- Депрессия сегмента ST не может быть признаком субэндокардиального инфаркта, если она является реципрокной.
- Депрессия сегмента ST, достигающая 0,5 мм и более, зарегистрированная в отведениях V2–3 и (или) составляющая 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, расценивается как признак острого субэндокардиального инфаркта (повреждения) миокарда.
- Появление депрессии глубиной 0,5 мм, не являясь признаком субэндокардиального инфаркта, свидетельствует о повышенном риске его развития. Если она персистирует, несмотря на применение всего арсенала соответствующей терапии, целесообразно проведение коронаропластики в течение 48 ч.
- Депрессия сегмента ST, превышающая 2 мм, зарегистрированная в трех и более отведениях, свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Риск смертельного исхода составляет 35% в течение ближайшего месяца и 47% в течение 4 лет, если не выполнена коронаропластика.
- Депрессия сегмента ST в восьми и более отведениях при сочетании с элевацией в отведениях aVR/ V1 является признаком поражения основного ствола левой коронарной артерии или поражения нескольких крупных коронарных артерий, если она достигает 1 мм.
Необходимо учитывать, что критерии ишемических изменений на ЭКГ не применяют для выявления инфаркта миокарда, если у пациента отмечаются нарушения внутрижелудочковой проводимости с выраженными изменениями реполяризации, синдром Вольффа - Паркинсона - Уайта, желудочковый замещающий ритм, а также искусственный водитель ритма, стимулирующий желудочки. В этих случаях имеются исходные нарушения реполяризации и изменения желудочкового комплекса.
Признаки гипертрофии желудочков, тромбоэмболии легочных артерий, а также электролитные нарушения затрудняют диагностику ОКС. В этих случаях следует в первую очередь учитывать клинические проявления заболевания.
Определение маркеров некроза миокарда (тропонина или MB-фракции КФК) и ЭхоКГ, выполненные в стационаре в процессе наблюдения, помогут верифицировать диагноз.
В ряде случаев подъем сегмента ST выявляется у пациентов без острого коронарного синдрома; так, у молодых мужчин элевация сегмента ST может достигать 3 мм в правых грудных отведениях. Кроме того, при синдроме ранней реполяризации регистрируется подъем сегмента ST, который имеет вогнутую форму и максимально выражен в отведении V4; примеры таких изменений представлены на рис. 3.
Рис. 3. Варианты подъема сегмента ST в норме: а- характерен для лиц мужского пола, чаще регистрируется у молодых людей; б- синдром ранней реполяризации; в- неспецифические изменения реполяризации, проявляются вогнутым подъемом сегмента ST, инверсией зубца Т, характерная особенность - короткий интервал Q- T
Особенности изменений на ЭКГ в зависимости от локализации ИМ
При анализе ЭКГ важно учитывать особенности изменений, характерные для различных вариантов локализации ишемического повреждения.
Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST может проявляться реципрокной депрессией в определенных отведениях. В ряде случаев при регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях реципрокные изменения выражены более отчетливо, чем прямые признаки повреждения миокарда. Иногда на основании наличия реципрокной депрессии с целью выявления прямых признаков инфаркта миокарда требуется снять дополнительные отведения, чтобы диагностировать ОКС с подъемом сегмента ST.
Многое зависит от варианта окклюзии коронарных артерий (анатомическое расположение коронарных артерий представлено на рис.).
При персистирующей окклюзии основного ствола левой коронарной артерии , как правило, развивается кардиогенный шок со смертельным исходом. На ЭКГ выявляют признаки обширного передне-перегородочного инфаркта с захватом боковой стенки.
При субтотальной окклюзии основного ствола левой коронарной артерии на ЭКГ выявляют депрессию сегмента ST свыше 1 мм в 8 и более отведениях в сочетании с элевацией сегмента ST в отведениях aVR и (или) V1.
Если окклюзия передней межжелудочковой артерии произошла дистальнее отхождения диагональной ветви, то развивается передний инфаркт миокарда, который проявляется формированием инфарктных изменений в отведениях V2–4, при такой локализации ОИМ реципрокные изменения обычно не выявляются.
Нарушение кровотока по передней межжелудочковой коронарной артерии (ПМЖКА) проксимальнее отхождения диагональной ветви приводит к развитию переднебокового ОИМ. Наличие признаков переднего ОИМ сочетается с подъемом ST в отведении aVL, подъем на 0,5 мм является высокочувствительным признаком ОИМ, а 1 мм - высокоспецифичный признак проксимальной окклюзии ПМЖКА. При таком варианте окклюзии регистрируются реципрокные изменения в III отведении.
При полном отсутствии кровотока в ПМЖКА (окклюзия проксимальнее отхождения перегородочной ветви) появляются изменения не только в V2–4, но и в отведениях aVR, aVL и V1.
Элевация сегмента ST в V1 не является специфическим признаком ОИМ и часто встречается в норме, однако элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм, - надежный критерий повреждения перегородки и (или) передних базальных отделов, что было установлено при сопоставлении данных ЭхоКГ с данными электрокардиографии.
Реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST регистрируются в отведениях II, III, aVF и V5. Подъем сегмента ST в aVR, превышение амплитуды реципрокной депрессии сегмента ST в III отведении над подъемом сегмента ST в aVL, депрессию ST в V5, а также блокаду правой ножки пучка Гиса относят к предикторам окклюзии ПМЖКА проксимальнее отхождения перегородочной ветви.
При окклюзии боковой ветви левой огибающей коронарной артерии или диагональной ветви ПМЖКА , развивается инфаркт боковой стенки. Такой инфаркт приблизительно в 36% случаев проявляется подъемом ST в отведении aVL, как правило, не превышающим 1 мм. Только в 5% случаев подъем ST достигает 2 мм. У 1/3 пациентов с боковым ОИМ изменения на ЭКГ отсутствуют, в 2/3 случаев имеется некоторый подъем или некоторая депрессия сегмента ST.
Наиболее надежным признаком ОИМ с подъемом ST являются реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST в отведениях II, III и aVF. При окклюзии ПМЖКА или ПКА боковой инфаркт проявляется подъемом ST значительно чаще - в 70-92% случаев. При окклюзии ОВЛКА инфаркт боковой стенки часто сочетается с задним ОИМ.
Приблизительно в 3,3-8,5% случаев инфаркт миокарда, подтвержденный результатами биохимического анализа (МВ-КФК и тропониновый тест), имеет заднюю локализацию. Так как на ЭКГ, зарегистрированной в 12 стандартных отведениях, изменения в виде подъема сегмента ST не выявляются, изолированный ОИМ задней стенки может остаться не диагностированным.
Выявить ОИМ задней стенки можно по реципрокным изменениям в правых грудных отведениях. Изменения будут проявляться депрессией сегмента ST в отведениях V1–4 (иногда только в V2–4, если исходно была небольшая элевация в пределах нормальных значений в отведении V1, а иногда только в V1).
Кроме того, в правых грудных отведениях часто регистрируется высокий реципрокный зубец R как следствие формирования зубца Q в отведениях, характеризующих потенциалы задней стенки. В ряде случаев выявить реципрокную депрессию в правых грудных отведениях непросто, так как у многих пациентов исходно имеется небольшой подъем ST в V2–3 и реципрокная депрессия будет менее отчетливой, поэтому важна оценка ЭКГ в динамике.
Для подтверждения заднего ОИМ следует снять ЭКГ в дополнительных отведениях V7–9 (пятое межреберье, задняя подмышечная линия - V7, вертикальная линия от угла левой лопатки - V8, левая паравертебральная линия - V9). Рутинный анализ дополнительных отведений у всех больных с болями в грудной клетке не применяется, так как наличие реципрокных изменений в правых прекардиальных отведениях является достаточно чувствительным признаком заднего ОИМ.
Кровоснабжение нижней стенки левого желудочка в 80% случаев осуществляется правой коронарной артерией (ПКА), в 20% - огибающей ветвью (OB) ЛКА.
Окклюзия ПКА является самой частой причиной развития нижнего инфаркта миокарда. При проксимальной окклюзии ПКА, выше отхождения ветви правого желудочка, развитие нижнего инфаркта сочетается с формированием инфаркта правого желудочка.
На ЭКГ инфаркт нижней стенки проявляется формированием элевации сегмента ST в отведениях II, III и aVF и почти всегда сопровождается наличием реципрокной депрессии в отведении aVL.
Если причиной развития нижнего инфаркта является окклюзия огибающей ветви ЛКА , то на ЭКГ имеются признаки повреждения не только нижней, но и задней, а также боковой стенок левого желудочка.
Так как при сочетании нижнего и бокового инфаркта реципрокная депрессия в aVL, являющаяся следствием нижнего инфаркта, нивелируется подъемом сегмента ST, являющегося признаком бокового инфаркта, в отведении aVL изменения не регистрируются. Однако в отведениях V5–6 подъем сегмента ST, как признак бокового инфаркта миокарда, должен выявляться. Если в aVL нет реципрокной депрессии сегмента ST и признаки бокового инфаркта в V5–6 отсутствуют, то подъем ST в отведениях II, III и aVF может рассматриваться как псевдоинфарктный.
Проксимальная окклюзия ПКА приводит к развитию ОИМ правого желудочка (ПЖ) на фоне нижнего ОИМ. Клинически такой инфаркт проявляется развитием гипотензии, ухудшением самочувствия от применения нитратов и улучшением самочувствия на фоне внутривенного введения растворов. Краткосрочный прогноз характеризуется высокой вероятностью развития осложнений со смертельными исходами.
На ЭКГ ОИМ ПЖ проявляется подъемом сегмента ST в отведениях V1–3 и симулирует передне-перегородочный инфаркт миокарда. Характерной особенностью инфаркта правого желудочка является выраженность подъема сегмента ST в V1–2, в отличие от ОИМ передне-перегородочной локализации, при котором максимальная элевация сегмента ST наблюдается в отведениях V2–3.
Для верификации инфаркта правого желудочка необходимо снять дополнительные правые грудные отведения: V4R (электрод для регистрации грудных отведений следует расположить в точке, находящейся в пятом межреберье по среднеключичной линии справа) и V3R (регистрируется на участке, находящемся между точками расположения электродов для регистрации отведений V1 и V4R).
Подъем сегмента ST в отведениях V3–4R на 0,5 мм и более считается диагностически значимым. ЭКГ в дополнительных отведениях V3–4R следует снимать в тех случаях, когда на ЭКГ регистрируются изменения, характерные для нижнего инфаркта миокарда.
При сочетании с выраженной гипертрофией правого желудочка подъем ST в грудных отведениях может быть существенным и напоминает передний инфаркт даже при наличии подъема в отведениях II, III и aVF.
В заключение важно отметить, что в целом чувствительность ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда, по данным зарубежных кардиологов и специалистов неотложной медицинской помощи, составляет всего 56%, следовательно, у 44% пациентов с острым инфарктом электрокардиографические признаки заболевания отсутствуют.
В связи с этим при наличии симптоматики, характерной для острого коронарного синдрома показана госпитализация и наблюдение в стационаре, диагноз будет установлен на основании других методов обследования.
Вместе с тем именно ЭКГ является тем методом, который позволяет определить наличие показаний к тромболитической терапии. Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов, при полной окклюзии коронарной артерии целесообразно проведение тромболизиса с целью восстановления кровоснабжения миокарда.
В связи с этим при выявлении элевации сегмента ST на ЭКГ у больного с клиническими признаками острого коронарного синдрома показана экстренная госпитализация именно в тот стационар, в котором возможно проведение тромболитической терапии. В остальных случаях рекомендуется госпитализация с диагнозом: «ОКС без подъема ST» в любой стационар, где имеется отделение реанимации.
О. Ю. Кузнецова, Т. А. Дубикайтис