480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Михайлова, Олеся Николаевна. Теоретические и практические аспекты профилактики и лечения желудочно-кишечных заболеваний телят раннего постнатального периода: диссертация... кандидата ветеринарных наук: 06.02.02 / Михайлова Олеся Николаевна; [Место защиты: Кур. гос. с.-х. акад. им. И.И. Иванова].- [Курск], 2013.- 159 с.: ил. РГБ ОД, 61 14-16/47

Введение

1.0 Обзор литературы 8

1.1 Желудочно-кишечные заболевания телят раннего постнатального периода: этиология, клинические и эпизоотологические особенности 8

1.2 Профилактика и лечение желудочно-кишечных заболеваний телят 20

1.3 Применение иммуностимуляторов при желудочно-кишечных заболеваниях новорожденных телят 31

2.0 Собственные исследования 34

2.1 Материал и методы исследований 34

3.0 Результаты собственных исследований 36

3.1 Теоретическое обоснование методологии диссертационного исследования 36

3.2 Выяснение причин и особенностей течения и проявления желудочно-кишечных заболеваний новорожденных телят 38

3.3. Теоретическое и экспериментальное обоснование получения нового иммунометаболического препарата на основе янтарной кислоты и левамизола 44

3.3.1 Изучение влияния комплексного препарата (левамизола янтарного) на гематологические, иммунологические и биохимические показатели новорожденных телят 48

3.4 Влияние левамизола янтарного на показатели заболеваемости диареей 55

3.5 Эффективность левамизола янтарного для коррекции обменных и иммунных процессов глубокостельных коров 56

3.6 Производственное испытание эффективности левамизола янтарного для профилактики желудочно-кишечных заболеваний новорожденных телят 61

3.7 Эффективность комплексных препаратов янтарной кислоты для профилактики и лечения диареи новорожденных телят при пероральном применении 68

3.7.1 Теоретическое и экспериментальное обоснование возможности сочетанного применения янтарной кислоты, АСД второй фракции ийодинола 68

3.7.2 Влияние янтарной кислоты в сочетании с АСД второй фракции, в комплексе с йодинолом на гематологические, иммунологические и биохимические показатели клинически здоровых телят при оральном применении 70

3.7.3 Эффективность перорального применения состава на основе янтарной кислоты и АСД для профилактики и в комплексе с йодинолом в клинике лечения диареи новорожденных телят 73

3.7.4 Эффективность перорального применения состава на основе янтарной кислоты и АСД для профилактики и в комплексе с йодинолом при лечении диареи новорожденных телят с выраженным токсикоинфекционным синдромом 75

3.8 Результаты производственного опыта по оценке эффективности научных разработок для профилактики диарей у новорожденных телят 77

4.0 Обсуждение результатов исследований 81

5.0 Выводы 104

6.0 Практические предложения 106

7.0 Список использованной литературы 107

Приложение 143

Введение к работе

Актуальность темы. Желудочно-кишечные заболевания, проявляющиеся синдромом диареи, имеют массовый характер и причиняют большой экономический ущерб промышленному животноводству. Несмотря на большое внимание, уделяемое наукой и практикой проблеме профилактики и лечения желудочно-кишечных заболеваний телят, существенного улучшения ситуации нет. Телята, переболевшие в раннем возрасте диареей в дальнейшем отстают в росте и, как правило, подвержены респираторной патологии.

Ведущей причиной массовых желудочно-кишечных заболеваний новорожденных телят являются инфекционные патогены, вирулентность которых повышается при пассировании через организм восприимчивых животных. При диареях новорожденных телят весьма трудно определить ведущую роль того или иного патогена. В этой связи попытки профилактировать эти заболевания с применением специфических средств не всегда имеют положительный результат. В то же время широко практикуемое применение средств химио- и антибиотикотерапии зачастую ведет к селекции лекарственно устойчивых штаммов микроорганизмов.

Устойчивость телят к диареям полностью определяется активностью колострального иммунитета, который находится в прямой зависимости от качества молозива (Мищенко В.А. с соавт.2004). Данные последних лет свидетельствует о том, что в условиях промышленного ведения животноводства в молозиве коров наблюдается резкое снижение факторов иммунной защиты, в результате чего у новорожденных телят отмечается дефицит гуморальной системы иммунитета (Воронин Е.С., Шахов А.Г.,1999). Принимая во внимание, что нарушения обменных и иммунных процессов лежат в основе клинического проявления всех патофизиологических состояний, современная концепция профилактики и лечения желудочно-кишечных заболеваний должна включать обязательное применение иммунометаболических средств.

Все вышеизложенное определило выбор темы диссертационного исследования, посвященного вопросам поиска эффективных средств профилактики и лечения желудочно-кишечных заболеваний с диарейным синдромом.

Цель исследований. Основной целью диссертационного исследования явилось теоретическое и экспериментальное обоснование получения и применения препаратов янтарной кислоты в системе мер профилактики и лечения желудочно-кишечных заболеваний телят с диарейным синдромом.

Для реализации поставленной цели были определены следующие задачи:

Изучить особенности проявления и течения желудочно-кишечных заболеваний новорожденных телят;

Теоретически и экспериментально обосновать способы получения комплексных препаратов с иммунометаболической и антиинфекционной активностью;

Изучить эффективность применения препаратов янтарной кислоты для стимуляции иммунобиохимических процессов, профилактики и лечения желудочно-кишечных заболеваний телят.

Определение производственной эффективности авторских подходов профилактики и лечения диарей у телят.

Научная новизна. Научно обоснованы, разработаны и запатентованы новые составы комплексных препаратов иммунометаболической направленности на основе янтарной кислоты и определена эффективность их применения для стимуляции обменных и иммунных процессов, профилактики дисбактериоза, лечения диареи у телят раннего постнатального периода.

Практическая значимость работы. В результате проведенных научных исследований практической ветеринарии предложены экономически выгодные, простые и эффективные средства и практические предложения по профилактике и лечению желудочно-кишечных заболеваний новорожденных телят. Результаты исследований вошли составной частью в проект временного наставления по применению левамизола янтарного, утвержденного директором Курского НИИ агропромышленного производства Россельхозакадемии и управлением ветеринарии Курской области.

Основные положения диссертационной работы, выносимые на защиту:

1. Причины, особенности проявления и течения желудочно-кишечных заболеваний новорожденных телят;

2. Теоретическое и экспериментальное обоснование получения новых составов с иммунометаболической, антиинфекционной и дезинтоксикационной активностью.

3. Результаты изучения эффективности применения новых препаратов в системе мер стимуляции обменных и иммунных процессов, профилактики и лечения желудочно-кишечных заболеваний телят с диарейным синдромом.

Апробация и публикация результатов исследования. Материалы диссертационного исследования доложены и обсуждены на Международной научно-практической конференции Белгородской ГСХА « Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути его решения» - Белгород, 2012; на Международной научно-практической конференции Курской ГСХА «Агропромышленный комплекс: контуры будущего» - Курск, 2012; на Международной Донской аграрной научно-практической конференции «Актуальные проблемы обеспечения ветеринарного благополучия отрасли животноводства» - Зерноград, 2012; на Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарии и интенсивного животноводства» Брянской ГСХА – Брянск - 2013.

По материалам, представленным к защите диссертации опубликовано 7статей, в том числе 3 в рецензированных журналах.

Структура и объем диссертации.

Диссертационная работа изложена на 143 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 24 таблицами, состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований и обсуждения их результатов, выводов, предложений производству, списка использованной литературы. Список использованной литературы включает 344 источника, в том числе 122 иностранных авторов.

Профилактика и лечение желудочно-кишечных заболеваний телят

По мнению Самохина В.Т. с соавт. (2002), Шахова А.Г.(2002) Биологический комплекм «мать-плод-новорожденный» следует рассматривать как единую систему при разработке рациональных методов профилактики и борьбы с неонатальными болезнями, т.к. существует прямая зависимость между состоянием обмена веществ, уровнем естественной резистентности организма коров, внутриутробным развитием плода, состоянием здоровья и сохранности новорожденных телят. Эта точка зрения является итогом многочисленных научных исследований, проведенных в разное время Ворониным Е.С. (1981) с соавт.(1989), Девришевым Д.А.(2000), Зароза В.Г. (1983), Касича А.Ю. (1987), Немченко М.И. с соавт. (1986), Семеновым В.Г.(2002), Сидоровым М.А.(1981, 1987), Сулеймановым С.М.(1999), Урбаном В.П., Неймановым И.Л.(1984), Федоровым Ю.Щ1988), Чекишевым В.М. (1985), Шарабриным И.Г.(1974), Шишковым В.П. с соавт.(1981,1985), Шкиль Н.А.(1997) и др.

Даже нормально развитые телята имеют ряд физиологических особенностей, которые делают их особо уязвимыми к желудочно-кишечным заболеваниям. В первую очередь это физиологический иммунодефицит.

У новорожденных иммунная система развита недостаточно, им свойственны низкая функциональная активность клеточного и неполноценность гуморального звеньев иммунитета. Компенсация возрастных дефицитов иммунной системы новорожденных в постнатальный период жизни происходит за счет клеточных и гуморальных факторов молозива. При их недостатке в молозиве иммунодефицит усугубляется (Воронин Е.С., Шахов А.Г., 1999; Девришев Д.А., 2000; Терехов В.И., 2002; Федоровым Ю.Н. 1988 и др.).

По мнению абсолютного большинства исследователей устойчивость телят к диареям определяется активностью колострального иммунитета, который находится в прямой зависимости от качества молозива, являющегося единственным источником иммуноглобулинов (Мищенко В.А. с соавт., 2005; Richou R„ 1981; Salt L.J., 1985; Selman J.E., 1979).

Наряду с антителами от матери новорожденному с молозивом передаются иммунологически активные клетки-лейкоциты (Виег А. е.а., 1971 Concha С. е.а.,1980; Selman J. 1979; SulingL. 1980; Smith Y. е.а., 1977; Tough D.F.e.a.,1996).

При своевременной, не позднее 2 часов после рождения, выпойке молозива, доля гаммаглобулинов в белках плазмы крови достигает 30-50%, что существенно снижает риск заболевания диареи. И наоборот, телят у которых к суточному возрасту количество гаммаглобулинов в крови не превышает 10% заболевают и погибают почти все.

О важности своевременной выпойки молозива новорожденным наиболее показательно свидетельствуют сопоставление клинических данных регистрации заболевания диареей у телят «ночников» и «дневных». Заболеваемость и гибель телят родившихся ночью значительно превышает показатели по «дневным» телятам (Мищенко В.А. с соавт., 2005). Выпойка молозива телятам «ночникам» проводится утром, то есть спустя 5-6 и более часов.

Сразу же после отела необходимо проверить молозиво на мастит. Важнейшим фактором в профилактике неонатальных диарей является время выпойки молозивом. Лучшее время первой выпойки - это появление сосательного рефлекса у теленка (у большинства 30-40 минут после рождения). При мастите у растелившейся коровы можно использовать молозиво от других коров. Рекомендуется иметь банк замороженного молозива.

Важным фактором, оказывающим влияние на уровень колострального иммунитета, является концентрация в молозиве иммуноглобулинов (Weaver D.e.a. 2000). У высокоудойных коров концентрация иммуноглобулинов в молозиве более низкая, чем у животных с меньшим удоем. У коров с нарушенными обменными процессами рождаются телята с аналогичным метаболическим симптокомплексом. Нарушения иммунометаболического статуса у матери оказывает прямое влияние на эмбриональное развитие плода, что может стать одной из причин развития вторичных иммунодефицитов, и как еле, следствие высокой заболеваемости.

Следующей особенностью, влияющей на склонность к заболеваемости диареями является стерильность кишечника при рождении. Теленок рождается слабо защищенным и, попадая в новую среду, насыщенную различными возбудителями болезней, легко инфицируется.

Основной путь заражения новорожденных телят алиментарный, в результате контакта с так называемой «хлевной» микрофлорой, представленной ассоциацией грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов.

Условно-патогенная («хлевная») микрофлора разлагает молоко в желудке с образованием большого количества токсинов, которые раздражают слизистую кишечника.

Явление дисбактериоза отражает изменившиеся в кишечнике условия размножения молочнокислых и условно-патогенных микроорганизмов. Последнее, проникая в сычуг вытесняют мол очно-кислые микроорганизмы. Быстрое размножение условно-патогенных микроорганизмов сопровождается образованием большого количества токсических продуктов их жизнедеятельности.

Для компенсации физиологического дисбактериоза и более раннего становления колонизационной резистентности кишечника после первой дачи молозива новорожденным телятам рекомендуется назначение пробиотиков (Антипов В.А., 1981; Баженов А.Н. с соавт.,1986; Воронин Е.С. с соавт, 1994; Григорьев Г.И. с соавт.,2000; Грязнева Т.Н., 2005; Гудков А.В. с соавт., 1986; Девришев Д.А., 1988; Интизаров ММ., 1989; Карпов В.Н., 1987; Квасников Е.И. с соавт.,1975; Панин А.Н. с соавт., 1988; Perdigon G. е.а.2001; Shanahan F., 2001 и др.).

Пробиотики - биологические препараты, представляющие собой стабилизированные культуры симбионтных микроорганизмов или продукты их ферментации, обладающие антагонистической активностью по отношению к гнилостным и болезнетворным микроорганизмам, в т.ч. и к эшерихиям, в кишечнике.

Многокомпонентный состав и разностороннее фармакологическое действие позволяют применять пробиотики с высоким эффектом для профилактики и лечения колибактериоза телят, дисбактериозов, детоксикации отдельных эндогенных и экзогенных токсинов, создания неспецифической защиты кишечника, от патогенных бактерий (колонизационной резистентности кишечника). Это экологически безопасные, физиологичные препараты по фармакокинетике и фармакодинамике, технологичны для группового применения, не оказывают побочного действия, не накапливаются в органах и тканях животных, не вызывают привыкания со стороны патогенной микрофлоры (В.А. Антипов, 2001; А. Панин с соавт., 1993; Ю.Н. Проскурин, 2000; СИ. Парникова, 2002).

Раннее назначение новорожденным телятам пробиотических препаратов важно еще и потому, что нормальная микрофлора кишечника выступает в качестве первого стимулятора иммунной системы. Следует отметить, что лечебная эффективность пробиотиков при желудочно-кишечных заболеваний телят недостаточно высока. Противопоказанием к применению пробиотиков является недопустимость их сочетания с антибиотиками или другими противомикробными препаратами.

Голодная диета назначается при появлении признаков учащенной дефекации. Исключают 1-3 (по усмотрению ветеринарного специалиста) кормления молозивом (молоком), заменяя его электролитно-энергетическими растворами (в количестве 0,5 - 1,0 л) или отварами (настоями) лекарственных растений (R.J. Bywater, 1983). Для предотвращения обезвоживания и интоксикации больных телят предложено большое количество различных растворов электролитов как для выпаивания, так и для парентерального введения.

Средства химио-антибиотикотерапии остаются основной группой лекарственных веществ, применяемых при данных патологиях.

Антибактериальные препараты относятся к этиотропным средствам, которые избирательно подавляют рост микроорганизмов, что определяет их важнейшее свойство - специфичность по отношению к возбудителям инфекционных болезней телят. Наиболее важное место среди этих препаратов занимают антибиотики. Ковалев В.Ф. с соавт. (1988),. Витебский Э.Л. с соавт. (1998), Соколов В.Д. с соавт. (2000), Трошин А.Н. с соавт. (2003):

К числу высокоэффективных, антидиарейных средств относятся препараты нитрофуранового ряда. Обладая широким спектром биоактивности, нитрофураны, в отличие от антибиотиков способны повышать общую резистентность макроорганизма (Шипицын А.Г. с соавт., 1999).

В результате массового и зачастую безсистемного применения данной группы препаратов эффективность их заметно снизилась. Основной причиной этого является накапливание в природе лекарственнорезистентных штаммов условно-патогенных микроорганизмов.

Для преодоления лекарственной резистентности микроорганизмов чаще всего практикуется комбинация двух лекарственных препаратов и сочетание антибактериальной терапии с препаратами, усиливающими защитные силы организма.

Изучение влияния комплексного препарата (левамизола янтарного) на гематологические, иммунологические и биохимические показатели новорожденных телят

В данной серии опытов был использован состав препарата, включающий: 1% янтарной кислоты и 2%- левамизола. Способ получения комплексного препарата мы иллюстрируем следующим примером.

Для приготовления комплексного препарата использовали 950 мл деминерализованной воды, в которой при нагревании последовательно растворили 10,0 г янтарной кислоты и 20 г левамизола. Общий объем доводили до 1000 мл. добавлением деминерализованной воды. Полученный раствор имел рН = 4,5-4,7. После расфасовки препарата по флаконам провели стерилизацию. Стерилизация автоклавированием в режиме 1,0- 1,1 атм. в течение 30 минут не изменила физико-химических свойств препарата. Осадок не выпадал при хранении в течении 12 месяцев.

Научно-производственный опыт был проведен в СГЖ «Калининский».

В задачи исследований входило изучение влияния препарата (левамизола янтарного) на гематологические, иммунологические и биохимические показатели телят - нормотрофиков и телят - гипотрофиков.

С учетом имеющегося в нашем распоряжении клинического материала для проведения опыта были сформированы 4 группы телят. Первые две группы были сформированы из числа физиологически развитых телят. Еще в две группы отобрали телят этого же возраста, но из числа гипотрофиков.

Таким образом, проводя первую серию опытов, мы имели возможность изучить влияние препарата на организм физиологически развитых телят и животных с явными признаками иммунодефицита. Подтверждением последнему являлись данные фонового гомеостаза, отобранных для опытов телят, отображенные в таблицах 4,5,6,7.

Как и следовало ожидать, уже первые контрольные результаты исследований показали, что гематологические показатели, даже у физиологически развитых телят, находились на нижних значениях физиологической нормы для данной возрастной группы. Применение левамизола янтарного позволила активизировать обменные процессы, выразившиеся в повышении и нормализации уровня гемоглобина у телят -нормотрофиков. У телят - гипотрофиков опытной группы уровень содержания гемоглобина и количество эритроцитов, практически достигли фоновых показателей клинически здоровых сверстников. При проведении последующих исследований (спустя 2 недели) у телят из контрольных групп значимых изменений за этот период времени не произошло.

Исследованием уровня общего белка и белковых фракций в сыворотке крови телят установили, что содержание их в начале колебалось в нижних пределах физиологической нормы. Применение левамизола янтарного уже на третий день выявило тенденцию роста общего белка и у - глобулинов, которые максимального значения достигли на 7-й день, после чего наметилась тенденция плавного снижения. Тем не менее, на 14-й день контрольных исследований показатели содержания общего белка и гамма-глобулиновой фракции были достоверно более высокими, нежели у их сверстников из контрольных групп (Р 0,05). В процессе исследований отмечено также незначительное повышение уровня альбуминов, фракций а-и р-глобулинов.

Таким образом, применение левамизола янтарного способствовала улучшению гематологических показателей и белкового обмена.

Повышение уровня гамма глобулиновой фракции свидетельствовало о повышении резистентности организма.

Применение препарата позволило значительно улучшить биохимические показатели крови (таблица 7). Так, спустя 2 недели у физиологически развитых телят содержание общего кальция в сыворотке крови после составило 3,02±0,11, против 2,41±0,19 у контрольных животных (Р 0,05); а у телят - гипотрофиков, соответственно 2,28±0,10 и 1,57±0,18 (Р 0,005). Содержание неорганического фосфора также имело выраженную тенденцию роста. Так, у телят - нормотрофиков содержание неорганического фосфора увеличилось на 7 день до 2,04±0,15, на 14 день до 2,09±0,16, что на 11,3% и 12,4% было выше, чем у животных контрольной группы. Аналогичная закономерность просматривалась и в показателях содержания неорганического фосфора у телят - нормотрофиков. Нормализация кальций фосфорного обмена значительно улучшило щелочной резерв крови. Так, у телят - нормотрофиков он повысился с 29,4±2,3 до 43,7±3,1 об% С02 (на 14 день), а у телят - гипотрофиков с 14,3+2,1 об% С02 до 29,1±2,8 об% С02. Повышение и нормализация содержания кальция, фосфора и резервной щелочности крови не могло не указывать на улучшение минерального обмена веществ в целом, что имеет важное значение в вопросе повышения общей резистентности организма. Клинические наблюдения свидетельствовали о том, что животные опытных групп лучше росли и были более спокойными, нежели их сверстники из контрольных групп. Средний прирост живой массы клинически здоровых телят составил 307г, а у контрольных - 250г. В целом абсолютный прирост живой массы клинически здоровых опытных телят составил 9,2+0,3 кг, против 7,5+0,4 кг у контрольных, а у отстававших в развитии соответственно 5,0 ±0,2 кг и 2,4+0,2 кг (таблица 8).

Как известно, одним из факторов неспецифической защиты организма является фагоцитоз. При анализе результатов фагоцитарной реакции установлено, что уже на 3 день фагоцитарная активность нейтрофилов как у клинически здоровых, так и гипотрофиков на 13% и 5,8% выше, чем до введения препарата, и на 12% и 5,2% выше, по сравнению с контрольными животными.

Бактерицидная и лизоцимная активность сыворотки крови, отражающие, в общем, гуморальные механизмы естественной резистентности, уже на 3 день после иммунизации была выше, чем у контрольных животных (таблица 9).

Динамика иммунологических показателей свидетельствует о том, что левамизол янтарный обеспечил выраженную тенденцию роста фагоцитарной активности нейтрофилов и бактерицидной активности сыворотки крови. На 14 сутки эти показатели не претерпели выраженных изменений.

Влияние янтарной кислоты в сочетании с АСД второй фракции, в комплексе с йодинолом на гематологические, иммунологические и биохимические показатели клинически здоровых телят при оральном применении

Для проведения опытов мы использовали состав на основе 1% янтарной кислоты, 4% АСД второй фракции в комплексе с йодинолом в соотношении 3:1. По принципу аналогов в СПК «Калининский» были сформированы три группы телят. Первой опытной группе (п=5) выпаивался янтарный биостимулятор, второй (п=5) янтарный биостимулятор в комплексе с йодинолом. Третья группа (п=5) была контрольной. Телятам этой группы выпаивался водный раствор йодинола(3:1). Препараты выпаивались в объеме 100 мл, один раз в сутки в течение 5 дней за 30 минут до выпойки молока.

Отбор проб крови для проведения исследований провели до, на третьи и четырнадцатые сутки после выпаивания препаратов. В таблицах - 19, 20,21 мы приводим сведения о динамике гематологических, иммунологических и биохимических исследованиях.

Результаты гематологических исследований свидетельствовали о том, что применение препаратов янтарной кислоты оказало позитивное влияние на уровень эритроцитов и насыщенность их гемоглобином. Уровень содержания гемоглобина на 3 и 14 сутки после курса применения препаратов был достоверно выше у опытных телят по отношению к их сверстникам из контрольной группы.

Показатель резервной щелочности у телят контрольной групп во все периоды исследований был ниже физиологической нормы, в то время как у животных обеих опытных групп он находился в пределах физиологических показателей. Это указывало на то, что пероральное применение препаратов янтарной кислоты обеспечило устранение метаболического ацидоза. Устранение метаболического ацидоза оказало позитивное влияние и на белковый обмен. Уровень общего белка в крови телят опытных групп находился в пределах средних физиологических показателей, в то время как у их сверстников он был чуть выше нижней границы.

В контрольные периоды исследований после курса применения препаратов у телят обеих опытных групп показатели бактерицидной и лизоцимной активности были достоверно выше, чем у особей из контрольной группы. Это свидетельствовало о позитивном влиянии препаратов янтарной кислоты на факторы естественной резистентности, что имеет важное значение в отношении устойчивости организма к эндогенной инфекции, в том числе и к заболеванию диареей.

Результаты производственного опыта по оценке эффективности научных разработок для профилактики диарей у новорожденных телят

Исходя из того, что устойчивость новорожденных телят к диареям полностью определяется активностью колострального иммунитета, который напрямую зависит от качества молозива, важная роль должна отводиться здоровью глубокостельных коров. Однако данные ретроспективных, в том числе и нами проведенных исследований, свидетельствуют о том, что у большинства коров в последние месяцы стельности развиваются глубокие патобиохимические процессы. Обменные и иммунные процессы взаимосвязаны. Это обстоятельство послужило нам основанием разработки комплексного препарата, обладающего иммунометаболической активностью. В ходе научно-производственного опыта было установлено, что применение левамизола янтарного обеспечивает эффективную коррекцию обменных и иммунных процессов у глубокостельных коров и телят. Это позитивно отразилось на показателях заболеваемости новорожденных телят диареей.

В свою очередь, оральное применение йодинол - янтарного биостимулятора оказалось достаточно эффективным подходом для купирования диарейного синдрома у новорожденных телят.

Научно-производственный опыт был проведен в СПК «Калининский» в период с января по май 2013 года. Порядок проведения научно-производственного опыта включал проведение мероприятий превентивного характера как на глубокостельных коровах, так и на новорожденных телятах.

Объектом для проведения научно- производственного опыта являлись глубокостельные коровы и новорожденные телята до 10-дневного возраста.

При проведении курса превентивной иммунометаболической терапии мы руководствовались уже апробированной схемой применения левамизола янтарного, предусматривающей трехкратное внутримышечное введение препарата глубокостельным коровам в объеме 10,0 мл с интервалом 10 дней.

При возникновении диареи у телят выпойка молозива или молока заменялась дачей йодинол - янтарного биостимулятора (100 мл) в смеси с солевым раствором с одновременным однократным введением левамизола янтарного в дозе 2,0 мл. Концентрация янтарной кислоты в препарате, применяемом для коров и телят была 1,5%.

Из числа глубокостельных коров, были сформированы две подопытные группы. Коров опытной группы (п=103) подвергли обработке левамизолом янтарным. В контрольную группу было отобрано 95 коров.

По результатам клинического наблюдения за телятами были получены следующие данные, которые представлены в таблице 24.

При клиническом наблюдении установлено, что заболевание диареей телят, полученных от коров контрольной группы в марте и апреле регистрировалось практически у всех животных. При этом диарея зачастую протекала с симптомами выраженной интоксикации.

У телят, рожденных от коров опытной группы, диарея протекала преимущественно в легкой и средней степени тяжести.

Следует отметить такую особенность. У телят, рожденных от коров, контрольной группы диарейный синдром обычно развивался на 2 реже 3 сутки. В то время как у телят, рожденных от коров опытной группы, диарея проявлялась на 5-6 сутки.

Для лечения диареи нами был использован йодинол-янтарный биостимулятор. При этом установлено, что однократное выпаивание йодинол - янтарного биостимулятора телятам с симптомами легкого течения диареи, как правило, было достаточно для ее прекращения. При средней тяжести течения диареи требовалось две, реже три выпойки данного состава с интервалом в 5-6 часов.

В клинике лечения диареи с выраженным токсическим симптомокомплексом весьма эффективным оказалось внутривенное введение 100 мл реамберина (1,5% раствор янтарной кислоты) с добавлением в его состав 50 мл 40% глюкозы. Выбор реамберина для снятия симптомов токсикоза неслучаен. Дезинтоксикационный раствор «Реамберин» содержит в своем составе 1,5 % янтарной кислоты в виде ее соли - сукцината натрия. Практическое применение «Реамберина» в медицине и ветеринарии свидетельствуют о том, что он обладает исключительно высоким терапевтическим эффектом при токсикоинфекционных заболеваниях. Однако опыт его применения свидетельствует о том, что он может оказывать и побочные действия на сердечную и дыхательную системы. Для инфузий он применяется внутривенно, капельно. Очевидно, что капельное введение препарата продуктивным животным трудно выполнить в производственных условиях.

По результатам наших наблюдений включение в состав инфузионного раствора глюкозы позволило снизить риск побочного действия реамберина на сердечно-сосудистую и дыхательную систему при медленном (через тонкую иглу) струйном методе введения. Данный состав нами был апробирован на 17 телятах. Не в одном случае побочного действия выявлено не было.

Результаты применения реамберина в сочетании с глюкозой обеспечивали благоприятный «перелом» интоксикационного синдрома. Как правило, после первого введения инфузионного состава клиническое состояние телят настолько улучшалось, что уже не вызывало опасения в отношении неблагоприятного исхода. Следует отметить, что применение других инфузионных растворов, в частности глюкозо-солевых, в клинике снятия токсического синдрома не давало столь выраженного положительного эффекта.

В желудочно– кишечном тракте человека встречается облигатная (главная микрофлора), факультативная (условно-патогенная и сапрофитная микрофлора) и транзиторная микрофлора (случайно попавшие в ЖКТ микроорганизмы).

В пищеводе и желудке обычно определяется транзиторная микрофлора, попадающая в них с пищей или из ротовой полости. Несмотря на попадание в желудок большого количества микробов, у здоровых людей в норме в желудке определяется небольшое количество микроорганизмов (менее 10 3 КОЕ/мл). Это связано с кислым значением рН содержимого желудка и бактерицидными свойствами желудочного сока, который надежно защищает человека от проникновения в кишечник патогенных и условно - патогенных бактерий. В желудочном соке встречаются в основном кислотоустойчивые бактерии – лактобактерии, дрожжевые грибы. У некоторых людей в нем определяются стрептококки, S. ventriculus, B. subtilis , анаэробные грамположительные кокки.

В толще слизистой оболочки желудка обнаруживаются анаэробы вейлонеллы, бактероиды, пептококки.

При исследовании здоровых детей в возрасте 8– 15 лет в слизистой антральной части желудка были выявлены стафилококки, стрептококки, энтерококки, коринебактерии, пептококки, лактобактерии и пропионибактерии. Микробиологическое исследование содержимого желудка проводят сравнительно редко.

Количество и состав микробов в тонком кишечнике меняется в зависимости от отдела кишечника. Общее количество микробов в тонком кишечнике составляет не более 10 4 – 10 5 КОЕ/мл содержимого. Низкая концентрация микробов обусловлена действием желчи, наличием ферментов поджелудочной железы, кишечной перистальтики, обеспечивающей быстрое удаление микробов в дистальный отдел кишечника; выработкой иммуноглобулинов клетками слизистой оболочки, состоянием кишечного эпителия и слизи, выделяемой бокаловидными клетками кишечника, содержащими ингибиторы роста микробов. Микрофлора тонкого кишечника представлена преимущественно грамположительными факультативно– анаэробными и анаэробными бактериями (энтерококками, лактобактериями, бифидобактериями), дрожжеподобными грибами, реже встречаются бактероиды и вейлонеллы, крайне редко энтеробактерии. После приема пищи количество микробов в тонком кишечнике может значительно увеличится, но затем в короткие сроки оно быстро возвращается к исходному уровню. В нижних отделах тонкого кишечника (в подвздошной кишке) количество микробов увеличивается и может достигать 10 7 КОЕ/мл содержимого.

В толстом кишечнике грамположительная флора меняется на грамотрицательную. Количество облигатных анаэробов начинает превышать число факультативных анаэробов. Появляются представители микробов, характерные для толстого кишечника.

Росту и развитию микробов в толстом кишечнике способствуют отсутствие пищеварительных ферментов, наличие большого количества питательных веществ, длительное нахождение пищи, особенности строения слизистой оболочки и, в частности, слизистые наложения толстого кишечника. Они обуславливают органный тропизм некоторых видов анаэробных бактерий, образующих в результате своей жизнедеятельности продукты, используемые факультативно-анаэробной флорой, которые в свою очередь создают условия для жизни облигатных анаэробов.

В толстом кишечнике человека присутствуют более 400 видов различных микробов, причем число анаэробов в 100– 1000 раз превышает число факультативных анаэробов. Облигатные анаэробы составляют 90-95% всего состава. Они представлены бифидобактериями, лактобактериями, бактероидами, вейлонеллами, пептострептококками, клостридиями и фузобактериями (рис.1)

На долю других микроорганизмов приходится 0,1– 0,01% это остаточная микрофлора: энтеробактерии (протеи, клебсиеллы, серрации), энтерококки, стафилококки, стрептококки, бациллы, дрожжевые грибы (рис.3). В кишечнике могут жить условно-патогенные амебы, трихомонады, некоторые виды кишечных вирусов.

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Омская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Лабораторные и инструментальные методы диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта

С.С. Бунова, Л.Б. Рыбкина, Е.В. Усачева

Учебное пособие для студентов

УДК 616.34-07(075.8)
ББК 54.13-4я73

В настоящем учебном пособии представлены лабораторные и инструментальные методы диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта, изложены их диагностические возможности. Материал представлен в простой доступной форме. Учебное пособие содержит 39 рисунков, 3 таблицы, что облегчит усвоение материала при самостоятельной работе. Предлагаемое учебное пособие дополняет учебник по пропедевтике внутренних болезней. Представленные тестовые задания преследуют цель закрепить усвоение изложенного материала.

Данное пособие предназначено для студентов, обучающихся по специальностям: 060101 – Лечебное дело, 060103 – Педиатрия, 060105 – Медико-профилактическое дело.

Предисловие
Список сокращений

Глава 2. Данные инструментальных методов исследования при заболеваниях ЖКТ
1. Эндоскопические методы исследования
1.1. Фиброэзофагогастродуоденоскопия
1.2. Ректороманоскопия
1.3. Колоноскопия
1.4. Энтероскопия
1.5. Капсульная эндоскопия
1.6. Хромоскопия (хромоэндоскопия)
1.7. Диагностическая лапароскопия
2. Рентгенологические методы исследования
2.1. Рентгеноскопия (рентгенография) пищевода и желудка
2.2. Компьютерная томография и мультиспиральная компьютерная томография органов брюшной полости
2.3. Обзорная рентгенография органов брюшной полости и исследование пассажа бария по кишечнику
2.4. Ирригоскопия
3. Ультразвуковые методы исследования
3.1. УЗИ желудка
3.2. УЗИ кишечника (эндоректальная ультрасонография)
4. Методы функциональной диагностики

4.2. Исследование желудочной секреции – аспирационно-титрационный метод (фракционное исследование желудочной секреции с помощью тонкого зонда)

Тестовые задания для самоподготовки
Список литературы

Предисловие

Заболевания желудочно-кишечного тракта занимают одно из первых мест в структуре заболеваемости, особенно среди лиц молодого, трудоспособного возраста, число больных с патологией органов пищеварения продолжает увеличиваться. Это связано со многими факторами: распространенность инфекции Нelicobacter pylori в России, курение, употребление алкоголя, стрессовые факторы, применение нестероидных противовоспалительных препаратов, антибактериальных и гормональных препаратов, цитостатиков и др. Лабораторные и инструментальные методы исследования является чрезвычайно важным моментом в диагностике заболеваний желудочно-кишечного тракта, так как нередко они протекают латентно, без явных клинических признаков. Кроме того, лабораторные и инструментальные методы при заболеваниях пищевода, желудка и кишечника являются основными методами контроля динамики течения заболевания, контроля за эффективностью лечения и прогноза.

В настоящем учебном пособии приведены диагностические возможности лабораторных и инструментальных методов диагностики заболеваний пищевода, желудка и кишечника, в том числе общеклинические и специальные лабораторные методы исследования, эндоскопические, рентгенологические, ультразвуковые методы и методы функциональной диагностики.

Наряду с традиционными, прочно вошедшими в практику исследованиями, были рассмотрены новые современные методы диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта: количественное определение трансферрина и гемоглобина в кале, определение маркера воспаления слизистой оболочки кишечника – фекального кальпротектина , исследование сыворотки крови с помощью «ГастроПанели», метод диагностики рака желудка с помощью онкомаркера сыворотки крови, современные методы диагностики инфекции Нelicobacter pylori, капсульная эндоскопия, компьютерная томография и мультиспиральная компьютерная томография органов брюшной полости, ультразвуковое исследование желудка и кишечника (эндоректальная ультрасонография) и многие другие.

В настоящее время значительно повысился потенциал лабораторной службы в результате внедрения новых лабораторных технологий: полимеразной цепной реакции, иммунохимического и иммуноферментного анализа, которые заняли прочное место на диагностической платформе и позволяют проводить скрининг, мониторинг определенной патологии и решать сложные клинические задачи.

Копрологическое исследование до сих пор не утратило своего значения в оценке переваривающей способности органов пищеварительной системы, для подбора адекватной заместительной ферментной терапии. Этот метод прост в выполнении, не требует больших материальных затрат и специального оснащения лаборатории, доступен в каждом лечебном учреждении. Кроме того, в настоящем пособии подробно изложены основные копрологические синдромы.

Для лучшего понимания диагностических возможностей лабораторных и инструментальных методов исследования и трактовки полученных результатов в учебном пособии представлены 39 рисунков и 3 таблицы. В заключительной части пособия приводятся тестовые задания для самоподготовки.

Список сокращений

БАК	– биохимический анализ крови
БДС	– большой дуоденальный сосочек
ДПК	– двенадцатиперстная кишка
ЖВП	– желчевыводящие пути
ЖКБ	– желчнокаменная болезнь
ЖКТ	– желудочно-кишечный тракт
ИФА	– иммуноферментный анализ
КТ	– компьютерная томография
МСКТ	– мультиспиральная компьютерная томография
OAK	– общий анализ крови
ОАМ	– общий анализ мочи
ОБП	– органы брюшной полости
п/з	– поле зрения
ПЦР	– полимеразная цепная реакция
сож	– слизистая оболочка желудка
соэ	– скорость оседания эритроцитов
Tf	– трансферрин в кале
УЗИ	– ультразвуковое исследование
ФЭГДС	- фиброэзофагогастродуоденоскопия
HP	– Helicobacter pylori
Hb	– гемоглобин в кале
НС1	– соляная кислота

Глава 1. Данные лабораторных методов исследования при заболеваниях

1. Скрининговые методы исследования

1.1. Общий анализ крови

1.2. Общий анализ мочи

1.3. Биохимический анализ крови

1.4. Исследование кала на яйца глистов и цисты простейших:

2. Специальные методы исследования

2.1. Методы исследования кала

2.1.1. Копрологическое исследование (копрограмма)

Показатели копрограммы	Показатели копрограммы в норме	Изменения показателей копрограммы при заболеваниях ЖКТ
Макроскопическое исследование
Количество кала	100-200 г в сутки. При преобладании в рационе белковой пиши количество кала уменьшается, растительной - увеличивается. При вегетарианской диете количество кала может достигать 400-500 г.	- Выделение каловых масс в большом объеме (более 300 г в сутки - полифекалия) характерно для диареи. - Малый объем каловых масс (менее 100 г в сутки) характерен для запоров.
Консистенция кала	Умеренно плотная (плотноватая)	- Плотная консистенция – при постоянных запорах вследствие избыточного всасывания воды - Жидкая или кашицеобразная консистенция кала – при усилении перистальтики (из-за недостаточного всасывания воды) или при обильном выделении стенкой кишечника воспалительного экссудата и слизи - Мазевидная консистенция - в присутствии большого количества нейтрального жира (например, при хроническом панкреатите с внешнесекреторной недостаточностью) - Пенистая консистенция - при усиленных процессах брожения в толстой кишке и образовании большого количества углекислого газа
Форма каловых масс	Цилиндрическая	- Форма кала в виде «крупных комков» - при длительном пребывании кала в толстой кишке (гипомоторная дисфункция толстой кишки у людей с малоподвижным образом жизни или не употребляющих грубой пиши, а также при раке толстой кишки, дивертикулярной болезни) - Форма в виде мелких комков - "овечий кал" указывает на спастическое состояние кишечника, при голодании, язве желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлекторного характера после аппендэктомии, при геморрое, трещине заднего прохода - Лентообразная форма или форма "карандаша" - при заболеваниях, сопровождающихся стенозом или выраженным и длительным спазмом прямой кишки, при опухолях прямой кишки - Неоформленный кал - синдром мальдигестии и мальабсорбции Бристольская шкала форм кала (рис. 1) - медицинская классификация форм человеческого кала, разработанная Мейерсом Хейтоном в Бристольском университете, опубликованная в 1997 году. Тип 1 и 2 характеризуют запор Тип 3 и 4 - нормальный стул Тип 5, 6 и 7 - диарея
Запах	Каловый (обычный)	- Длительная задержка каловых масс в толстой кишке (запоры) приводит к всасыванию ароматических веществ и запах почти полностью исчезает - При бродильных процессах запах кала кислый за счет летучих жирных кислот (масляной, уксусной, валериановой) - Усиленные процессы гниения (гнилостная диспепсия, распад опухоли кишечника) вызывают появление зловонного запаха в результате образования сероводорода и метилмеркаптана
Цвет	Коричневый (при употреблении молочной пищи - желтовато-коричневый цвет, мясной - темно-коричневый). Прием растительной пищи и некоторых лекарств может менять цвет кала (свекла - красноватый; черника, черная смородина, ежевика, кофе, какао - темно-коричневый; висмут, железо окрашивают кал в черный цвет)	- При обтурации желчевыводящих путей (камень, опухоль, спазм или стеноз сфинктера Одди) или при печеночной недостаточности (острый гепатит, цирроз печени), ведущих к нарушению выделения билирубина, прекращается или снижается поступление желчи в кишечник, что приводит к обесцвечиванию кала, он становится серовато-белым, глинистым (ахоличный кал) - При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы - серый, так как стеркобилиноген не окисляется до стеркобилина - Кровотечение из желудка, пищевода и тонкой кишки сопровождается появлением кала черного цвета - «дегтеобразный» (Мелена) - При кровотечении из дистальных отделов толстой и прямой кишки (опухоль, язвы, геморрой) в зависимости от степени кровотечения кал имеет более или менее выраженный красный цвет - При холере кишечное отделяемое представляет воспалительный экссудат серого цвета с хлопьями фибрина и кусочками слизистой оболочки толстой кишки («рисовый отвар») - Дизентерия сопровождается выделением слизи, гноя и алой крови - Кишечное отделяемое при амебиазе может иметь желеобразный характер насыщенно-розового или красного цвета
Слизь	Отсутствует (или в скудном количестве)	- При поражении дистального отдела толстой кишки (особенно прямой кишки) слизь бывает в виде комков, тяжей, лент или стекловидной массы - При энтеритах слизь мягкая, тягучая, смешиваясь с калом, придает ему желеобразный вид - Слизь, покрывающая оформленный кал снаружи в виде тонких комочков, встречается при запорах и при воспалении толстого отдела кишечника
Кровь	Отсутствует	- При кровотечении из дистальных отделов толстой кишки кровь располагается в виде прожилок, клочков и сгустков на оформленном кале - Алая кровь встречается при кровотечении из нижних отделов сигмовидной и прямой кишки (геморроидальные узлы, трещины, язвы, опухоли) - Измененная кровь из верхнего отдела пищеварительной системы (пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка), смешиваясь с калом, окрашивает его в черный цвет («дегтеобразный» кал, мелена) - Кровь в кале можно обнаружить при инфекционных заболеваниях (дизентерия), язвенном колите, болезни Крона, распадающихся опухолях толстой кишки в виде прожилок, сгустков вплоть до профузного кровотечения
Гной	Отсутствует	- Гной на поверхности кала определяется при выраженном воспалении и изъязвлении слизистой оболочки толстой кишки (язвенный колит, дизентерия, распад опухоли кишечника, туберкулез кишечника) часто вместе с кровью и слизью - Гной в большом количестве без примеси слизи наблюдается при вскрытии параинтестинальных абсцессов
Остатки непереваренной пищи (лиенторея)	Отсутствуют	Выраженная недостаточность желудочного и панкреатического переваривания сопровождается выделением остатков непереваренной пищи
Химическое исследование
Реакция	Нейтральная, реже слабощелочная или слабокислая	- Кислая реакция (рН 5,0-6,5) отмечается при активизации йодофильной флоры, образующей углекислый газ и органические кислоты (бродильная диспепсия) - Щелочная реакция (рН 8,0-10,0) имеет место при усиленных процессах гниения белков в толстой кишке, активации гнилостной флоры, образующей аммиак (гнилостная диспепсия)
Реакция на кровь (реакция Грегерсена)	Отрицательная	Положительная реакция на кровь указывает на кровотечение в любом участке ЖКТ (кровотечение из десен, разрыв варикозных вен пищевода, эрозивные и язвенные поражения ЖКТ, опухоли любого отдела ЖКТ в стадии распада)
Реакция на стеркобилин	Положительная	- Отсутствие или резкое уменьшение количества стеркобилина в кале (реакция на стеркобилин отрицательная) указывает на обтурацию общего желчного протока камнем, сдавление его опухолью, стриктуры, стенозы холедоха или резкое снижение функции печени (например, при остром вирусном гепатите) - Увеличение количества стеркобилина в кале возникает при массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическая желтуха) или усиленном желчеотделении
Реакция на билирубин	Отрицательная, т.к. жизнедеятельность нормальной бактериальной флоры толстой кишки обеспечивает процесс восстановления билирубина в стеркобилиноген, а затем в стеркобилин	Выявление в кале взрослого человека неизмененного билирубина указывает на нарушение процесса восстановления билирубина в кишечнике под действием микробной флоры. Билирубин может появляться при быстрой эвакуации пищи (резкое усиление перистальтики кишечника), тяжелом дисбактериозе (синдроме избыточного бактериального роста в толстой кишке) после приема антибактериальных препаратов
Реакция Вишнякова-Трибуле (на растворимый белок)	Отрицательная	Реакция Вишнякова-Трибуле используется для выявления скрытого воспалительного процесса. Обнаружение растворимого белка в кале свидетельствует о воспалении слизистой оболочки кишечника (язвенный колит, болезнь Крона)
Микроскопическое исследование
Мышечные волокна: С исчерченностью (неизменные, непереваренные) - без исчерченности (измененные, переваренные)	Отсутствуют Отсутствуют (или единичные в поле зрения)	Большое количество измененных и неизменных мышечных волокон в кале (к реаторея ) указывает на нарушение протеолиза (переваривания белков): - при состояниях, сопровождающихся ахлоргидрией (отсутствие НСl свобод. в желудочном соке) и ахилией (полное отсутствие секреции HCl, пепсина и других компонентов желудочного сока): атрофический пангастрит, состояние после резекции желудка - при ускоренной эвакуации пищевого химуса из кишечника - при нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы - при гнилостной диспепсии
Соединительная ткань (остатки непереваренных сосудов, связок, фасции, хрящи)	Отсутствует	Присутствие в кале соединительной ткани указывает на недостаточность протеолитических ферментов желудка и наблюдается при гипо- и ахлоргидрии, ахилии
Жир нейтральный Жирные кислоты Соли жирных кислот (мыла)	Отсутствуют или скудное количество солей жирных кислот	Нарушение переваривания жиров и появление в кале большого количества нейтрального жира, жирных кислот и мыл называется Стеаторея . - при снижении активности липазы (внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, механическое препятствие для оттока панкреатического сока) стеаторея представлена нейтральным жиром. - при нарушении поступления желчи в ДПК (нарушение процесса эмульгирования жира в тонкой кишке) и при нарушении всасывания жирных кислот в тонкой кишке в кале обнаруживаются жирные кислоты или соли жирных кислот (мыла)
Растительная клетчатка (перевариемая) содержится в мякоти овощей, фруктов, бобовых и зерновых культурах. Непереваримая клетчатка (кожица фруктов и овощей, волоски растений, эпидермис зерновых злаков) диагностического значения не имеет, так как в пищеварительной системе человека нет ферментов ее расщепляющих	Единичные клетки в п/з	В большом количестве встречается при быстрой эвакуации пищи из желудка, ахлоргидрии, ахилии, при синдроме избыточного бактериального роста в толстой кишке (выраженном снижении нормальной микрофлоры и увеличении патогенной микрофлоры в толстой кишке)
Крахмал	Отсутствует (или единичные крахмальные клетки)	Наличие большого количества крахмала в кале называется амилореей и наблюдается чаще при усиленной перистальтике кишечника, бродильной диспепсии, реже – при внешнесекреторной недостаточности панкреатического пищеварения
Йодофильная микрофлора (клостридии)	Единичная в редких п/з (в норме йодофильная флора обитает в илеоцекалькой области толстой кишки)	При большом количестве углеводов клостридии усиленно размножаются. Большое количество клостридий расценивается как бродильный дисбиоз
Эпителий	Отсутствует или единичные клетки цилиндрического эпителия в п/з	Большое количество цилиндрического эпителия в кале наблюдается при острых и хронических колитах различной этиологии
Лейкоциты	Отсутствуют или единичные нейтрофилы в п/з	Большое количество лейкоцитов (обычно нейтрофилов) наблюдается при острых и хронических энтеритах и колитах различной этиологии, язвенно-некротических поражениях слизистой оболочки кишечника, туберкулезе кишечника, дизентерии
Эритроциты	Отсутствуют	-появление малоизмененных эритроцитов в кале свидетельствует о наличии кровотечения из толстой кишки, преимущественно из ее дистальных отделов (изъязвления слизистой оболочки, распадающаяся опухоль прямой и сигмовидной кишки, трещины заднего прохода, геморрой) -при кровотечениях из проксимальных отделов толстой кишки эритроциты разрушаются и не обнаруживаются при микроскопии - большое количество эритроцитов в сочетании с лейкоцитами и цилиндрическим эпителием характерно для язвенно-некротических поражений слизистой оболочки толстой кишки (язвенный колит, болезнь Крона с поражением толстой кишки), полипозе и злокачественных новообразованиях толстой кишки
Яйца глистов	Отсутствуют	Яйца аскарид, широкого лентеца и др. указывают на соответствующую глистную инвазию
Патогенные простейшие	Отсутствуют	Цисты дизентерийной амебы, лямблий и др. указывают на соответствующую инвазию простейшими
Дрожжевые клетки	Отсутствуют	Встречаются в кале при лечении антибиотиками и кортикостероидами. Идентификация грибка Candida albicans проводится при посеве на специальные среды (среда Сабуро, Microstix Candida) и указывает на грибковое поражение кишечника
Оксалат кальция (кристаллы щавелекислой извести)	Отсутствует	Попадают в желудочно-кишечную систему с растительной пищей, в норме растворяются НСl желудочного сока с образованием хлорида кальция. Обнаружение кристаллов – признак ахлоргидрии
Кристаллы триппельфосфатов (фосфорнокислая аммиак-магнезия)	Отсутствуют	Образуется в толстой кишке при распаде лецитина, нуклеина и других продуктов гниения белков. Кристаллы триппельфосфатов, обнаруженные в фекалиях (рН 8,5-10,0) сразу после дефекации, свидетельствуют об усиленном гниении в толстой кишке

Копрологические синдромы

Синдром недостаточности жевания

Синдром недостаточности жевания выявляет недостаточность акта жевания пищи (обнаружение в кале пищевых частиц, видимых невооруженным глазом).

Причины синдрома недостаточности жевания:

• отсутствие коренных зубов
• множественный кариес зубов с их разрушением

Нормальная ферментативная деятельность пищеварительных секретов в полости рта заглушается продуктами жизнедеятельности патогенной микрофлоры. Появление в полости рта обильной патогенной флоры снижает ферментативную активность желудка и кишечника, поэтому недостаточность жевания способна стимулировать развитие гастрогенного и энтерального копрологического синдромов.

Синдром недостаточности пищеварения в желудке (гастрогенный копрологический синдром)

Гастрогенный копрологический синдром развивается вследствие нарушения образования соляной кислоты и пепсиногена в СОЖ.

Причины гастрогенного копрологического синдрома:

• атрофический гастрит
• рак желудка
• состояния после резекции желудка
• эрозии в желудке
• язвенная болезнь желудка
• синдром Золлингера-Эллисона

Гастрогенный копрологический синдром характеризуется обнаружением в кале большого количества непереваренных мышечных волокон (креаторея), соединительной ткани в виде эластических волокон, пластов переваримой клетчатки и кристаллов оксалата кальция.

Наличие переваримой клетчатки в кале является показателем снижения количества свободной HCl и нарушения желудочного переваривания. При нормальном желудочном пищеварении переваримая клетчатка мацерируется (размягчается) свободной НСl желудочного сока и становится доступной для ферментов поджелудочной железы и кишечника и не обнаруживается в кале.

Синдром недостаточности панкреатического пищеварения (панкреатогенный копрологический синдром)

Истинным показателем недостаточности панкреатического пищеварения является появление в кале нейтрального жира (стеаторея), так как липазы не гидролизуют жиры.

Встречаются мышечные волокна без исчерченности (креаторея), возможно присутствие крахмала, характерна полифекалия; мягкая, мазевидная консистенция; кал неоформленный; цвет серый; резкий, зловонный запах, реакция на стеркобилин положительная.

Причины панкреатогенного копрологического синдрома:

• хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью
• рак поджелудочной железы
• состояния после резекции поджелудочной железы
• муковисцидоз с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы

Синдром недостаточности желчеотделения (гипо- или ахолия) или гепатогенный копрологический синдром

Гепатогенный копрологический синдром развивается вследствие отсутствия желчи (ахолия ) или ее недостаточного поступления (гипохолия ) в ДПК. В результате этого в кишечник не поступают желчные кислоты, участвующие в эмульгировании жиров и активирующие липазу, что сопровождается нарушением всасывания жирных кислот в тонкой кишке. При этом снижается также перистальтика кишок, стимулируемая желчью и ее бактерицидное действие.

Поверхность кала становится матовой, зернистой вследствие увеличенного содержания жировых капель, консистенция мазевидная, серовато-белый цвет, реакция на стеркобилин отрицательная.

При микроскопическом исследовании: большое количество жирных кислот и их солей (мыл) - продуктов неполного расщепления.

Причины гепатогенного копрологического синдрома:

• заболевания ЖВП (ЖКБ, обтурация общего желчного протока камнем (холедохолитиаз), сдавление холедоха и БДС опухолью головки поджелудочной железы, выраженные стриктуры, стенозы холедоха)
• заболевания печени (острые и хронические гепатиты, цирроз печени, рак печени)

Синдром нарушения пищеварения в тонкой кишке (энтеральный копрологический синдром)

Энтеральный копрологический синдром развивается под влиянием двух факторов:

• недостаточность ферментативной деятельности секрета тонкой кишки
• снижение всасывания конечных продуктов гидролиза пищевых веществ

Причины энтерального копрологического синдрома:

• синдром недостаточности жевания недостаточность желудочного пищеварения
• недостаточность отделения или поступления желчи в ДПК
• глистные инвазии тонкой кишки и ЖВП
• воспалительные заболевания тонкой кишки (энтериты различной этиологии), язвенные поражения тонкой кишки
• эндокринные заболевания, вызывающие повышенную перистальтику кишечника (тиреотоксикоз)
• заболевания мезентериальных желез (туберкулез, лимфогранулематоз, сифилис, лимфосаркома)
• болезнь Крона с поражением тонкой кишки
• дисахаридазная недостаточность, глютеновая энтеропатия (целиакия)

Копрологические признаки будут различные в зависимости от причины нарушения пищеварения в тонкой кишке.

Синдром нарушения пищеварения в толстой кишке

Причины синдрома нарушения пищеварения в толстой кишке:

• нарушение эвакуаторной функции толстой кишки - запоры, спастическая дискинезия толстой кишки
• воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона)
• недостаточность пищеварения в толстой кишке по типу бродильной и гнилостной диспепсии
• массивное поражение кишечника гельминтами, простейшими

При спастической дискинезии толстой кишки и синдроме раздраженного кишечника с запором уменьшено количество кала, консистенция плотная, кал фрагментированный, в виде мелких комочков, слизь окутывает каловые массы в виде лент и комков, умеренное количество цилиндрического эпителия, единичные лейкоциты.

Признаком колита будет появление слизи с лейкоцитами и цилиндрическим эпителием. При воспалении дистального отдела толстой кишки (язвенный колит) наблюдается уменьшение количества кала, консистенция жидкая, кал неоформленный, присутствуют патологические примеси: слизь, гной, кровь; резко положительные реакция на кровь и реакция Вишнякова-Трибуле; большое количество цилиндрического эпителия, лейкоцитов и эритроцитов.

Недостаточность пищеварения в толстой кишке по типу бродильной и гнилостной диспепсии:

• Бродильная диспепсия (дисбиоз, синдром избыточного бактериального роста в толстой кишке) возникает в связи с нарушением переваривания углеводов и сопровождается увеличение количества йодофильной флоры. Бродильные процессы протекают с кислой рН среды (4,5-6,0). Стул обильный, жидкий, пенистый с кислым запахом. Слизь смешана с калом. Кроме того, бродильная диспепсия характеризуется наличием в кале больших количеств переваримой клетчатки и крахмала.
• Гнилостная диспепсия чаще встречается у лиц, страдающих гастритом с секреторной недостаточностью (из-за отсутствия свободной соляной кислоты пища не подвергается в желудке должной обработке). Нарушается переваривание белков, происходит их разложение, образующиеся при этом продукты раздражают слизистую оболочку кишки, увеличивают выделение количества жидкости и слизи. Слизь является хорошей питательной средой для микробной флоры. При гнилостных процессах кал жидкой консистенции, темно-коричневого цвета, щелочной реакции с резким, гнилостным запахом и большим количеством мышечных волокон при микроскопии.

2.1.2. Бактериологическое исследование кала

Бактериологическое исследование кала - посев испражнений на питательные среды с целью качественного анализа и количественного определения нормальной кишечной микрофлоры, а также условно-патогенных и патогенных форм микроорганизмов.
Бактериологический посев кала используется для диагностики синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике (дисбактериоз кишечника), кишечных инфекций и контроля за эффективностью их лечения:

• количественная оценка микрофлоры (бифидо- и молочнокислые бактерии, клостридии , условно-патогенная и патогенная микрофлора, грибы) с определением чувствительности к антибиотикам и фагам
• выявление возбудителей кишечных инфекций (шигеллы , сальмонеллы , Proteus , Pseudomonas , Yersinia enterocolitica , Campylobacter jejuni , E.coli , Candida , ротавирусы, аденовирусы)

2.1.3. Маркеры повреждения слизистой оболочки кишечника:

А. исследование кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена)
Б. определение трансферрина (Tf) и гемоглобина (Hb) в кале

А. Исследование кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена):

Скрытой называется кровь, не изменяющая цвет кала и не определяемая макро- и микроскопически. Реакция Грегерсена для выявления скрытой крови основана на свойстве кровяного пигмента ускорять окислительные процессы (химическое исследование).

Положительная реакция кала на скрытую кровь может отмечаться при:

• эрозивно-язвенном поражении ЖКТ
• опухолях желудка, кишечника в стадии распада
• инвазии гельминтами, травмирующими стенку кишечника
• разрыве варикозно расширеных вен пищевода, кардиального отдела желудка, прямой кишки (цирроз печени)
• попадании в пищеварительный тракт крови из полости рта и гортани
• примеси к калу крови из геморроидальных узлов и трещин заднего прохода

Тест позволяет определить гемоглобин в минимальной концентрации 0,05 мг/г стула; положительный результат в течение 2-3 минут.

Б. Определение трансферрина (Tf) и гемоглобина (Hb) в кале (количественный метод (iFOB)) - выявление поражений слизистой оболочки кишечника. Данный тест по своей чувствительности намного превосходит тест «исследование кала на скрытую кровь». Трансферрин сохраняется более длительное время, чем гемоглобин в кале. Повышение содержания трансферрина свидетельствует о поражении верхних отделов кишечника, а гемоглобина - нижних отделов кишечника. Если оба показателя высоки, то это свидетельствует об обширности поражения: чем выше показатель, тем больше глубина, либо зона поражения.

Большое значение эти тесты имеют в диагностике колоректального рака, так как позволяют выявить рак как на ранних стадиях (I и II), так и на более поздних стадиях (III и IV).

Показания к определению трансферрина (Tf) и гемоглобина (Hb) в кале:

• рак кишечника и подозрение на него
• скрининг на колоректальный рак - как профилактическое обследование лиц старше 40 лет (1 раз в год)
• мониторинг состояния кишечника после оперативного вмешательства (особенно при наличии опухолевого процесса)
• полипы кишечника и подозрение на их наличие
• хронические колиты, в том числе язвенные колиты
• болезнь Крона и подозрение на нее
• обследование членов семьи первой и второй степени родства, у которых были выявлены рак, либо полипоз кишечника

2.1.4. Определение маркера воспаления слизистой оболочки кишечника - фекального кальпротектина

Кальпротектин является кальций-связывающим протеином, который выделяется нейтрофилами и моноцитами. Кальпротектин - маркер активности лейкоцитов и воспаления в кишечнике.

Показания к определению кальпротектина в кале:

• выявление острых воспалительных процессов в кишечнике
• мониторинг активности воспаления на фоне лечения при воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, язвенный колит)
• дифференциальная диагностика органических заболеваний кишечника от функционально обусловленных (например, синдром раздраженного кишечника)

2.1.5. Определение в кале антигена Clostridium difficile (токсин А и В) - используется для выявления псевдомембра-нозного колита (на фоне длительного применения антибактериальных препаратов), при котором возбудителем является данный микроорганизм.

2.2. Исследование сыворотки крови с помощью «ГастроПанели»

«ГастроПанель» - это набор определенных лабораторных тестов, которые позволяют выявить наличие атрофии СОЖ, оценить риск развития рака желудка и язвенной болезни, определить инфекцию НР. В состав данной панели входят:

• гастрин-17 (G-17)
• пепсиноген-I (PGI)
• пепсиноген-II (PGII)
• специфические антитела - иммуноглобулины класса G (IgG) к Helicobacter pylori

Эти показатели определяются с помощью технологии иммуноферментного анализа (ИФА).

Показатели внутрижелудочной рН-метрии представлены в таблице 2.

Таблица 2. Показатели внутрижелудочной рН-метрии

рН тела желудка	гиперацидное состояние	нормоацидное состояние	гипоацидное состояние	анацидное состояние
базальный период	<1,5	1,6-2,0	2,1-6,0	>6,0
после стимуляции	<1,2	1,2-2,0	2,1-3,0 3,1-5,0 (очень слабая реакция)	>5,1
рН антрального отдела желудка	компенсация ощелачивания	снижение ощелачивающей функции	субкомпенсация ощелачивания	декомпенсация ощелачивания
базальный период	>5,0	-	2,0-4,9	<2,0
после стимуляции	>6,0	4,0-5,9	2,0-3,9	<2,0

4.2. Исследование желудочной секреции – аспирационно-титрационный метод (фракционное исследование желудочной секреции с помощью тонкого зонда).

Методика включает два этапа:

1. Исследование базальной секреции
2. Исследование стимулируемой секреции

Исследование базальной секреции: за сутки до исследования отменяют лекарственные препараты, угнетающие желудочную секрецию, и после 12-14-часового голодания утром вводят тонкий желудочный зонд (рис. 39) в антральный отдел желудка. Первую порцию, состоящую из полностью удаленного содержимого желудка, помещают в пробирку – это тощаковая порция. Эту порцию не учитывают при исследовании базальной секреции. Затем каждые 15 минут удаляют желудочный сок. Исследование продолжают в течение часа – таким образом, получают 4 порции, отражающие уровень базальной секреции.

Исследование стимулируемой секреции: в настоящее время применяют парентеральные стимуляторы желудочной секреции (гистамин или пентагастрин – синтетический аналог гастрина). Так, после исследования секреции в базальную фазу пациенту вводят подкожно гистамин (0,01 мг/кг массы тела пациента – субмаксимальная стимуляция обкладочных клеток СОЖ или 0,04 мг/кг массы тела пациента – максимальная стимуляция обкладочных клеток СОЖ) или пентагастрин (6 мг/кг массы тела пациента). Затем через каждые 15 минут собирают желудочный сок. Получаемые 4 порции в течение часа составляют объем сока во вторую фазу секреции – фазу стимулируемой секреции.

Физические свойства желудочного сока: нормальный желудочный сок практически бесцветен и не имеет запаха. Желтоватая или зеленоватая его окраска указывает обычно на примесь желчи (дуоденогастральный рефлюкс), а красноватая или коричневатая – о примеси крови (кровотечение). Появление неприятного гнилостного запаха свидетельствует о значительном нарушении эвакуации из желудка (стеноз привратника) и возникающем в связи с этим гнилостном распаде белков. Нормальный желудочный сок содержит лишь небольшое количество слизи. Увеличение примеси слизи свидетельствует о воспалении СОЖ, а появление в полученных порциях еще и остатков пищевых масс – о серьезных нарушениях эвакуации из желудка (стеноз привратника).

Показатели желудочной секреции в норме представлены в таблице 3.

Таблица 3. Показатели желудочной секреции в норме

Показатели	Нормальные значения
Определение часового напряжения – количество желудочного сока, вырабатываемое желудком в течение часа	Фаза базальной секреции: 50-100 мл в час - 100-150 мл в час (субмаксимальная стимуляция гистамином) - 180-220 мл в час (максимальная стимуляция гистамином)
Определение дебит-часа HCl свобод. – количество HCl, выделившейся в просвет желудка за час и выраженной в миллиграмм-эквивалентах	Фаза базальной секреции: 1-4,5 мэкв/л/час Фаза стимулируемой секреции: - 6,5-12 мэкв/л/час (субмаксимальная стимуляция гистамином) - 16-24 мэкв/л/час (максимальная стимуляция гистамином)
Микроскопическое исследование желудочного сока	Лейкоциты (нейтрофилы) единичные в поле зрения Эпителий цилиндрический единичный в поле зрения Слизь +

Интерпретация результатов исследования

1. Изменение часового напряжения:

• увеличение количества желудочного сока свидетельствует о гиперсекреции (эрозивный антральный гастрит, язва антрального отдела желудка или ДПК, синдром Золлингера-Эллисона) или о нарушении эвакуации пищи из желудка (стеноз привратника)
• уменьшение количества желудочного сока свидетельствует о гипосекреции (атрофический пангастрит, рак желудка) или об ускоренной эвакуации пищи из желудка (моторная диарея)

2. Изменение дебит-часа свободной НСl:

• нормоацидное состояние (normoaciditas)
• гиперацидное состояние (hyperaciditas) - язва антрального отдела желудка или ДПК, синдром Золлингера-Эллисона
• гипоацидное состояние (hypoaciditas) - атрофический пангастрит, рак желудка
• анацидное состояние (anaciditas), или полное отсутствие свободной HCl после максимальной стимуляции пентагастрином или гистамином.

3. Микроскопическое исследование. Выявление лейкоцитов, цилиндрического эпителия и слизи в большом количестве при микроскопии указывает на воспаление СОЖ. При ахлоргидрии (отсутствие свободной соляной кислоты в фазу базальной секреции) кроме слизи можно обнаружить также клетки цилиндрического эпителия.

Недостатки аспирационно-титрационного метода, которые ограничивают его применение на практике:

• удаление желудочного сока нарушает нормальные условия работы желудка, он малофизиологичен
• часть содержимого желудка неизбежно удаляется через привратник
• показатели секреции и кислотности не соответствуют действительным (как правило, занижены)
• повышается секреторная функция желудка, так как сам зонд является раздражителем желез желудка
• аспирационный метод провоцирует возникновение дуоденогастральных рефлюксов
• невозможно определение ночной секреции и суточного ритма секреции
• невозможно оценить кислотообразование после приема пищи

Кроме того, имеется целых ряд заболеваний и состояний, при которых противопоказано введение зонда:

• варикозное расширение вен пищевода и желудка
• ожоги, дивертикулы, стриктуры, стенозы пищевода
• кровотечение из верхних отделов ЖКТ (пищевод, желудок, ДПК)
• аневризмы аорты
• пороки сердца, нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия, тяжелые формы коронарной недостаточности

Тестовые задания для самоподготовки

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. Специальные лабораторные исследования при заболеваниях ЖКТ

1. копрологическое исследование
2. общий анализ крови
3. исследование сыворотки крови с помощью «ГастроПанели»
4. бактериологическое исследование кала
5. общий анализ мочи

2. Изменения в общем анализе крови, характреные для воспалительных заболеваний кишечника (язвенный колит, болезнь Крона)

1. нейтрофильный лейкоцитоз
2. тромбоцитоз
3. анемия
4. эритроцитоз
5. ускорение СОЭ

3. Анемия в общем анализе крови может наблюдаться при:

1. язвенной болезни желудка, осложненной кровотечением
2. состоянии после резекции желудка
3. хроническом дуодените
4. раке слепой кишки в стадии распада
5. описторхозе

4. Изменеия в биохимическом анализе крови при нарушении всасывания в тонкой кишке:

1. гипопротеинемия
2. гиперпротеинемия
3. гиперлипидемия
4. гиполипидемия
5. гипокалиемия

5. Нормальная копрограмма характеризуется:

1. положительной реакцией на стеркобилин
2. положительной реакцией на билирубин
3. положительной реакцией Вишнякова-Трибуле (на растворимый белок)
4. при микроскопии небольшое количество нейтрального жира
5. при микроскопии небольшое количество переваренных мышечных волокон

6. Признаки кровотечения из язвы двенадцатиперстной кишки:

1. ахоличный кал
2. «дегтеобразный» кал
3. резко положительная реакция Грегерсена
4. анемия
5. полифекалия

7. В копрограмме макроскопическими показателями являются

1. мышечные волокна
2. цвет кала
3. реакция на стеркобилин
4. консистенция кала
5. реакция на билирубин

8. В копрограмме химическими показателями являются

1. реакция на стеркобилин
2. соединительная ткань
3. форма кала
4. реакция на билирубин
5. реакция Грегерсена

9. В копрограмме макроскопическими показателями являются

1. количество кала
2. нейтральный жир
3. растительная клетчатка (переваримая)
4. лейкоциты
5. эритроциты

10. Стеаторея является признаком

1. ахилии
2. аппендэктомии
3. гиперхлоргидрии
4. внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы
5. нормальной копрограммы

11. Причины гепатогенного копрологического синдрома

1. холидохолитиаз
2. опухоль желудка
3. опухоль головки поджелудочной железы
4. цирроз печени
5. атрофический гастрит

12. Маркеры повреждений слизистой оболочки кишечника

1. реакция Грегерсена
2. трансферрин в кале
3. реакция на билирубин
4. гемоглобин в кале
5. реакция на стеркобилин

13. Методы диагностики инфекции Helicobacter pylori

1. морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка
2. рентгенологический
3. уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной
4. быстрый уреазный тест
5. бактериологический

14. Эндоскопическими методами диагностики заболеваний ЖКТ являются

1. фиброэзофагогастродуоденоскопия
2. ирригоскопия
3. колоноскопия
4. рентгеноскопия желудка
5. ректороманоскопия

15. Ренгенологическими методами диагностики заболеваний ЖКТ являются

1. ирригоскопия
2. ректороманоскопия
3. энтероскопия
4. компьютерная томография органов брюшной полости
5. рентгеноскопия желудка

16. Варианты внутрижелудочной рН-метрии

1. кратковременная
2. аспирационная
3. эндоскопическая
4. рентгенологическая
5. суточная

17. Показатели желудочной секреции, определяемые аспирационно-титрационным методом

1. гастрин-17
2. часовое напряжение
3. определение антител IgG к Helicobacter pylori
4. дебит-час свободной HCl
5. пепсиноген-I

18. Большое количество расщепленного и нерасщепленного жира в кале называется _____________

19. Большое количество измененных и неизмененных мышечных волокон в кале называется___________

20 Большое количество крахмала в кале называется_____________

Ответы к тестовым заданиям

1.	1, 3, 4	6.	2, 3, 4	11.	1, 3, 4	16.	1, 3, 5
2.	1, 3, 5	7.	2, 4	12.	1, 2, 4	17.	2, 4
3.	1, 2, 4	8.	1, 4, 5	13.	1, 3, 4, 5	18.	стеаторея
4.	1, 4, 5	9.	2, 3, 4, 5	14.	1, 3, 5	19.	креаторея
5.	1, 5	10.	4	15.	1, 4, 5	20.	амилорея

Список литературы

1. Василенко В.Х., Гребенев А.Л., Голочевская В.С., Плетнева Н.Г, Шептулин А.А. Пропедевтика внутренних болезней / Под ред. А.Л. Гребенева. Учебник. – 5-е издание, переработанное и дополненное. - М.: Медицина, 2001 – 592 с.
2. Молостова В.В., Денисова И.А., Юргель В.В. Копрологическое исследование в норме и патологии: учебно-методическое пособие / Под ред. З.Ш. Голевцовой. – Омск: Изд-во ОмГМА, 2008. – 56 с.
3. Молостова В.В., Голевцова З.Ш. Методы исследования кислотообразующей функции желудка: учебно-методическое пособие. Дополненное и переработанное.– Омск: Изд-во Ом-ГМА, 2009. – 37 с.
4. Аруин Л.И., Кононов А.В., Мозговой С.И. Международная классификация хронического гастрита: что следует принять и что вызывает сомнения // Архив патологии. – 2009. – Том 71 – №4 – С. 11–18.
5. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Лабораторная и инструментальная диагностика: учебник. – Москва: Изд-во МЕДпресс-информ, 2013. – 816 с.
6. Электронная библиотека ОмГМА. Режим доступа: weblib.omsk-osma.ru/.
7. Электронно-библиотечная система «КнигаФонд». Режим доступа: htwww . knigafund.ru
8. Электронная библиотечная система 1-го МГМУ им. И.М.Сеченова. Режим доступа: www . scsml.rssi.ru
9. Научная электронная библиотека (eLibrary). Режим доступа: http: // elibrary.ru
10. Журнал Consilium Medicum. Режим доступа: www . consilium-medicum.com

Введение

Дискинезия желчевыводящих путей -- расстройство сократительной функции желчевыводящей системы, главным образом желчного пузыря и внепеченочных желчных путей, приводящее к нарушению желчевыделения.

Выделяют два основных типа дискинезии: гипомоторный (гипокинетический, гипотонический) и гипермоторный (гиперкинетический, гипертонический).

Чаще встречается гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей, при которой наблюдается снижение эвакуаторной функции желчного пузыря, что приводит к его растяжению и застою желчи. Проявляется снижение функции желчного пузыря относительно постоянными умеренными болями в правом подреберье, несколько уменьшающимися после приема пищи.

При гипермоторной дискинезии боли в правом подреберье интенсивные, носят приступообразный характер. Возникновение болей обычно связано с погрешностью в диете, приемом алкоголя, эмоциональным перенапряжением.

При диагностике важно установить форму дискинезии, а также определить наличие или отсутствие сопутствующего холецистита. Форму дискинезии устанавливают на основании особенностей проявления заболевания. Немаловажную роль играют результаты ультразвукового исследования. Применяют также дуоденальное зондирование.

К органам пищеварения обычно относят желудок и кишечник, однако пищеварение начинается уже в полости рта, так как в слюне содержится фермент, расщепляющий крахмал до глюкозы, хотя ротовая полость предназначена в основном для размельчения пищи и смачивания ее слюной для облегчения глотания и дальнейшего переваривания пищи.

Цель данной работы - проанализировать лечение заболеваний органов пищеварения у детей.

Теоретические аспекты анализа болезни органов пищеварения

Болезни органов пищеварения

К органам пищеварения обычно относят желудок и кишечник, однако пищеварение начинается уже в полости рта, так как в слюне содержится фермент, расщепляющий крахмал до глюкозы, хотя ротовая полость предназначена в основном для размельчения пищи и смачивания ее слюной для облегчения глотания и дальнейшего переваривания пищи. К органам пищеварительной системы относят и пищевод, хотя он не участвует в переваривании пищи, а только проводит ее из полости рта в желудок. Существенную роль и пищеварении играет печень. В частности, выделяемая ею желчь способствует раздроблению пищевых жиров в мельчайшие капли, что облегчает всасывание. Многие пищеварительные ферменты вырабатываются поджелудочной железой, о некоторых из ее болезней пойдет речь в этой главе. Главная функция пищеварительной системы -- химическое расщепление содержащихся в пище питательных веществ и преобразование их в форму, которая способна всасываться кишечником. Некоторые жидкости (вода, спирты) всасываются без предварительной обработки. Кроме того, кишечник выделяет шлаки.

Процессы пищеварения регулируются вегетативной нервной системой, деятельность которой не зависит от воли человека. Именно она определяет, когда и сколько пищеварительного сока должен выделить определенный орган, каким должен быть состав этого сока, насколько энергичной должна быть моторика органов пищеварения. Хотя деятельность вегетативной нервной системы и не зависит от воли человека, вегетативные реакции тесно связаны с состоянием центральной нервной системы. Примеры тому всем известны: "медвежья болезнь" (понос вследствие сильного испуга) или отсутствие аппетита у человека, находящегося в угнетенном состоянии.

Заболевания органов полости рта и глотки не относят к внутренним болезням, и их лечением занимаются соответствующие специалисты.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) широко распространены во всем мире и характеризуются фекально-оральным (алиментарным, водным) или бытовым путем распространения и первичной локализацией возбудителя в кишечнике. Это полиэтиологичные заболевания, возбудители которых принадлежат различным группам микроорганизмов (бактерии, грибы, вирусы, простейшие).

К бактериальным возбудителям ОКИ относятся представители семейств:

1.Enterobacteriaceae :

Род Shigella , представители которого вызывают антропонозную инфекцию- дизентерию.

Род Salmonella , представители которого вызывают антропонозную инфекцию - брюшной тиф и паратифы А и В и зооантропонозы - сальмонеллезы.

Род Esherichia

Диареегенные E . coli , вызывающие эшерихиозы.

Род Iersinia , вызывающие кишечные иерсиниозы и псевдотуберкулез.

Бактерии рода Klebsiella spp , Proteus spp , Entherobacter spp , Citrobacter spp- вызывающие пищевые токсикоинфекции.

2. Vibrionaceae

Род Vibrio - V . cholerae 0,1 или 0139, вызывающие холеру и условно- патогенные вибрионы, возбудители вибрионогенных диарей.

3. Camphylobacteriaceae

Род Camphylobacter (C . jejuni , C . coli и др.), вызывающие зооантропонозы - кампилобактериозы. Род Helicobacter (H . pilori , ассоциированный с язвой желудка и 12 перстной кишки).

4. Bacciillaceae.

Род Bacillus (B . cereus , вызывающий пищевые токсикоинфекции).

5. Clostridiaceae

Род Clostridium (С. botulinum , C . difficila е) - вызывающий антибиотикоиндуцированный псевдомембранозный энтероколит.

6. Staphylococceae

Род Staphylococcus (S . а ureus ), продуцирующий энтеротоксин. При попадании в организм с продуктами питания большого количества энтеротоксина развивается стафилококковый пищевой токсикоз.

Вирусы - возбудители острых кишечных инфекций- это ротавирусы, вирус Норволка, некоторые серовары аденовирусов, энтеровирусов в том числе вирус гепатита А и вирус гепатита Е.

Нормальная микрофлора ЖКТ

В пищеварительной системе отмечается своеобразное распределения микрофлоры. На протяжении ЖКТ выделяют несколько биотопов, существенно отличающихся по составу микробиоценоза, что связано с различными морфологическими, функциональными и биохимическими особенностями соответствующих отделов ЖКТ.

Пищевод. Микрофлора пищевода скудная. Проксимальный отдел контамирован бактериями, типичными для микрофлоры полости рта и глотки, в дистанных отделах можно обнаружитьStaphylococcus spp , дифтероиды,Sarcina spp, B . subtilis , грибы родаCandida .

Желудок. В желудке бактерии практически отсутствуют, их число не превышает 10 3 мл содержимого. Это обусловлено действиями соляной кислоты, лизоцима, ферментов. Большое количество бактерии выявляются в пилорической его части. Видовой состав представлен Lactobacillus spp , Bifidobacterium spp, Bacteroides spp, Streptococcus spp , дрожжеподобными грибами, Sarcina spp, Enterococcus spp, Pseudomonas spp, Bacteroides spp.

Кишечник. В двенадцатиперстной кишке количество бактерий составляет не более 10 4 - 10 5 КОЕ 1 мл содержимого. Микрофлора представлена Lactobacillus spp, Bifidobacterium spp, Bacteroides spp, Enterococcus spp. Часть их поступает с пищевыми массами, другие из верхних отделов тонкой кишки.

В верхних отделах тонкой кишки микроорганизмы определятся в небольшом количестве 10 4 КОЕ/мл. Основным механизмом, препятствующим росту бактерий в тонкой кишке, является действие желчи, ферментов, кишечная перистальтика, секреция в просвет кишки иммуноглобулинов. По мере продвижения и дистальному отделу тонкого кишечника действиe бактерицидных и бактериостатических факторов ослабевает и у входа в толстый кишечник для бактерий создаются благоприятные условия (определенный рН, температура, много питательных субстратов), что способствует их интенсивному размножению. В связи с этим и наличием большого количества продуктов распада постоянная нормальная микрофлора толстого кишечника у взрослых занимает первое место по численности (10 11 – 10 12 КОЕ / г фекалий) и многообразию (более 100 различных видов микроорганизмов постоянно)

Так как в этом биотопе создаются анаэробные условия у здорового человека в составе нормальной микрофлоры в толстом кишечнике преобладают (96-99%), анаэробные бактерии-бактероиды,C .р erfringens , Streptoccocus spp , Fubacterium spp , Veilonella spp, Gemella spp , Peptostreptococcus spp, Lactobacillus spp , только до 4% микрофлоры составляют аэробные факультативно- анаэробные микроорганизмы E . coli , Enterobacteriaceae spp , в небольшом количестве Staphylococcus spp, Proteus spp, Pseudomonas spp, грибы рода С andida spp , отдельные виды Treponema spp , Mycobacterium spp, Mycoplasma spp, Actinomyces spp, простейшие и вирусы.

Желчные протоки. Печень. У здоровых людей микробы в желчных путях обычно отсутствуют.

Неспецифические заболевания ЖКТ

Неспецифические заболевания ЖКТ - диарея, неспецифический колит, синдром малой сорбции, дуоденит, язвенная болезнь желудка, гастрит, гастроэнтерит, холангит, холецистит, эзофагит. Они часто ассоциируются с энтеровирусами, ротавирусами, амебиазом, балантидиозом, молочницей, кандидозом кишечника.

Микробиология гастроэнтероколита - воспаление слизистых оболочек желудка и тонкой кишки. Этиологическим фактором являются Enterobacterium spp , Staphylococcus spp, Clostridium spp, Bacillus spp, Camphylo bacterium spp , Iersi nia spp ,Vibrio spp, ротавирусы, энтеровирусы.

Микробиология гастрита - поражение слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением функций. Гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки ассоциируются с H . pilori .

Микробиология эзофагита - воспаление слизистой оболочки пищевода. Основной возбудитель C . albicans , вирусы простого герпеса, цитомегаловирусы.

Микробиология холецистита - воспаление желчного пузыря, преимущественно бактериального происхождения (E . coli , S . aureus , Enterococcus spp , Streptococcus spp, Proteus spp , дрожжеподобные грибы, смешанная флора.).

Микробиологическая диагностика. Основным методом микробиологической диагностики при ОКИ является бактериологическое исследование.

Забор материала:

Фекалии собирают в стерильную посуду соблюдая правила асептики. При естественной дефекации сбор проводят с пеленок или из горшка стерильным шпателем, вмонтированным в ватную пробку пробирки;

Фекальные массы можно забирать из прямой кишки с помощью ректальной трубки, которую вводят на 8-10см;

При профилактическом обследовании здоровых людей на тифо- паратифозное носительство, обследуемому необходимо давать за 3 часа до начала сбора материала 25-30гр сернокислой магнезии, которая является желчегонным и слабительным;

Забор материала проводят при появлении первых признаков заболевания, до начала лечения антибиотиками. Забор и первичный посев материала желательно проводить в приемном покое, в лабораторию он должен быть доставлен не позже 2-х часов после взятия, в противном случае его необходимо сохранять в холодильнике. При невозможности немедленного посева собранный материал помещают в пробирки с консервирующим раствором;

Транспортировка должна проводиться с соблюдение необходимых правил осторожности - в биксах, пеналах;

Из пищевода и желудка материал берут при эзофагоскопии и гастроскопии;

Забор содержимого тонкого отдела кишечника проводят при использовании зонда. Пробу исследуют не позже часа после ее забора;

При энтеральных эшерихиозах - это фекалии, материал розеол, моча, желчь, рвотные массы;

При парентеральных’эшерихиозах - гнойное отделяемое, моча, мокрота, кровь при септических формах;

Тифо-паротифные инфекциивыбор материала определяется фазой патогенеза:

Фаза бактериемии (1 неделя) кровь,

Разгар заболевания (2,3 неделя): кровь, пунктат костного мозга, соскоб с розеол;

Выделительно-аллергическая фаза (4 неделя): кровь (при рецидиве), фекалии, моча, желчь;

желчь отбирают в стерильные пробирки при зондировании 12 перстной кишки. При этом отдельно собирают дуоденальное содержимое, пузырную желчь и желчь из желчных протоков (партии А, В, С);

- розеолы скарифицируют, взятый материал засевают на желчный бульон;

Забор мочи, СМЖ, биоптатов костного мозга, мокроты - описано в соответствующих разделах.

Микробиологическая диагностика

Лабораторное исследование фекалий начинается с предварительного капрологического исследования, для этого необходимо:

Приготовить мазки из фекалий, окрасить их метиленовым синим для выявления лейкоцитов, что свидетельствует о поражении слизистой кишечника;

Провести микроскопический анализ нативного мазка из фекалий на яйцеглист, так как гельминтозы могут протекать с клиникой острых кишечных инфекций;

Провести микроскопический анализ на простейших (амебы, лямблии, криптоспоридии).

Бактериологическое исследование фекалий при подозрении на ОКИ

Особенности проведения 1- ого этапа бактериологического исследования при подозрении на ОКИ состоят в следующем:

Первичная микроскопия мазков из фекалии не проводится;

Учитывая полиэтиологичность ОКИ для выделения чистой культуры посев разведений фекалий делают на дифференциально-диагностические среды (Эндо, Левина, Плоскирева, висмут-сульфит агар и среды обогащения).

На 2 этапе бактериологического исследования

Отбирают выросшие лактозонегативные колонии (бесцветные). Их образуют сальмонеллы, шигеллы;

Лактозоположительные (окрашенные) колонии, которые дали эшерихии аккуратно снимают петлей и с ними ставят реакцию агглютинацию с комплексной поливалентной эшерихиозной сывороткой к различным патогенным серогруппам. Колонии, с которыми был зарегистрирован положительный результат, при реакции с соответствующей сывороткой, отсеивают для накопления на скошенный агар.

Накопленную культуру идентифицируют до рода и вида по комплексу биохимических свойств:

В случае подозрения на иерсиниоз, первичный посев проводится на среду Серова с последующим холодовым обогащение (посевы помещают в холодильник с последующим высевом на плотные питательные среды);

В случае подозрения на кампилобактериоз, первичный посев проводится на специальные для них питательные среды с добавление антибиотиков. Посевы инкубируют в анаэростатах;

При бактериологической диагностике холеры материал от больного засевают на элективную среду (1%-ная пептонная вода, щелочной агар);

Для диагностики заболеваний, вызванных C . difficile в фекалиях больных обнаруживают экзотоксин. Используют ИФА или молекулярно - генетические методы.

При подозрении на пищевую токсикоинфекцию первичный посев материала проводится на несколько определенных сред:

Посев на среду Эндо - для выделения энтеробактерий;

Посев по Щукевичу - для выделения протея;

Посев на ЖСА - для выделения S . aureus ,

Посев на кровяной агар - для выделения стрептококков;

Посев на среду Китт – Тарроци - для выделения анаэробов.

Посев на среду Сабуро – для выделения грибов.

Для микробиологической диагностики ОКИ также используется: серодиагностика - чаще проводится ретроспективно.

Иммуноиндикация - реакция иммунофлюоресценции, латекс- агглютинация, Ко-агглютинации.