☰

У меня токсическая миелопатия. Цервикальная миелопатия: симптомы, причины, обследование, лечение. Миелопатия поясничного отдела

Спинальная сосудистая миелопатия представляет собой повреждение спинного мозга, которое возникает на фоне нарушения его кровоснабжения.

Спинной мозг – важнейшая часть нашего организма. Он отвечает за все рефлексы, как двигательные, так и вегетативные и является проводником информации между головным мозгом и остальными частями тела. И если работа спинного мозга по каким-то причинам нарушается, мы ощущаем это как серьезную проблему.

Любые невоспалительные повреждения спинного мозга называют миелопатией, независимо от того, чем они были вызваны. Если же миелопатия возникает на фоне нарушения кровоснабжения , говорят о спинальной сосудистой миелопатии.

Причины возникновения сосудистой миелопатии

Спинальная сосудистая миелопатия возникает, когда сосуды, снабжающие кровью спинной мозг, перестают доставлять к нему достаточно крови.

Выделяют несколько основных причин возникновения этой патологии:

  • Поражение сердечно-сосудистой системы . К ним можно отнести расслаивающуюся аневризму аорты, варикозное расширение вен, гипоплазию спинномозговых сосудов, атеросклероз, артерииты, флебиты, тромбозы и многие другие врожденные и приобретенные проблемы сердечно-сосудистой системы.
  • Сдавливание сосудов под внешним воздействием . К этому могут привести травмы позвоночника, межпозвонковая грыжа, различные опухоли, которые могут давить на сосуды.
  • Осложнения после хирургического вмешательства. Спинномозговая анестезия, эпидуральные блокады, пластика аорты и другие виды хирургического вмешательства могут привести к сосудистой недостаточности, в результате которой возникнет миелопатия.

Приводить к миелопатии могут как повреждения внутримозговых и прилежащих артерий, так и крупных магистральных сосудов, таких как аорта, поясничные, позвоночные и корешковые артерии.

Сосудистая недостаточность может развиться также при резком падении артериального давления. Тогда говорят о гемодинамических нарушениях. Особенно опасно такое падение давления для пожилых людей, у которых имеется также атеросклероз сосудов, т.е. гемодинамия сочетается с сужением прохода сосудов.

Сосудистая недостаточность может провоцировать поражение разных частей спинного мозга, при этом возникают состояния разной степени тяжести. Чаще всего страдают передняя и центральная части спинного мозга.

Спинальные сосудистые миелопатии разделяют на острые и хронические.

Острые сосудистые миелопатии

Различают несколько форм острых спинальных сосудистых миелопатий. Но все они имеют общие особенности и сходные симптомы.

Основные симптомы острых сосудистых миелопатий:

  • Появление двигательных нарушений. Это может быть слабость в конечностях, перемежающаяся хромота, нарушение работы рук или ног, может наступать паралич рук или ног.
  • Онемение и чувство бегущих мурашек в разных частях тела.
  • Кратковременные боли в позвоночнике.
  • Возможны головокружение, обмороки.
  • Нарушение чувствительности и работы сфинктеров. Этот симптом появляется при сильных повреждениях головного мозга.

Острую спинальную сосудистую миелопатию еще называют инсультом спинного мозга. Выделяют ишемический и гемморагический инсульты. Ишемический также называют инфарктом спинного мозга. В этом случае полностью прекращается подача крови к участку спинного мозга, в результате чего наблюдается его некроз.

При гемморагическом инсульте причиной резкого нарушения кровообращения является разорвавшийся сосуд и кровоизлияние. Гемморагический инсульт чаще всего возникает при разрыве аневризмы или травме позвоночника.

Острые формы миелопатии обычно развиваются в течение нескольких минут или часов в зависимости от особенностей сосудистых нарушений.

Хронические сосудистые миелопатии

Хронические миелопатии характеризуются постепенным развитием болезни. Симптомы появляются и нарастают постепенно. Сначала возникают боли в районе позвоночника. Затем появляются мышечные атрофии, спастический паралич ног, наблюдается нарушения чувствительности. Со временем состояние ухудшается и болезнь прогрессирует. В результате также возможен полный паралич конечностей.

Хронические миелопатии часто носят возрастной характер.

Тяжесть состояния больного, как при острой, так и при хронической сосудистой миелопатии во многом зависит от места поражения спинного мозга и от масштабов повреждения. Все виды сосудистых миелопатий - достаточно серьезные нарушения, которые требуют обязательной медицинской помощи. Сосудистые миелопатии часто приводят к инвалидизации и могут стать причиной смерти, но своевременная медицинская помощь и правильное лечение посредством миорелаксантов (мидокалм) и других препаратов намного повышают вероятность положительного прогноза.

МСЭ и инвалидность при дисциркуляторной (ишемической) миелопатии

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ (ИШЕМИЧЕСКАЯ) МИЕЛОПАТИЯ
Определение
Под дисциркуляторной миелопатией (хронической недостаточностью спинномозгового кровообращения) понимается медленно прогрессирующее нарушение функций спинного мозга (преимущественно двигательных) спондилогенного, атеросклеротического или смешанного генеза.

В клиническом плане целесообразно выделять шейную ишемическую миелопатию и значительно реже встречающуюся хроническую ишемию спинного мозга нижнегрудной и поясничной локализации.

Этиопатогенез
1. При цервикальной ишемической миелопатии:
- врожденная узость спинномозгового канала (наблюдается у половины больных);
- остеохондроз шейного отдела позвоночника (у всех больных). При этом основной патогенетический фактор - грыжи (чаще множественные), в 60% случаев с компрессией спинного мозга (по данным МРТ). У 18 % больных постоянная или динамическая (при движениях позвоночника) компрессия возникает в случае задних остеофитов тел позвонков, оссификации задней продольной связки (9 % больных), аномалии развития позвоночника, гипертрофии желтой связки, патологической подвижности в позвоночном сегменте;
- в качестве дополнительного фактора учитывается атеросклероз аорты, сосудов, участвующих в кровоснабжении шейного отдела спинного мозга.

2. При хронической миелоишемии в нижнем артериальном бассейне:
- атеросклероз аорты и ее ветвей; окклюзия собственно спинальных артерий наблюдается очень редко;
- артерио-венозная мальформация спинного мозга с хронической гипоксией ткани мозга, иногда вследствие тромбирования дренирующих вен (при синдроме Фуа-Алажуанина);
- стеноз поясничного отдела позвоночника;
- нарушение метаболизма нейротрансмиттеров, дефицит витаминов группы В (особенно В12);
- возрастные изменения спинного мозга с уменьшением количества нейронов в передних рогах;
- паранеопластический генез (рак органов брюшной полости, чаще лимфома, рак легкого).

Шейной ишемической миелопатии
1. Анамнез:
- возраст начала заболевания от 40 до 60 лет, в 70 % случаев - у лиц физического труда и значительно чаще у мужчин;
- в прошлом эпизоды цервикалгии, корешковые боли шейной локализации. В начале заболевания часто похудание мышц кистей рук, затем слабость в ногах.

2. Неврологическое исследование:
- двигательный дефицит (ведущий в клинической картине). Парезы верхних конечностей, чаще смешанные, однако могут быть периферическими и спастическими. Преобладают дистальные мышечные атрофии. Особенно страдает разведение, приведение пальцев, противопоставление большого пальца. Нередки фасцикуляции, чаще возникающие при провокации, мышечном напряжении, преимущественно в паретичных мышцах. Парезы нижних конечностей спастические (более чем у половины больных), в остальных случаях - пирамидная недостаточность. Развиваются одновременно с парезом рук либо предшествуют им, что неблагоприятно в прогностическом отношении;
- чувствительные нарушения представлены легко и умеренно выраженными корешковыми болями (у 10% больных), парестезиями, проводниковыми нарушениями поверхностной и реже глубокой чувствительности. Они чаще всего непостоянны, не имеют наклонности к прогрессированию, редко сопутствуют выраженным парезам. Возможен феномен Лермитта. Возникает при гиперэкстензии головы, вследствие преходящей компрессии задних столбов гипертрофированной желтой связкой. Проявляется ощущением прохождения электрического тока от шеи по позвоночнику и в конечности;
- тазовые нарушения центрального типа (у половины больных), обычно легкие или умеренные даже при выраженных парезах;
- неврологические синдромы:
1) синдром БАС - смешанный верхний и спастический нижний парапарез (у 64 % больных);
2) полиомиелитический или амиотрофический (у 14%) - атрофии кистей рук, иногда проксимального отдела верхних конечностей. Нередки фасцикулярные и фибриллярные подергивания. Бульбарные нарушения редки, обычно атеросклеротического генеза («большой синдром БАС» по Штульману Д. Р., 1966);
3) спастический (у 22%) - в большинстве случаев легкий парез нижних конечностей, либо тетрапарез.

3. Данные дополнительных исследований:
- рентгенография. Определение сагиттального диаметра позвоночного канала (патогенетически значимо сужение до 10 мм и менее). Выявление признаков остеохондроза, существенных для развития цервикальной ишемической миелопатии. Целесообразна функциональная рентгенография в положении максимального сгибания и разгибания позвоночника. Обнаружение оссификации задней продольной связки (очевидно, является местным проявлением диффузного идиопатического гиперостоза скелета). Рентгеноконтрастное исследование: пневмомиелография, миелография с позитивными контрастами (применяется при невозможности использовать КТ и особенно МРТ);
- КТ: выявление патологии костных структур, остеофитов, оссифицированной задней продольной связки;
- МРТ - наиболее информативный метод, используемый при диагностике шейной ишемической миелопатии. Обеспечивает выявление пролапсов дисков, в том числе секвестрировавшихся и множественных (лучше на Тг-взвешенных томограммах), остеофитов. Одновременно дает информацию о состоянии спинного мозга и субарахноидального пространства на всем протяжении шейного отдела позвоночника. Позволяет оценить степень компрессии спинного мозга грыжей.
- ЭМГ и ЭНМГ объективизируют сегментарное поражение спинного мозга, в первую очередь передних рогов; помогают судить о распространенности процесса по длиннику и поперечнику спинного мозга (особенно важно при дифференциальной диагностике с БАС).

Течение и прогноз
Характерно прогрессирующее течение с непрерывным или ступенеобразным ухудшением. Темп нарастания симптоматики во многом зависит от степени компрессии спинного мозга. При выраженной или умеренной компрессии двигательные нарушения достигают значительной степени в первые 1,5-2 года болезни. Иногда спинальные нарушения развиваются подостро. Отчетливое прогрессирование в течение 1-2 лет может замедляться, а затем вновь сменяться ухудшением (особенно у пожилых больных). Возможна и относительная стабилизация процесса на несколько лет (20-30 % случаев). В целом заболевание протекает относительно доброкачественно, урологические осложнения редки. При суждении о клиническом и трудовом прогнозе необходимо учитывать и результаты хирургического лечения, которое в большинстве случаев эффективно.

Дифференциальный диагноз
Наиболее важен со следующими заболеваниями:
1. Опухоль спинного мозга. Ошибки возможны при отсутствии онкологической настороженности, в случае медленного темпа формирования неврологического дефекта у больных с доброкачественной экстрамедуллярной, реже интрамедуллярной опухолью. Необходимы люмбальная пункция, контрастное исследование, хотя наиболее целесообразна MPT-диагностика.
2. Спинальная форма рассеянного склероза. Трудности дифференциации наибольшие при развитии ишемической миелопатии до 40 лет, медленно прогрессирующем течении с периодами стабилизации, при отсутствии экстрамедуллярной симптоматики у больных рассеянным склерозом в течение первого года заболевания. Имеет значение переоценка роли компрессии спинного мозга грыжей диска, обнаруженной на МРТ. В связи с этим необходимо сочетанное MPT-исследование головного и спинного мозга с целью выявления церебральных очагов демиелинизации.
3. БАС. Несмотря на сходную клиническую картину реальная необходимость дифференциального диагноза возникает редко, при небольшом сроке наблюдения больного. Наличие дискогенной компрессии спинного мозга на МРТ не противоречит диагнозу истинного БАС при характерной клинической картине заболевания.
4. Переднероговая форма сирингомиелии.
5. Спастическая параплег ия Штрюмпелля и некоторые дегенеративно-дистрофические заболевания спинного мозга, например восходящий спинальный гемипарез (синдром Миллса).

Клиника и критерии диагностики хронической миелопатии нижнегрудной и поясничной локализации
1. Анамнез:
- возраст больных обычно после 60 лет;
- в прошлом приступы миелогенной перемежающейся хромоты и (или) медленно прогрессирующая слабость в ногах, эпизоды падения;
- дисциркуляторная энцефалопатия, чаще в вертебральнобазилярном бассейне, повторные церебральные инсульты;
- инфаркты миокарда;
- атеросклероз сосудов нижних конечностей;
- злокачественные опухоли внутренних органов, в том числе оперированные;
- сахарный диабет.
2. Соматическое обследование - диагностика атеросклероза аорты и периферических сосудов, злокачественного новообразования.
3. Неврологическое исследование:
- двигательные нарушения (постепенно нарастающий нижний парапарез - центральный или смешанный); иногда спастичность преобладает над снижением мышечной силы;
- тазовые нарушения центрального или периферического характера;
- чуствительные расстройства представлены парестезиями, сегментарной или проводниковой гипестезией, сенситивной атаксией;
4. Данные дополнительных исследований:
- рентгенография позвоночника;
- МРТ позвоночника и спинного мозга - выявление артерио-венозных мальформаций, атрофии спинного мозга с целью дифференциальной диагностики;
- общий анализ, глюкоза, липиды крови.

Течение и прогноз
Типично прогрессирующее течение на протяжении 10-15 лет, нередко с периодами временной стабилизации. Факторы, провоцирующие прогредиентность: эпизодическое или постоянное физическое перенапряжение, длительная ходьба, инфаркт миокарда и другие причины нарушения общей гемодинамики; спинальная травма и др. Нередки транзиторные миелоишемии, иногда картина медленно прогрессирующего спинального инфаркта. Летальный исход чаще вследствие интеркурентных заболеваний, церебрального сосудистого эпизода.

Принципы терапии больных с дисциркуляторной (ишемической) миелопатией
1. Независимо от локализации и этиопатогенетических факторов: медикаментозная терапия, направленная на улучшение микроциркуляции в спинном мозге, нормализацию реологических свойств крови. Назначаются препараты, улучшающие микроциркуляцию, ноотропы, витамины; с учетом состояния мышечного тонуса - миорелаксанты. Показана гипербарическая оксигенация, массаж, ЛФК.
2. У больного цервикальной ишемической миелопатией:
1) ортопедическое лечение (фиксация шейного отдела позвоночника съемным воротником Шанца в течение 2-3 месяцев);
2) определение показаний к хирургическому лечению: компрессия спинного мозга по данным МРТ; неуклонно прогрессирующее течение с отчетливыми двигательными нарушениями. Лучших результатов операции удается достигнуть в случае, если длительность заболевания не превышает одного года;
3) Восстановительное лечение и реабилитация в послеоперационном периоде.

Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ
1. На время обследования и лечения (желательно стационарного) в начальной стадии заболевания (продолжительность ВН -1-2 месяца).
2. При ухудшении состояния: 1) период обострения с отчетливой прогредиентностью у больных цервикальной ишемической миелопатией; 2) прогрессирование в связи с декомпенсацией на фоне нарушения общей гемодинамики (инфаркт миокарда), физическим перенапряжением и другими факторами у пациентов с хронической миелопатией в нижнем сосудистом бассейне (продолжительность ВН не менее 1-2 месяцев с учетом причины, способствующей нарастанию неврологической симптоматики).
3. Медленно прогрессирующий инфаркт на фоне дисциркуля- торной и ишемической миелопатии (ВН не менее 3 месяцев с учетом прогноза).
4. После операции по поводу цервикальной ишемической миелопатии: ВН не менее 3 месяцев при дискэктомии без последующего спондилодеза или ламинэктомии и до 6-8 месяцев после операции переднего спондилодеза с дискэктомией.

Противопоказанные виды и условия труда и характеристика ограничения жизнедеятельности
В основном аналогичны больным в резидуальном периоде спинального инсульта. Они определяются основным неврологическим синдромом - нарушением двигательных функций. При этом следует учитывать меньшую частоту и выраженность тазовых нарушений, редкость сенситивной атаксии. Вместе с тем относительно часто наблюдается парез дистального отдела верхних конечностей с нарушением функции схвата, удерживания предметов, невозможностью тонких точных движений пальцами. В связи с этим затрудняется самообслуживание, делается невозможной работа во многих профессиях, требующих участия верхних конечностей (оператор ЭВМ, слесарь, сборщик, гравер и мн. др.).

Трудоспособные больные:
1. Длительная (несколько лет) стабилизация процесса у больных цервикальной ишемической миелопатией при условии рационального трудоустройства.
2. Хорошие результаты оперативного лечения - после медицинской, а при необходимости и трудовой реабилитации (у больных с ишемической миелопатией).
3. Начальные проявления благоприятно протекающей хронической миелопатии в нижнем сосудистом бассейне без сопутствующей церебральной сосудистой патологии при незначительном ограничении жизнедеятельности и рациональном трудоустройстве (в необходимых случаях с ограничениями по рекомендации ВК).

Показания для направления на БМСЭ
1. Выраженные стойкие нарушения функций спинного мозга.
2. Длительная (более 4 месяцев) ВУТ при прогрессирующем течении заболевания и неблагоприятном прогнозе.
3. Начальные проявления ишемической миелопатии при наличии противопоказанных факторов в трудовой деятельности, способствующих прогрессированию заболевания.

Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
1. Рентгенография позвоночника (желательно функциональная), миелография (если производилась).
2. МРТ и (или) КТ позвоночника и спинного мозга.
3. ЭМГ, ЭНМГ.
4. Клинические анализы крови, мочи.
5. ЭКГ.

Критерии инвалидности
III группа: умеренное ограничение жизнедеятельности у больных с двигательными нарушениями, расстройством функции тазовых органов, иногда в сочетании с сенситивной атаксией (по критериям нарушения способности к передвижению и трудовой деятельности первой степени).

II группа: а) выраженные двигательные нарушения (спастический нижний, смешанный верхний парапарез, тетрапарез), значительная дисфункция тазовых органов, сенситивная атаксия, приводящие к выраженному ограничению жизнедеятельности;
б) неуклонная прогредиентность заболевания или повторные обострения при прогрессирующем течении даже в случае умеренно выраженного нарушения функций в связи с неблагоприятным прогнозом;
в) сопутствующая соматическая патология и (или) нарастание выраженности ДЭ, особенно протекавшей с ПНМК, или последствия церебрального инсульта даже с умеренно выраженным нарушением функции (по критериям ограничения способности к передвижению, трудовой деятельности второй степени).

I группа: нижняя параплегия, резко выраженный парапарез или тетрапарез, значительные двигательные нарушения в сочетании с сенситивной атаксией и дисфункцией тазовых органов; сочетание парезов с выраженной церебральной патологией (ДЭ III стадии, последствия инсульта, деменция) вследствие значительно выраженного ограничения жизнедеятельности (по критериям нарушения способности к передвижению и самообслуживанию третьей степени).

После наблюдения в течение 5 лет II или I группа определяется без срока переосвидетельствования.

Причина инвалидности: как правило, общее заболевание.

Спинной мозг является основополагающей «осью» нашей нервной системы, посредством которой происходит связь головного мозга со всем остальным телом. Именно поэтому миелопатия может привести к самым серьезным последствиям вплоть до полной потери трудоспособности. Причем четко очертить «группу риска» невозможно, так как из-за многообразия причин ее возникновения заболеть может и ребенок, и активно-спортивная молодежь, и люди среднего и старшего возраста. Вот некоторые возрастные категории больных:

  • дети, перенесшие энтеровирусную инфекцию;
  • молодые люди (от 15 до 35 лет), получившие спинномозговую травму;
  • люди среднего (30-50 лет) возраста с первичной опухолью;
  • пожилые (от 55 лет) люди с дегенеративными изменениями позвоночника из-за старых повторяющихся травм; чаще всего это те, чьи профессии связаны с физическими нагрузками.

В зависимости от болезней, ставших первопричиной развития миелопатии, можно выделить и еще некоторые группы, например, раковых больных или людей с изменениями в костной ткани из-за артрозов и .

Причины

Основные причины можно разделить на несколько групп:

  • физическое воздействие на спинной мозг в результате травматических или дегенерационных деформаций позвоночника;
  • нарушение спинномозгового кровообращения;
  • вирусная инфекция;
  • опухоли различного генеза;
  • отравление токсическими веществами;
  • радиоактивное облучение;
  • расстройства метаболизма и эндокринной системы;
  • демиелинизация (разрушение миелиновой оболочки нерва) центральной нервной системы.

Такой широкий разброс возможных факторов, вызывающих миелопатию, сказывается и на многозначности классификации недуга.

Классификация

По месту поражения спинного мозга заболевание подразделяется на миелопатия шейного отдела, грудного и пояснично-крестцового отдела позвоночника.

По этиологии (причинам возникновения) миелопатии выделяют гораздо большее количество вариантов. Причем в этом случае болезнь получает двойное название, где первым идет поясняющий термин. К основным видам заболевания относят:

  • вертеброгенная (спондилогенная, дискогенная, цервикальная миелопатия) - вызывается компрессией (сжатием) спинного мозга при механическом воздействии деформаций позвоночника, вызванных остеохондрозом, спондилоартрозом, грыжей межпозвоночных дисков и другими болезнями, сопровождающимися нарушением формы позвонков;
  • атеросклеротическая (дисциркуляторная, ишемическая) - проявляется при нарушении кровообращения и различных патологий кровеносных сосудов;
  • канцероматозная - является проявлением поражения ЦНС при онкозаболеваниях;
  • посттравматическая - к ней относят как травму самого спинного мозга (например, ушиб, сотрясение, повреждение при спинномозговой пункции), так и компрессионное воздействие на него в результате нарушений целостности позвоночного столба;
  • метаболическая - возникает как осложнение при метаболических и эндокринных расстройствах организма;
  • постлучевая (радиационная) - вызывается радиационным облучением и чаще всего является следствием лучевой терапии;
  • инфекционная - может проявиться при различных инфекционных заболеваниях (например, при ВИЧ, или энтеровирусной инфекции);
  • токсическая (интоксикационная) - встречается при отравляющем воздействии на центральную нервную систему (ЦНС), например, при дифтерии;
  • димиелинизирующая - обусловлена наследственными факторами либо рассеянным склерозом.

Вариантов поражения спинного мозга действительно много, поэтому в любом из перечисленных случаев травм или болезней стоит провериться на возможную миелопатию.

Симптомы

Самостоятельно определить этот недуг не так просто. На ранних стадиях, особенно в случаях первичного заболевания миелопатией, сопровождаемого выраженным болевым синдромом, поражение спинного мозга заметить практически невозможно. Ярко выраженный симптомокомплекс характерен для более высоких уровней миелопатии. И наиболее распространенными признаками ее, вне зависимости от этиологии, считаются:

  • боль в спине, часто иррадирующая (отдающая) в конечности, область ребер или поясницу, которая может восприниматься как сердечные или почечные боли;
  • мышечная слабость различной степени;
  • уменьшение чувствительности кожного покрова (любой - тактильной, болевой, температурной, мышечно-суставного чувства или всех видов сразу) до полного онемения;
  • нарушение моторики произвольных движений - судороги, парез или частичный паралич;
  • проявление дисфункции тазовых органов - мочевого пузыря и кишечника.

При возникновении таких симптомов необходимо срочно обратиться к неврологу, ведь чем раньше будет диагностирована миелопатия, тем больше шансов на излечение.

Диагностика

Как и в случае любого заболевания со сложным генезисом (происхождением), врач, в первую очередь, должен исключить возможность других недугов схожей симптоматики. Поэтому помимо визуального осмотра с пальпацией всегда применяются лабораторные и аппаратные исследования.

К лабораторным методам относятся не только анализ крови (общий, развернутый и определяющий уровень воспалительных белков), но и изучение спинномозговой жидкости, костных и (или) мягких тканей.

В качестве инструментального обследования используются:

  • рентгенография (компьютерная рентгеновская томография) - для визуализации состояния костей позвоночного столба;
  • магнитно-резонансная томография - для визуального освидетельствования спинного мозга (его сжатия, деформации), наличия опухолей;
  • электромиография, электронейрография - для оценки уровня поражения ЦНС и периферических нервов.

Такой диагностический алгоритм дает возможность наиболее точно определить состояние спинного мозга.

Лечение

Эффективность лечения миелопатия спинного мозга зависит и от степени поражения мозга, и от его этиологии. Именно поэтому кроме симптоматического лечения обязательна и терапия первичного заболевания.

Для каждого вида миелопатии показан свой курс лечения, который может быть как терапевтическим (при интоксикационной, инфекционной, канцероматозной и других формах), так и операбельным (например, при компрессионной форме). В любом случае лечение должно ликвидировать (или хотя бы смягчить) влияние основного заболевания на спинной мозг, для чего в связке с невропатологом выступают врачи других необходимых специализаций.

Но существует и обязательное лечение, назначаемое большинству больных миелопатией. В него входит:

  • сосудистая терапия, которая включает применение спазмолитических и сосудорасширяющих препаратов, а также средства, улучшающие реологические свойства и микроциркуляцию крови;
  • нейропротекторная терапия, восстанавливающая метаболизм нервной системы и снижающая ее подверженность гипоксии;
  • физиотерапия, массаж и ЛФК, рекомендуемые при хроническом (неостром) протекании миелопатии.

И все же, несмотря на вполне отработанные практики лечения, далеко не во всех случаях удается полностью избавиться от болезни.

Осложнения

Ситуация с миелопатией осложняется тем, что при некоторых первичных заболеваниях, не поддающихся полному излечению, их негативное влияние на спинной мозг невозможно остановить. Усугубление состояния ЦНС (нарастание повреждения нервных тканей) приводит к параплегии , квадриплегии или полному параличу.

Профилактика

Каких-то особенных методик профилактики именно миелопатии не существует. В основном рекомендуются обычные меры поддержания позвоночника в здоровом состоянии:

  • выполнение упражнений, направленных на образование поддерживающего мышечного корсета;
  • ведение достаточно активного образа жизни, включающего посильные нагрузки на позвоночник;
  • правильный выбор спального места (например, подбор ортопедического матраса или оборудование полужесткой постели);
  • отказ от курения и жирной пищи, способствующих уменьшению эластичности сосудов.

К этому добавляется профилактика предотвращения заболеваний, являющихся причиной развития миелопатии, к которым относятся патологии позвоночника, болезни сосудов, эндокринные и метаболические расстройства, инфекционные поражения, отравление свинцом, цианидами и другими токсичными веществами, а также предупреждение травматизма.

Прогноз

Полное выздоровление в случае заболевания зависит не только (и даже не столько) от своевременности ее выявления, сколько от факторов, ее вызывающих. Так, компрессионная миелопатия, как и посттравматическая, вполне излечима при полном устранении причин возникновения.

Самый неблагоприятный прогноз выздоровления имеют канцероматозная, постлучевая и демиенилизирующая миелопатии, при которых остановить процесс дальнейшего разрушения нервных тканей практически невозможно .

Остальные виды миелопатии с трудом поддаются прогнозированию. Для многих из них полное излечение недостижимо из-за неизлечимости заболеваний-причин, в лучшем случае можно добиться стабильного состояния без ухудшений. К таким относится, например, ишемическая или метаболическая формы миелопатии. При токсическом и инфекционном видах миелопатии выздоровление зависит от степени повреждения спинного мозга и колеблется от стойкой ремиссии на начальных уровнях до полной неподвижности при фатальном разрушении нервной ткани.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Воспалительные миелопатии (миелиты) — это вид заболеваний спинного мозга, при которых возникает его воспаление. Сопутствующий миелиту клинический синдром развивается у пациентов в течение нескольких дней или недель. При миелопатии возможно формирование синдрома полного поперечного поражения спинного мозга (поперечный миелит), а также частичных его вариантов:

  • заднестолбовой миелит с восходящими парестезиями и уровнем выпадения вибрационной чувствительности
  • восходящий миелит, преимущественно спиноталамических нарушений
  • синдрома Броун-Секара с парезом ноги (на стороне поражения спинного мозга) и расстройствами чувствительности спиноталамического типа (на противоположной стороне тела)

Во многих случаях причиной возникновения миелита у больных служит вирусная инфекция. Чаще поперечный миелит проявляется чувством боли в спине, прогрессирующей слабость мышц (парапарез) и асимметричными восходящими парестезиями в ногах. Позднее в процесс вовлекаются и кисти рук, в связи с чем вирусный миелит может быть ошибочно принята за синдром Гийена-Барре.

Чтобы исключить компрессионный характер поражения спинного мозга, необходимо провести исследования - магниторезонансную томографию спинного мозга (МРТ).

при инфекцонном миелите: а - на сагиттальной T2-взвешенном изображении показано поражение с гиперинтенсивным сигналом в спинном мозге на уровне С2 тела позвонка; b - на Т1-взвешенном изображении после введения контрастного вещества отмечены усиление рисунка.

У большинства больных в спинномозговой жидкости (СМЖ, ликворе) содержится 5-50 лимфоцитов на 1 мм; иногда обнаруживают более 200 клеток на 1 мм, изредка преобладают полиморфно-ядерные клетки. Воспалительный процесс у больных при миелите чаще локализуется в средних и нижних грудных сегментах, хотя поражаться спинной мозг может на любом его уровне. Хронический прогрессирующий шейный миелит рассматривают как одну из форм рассеянного склероза.

В некоторых случаях миелита некроз вещества спинного мозга может быть достаточно глубоким. Некроз паренхимы спинного мозга у больного с миелитом может периодически нарастать в течение нескольких месяцев, захватывая прилегающие неповреждённые участки. В итоге спинной мозг на уровне поражения миелитом уменьшается в размерах до тонкого рубцового тяжа, который представлен клетками глии. Данное состояние в клинической практике обозначают термином «прогрессирующая некротическая миелопатия». Иногда в патологический процесс при прогрессирующей некротической миелопатии вовлекается весь спинной мозг («некротичекая панмиелопатия»). Если поперечное некротическое поражение спинного мозга возникает у пациента до или вскоре после неврита зрительного нерва, то это состояние обозначают как болезнь Девика, или оптикомиелит. Возможно, что такие воспалительные миелопатии связаны с рассеянным склерозом, а многие из них представляют собой его варианты.

Системная красная волчанка (СКВ) и другие аутоиммунные заболевания также могут сопровождаться миелитом. Постинфекционные демиелинизирующие процессы обычно имеют однофазное течение и лишь изредка способны давать рецидив. При этом у больных часто наблюдают различные симптомы, свидетельствующие о поражении одного и того же уровня спинного мозга.

Системный саркоидоз может быть причиной поражения нервной ткани спинного мозга, что может вызывать парестезии и слабость верхних и нижних конечностей у пациента. Поражение спинного мозга саркоидозом выявляется при помощи МРТ. Проводимое лечения метилпреднизолоном и азатиоприном вызывает регресс неврологический симптоматики и восстановление нормальной морфологической картины спинного мозга.

A – На МРТ спинного мозга в сагитальной плоскости (T2 режим) выявлено гиперинтенсивное поражение спинного мозга с отёком в переделах сегментов C2-C5 и C7-Th3 (указано стрелками). B – МРТ спинного мозга с контрастированием (T1 режим) выявляет неравномерное точечное накопление контраста в спинном мозге (указано стрелками). C – Почти полное восстановление морфологической картины пораженного саркоидозом спинного мозга после лечения кортикостероидами (указано стрелкой).

Ангиодисгенетическая некротическая миелопатия, болезнь Фуа-Алажуанина, подострый некротический миелит

Ангиодисгенетическая некротическая миелопатия — это заболевание, называемое также болезнью Фуа-Алажуанина (подострый некротический миелит) . Ангиодисгенетическая некротическая миелопатия включает в себя поражения, вызванные атрофией сосудов в сочетании с инфарктами, локализующимися наиболее часто в нижнегрудном и поясничном отделах. Повреждения спинного мозга (миелопатия) обусловливаются прогрессирующими изменениями (расширение сосудов, гипертрофия сосудистых стенок, симптоматическое воспаление) в исходно аномальных интра- и экстраспинальных артериях и венах. В клинике подостро или хронически протекающего заболевания доминирует параплегия ног, вначале негрубая и спастическая, затем вялая, сочетающаяся с мышечной атрофией. Начальные расстройства болевой и температурной чувствительности сменяются утратой всех видов чувствительности.

Инфекционная миелопатия

Вирусное поражение спинного мозга сопровождается специфическими типами миелита. В прошлом наиболее распространенной инфекцией спинного мозга был полиомиелит. В настоящее время самой частой причиной вирусного миелита является опоясывающий герпес, который первоначально дает радикулярные симптомы. Патологический процесс при опоясывающем герпесе затрагивает не только серое вещество спинного мозга, как при полиомиелите. В спинномозговой жидкости (СМЖ, ликворе) у больных всегда обнаруживают лимфоциты.

МРТ шейного отдела спинного мозга при инфекцонном миелите: c - на аксиальном T2-взвешенном изображение видно, что поражение спинногом мозга занимает его центральную часть; d - усиление рисунка участка поражения спинного мозга на аксиальном T1-взвешенном изображении после введения контрастного вещества.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) спинного мозга при миелите в результате вирусной инфекции Зика. A – МРТ позвоночника в Т2 режиме, показывающие усиление сигнала в грудном отделе Th5–Th8 (указано стрелкой) и увеличение шейного отдела спинного мозга. B - МРТ позвоночника в STIR режиме показывает усиление сигнала в шейном отделе спинного мозга C4–C7 (указано стрелкой).

Токсическая миелопатия

Токсическая невоспалительная миелопатия иногда протекает одновременно с атрофией зрительного нерва. Чаще она встречается в Японии и обусловлена поступлением внутрь препаратов антибактериальной и противогрибковой направленности — клиохинола (йодохлоргидроксихинолина), входящего в состав мазей для наружного применения. Большинство больных выздоравливают, но у многих из них сохраняются стойкие расстройства чувствительности (парестезии).

Спинальный арахноидит

Спинальный арахноидит — это воспаление, сопровождающееся рубцовым и фиброзным утолщением паутинной оболочки спинного мозга. Спинальный арахноидит способен привести к компрессии нервных корешков и иногда спинного мозга. Спинальный арахноидит так же может быть послеоперационным осложнением или последействием от введения рентгеноконтрастных веществ (при миелографии), антибиотиков и иных химических веществ в субарахноидальное пространство.

Вскоре после неблагоприятного воздействия в спинномозговой жидкости (СМЖ, ликворе) можно обнаружить большое число клеток и высокую концентрацию белка, но затем воспалительный процесс стихает. В остром периоде спинального арахноидита у больного возможно небольшое повышение температуры. Могут быть так же выражены двусторонние асимметричные корешковые боли в конечностях. При спинальном арахноидите определяются признаки компрессии корешков в виде выпадение сухожильных рефлексов. Боли в спине и симптомы раздражения корешка связывают с поясничным арахноидитом чаще, чем следовало бы. Кроме того, спинальный арахноидит не относится к числу частых причин компрессии спинного мозга.

Подходы к лечению спинального арахноидита среди неврологов и нейрохирургов носят противоречивый характер. У некоторых больных улучшение наступает после операции ламинэктомии (удаление части дужки позвонка). Множественные менингеальные арахноидальные кисты, расположенные вдоль нервных корешков, могут быть врожденной аномалией. Увеличиваясь в объёме, эти арахноидальные кисты вызывают деформацию или растяжение спинальных нервных корешков и ганглиев, обусловливая сильные корешковые боли у взрослых пациентов.

Со временем развивается миелопатия. Миелопатия также является составной частью различных медицинских состояний, вызывающих боль в шее, таких как, например, поперечный миелит, боковой амиотрофический склероз, синдром Броун-Секара и другие. Однако чаще всего миелопатия бывает вызвана проблемами с позвонками, дугоотросчатыми суставами позвоночника и межпозвонковыми дисками, а также проблемами с нервами, мышцами и связками позвоночника.

Причины

Естественное изнашивание структур позвоночника - это самая распространенная причина миелопатии. Когда тело стареет, естественное изнашивание структур позвоночника вызывает процесс дегенерации. Дегенеративные изменения затрагивают дугоотросчатые суставы, межпозвонковые диски и связки.

Когда межпозвонковые диски состариваются, они начинают усыхать и затвердевать, они начинают давить на близлежащие структуры, в том числе на хрящевую поверхность дугоотросчатых суставов. Это добавляет нагрузку на суставы и мешает им правильно работать, что запускает цикл дегенерации. Дегенерация межпозвонкового диска также может привести к появлению межпозвонковой грыжи, которая может сдавить близлежащий корешок спинномозгового нерва или даже спинной мозг, вызывая целый комплекс неприятных симптомов.

Образуется в том случае, когда в ослабленной внешней оболочки межпозвонкового диска появляется трещина или разрыв, через который часть гелеобразного содержимого диска (пульпозного ядра) буквально выдавливается в позвоночный канал под действием силы тяжести. Обычно межпозвонковая грыжа бывает не настолько больших размеров и расположена не таким образом, чтобы сдавить спинной мозг. Как правило, при грыже наблюдается только сдавление корешка спинного мозга. Симптомы сдавления корешка спинного мозга тоже могут быть очень неприятными и даже инвалидизирующими, однако потенциально такое состояние гораздо менее опасно и, в превалирующем большинстве случаев, прекрасно лечится консервативными методами. Спинной мозг может сдавить только грыжа больших размеров, находящаяся в определенном положении, нередко на фоне уже имеющегося стеноза позвоночного канала. Симптомы миелопатии, несмотря на частое отсутствие болевого синдрома гораздо более опасны, так как являются проявлениями выпадения функций, котрые контролируют спинной мозг.

Дегенерация структур позвоночника может запустить формирование костных разрастаний (остеофитов), которые также могут сдавливать корешки спинномозговых нервов и иногда спинной мозг. Кроме того, на фоне разрастания костей позвонков возникает сужение (стеноз) позвоночного канала. Поскольку спинной мозг и отходящие от него корешки спинномозговых нервов располагаются как раз в позвоночном канале, вероятность того, что будет задет нерв или спинной мозг, увеличивается.

Другой частотной причиной миелопатии является травма, например, полученная при занятиях спорта, в дорожной аварии или при падении. Такие травмы нередко затрагивают мышцы и связки, которые стабилизируют позвоночника. Также травмы могут вызвать перелом костей и смещение суставов.

Миелопатия может быть также вызвана воспалительным заболеванием, таким как, к примеру, ревматоидный артрит, при котором иммунная система человека атакует суставы позвоночника, как правило, шейного отдела. Менее распространенные причины миелопатии включают опухоли, инфекции и врожденные аномалии позвонков.

Симптомы миелопатии

Самые распространенные симптомы миелопатии включают ощущение скованности в шее, постоянную ноющую боль в шее с одной или с обеих сторон, ноющую боль в руках и плечах, скованность и слабость в ногах и проблемы с хождением. Человек также может чувствовать похрустывание или треск при движении шеей. Пациенты с миелопатией часто испытывают острую , локте, запястье, пальцах, тупую боль или онемение в руке. Миелопатия также может вызывать потерю чувства положения конечностей, что, к примеру, может привести к тому, что пациент не может двигать руками, если он на них не смотрит. Кроме того, при миелопатии может наблюдаться недержание мочи и кала за счет нарушения чувствительности. Симптомы миелопатии прогрессируют многие годы и могут быть неочевидными до того момента, пока компрессия спинного мозга не составит 30%.

Диагностика

Первым шагом в диагностике миелопатии является сбор медицинской истории пациента и медицинский осмотром. Во время осмотра врач будет уделять основное внимание выраженности рефлексов, в особенности на то, присутствуют ли у пациента излишняя живость рефлексов. Такое состояние называют гиперфлексией. Врач также проверит пациента на наличие мышечной слабости в руках и ногах, онемение в руках и ногах, а также атрофии, состоянии, при котором мышцы разрушаются и уменьшаются в объеме. При атрофии мышц часто наблюдается такое явление как разница в объеме рук или ног, в результате чего одна конечность выглядит "худее" другой. Это очень тревожный симптом, показывающий, что речь идет о запущенной ситуации, в которой полное восстановление подвижности пораженной конечности вряд ли будет возможно.

Если результаты осмотра и полученные во время беседы данные настораживают врача и склоняют его к мысли о возможной миелопатии, он назначает дополнительные обследования, которые могут включать рентгенографию для проверки состояния позвонков, которая позволит выявить наличие межпозвонковой грыжи и компрессии спинного мозга, а также миелографию, если проведение МРТ по каким-то причинам невозможно. Кроме того, электромиография (ЭМГ) может быть полезной для выявления других состояний и заболеваний, симптомы которых напоминают симптомы миелопатии.

Лечение

Консервативное лечение

Хотя лучшим лечением для большинства пациентов с миелопатией является хирургическая декомпрессия спинного мозга, для той группы пациентов, у которых симптомы миелопатии выражены слабо, более подходящим будет ожидание с постоянным мониторингом состояния. Если симптомы миелопатии выражены незначительно, врач может порекомендовать, комплекс упражнений, чтобы укрепить позвоночник и повысить его гибкость, различные массажные методики, а также медицинские препараты, направленные на снятие болевого синдрома, например, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). По нашему опыту для лечения миелопатии необходимо уменьшить размер грыжи диска, особенно, в случае стеноза позвоночного канала, так как операции на шее в случае стеноза приводят к более частым осложнениям и часто инвалидизируют пациента. Применение гирудотерапии поможет снять воспаление, отек и уменьшить болевой синдром. Гирудотерапия в отличие от стероидных гормонов не имеет побочных эффектов и более эффективна.

Хирургическое лечение

Основной целью хирургического вмешательства при миелопатии, как уже было сказано, является декомпрессия спинного мозга. Врач может выбрать ламинотомию с боковым доступом (через надрез в спине). С помощью такой операции можно убрать часть костной ткани позвонка, которая сдавливает спинной мозг и, таким образом, освободить пространство для спинного мозга. Тем не менее, эта процедура может не подойти всем пациентам, поскольку она может привести к нестабильности позвоночного сегмента и развитию кифоза. Врач также может использовать передний подход при операции на шейном отделе позвоночника, что позволит ему увидеть и удалить остеофит или межпозвонковую грыжу, оказывающие давление на спинной мозг. Во время процедуры врач также может провести спинальную фузию (сращение позвоночного сегмента с помощью костного имплантата), чтобы снизить риск осложнений после хирургического вмешательства.