НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Как видно из таблицы, количество вызовов по поводу нарушений ритма и проводимости в Москве возросло от 44974 в 1998 г. до 46564 в 2000 г.

Нарушения ритма остаются достаточно частой причиной обращения больных за медицинской помощью и, учитывая возможность развития тяжелых и даже фатальных осложнений, требуют оказания адекватной неотложной помощи на догоспитальном этапе.

В настоящем пособии будут представлены рекомендации, основанные на международных клинических исследованиях и рекомендациях, выполненных в соответствии с доказательной медициной и адаптированные с учетом возможностей СМП в России.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

: учащение () либо урежение () ритма, преждевременные сокращения (экстрасистолия), дезорганизацию ритмической деятельности (мерцательная аритмия) и т.д.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Острые аритмии и блокады возникают при нарушении основных функций сердца (автоматизм, проводимость). Они могут осложнять течение заболеваний сердечно-сосудистой системы - ИБС (включая , постинфарктный кардиосклероз), ревматических пороков сердца, первичных и вторичных кардиомиопатий; иногда развиваются вследствие врожденных аномалий проводящей системы (синдромы Вольфа-Паркинсона-Уайта - WPW , Лауна-Генонга-Левайна - LGL ). Аритмии нередко возникают на фоне , застойной сердечной недостаточности, (например, гипокалиемии, гипокальциемии, гипомагниемии). Их появление может провоцироваться приемом лекарственных средств - сердечных гликозидов, теофиллина; препаратов, удлиняющих интервал QT (антиаритмиков - хинидина, кордарона, соталола; некоторых антигистаминных средств - в частности, терфенадина - см. приложение N 3), а также приемом алкоголя или избыточным употреблением кофеинсодержащих напитков.

Причины развития нарушений ритма

Циркуляция возбуждения (re -entry ) - анатомически или функционально детерминированное

Микро-re-entry

Макро re-entry

Эктопическая активность

Ранние постдеполяризации

Поздние постдеполяризации

Нарушения автоматизма

Ускоренный нормальный автоматизм

Патологический автоматизм

Нарушение формирования и проведения импульса

Тахикардия - три или более последовательных сердечных цикла с частотой 100 и более в минуту.

Пароксизм - тахикардия с четко определяемыми началом и концом.

Устойчивая тахикардия - тахикардия с продолжительностью более 30 секунд.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, КЛАССИФИКАЦИЯ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ.

На догоспитальном этапе целесообразно разделить все нарушения ритма и проводимости на требующие неотложную терапию и не требующие.

Основные нарушения ритма и проводимости, требующие неотложной терапии	Нарушения ритма и проводимости, не требующие неотложной терапии
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия; Пароксизмальное мерцание, трепетание предсердий; Желудочковая тахикардия (в т.ч. “пируэтная”); Желудочковая экстрасистолия в острейшей стадии инфаркта миокарда; Брадиаритмии с развитием приступов Морганьи-Эдемса-Стокса. Полная AV -блокада	Синусовые тахикардия, брадикардия и аритмия при их удовлетворительной переносимости; Постоянная форма мерцания и трепетания предсердий без признаков сердечной декомпенсации; Экстрасистолия; Ускоренный идиовентрикулярный ритм; ритм из AV -соединения; - AV -блокада I и II степени у лиц без инфаркта миокарда в анамнезе и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса; Блокады ножек пучка Гиса.

Нарушения ритма и проводимости могут протекать бессимптомно или проявляться ощущениями сердцебиения, перебоев в работе сердца, “переворачивания” и “кувыркания” сердца; при нарушении гемодинамики возможны отек легких, стенокардия, снижение артериального давления, обморок. Диагноз уточняется на основании картины ЭКГ.

ЭКГ-признаки нарушений сердечного ритма, требующих неотложной помощи.

Аритмия	Картина ЭКГ
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия	Правильный ритм, недеформированные узкие комплексы QRS (иногда аберрантные вследствие нарушения проведения возбуждения), ЧСС 150-250 в минуту.
Пароксизмальная форма мерцательной аритмии	Отсутствуют предсердные комплексы, выявляются "волны мерцания" - крупно- или мелковолновые колебания изолинии, частота предсердных волн - 350-600 в минуту, интервалы RR различны.
Трепетание предсердий	Отсутствуют предсердные комплексы, вместо изолинии выявляются пилообразные волны трепетания (зубцы F), наиболее отчетливые в отведениях II, III и aVF с частотой 250-450 в минуту. Желудочковые комплексы суправентрикулярной формы, ритм может быть правильным с AV-проведением 2-4:1 или неправильным, если AV-проведение меняется, частота желудочковых сокращений зависит от степени AV-проведения, обычно составляет 150-220 в 1 мин.
Пароксизмальная желудочковая тахикардия	Выявляются три и более последовательных широких (более 0,12 с) комплекса QRS с частотой 100-250 в минуту с дискордантным смещением сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS.
"Пируэтная" или двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия	Возникает при удлинении интервала QT, регистрируется неправильный ритм с ЧСС 150-250 в минуту широкими полиморфными деформированными комплексами QRS. Характерна синусоидальная картина - группы из двух и более желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами желудочковых комплексов с противоположным направлением. Приступ запускается желудочковой экстрасистолой с длинным интервалом сцепления, количество комплексов QRS в каждой серии колеблется от 6 до 100.
Желудочковая экстрасистолия	Внеочередной широкий (более 0,12 с) деформированный комплекс QRS, дискордантное смещение сегмента ST и зубца Т, полная компенсаторная пауза (интервал между пред- и постэкстрасистолическими зубцами Р равен удвоенному нормальному интервалу РР). Желудочковая экстрасистолия нуждается в неотложной терапии в острейшей стадии инфаркта миокарда с соответстующими ЭКГ-признаками.
Нарушения атриовентрикулярной проводимости с развитием обмороков (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса).	Внезапная потеря сознания чаще возникает при полной AV -блокаде - полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов.

При анализе клинической картины пароксизмальных нарушений сердечного ритма врач скорой помощи должен получить ответы на следующие вопросы

1) Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы.

Необходимо выяснить возможную причину аритмии.

2) Какие лекарственные средства пациент принимал в последнее время.

Некоторые лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и проводимости - антиаритмики, диуретики, холиноблокаторы и т.д. Кроме того, при проведении неотложной терапии необходимо учитывать взаимодействие антиаритмиков с другими лекарственными средствами. Имеет значение эффективность использованных ранее препаратов.

3) Есть ли ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца.

Аритмии, субъективно не ощущаемые, нередко не нуждаются в неотложной терапии; отсутствие ощущений, напротив, затрудняет определение давности аритмии. Уточнение характера сердцебиения позволяет до проведения ЭКГ ориентировочно оценить вид нарушений ритма - экстрасистолия, мерцательная аритмия и т.д.

4) Как давно возникло ощущение сердцебиения

От длительности существования аритмии зависит, в частности, тактика оказания помощи при мерцательной аритмии.

5) Не было ли обмороков, удушья, боли в области сердца

Необходимо выявить возможные осложнения аритмии

6) Были ли подобные пароксизмы ранее? Если да, то чем они купировались.

Нередко больные сами знают, какой из антиаритмиков помогает им эффективнее. Кроме того, иногда по эффективности антиаритмика можно определить вид нарушений ритма - например, аденозин эффективен только при суправентрикулярной тахикардии, лидокаин - при желудочковой тахикардии.

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ТАХИКАРДИЯ.

Классификация суправентрикулярных тахиаритмий .

· Синусовая

· Сино-атриальная

· Предсердная

· АВ-узловая

· Атриовентрикулярная (при синдроме WPW )

o Ортодромная

o Антедромная

Алгоритм действий при суправентрикулярной тахикардии.

Врачебная тактика при пароксизме суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии определяется стабильностью гемодинамики пациента. Падение АД с развитием синкопального состояния, приступ сердечной астмы или отек легких, развитие тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии являются показаниями для немедленной электроимпульсной терапии.

Вагусные пробы.

На фоне стабильной гемодинамики и ясного сознания больного купирование пароксизма начинают с приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через атриовентрикулярный узел.

«Вагусные» пробы

Задержка дыхания

Кашель

Резкое натуживание после глубокого вдоха (проба Вальсальвы)

Вызванная рвота

Проглатывание корки хлеба

Погружение лица в ледяную воду

Так называемая проба Ашоффа (надавливание на глазные яблоки не рекомендуется).

Массаж каротидного синуса допустим только при уверенности в отсутствии недостаточности кровоснабжения головного мозга.

Надавливание на область солнечного сплетения малоэффективно, а удар в эту же область небезопасен.

Указанные приемы помогают не всегда. При мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее снижение частоты сердечных сокращений, а при желудочковой тахикардии вообще неэффективны. Одним из дифференциально-диагностических критериев, позволяющих отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой тахикардии с раширением комплеков QRS является реакция сердечного ритма на вагусные пробы. При суправентрикулярной тахикардии происходит урежение ЧСС, в то время, как при желудочковой ритм остается прежним.

Фармакотерапия.

При узких комплексах QRS целесообразно применение антагониста кальция верапамила (изоптина), удлиняющего рефрактерный период в атриовентрикулярном узле. Препарат вводится в/в болюсно в дозе 2,5-5 мг за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии.

К побочным эффектам верапамила относятся: брадикардия (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счет подавления автоматизма синусового узла); AV -блокада (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящая желудочковая экстрасистолия (купируется самостоятельно); артериальная гипотензия вследствие периферической вазодилатации и отрицательного инотропного действия (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении); нарастание или появление признаков сердечной недостаточности (за счет отрицательного инотропного действия), отек легких. Со стороны ЦНС отмечаются головокружение, головная боль, нервозность, заторможенность; покраснение лица, периферические отеки; чувство нехватки воздуха, одышка; аллергические реакции.

Следует применять только при нарушениях ритма с "узким" комплексом QRS. При "широком" комплексе QRS и подозрении на синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW ) верапамил противопоказан, так как он укорачивает рефрактерный период дополнительных путей проведения и может вызвать увеличение ЧСС и фибрилляцию желудочков. Диагностика синдрома WPW возможна при соответствующих анамнестических указаниях и/или при оценке предыдущих ЭКГ с синусовым ритмом (интервал PQ менее 0,12 с, комплекс QRS уширен, определяется дельта-волна). Другими противопоказаниями к применению верапамила являются:

1. Абсолютные: выраженная брадикардия, синдром слабости синусового узла; AV-блокада II и III степени; кардиогенный шок; хроническая и острая сердечная недостаточность; повышенная чувствительность к препарату.

2. Относительные: брадикардия с ЧСС менее 50 в минуту; AV-блокада I степени; желудочковая тахикардия; артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт.ст.).

Кроме того, верапамил противопоказан пациентам у которых в течение последних двух часов применялся какой-либо бета-адреноблокатор.

Альтернативой верапамилу может служить прокаинамид (новокаинамид). Препарат можно также использовать при неэффективности верапамила, но не ранее чем через 15 мин после введения последнего и при условии сохранения стабильной гемодинамики. Прокаинамид эффективен при реципрокных тахикардиях у пациентов с синдромом WPW (когда верапамил противопоказан). Методику введения, побочные эффекты и противопоказания см. в разделе “Мерцательная аритмия”.

Возможно также использование бета-адреноблокаторов (пропранолола) и сердечных гликозидов (дигоксина), но их эффективность при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии составляет только 40-55%. Если больному уже введен верапамил, то не ранее чем через 30 мин после его введения пропранолол (обзидан, анаприлин) можно использовать сублингвально в дозе 10-20 мг. Препарат противопоказан при артериальной гипотензии и синдроме бронхиальной обструкции. В/в введение пропранолола в дозе до 0,15 мг/кг со скоростью не более 1 мг/мин желательно осуществлять под контролем ЭКГ-монитора в условиях кардиоблока. Пропранолол высоко эффективен при пароксизмальной тахикардии, обусловленной кругом повторного входа (re -entry ) в синусовом или атриовентрикулярном узле, а при других вариантах тахикардии его применение позволяет снизить ЧСС. Дигоксин в начальной дозе 0,25-0,5 мг эффективен при узловой реципрокной тахикардии, в остальных случаях он только уменьшает ЧСС. Дигоксин не показан при синдроме WPW по тем же причинам, что и верапамил.

Терапию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии в условиях специализированного кардиореанимобиля и в стационаре возможно проводить путем в/в введения аденозина (АТФ), прерывающего круг "повторного входа": 10 мг (1 мл 1% раствора) АТФ вводят в/в болюсно в течение 5-10 сек, при отсутствии эффекта через 2-3 минуты повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1% раствора). При использовании аденозина (аденокор) начальная доза составляет 3 мг (1 мл). Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма составляет 90-100%. Как правило, удается купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20-40 с после введения АТФ.

Введение аденозина в/в позволяет также отдифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 от суправентрикулярной тахикардии, угнетение AV-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания, однако ритм при этом не восстанавливается.

Противопоказаниями к применению являются: AV-блокада II и III степени и синдром слабости синусового узла (при отсутствии искусственного водителя ритма); повышенная чувствительность к аденозину. Также следует учитывать, что введение АТФ или аденозина может спровоцировать приступов у больных бронхиальной астмой.

Следует учитывать, что внутривенное введение болюса аденозина (АТФ) при суправентрикулярных пароксизмах примерно в 50% случаев приводит к 10-15 секундной асистолии, а в 0,2-3% случаев асистолия может затягиваться более чем на 15 секунд, что может потребовать нанесения прекордиального удара и даже проведения непрямого массажа сердца (требуется всего несколько массажных движений). Риск развития подобных осложнений является причиной, по которой применение аденозина (АТФ) допустимо толко в условиях специализированного реанимобиля или в стационаре.

Электроимпульсная терапия.

Показаниями к электроимпульсной терапии на догоспитальном этапепри суправентрикулярной тахикардии являются нестабильная гемодинамика, нарастание явлений сердечной недостаточности.

ЭИТ проводится синхронизированным с зубцом R разрядом дефибриллятора. Как правило достаточно бывает энергии разряда в 25-50 кДж.

Показания к госпитализации.

Госпитализация показана при впервые зарегистрированных нарушениях ритма, при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии (на догоспитальном этапе применяют только одно аритмическое средство), при появлении осложнений, потребовавших проведения электроимпульсной терапии, при часто рецидивирующих нарушениях ритма.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ.

Алгоритм действий при мерцательной аритмии.

Противопоказания к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе:

Длительность пароксизма мерцания предсердий более двух дней.

Доказанная дилатация левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см по ЭхоКГ).

Наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнений в анамнезе.

Развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики).

Развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений.

Декомпенсация тиреотоксикоза.

Фармакотерапия.

При отказе от восстановления синусового ритма необходимо поддержание ЧСС в пределах 60-90 ударов в минуту.

Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды: 0,25 мг дигоксина (1 мл 0,025 % раствора) в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия вводятся в/в медленно болюсно. Дальнейшая тактика определяется в стационаре. Постоянная нормосистолическая форма мерцательной аритмии без признаков сердечной недостаточности вообще не нуждается в антиаритмической терапии.

Побочные эффекты дигоксина (проявления дигиталисной интоксикации): брадикардия, AV-блокада, предсердная тахикардия, желудочковая экстрасистолия; анорексия, тошнота, рвота, диарея; головная боль, головокружение, нарушение зрения, синкопальное состояние, возбуждение, эйфория, сонливость, депрессия, нарушения сна, спутанность сознания.

Противопоказания к применению дигоксина.

1. Абсолютные: гликозидная интоксикация; повышенная чувствительность к препарату.

2. Относительные: выраженная брадикардия (отрицательное хронотропное действие); AV-блокада II и III степени (отрицательное дромотропное действие); изолированный митральный стеноз и нормо- или брадикардия (опасность дилатации левого предсердия с усугублением левожелудочковой недостаточности вследствие повышения давления в его полости; опасность развития отека легких вследствие увеличения сократительной активности правого желудочка и нарастания легочной гипертензии); идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (возможность увеличения обструкции выхода из левого желудочка вследствие сокращения гипертрофированной межжелудочковой перегородки); нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда (опасность увеличения потребности миокарда в кислороде, а также возможность разрыва миокарда при трансмуральном инфаркте миокарда вследствие повышения давления в полости левого желудочка); синдром WPW (улучшает проведение по дополнительным путям); снижение AV-проводимости (способствует проведению импульсов в обход AV-узла по дополнительным путям) - риск повышения частоты желудочковых сокращений и фибрилляции желудочков; желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

При неосложненном пароксизме мерцательной аритмии препаратом выбора является прокаинамид (новокаинамид), вводимый в/в медленно в дозе 1000 мг в течение 8-10 мин. (10 мл 10% раствора, доведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью снижения АД он вводится в горизонтальном положении больного, при заготовленном шприце с 0,1 мг фенилэфрина (мезатона).

К побочным эффектам относятся: аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлинения интервала QT; замедление атривентрикулярной проводимости, внутрижелудочковой проводимости (возникают чаще в поврежденном миокарде, проявляются на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса); артериальная гипотензия (вследствие снижения силы сердечных сокращений и вазодилатирующего действия); головокружение, слабость, нарушения сознания, депрессия, бред, галлюцинации; аллергические реакции.

Противопоказаниями к применению прокаинамида являются: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность; синоатриальная и AV -блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости; удлинение интервала QТ и указания на эпизоды пируэтной тахикардии в анамнезе; выраженная почечная недостаточность; системная красная волчанка; повышенная чувствительность к препарату.

При исходно пониженном АД в один шприц с прокаинамидом набирается 20-30 мкг мезатона (фенилэфрина. Токсический эффект новокаинамида устраняется в/в струйным введением 100 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.

В ряде случаев альтернативой прокаинамиду может служить верапамил (см. раздел “Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия”). Этот препарат не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эффективно снижает ЧСС путем блокирующего влияния на атриовентрикулярный узел. Нельзя, однако, забывать о том, что при мерцательной аритмии у пациентов с синдромом WPW не показано использование верапамила (препарат улучшает проведение по дополнительным путям).

При магнийзависимом мерцании предсердий (доказанная гипомагниемия или наличие удлиненного интервала QT) препаратом выбора служит кормагнезин (магния сульфат, см. раздел “Желудочковая тахикардия”), являющийся в остальных случаях дополнительным средством для урежения ритма.

При неэффективности одного антиаритмического препарата медикаментозная терапия на догоспитальном этапе прекращается, при появлении осложнений (см. выше) проводится электроимпульсная терапия.

Электроимпульсная терапия.

Электроимпульсная терапия при фибрилляции предсердий проводится путем нанесения синхронизированного с зубцом R разряда. Энергия начального разряда составляет 200 кДж. При неэффективности разряда в 200 кДж, проводится наращивание энергии разряда вплоть до 360 кДж.

Показания к госпитализации.

Впервые зарегистрированное мерцание предсердий, затянувшийся пароксизм, отсутствие эффекта от медикаментозной терапии, пароксизм с высокой частотой желудочковых сокращений и развитием осложнений аритмии (см. раздел “Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия”), а также частые рецидивы мерцательной аритмии (для подбора антиаритмической терапии). При постоянной форме мерцательной аритмии госпитализация показана при высокой тахикардии, нарастании сердечной недостаточности.

На ЭКГ представлена: Мерцательная аритмия

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Трепетание предсердий с низким атриовентрикулярным проведением, приводящим к невыраженной тахикардии, и отсутствием осложнений не требует экстренной терапии.

При нестабильной гемодинамике, развитии осложнений на фоне трепетания предсердий с высокой частотой сердечных сокращений (AV -проведение 1:1) показана экстренная электроимпульсная терапия.

Фармакотерапия.

Неосложненное трепетание предсердий с высокой частотой сокращений желудочков, на догоспитальном этапе требует только урежения сердечного ритма, для чего используются дигоксин (см. раздел “Мерцание предсердий”) или верапамил (см. раздел “Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия”). Применение для этого бета-адреноблокаторов (пропранолола - см. раздел “Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия”) наименее целесообразно, хотя и возможно.

Электроимпульсная терапия.

Электроимпульсная терапия при фибрилляции предсердий проводится путем нанесения синхронизированного с зубцом R разряда. Энергия начального разряда составляет 50 кДж. При неэффективности разряда в 50 кДж, проводится наращивание энергии разряда вплоть до 200 кДж.

Показания к госпитализации - те же, что для мерцательной аритмии.

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА.

Классификация желудочковых аритмий

По форме

Мономорфная

Полиморфная (двунаправленная и двунаправленно-веретенообразную - torsade de pointes )

По частоте

От 51-100 - ускоренный идиовентрикулярный ритм

От 100 - 250 - желудочковая тахикардия

Выше 250 - трепетание желудочков

Фибрилляция желудочков

По продолжительности

Устойчивые - длительностью более 30 сек

Неустойчивые - длительностью менее 30 сек

По характеру клинического течения

Пароксизмальные

Непароксизмальные

Градации желудочковых экстрасистол (B . Lown , M . Wolf , 1971, 83).

1 - редкие мономорфные экстрасистолы (менее 30 в час)

1А - менее 1 в минуту

1 В - более одной в минуту

2 - частые одиночные экстрасистолы - более 30 в час

3 - полиморфные (политопные) экстраситолы

4 - сложные экстраситолы

4А - парные экстрасистолы

4В - групповые экстраситолы, включая пробежки желудочковой тахикардии

5 - ранние экстрасистолы типа R на T

Классификация желудочковых нарушений ритма (J . T . Bigger , 1984).

	Доброкачественные	Потенциально злокачественные	Злокачественные
Желудочковая эктопическая активность	Желудочковая экстрасистолия	Желудочковая экстрасистолия	Устойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии, фибрилляции и трепетания желудочков, а также любые формы
Органическое поражение миокарда	Отсутствует	Имеется	Имеется
Клинические проявления		Перебои (могут отсутствовать)	Перебои, сердцебиение, синкопальные состояния
Риск внезапной смерти	Очень низкий	Существенный	Очень высокий

Алгоритм действий при желудочковой экстрасистолии.

Желудочковая экстрасистолия нуждается в лечении, если она возникает в острой стадии инфаркта миокарда, или субъективно плохо переносится, или в случае ее гемодинамической либо прогностической значимости (частая групповая экстрасистолия у пациентов с органическим поражением миокарда). При остром инфаркте миокарда препаратом выбора для купирования желудочковых нарушений ритма является лидокаин; в случае его неэффективности можно использовать новокаинамид. Неотложная помощь проводится на догоспитальном этапе.

На ЭКГ представлена: желудочковая экстрасистолия R на T

Алгоритм действий при желудочковой тахикардии.

Фармакотерапия.

В условиях стабильной гемодинамики средством выбора для купирования желудочковой тахикардии служит лидокаин, вводимый в/в болюсно в дозе 1-2 мг/кг (80-100 мг) в течение 3-5 мин с возможной последующей поддерживающей капельной инфузией длительностью до 24-36 ч со скоростью 20-55 мкг/кг/мин (максимально 4 мг/мин). При необходимости на фоне инфузии допустимо дополнительное струйное введение лидокаина в дозе 40 мг через 10-З0 мин после первого болюса. Удлиненный интервал QT синусовых комплексов и увеличение его дисперсии служит показанием к усилению поддерживающей терапии капельным введением кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3-20 мг/мин (см. ниже). В дальнейшем возможен переход на профилактическое в/м введение лидокаина в дозе 2-4 мг/кг (160-200 мг; максимально 600 мг, а при инфаркте миокарда не более 300 мг) каждые 4-6 ч.

При неэффективности лидокаина применение других антиаритмиков показано при сохранении стабильной гемодинамики и отсутствии нежелательных реакций (опасность коллапса и потенцирования аритмогенного действия антиаритмических препаратов) либо при невозможности проведения электроимпульсной терапии. В этих случаях вторым по значимости препаратом является прокаинамид (новокаинамид), вводимый с соответствующими предосторожностями (см. в разделе “Мерцание предсердий”) в/в дробными дозами по 100 мг/5 мин до восстановления синусового ритма или достижения насыщающей дозы (500-1000 мг). Эффективность прокаинамида при всех пароксизмальных тахикардиях делает его препаратом выбора для лечения тахикардии неустановленной природы с широким комплексом QRS (желудочковой или суправентрикулярной с аберрантным проведением или на фоне блокады ножек пучка Гиса).

Препаратом выбора при желудочковой тахикардии типа "пируэт" (см. выше) и дополнительным средством при других видах желудочковой тахикардии (в том числе рефрактерных к терапии лидокаином и новокаинамидом) служит кормагнезин (магния сульфат), вводимый в/в в течение 10-15 мин. в дозе 400-800 мг магния (20-40 мл 10% или 10-20 мл 20% раствора). При отсутствии эффекта проводится повторное введение через 30 мин. После достижения эффекта поддерживающая терапия заключается в капельном введении кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3-20 мг/мин. в течение 2-5 ч. Побочные эффекты и противопоказания к применению сульфата магния см. в разделе “Гипертонический криз”.

Электроимпульсная терапия.

Желудочковая тахикардия при нестабильной гемодинамике требует немедленной электроимпульсной терапии несинхронизированным разрядом дефибриллятора. Начальная энергия составляет 100-150 кДж с повышение при неэффектисности первого разряда вплоть до 360 кДж. После восстановления синусового ритма проводится поддерживающая терапия капельным введением лидокаина (см. выше).

Показания к госпитализации.

При пароксизмальной желудочковой тахикардии после оказания всегда необходима госпитализация для проведения профилактики желудочковых нарушений ритма.

Желудочковая тахикардия

ЛЕЧЕНИЕ БРАДИАРИТМИЙ

Брадиаритмии (синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада, медленный замещающий атриовентрикуляр­ный ритм, нарушения атриовентрикулярной проводимости II и III степени) требуют терапии, если они, сопровождаясь нестабильной гемодинамикой, возникли как осложнение органического поражения сердца (инфаркт миокарда) или развились при проведении реанимационных мероприятий, а также при появлении частых приступов Морганьи-Эдемса-Стокса. Для восстановления адекватной гемодинамики бывает достаточно увеличить ЧСС в/в введением 0,1% раствора атропина сульфата в дозе 0,3-1,0 мл с повторением начальной дозы при ее эффективности через 4-5 ч.

К побочным эффектам атропина относятся сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, атония кишечника и запоры; усиление кашля у больных бронхиальной астмой; нарушения мочеотделения, вплоть до острой задержки мочи; мидриаз, фотофобия, паралич аккомодации; тахикардия; беспокойство, тремор, головная боль, психомоторное возбуждение.

Противопоказаниями к применению атропина являются глаукома; хроническая задержка мочи (аденома предстательной железы); атония кишечника; тахикардия; тяжелая сердечная недостаточность; выраженный атеросклероз; повышенная чувствительность к препарату. При брадиаритмиях и AV-блокадах допустимо использование атропина по витальным показаниям даже при ишемии миокарда, кишечной непроходимости, атонии кишечника, болезнях печени и почек, закрытоугольной форме глаукомы.

Неэффективность терапии атропином служит показанием к временной электрокардиостимуляции, а при невозможности ее проведения, по жизненным показаниям может быть использован орципреналин (в дозе 10-30 мкг/мин. под контролем ЧСС в/в капельно до появления терапевтического эффекта).

Показания к госпитализации: остро возникшие и гемодинамически значимые брадиаритмии.

Атриовентрикулярная блокада 3 степени.

Приложение 1.

Классификация антиаритмических препаратов

(Vaughan Williams E.M.)

Класс I .

Препараты, угнетающие проведение, опосредованное через быстрые натриевые каналы.

Ia

Замедление фазы 0 деполяризации мембраны. Задержка проведения. Удлинение реполяризации

ДИЗОПИРАМИД

ПРОКАИНАМИД

ХИНИДИН

Ib

Минимальный эффект на фазу 0 в нормальных кадиомиоцитах и подавление фазы 0 в очаге патологического процесса. Укорочение реполяризации.

ДИФЕНИЛГИДАНТОИН

ЛИДОКАИН

МЕКСИЛЕТИН

ТОКАИНИД

Ic

Выраженное угнетение фазы 0. Выраженное замедление проведения. Слабое воздействие на реполяризацию.

ФЛЕКАИНИД

МОРИЦИЗИН

ПРОПАФЕНОН

Класс II .

Бета-адреноблокаторы

ПРОПРАНОЛ

НАДОЛОЛ

ПИНДОЛОЛ

ЭСМОЛОЛ

МЕТАПРОЛОЛ

АТЕНОЛОЛ

БИСОПРОЛОЛ

БЕТАКСОЛОЛ

АЦЕБУТАЛОЛ

Класс III

Препараты, удлиняющие реполяризацию.

АМИОДАРОН

АЗИМИЛИД

БРЕТИЛИУМ

ДОФЕТИЛИД

ИБУТИЛИД

СОТАЛОЛ

ТЕДИЗАМИЛ

Класс IV

Антагонисты кальция.

ВЕРАПАМИЛ

ДИЛТИАЗЕМ

МИФЕБРАДИЛ

Приложение 2

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ОБЛАДАЮЩИХ ПРОАРИТМОГЕННЫМ ПОТЕНЦИАЛОМ

препарат	период полужизни	лекарственная группа
ацекайнид	4-15ч	антиаритмик
ацепромазин	20-40ч	фенотиазин (нейролепт)
алинидин	4,2ч	антиаритмик
амитриптилин	31-46	трицикл. антидепрессант
амоксапин	8-30	трицикл. антидепрессант
априндин	20-27	антиаритмик
астемизол	7-11дней	антигистаминный
атропин		антихолинэргический
азитромицин	2,5-3,5ч	антибиотик
барукайнид	13ч	антиаритмик
бепридил	24ч	антагонист кальция
бретилиум	4-17ч	антиаритмик
бутаперазин	20-40ч	нейролептик
хлорпроэтазин	20-40ч	нейролептик
цибензолин	7-8ч	антиаритмик
ципрофлоксацин	3-6ч	антибиотик
цизаприд	6-12	прокинетик
кларитромицин	3-7ч	антибиотик
кломипрамин	54-77	трицикл. антидепрессант
циклобензаприн	24-72ч	миорелаксант
десипрамин	12-30ч	трицикл. антидепрессант
дипрафенон	1,2-1,5ч	антиаритмик
дизопирамид	4-10ч	антиаритмик
досулепин	14-24ч	трицикл. антидепрессант
доксепин	8-24ч	трицикл. антидепрессант
энканид	6-12	антиаритмик
эритромицин		антибиотик
флекаинид ацетат	6,8-11,8ч	антиаритмик
флюфеназин		фенотиазин
галофантрин	1-6дн	антималярийный
галоперидол		антипсихотический
гидроксизин	3-30час	антианксиотический
имипрамин	6-36ч	трицикл. антидепрессант
индекаинид	10ч	антиаритмик
кетансерин	13-35ч	антигипертензивный
левофлоксацин	6-8ч	антибиотик
лидокаин	1-2ч	антиаритмик
лофепрамин	1,7-2,5ч	трицикл. антидепрессант
лоркаинид		антиаритмик
мезоридазин	20-40ч	фенотиазин
метотримепразин	15-30ч	фенотиазин
мексилетин	12ч	антиаритмик
морицизин	3,5ч	антиаритмик
норфлоксацин	2-4ч	антибиотик
нортриптилин	18-44ч	трицикл. антидепрессант
офлоксацин	5-7,5ч	антибиотик
пентамидин изетионат	9,5ч	антипротозойный
перфексилин малеат	2-6дн	антиангинальный
перфеназин	20-40ч	фенотиазин
фенитоин	7-42ч	антиаритмик
пимозид	55ч	антипсихотический
пипотиазин	20-40	фенотиазин
пирменол	7,6-10,5ч	антиаритмик
пробукол	неск мес	холестерол-понижающие
прокаинамид	2,5-9ч	антиаритмик
прохлорперазин	20-40ч	фенотиазин
промазин	20-40ч	фенотиазин
прометазин	5-14ч	фенотиазин
пропафенон	2-23ч	антиаритмик
пропиомазин	12ч	фенотиазин
протриптилин	68-89ч	трицикл.антидепрессант
хинидин	6-12ч	антиаритмик
хинин	4,1-26ч	антималярийный
рисперидон	3-30ч	антипсихотический
сертиндол	3дн	антипсихотический
соталол	10-15ч	антиаритмик
спарфлоксацин	16-30ч	антибиотик
тедисамил	10ч	антиаритмик,антиангинальн
терфанадин	16-23ч	н 1 -антагонист
тиэтилперазин	20-40ч	фенотиазин
тиоридазин	20-40ч	фенотиазин
токаинид	11-23ч	антиаритмик
толтеродин	1,9-3,7ч	антиспазматич урологич
трифлюоперазин	20-40ч	фенотиазин
тримипрамин	7=30ч	трицикл.антидепрессант

Задержка дыхания.

Форсированный кашель.

Резкое натуживание после глубокого вдоха (проба Вальсальвы).

Стимуляция рвоты путём надавливания на корень языка.

Проглатывание корки хлеба.

Погружение лица в ледяную воду («рефлекс ныряющей собаки»);

Пробу Ашоффа (надавливание на глазные яблоки) не рекомендуют в связи с риском повреждения сетчатки.

Массаж каротидного синуса допустим только при уверенности в от­сутствии недостаточности кровоснабжения головного мозга (как пра­вило, у молодых пациентов).

Указанные приёмы не всегда эффективны при суправентрикулярной тахи­кардии. При мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее снижение ЧСС, а при желудочковой тахикардии вообще неэффективны.

Реакция сердечного ритма на вагусные пробы служит одним из диффе­ренциально-диагностических критериев, позволяющих отличить желудоч­ковую тахикардию от наджелудочковой тахикардии с расширением комп­лексов QRS. При суправентрикулярной тахикардии происходит урежение ЧСС, в то время как при желудочковой ритм остаётся прежним.

Медикаментозная терапия

Купирование суправентрикулярной тахикардии можно начать с одного из трёх препаратов: аденозин, верапамил (только при узких комплексах QRS), прокаинамид. При невозможности другой терапии, WPW-синдроме, на фоне коронарной или сердечной недостаточности допустимо примене­ние амиодарона (отсроченное наступление эффекта).

Аденозин в дозе 6 мг в/в болюсно вводят в течение 1-3 с, затем раствор на­трия хлорида 0,9% - 20 мл и приподнимают конечность. Как правило, удаёт­ся купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20-40 с после введения. При отсутствии эффекта через 2 мин повторно вводят 12 мг (3 мл) аденозина и, если через 2 мин ритм не восстановился, - повторно 12 мг (3 мл) аденозина. Препарат малотоксичный, наиболее частые побочные эффекты (чаще при медленном введении): гиперемия, диспноэ, боль в груд­ной клетке, бронхоспазм. Примерно в 50% случаев происходит 3-15-секун-дная асистолия, а в 0,2-3% случаев асистолия может затягиваться более чем на 15с, что может потребовать нанесения прекардиального удара и даже про­ведения непрямого массажа сердца (как правило, требуется всего несколько массажных движений). Риск развития подобных осложнений является причиной, по которой применение аденозина на СМП допустимо только при контроле ритма, АД, ЧСС и мониторировании ЭКГ. Эффективность аденозина при суправентрикулярной тахикардии достигает 90%. Введение аденозина в/в позволяет также отдифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 от суправентрикулярной тахикардии, угнетение АВ-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания («пилу»), однако ритм при этом не восстанавливается.

Верапамил (только при узких комплексах QRS) вводится в/в болюсно в дозе 2,5-5 мг за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выра­женной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии. Необхо­димо контролировать ЧСС, АД, ЭКГ. К побочным эффектам верапами­ла относят: артериальную гипотензию (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении вследствие периферической вазодилатации и от­рицательного инотропного действия); брадикардию (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счёт подавления автоматизма си­нусового узла); АВ-блокаду (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящую желудочковую экстрасистолию (купируется самостоятельно); нарастание или появление признаков сер­дечной недостаточности (за счёт отрицательного инотропного действия), отёк лёгких. Перед применением верапамила следует уточнить анамнес­тические указания на WPW-синдром и/или оценить предыдущие ЭКГ с синусовым ритмом (интервал PQ менее 0,12 с, комплекс QRS уширен, определяется дельта-волна). Противопоказаниями к применению верапа­мила служат: WPW-синдром, артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт.ст.), кардиогенный шок, хроническая и острая сердечная недостаточ­ность, а также у пациентов, принимающим бетта-адреноблокаторы в связи с высоким риском развития полной АВ-блокады или асистолии.

Прокаинамид (новокаинамид*) 10% - 10 мл (1000 мг) развести 0,9% р-ром натрия хлорида до 20 мл (концентрация 50 мг/мл) и вводить в/ в медленно со скоростью 50 мг/мин в течение 20 мин при постоянном контроле ритма, ЧСС, АД и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращают. Для предотвращения снижения АД введение проводят в горизонтальном положении больного. Побочные эффекты чаще возникают при быстром внутривенном введении: коллапс, нарушение предсердной или внутрижелудочковой проводимости, желу­дочковые нарушения ритма, головокружение, слабость. Противопоказано применение прокаинамида при артериальной гипотензии, кардиогенном шоке, тяжёлой сердечной недостаточности, удлинении интервала QT. В России при введении прокаинамида для коррекции гипотонии практику­ется использовать фенилэфрин (например, мезатон* 1% - 1-3 мл). Дейс­твие начинается сразу после внутривенного введения и продолжается в течение 5-20 мин. Однако следует помнить, что препарат может вызвать фибрилляцию желудочков, приступ стенокардии, диспноэ. Фенилэфрин противопоказан детям до 15 лет, беременным, при фибрилляции желу­дочков, остром инфаркте миокарда, гиповолемии; с осторожностью при­меняют при фибрилляции предсердий, гипертензии в малом круге кро­вообращения, тяжёлом стенозе устья аорты, закрытоугольной глаукоме, тахиаритмии; окклюзионных заболеваниях сосудов (в том числе в анамне­зе), атеросклерозе, тиреотоксикозе, у лиц пожилого возраста.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Появление осложнений, потребовавших проведения электроимпуль­сной терапии.

Впервые зарегистрированные нарушения ритма.

Отсутствие эффекта от медикаментозной терапии (на догоспитальном этапе применяют только одно аритмическое средство).

Часто рецидивирующие нарушения ритма.

Ограничить употребление кофе, крепкого чая, исключить приём алкоголя и курение.

Обратиться к участковому терапевту для решения вопроса о дальнейшей тактике и необходимости обследования, коррекции лечения и консультации специалистов (кардиолога).

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

Отказ от проведения электроимпульсной терапии при нестабильной гемодинамике.

Применение небезопасных вагусных проб: надавливание на глазные яблоки, массаж каротидного синуса, надавливание на область солнеч­ного сплетения.

Нарушение скорости введения антиаритмиков. В частности внутривен­ное введение аденозина более чем за 3 с, быстрое внутривенное введе­ние верапамила, прокаинамида (новокаинамида*).

Применение верапамила, дигоксина при WPW-синдроме (широкие комплексы QRS).

Одновременное сочетание нескольких препаратов, замедляющих АВ-проведение. В частности, при неэффективности верапамила, только не ранее чем через 15 мин после его введения, можно назначать прокаинамид (новокаинамид*) при условии сохранения стабильной гемодинамики.

Назначение верапамила пациентам, принимающим бетта-адреноблокаторы.

Профилактическое применение фенилэфрина (мезатона*) при исходно нормальном АД, а также недостаточное знание противопоказаний к данному препарату.

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

Мерцательная аритмия (принятый в России термин), или фибрилляция предсердий (международная терминология) - нарушение ритма, характе­ризующееся хаотичным возбуждением и нерегулярным сокращением групп кардиомиоцитов предсердий с частотой 350-600 в минуту, приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий.

В зависимости от длительности существования и способности к прекра­щению (самопроизвольному или под влиянием антиаритмических пре­паратов либо кардиоверсии) различают следующие формы мерцательной аритмии.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии. Наиболее важная от­личительная черта этой формы - способность к самопроизвольному прекращению. При этом у большинства больных продолжительность аритмии составляет менее 7 сут (чаще всего менее 24 ч). а С практической точки зрения на СМП выделяют пароксизмальную форму мерцательной аритмии до 48 ч и более 48 ч.

Устойчивая (персистирующая, persistent) форма мерцательной аритмии. Наиболее важная отличительная черта этой формы - неспособность к самопроизвольному прекращению, однако она может быть устранена с помощью медикаментозной либо электрической кардиоверсии. Кро­ме этого, устойчивая форма мерцательной аритмии характеризуется значительно большей, чем пароксизмальная форма, длительностью су­ществования. Временным критерием устойчивой формы мерцательной аритмии является её продолжительность более 7 сут (вплоть до года и более).

Постоянная форма мерцательной аритмии. К постоянной форме относят те случаи мерцательной аритмии, которые не поддаются устранению с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии, вне зависимости от длительности аритмии.

По частоте сокращений желудочков выделены следующие формы мерца­тельной аритмии:

Тахисистолическая (более 90 в мин);

Нормосистолическая (60-90 в мин);

Брадисистолическая (менее 60 в мин).

Решение вопроса о необходимости восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе в первую очередь зависит от сочетания двух факторов:

Формы мерцательной аритмии;

Наличия и тяжести расстройств гемодинамики: острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотония, отёк лёгких), коронарной недостаточности (ангинозный приступ, признаки ишемии миокар­да на ЭКГ), расстройства сознания.

Проба Вальсальвы – диагностическая методика, используемая врачами различных специальностей для обнаружения заболеваний сердечно-сосудистой системы, ЛОР – органов и прочих патологий. Заключается в натуживании – попытке форсированно выдохнуть при закрытом носе и рте.

Проба получила название в честь своего первооткрывателя - анатома из Италии А. М. Вальсальвы, жившего в 18 веке. Первоначально тест предназначался для удаления гнойного содержимого из барабанной полости при среднем отите. В настоящее время прием Вальсальвы также используют дайверы и пассажиры самолетов при взлете и заходе на посадку.

Термины «проба» и «прием» Вальсальвы трактуются по-разному. Проба - диагностический тест, проводимый врачом во время комплексного обследования пациента. Приемом Вальсальвы называют действия пациента, позволяющие устранить дискомфорт, который возникает при резком перепаде давления. Пробу и прием Вальсальвы проводят одинаково.

Показания и противопоказания

Проба Вальсальвы - тест, который необходим в следующих случаях:

• Диагностика ,
• Определение риска летальности у больных с ,
• Оценка функционирования клапанов вен ног и диагностика ,
• Диагностика варикоцеле и выраженность барорефлекса половой сферы,
• Определение проходимости слуховых труб при среднем отите.

Прием Вальсальвы при погружении с аквалангом на глубину помогает справиться с неприятными ощущениями, возникающими при повышении давления в среднем ухе. Эта методика также снижает внутриушное давление при взлете и посадке самолета.

Вне медицинского учреждения пробу Вальсальвы не рекомендуют практиковать лицам, страдающим , тахикардией, кардиалгией, потерей сознания, приступами удушья. Категорически запрещено проводить исследование, если у пациента в анамнезе имеются следующие патологии: инфаркт, инсульт, 2 стадии и выше, аппендицит, перитонит, ретинопатия, лихорадочные состояния, септические процессы, тромбоз крупных сосудов, атеросклероз мозговых артерий, .

Пробу Вальсальвы проводят с целью диагностики конкретного заболевания под присмотром специалиста. С помощью данной методики, наряду с вышеперечисленным можно обнаружить загрудинный зоб, который представляет собой выпячивание или припухлость на шее.

Сущность метода

Проба Вальсальвы - специфическая дыхательная методика, используемая в медицине для определения работоспособности сердца и сосудов, вегетативной нервной системы, слухового анализатора.

изменение давления внутри тела при проведении приема Вальсальвы

Больной делает глубокий вдох, а затем плавный и глубокий выдох в мундштук с узким отверстием. После расслабления он восстанавливает дыхание. Во время процедуры непрерывно регистрируют пульс и уровень кровяного давления. Анализ кардиограммы подтверждается данными УЗИ сосудов. Пациент встает, вдыхает и выдыхает с закрытым ртом. Вместо обычного выхода происходит напряжение мышц груди и живота.

1. Первая фаза - выдох. Она длится 3 секунды и сопровождается повышением давления в грудной и брюшной полостях.
2. Вторая фаза - напряжение: гипотония, тахикардия, повышение периферического сосудистого сопротивления. Кровенаполнение сердца становится максимальным, прозрачность легких повышается. Длится эта фаза 6-7 секунд.
3. Третья фаз – прекращение выдоха и начало периода расслабления. АД резко падает, сокращения сердца урежаются и углубляются. Прозрачность легочной ткани и размеры сердца становятся нормальными.
4. Четвертая фаза - окончание периода расслабления: подъем АД выше изначального, брадикардия, периферическая вазодилатация, восстановление венозного возврата и сердечного выброса.

изменение артериального давления (АД) и ритма сердца (ЧСС) по фазам пробы Вальсальвы

По данным кардиограммы определяют длину интервалов R-R. Соотношение самого длинного и короткого интервалов называется коэффициентом, который считается диагностически значимым. У здоровых людей он выше 1,7. Если он находится в пределах 1.3 – 1.7, состояние является пограничным. Значение ниже 1.3 указывает на высокий уровень летальности от сердечной недостаточности.

Проба Вальсальвы при использовании в кардиологии также позволяет определить тонус миокарда и изменение размеров сердца при колебании внутригрудного давления.

Пример проведения модифицированного маневра Вальсальвы в кардиологии

Проба Вальсальвы при патологии вен

Часто пробу Вальсальвы проводят пациентам с варикозным расширением вен. Несостоятельность венозных клапанов на ногах приводит при натуживании к регургитации (обратному току) крови. Проба Вальсальвы позволяет выявить патологии сосудов, определить функциональное состояние клапанного аппарата и его надежность в венозной системе. На вдохе резко ослабляется венозный кровоток, при напряжении он полностью исчезает и усиливается на последующем выдохе.

При проведении данной пробы диаметр сосудов увеличивается примерно на 50%. Если имеется недостаточность клапанов вен, давление в сосудах нижних конечностей повышается, происходит ретроградное течение крови. Медленная скорость обратного кровотока не позволяет закрыться венозному клапану. Достичь оптимальной скорости кровотока помогает проба Вальсальвы.

Положительная проба Вальсальвы указывает на и повышенный риск . Эти факторы приводят к развитию различных заболеваний. Отрицательная проба указывает на отсутствие проблем в функционировании вен и венул.

Проба Вальсальвы – диагностический метод, не всегда отличающийся информативностью и объективностью. Мышцы брюшного пресса не достигают достаточного напряжения у лиц:

• Имеющих дряблые мышцы живота,
• Имеющих лишний вес,
• Физически ослабленных,
• Женского пола.

Таким пациентам проводят модифицированную пробу. Устанавливают датчик в том месте, где располагается венозный клапан. Больной натуживается, а врач нажимает на переднюю стенку живота вокруг пупка. Это позволяет определить распространенность венозного рефлюкса.

Еще один вариант модифицированной пробы: после натуживания пациент ложится на спину, а помощник поднимает его ноги вверх под углом 45˚ на 15 секунд. Эффективность этого способа доказана опытным путем.

Видео: УЗИ с допплерографией вен нижних конечностей, проба Вальсальвы и рефлюкс через остиальный клапан

Проба Вальсальвы при варикоцеле

Специалисты-урологи при каждом профосмотре мужчины проводят пробу Вальсальвы, что позволяет выявить варикоцеле на начальной стадии и избежать вреда, наносимого данной патологией организму. В процессе диагностики варикоцеле пациент делает глубокий вдох и задерживает дыхание. В это время врач пальпаторно обследует мошонку и яички больного.

изменение кровонаполнения вен мошонки при пробе Вальсальвы

Проба Вальсальвы, выполненная во время УЗИ, позволяет обнаружить изменение кровотока в пораженных венах. Пациента просят глубоко вдохнуть, надуть максимально живот и напрячь мышцы нижней части живота. Семенные канатики увеличиваются, на них определяются эластичные узелки. Эти признаки указывают на развитие варикоцеле.

С помощью пробы Вальсальвы и одновременной пальпации мошонки можно безошибочно диагностировать , имеющее небольшие размеры.

Видео:УЗИ с допплерографией, прием Вальсальвы при варикоцеле

Проба Вальсальвы при ЛОР-патологии

Натуживание на максимальном вдохе при задержке дыхания в течение 30-40 секунд приводит к повышению давления в барабанной полости и открытию слуховых труб. Воздушный поток проникает в среднее ухо.

При проведении диагностической пробы Вальсальвы , у пациента возникает треск, дискомфорт, неприятные ощущения в органе слуха. Отоскопическим признаком данного процесса является характерный шум, который может обнаружить только врач.

Гнойный отит часто заканчивается перфорацией барабанной перепонки и выходом гноя наружу. Если имеет отек слизистой слуховой трубы, но ее проходимость сохраняется, при натуживании больной ощущает писк, бульканье и шумы в пораженном ухе.

Прием Вальсальвы (маневр) , в свою очередь, помогает сравнять давление в полостях черепа с давлением окружающей среды и избавиться от неприятных ощущений. Также маневр Вальсальвы используется для удаления воспалительного экссудата из среднего уха.

Массаж каротидного синуса - один из эффективных терапевтических методов, нередко применяемый для устранения некоторых форм надже-лудочковых тахикардии. Каротидный синус находится в области бифуркации общей сонной и начала внутренней сонной артерии. Стимуляция каротидного синуса (круговыми движениями в течение 3-5 с) сопровождается повышением парасимпатического и снижением симпатического тонуса центральной нервной системы. В результате уменьшается частота импульсации синусового узла, и замедляется проведение импульсов в АВ узле, что позволяет разорвать цепь re-entry, если она включает АВ узел. Другие вагусные приемы включают пробу Вальсальвы (выдох при закрытой голосовой щели) или погружение лица в ледяную воду (рефлекс ныряльщика).

Искусственные водители ритма

Некоторым больным для предотвращения наджелудочковых тахикардии, возникающих по механизму re-entry, показана установка временного водителя ритма, стимулирующего предсердия с высокой частотой. Такая стимуляция позволяет захватить и деполяризовать часть цепи re-entry, увеличивая период рефрактерности данного участка. В результате повторная волна возбуждения достигает участка, неспособного к активации, поскольку он только что был стимулирован искусственным водителем ритма. Распространение импульса возбуждения по этому участку невозможно, что приводит к разрыву цепи re-entry.

Электрическая кардиоверсия

Кардиоверсия и дефибрилляция - схожие методы лечения больных с некоторыми формами тахйаритмий. При проведении кардиоверсии или дефибрилляции через грудную клетку проходит электрический разряд достаточной мощности, вызывающий одновременную деполяризацию большой массы миокарда, что позволяет восстановить синусовый ритм сердечных сокращений (т. к. синусовый узел обладает наибольшей частотой спонтанной импульсации). Эти методы высокоэффективны при та-хиаритмиях, возникающих по механизму re-entry, однако они не всегда позволяют устранять нарушения ритма сердечных сокращений вследствие усиления автоматизма эктопических центров (если их собственная частота импульсации выше, чем синусового узла).

Электрическую кардиоверсию проводят больному под легким наркозом. Два электрода накладывают на грудную клетку больного по обе стороны сердца (обычно - над основанием и верхушкой сердца). Быстрый электрический разряд синхронизируют с комплексом QRS (т. е. с деполяризацией желудочков). Синхронизация предотвращает проведение разряда в период, когда желудочки находятся в рефрактерном периоде (что может вызвать фибрилляцию желудочков).

Дефибрилляция показана в экстренных случаях, например, при фибрилляции желудочков (см. след. главу). В отличие от кардиоверсии, электрический разряд при дефибрилляции не синхронизируют с комплексом QRS (при фибрилляции желудочков комплексы QRS на ЭКГ не определяются). В настоящее время при лечении больных с пароксизмами устойчивой желудочковой тахикардии все чаще применяются небольшие вшитые дефибрилляторы (имплантируемые кардиовертеры/дефибрилляторы). Эти устройства способны выявлять фибрилляцию желудочков или желудочковую тахикардию и испускать электрический разряд, прерывающий патологический ритм сердечных сокращений. Современные устройства могут выполнять функции искусственного водителя ритма, иногда купируя желудочковую тахикардию без нанесения болезненного электрического разряда.

Методы аблации

Больным с устойчивыми наджелудочковыми и желудочковыми аритмиями показано электрофизиологическое исследование, которое позволяет идентифицировать дополнительные пути проведения, участки цепи re-entry или эктопические очаги автоматизма, ответственные за нарушение ритма сердечных сокращений. Впоследствии эти участки миокарда подвергают радиочастотной деструкции (аблации) с помощью трансвенозного катетера-электрода. Это метод кардинальным образом изменил подходы к лечению больных с наджелудочковыми тахиаритмиями, давая возможность отказаться от постоянного приема антиаритмических препаратов.

Аритмии возникают в результате нарушений образования и/или проведения импульса возбуждения.

Брадиаритмии встречаются при замедлении образования импульсов (например, в синусовом узле) или замедлении проведения импульсов (например, при АВ блокаде).

Причиной тахиаритмий нередко является 1) повышение автоматизма (синусового узла, латентных водителей ритма или эктопических очагов в миокарде); 2) триггерная активность и 3) повторный вход волны возбуждения (механизм re-entry).

При лечении больных с брадиаритмиями показаны препараты, ускоряющие образование импульсов в синусовом узле и их проведение в АВ узле (атропин, изопротеренол). В некоторых случаях целесообразна установка искусственного водителя ритма (кардиостимулятора).

Выбор препарата при лечении больных с тахиаритмиями зависит от механизма нарушений сердечного ритма. Так, при устойчивой тахиаритмий или в экстренных ситуациях проводят электрическую кардио-версию/дефибрилляцию. В настоящее время при лечении больных с некоторыми формами тахиаритмий все чаще применяют деструкцию (аблацию) патологических участков миокарда с помощью катетеров-электродов.

В следующей главе обсуждаются основные принципы диагностики и лечения наиболее распространенных форм аритмий. Список дополнительной литературы приведен в конце главы 12. Антиаритмические препараты, применяемые в современной медицинской практике, описаны в главе 17.

Он служит для транспортировки сигналов мозга в различные части тела, поэтому его поражение может вызывать различные симптомы.

Функции вагусного нерва

Разобравшись, где находится у человека этот нерв, следует понимать его функции. Этот нерв формируется из двигательных, сенситивных и секреторных волокон, чем и обусловлены его функции.

В нормальном состоянии блуждающий нерв обеспечивает следующие функции:

Как становится ясно, поражение этого нерва может вызвать ряд разнообразных симптомов. Если он по какой-то причине полностью перестанет выполнять свою функцию, возможен всего один исход - смерть, так как сердце человека просто остановится.

Симптомы заболевания

При повреждении блуждающего нерва симптомы и лечение во многом зависят от того, какой именно участок поврежден. Заболевания блуждающего нерва сопровождаются развитием ряда несвязанных симптомов со стороны:

• головного мозга;
• мышц шеи;
• грудного отдела;
• желудочно-кишечного тракта;
• сердца и сосудов;
• вегетативной системы.

Самый распространенный признак - это сильная головная боль и болевой синдром в среднем ухе, что является следствием нарушением участка нерва, расположенного в черепе.

Вагус проходит через шею, и если поврежден этот участок, развивается нарушение глотательной функции, вплоть до полного паралича, который может вызвать нарушение дыхания и смерть от удушья. Повреждение этого участка часто сопровождается изменением голоса.

Поражение может располагаться в грудном отделе, тогда развиваются симптомы пневмонии, боль в области грудной клетки, затрудненное дыхание, невозможность прокашляться.

С боку желудочно-кишечного тракта возможно нарушение пищеварения, проявление диареи, боли в желудке, тошноты и рвоты.

Наиболее ярко выраженными являются симптомы нарушения работы сердечнососудистой системы – боль в области сердце, снижение частоты сокращений сердца.

При раздражении блуждающего нерва вегетативная система реагирует снижением или повышением тонуса. При пониженном тонусе наблюдается возрастающая раздражительность, непоседливость, суетливость. Человек становится вспыльчивым, агрессивно реагирует на раздражители. Повышенный тонус проявляется апатичностью, сонливостью, снижением реакции на раздражители.

Защемление нерва

При защемлении этого нерва, участок, находящийся в черепе, реагирует внезапными мигренями. Это такое состояние, при котором возникает сильный болевой синдром, локализованный в одной части головы.

При защемлении развивается ангионевроз или неврастенический синдром. Поражение может сопровождаться синдромом Меньера, характерными симптомами которого является головокружение и нарушение слуха.

Из-за нарушения периферической нервной системы возможно нарушение кровообращения в нижних конечностях. Характерным признаком этого состояния является бледность кожи.

Стимуляция нерва

Стимуляция блуждающего нерва применяется в комплексном лечении эпилептических припадков у пациентов. Стимуляция блуждающего нерва осуществляется путем имплантации устройства, генерирующего импульсы. Во время приступа эпилепсии наблюдается хаотическое посылание импульсов головным мозгом. Стимуляция блуждающего нерва позволяет избавиться от судорожных припадков из-за воздействия на него электрического тока.

Стимуляция блуждающего нерва помогает улучшить состояние пациента, однако сопровождается рядом рисков, которые могут развиться при неправильном проведении имплантации.

Причины заболеваний

Для развития любого заболевания необходимы причины и провоцирующие факторы. Болезни, при которых может пострадать блуждающий нерв, следующие:

• сахарный диабет;
• тяжелые хронические заболевания;
• менингит;
• рассеянный склероз, инсульт, аневризма;
• опухолевое новообразование в мозгу;
• интоксикация организма.

При сахарном диабете происходит нарушение усваивания глюкозы. Если уровень сахара долгое время сильно повышен, начинается процесс ослабления сосудистых стенок. Это вызывает нарушение кровообращения и развитие застойных процессов, в результате которых может пострадать нервная система и блуждающий нерв.

К тяжелым хроническим заболеваниям, которые влекут за собой поражение нерва, относятся:

При хроническом гайморите высока вероятность распространения инфекции с током крови по всему организму и, следовательно, развитие воспалительного процесса в структуре нерва.

Алкоголизм часто приводит к развитию невралгии. В большинстве случае отмечается поражение блуждающего нерва. Болезнь может развиться из-за интоксикации организма тяжелыми металлами или химическими веществами.

Также повреждение этого нерва часто случается из-за травмы, полученной при резком отклонении шеи назад, например, во время аварии или при занятиях экстремальными видами спорта.

Диагностика

При появлении одного из вышеприведенных симптомов следует незамедлительного отправиться на консультацию к неврологу. Диагноз ставится после анализа жалоб и осмотра пациента. Диагностика включает следующие обследования:

• МРТ мозга;
• рентген грудной клетки;
• осмотр с помощью ларингоскопа.

Невролог может направить пациента к отоларингологу для комплексного обследования на предмет хронических заболеваний.

Традиционные методы лечения

После того, как поставлен диагноз, врач назначает медикаментозную терапию. Обычно при поражении блуждающего нерва лечение включает гормональные препараты для быстрого эффекта. Также больному показан прием антигистаминных лекарств для снятия отечности пораженного нерва. Обязательно следует позаботиться об укреплении всей нервной системы, для этого применяют витамины группы В и лекарства с магнием в составе.

После снятия основных симптомов, врач может назначить курс физиотерапевтических процедур. Обычно применяются электротоковые методы, способствующие восстановлению нормальной функции пораженного нерва и улучшающие местные обменные процессы.

Народные методы лечения

Народная медицина знает, как лечить различные патологии. Однако эффективность такого лечения остается спорным вопросом. Существуют методы восстановления функции пораженного вагуса, однако следует помнить, что альтернативные методы не должны заменять традиционное медикаментозное лечение. Народное лечение можно использовать в дополнение к терапевтическим методам и только проконсультировавшись с лечащим врачом.

Лечение лекарственными травами позволит незначительно улучшить состояния пациента, однако полностью избавить от болезни не сможет, поэтому такие методы можно применять на собственный страх и риск.

1. Чабрец помогает избавиться от нервного напряжения, его рекомендуется пить по 50 мл ежедневно. Для приготовления отвара необходимо большую ложку сушенных цветков прокипятить в 50 мл воды в течении десяти минут.
2. Еще одно легкое седативное средство – это смесь мяты и мелиссы. Для приготовления отвара 10 г сухой смеси трав заливается 300 мл кипятка и настаивается до полного остывания. Отвар следует принимать ежедневно по одному стакану.
3. Для лечения также применяются горячие ванны с лекарственными травами, которые помогают снять мышечный гипертонус. Для приготовления целебной ванны необходимо смешать по 20 г аира, душицы, почек сосны и тысячелистника и залить пятью литрами кипятка. Настой должен постоять не менее пяти часов, а затем его процеживают и вливают в ванну с водой комфортной температуры. Время принятия такой ванны составляет 20 минут, частота – ежедневно.
4. Еще одна целебная ванна – смешать мяту, аир, цветки лаванды и приготовить ванну.
5. Также можно применять для приготовления целебных ванн корень валерьяны и шалфей.

Следует понимать, что народные методы лечения позволяют лишь ненадолго снять симптомы и улучшить психоэмоциональное самочувствие. Такие методы целесообразно применять при проблемах со сном, так как успокаивающие лекарственные травы положительно влияют на состояние нервной системы и помогают быстро заснуть.

Полностью вылечить заболевание поможет только лекарственная терапия, однако исцеление происходит ни за один день. Комплексное лечение длится долго, иногда на полное восстановление функции вагуса может уйти ни один месяц.

Профилактика

Вагус выполняет очень важные функции, поэтому при его поражении возможно развитие опасных для жизни симптомов. Чтобы этого избежать, следует придерживаться следующих правил:

• сбалансированное питание;
• отсутствие вредных привычек;
• отсутствие стрессов;
• прием витаминов для профилактики;
• поддержание сосудов и мышц в тонусе.

Сбалансированное питание подразумевает максимум полезных продуктов, фруктов и овощей, и минимум полуфабрикатов и уличной еды. Курение и злоупотребление алкоголем – главные враги здоровых нервов, от этих привычек следует избавляться без сожаления.

Обеспечить отсутствие стрессов поможет режим дня, полноценный сон, физическая активность и прогулки на свежем воздухе. Чтобы держать свой организм в тонусе, неврологи рекомендуют ежедневный контрастный душ.

Если же избежать развития болезни не удалось, важно не затягивать с визитом к врачу, ведь только своевременное лечение позволит избежать осложнений.

Что такое вагусные пробы и как они проводятся?

Вагусные пробы позволят человеку всегда держать сердце под контролем. Сердечно-сосудистая система - одна из важнейших систем организма, ведь сердце - мотор для перекачки крови и жизненно важный орган. Однако часты случаи смертности населения ввиду нарушения работы этого органа.

Способность к сокращению мышц сердца обеспечивает нейро-гуморальная регуляция. Сердце, соответственно, оплетено огромным количеством сосудов и нервных окончаний, начинающихся от вегетативной нервной системы. К ВНС причисляются симпатические и парасимпатические нервные клетки.

Принцип работы симпатических нервных окончаний способствует ускорению частоты и интенсивности сокращений этого органа. Парасимпатические нервы работают по обратному принципу: снижение уровня данных показателей. Парасимпатические нервные окончания находятся в тесной взаимосвязи с блуждающим нервом.

Имеют место случаи более быстрой транспортировки импульсов в сердце. Это приводит к развитию тахикардии, которая дает о себе знать учащенным сердцебиением, приводящим к нарушению кровообращения в мозговых структурах, вызывая потерю сознания.

При диагностировании тахикардии применима определенная классификация. Некоторые разновидности тахикардии таят особую опасность для жизни и здоровья человека (их устранение осуществляется приемом лекарственных препаратов), некоторые приводят к нарушению кровотока.

Такие явления купируются посредством вагусных проб. Это методические приемы воздействия на блуждающий нерв посредством выработки рефлекторной реакции другими органами и системами.

Результат данной процедуры - снижение интенсивности сокращений сердца. С этими приемами пациента должен ознакомить врач, если диагностирована тахикардия с хорошим развитием, не угрожающая жизни и здоровью, а пробы осуществляются собственными силами и призваны убрать неприятные симптомы, причиной которых является ускорение сердечного ритма.

Вагусные пробы - это:

1. 1. Массирование каротидного синуса, который представляет собой не что иное, как разветвление сонной артерии на внутреннюю и наружную части. Это участок, обладающий большим количеством рецепторов, отличающихся способностью к обнаружению незначительных по интенсивности колебательных движений в давлении и газовой составляющей кровяной жидкости.
2. 2. Проба Ашнера - интенсивное надавливание на глазные яблоки в закрытом состоянии.
3. 3. Рефлекторная реакция «ныряющей» собаки - задерживание дыхания и опускание лица в емкость с водой. Надо обложить лицо, находящееся в жидкости кубиками льда.
4. 4. Проба Вальсальвы - натуживание в состоянии глубокого выдоха.
5. 5. Выполнение приседаний на корточках в сочетании с натуживанием.
6. 6. Вызов искусственной рвоты посредством надавливания на корешок языка.
7. 7. Кашлевой рефлекс.

Что такое нервус вагус - расположение, строение и функции, симптомы и лечение заболеваний

Человеческий организм является сложным механизмом, за поддержание всех жизненных процессов на необходимом уровне отвечает нервная система. ЦНС принимает внешние сигналы и импульсы от внутренних органов об опасности и отдает команды для улучшения ситуации, поэтому отклонения в работе системы могут привести к серьезному расстройству здоровья. Что такое блуждающий нерв, какие признаки дискомфорта свидетельствуют о его воспалении и о том, что нужно обратиться к врачу, попробуем разобраться.

Что такое блуждающий нерв

От головного мозга отходит двенадцать нервов. Десятая (Х) пара нервов, выходящая из черепа, получила название вагус или блуждающий из-за широкого распространения, брожения по организму. По анатомии человека вагусный нерв является самым длинным, имеет два ствола и сложное строение. По всей длине вагуса образуются ядра блуждающего нерва. Nervus vagus охватывает следующие части тела человека:

1. Головной отдел. В эту часть вагус попадает после выхода из черепа, за счет ответвлений нерва происходит иннервация мозговой оболочки в полости черепа, задней стенки наружного слухового канала у височной кости.
2. Шейный отдел. Здесь волокна нерва находятся в мышцах глотки, голосовых связок, мягкого неба, язычка. В области шеи волокна вагуса расположены частично в щитовидной железе и в слизистых: глотки, гортани, надгортанника и корня языка.
3. Грудной отдел. В эту зону нерв попадает через отверстие в диафрагме, его ветви образуют сплетения: сердечное, легочное и пищеводное.
4. Брюшной отдел. Сюда вагус опускается по пищеводу через отверстие в мембране и направляется к желудку, печени, поджелудочной железе.

Обратите внимание!

Грибок вас больше не побеспокоит! Елена Малышева рассказывает подробно.

Елена Малышева- Как похудеть ничего не делая!

Вагус состоит из комплекса волокон трех типов:

1. Чувствительных. Волокна вагуса находятся в слуховом канале, барабанной перепонке и оболочке мозга; получают и передают информацию.
2. Двигательных. Эта часть нерва задействуется для выполнения команды после обработки информации в головном мозге и состоит из волокон вагуса в мышцах гортани, глотки, пищевода.
3. Вегетативных. Волокна нерва отвечают за стабильную деятельность внутренних органов, эндокринных желез, кровеносной и лимфатической системы и включают нервные окончания вагуса в мышцах сердца, в гладких мышцах легких, пищевода, желудка, кишечника.

Причины

Переоценить значение вагуса невозможно, нарушение функции блуждающего нерва ведет к:

• сбоям в деятельности дыхательных органов, сердечной мышцы, желез внутренней секреции, пищеварительной системы;
• расстройству регуляции кровяного давления.

К разбалансированию деятельности иннервированных вагусом органов приводит раздражение, воспаление, защемление или повреждение волокон нерва. Поражение может находится внутри черепной коробки или охватывать периферические части вагуса. К внутричерепным причинам патологии относят:

Проблемы могут возникнуть в периферической части вагуса, к ним относят:

• инфекционные заболевания (дизентерия, гайморит);
• отравления;
• хронический алкоголизм;
• травмы;
• эндокринные заболевания;
• опухоли.

Симптомы

Проявления поражения нерва зависят от: локализации, причины возникновения, степени повреждения. Внутричерепные повреждения могут охватывать все три типа волокон вагуса и иметь тяжелые последствия – паралич обеих стволов нерва, нарушение комплекса функций и смерть. О поражении вагуса могут свидетельствовать следующие симптомы:

• расстройство функции глотания;
• нарушение тембра голоса, появление хрипотцы;
• затруднение дыхания;
• запор или диарея;
• изменение ритма сердцебиения.

Воспаление блуждающего нерва

Признаки воспаления вагуса зависят от локализации источника поражения:

1. В области головы симптоматика может проявляться снижением слуха, головокружением, головной болью (мигренью).
2. В шейном отделе наблюдаются: изменение голоса и произношения слов, трудности при глотании, нарушение кашлевого рефлекса.
3. В грудной области поражение может сопровождаться нарушением дыхания, болью в груди.
4. Вследствие воспаления вагуса в брюшной полости возможно возникновение расстройства пищеварения, наступление рвоты, диареи или запора.

Тонус

Вегетативная нервная система состоит из симпатических и уравновешивающих их деятельность парасимпатических волокон нерва. Нормальное их взаимодействие определяет здоровый тонус. О хорошей работе вегетативной системы свидетельствуют:

• положительное настроение человека;
• незначительное повышение пульса после вдоха, его снижение после выдоха;
• умение управлять своими эмоциями в стрессовых ситуациях.

При поражении нерва страдает вегетативная система, сбой в деятельности парасимпатических волокон вагуса ведет к проявлению симптомов неврастении:

• вялости, апатии при повышенном тонусе;
• вспыльчивости и раздражительности при пониженном тонусе.

Раздражение

Серьезные нарушения в деятельности внутренних органов происходят при раздражении вегетативных волокон нерва. Деятельность парасимпатических волокон вагуса направлена на:

• расширение кровеносных сосудов,
• замедление сердцебиения,
• уменьшение сокращений гладкой мускулатуры бронхов,
• стимуляцию секреторной функции желез брюшной полости,
• возникновение кашля как защитной реакции.

При раздражении парасимпатических волокон нерва усиливается работа желез внутренней секреции, возрастает перистальтика кишечника. Чрезмерное количество желудочного сока иногда становится причиной развития язвы желудка или кишечника, а усиленная перистальтика ведет к возникновению диареи. В результате раздражения нерва может наступить бронхоспазм, приступ удушья.

Блуждающий нерв и аритмия

Причиной нарушения в работе сердечно-сосудистой системы может быть поражение вагусного нерва. У больных наблюдается изменение ритма сокращений сердца:

Деятельность парасимпатической системы рассчитана на ночное время, поэтому ночью нарушение ритма сердца усиливается. Больных беспокоит боль в области грудной клетки, ощущение нехватки воздуха. Поражение вагуса может сопровождаться снижением частоты пульса, артериального давления или противоположными симптомами при угнетении парасимпатических волокон нерва.

Диагностика

Для успеха лечения важными являются раннее обращение к специалисту, правильно поставленный диагноз. Осмотр должен производить невропатолог. Во время обследования специалист проводит:

• проверку тембра голоса и произношения слов;
• осмотр мягкого неба (признак поражения – провисание), положения язычка (он отклоняется в непораженную сторону).

Нарушения глотательной функции определяется с помощью стакана с водой: пациентам с поражениями нерва свойствен кашель при глотании. Дополнительно могут быть назначены врачом исследования:

• ларингоскопия для определения состояния голосовых связок;
• рентгенография;
• электрокардиограмма.

Лечение

Для достижения положительного результата при лечении вагусного нерва необходимо определение причины заболевания и устранение ее. Иногда улучшение самочувствия пациента наступает после плазмафереза – очищения крови. Добиться положительного результата можно с помощью электростимуляции нерва – направления диадинамических токов в область ощущения боли.

Медикаментозная терапия

Преимущественно лечение нерва проводят консервативными методами. В исключительных тяжелых случаях назначают хирургическое вмешательство. Терапию пораженного вагуса проводят следующими препаратами:

• противовоспалительными– Мелоксикамом, Найзом;
• антигистаминными – Супрастином;
• комплексом витаминов;
• антихолинэстеразными – Нейромидином, Прозерином;
• гормональными – Преднизолоном.

Народная медицина

Использовать методы народной медицины можно как дополнение к назначению врача и с его согласия, но заниматься самолечением вагуса нельзя. Для улучшения самочувствия можно готовить чай из трав:

1. 1 столовую ложку чабреца залить 50 миллилитрами кипятка и настаивать 15 минут. Схема приема: разделить на 4 порции и выпить.
2. Залить стаканом кипятка 2 столовые ложки смеси мяты и мелиссы, настоять 20 минут, разделить на 2 порции и выпить.

Успокоить организм поможет ванна. Температура воды должна быть 33 градуса. Для приготовления ванны необходимо залить смесь трав 10 литрами кипятка и настаивать 6 часов. Варианты смеси могут быть следующие:

• корень аира, тысячелистник, душица, сосновые почки;
• листья шалфея, корень валерианы.

Средства для укрепления нервов

Избежать недуга можно с помощью приема комплекса витаминов, которые укрепляют нервные клетки, помогают бороться организму с усталостью, улучшают настроение. Полезными являются витамины А, В, С, Е. В качестве антидепрессантов, успокоительных средств можно употреблять продукты:

Профилактика вагуса

Во избежание поражения вагуса необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек. Для предотвращения стрессовых ситуаций нужно планировать свой рабочий день. Профилактика заболевания включает:

Вагусная аритмия

Для диагностики пароксизмальной формы мерцательной аритмии используется либо обычный суточный монитор, либо, если пароксизмы очень редкие, "событийный" монитор. Обычно больные жалуются на перебои в работе сердца, бессимптомное мерцание наблюдается редко. Выделяют две основные формы мерцания предсердий: адреномедиаторного генеза и вагусного происхождения.

Мерцание предсердий адреномедиаторного генеза.

Мерцание предсердий адреномедиаторного генеза наблюдается при определенной сердечной патологии в отличие от вагусного происхождения мерцания, которое не имеет связи с четкой клинической картиной сердечного заболевания. Признаками адреномедиаторного мерцания являются следующие.

1. Наличие определенной сердечной патологии (кардиомиопатии, ХСН, гипертиреоза, феохромацитомы и др.).
2. Жалобы на сердцебиение преимущественно или исключительно в дневные часы, особенно утром во время нагрузки или эмоционального стресса.
3. Мерцание предсердий имеет пароксизмальную или постоянную форму.
4. Начало аритмии после увеличения частоты синусового ритма > 90 ударов в минуту.

Признаки мерцания предсердий вагусного происхождения

1. Отсутствие четкой клинической картины определенной сердечной патологии.
2. Пароксизмы мерцательной аритмии развиваются после брадикардии.
3. Половая зависимость: у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин.
4. Возраст пациентовлет.
5. Клинические жалобы на перебои появляются незадолго до выявления аритмии: обычно 1 неделя, либо аритмия существует годами.
6. Всегда пароксизмальный характер.
7. Частые приступы аритмии - еженедельное повторение эпизодов мерцательной аритмии длительностью от нескольких минут до часов.
8. Пароксизмы развиваются ночью либо под утро.
9. Днем вагусная аритмия развивается в покое либо сразу после еды, после приема алкоголя.
10. Желудочковый ответ - менее 100 импульсов в минуту.

Трепетание предсердий.

Диагностика трепетаний предсердий сходна с диагностикой мерцания предсердий.

Особое внимание следует уделять оценке действия антиаритмических препаратов 1А-, С класса, которые могут вызвать снижение частоты сокращений предсердий до 180 и ниже в минуту, что приводит к условиям проведения на желудочки каждого последующего импульса, т.е. развивается трепетание предсердий 1. 1.

Диагностическое значение холтеровского мониторирования при мерцании, трепетании предсердий особенно велико при пароксизмальных формах этих аритмий.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

Таким образом, диагноз ИБС у больного с мерцательной аритмией. но без стенокардии и/или инфаркта миокарда в анамнезе неправомочен. Мерцание предсердий не является критерием диагноза ИБС. Следует напомнить, что использование термина «атеросклеротический кардиосклероз» не имеет смысла, т.к. клинических критериев этого диагноза не существует. Диагноз ИБС правомочен только при наличии стенокардии, инфаркта миокарда, постинфарктного кардиосклероза или выявлении безболевой ишемии миокарда у больных с поражением коронарных артерий. В любом случае, антиишемическое лечение не оказывает влияния на течение мерцательной аритмии. По данным Gershlick A.H. (1997) частота мерцания предсердий при ИБС составляет 1%, при тиреотоксикозе - 25%, при алкогольном поражении сердца - 40%.

Употребление алкоголя, вероятно, играет очень большую роль во многих случаях возникновения мерцания предсердий. Возможно, этим объясняется факт, что у мужчин мерцание предсердий встречается в 1,5 раза чаще, чем у женщин. У некоторых людей даже однократное употребление умеренных доз алкоголя вызывает мерцание предсердий. При впервые выявленном мерцании предсердий употребление алкоголя является причиной примерно у 35% больных, в т.ч. среди лиц моложе 65 лет - у 63% (Smith R.H. 2002). Употребление алкоголя в дозе более 36 г в день (3 «дринка» в день) увеличивает риск возникновения мерцания предсердий на 34%, а прием алкоголя в дозе менее 36 г в день не оказывал влияния на риск мерцания предсердий (Luc Djousse et al.

Если у пациента с мерцательной аритмией не выявлено заболевания сердца и возраст менее 60 (65) лет - мерцание предсердий называют «изолированным» («lone»), а если нет никакого заболевания вообще - идиопатическим (Evans W. Swann P. 1998; Levy S. et al. 1999). Однако на практике эти термины обычно используют как синонимы. Частота изолированного мерцания предсердий составляет%, а при пароксизмальной форме мерцания достигает 50% (исследование ALFA, 1999).

Существует всего два состояния, при которых может быть эффективно устранение причины мерцательной аритмии. тиреотоксикоз и алкогольное поражение сердца. В определенной степени этиотропное лечение может быть эффективным у больных с артериальной гипертонией и пороками сердца.

У некоторых больных заметную роль в возникновении эпизодов мерцания предсердий может играть вегетативная дисфункция. P. Coumel в 1983 г. описал два варианта мерцания предсердий, которые он назвал соответственно «вагусной» и «адренергической» формами мерцания предсердий. При вагусной аритмии пароксизмы возникают только в состоянии покоя, нередко во время сна или после еды. При адренергической форме пароксизмы возникают только днем, нередко в утренние часы, при физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении. Следует отметить, что в чистом виде вагусная или адренергическая формы мерцания предсердий встречаются очень редко, чаще имеет место преобладание признаков того или иного варианта пароксизмальной мерцательной аритмии. Самое главное, что даже при «чистых» вариантах вагусной или адренергической аритмии назначение соответственно

препаратов с холинолитической или антиадренергической активностью далеко не всегда эффективно. Тем не менее, при вагусной аритмии лечение начинают с оценки эффективности препаратов класса I «А» и I «С», при недостаточном эффекте в сочетании с амиодароном, а при адренергической форме - наиболее эффективно назначение бета-блокаторов, в т.ч. в сочетании с тем же амиодароном.

Мерцательная аритмия сама по себе не представляет непосредственной опасности для жизни. Однако мерцательная аритмия вызывает неприятные ощущения в грудной клетке, нарушения гемодинамики, снижение работоспособности и повышает риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Некоторые из этих осложнений могут представлять опасность для жизни. Мерцательная аритмия вызывает выраженные нарушения гемодинамики - уменьшение ударного объема и сердечного выброса примерно на 25 %. У больных с органическим поражением сердца, особенно с митральным стенозом или выраженной гипертрофией миокарда, возникновение мерцательной аритмии может привести к появлению или усилению признаков недостаточности кровообращения. Одним из наиболее серьезных осложнений, связанных с мерцательной аритмией, являются тромбоэмболии. Частота возникновения тромбоэмболий при неревматическом мерцании предсердий составляет около 5% в год.

К основным вариантам клинического течения мерцательной аритмии относят пароксизмальную и постоянную формы мерцательной аритмии. Эксперты Американской ассоциации сердца (ААС), Американской коллегии кардиологов (АКК) и Европейского общества кардиологов (ЕОК) предложили считать пароксизмальной мерцательной аритмией случаи, когда аритмия прекращается самостоятельно. Если синусовый ритм восстанавливается с помощью лечебных мероприятий (медикаментозная или электрическая кардиоверсия) - такой вариант предложено называть устойчивой (persistent) мерцательной аритмией, а постоянной мерцательной аритмией считают случаи, когда синусовый ритм восстановить не удается (или такие попытки не предпринимались).

Эта классификация носит скорее «философский» характер: для диагноза пароксизмальной мерцательной аритмии необходимо подождать, не восстановится ли синусовый ритм спонтанно. Если не произошло быстрое спонтанное восстановление синусового ритма, - назначение антиаритмических препаратов автоматически переводит аритмию в разряд устойчивой. А вероятность восстановления синусового ритма вообще зависит от грамотности и интенсивности предпринимаемых попыток фармакологической и/или электрической кардиоверсии.

На наш взгляд на практике более удобно разделение мерцательной аритмии на пароксизмальную и постоянную формы. При этом пароксизмальная и постоянная формы различаются только по продолжительности аритмии, независимо от эффективности лечебных мероприятий. Постоянной считают аритмию. продолжительностью более 1 недели.

Кроме перечисленных вариантов клинического течения мерцательной аритмии, существует еще один - рецидивирующее (преходящее) мерцание и/или трепетание предсердий с чередованием мерцательной аритмии и синусового ритма.

Лечение мерцательной аритмии.

В последние годы рекомендации по лечению мерцательной аритмии несколько усложнились. Если от начала приступа прошло более 2-х суток, восстановление нормального ритма может быть опасным - резко возрастает риск так называемых нормализационных тромбоэмболий (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта)

Различают две основные группы причин мерцательной аритмии

II. Экстракардиальные причины:

1.Хронические болезни легких с обструкцией

2.Заболевания щитовидной железы с повышенной гормональной функцией

3.Хронический алкоголизм, отравление окисью углерода

4.Вирусные болезни в тяжелой форме

5. Нарушения электролитного баланса

6. Ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг

Нередко у молодежи мерцательная аритмия проявляется как первый признак пролапса митрального клапана, случайно выявленная при медосмотрах. С возрастом, на фоне выраженного атеросклероза сосудов, нарушается нормальная работа синусового узла сердца, развивается его слабость. Тогда у пациента наблюдается чередующиеся тахи и брадикардии.

У больных может развиться (мерцательная аритмия, причины) которой становятся такие провоцирующие факторы, как обильная еда, инсульт, сахарный диабет, стрессы, очень тесная одежда или запоры.

У больных имеет место нарушение легочной гемодинамики, расширение в области правого предсердия и гипертрофия левого желудочка сердца при многих сердечных заболеваниях. Хроническое легочное сердце, кальциноз при митральном стенозе, врожденные дефекты и дилатации вызывают аритмию из-з гипоксии и биохимических нарушений в организме.

Но причиной развития приступов мерцательной аритмии могут стать нейрогенные факторы, вследствие повышения тонуса в блуждающем нерве или в симпатической нервной системе. Вагусная форма аритмии редко переходит в постоянную форму, развивается чаще ночью, преимущественно у мужчин, после обильной еды или приема алкоголя. Адренергическая форма развивается чаще в дневное время, после стресса или тяжелой физической нагрузки у женщин и мужчин в одинаковой степени.

Мерцательная аритмия считается серьезным признаком при многих болезнях, хотя может развиться без видимых причин, спонтанно, но в любом случае это требует вмешательства врача.

Вагусные пробы

Способность сердца бесперебойно сокращаться на протяжении всей жизни человека поддерживается тонкими механизмами нейро-гуморальной регуляции. Сердце, как и любой внутренний орган, оплетено сетью капилляров и нервных волокон, берущих начало от нервов вегетативной нервной системы. К ней относятся симпатические и парасимпатические нервы. Симпатические волокна вызывают увеличение частоты и силы сердечных сокращений, парасимпатические, наоборот, уменьшение этих показателей. Парасимпатический отдел обеспечивается ветвями блуждающего нерва (nervus vagus, вагус).

Иногда происходит ускоренная передача электрических импульсов внутри сердца, и тогда развивается тахикардия, проявляющаяся учащенным сердцебиением, а иногда и нарушением кровообращения в головном мозге с потерей сознания. Существует несколько типов тахикардии, некоторые могут быть опасными и устраняться только лекарствами, а некоторые не вызывают выраженных нарушений кровообращения и могут быть купированы вагусными приемами.