Вертеброгенный болевой синдром. Причины развития и терапия вертеброгенного болевого синдрома Механизм развития вертеброгенных болей

Дорсалгия — боль в спине — клинический синдром, обусловленный множеством причин. Самой частой причиной дорсалгий являются дистрофические поражения позвоночника: остеохондроз с поражением межпозвонковых дисков и прилежащих к ним поверхностей тел позвонков; спондилез, проявляющийся артрозом дугоотросчатых и/или фасеточных суставов; спондилит.

Наряду с вертеброгенными причинами болей в спине, могут быть и другие причины, не связанные непосредственно с позвоночником.

Вертеброгенные боли в спине и конечностях вызывают следующие причины.

• Грыжа диска.
• Спондилез.
• Остеофиты.
• Сакрализация или люмбализация.
• Артроз межпозвонковых (фасеточных) суставов.
• Анкилозирующий спондилит.
• Стеноз позвоночного канала.
• Нестабильность позвоночного сегмента со спондилолистезом.
• Переломы позвонков.
• Остеопороз.
• Опухоли позвонков.
• Анкилозирующий спондилоартроз.
• Функциональные нарушения позвоночника.

Невертеброгенные боли в спине возникают вследствие следующих причин.

• Миофасциальный болевой синдром.
• Психогенные боли.
• Отраженные боли при заболеваниях внутренних органов.
• Интра — и экстрамедуллярные опухоли.
• Метастатические поражения.
• Сирингомиелия.
• Ретроперитонеальные опухоли.

Остеохондроз позвоночника — одна из причин вертеброгенных дорсалгий. Первично процесс локализуется в студенистом ядре межпозвонкового диска, которое из-за потери влаги становится менее упругим. Под влиянием механических нагрузок студенистое ядро может секвестрироваться и выпячиваться в сторону фиброзного кольца диска. Со временем на фиброзном кольце образуются трещины. Диск с измененным ядром и фиброзным кольцом может пролабировать в просвет позвоночного канала (пролапс диска), а через трещины фиброзного кольца проникают массы студенистого ядра, образуя грыжи диска. Описанные процессы в одном позвоночном сегменте приводят к реактивным изменениям со стороны смежных позвонков и межпозвонковых суставов, в результате чего нарушается кинематика всего позвоночного столба. Кроме того, в процесс может вовлекаться желтая связка, которая с течением времени уплотняется и оказывает давление на корешок или оболочки спинного мозга. С годами возможна стабилизация за счет фиброза диска, однако обратное изменение никогда не наблюдается.

К развитию остеохондроза позвоночника и его прогрессированию приводят врожденные костные аномалии, избыточные физические нагрузки и иные причины, способствующие изнашиванию хрящевой ткани.

Изучены три основных патофизиологических механизма развития дорсалгий.

• Периферическая сенситизация болевых рецепторов, связанная с их травмой или другим патологическим воздействием. При остеохондрозе эти рецепторы находятся в фиброзном кольце межпозвонкового диска, задней продольной связке, дугоотросчатых и фасеточных суставах, спинальных корешках и в паравертебральных мышцах. Сенситизация указанных рецепторов происходит при травматизации мышечно-скелетных тканей спины, вызывающей выделение провоспалительных и алгогенных веществ (простагландины, брадикинин), включающих механизмы периферической сенситизации.
• Повреждение нервных структур (нерва, корешка, межпозвоночного ганглия) при различных патологических процессах (травме, воспалении, сосудистой недостаточности). В результате развивается невропатическая боль.
• Центральная сенситизация, которая на первых этапах является защитным механизмом, а при длительно существующей боли способствует ее усилению.

Схематично описанные выше процессы представлены на рисунке.

В зависимости от того, какие структуры позвоночного столба вовлекаются в процесс в каждом конкретном случае, в клинической картине преобладают либо компрессионные, либо рефлекторные синдромы.

Компрессионные синдромы развиваются, если измененные структуры позвоночника деформируют или сдавливают корешки, сосуды или спинной мозг. Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате раздражения различных структур позвоночника, который имеет мощную сенсорную иннервацию. Считается, что только костная ткань тел позвонков и эпидуральные сосуды не содержат ноцицептивных рецепторов.

По локализации различают вертеброгенные синдромы шейного, грудного и пояснично-крестцового уровней.

Шейные синдромы. Клинические синдромы шейной локализации во многом определяются особенностями строения шейного отдела позвоночника: между СI и СII нет диска, СII имеет зуб, который в патологических условиях может быть причиной компрессии структур позвоночника. В поперечных отростках шейных позвонков проходит позвоночная артерия. Ниже СIII позвонки соединяются с помощью унковертебральных суставов, структуры которых могут деформироваться и служить источником компрессии.

Компрессионные синдромы шейной локализации. На шейном уровне компрессии могут подвергаться не только корешки, сосуды, но и спинной мозг. Сдавливание сосудов и/или спинного мозга проявляется клиническим сидромом полного или, что встречается чаще, частичного поперечного поражения спинного мозга со смешанным парезом рук и нижним спастическим парапарезом. Компрессии корешков клинически можно разделить на:

• корешок С3 — боли в соответствующей половине шеи;
• корешок С4 — боли в области надплечья, ключицы. Атрофия трапециевидной, ременной и длиннейшей мышц головы и шеи; возможны кардиалгии;
• корешок С5 — боли в области шеи, надплечья, латеральной поверхности плеча, слабость и атрофия дельтовидной мышцы;
• корешок С6 — боль в шее, лопатке, надплечье, иррадиирующая по радиальному краю руки к большому пальцу, слабость и гипотрофия двуглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с сухожилия этой мышцы;
• корешок С7 — боль в шее и лопатке, распространяющаяся по наружной поверхности предплечья ко II и III пальцам кисти, слабость и атрофия трехглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с ее сухожилия;
• корешок С8 — боль от шеи распространяется по внутреннему краю предплечья к V пальцу кисти, снижение карпорадиального рефлекса.

Шейные рефлекторные синдромы. Клинически проявляются прострелами или хроническими болями в области шеи с иррадиацией в затылок и надплечье. При пальпации определяется болезненность в области фасеточных суставов на больной стороне. Нарушений чувствительности, как правило, не бывает. Следует отметить, что причиной болей в шее, надплечье, лопатке может быть сочетание нескольких факторов, например рефлекторный болевой синдром при остеохондрозе позвоночника в сочетании с микротравмами тканей суставов, сухожилий и других структур опорно-двигательного аппарата. Так, при плечелопаточном периартрозе многие исследователи отмечают у таких больных поражение С5—С6 дисков, а также травму плечевого сустава, либо инфаркт миокарда, либо другие заболевания, которые играют роль пусковых. Клинически при плечелопаточном периартрите отмечаются боль в периартикулярных тканях плечевого сустава, ограничение движений в нем. Возможны только маятникообразные движения плеча в сагиттальной плоскости (синдром замороженного плеча). Болезненны при пальпации приводящие мышцы плеча и периартикулярные ткани, особенно в области клювовидного отростка и подакромиальной зоне. «Чувствительные» расстройства не определяются, сухожильные рефлексы сохранены, иногда несколько оживлены.

К рефлекторным шейным синдромам относится синдром передней лестничной мышцы, которая соединяет поперечные отростки средних и нижних шейных позвонков с первым ребром. При вовлечении в процесс этой мышцы возникают боли по передне-наружной поверхности шеи, иррадиирующие по локтевому краю предплечья и кисти. При пальпации передней лестничной мышцы (на уровне середины грудино-ключично-сосцевидной мышцы, несколько латеральнее) определяется ее напряжение, а при наличии мышечных триггерных точек в ней воспроизводятся зоны распространения боли — плечо, грудь, лопатка, кисть.

Вертеброгенные неврологические осложнения в грудном отделе позвоночника при остеохондрозе встречаются редко, поскольку костный каркас грудной клетки ограничивает смещения и компрессии. Боли в грудном отделе чаще возникают при воспалительных (в том числе специфических) и воспалительно-дегенеративных заболеваниях (анкилозирующий спондилоартроз, спондилит и др.).

В лечебной практике первое место по обращаемости занимают поражения поясничного и пояснично-крестцового отделов позвоночника.

Поясничные компрессионные синдромы. Верхнепоясничные компрессионные синдромы — относительно редкие. Компрессия корешка LII (диск LI—LII) проявляется болями и выпадением чувствительности по внутренним и передним поверхностям бедра, снижением коленных рефлексов. Компрессия корешка LIV (диск LII—LIV) проявляется болями по передневнутренней поверхности бедра, снижением силы с последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра, выпадением коленного рефлекса. Компрессия корешка LV (диск LIV—LV) — частая локализация. Проявляется болями в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, внутренней поверхности стопы и большого пальца. Отмечаются гипотония и гипотрофия большеберцовой мышцы и снижение силы тыльных сгибателей большого пальца. Компрессия корешка SI (диск LV—SI) — наиболее частая локализация. Проявляется болями в ягодице с иррадиацией по наружному краю бедра, голени и стопы. Снижается сила трехглавой мышцы голени, нарушается чувствительность в зонах иррадиации боли, угасает ахиллов рефлекс.

Поясничные рефлекторные синдромы. Люмбаго — острая боль в пояснице (прострел). Развивается после физической нагрузки. Проявляется резкими болями в поясничной области. Объективно определяются анталгическая поза, напряжение поясничных мышц. Неврологических симптомов выпадения функции корешков или нервов пояснично-крестцового отдела, как правило, не выявляется. Люмбалгия — хроническая боль в пояснице. Проявляется тупыми ноющими болями в пояснице. Пальпаторно определяется болезненность остистых отростков и межостистых связок и фасеточных суставов (на расстоянии 2—2,5 см от средней линии) в поясничном отделе, движения в котором ограничены. Чувствительные расстройства не определяются.

Синдром грушевидной мышцы. Грушевидная мышца начинается у переднего края верхних отделов крестца и прикрепляется к внутренней поверхности большого вертела бедренной кости. Ее основная функция — отведение бедра. Между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой проходит седалищный нерв. Поэтому при напряжении грушевидной мышцы возможна компрессия нерва, что и происходит в некоторых случаях при поясничном остеохондрозе. Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы характеризуется резкой болью в подъягодичной области с иррадиацией по задней поверхности нижней конечности. Приведение бедра вызывает боль (проба Бонне), ахиллов рефлекс снижен. Болевой синдром сопровождается регионарными вегетативными и вазомоторными нарушениями, выраженность которых зависит от положения тела — боли и вегетативные расстройства уменьшаются в положении лежа и усиливаются при ходьбе.

Дифференциальная диагностика компрессионных и рефлекторных вертеброгенных синдромов. Компрессионные вертеброгенные синдромы характеризуются следующими особенностями.

• Боли локализуются в позвоночнике, иррадиируют в конечность, вплоть до пальцев кисти или стопы.
• Боли усиливаются при движении в позвоночнике, кашле, чихании, натуживании.
• Регионарные вегетативно-сосудистые расстройства, часто зависящие от положения тела.
• Определяются симптомы выпадения функции компрессированных корешков: нарушение чувствительности, гипотрофия мышц, снижение сухожильных рефлексов.

Для рефлекторных вертеброгенных синдромов характерно следуюшее:

• Боли локальные, тупые, глубокие, без иррадиации.
• Боли усиливаются при нагрузке на спазмированную мышцу, ее глубокой пальпации или растяжении.
• Симптомы выпадения отсутствуют.

Регионарные вегетативно-сосудистые нарушения не характерны.

Лечение вертеброгенных болевых синдромов. В остром периоде заболевания, когда болевой синдром выражен значительно, основной задачей врача является купирование боли. Для успешного выполнения этой задачи необходимо соблюдать определенные условия.

• Следует обеспечить «покой» позвоночнику. Для этого под матрац подкладывают щит или укладывают больного на специальный ортопедический матрац. В течение 5—7 дней двигательный режим ограничивают, причем вставать пациенту разрешается только в иммобилизирующем поясе или корсете и только по физиологической необходимости. Остальное время показан постельный режим. Расширение двигательного режима проводится осторожно, рекомендуемые движения не должны причинять боль.
• Медикаментозное лечение должно быть построено с учетом всех звеньев патогенеза болевого синдрома. Источником боли при компрессионных синдромах являются патологически измененные структуры позвоночного столба, которые либо раздражают ноцицепторы тканей, либо сдавливают спинальные корешки. При рефлекторных синдромах источником боли может быть как сам позвоночник, так и рефлекторно спазмированные мышцы, формирующие туннельные синдромы. Кроме того, при хронических (длительностью более 3 мес) или рецидивирующих болях развиваются депрессивные, тревожные, ипохондрические и другие аффективные расстройства. Наличие таких расстройств необходимо активно выявлять и лечить, поскольку они крайне негативно влияют на течение заболевания.
• Рекомендуется проводить немедикаментозное лечение. При лечении вертеброгенных болевых синдромов широко применяются физиотерапия, мануальная терапия, кинезотерапия и др.
• Хирургическое вмешательство используется при неэффективности консервативного лечения в течение 4 мес или наличии признаков компрессии спинного мозга с нарушением функции тазовых органов, проводниковых чувствительных расстройств или поражения центрального мотонейрона (при наличии пирамидных знаков).

Медикаментозное лечение

Анальгетики, противовоспалительные нестероидные препараты, анестетики. Для купирования болевого синдрома показано использование анальгетиков метамизола натрия (Анальгина), парацетамола, трамадола (Трамала) и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) энтерально и парентерально. Применение НПВС патогенетически оправдано, поскольку, кроме обезболивающего действия, они оказывают противовоспалительный эффект (вследствие влияния на циклооксигеназу (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) ингибируют синтез простагландинов, чем препятствуют сенситизации периферических ноцицепторов и развитию неврогенного воспаления).

Из препаратов данной группы, хорошо зарекомендовавших себя, отметим диклофенак, который выпускается в форме таблеток по 50 и 100 мг, ректальных свечей и растворов для парентерального введения. Мощным анальгетическим действием обладает препарат кеторолак (Кетолак), который рекомендуется вводить при выраженных болевых синдромах по 30 мг в/м в течение 3—5 сут, а затем переходить на таблетированные формы, назначая по 10 мг 3 раза в день после еды в течение не более 5 сут. Кроме перечисленных выше, можно использовать и другие препараты данной группы: мелоксикам (Мовалис), лорноксикам (Ксефокам), кетопрофен (Кетонал) и др. Но следует помнить, что большинство НПВС противопоказаны при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при склонности к кровотечениям. Если у пациента диагностированы вышеуказанные заболевания, даже в стадии ремиссии перечисленные НПВС противопоказаны. В таких случаях препаратами выбора являются селективные ингибиторы ЦОГ-2, которые не оказывают столь значительного влияния на желудочно-кишечный тракт, в частности целекоксиб (Целебрекс) — селективный ингибитор ЦОГ-2. Его следует назначать в дозе 200 мг 3 раза в день после еды в течение 7—10 сут.

Для уменьшения болевого синдрома можно проводить паравертебральные блокады анестетиком (Прокаином, Лидокаином и др.) в комплексе с кортикостероидами (50 мг Гидрокортизона, 4 мг Дексаметазона и др.). Блокады с использованием антестетиков и кортикостероидов рекомендуется проводить 1 раз в 3 дня. В большинстве случаев на курс лечения (устранения острых болей) достаточно 3—4 блокад.

Сосудистые средства. Учитывая обязательное участие вазомоторного компонента в патогенезе вертеброгенных синдромов, особенно компрессионного характера, в лечебный комплекс необходимо вводить вазоактивные препараты. Выбор препарата зависит от наличия сопутствующего сосудистого заболевания и выраженности вазомоторных нарушений. В легких случаях достаточно перорального приема сосудорасширяющих средств (препаратов никотиновой кислоты или их аналогов). Если же у пациента диагностирована тяжелая компрессионная радикулопатия, необходимо парентеральное введение средств (Трентал), нормализующих как артериальный приток, так и венозный отток.

Психотропные препараты. Больные с хронической болью нуждаются в коррекции аффективных нарушений. Для проведения адекватной коррекции психоаффективных расстройств необходима их диагностика (консультация психотерапевта или психодиагностическое тестирование). В случае преобладания тревожно-депрессивных и депрессивных нарушений показано назначение антидепрессантов. Предпочтение отдается средствам, обладающим наряду с антидепрессивным анксиолитическим действием: амитриптилину — от 25 до 75 мг/сут в течение 2—3 мес, тианептину (Коаксилу), миансерину (Леривону) и др. Если у пациента преобладают ипохондрические нарушения, трициклические антидепрессанты следует сочетать с нейролептиками, не вызывающими экстрапирамидных расстройств, — тифидазином (Сонапаксом) — 25—50 мг/сут, сульпиридом (Эглонилом) — 25—50 мг/сут.

Немедикаментозное лечение вертеброгенных болевых синдромов. Физиотерапия занимает важное место в лечении болевых синдромов. В остром периоде заболевания предпочтение отдается применению физических факторов, уменьшающих боль, улучшающих регионарную гемодинамику, особенно отток крови из области компрессии, снимающих мышечный спазм. На первом этапе используются диадинамические токи, поля СВЧ, магнитотерапия, УФ-облучение, иглорефлексотерапия. По мере стихания боли назначаются физиопроцедуры, улучшающие трофику тканей, увеличивающие объем движений (лазеромагнитотерапия, массаж, светолечение, кинезотерапия). В период восстановления показано активно вовлекать больного в лечебный процесс: расширять двигательный режим, укреплять мышечный корсет и т. д.

Следует помнить, что полноценное комплексное лечение больных с вертеброгенными поражениями нервной системы позволяет добиться полноценной и длительной ремиссии. В период отсутствия болей необходимо рекомендовать активный образ жизни, занятие физкультурой (без значительных вертикальных и «скручивающих» нагрузок на позвоночник), оздоровительное плавание.

Литература

1. Белова А. Н., Шепетова О. Н. Руководство по реабилитации больных с двигательными нарушениями. М., 1998. С. 221.
2. Кукушкин М. Л. Патофизиологические механизмы болевых синдромов. Боль. 2003. № 1. С. 5—13.
3. Подчуфарова Е. В., Яхно Н. Н., Алексеев В. В. и др. Хронические болевые синдромы пояснично-крестцовой локализации: значение структурных скелетно-мышечных расстройств и психологических факторов // Боль. 2003. № 1. С. 34—38.
4. Шмырев В. И. Программа лечения и реабилитации пациентов с дорсалгиями: метод. рекомендации. М., 1999. 28 с.
5. Яхно Н. Н., Штульман Д. Р. Болезни нервной системы. Т. 1. 2001.

Л. Г. Турбина , доктор медицинских наук, профессор
МОНИКИ, Москва

I.Вертеброгенный болевой синдром (рефлекторный):

Люмбаго (прострел).

Люмбалгия.

Люмбоишиалгия с мышечно-тоническими, вегетативно-сосудистыми или нейродистрофическими проявлениями (синдромы: грушевидной мышцы, периартроза тазобедренного или коленного суставов, кокцигодинии и др.)

II.Корешковый компрессионный синдром с указанием компрессии корешка: L 3 , L 4 , L 5 , и др., включая синдром конского хвоста (грыжа межпозвонкового диска, остеофит и др.).

III.

Радикулоишемия.

Радикулоишемия, миелоишемия (например, нарушение спинального кровообращения в бассейне артерии Депрож-Геттерона).

а) преходящая;

б) стойкая (острая и хроническая).

Б. Шейный остеохондроз

Вертеброгенный болевой синдром (рефлекторный):

1. Цервикалгия.

   Цервикокраниалгия (задний шейный симпатический синдром и др.).

   Цервикобрахиалгия с мышечно-тоническими, вегетативно-сосудистыми или нейродистрофическими проявлениями (синдромы: передней лестничной мышцы, плечелопаточного периартроза, плечо-кисть, эпикондилита, кардиалгии и др.).

II.Корешковый компрессионный синдром с указанием компрессии корешка С 5 , С 6 , С 7 , С 8 , (грыжа межпозвонкового диска, остеофит и др.)

III.Спинальные синдромы

IV.Сосудистые корешково-спинальные синдромы:

Радикулоишемия.

Радикуломиелоишемия, цервикальная ишемическая миелопатия с синдромом бокового амиотрофического склероза).

V.Синдром позвоночной артерии (синкопальные состояния).

В. Грудной остеохондроз

I.Вертеброгенный болевой синдром (рефлекторный).

Торакалгия с мышечно-тоническими, вегетативно-сосудистыми или нейродистрофическими проявлениями (синдромы: лопаточно-рёберный, передней грудной стенки, кардиалгии и др.).

II.Корешковый компрессионный синдром с указанием компрессии корешка.

III. Спинальные синдромы (компрессия спинного мозга грыжей диска, остеофитом и др.).

IV. Сосудистые корешково-спинальные синдромы (нарушение спинального кровообращения в бассейне артерии Адамкевича и др.).

При постановке диагноза указать:

Прогрессирующее.

Стационарное.

Рецидивирующее

Регрессирующее

Стадия (в случае рецидивирующего течения)

Обострение

1. Ремиссия (полная, неполная)

Выраженность болевого синдрома

Слабо выраженный.

Умеренно выраженный

Выраженный

Резко выраженный.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ СИНДРОМОВ.

Поясничный остеохондроз.

1. Клиника вертеброгенных рефлекторных синдромов:

а) люмбаго – причина – ущемление в трещине фиброзного кольца студенистого ядра (пульпозного). Клиника: острая боль в поясничной области. Рефлекторное изменение конфигурации позвоночника – слаженность лордоза, кифоз, кифосколиоз, т.е. анталгическая поза. Напряжение прямых мышц спины – симптом “вожжей”. Длится боль 20-30-40- минут до 3-5 дней.

б) люмбалгия. Связана с изменение связочного аппарата позвоночника, остеофиброз сухожилий и мышц, сосудистые нарушения. Клиника: длительные, диффузные, тупые боли в пояснице, невозможность находиться в определенном положении.

в) люмбоишиалгия. Связана с вовлечением в процесс седалищного нерва вследствие его сдавления рефлекторного измененными мышцами. Чаще встречается синдром грушевидной мышцы – пораженная мышца становится плотной, воздействует на седалищный нерв и ягодичную артерию. Клиника: боль в пояснице и ноге, вегетативно-сосудистые нарушения в ноге. Кроме позвоночных симптомов (изменение конфигурации, болезненность при пальпации), появляются симптомы натяжения ствола седалищного нерва, симптом Ласега. Могут быть вегетативные симптомы: бледность, цианоз стопы.

2. Компрессионно-корешковые синдромы. Сдавление корешков остеофитами, плотной желтой связкой или хрящевыми узлами (грыжами). Максимально подвижные дискиL 4 иL 5. Для любого корешкового синдрома характерно:

позвоночные симптомы (анталгическая поза, изменение конфигурации позвоночника, ограничение подвижности, напряжение прямых мышц спины, болезненность при перкуссии и пальпации - симптом звонка);

симптомы натяжения Нери, Ласега;

симптомы выпадения за счет поражения корешка.

Чаще встречаются монорадикулярные синдромы L 4 иL 5 .

Компрессия L 4 корешка (иннервирует разгибатель большого пальца стопы, внутренние отделы стопы)

Клиника:

слабость экстензора Iпальца стопы;

гипотрофия, гипотония мышц бедра и голени;

может быть снижение коленного рефлекса

положительный симптом Вассермана

гипестезия по внутренней поверхности стопы.

Компрессия L 5 корешка:

слабость экстензоров III-Vпальцев стопы и наружных отделов голени и стопы

гипотрофия мышц голени, ягодиц

снижение ахиллова рефлекса

положительный симптом Ласега, гипестезия по наружной поверхности голени и стопы.

Корешковые симптомы могут быть связаны с грыжей и без грыжи. В пользу грыжи говорит:

грубые изменения позвоночника;

длительность болевого синдрома.

3. Нарушение спинального кровообращения за счет сдавления корешковой артерии. Самые нижние сегменты спинного мозга конус –S 3 ,S 4 ,S 5 и эпиконусL 4 ,L 5 , S1,S 2 , снабжающихся артерией Депрож-Геттерона, которая идет сL 4 илиL 5 корешком. Развивается синдром миелоишемии конуса и эпиконуса: это показания к операции.

Функция конуса – спинальный рефлекторный центр функции тазовых органов – истинное недержание мочи.

Функция эпиконуса - парез стопы или стоп, задержка мочеиспускания, выпадение чувствительности в области ануса и на внутренней поверхности ягодиц, выпадение ахилловых рефлексов. Тактика: срочно сосудорасширяющие средства и оперативное лечение.

1. Клиника шейных рефлекторных вертеброгенных синдромов.

а) цервикалгия, кривошея (неловко спал) - аналог люмбаго;

б) цервикобрахиалгия. Боли в шее, иррадиирующие в руку. Может быть

а) синдром передней лестничной мышцы (ретракция передней лестничной мышцы, сдавление лежащего под ней нервно-сосудистого пучка).

Симптомы:

утолщение и напряжение передней лестничной мышцы;

припухлость в надключичной области;

болезненность точек лестничной мышцы (т. Эрба, над т. Эрба);

ограничение наклона и поворота головы в здоровую сторону;

боли от шеи до плечевого пояса и руки;

боли при надавливании в над- и подключичной ямках, распространяющихся к руке;

уменьшение пульса на большой руке, особенно при поворе головы и глубоком вдохе;

гиперестезия в ульнарной зоне;

слабость дистальных отделов рук.

в) плече-лопаточный периартроз – это результат вегетативно-трофических нарушений сустава. Надо лечить не сустав (он не изменени), а шейный отдел позвоночника;

г) цервикокраниалгия - задний шейный симпатический синдром – раздражение симпатического сплетенияa.vertebralis

боли в шее, затылке, головная боль;

головокружение при изменении положения тела

сердечно-сосудистые изменения (неприятные ощущения в области сердца, нарушение сна).

2. Компрессионные корешковые синдромы:

выпадение рефлексов;

• Колосова Т.В., Головченко Ю.И. Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика

  Вертеброгенные болевые синдромы пояснично-крестцовой области занимают лидирующую позицию по частоте обращений за медицинской помощью среди других болевых синдромов в неврологии. Причем ведущей причиной вертеброгенного болевого синдрома традиционно считается остеохондроз позвоночника. По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), дегенеративные заболевания позвоночника, в том числе дорсопатии (М40-М54), включены в ХІІІ класс "Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани" (М00-М99). Дорсопатии - болевые синдромы в области туловища и конечностей невисцеральной этиологии, связанные с дегенеративными заболеваниями позвоночника. В соответствии с классификацией МКБ-10 выделяют деформирующие и другие дорсопатии, спондилопатии. Деформирующие дорсопатии (М40-М43) представлены различными деформациями, связанными с искривлением позвоночника и патологической установкой, дегенерацией диска без его протрузии или грыжи, спондилолистезом и привычными подвывихами. К другим дорсопатиям (М50-М54) относятся поражения межпозвоночных дисков всех отделов позвоночника, в том числе сочетающиеся с радикуло- и миелопатией, а также симпаталгические синдромы и дорсалгии. В свою очередь, дорсалгии (М54) представлены цервикалгией (М54.2), ишиасом (М54.3), люмбаго с ишиасом (М54.4), болями внизу спины (М54.5). Таким образом, в соответствии с МКБ-10 "дорсопатия" включает прочно вошедший во врачебную практику термин "остеохондроз позвоночника".

  Вертеброгенные болевые синдромы пояснично-крестцовой области условно делятся на рефлекторные и компрессионные. Рефлекторные синдромы обусловлены раздражением рецепторов, заложенных в тканях позвоночника, создающих мощный поток афферентации, приводящий к возникновению зон гипертонуса и трофических изменений в мышечной ткани. Мышечный спазм не только становится дополнительным источником боли, но и формирует порочный круг, обеспечивающий хронизацию болевого синдрома. Компрессионные синдромы развиваются при компрессии корешков, сосудов или спинного мозга измененными структурами позвоночника. В патогенезе компрессионных синдромов выделяют следующие этапы: сдавление, ишемия, воспаление, отек. Механическое воздействие на корешок могут оказывать различные образования, приводящие к уменьшению пространства позвоночного канала и межпозвоночных отверстий: экструзии диска, гипертрофированная желтая связка, задние остеофиты, смещенные или гипертрофированные суставные отростки, края тел позвонков, рубцовые ткани и т.д. При гистологических исследованиях обнаруживаются воспалительные и фиброзные изменения, спаечные процессы вокруг пораженных нервных корешков (А.М. Вейн и соавт., 1997; К. Левит и соавт., 1993; V. Mooney et al., 1976). Кроме того, сдавление вен, сопровождающих пятый поясничный и первый крестцовый корешки, может приводить к развитию клинической картины радикуломиелоишемии. В неврологической практике больные дорсалгией составляют от 40 до 60 %. Свыше 85 % всех дорсалгий представлены рефлекторными мышечно-тоническими болевыми синдромами (О.В. Воробьева, 2004). Признаки радикулита или радикулопатии выявляются лишь у 2-5 % пациентов с болями в спине (Д.Р. Штульман, О.С. Левин, 2007). Выделение этих синдромов определяет выбор тактики лечения и прогноз заболевания.

  Успех терапии основывается на понимании механизмов формирования боли и умении влиять на эти процессы. Любое повреждение структур пояснично-крестцовой области сопровождается выбросом биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения (субстанция P, кинины, простагландины, лейкотриены, цитокины, оксид азота, фактор некроза опухоли и др.). Под их воздействием повышается возбудимость (сенситизация) ноцицепторов, которая приводит к формированию первичной гипералгезии в зоне тканевого повреждения. При этом в процесс вовлекаются также неактивные ("спящие") ноцицепторы. В результате усиления ноцицептивного афферентного потока в структуры головного и спинного мозга происходит NMDA-зависимое увеличение концентрации внутриклеточного кальция и активация фосфолипазы А2. Последняя стимулирует образование свободной арахидоновой кислоты и синтез простагландинов в нейронах, что, в свою очередь, повышает возбудимость нейронов спинного мозга (М.Л. Кукушкин, Н.К. Хитров, 2004; Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман, 2001). В задних рогах происходит передача импульсов через вставочные нейроны на нейроны бокового рога с активацией адренергической (симпатической) иннервации; на мотонейроны переднего рога, что приводит к спазму мышц, иннервируемых данным сегментом спинного мозга (сенсомоторный рефлекс). А по восходящим афферентным путям поток импульсов достигает вышележащих отделов ЦНС (ретикулярной формации, таламуса, гипоталамуса, лимбической системы и коры головного мозга). Антиноцицептивная система осуществляет нисходящий ингибиторный церебральный контроль над проведением болевой импульсации, в частности торможение передачи болевых стимулов с первичных афферентных волокон на вставочные нейроны. В норме существует строго сбалансированное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него. Взаимодействие этих структур приводит к окончательной оценке боли с соответствующими поведенческими реакциями.

  Лечение болевого синдрома пояснично-крестцовой области должно быть комплексным и построено с учетом воздействия на все звенья его патогенеза. К патогенетически обоснованной терапии вертеброгенного болевого синдрома относятся методы, направленные на ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС, подавление синтеза и выделения альгогенов, активацию структур антиноцицептивной системы и устранение локусов болезненного мышечного напряжения. При этом основной задачей терапии острого вертеброгенного болевого синдрома остается максимально быстрое и адекватное купирование боли. В острый период необходимо максимально разгрузить пояснично-крестцовый отдел позвоночника с одновременной его иммобилизацией для избежания провоцирования боли или ее усиления. Так, при выраженном болевом синдроме, особенно компрессионного происхождения, рекомендовано придерживаться постельного режима. Однако, исходя из современных рекомендаций по ведению пациентов с вертеброгенными болевыми синдромами, сроки резкого ограничения двигательного режима сокращаются до 1-3-5 суток. Если раньше считалось оправданным, что больной должен лежать на деревянном щите, а это в ряде случаев приводит к дополнительным неудобствам для него, то теперь акцент делается на максимальном комфорте пациента. Ранняя активизация пациентов уменьшает сроки временной утраты трудоспособности, а также снижает частоту развития депрессивных расстройств (G. Waddell, 1997). Необходимо правильно организовать повседневные физические нагрузки: исключить наклоны вперед и в стороны, подъем тяжестей, вращение туловища, сократить время пребывания в сидячем положении. По мере купирования болевого синдрома необходимо расширять двигательный режим. При нестабильности позвоночных двигательных сегментов, а также при невозможности ограничения физических нагрузок необходимо прибегать к временной иммобилизации соответствующего отдела позвоночника (корсет, пояс). В то же время иммобилизация позвоночника должна быть кратковременной (несколько часов в день), сочетаться с лечебной гимнастикой с целью избежания трофических нарушений в мышцах (П.Р. Камчатнов, 2005).

  Ограничение поступления ноцицептивной импульсации в ЦНС достигается при помощи различного рода блокад местными анестетиками, которые могут не только предотвратить сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствовать нормализации микроциркуляции в зоне повреждения, уменьшению воспалительных реакций и улучшению обмена веществ. Наряду с этим местные анестетики, расслабляя поперечно-полосатую мускулатуру, устраняют патологическое рефлекторное напряжение мышц, которое является дополнительным источником боли. С этой целью применяются паравертебральные блокады с анестетиком (прокаином, лидокаином, новокаином и др.) в комплексе с кортикостероидами (50 мг гидрокортизона, 4 мг дексаметазона и др.). Такие блокады рекомендуется проводить 1 раз в 3 дня. В большинстве случаев курс лечения состоит из 3-4 блокад. При паравертебральных блокадах раствор вводят к дужкам и поперечным отросткам LIII-LV (по 15-20 мл на каждом уровне). Нередко по 4-5 мл раствора вводят из 2-3 точек. По мнению Я.Ю. Попелянского (1986), А.А. Скоромца (2001), паравертебральные блокады - это не корешковые блокады, а воздействие на рецепторы многораздельных мышц и суставных капсул. Блокада триггерых зон (очагов нейрофиброза) является также патогенетически обоснованной терапией, так как устраняет патологическую импульсацию с мышечных уплотнений (узелков Корнелиуса, Мюллера, Шаде).

  С позиций доказательной медицины золотым стандартом лечения патологических состояний, проявляющихся острой ноцицептивной болью или острой болью с последующей хронизацией, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Учитывая, что одним из механизмов формирования болевого синдрома является воздействие альгогенных веществ (продуктов метаболизма арахидоновой кислоты) на ноцицепторы с формированием ноцицептивной боли, патогенетически обоснованным является применение НПВП, механизм действия которых заключается в ингибировании циклооксигеназы (ЦОГ) - ключевого фермента, регулирующего биотрансформацию арахидоновой кислоты в простагландины, простациклин и тромбоксан (Е.Л. Насонов, 2004). Наиболее изученным НПВП является диклофенак натрия, применяющийся чаще других препаратов этой группы. Он представляется лучшим среди НПВП по сочетанию противовоспалительного и болеутоляющего действия с удовлетворительной переносимостью. Короткий период полураспада, отсутствие кумуляции и энтеропеченочной рециркуляции, длительное накопление в области воспаления являются преимуществами фармакокинетики диклофенака натрия, что отвечает современным требованиям к применению лекарственных средств. По состоянию на 01.02.2008 г. в Украине зарегистрировано более 120 препаратов диклофенака отечественного и зарубежного производства (А.П. Викторов, 2008). Одним из востребованных препаратов диклофенака натрия, широко применяемым врачами многих специальностей, сталкивающихся в своей практике с лечением воспалительных заболеваний, является Диклоберл® компании "Берлин-Хеми". В неврологии широкое применение Диклоберла® основано на высоком противовоспалительном потенциале препарата, возможности индивидуального выбора способа введения и дозы. Диклоберл® представлен широким спектром доз и лекарственных форм: таблетки (50 мг), ретардные капсулы (100 мг), 2,5% раствор для внутримышечных инъекций (3,0 мл), суппозитории (50, 100 мг). Диклоберл® таблетки имеет кишечно-растворимую оболочку, обеспечивающую гастропротективный эффект. Диклоберл® ретард - капсулы, содержащие 1200 микрогранул, позволяют пролонгировать действие препарата за счет последовательного их растворения в кишечнике, купируя боль и воспаление в течение суток при снижении кратности приема препарата. В результате замедленного высвобождения активного вещества максимальная концентрация препарата в плазме ниже, чем при использовании других таблетированных препаратов непролонгированного действия, к тому же ретардная форма обеспечивает оптимально длительную концентрацию диклофенака в крови. При многократном приеме Диклоберла® и соблюдении интервалов между приемами кумуляции препарата в плазме не происходит. Диклоберл® на 99,7 % связывается с белками сыворотки крови, а также проникает в синовиальную жидкость. Максимальная концентрация препарата в синовиальной жидкости наступает на 2-4 ч позже пика концентрации в плазме, а период полувыведения из синовиальной жидкости составляет 3-6 ч. Поэтому концентрация препарата в синовиальной жидкости через 4-6 ч превышает соответствующее значение в плазме и сохраняется на протяжении 12 ч. Диклоберл® является препаратом выбора в комплексной терапии мышечнотонических синдромов (люмбаго, люмбалгия, люмбоишиалгия), компрессионных синдромов (радикулиты, радикулоневриты), полиневропатий, туннельных синдромов различной локализации, травматических поражений нервных стволов. Кроме того, Диклоберл® относится к быстродействующим препаратам с выраженным анталгическим эффектом и используется в первую очередь для купирования острых болевых синдромов. Важным в лечении пациентов с патологией опорно-двигательного аппарата является то, что Диклоберл® не оказывает негативного влияния на метаболизм хрящевой ткани, поэтому обладает преимуществом перед другими НПВП в лечении пациентов с неврологическими проявлениями на фоне вертеброгенной патологии (остеохондроз, остеоартроз). При пероральном приеме Диклоберл® не снижает кардиопротективный эффект аспирина, что отличает его от ряда других НПВП (ибупрофен, индометацин) и является чрезвычайно важным в условиях возрастающей частоты встречаемости кардиоваскулярной патологии. Кроме того, только в отношении препаратов диклофенака доказано отсутствие повышения риска развития патологии со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при сочетанном приеме кардиопротективных доз ацетилсалициловой кислоты. Данные факты необходимо учитывать при выборе противовоспалительной терапии у пожилых пациентов, а также пациентов, имеющих сопутствующую патологию как со стороны ЖКТ, так и со стороны сердечно-сосудистой системы.

  При выраженном болевом синдроме используется инъекционная форма препарата. Ампула (3,0 мл) содержит 75 мг активного вещества в виде 2,5% раствора препарата. Для уменьшения болевого синдрома в течение суток рекомендуется введение препарата по 3,0 мл дважды в день (утром и вечером, максимальная суточная доза 150 мг/сут) в течение 3-5 дней с последующим переходом на таблетированные препараты. В острый период вертеброгенного болевого синдрома целесообразно использовать пролонгированную форму препарата - Диклоберл® ретард (капсулы 100 мг). При необходимости можно дополнительно назначать на ночь суппозитории (50 мг). Суппозитории исключают местное воздействие на желудок и двенадцатиперстную кишку, устраняют ночные и утренние боли при введении препарата вечером. Возможны комбинации инъекционных и таблетированных форм препарата с учетом максимальной суточной дозы: 2,5% раствор диклофенака натрия 3,0 мл в/м днем и таблетки (50 мг) или суппозитории (50 мг) на ночь. Эффективно сочетание таблетированных форм препарата в первой половине дня и суппозиториев на ночь. Соблюдение рекомендуемых интервалов между приемами доз препарата исключает кумулятивный эффект. Таким образом, предложенные формы Диклоберла® улучшают переносимость, уменьшают количество побочных реакций, увеличивают эффективность препарата, позволяют индивидуально подобрать дозу и способ введения, что повышает эффективность терапии болевого синдрома.

  Местная терапия занимает важное место в купировании болевого синдрома, эффективность ее доказана многолетней клинической практикой. Препараты местного действия, проникая через кожные покровы, оказывают только локальный эффект в периферических тканях (в частности, на периферические ноцицепторы в коже); их концентрация в крови не достигает уровня, определяемого с помощью лабораторных тестов, они не имеют системных побочных эффектов; кроме того, они не вступают в реакции лекарственного взаимодействия (А.В. Новиков, Н.Н. Яхно, 2006). Местная терапия практически не имеет противопоказаний, не зависит от возраста и сопутствующих заболеваний, отличается хорошей переносимостью. Механизм действия лекарственных средств, содержащих раздражающие компоненты (капсаицин, финалгон и др.), заключается в стимуляции и истощении запасов субстанции Р в терминалях сенсорных волокон. Однако из-за выраженного жжения пациенты часто отказываются от их применения (The Capsaicin Study Group, 1991). Кроме того, за счет локального увеличения кровотока, расширения сосудов они могут вызвать относительное увеличение отека мягких тканей, дополнительную компресию скомпрометированного корешка и, как следствие, увеличение болевого синдрома. Таким образом, препараты местного действия с согревающим эффектом нецелесообразно использовать в острый период воспалительных заболеваний, в частности вертеброгенной неврологической патологии. Рекомендуется применение трансдермальных форм НПВП при умеренно выраженных болевых синдромах как в виде монотерапии, так и в комплексном лечении. Широко используются мази, кремы, гели, содержащие НПВП (ибупрофен, кетопрофен, диклофенак и др.). При выборе действующего вещества топикального препарата необходимо учитывать размеры молекулы, которые будут влиять на проникновение препарата в глубокие слои кожи и далее - в очаг воспаления. Наименьший размер молекулы имеет кетопрофен (P. Montastier et al., 1994).

  Наряду с обезболивающим лечением проводится противоотечная терапия. Дегидратирующий лечебный комплекс показан главным образом при выраженном корешковом синдроме. Используются фуросемид, торасемид, гипотиазид - препараты с достаточно быстрым и оптимальным диуретическим эффектом.

  Фуросемид вводится внутривенно или внутримышечно для достижения быстрого эффекта в дозе 0,02-0,04 г 1-2 раза в сутки в первые 3-5 дней. А затем при необходимости переходят на прием препарата внутрь по 0,04 г/сут (утром натощак).

  Торасемид вводится в/м или per os в зависимости от выраженности симптоматики и предполагаемой выраженности отечного синдрома. Используются дозировки от 10 до 40 мг в сутки per os и 5, 10 или 20 мл (максимально) внутривенно. Торасемид отличается постоянным дозозависимым диуретическим эффектом, оказывает наименьшее влияние на электролитный обмен.

  Лечение должно проводиться на фоне диеты, богатой калием.

  Гипотиазид в дозе 0,025-0,05 г/сут принимают в течение 3-7 дней подряд, затем делают перерыв на 3-4 дня, после чего при необходимости продолжают его прием (М.Д. Машковский, 2005). При интенсивных болевых корешковых синдромах рекомендуют прием 10% раствора глицерина внутрь или 15% раствор маннита внутривенно капельно (из расчета 1 г/кг массы тела), 250 мг гидрокортизона внутривенно струйно (В.Н. Шток, 2000).

  Оптимальным является сочетание НПВП и миорелаксантов. В лечении вертеброгенного болевого синдрома наиболее часто используются толперизон, тизанидин, баклофен. Толперизон оказывает влияние на ЦНС: блокирует полисинаптические спинномозговые рефлексы, избирательно угнетает каудальную часть ретикулярной формации мозга, уменьшая ее патологически повышенную активность (Е.И. Гусев и соавт., 2003). Толперизон также улучшает периферическое кровообращение, оказывая сосудорасширяющее действие. Препарат назначается внутрь в суточной дозе 150-450 мг в 3 приема; в/м - в дозе 200 мг (100 мг 2 раза в сутки); в/в медленно в суточной дозе 100 мг (однократно). Препарат, как правило, переносится хорошо.

  Тизанидин - миорелаксант центрального действия. По фармакологическим свойствам тизанидин сходен с толперизоном и баклофеном, но отличается от них по механизму действия. Так, баклофен повышает активность тормозной ГАМКергической медиаторной системы, а влияние тизанидина связано с уменьшением высвобождения из интернейронов возбуждающих медиаторных аминокислот, что приводит к избирательному подавлению полисинаптических механизмов спинного мозга, отвечающих за гипертонус мышц. Кроме того, тизанидин обладает и умеренным гастропротективным действием, что чрезвычайно важно в комплексной терапии с НПВП. Для снятия болевого мышечного спазма тизанидин назначают по 2-4 мг 3 раза в день (независимо от времени приема пищи). Если эффект недостаточен, принимают дополнительно 2-4 мг на ночь. Оптимальный терапевтический эффект обычно достигается при дозе 12-24 мг/сут, разделенной на 3-4 приема. Максимальная суточная доза - 36 мг/сут. Следует учитывать, что одновременное применение тизанидина и антигипертензивных препаратов, включая диуретики, может вызывать выраженную гипотензию и брадикардию.

  Баклофен назначается внутрь во время еды, начиная с 5 мг 3 раза в сутки. Максимальная суточная доза 60-75 мг. Отменять баклофен следует постепенно. Миорелаксирующим эффектом обладают и производные бензодиазепинов (диазепам, феназепам, тетразепам и др.). Больным, у которых наблюдается сонливость на фоне приема миорелаксантов, в начале лечения следует избегать видов деятельности, требующих повышенной концентрации внимания.

  Учитывая обязательное участие вазомоторного компонента в патогенезе вертеброгенных синдромов, особенно компрессионного характера, в лечебный комплекс необходимо вводить вазоактивные препараты. В легких случаях достаточно перорального приема сосудорасширяющих средств (например, препараты никотиновой кислоты). При тяжелых компрессионных радикулопатиях необходимо парентеральное введение средств, нормализующих микроциркуляцию, венозный тонус. С этой целью используется пентоксифиллин. Препарат улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови: уменьшает агрегацию тромбоцитов и приводит к их дезагрегации, повышает эластичность (деформируемость) эритроцитов, снижает вязкость крови, подавляет тромбообразование и усиливает фибринолиз; оказывает сосудорасширяющее действие и улучшает снабжение тканей кислородом (М.Д. Машковский, 2005). Внутривенно вводят 0,1 г в 250,0 мл изотонического раствора натрия хлорида с последующим увеличением дозы до 0,3 г в сутки курсом 5-10 инъекций. Внутрь принимают по 0,2-0,4 г 2-3 раза в день курсом 2-3 недели. Используются и другие миотропные спазмолитические средства: эуфиллин, никотиновая кислота и ее производные. Никотиновая кислота применяется начиная с 1,0 мл в/в, и постепенно доза повышается до 5,0-6,0 мл (А.А. Скоромец и соавт., 2001). Кроме того, используются и ангиопротекторы, преимущественно венотропные средства растительного происхождения: эсцин, эскузан, эсфлазид, полусинтетические производные рутина, троксевазин и т.д. (М.Д. Машковский, 2005). Сдавление вен, сопровождающих пятый поясничный и первый крестцовый корешки, может привести к развитию клинической картины радикуломиелоишемии. В клинической картине значительную роль играет время развития компрессии корешка. В остром периоде (1-6-е сут.) необходимо внутривенное введение сосудистых препаратов, венотоников в сочетании с миорелаксантами и диуретиками.

  У больных с тяжелым компрессионным корешковым синдромом возможно применение кортикостероидов. Обычно применяют преднизолон (40-60 мг, до 100 мг в сутки) или дексаметазон (4-8 мг в сутки) на протяжении 3-5 дней с последующей быстрой отменой. Естественно, при их назначении повышается риск осложнений со стороны ЖКТ, особенно при одновременном применении НПВП. У некоторых пациентов с остро развившимся болевым синдромом может быть использовано эпидуральное введение кортикостероидов; препарат вводится через крестцово-копчиковое сочленение или первое крестцовое отверстие. Показанием для эпидурального введения лекарственных препаратов является стойкий упорный болевой синдром (не менее 4-6 нед.), корешковые нарушения (П.Р. Камчатнов и соавт., 2006).

  При затянувшемся вертеброгенном болевом синдроме в случае неадекватного купирования боли традиционными средствами применение адъювантных анальгетиков существенно повышает эффективность лечения. В ряде случаев люмбалгия или люмбоишиалгия при длительном персистирующем течении могут приобретать некоторые черты невропатического болевого синдрома (О.С. Левин, 2007). К основным адъювантным анальгетикам относят антидепрессанты и антиконвульсанты. Трициклические антидепрессанты (ТЦА) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина усиливают нисходящие (серотонинергические) тормозные влияния на 5НТ-рецепторы на уровне заднего рога спинного мозга (Н.Н. Яхно, 2006). Амитриптилин является антидепрессантом первой линии при лечении невропатического болевого синдрома и назначается в дозе, меньшей, чем при депрессии: до 75 мг/сут. С обезболивающей целью применяется флуоксетин в дозе 20-40 мг/сут. Однако ТЦА имеют множество побочных действий: развитие ортостатической гипотензии, сильнодействующий седативнй эффект, задержка мочи, снижение памяти, нарушение сердечного ритма (Е.И. Гусев и соавт., 2003; Р. Барон, 2007).

  Основными механизмами действия антиконвульсантов являются: блокирование натриевых каналов, генерирующих патологическую импульсацию; стимуляция ГАМКергической активности; действие как антагонистов глутамата. Для лечения невропатических болей используют: карбамазепин в дозе 400-600 мг/сут, фенитоин 300 мг/сут, клоназепам 4-6 мг/сут, вальпроевую кислоту 1500-2000 мг/сут, ламотриджин 25-100 мг/сут, габапентин 1200-3600 мг/сут. Действие габапентина изучено недостаточно. Однако установлено, что габапентин взаимодействует с a2δ-субъединицами потенциалзависимых Сa2+-каналов и тормозит вход ионов Сa2+, тем самым снижая выброс глутамата из пресинаптических центральных терминалей, приводит к уменьшению возбудимости ноцицептивных нейронов спинного мозга. Одновременно препарат модулирует активность NMDA-рецепторов и снижает активность Na+-каналов (М.Л. Кукушкин, 2007). Побочные реакции проявляются сонливостью, головокружением, атаксией, утомляемостью, увеличением веса (Е.И. Гусев и соавт., 2003). К особенностям препарата относится очень широкий терапевтический коридор - от 100 до 3600 мг/сут. Так, суточная доза препарата при курации невропатического болевого синдрома составляет 1200-3600 мг/сут и достигается в течение 4 недель: 1-я неделя - 900 мг/сут, 2-я неделя - 1800 мг/сут; 3-я неделя - 2400 мг/сут, 4-я неделя - 3600 мг/сут. Возможно сочетание двух антиконвульсантов, действующих на разные ионные каналы, например габапентина и карбамазепина, однако комбинация карбамазепина и ламотриджина нерациональна (О.С. Левин, 2007).

  При вегетативном компоненте болевого синдрома рекомендуется добавлять к проводимому лечению вегетотропные препараты: 1,5% раствор ганглерона по 2,0 мл внутримышечно 1-2 раза в день, пахикарпин по 0,1 г 2 раза в сутки внутрь (В.Н. Шток, 2000).

  При интенсивных, не купирующихся другими средствами болях возможно применение наркотических анальгетиков.

  При нарушении рефлекторной двигательной или чувствительной функций корешка применяются антихолинэстеразные препараты: прозерин, галантамин, оксазил, амиридин (по 0,2 г 3 раза в день). С этой же целью используются дибазол по 0,005 г 2 раза внутрь.

  В лечении вертеброгенных болевых синдромов успешно используется витаминотерапия. Тиамин - витамин В1 - регулирует углеводный и белковый обмен в клетке, участвует в процессах жирового обмена, обладает антиоксидантной активностью, регулирует проведение нервного импульса, влияя на передачу возбуждения, способствует развитию анальгетического эффекта. Препарат вводять в/м по 0,025-0,05 г/сут, внутрь по 10 мг 1-3 раза в сутки курсом 30 дней.

  Пиридоксин - витамин В6 - является коферментом для многих ферментов, действующих в клетках нервной ткани, участвует в декарбоксилировании аминокислот, препятствует накоплению аммиака, участвует в синтезе нейромедиаторов (дофамин, норадреналин, адреналин, гистамин и ГАМК). Применяют в/м 1,0-2,0 мл 1-5% раствора в сутки, внутрь по 0,05-0,1 г/сут, в 1-2 приема после еды. Курс - 1 месяц.

  Цианокобаламин - витамин В12 - активизирует обмен углеводов, белков, липидов, участвует в синтезе лабильных метильных групп, в образовании холина, метионина, нуклеиновых кислот, способствует накоплению в эритроцитах соединений с сульфгидрильными группами. Способствует нормализации нарушенных функций печени и нервной системы, активизирует свертывающую систему крови. При неврологических заболеваниях с болевым синдромом препарат может назначаться как в возрастающих дозах от 200 до 500 мкг в/м (при улучшении - 100 мкг/сут), курсом до 2 недель, так и по 300 мкг 3 раза в день (В.Н. Коваленко и соавт., 2006; А.А. Скоромец и соавт., 2001).

  Следует отметить, что включение витаминов группы В на ранних стадиях лечения воспалительного процесса позволяет оптимизировать противовоспалительный и антиноцицептивный потенциал диклофенака.

  В последнее время в комплексной терапии вертеброгенных болевых синдромов активно применяются хондропротекторы. Среди этих препаратов наиболее изученными являются компоненты матрикса хряща - хондроитин сульфат (ХС) и глюкозамин (ГА). Эти препараты ингибируют процессы хондролизиса (за счет торможения активности коллагеназ), препятствуют повреждающему действию НПВП на хондроциты и матрикс хряща. Стимулируют синтез протеогликанов и коллагена, повышение продукции хондроцитами компонентов внеклеточного матрикса. Наряду с усилением анаболических и ослаблением катаболических процессов ГА и ХС проявляют противовоспалительное действие. При совместном применении с НПВП хондропротекторы обладают эффектом потенцирования - усиливают противовоспалительную активность НПВП и одновременно снижают их токсичность. Суточная доза ГА составляет не менее 1500 мг. ХС назначается в дозе 1 г (500 мг 2 раза в сутки) курсом не менее 12 недель (в среднем 6 мес.).

  Следует учесть, что некоторые НПВП способны оказывать дополнительное ингибирующее влияние на факторы, участвующие в деструкции хряща в острой фазе воспалительного процесса - коллагеназы, интерлейкин-6, -8. Доказано ингибирующее влияние на коллагеназу и интерлейкин-6 и -8 нимесулида, что делает теоретически обоснованным применение данного препарата в качестве стартовой терапии в течение первых дней лечения для дополнительной защиты хряща от деструкции.

  При вертеброгенном болевом синдроме применяются и немедикаментозные методы лечения. Эффективно использование ультрафиолетового облучения в эритемной дозе (1-5 мин) области максимальной боли (пояснично-крестцовой, ягодичной областей, голени и пр.). Перспективна чрескожная электростимуляция, механизм действия которой основан на усилении прохождения афферентных импульсов по толстым волокнам и соответствующем подавлении прохождения импульсов по тонким. Для купирования болевого синдрома применяется иглорефлексотерапия. В остром периоде заболевания назначаются УВЧ, диадинамические токи, синусоидальные моделированные токи (особенно при вегетативном компоненте болевого синдрома), электрофорез анестетиков (новокаина, лидокаина, анестезина), магнитотерапия. В период выраженного болевого синдрома применяются точечно-сегментарные методы массажа с использованием главным образом приемов поглаживания и легкого растирания, вакуумный массаж. При умеренном болевом синдроме подключаются методики мануальной терапии, в частности постизометрической релаксации, что способствует уменьшению анталгического сколиоза, увеличению объема движений в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Однако мануальная терапия (методики мобилизации, тракции) противопоказана при резко выраженном болевом синдроме на фоне компрессии корешка или конского хвоста. Лечебная физкультура направлена на создание двигательных стереотипов, укрепление мышечного корсета, улучшение кровообращения в мышцах, уменьшение отека корешков.

  При снижении выраженности болевого синдрома доминирующая роль медикаментозной терапии утрачивается за счет более активного и широкого использования немедикаментозных методов лечения. На этом этапе подключаются тракционные методы терапии, направленные на позвоночник и окружающие ткани. Увеличивая вертикальный диаметр межпозвоночного отверстия, тракция позвоночника ведет к декомпрессии нервного корешка и уменьшению его отека, уменьшает болевую проприоцептивную импульсацию вследствие снижения тонуса как мышц, так и других тканей позвоночника (связки, сухожилия, диски), устраняет подвывихи и нарушения микроциркуляции в пределах позвоночно-двигательного сегмента. Выбор методики, нагрузки и экспозиции проводится индивидуально. После процедуры рекомендована фиксация пояснично-крестцового отдела позвоночника (корсет, пояс). Более широко используют электрофорез анестетиков (2-5% раствор новокаина, 2-5% раствор лидокаина), препаратов, улучшающих микроциркуляцию (2% раствор пентоксифиллина, 5% раствор компламина, 1-2% раствор никотиновой кислоты), биостимуляторов (алоэ, гумизоль, пелоидин и др.), витаминов и пр. Активно применяют импульсные (диадинамические, синусоидальные модулированные, интерференционные) токи. Импульсные токи низкой и средней частоты угнетают ноцицептивную импульсацию и стимулируют антиноцицептивную систему, осуществляют трофико-регенеративный и вазоактивный эффекты. С целью усиления противовоспалительного и миорелаксирующего действия применяется ультразвук. Кроме того, ультразвук повышает скорость проведения импульсов по нервным стволам, ускоряет процессы регенерации поврежденного нерва, значительно усиливает трофико-регенеративные процессы. Для ультрафонофореза применяют мази, содержащие НПВП (фастум гель, индометациновая и др.), гормональные препараты (5% мазь гидрокортизона и др.), анальгетики (5-10% мазь анальгина и др.). Среди методов высокочастотной терапии наиболее эффективной является микроволновая резонансная терапия, улучшающая микроциркуляцию как в зоне воздействия, так и рефлекторно в более отдаленных областях. Восстановление микроциркуляции способствует снижению воспалительных и аутоиммунных реакций в тканях, оптимизации процессов метаболизма. Доказана высокая эффективность в лечении вертеброгенных болевых синдромов низкоэнергетического монохроматического лазерного излучения, имеющего выраженное биостимулирующее, иммуномодулирующее и болеутоляющее действие. Лазерное излучение оптимизирует процессы регенерации и метаболизма в нервной ткани, улучшает состояние микроциркуляции, нормализует функцию симпатоадреналовой системы. Магнитно-лазерная терапия оказывает более выраженный эффект (В.И. Маколинец и соавт., 2005).

  На следующем этапе лечения при снижении интенсивности болевого синдрома до степени умеренной и слабо выраженной боли акцент делают на нефармакологических методах лечения. При этом фармакологические средства используют крайне редко. Именно в этот период широко вводится ЛФК (на предыдущих этапах этот метод применялся осторожно). Активно назначаются точечно-сегментарный массаж и мануальная терапия. Повторно назначаются физиотерапевтические процедуры, которые были эффективны на предыдущих этапах лечения. Применяется бальнеотерапия. Наиболее эффективными при неврологических проявлениях поясничного остеохондроза являются сероводородные, радоновые ванны (А.А. Скоромец, 2001).

  Таким образом, комплексная патогенетически обоснованная, рациональная, индивидуально подобранная терапия вертеброгенных болевых синдромов пояснично-крестцовой области позволяет быстро и эффективно купировать болевой синдром в острой стадии заболевания, восстановить качество жизни, добиться стойкой ремиссии заболевания.

  В случае неэффективности проводимого лечения в остром периоде радикулярных синдромов в течение месяца в условиях специализированного отделения необходимо рассматривать вопрос о нейрохирургическом вмешательстве.

  Литература
  1. Алексеев В.В. Диагностика и лечение болей в пояснице // Consilium Medicum. - 2002. - Т. 2, № 2. - С. 96-102.
  2. Браун Р. Стратегия лечения нейропатического болевого синдрома - это искусство // Международный неврологический журнал. - 2007. - № 3 (13). - С. 100-114.
  3. Бойко А.Н., Камчатнов П.Р., Анисимова А.В., Чугунов А.В., Умарова Х.Я. Консервативное дифференцированное лечение больных спондилогенными дорсалгиями: Пособие для врачей. - М., 2006.
  4. Вейн А.М., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. - М.: Медицина, 1997.
  5. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная медицина. - Рига, 1991.
  6. Викторов А.П. Диклофенак - пятое десятилетие активного применения // Лекарь. - 2008, январь-февраль.
  7. Гусев Е.И., Никифоров А.С., Гехт А.Б. Лекарственные средства в неврологической клинике: Руководство для врачей. - М.: МЕДпресс-информ, 2003. - 416 с.
  8. Камчатнов П.Р. Терапия острого вертеброгенного болевого синдрома // Справочник поликлинического врача. - 2005. - Т. 3, № 1.
  9.Компендиум 2004. Лекарственные препараты / Под ред. В.Н. Коваленко, А.П. Викторова. - К.: МОРИОН, 2006. - Т. 2. - С-236, С-283, С-329.
  10. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. - М.: Медицина, 2004.
  11. Левин О.С. Трансдермальная терапевтическая система с лидокаином "Версатис" в лечении болевых синдромов // Справочник поликлинического врача. - 2007. - № 7. - С. 66-70.
  12. Левит К., Захсе Й., Янда В. Мануальная медицина. - М.: Медицина, 1993.
  13. Машковский М.Д. Лекарственные средства. -
  15-е изд., перераб., испр. и доп. - М.: ООО "Издательство Новая Волна", 2005. - 1200 с.
  14. Montastier P. et al. // Medicine du Sport. - 1994. - 68(1). - 40-44.
  15. Насонов Е.Л. Применение нестероидных противо-воспалительных препаратов и ингибиторов циклооксигеназы-2 в начале XXI века // РМЖ. - 2003. - № 7. - С. 375-9.
  16. Новиков А.В., Яхно Н.Н. Невропатическая боль. Патофизиологические механизмы и принципы терапии // РМЖ. - 2006.
  17. Скоромец А.А., Ахметсафин А.Н., Баранцевич Е.Р., Клименко А.В., Козелкин А.А., Скоромец Т.А., Солон-
  ский А.В., Шумилина А.П. Лечение поясничных спондилогенных неврологических синдромов / Под ред. А.А. Скоромца. - СПб.: Гиппократ, 2001. - С. 56.
  18. Черненко О.А. Лечение болевых скелетно-мышечных поясничных синдромов // РМЖ. - 2000. - Т. 8, № 10. - С. 408-410.
  19. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии: Практическое руководство. - 2-е изд., перераб. и испр. - М.: Медицинское информационное агентство, 2000. - С. 275-282.
  20. Штульман Д.Р., Левин О.Л. Неврология: справочник практ. врача. - 5-е изд., доп. и перераб. - М.: МЕДпресс-информ, 2007. - С. 81.
  21. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы. Рук-во для врачей. - M.: Медицина, 2001. - Т. 2. -
  С. 293-315.
  22. Яхно Н.Н. и др. Болезни нервной системы. - М.: Медицина, 1995. - Т. 1-10.
  23. Mooney V., Robertson J. The facet syndrome // Clin. Orthop. - 1976. - 115. - 149-56.
  24. Treatment of painful diabetic neuropathy with topical capsaicin. A multicenter, double-blind, vehicle-controlled study. The Capsaicin Study Group // Arch. Intern. Med. - 1991. -151 (11). - 2225-9.

  
  

  Приво-дящее к медленному формированию суставных анкилозов, упорным болям в позвоночнике и области крестцово-подвздошных сочленений, прогресси-рующей обездвиженности различных двигательных сегментов.

  Б. Источники и причины вертеброгенной боли

  1. Натяжение и сдавление чувстви-тельных корешков (грыжей, утолщен-ной желтой связкой и т.п.).

  2. Ишемия и отек корешков.

  3. Раздражение болевых рецепто-ров связочного аппарата, фиброзного кольца диска, сегментарных мышц и капсул суставов.

  5. Отдаленные ("отраженные") спондилогенные боли, связанные с нарушением сенсорной афферента-ции и гипервозбудимостью спиналь-ных нейронов.

  В. Характер вертеброгенного болевого синдрома

  I. Компрессионный болевой синдром - обусловлен сдавлением и натяжением чувствительного корешка либо кровоснабжающего его сосуда, что, помимо прямого воздействия на чувствительные волокна, сопровожда-ется ишемией и отеком корешка. Ком-прессионные болевые синдромы, свя-занные с непосредственным воздей-ствием на нервную ткань объемных по-звоночных образований (например, грыжи диска), необходимо дифферен-цировать с компрессией нерва, обус-ловленной рефлекторными реакциями скелетных мышц (см. ниже): так, на-пример, синдром грушевидной мыш-цы, при котором имеет место компрес-сия седалищного нерва и нижней яго-дичной артерии, относится к рефлек-торным и вызывается тонической контрактурой грушевидной мышцы.

  II. Рефлекторный болевой синд-ром - специфические мышечно-тони-ческие феномены, обусловленные раздражением многочисленных ре-цепторов связочного аппарата и фиб-розного кольца межпозвонкового дис-ка, сегментарных мышц и капсул меж-позвонковых суставов; повышенная болевая афферентация, в свою оче-редь, сопровождается повышением активности спинальных мотонейро-нов, повышением тонуса сегментар-ных мышц, нарушением сосудистого тонуса и трофики мышц. Воздействие на симпатические периартериальные сплетения также сопровождается спе-цифическими вазомоторными и дис-трофическими реакциями. К наиболее известным рефлекторным вертебро-генным болевым синдромам относят-ся: синдром передней лестничной мышцы, синдром малой грудной мыш-цы, синдром "плечо-кисть", задний шейный симпатический синдром, люмбаго, люмбалгия, различные кли-нические варианты люмбоишиалгий (синдром грушевидной мышцы, под-коленный синдром, кокцигодиния).

  Г. Формулировка диагноза

  I. В первом блоке диагноза форму-лируются этиология и топика вертеб-рогенного болевого синдрома. Напри-мер: "Остеохондроз на уровне пояс-ничных межпозвонковых дисков L2-L3, L3-L4, L4-L5 с боковой грыжей L4-L5 диска размером 0,8 см. Уме-ренно выраженный спондилез нижне-поясничного отдела позвоночника с единичными задними остеофитами краевых пластинок тел L4, L5 позвон-ков, направленными в позвоночный канал. Гипертрофия и оссификация желтой связки". Важным является уточнение всех возможных форм во-влечения структур позвоночного кана-ла (состояние субарахноидального пространства и проходимость ликвор-ных путей, различные варианты позво-ночного стеноза, люмбализация, сак-рализация и т.п.).

  II. Во втором блоке диагноза дает-ся конкретная характеристика вер-теброгенного болевого синдрома на основании клинической картины и данных вертебровизуализации. На-пример: "Острый компрессионный болевой синдром в дерматомных зо-нах иннервации корешков L4-L5 спра-ва, обусловленный сдавлением (на-тяжением) корешков боковыми меж-позвонковыми грыжами" или "Ре-флекторный болевой синдром -люмбоишиалгия левосторонней лока-лизации; синдром грушевидной мыш-цы слева" и т.д.

  III. В третьем блоке должны быть отражены дополнительные нервно-мышечные и сосудистые изменения, сопутствующие данному болевому синдрому. Например: "Тоническое на-пряжение паравертебральных мышц и болезненность при пальпации остис-тых отростков в нижнепоясничном сег-менте. Уплощение поясничного лордо-за, функциональный левосторонний сколиоз с фиксацией поясничного от-дела позвоночника", или "Симпаталги-ческие и вегетативно-трофические из-менения в области голени и стопы сле-ва", или "Синдром нейрогенной пере-межающейся хромоты" и т.д. При наличии симптомов выпадения со сто-роны двигательной порции нервов они также отражаются в диагнозе (мы, од-нако, не останавливаемся подробно на этих проявлениях, поскольку статья посвящена преимущественно боле-вым вертеброгенным синдромам).

  IV. В конце диагноза дается функ-циональная оценка состояния боль-ного (степень ограничения самооб-служивания, характер нетрудоспособ-ности).

  Д. Подходы к лечению

  Разумеется, при наличии таких "дискретных" этиологических факто-ров, как объемный процесс, позвоноч-ный стеноз либо туберкулезный спон-дилит лечение направлено, главным образом, на устранение основной причины болезни с использованием соответствующих хирургических и специфических консервативных под-ходов. В данном разделе представлен возможный терапевтический алго-ритм для наиболее частых вертебро-генных болей, обусловленных дегене-ративно-дистрофическими изменени-ями позвоночника и остеопорозом.

  I. Режим

  1. В острой стадии - постельный, лежа на твердой поверхности (тонкий матрас, уложенный на деревянный щит); далее - режим с ограничением нагрузок на позвоночник (ходьба на костылях, исключение подъема тяжес-тей и наклонов) и избегание длитель-ного сидения.

  2. Сухое тепло на пораженную об-ласть.

  менно) различных ортезов - таких как пояс штангиста, защитные корсеты, реклинаторы, бандажи и т.п.

  II. Противовоспалительная и анальгезирующая терапия

  1. Нестероидные противовоспали-тельные средства (индометацин, ди-клофенак, ибупрофен, целебрекс, мо-валис и др.) - в стандартных дозиров-ках внутрь, внутримышечно либо рек-тально в свечах.

  Title Клиника, диагностика и лечение вертеброгенных болевых синдромов
  _Author
  _Keywords

  Л.Г.Турбина, доктор медицинских наук, профессор, МОНИКИ, Москва

  
  

  Боли в спине и конечностях, не связанные с воспалительным поражением периферических нервов, в нашей стране традиционно относят к вертеброгенным, подразумевая в качестве этиологического фактора остеохондроз позвоночника. Однако исследования последнего десятилетия показали, что остеохондроз является только одной из причин таких болей, но – не главной.

  
  

  Причины болей в спине можно разделить на вертеброгенные и невертеброгенные.

  Вертеброгенные причины болей в спине и конечностях:

  
  
  • Грыжа диска
  • Спондилез
  • Остеофиты
  • Сакрализация или люмбализация
  • Артроз межпозвонковых (фасеточных) суставов
  • Анкилозирующий спондилит
  • Стеноз позвоночного канала
  • Нестабильность позвоночного сегмента со спондилолистезом
  • Переломы позвонков
  • Остеопороз
  • Опухоли позвонков
  • Анкилозирующий спондилоартроз
  • Функциональные нарушения позвоночника

  Невертеброгенные причины болей в спине:

  
  
  • Миофасциальный болевой синдром
  • Психогенные боли
  • Отраженные боли при заболеваниях внутренних органов
  • Интра- и экстрамедуллярные опухоли
  • Метастатические поражения
  • Сирингомиелия
  • Ретроперитонеальные опухоли

  Рассмотрим детально этиологию, патогенез, клинику, диагностику и лечение наиболее часто встречающихся вертеброгенных и невертеброгенных болей.

  Вертеброгенные боли

  Причинами вертеброгенных болей в спине часто являются дегенеративно-дистрофические процессы: остеохондроз и спондилоартроз. При остеохондрозе первично поражается межпозвонковый диск, в результате чего возникают реактивные изменения в телах смежных позвонков, тканях фасеточных суставов и связках.

  Первично процесс локализуется в студенистом ядре межпозвонкового диска, которое из-за потери влаги становится менее упругим. Под влиянием механических нагрузок студенистое ядро может секвестрироваться и выпячиваться в сторону фиброзного кольца диска.

  Со временем на фиброзном кольце образуются трещины. Диск с измененным ядром и фиброзным кольцом может пролабировать в просвет позвоночного канала (пролапс диска), а через трещины фиброзного кольца проникают массы студенистого ядра, образуя грыжи диска. Описанные процессы в одном позвоночном сегменте приводят к реактивным изменениям со стороны смежных позвонков и межпозвонковых суставов, в результате чего нарушается кинематика всего позвоночного столба. Кроме того, в процесс может вовлекаться желтая связка, которая с течением времени уплотняется и оказывает давление на корешок или оболочки спинного мозга. С годами процесс может стабилизироваться за счет фиброза диска, однако обратному развитию никогда не подвергается.

  К развитию остеохондроза позвоночника и утяжелению его течения приводят врожденные костные аномалии, избыточные физические нагрузки и иные причины, способствующие изнашиванию хрящевой ткани.

  В зависимости от того, какие структуры позвоночного столба вовлекаются в процесс в каждом конкретном случае, в клинической картине преобладают либо компрессионные, либо рефлекторные синдромы (см. таблицу).

  Компрессионные синдромы развиваются, если измененные структуры позвоночника деформируют или сдавливают корешки, сосуды или спинной мозг. Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате раздражения различных структур позвоночника, который имеет мощную сенсорную иннервацию. Считается, что только костная ткань тел позвонков и эпидуральные сосуды не содержат ноцицептивных рецепторов. Афферентная импульсация от раздражаемых элементов позвоночного столба через задний корешок и спинальные структуры замыкается на мотонейронах переднего рога, вызывая мышечно-тонические реакции соответствующего уровня. Однако следует помнить, что разделение вертеброгенных синдромов на компрессионные и рефлекторные весьма условно, поскольку рефлекторные синдромы могут встречаться в чистом виде или сопровождать компрессионные проявления.

  По локализации различают вертеброгенные синдромы шейного, грудного и пояснично-крестцового уровней.

  Шейные синдромы

  Клинические синдромы шейной локализации во многом определяются особенностями строения шейного отдела позвоночника: между СI и СII нет диска, СII имеет зуб, который в патологических условиях может быть причиной компрессии структур позвоночника. В поперечных отростках шейных позвонков проходит позвоночная артерия. Ниже СIII позвонки соединяются с помощью унковертебральных суставов, структуры которых могут деформироваться и служить источником компрессии.

  Компрессионные синдромы шейной локализации

  На шейном уровне компрессии могут подвергаться не только корешки, сосуды, но и спинной мозг. Сдавливание сосудов и/или спинного мозга проявляется клиническим сидромом полного или, что встречается чаще, частичного поперечного поражения спинного мозга со смешанным парезом рук и нижним спастическим парапарезом.

  Компрессии корешков клинически можно разделить на:

  
  
  • корешок С3 – боли в соответствующей половине шеи;
  • корешок С4 – боли в области надплечья, ключицы. Атрофия трапециевидной, ременной и длиннейшей мышц головы и шеи. Возможны кардиалгии;
  • корешок С5 – боли в области шеи, надплечья, латеральной поверхности плеча, слабость и атрофия дельтовидной мышцы;
  • корешок С6 – боль в шее, лопатке, надплечье, иррадиирующая по радиальному краю руки к большому пальцу, слабость и гипотрофия двуглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с сухожилия этой мышцы;
  • корешок С7 - боль в шее и лопатке, распространяющаяся по наружной поверхности предплечья ко II и III пальцам кисти, слабость и атрофия трехглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с ее сухожилия;
  • корешок С8 – боль от шеи распространяется по внутреннему краю предплечья к V пальцу кисти, снижение карпорадиального рефлекса.

  Шейные рефлекторные синдромы

  Клинически проявляются прострелами или хроническими болями в области шеи с иррадиацией в затылок и надплечье. При пальпации определяется болезненность в области фасеточных суставов на больной стороне. Нарушений чувствительности, как правило, не бывает.

  Следует отметить, что причиной болей в шее, надплечье, лопатке может быть сочетание нескольких факторов, например, рефлекторный болевой синдром при остеохондрозе позвоночника в сочетании с микротравмами тканей суставов, сухожилий и других структур опорно-двигательного аппарата. Так, при плечелопаточном периартрозе многие исследователи отмечают у таких больных поражение С5-С6 дисков, а также травму плечевого сустава, либо инфаркт миокарда, либо другие заболевания, которые играют роль пусковых.

  Клинически при плечелопаточном периартрозе отмечаются боль в периартикулярных тканях плечевого сустава, ограничение движений в нем. Возможны только маятникообразные движения плеча в сагиттальной плоскости (синдром замороженного плеча). Болезненны при пальпации приводящие мышцы плеча и периартикулярные ткани, особенно в области клювовидного отростка и подакромиальной зоне. Чувствительные расстройства не определяются, сухожильные рефлексы сохранены, иногда несколько оживлены.
  

  
  

  К рефлекторным шейным синдромам относится синдром передней лестничной мышцы. Передняя лестничная мышца соединяет поперечные отростки средних и нижних шейных позвонков с первым ребром. При вовлечении в процесс этой мышцы возникают боли по передне-наружной поверхности шеи, иррадиирующие по локтевому краю предплечья и кисти. При пальпации передней лестничной мышцы (на уровне середины грудино-ключично-сосцевидной мышцы, несколько латеральнее) определяется ее напряжение, а при наличии мышечных триггерных точек в ней воспроизводятся зоны распространения боли – плечо, грудь, лопатка, кисть.

  Вертеброгенные неврологические осложнения в грудном отделе позвоночника при остеохондрозе встречаются редко, поскольку костный каркас грудной клетки ограничивает смещения и компрессии. Боли в грудном отделе чаще возникают при воспалительных (в том числе специфических) и воспалительно-дегенеративных заболеваниях (анкилозирующий спондилоартроз, спондилит и др.).

  В лечебной практике первое место по обращаемости занимают поражения поясничного и пояснично-крестцового отделов позвоночника.

  
  

  Поясничные компрессионные синдромы
  
  Верхнепоясничные компрессионные синдромы – относительно редкая локализация.

  Компрессия корешка LII (диск LI-LII) проявляется болями и выпадением чувствительности по внутренним и передним поверхностям бедра, снижением коленных рефлексов.

  Компрессия корешка LIV (диск LII-LIV) проявляется болями по передневнутренней поверхности бедра, снижением силы и последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра, выпадением коленного рефлекса.

  Компрессия корешка LV (диск LIV-LV) – частая локализация. Проявляется болями в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, внутренней поверхности стопы и большого пальца. Отмечаются гипотония и гипотрофия большеберцовой мышцы и снижение силы тыльных сгибателей большого пальца.

  Компрессия корешка SI (диск LV-SI) - наиболее частая локализация. Проявляется болями в ягодице с иррадиацией по наружному краю бедра, голени и стопы. Снижается сила трехглавой мышцы голени, нарушается чувствительность в зонах иррадиации боли, угасает ахиллов рефлекс.

  Поясничные рефлекторные синдромы
  
  Люмбаго – острая боль в пояснице (прострел). Развивается после физической нагрузки. Проявляется резкими болями в поясничной области. Объективно определяются анталгическая поза, напряжение поясничных мышц. Неврологических симптомов выпадения функции корешков или нервов пояснично-крестцового отдела, как правило, не выявляется.

  Люмбалгия – хроническая боль в пояснице. Проявляется тупыми ноющими болями в пояснице. Пальпаторно определяется болезненность остистых отростков и межостистых связок и фасеточных суставов (на расстоянии 2-2,5 см от средней линии) в поясничном отделе. Движения в поясничном отделе ограничены. Чувствительные расстройства не определяются.

  Синдром грушевидной мышцы

  Грушевидная мышца начинается у переднего края верхних отделов крестца и прикрепляется к внутренней поверхности большого вертела бедренной кости. Ее основная функция – отведение бедра. Между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой проходит седалищный нерв. Поэтому при напряжении грушевидной мышцы возможна компрессия нерва, что и происходит в некоторых случаях при поясничном остеохондрозе.

  Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы характеризуется резкой болью в подъягодичной области с иррадиацией по задней поверхности нижней конечности. Приведение бедра вызывает боль (проба Бонне), ахиллов рефлекс снижен. Болевой синдром сопровождается регионарными вегетативными и вазомоторными нарушениями, выраженность которых зависит от положения тела – боли и вегетативные расстройства уменьшаются в положении лежа и усиливаются при ходьбе.

  Кокцигодиния – боли в области крестца. Полиэтиологичный клинический синдром, который может быть обусловлен дископатией первого копчикового диска, вызывающей рефлекторное напряжение мышц тазового дна, или патологией связок. Чувствительных нарушений не выявляется. Ректальное обследование выявляет зоны болезненности со стороны заинтересованных мышц (чаще со стороны мышцы, поднимающей задний проход).

  Дифференциальная диагностика компрессинных и рефлекторных вертеброгенных синдромов

  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  

  Компрессионные	Рефлекторные
  Боли локализуются в позвоночнике, иррадиируют в конечность, вплоть до пальцев кисти или стопы	Боли локальные, тупые, глубокие, без иррадиации
  Боли усиливаются при движении в позвоночнике, кашле, чихании, натуживании	Боли усиливаются при нагрузке на спазмированную мышцу, ее глубокой пальпации или растяжении
  Характерны регионарные вегетативно-сосудистые расстройства, часто зависящие от положения тела	Регионарные вегетативно-сосудистые нарушенияне характерны
  Определяются симптомы выпадения функции компрессированных корешков: нарушение чувствительности, гипотрофия мышц, снижение сухожильных рефлексов	Симптомы выпадения отсутствуют

  
  

  Лечение вертеброгенных болевых синдромов
  
  В остром периоде заболевания, когда болевой синдром выражен значительно, основной задачей врача является купирование боли. Для успешного выполнения этой задачи необходимо:

  1. Создать покой позвоночнику. Для этого под матрац подкладывают щит или укладывают больного на специальный ортопедический матрац. В течение 5-7 дней двигательный режим ограничивают, причем вставать пациенту разрешается только в иммобилизирующем поясе или корсете и только по физиологической необходимости. Остальное время показан постельный режим. Расширение двигательного режима проводится осторожно, рекомендуемые движения не должны причинять боль.

  2. Медикаментозное лечение должно быть построено с учетом всех звеньев патогенеза болевого синдрома. Источником боли при компрессионных синдромах являются патологически измененные структуры позвоночного столба, которые либо раздражают ноцицепторы тканей, либо сдавливают спинальные корешки. При рефлекторных синдромах источником боли может быть как сам позвоночник, так и рефлекторно спазмированные мышцы, формирующие туннельные синдромы. Кроме того, при хронических (длительностью более 3 месяцев) или рецидивирующих болях развиваются депрессивные, тревожные, ипохондрические и другие аффективные расстройства. Наличие таких расстройств необходимо активно выявлять и лечить, поскольку они крайне негативно влияют на течение заболевания.

  3. Немедикаментозное лечение. При лечении вертеброгенных болевых синдромов широко применяются физиотерапия, мануальная терапия, кинезотерапия и др.

  4. Хирургическое лечение. Используется при неэффективности консервативного лечения в течение 4 месяцев или наличии признаков компрессии спинного мозга с нарушением функции тазовых органов, проводниковых чувствительных расстройств или поражения центрального мотонейрона (при наличии пирамидных знаков).

  Медикаментозное лечение
  
  1. Анальгетики, противовоспалительные нестероидные препараты, анестетики. Для купирования болевого синдрома показано использование анальгетиков метамизола натрия (анальгина), парацетамола, трамадола (трамала) и нестероидных противовоспалительных (НПВС) энтерально и парентерально. Применение НПВС патогенетически оправдано, поскольку препараты данной группы обладают анальгетическим действием, а также вследствие влияния на циклооксигеназу (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) ингибируют синтез простагландинов, чем препятствуют сенситизации периферических ноцицепторов и развитию неврогенного воспаления.

  Из препаратов данной группы хорошо зарекомендовали себя: диклофенак, который выпускается в форме таблеток по 50 и 100 мг, ректальных свечей и растворов для парентерального введения. Мощным анальгетическим действием обладает препарат кеторолак (долак), который рекомендуется вводить при выраженных болевых синдромах по 30 мг внутримышечно в течение 3-5 суток, а затем переходить на таблетированные формы, назначая по 10 мг 3 раза в день после еды в течение не более 5 суток.

  Кроме перечисленных выше можно использовать и другие препараты данной группы: мелоксикам (мовалис), лорноксикам (ксефокам), кетопрофен (кетонал) и др. Но следует помнить, что большинство НПВС противопоказаны при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, при склонности к кровотечениям. Если у пациента диагностированы вышеуказанные заболевания даже в стадии ремиссии, перечисленные НПВС противопоказаны. В таких случаях препаратами выбора являются селективные ингибиторы ЦОГ-2, которые не оказывают столь значительного влияния на желудочно-кишечный тракт. К таким препаратам относится целекоксиб (целебрекс) – селективный ингибитор ЦОГ-2. Его следует назначать в дозе 200 мг 3 раза в сутки после еды в течение 7-10 суток.

  Для уменьшения болевого синдрома можно проводить паравертебральные блокады анестетиком (прокаином, лидокаином и др.) в комплексе с кортикостероидами (50 мг гидрокортизона, 4 мг дексаметазона и др.). Блокады с использованием антестетиков и кортикостероидов рекомендуется проводить 1 раз в 3 дня. В большинстве случаев на курс лечения (устранения острых болей) достаточно 3-4 блокад.

  2. Сосудистые средства. Учитывая обязательное участие вазомоторного компонента в патогенезе вертеброгенных синдромов, особенно компрессионного характера, в лечебный комплекс необходимо вводить вазоактивные препараты. Выбор препарата зависит от наличия сопутствующего сосудистого заболевания и выраженности вазомоторных нарушений. В легких случаях достаточно перорального приема сосудорасширяющих средств (препаратов никотиновой кислоты или их аналогов). Если же у пациента диагностирована тяжелая компрессионная радикулопатия, необходимо парентеральное введение средств, нормализующих как артериальный приток, так и венозный отток пентоксифиллина (трентала).

  3. Психотропные препараты. Больные с хронической болью нуждаются в коррекции аффективных нарушений. Для проведения адекватной коррекции психоаффективных расстройств необходима их диагностика (консультация психотерапевта или психодиагностическое тестирование). В случае преобладания тревожно-депрессивных и депрессивных нарушений показано назначение антидепрессантов. Предпочтение отдается средствам, обладающим наряду с антидепрессивным анксиолитическим действием: амитриптилину - от 25 до 75 мг/сут. в течение 2-3 мес., тианептину (коаксилу), миансерину (леривону) и др. Если у пациента преобладают ипохондрические нарушения, трициклические антидепрессанты следует сочетать с нейролептиками, не вызывающими эктрапирамидных расстройств тифидазином (сонапаксом) - 25-50 мг/сут., сульпиридом (эглонилом) - 25-50мг/сут.

  Немедикаментозное лечение вертеброгенных болевых синдромов
  
  Физиотерапия занимает важное место в лечении болевых синдромов. В остром периоде заболевания предпочтение отдается применению физических факторов, уменьшающих боль, улучшающих регионарную гемодинамику, особенно отток крови из области компрессии, снимающих мышечный спазм. На первом этапе используются диадинамические токи, поля СВЧ, магнитотерапия, УФО, иглорефлексотерапия. По мере стихания боли назначаются физиопроцедуры, улучшающие трофику тканей, увеличивающие объем движений (лазеромагитотерапия, массаж, светолечение, кинезотерапия). В период восстановления показано активно вовлекать больного в лечебный процесс: расширять двигательный режим, укреплять мышечный корсет и т. д.

  Следует помнить, что полноценное комплексное лечение больных с вертеброгенными поражениями нервной системы позволяет добиться полноценной и длительной ремиссии. В период отсутствия болей необходимо рекомендовать активный образ жизни, занятие физкультурой (без значительных вертикальных и “скручивающих” нагрузок на позвоночник), оздоровительное плавание.

  Литература

  
  
  1. Белова А. Н., Шепетова О. Н. Руководство по реабилитации больных с двигательными нарушенями. М., 1998. 221 с.
  2. Кукушкин М. Л. Патофизиологические механизмы болевых синдромов//Боль. 2003. № 1. С. 5-13.
  3. Подчуфарова Е. В., Яхно Н. Н., Алексеев В. В. и др. Хронические болевые синдромы пояснично-крестцовой локализации: значение структурных скелетно-мышечных расстройств и психологических факторов//Боль. 2003. № 1. С. 34-38.
  4. Шмырев В. И. Программа лечения и реабилитации пациентов с дорсалгиями. Методические рекомендации. М., 1999. 28 с.
  5. Яхно Н. Н., Штульман Д. Р. Болезни нервной системы. Т. 1. 2001.