Внебольничные пневмонии у детей диагностика. Внебольничная пневмония у детей и взрослых: возбудители, симптомы, лечение и профилактика. Выясняем внебольничная пневмония что это такое

Заболевание наиболее распространено в период межсезонья, когда повышается частота острых респираторных инфекций. Пневмония, как правило, присоединяется вторично. Это связано с локальным снижением иммунитета.

Что такое пневмония у ребенка, как понять? Данным термином обозначается группа заболеваний, имеющих 3 характерных признака:

Воспалительное поражение легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс дыхательных отделов (альвеол), в которых накапливается экссудат.
Наличие клинического синдрома дыхательных расстройств (одышка, увеличение частоты экскурсий грудной клетки и т.д.);
Наличие инфильтративных признаков на рентгеновском снимке (данный критерий Всемирная организация здравоохранения считается самым главным ).

При этом причины и механизмы развития пневмонии могут быть самыми различными. Они не являются решающими в постановке диагноза. Важно наличие клинико-рентгенологического воспалительного синдрома.

Причины пневмонии всегда связаны с наличием микробного фактора. Более чем в 80-90% - это бактерии, остальные случаи – это вирусы и грибки. Среди вирусных частиц наибольшую опасность представляет грипп, аденовирус и парагрипп.

На фоне тяжелого течения пневмонии может развиться абсцесс легкого. Что это такое и как лечится:

Характер возбудителя накладывает отпечаток на выбор этиологического (воздействующего на причину) средства лечения. Поэтому с клинической точки зрения выделяют 3 основные формы пневмонии:

1). Внебольничная - развивается в домашних условиях и не имеет связи с медицинским учреждением.

2). Внутрибольничная или госпитальная -развивается в течение 72 часов (3 суток) пребывания в больнице или в течение этого же временного промежутка после выписки.

Эта форма представляет наибольшую опасность, т.к. связана с микроорганизмами, выработавшими факторы устойчивости к фармакологическим препаратам. Поэтому в медицинском учреждении регулярно проводится микробиологический мониторинг.

3). Внутриутробная – ребенок заражается от матери во время беременности. Клинически она дебютирует в течение 72 часов после родов.

Для каждой из этих групп характерны наиболее вероятные возбудители. Эти данные получены в серии эпидемиологических исследований. Они нуждаются в регулярном обновлении, т.к. микробный пейзаж по прошествии нескольких лет может существенно изменяться.

На сегодняшний момент они выглядят следующим образом. Внебольничные пневмонии чаще всего связаны с такими микроорганизмами, как:

до полугода – это кишечная палочка и вирусы;
до 6 лет – пневмококки (реже гемофильная палочка);
до 15 лет – пневмококки.

В любом возрастном периоде возбудителями могут быть пневмоцисты, хламидии, микоплазмы и другие (нетипичная разновидность заболевания).

Инфекция, вызванная ими, протекает с незначительно выраженными клиническими проявлениями, но быстрым развитием дыхательной недостаточности. Атипичная пневмония у ребенка 3 года чаще всего связана с микоплазмами.

Микробный спектр внутрибольничных пневмоний отличается от домашних. Причинными агентами могут быть:

резистентный стафилококк (золотистый);
псевдомонады (их роль особенно велика при различных медицинских манипуляциях);
серрации;
клебсиеллы;
условно-патогенная микрофлора у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции.

Выделяется группа детей, у которых риск развития пневмонии повышен. Они имеют предрасполагающие факторы:

табачный дым, если курят родители или другие люди из окружения;
заглатывание молока в дыхательные пути (у малышей);
хронические очаги в организме (тонзиллит, ларингит и т.д.);
переохлаждение;
перенесенная в родах гипоксия (у младенцев);
иммунодефицитные состояния.

Первые признаки пневмонии у ребенка

Признаки пневмонии у ребенка характеризуются повышением температуры тела. Это неспецифическая реакция на присутствие инфекционного агента в организме. Обычно она повышается до высоких значений, но иногда бывает субфебрильной.

Воспалительная реакция плевры приводит к болезненному дыханию. Оно часто сопровождается кряхтящим звуком, появляющимся в начале выдоха. Его ошибочно можно принять за признак бронхиальной обструкции (например, как при бронхиальной астме).

Часто выявляется вовлечение в дыхание вспомогательной мускулатуры. Но этот признак неспецифичен, т.к. может наблюдаться при других заболеваниях.

Нижняя правосторонняя пневмония у ребенка может симулировать заболевания печени. Это связано с появлением . Однако при пневмонии отсутствуют симптомы, наблюдающиеся при поражении пищеварительной системы – (могут быть при выраженной интоксикации), понос, урчание в животе и т.д.

Выраженная интоксикация при пневмонии обуславливает появление общих симптомов:

полное отсутствие аппетита или значительное его снижение;
возбуждение ребенка или безучастие;
плохой сон;
повышенная плаксивость;
бледность кожи;
судороги, появляющиеся на фоне подъема температуры.

Симптомы пневмонии у детей

Симптомы пневмонии у детей могут иметь определенные вариации в зависимости от причинного микроорганизма. Это составляет основу клинико-эпидемиологической диагностики, которая позволяет без лабораторного обследования подобрать наиболее рациональный антибиотик.

Отличительными признаками пневмококкового поражения легких являются:

высокое повышение температуры (до 40°С);
озноб;
кашель с выделением мокроты ржавого цвета;
боли в груди;
частая потеря сознания;
может развиваться у детей, начиная с 6-месячного возраста.

Стрептококковая пневмония:

чаще подвержены дети в возрасте от 2 до 7 лет;
гнойные осложнения (гнойный плеврит, абсцесс легкого);
нарушения блокады проведения импульсов от предсердия к желудочкам.

Гемофильная инфекция:

чаще наблюдается до 5-летнего возраста;
острое начало;
выраженный токсикоз;
незначительное повышение лейкоцитов в крови;
обширный процесс в легких с развитием геморрагического отека;
неэффективность назначенного пенициллина.

Микоплазменная пневмония:

чаще встречается у школьников;
длительно сохраняющийся кашель;
нетяжелое общее состояние, обуславливающее позднюю обращаемость к педиатру;
покраснение конъюнктивальной оболочки глаз («красные глаза»);
нормальный уровень лейкоцитов в крови;
асимметричная инфильтрация легочных полей.

Диагностика и анализы

Диагностика пневмонии в детском возрасте базируется на результатах клинического, рентгенологического и лабораторного обследования. При наличии подозрительных на заболевание симптомов проводится легочная рентгенография.

Она позволяет определить массивность поражения органов дыхательной системы и выявить возможные осложнения. При характерной рентгенологической картине устанавливается точный диагноз пневмонии.

Показания для назначения и нормы биохимического анализа крови у детей:

На втором этапе проводится идентификации причинного возбудителя. С этой целью могут проводиться различные исследования:

Посев мокроты в рамках бактериологического анализа.
Посев крови для исключения сепсиса.
Определение в крови иммуноглобулинов (антител) к атипичным возбудителям (серологический анализ).
Обнаружение ДНК или РНК возбудителя. Материалом для исследования является соскоб из задней стенки глотки, конъюнктивы или мокрота.

Всем детям с повышением температуры показан общеклинический и биохимический анализ крови. При пневмонии в нем будут следующие изменения:

повышение уровня лейкоцитов. Однако при вирусных и микоплазменных инфекциях лейкоцитоз редко превышает 15 000/мкл. Максимальным он бывает при хламидийном поражении (30 000/мкл и более);
сдвиг формулы влево с появлением юных форм и токсической зернистости лейкоцитов (наиболее типичный признак при бактериальных пневмониях);
повышение СОЭ (20 мм/ч и более);
снижение гемоглобина из-за его перераспределения между органами и системой микроциркуляции;
повышение уровня фибриногена;
ацидоз.

Основные принципы лечения пневмонии у детей

Лечение пневмоний начинается с правильного режима и диеты. Всем больным детям рекомендован постельный режим. Его расширение становится возможным после снижения температуры и ее стабилизации в пределах нормальных значений.

Помещение, в котором находится ребенок, должно проветриваться, т.к. свежий воздух углубляет и урежает дыхание. Это положительно сказывается на течении заболевания.

Подробно о причинах, признаках и методах лечения пневмонии у взрослых:

Диетическое питание подразумевает:

в рационе преобладает легкоусваивающаяся пища;
продукты должны быть с низким аллергенным индексом;
в рационе увеличивается количество белковой пищи (мясо, яйца, творог);
обильное питье (очищенная вода, чаи).

Антибиотики при пневмонии у детей являются основным средством лечения, т.к. направлены на устранение причинного агента, вызвавшего заболевание. Чем раньше они будут назначены, тем быстрее начнут действовать, и состояние ребенка нормализуется.

Выбор антибактериального препарата зависит от формы пневмонии. Его осуществляет только врач – самолечение неприемлемо.

Основными антибиотиками, разрешенными к применению в детском возрасте, являются:

Амоксициллин, в т.ч. защищенная форма (Амоксиклав);
Ампициллин;
Оксациллин.

Альтернативными антибиотиками (назначаются при отсутствии основных или непереносимости) являются цефалоспорины:

Цефуроксим;
Цефтриаксон;
Цефазолин.

Антибиотики резерва используют, когда вышеперечисленные оказываются неэффективными. Их применение ограничивается в педиатрии из-за повышенного риска побочных эффектов . Но в ситуациях фармакологической резистентности микроорганизмов – это единственный способ этиотропного лечения.

Представителями этих препаратов являются:

Ванкомицин;
Карбопенем;
Эртапенем;
Линезолид;
Доксициклин (у детей старше 18 лет).

Одновременно проводится симптоматическая терапия.

Она зависит от развившихся осложнений и общего состояния ребенка:

Лихорадка – жаропонижающие средства (нестероиды и Парацетамол).
Дыхательная недостаточность – кислородотерапия и искусственная легочная вентиляция (в тяжелых случаях).
Отек легких – тщательный учет вводимой жидкости для исключения гипергидратации и искусственная вентиляция.
Диссеминированное свертывание крови в сосудах – преднизолон и гепарин (в фазе повышенного сворачивания крови).
Септический шок – адреналин и преднизолон для повышения давления, оценка эффективности применяющихся антибиотиков, достаточная инфузионная терапия, искусственные методы очищения крови (в тяжелых случаях).
Анемия – железосодержащие препараты (но в остром периоде заболевания они противопоказаны).

Прогноз и последствия

Прогноз при пневмонии у детей зависит от своевременности начатого лечения и состояния преморбидного фона (наличия отягощающих факторов). Если терапия начата в течение 1-2 суток от начала заболевания, то наступает полное выздоровление без остаточных изменений.

Если упущены первые признаки заболевания, то возможно развитие осложнений.

Последствия пневмонии могут быть различными. Их тяжесть зависит от причинного агента. Чаще всего наиболее тяжелые последствия вызывают гемофильные палочки, пневмококки, стафилококки, стрептококки, клебсиеллы и серрации. Они способствуют развитию деструкции легких.

Утяжеление инфекционного процесса может быть связано с неблагоприятным преморбидным фоном:

недоношенность ребенка;
дефицит питания;
инородное тело в дыхательных путях;
привычное попадание пищи в дыхательную систему.

Классифицируются на 3 вида (в зависимости от топографии):

1. Легочные:

воспаление плевры;
абсцесс легкого;
легочной отек;
– попадание воздуха в плевральную полость при разрыве легочной ткани с ее последующим сдавлением.

2. Кардиологические:

сердечная недостаточность;
эндокардит;
миокардит.

3. Системные:

нарушение свертываемости крови (ДВС-синдром);
септический шок, проявляющийся критическим падением давления и нарушением микроциркуляции в органах;
сепсис – наличие микроорганизмов в крови и распространение их по различным органам (крайне тяжелое состояние).

Ребенок после перенесенной пневмонии может длительное время покашливать по утрам. Это связано с еще не окончательно законченным восстановлением слизистой. Кашель, как правило, сухой. Для его устранения рекомендуется вдыхание соленого морского воздуха и общее закаливание организма. Физические нагрузки разрешаются только через 1,5 месяца после выздоровления при нетяжелой пневмонии, и через 3 месяца – после тяжелой (с осложнениями).

Профилактика

Специфическая профилактика (вакцинация) пневмонии в детском возрасте проводится против наиболее опасных и распространенных возбудителей. Так была разработана и внедрена в практику вакцина против Hib-инфекции (гемофильной палочки).

Неспецифическая профилактика подразумевает следующие правила:

исключение переохлаждения;
рациональное и сбалансированное питание ребенка, не приводящее к дефициту веса или ожирению;
отказ родителей от курения;
общее закаливание;
своевременное лечение простудных заболеваний (не самолечение, а терапия, назначенная врачом).

Диагностика пневмонии - клинико-рентгенологическая, основанная на выявлении клинических признаков паренхиматозного воспаления, лабораторных признаков воспаления и рентгенологически доказанных признаков поражения легких. Общепринятым методом ориентировочного определения возбудителя является микроскопическое исследование мокроты, окрашенной по Грамму для количественного определения микробной обсемененности. Мокроту для исследования получают после кашля. Если мокрота не определяется, то кашель провоцируется эндотрахеальным введением солевого раствора с помощью гортанного шприца или ингаляции. В случаях проведения бронхоскопического исследования мокроту можно аспирировать катетером. В мокроте, собранной с нарушением требований, содержится главным образом слюна, не пригодная для исследования.

Критерии, свидетельствующие в пользу пневмонии:

Общая симптоматика:

температура выше 38 0 С;

температура выше 38 0 С более 3 дней;

стонущее дыхание;
тахикардия;
одышка без обструктивного синдрома;

Локальная симптоматика:

локализованные влажные хрипы, крепитация;

жесткое или ослабленное бронхиальное дыхание;

бронхофония;

укорочение перкуторного звука.

Лабораторные данные:

нейтрофильный лейкоцитоз более 910 9 /л;

СОЭ более 20 мм/час.

Рентгенологические признаки:

локальная инфильтрация легочной ткани.

Лечение

Показания к госпитализации:

тяжелое или осложненное течение пневмонии;

неэффективность терапии в амбулаторных условиях в течение 24-36 часов;

пневмония у детей раннего возраста;

группа часто болеющих детей, страдающих повторными пневмониями и ОРЗ в анамнезе;

дети из сельской местности;

дети, бывшие в контакте с инфекционными больными;

неблагоприятные социальные и жилищные условия;

невозможность обеспечить лечение и уход за ребенком на дому.

Показания к госпитализации в процессе лечения:

присоединение внутрилегочных и внелегочных осложнений (плеврит, ателектаз);

распространение очагов воспаления на другие отделы легких;

присоединение вирусной инфекции, утяжеляющей течение пневмонии;

отсутствие эффекта от лечения в первые 3-4 дня, сохранение высокой температуры тела.

Детей дошкольного и школьного возраста при неосложненной пневмонии можно лечить амбулаторно при соблюдении определенных условий:

ежедневное врачебное наблюдение;

хорошие условия быта и уход за ребенком;

обеспечение наобходимого обследования и лечения.

В остром периоде болезни показан постельный режим , а затем щадящий режим с обязательным дневным сном.

Питание должно быть полноценным, с достаточным количеством белков, жиров, углеводов и витаминов. В первые дни заболевания при лихорадке и интоксикации пища должна быть жидкой или полужидкой. Рекомендовано обильное питье: чай, фруктовые соки, минеральная вода, бульон.

До нормализации температуры тела необходимо дополнительное введение жидкости (для детей раннего возраста «питание + жидкость» должны составлять 140-150 мл/кг/сут).

Антибактериальная терапия

Пневмонии у новорожденных. Лечение пневмонии у новорожденного ребенка практически всегда проводится в стационаре. Антибиотики вводятся парентерально (табл.3). При внутриутробных пневмониях препаратами выбора являются ампициллин, ампициллин/сульбактам в сочетании с аминогликозидами. При листериозе препаратом выбора является ампициллин в сочетании с гентамицином. Следует подчеркнуть, что листерии устойчивы к цефалоспоринам. Поэтому допустимокомбинировать цефалоспорины с ампициллином. В лечении

нозокомиальных пневмоний, особенно поздних ВП, предпочтительна комбинация ингибиторозащищенных пенициллинов или цефалоспоринов III поколения с аминогликозидами. При подозрении на пневмоцистную инфекцию применяют ко-тримоксазол, при грибковой этиологии – флуконазол.

Таблица 3

Выбор антибиотиков при терапии пневмоний у новорожденных детей

Внебольничные пневмонии. Эмпирический выбор антибиотиков при лечении внебольничных пневмоний представлен в табл. 4. Приведенные в графе "Антибиотики выбора" препараты обладают примерно одинаковой эффективностью. Выбор между ними основывается на материальных возможностях.

При неосложненных пневмониях, особенно в амбулаторных условиях, предпочтительно введение антибиотиков внутрь. Если терапия была начата с парентерального введения препаратов, то по достижении эффекта следует перейти на пероральное введение антибиотика (ступенчатая терапия). Не доказана эффективность одновременного назначения противогрибковых препаратов (нистатин, леворин), антигистаминных препаратов.

Лечение детей первых 6 месяцев жизни при типичных формах проводится, как правило, в условиях стационара с использованием парентерального введения антибиотиков. При типичных пневмониях назначают амоксициллин клавуланат, ампициллин/сульбактам, ампициллин парентерально. Альтернативными антибиотиками являются цефалоспорины II и III поколений или цефазолин в комбинации с аминогликозидами. Препаратами выбора при атипичных формах являются современные макролиды. При анаэробной инфекции эффективны ингибиторозащищенные пенициллины, линкомицин, клиндамицин, метронидазол.

Таблица 4

Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии

	Этиология	Антибиотики
	Этиология		Альтернативные
1-6 месяцев, типичная.	Вирусы, E.coli, Enterobacteriaceae, S.aureus, S.pneumoniae, H. influenzae.	Парентерально: амок-сициллин/клавуланат, ампициллин/сульбак-там. Внутрь: амоксициллин/клавуланат.	Парентерально: цефазолин, цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим, линкомицин, карбапенемы*. Все препараты могут назначаться в комбинации с аминогликозидами.
1-6 месяцев, атипичная	Вирусы, Ch.trachomatis.	Внутрь : современный макролид.**	Внутрь : эритромицин.
6 месяцев - 6 лет, типичная, неоcлож-ненная.	Вирусы, S.pneumoniae, H.influenzae.	Внутрь :амоксициллин или/и современный макролид.**	Внутрь : амоксициллин/клавуланат, це-фуроксим, феноксиметилпенициллин, эритромицин. Парентерально : ампициллин, цефуро-ксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон.
6-15лет, типичная, неосложненная.		Внутрь : амоксициллин или/и современный макролид.**	Внутрь : амоксициллин/клавуланат, цефуроксим, феноксиметилпенициллин.Парентерално : пенициллин,линкомицин, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон.
6-15 лет, атипичная, неосложненная.	M.pneumoniae, Ch.pneumoniae	Внутрь : современный макролид.**	Внутрь : эритромицин, доксициклин (детям старше 12 лет).
6 месяцев - 15 лет, осложненная плевритом или деструкцией.	S.pneumoniae, H.influenzae, Enterobacteria-ceae.	Парентерально : амок-сициллин/клавуланат или ампициллин/суль-бактам.	Парентерально : цефалоспорины II-IV поколений (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефипим), цефазолин + аминогликозид, линкомицин + аминогликозид, карбапенем.
* Меропенем разрешен к применению у детей в возрасте от 3 месяцев и старше. ** Современные макролиды: азитромицин, кларитромицин, мидекамицин, рокситромицин, спирамицин.

У детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет лечение нетяжелых, неосложненных пневмоний проводится амбулаторно с назначения пероральных препаратов. Антибиотиками первого выбора являются амоксициллин и макролиды, альтернативными – амоксициллин/клавуланат, цефуроксим/аксетил. У детей со склонностью к аллергическим реакциям предпочтительно назначать современные макролиды.

У детей в возрасте от 6 до 15 лет нетяжелые пневмонии лечатся в основном на дому с использованием пероральных препаратов. При типичной форме показаны амоксициллин, современные макролиды и др. При атипичной пневмонии лечение целесообразно начинать с макролидов.

Тяжелые формы пневмоний у детей всех возрастов, как правило, являются показанием к госпитализации. В стационаре желательно проводить ступенчатую терапию. Предпочтительны ингибиторозащищенные пенициллины, цефалоспорины II–III поколений. При необходимости, для расширения спектра активности можно сочетать b-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы) с макролидами, а при грамотрицательной этиологии – с аминогликозидами.

Нозокомиальные пневмонии. В педиатрическом стационаре прослеживается достаточно четкая зависимость вида возбудителя и его чувствительности от предшествующей терапии. Замена на альтернативный препарат проводится на основании бактериологических данных или эмпирически при отсутствии эффекта от препарата первого выбора в течение 36–48 ч. При тяжелых формах обязательно внутривенное введение препаратов. В избранных случаях при инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой, и при отсутствии альтернативы могут быть использованы препараты из группы фторхинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин). При анаэробном характере инфекции применяются ингибиторозащищенные пенициллины, метронидазол, линкосамиды, карбапенемы. При грибковой этиологии назначают противогрибковые препараты.

Вентиляционные пневмонии. При ранних вентиляционных пневмониях (без предшествующей антибиотикотерапии) назначают ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, тикарциллин/клавуланат) или цефуроксим. Цефалоспорины III поколения и аминогликозиды являются альтернативными препаратами. При выборе антибиотика учитывается предшествующая терапия. Если проведение ИВЛ начато с 3–4-х суток пребывания в стационаре, выбор антибиотика определяется алгоритмом его назначения при нозокомиальных пневмониях. При поздних вентиляционных пневмониях назначают ингибиторозащищенные антисине-гнойные пенициллины (тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам) или цефалоспорины III–IV поколений с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефоперазон, цефепим) с аминогликозидами (нетилмицин, амикацин). Альтернативными препаратами являются карбапенемы (имипенем, меропенем).

Пневмонии у детей с иммунодефицитом. Данная группа пациентов требует обеспечения гнотобиологических условий на пике иммунодепрессии, а также проведения профилактической антибактериальной терапии. Кроме того, целесообразен постоянный мониторинг микрофлоры, который позволяет проводить этиотропное лечение. Для эмпирической терапии у лиц с бактериальной природой пневмонии используют цефалоспорины III–IV поколений или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами (нетилмицин, амикацин). При пневмоцистной этиологии пневмонии применяется ко-тримоксазол в высоких дозах, при грибковой инфекции – противогрибковые препараты (флуконазол, амфотерицин В), герпетической инфекции – ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции – ганцикловир. Длительность терапии составляет не менее 3 недель, при протозойной и грибковой пневмониях – 4–6 недель и более.

Критерии эффективности антибиотикотерапии. Первичный эффект от назначенного антибиотика можно оценить через 48 часов, так как в течение первых суток происходит подавление роста и размножения чувствительных микроорганизмов, затем в ответ на снижение интоксикации - первые положительные симптомы в клиническом состоянии и лабораторных показателях. Отсутствие положительной динамики через 72 часа от начала антибактериальной терапии указывает на необходимость коррекции схемы лечения.

Полный эффект: падение температуры тела ниже 37,5 0 С через 24–48 ч при неосложненной и через 3–4 сут при осложненной пневмонии на фоне улучшения общего состояния и аппетита, уменьшения одышки. В эти сроки рентгенологические изменения не нарастают или уменьшаются.

Частичный эффект: сохранение фебрильной температуры тела после указанных выше сроков при уменьшении выраженности токсикоза, одышки, улучшении аппетита и отсутствии отрицательной рентгенологической динамики. Наблюдается обычно при деструктивных пневмониях и/или при метапневмоническом плеврите. Смены антибиотика не требует.

Отсутствие эффекта: сохранение лихорадки при ухудшении общего состояния и/или нарастании патологических изменений в легких или плевральной полости (увеличение объема выпота и его цитоза). При хламидиозе, пневмоцистозе отмечается нарастание одышки и гипоксемии. Отсутствие эффекта требует смены антибиотика.

Некоторые особенности выбора антибиотиков. Общим правилом выбора антибиотиков у детей является назначение не только наиболее эффективного, но и максимально безопасного препарата. При этом следует отдавать предпочтение препаратам для перорального приема и имеющим детские лекарственные формы.

При назначении антибиотиков, особенно у детей в тяжелом состоянии, следует обязательно оценивать функции почек и печени и при необходимости корригировать возрастные дозы.

Длительность применения антибиотиков. Этиотропную терапию пневмонии при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного начинают незамедлительно. При наличии сомнений в точном диагнозе у ребенка, находящегося в нетяжелом состоянии, предпочтительно получить рентгенографическое подтверждение. Во всех случаях, если это возможно технически, следует отобрать материал для микробиологического (мокрота, кровь, плевральная жидкость) и серологического исследований. Отбор материала для микробиологического исследования необходимо провести до начала применения антибиотиков. Выбор первичного антибактериального средства и его замена при неэффективности практически всегда проводятся эмпирически. Показаниями к переходу на альтернативные препараты является отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 48–72 ч при нетяжелой и 36–48 ч при тяжелой пневмонии, а также развитие серьезных нежелательных лекарственных реакций. Длительность терапии должна быть достаточной для подавления жизнедеятельности возбудителя, элиминацию которого завершает иммунная система. При адекватном выборе антибиотика и быстром наступлении эффекта для этого бывает достаточно 6–7 дней. При тяжелых и осложненных формах лечение продолжается более длительно. Принято считать, что парентеральное лечение необходимо продолжать по крайней мере в течение 2 дней после наступления эффекта от проводимой терапии. После появления эффекта следует переходить на пероральное введение препаратов (ступенчатая терапия).

Отхаркивающие средства. В начале заболевания при сухом кашле назначаются настой алтея, мукалтин, корень солодки, бромгексин, нашатырно-анисовые капли. После того как кашель стал влажным, следует назначать настойку термопсиса, грудные сборы (табл.5). Следует помнить, что при недостаточном поступлении жидкости в организм ребенка применение отхаркивающих средств может быть малоэффективным.

Фитотерапия может назначаться при пневмонии детям в возрасте старше 1 года в различные периоды заболевания. Показаны грудные сборы, обладающие как

дезинфицирующим (зверобой, березовые листья, исландский мох), так и отхаркивающим, смягчающим кашель свойствами (мать-и-мачеха, чабрец, девясил, шалфей, корень солодки, алтей и др.).

Отвлекающая терапия применяется после нормализации температуры тела. Показаны горячие общие и ножные ванны, горчичники, горчичные ножные ванны (при отсутствии аллергии к горчице). Витаминотерапия. Назначают витамин С (100-300 мг/сут), витамин А (1-2 кап 3 раза в день), витамин Е (5-10 мг 2 раза в день), витамин В 1 (до 15 мг/сут), В 2 (5-10 мг/сут), В 6 (2-6 мг/сут).

Физиотерапия. В остром периоде при снижении температуры тела показаны УФО, СВЧ, УВЧ, диатермия, щелочные и щелочно-солевые ингаляции с йодистым калием. В периоде рассасывания назначается теплолечение, парафиновые, озокеритовые аппликации, электрофорез магния, кальция, алоэ, йодистого калия.

Синдромная терапия включает оказание помощи при дыхательной и сердеч-ной недостаточности, гипертермии, нейротоксикозе, судорожном синдроме.

Таблица 5

Отхаркивающие средства

Критериями излеченности пневмонии являются:

стойкая нормализация температуры тела;

удовлетворительное общее состояние, хороший аппетит и сон;

отсутствие одышки, кашля, физикальных изменений в легких (везикулярное дыхание, перкуторно - легочной звук, хрипы не прослушиваются);

нормализация анализов крови;

нормализация рентгенологической картины легких.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2017

Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках (J12), Пневмония без уточнения возбудителя (J18), Пневмония, вызванная haemophilus influenzae [палочкой афанасьева-пфейффера] (J14), Пневмония, вызванная klebsiella pneumoniae (J15.0), Пневмония, вызванная pseudomonas [синегнойной палочкой] (J15.1), Пневмония, вызванная streptococcus pneumoniae (J13), Пневмония, вызванная другими инфекционными возбудителями, не классифицированная в других рубриках (J16), Пневмония, вызванная другими стрептококками (J15.4), Пневмония, вызванная стафилококком (J15.2)

Педиатрия, Пульмонология детская

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «5» октября 2017 года
Протокол № 29

Пневмония - представляет собой воспалительное заболевание легких, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным при наличии инфильтративных изменений на рентгенограмме.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
	Название
	Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках
	Пневмония, вызванная Streptococcuspneumoniae
	Пневмония, вызванная Haemophilusinfluenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]
	Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках
	Пневмония, вызваннаяKlebsiellapneumoniae
	Пневмония, вызванная Pseudomonas (синегнойной палочкой)
	Пневмония, вызванная стафилококком
	Пневмония, вызванная другими стрептококками
	Пневмония, вызванная другими инфекционными возбудителями, не классифицированная в других рубриках
	Пневмония без уточнения возбудителя

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен в 2017 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

ОССН	-	острая сердечно - сосудистая недостаточность
ДВС	-	диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ОПН	-	острая почечная недостаточность
ИВБДВ	-	интегрированное введение болезни детского возраста
ПМСП	-	первично медико- санитарная помощь
ДН	-	дыхательная недостаточность
БОС	-	бронхообструктивный синдром
ОАК	-	общий анализ крови
СРБ	-	С реактивный белок
ПКТ	-	прокальцитонин
РКИ	-	рандомизированные клинические исследования
ИВЛ	-	искусственная вентиляция легких
ИДС	-	иммунодефицитные состояния
ПЦР	-	полимеразная цепная реакция
ОРВИ	-	острые респираторные вирусные инфекции

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, детские пульмонологи, детские инфекционисты, детские хирурги.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.

Классификация

Классификация

Клиническая классификация пневмонии :
По месту инфицирования (возникновения):

· внебольничные (синонимы: домашние, амбулаторные);
· госпитальные (синонимы: нозокомиальные, внутрибольничные);
Госпитальные пневмонии возникают через 48 часов пребывания ребенка в стационаре или в течение 48 часов после выписки.
· аспирационные пневмонии у детей с энцефалопатиями.

По морфологическим формам (по характеру рентгенологической картины):
· очаговые;
· очагово - сливные;
· сегментарные;
· лобарные;
· интерстициальные.
Интерстициальные пневмонии являются редкой формой пневмонии, которые диагностируются при сочетанном поражении преимущественно интерстиции, в меньшей степени, ле-гочной паренхимы, воспаление которых обусловлено определенными (атипичными) возбудите-лями: пневмоцистами, хламидиями или риккетсиями.

По степени тяжести:
· нетяжелые;
· тяжелые (при выраженности клиники, токсикоза, дыхательной или легочно - сердечной недостаточности и наличии осложнений).

По течению:
· острые (длительностью до 6 недель);
· затяжные (длительностью от 6 недель до 6-8 месяцев от начала заболевания).

Осложнения пневмонии:
· легочные: плеврит, легочная деструкция (абсцесс, булла, пневмоторакс, пиопневмоторакс);
· внелегочные: инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, респираторный дистресс-синдром взрослого типа.

Вентилятор-ассоциированные (нозокомиальные) пневмонии:
· возникают у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ):
а) ранние - первые 5 суток на ИВЛ;
б) поздние - после 5 суток на ИВЛ.

Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями (ИДС)
Пневмонии новорожденных:
а) внутриутробные/врожденные (возникают в первые 3-6 дней после родов);
б) постнатальные/приобретенные:
· внебольничные/домашние (наблюдаются у доношенных новорождённых после 3-6 недель жизни, у недоношенных - после 1,5-3 месяцев жизни);
· госпитальные/нозокомиальные (возникают у доношенных новорожденных в возрасте от 3-6 дней до 3-6 недель жизни, у недоношенных - в возрасте от 3-6 дней до 1,5 - 3 месяцев жизни).
Осложнения:
· дыхательная недостаточность (ДН I-III), легочные (плеврит, абсцесс, буллы, пневмоторакс, пиопневмоторакс) и внелегочные (токсикоз, нейротоксикоз, ОССН, ДВС, ОПН), отек легкого и ателектаз.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
· кашель;
· отказ от питья и еды;
· одышка;
· слабость.

Физикальное обследование:
· апное, учащенное или затрудненное дыхание (дети до 2 месяцев ЧДД ≥60 в минуту; от 2 мес.- до1 года ≥50 в минуту; 1-5 лет ≥40 в минуту; старше 5 лет >20 в минуту);
· втяжение межреберных промежутков или нижней части грудной клетки; лихорадка; кряхтящее дыхание (у младенцев);
· нарушение сознания;
· аускультативные признаки (ослабленное или бронхиальное дыхание, хрипы, шум трения плевры, нарушение голосового резонанса).
NB ! Резкое ослабление дыхания при аускультации, укорочение перкуторного звука повышают вероятность пневмонии, осложненной экссудативным плевритом, и являются показанием для госпитализации в стационар (УД-В) .

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, лейкопения, ускорение СОЭ;
· определение концентрации С-реактивного белка или концентрации сывороточного прокальцитонин;
· тесты на Mycoplasma pneumonia и Chlamydia pneumonia (ПЦР, ИФА - по показаниям).
NB ! Серологические исследования на респираторные вирусы, Mycoplasma pneumonia и Chlamydia pneumonia проводимые в острой стадии и на стадии выздоровления (УД-В) .

· бактериологическое исследование мокроты на флору и чувствительность.
NB ! При наличии плевральной жидкости, она должна быть направлена на микроскопию, бактериологический посев, выявление пневмококкового антигена или на ПЦР (УД-С) .

Инструментальные исследования:
Пульсоксиметрия.

Рентгенологическое исследование грудной клетки:
· при подозрении на осложнения - плевральный выпот, эмпиема, пневмоторакс, пневматоцеле, интерстициальная пневмония, перикардиальный выпот;

Рентгенография грудной клетки (одна проекция)
· при долевых, полисегментарных поражениях, ателектазе лѐгких, в динамике - через 2 недели после лечения.
NB ! Рентгенография грудной клетки не должна применяться в качестве обязательного исследования для детей, у которых предполагается наличие внебольничной пневмонии (УД-В) .
NB ! Детям с симптомами нетяжелой пневмонии, которые не были госпитализированы, не должны проводить рентгенографию грудной клетки.
Показания для консультации специалистов (УД-В) .
NB ! Показатели острой фазы не являются клинически применимыми для различения вирусных инфекций от бактериальных инфекций и не должны проводиться с этой целью (УД-В) .

Показания для консультации специалистов:
· консультация хирурга - при развитии деструктивных осложнений.

Диагностический алгоритм: (схема-1)

Диагностический алгоритм: (схема-2)

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований :

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Муковисцидоз	Наличие инфильтративных теней в легочной ткани.	- Хлориды в потовой жидкости; - Генетический анализ; - Кал на определение панктреатической эластазы; - Копрограмма	- Затяжная неонатальная желтуха - Соленый вкус кожи - Отставание в физическом развитии. -Рецидивирующие или хронические респираторные симптомы - Неоформленный, обильный, маслянистый и зловонный стул -Нормальные показатели хлоридов в потовой жидкости.
Бронхиолит	Выраженная дыхательная недостаточность. Кряхтящее дыхание. Физикальные данные: ослабление дыхания или крепитация.	-Рентгенограмма органов дыхания. -Пульсоксиметрия. -КЩС крови. -КТ ОГК -ПЦР на РС-инфекцию	-Первый случай астмоидного дыхания в возрасте 3-6 месяцев. -слабая реакция или отсутствие реакции на бронхолитические средства -наличие признаков дыхательной недостаточности
Туберкулез	Хронический кашель (> 30 дней); -Плохое развитие/отставание в весе или потеря веса;	- Реакция Манту - Диаскинтест -Бактериоскопия мокроты на МБТ и методом Gextert -Рентгенологичес-кие признаки.	-Отрицательная реакция Манту; - Отрицательный диаскинтест -Отсутствие микобактерий туберкулеза при исследовании мокроты у детей.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Азитромицин (Azithromycin)
Амикацин (Amikacin)
Амоксициллин (Amoxicillin)
Ампициллин (Ampicillin)
Амфотерицин B (Amphotericin B)
Ацикловир (Acyclovir)
Ванкомицин (Vancomycin)
Ганцикловир (Ganciclovir)
Джозамицин (Josamycin)
Занамивир (Zanamivir)
Ибупрофен (Ibuprofen)
Имипенем (Imipenem)
Иммуноглобулин человека против цитомегаловируса (Immunoglobulin against human cytomegalovirus)
Ипратропия бромид (Ipratropium bromide)
Итраконазол (Itraconazole)
Клавулановая кислота (Clavulanic acid)
Клиндамицин (Clindamycin)
Линезолид (Linezolid)
Линкомицин (Lincomycin)
Меропенем (Meropenem)
Метронидазол (Metronidazole)
Осельтамивир (Oseltamivir)
Офлоксацин (Ofloxacin)
Парацетамол (Paracetamol)
Пиперациллин (Piperacillin)
Сальбутамол (Salbutamol)
Спирамицин (Spiramycin)
Сульбактам (Sulbactam)
Сульфаметоксазол (Sulphamethoxazole)
Тазобактам (Tazobactam)
Тикарциллин (Ticarcillin)
Триметоприм (Trimethoprim)
Фенотерол (Fenoterol)
Хлорамфеникол (Chloramphenicol)
Цефаклора (Cefaclor)
Цефепим (Cefepime)
Цефоперазон (Cefoperazone)
Цефотаксим (Cefotaxime)
Цефтазидим (Ceftazidime)
Цефтриаксон (Ceftriaxone)
Цефуроксим (Cefuroxime)
Эритромицин (Erythromycin)

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
У детей пневмония может развиваться остро из-за сниженных резервных возможностей иммунной системы. Лечение патологии должно проводиться на ранних стадиях заболевания, чтобы исключить грозные последствия и летальный исход. Этиотропная терапия требует учета возбудителя болезни. Антибактериальную терапию начинают незамедлительно при установленном диагнозе пневмонии, а также при подозрении на пневмонию у тяжелого больного (УД-C) .
У детей в возрасте <2 лет, с проявлением легких симптомов инфекции нижних дыхательных путей обычно нет пневмонии, и они не нуждаются в лечении антибиотиками, но должны быть обследованы в случае сохранения симптомов. История конъюгированной пневмококковой вакцинации больше убеждает в правильности данного решения (УД-С) .

NB ! Семьям детей, которые могут лечиться на дому, должна быть предоставлена информация по предотвращению обезвоживания, поведению при повышении температуры и выявлению любого ухудшения в состоянии (УД-D) .

Немедикаментозное лечение:

· поощрение грудного вскармливания и адекватное питание соответственно возрасту;
· соблюдение санитарно-гигиенического режима (проветривание помещений, исключение контакта с инфекционными больными).
NB ! <92%, следует проводить оксигенотерапию через лицевую маску или кислородную палатку для поддержания насыщения кислорода >92%. Для проведения оксигенотерапии рекомендуется обеспечить поликлиники и бригады скорой медицинской помощи пульсоксиметрами и кислородными концентраторами (УД-В) .
NB !

Медикаментозное лечение :
Антибактериальную терапию начинают незамедлительно при установленном диагнозе пневмонии, а также при подозрении на пневмонию у тяжелого больного. У детей в возрасте от 2-х месяцев до 5-ти лет лечение нетяжелых, неосложненных пневмоний проводится амбулаторно. При легких формах острой пневмонии больной получает лечение дома в амбулаторных условиях. Антибиотики назначаются эмпирически с преимущественным использованием пероральных форм. Подбор антибактериальных средств по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической тактики. Препаратами выбора являются: полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспорины II-III поколения. - амоксициллин 15 мг/кг х 3 раза в день в течение 5 дней, или защищенные пенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота 45мг/кг 2 раза в сутки) - азитромицин 10мг/кг 1 день, 5мг/кг в день последующие 4 дня перорально или кларитромицин - 15 мг на кг дробно 10-14 дней перорально или эритромицин - 40 мг на кг дробно 10-14 дней - цефуроксим 40 мг/кг/в сутки, дробно в 2 приема, 10-14 дней перорально, у цефуроксима максимальная доза у детей 1,5 г - цефтазидим* 1-6 г/сутки №10 дней. Для лечения и профилактики возникновения микоза при длительной массивной антибиотикотерапии итраконазол оральный раствор из расчета 5 мг/кг/день, детям старше 5 лет. При затяжных и тяжелых формах пневмонии антибактериальная терапия проводятся парентерально, преимущественно цефалоспорины 3-4 генерации с определением чувствительности. - цефтазидим из расчета 80-100мг/кг в сутки в/в, в/м №10 дней - цефтриаксон до 12 лет из расчета 50-80мг/кг в сутки в/в, в/м №10 - цефтриаксон старше 12 лет по 1гр через 12 часов в/в, в/м №10 Антибиотики не рекомендуется использовать при вирусной пневмонии или для профилактики бактериальной пневмонии. При эмпирическом назначении антибиотиков необходимо учитывать возраст ребенка. Средне-тяжелая пневмония: До получения результатов бактериологического обследования назначается ампициллин в/м (100-400/кг/сутки каждые 6-8 часов). При установлении (высеве)
возбудителя антибиотики меняются согласно чувствительности к ним возбудителя. После улучшения состояния ребенка необходимо перейти на оральный амоксициллин (15 мг/кг каждые 8 часов) или амоксициллин + клавулановая кислота (45-70мг/кг 2 раза в день перорально). Антибиотиками первого выбора для детей старше 5 лет являются амоксициллин и макролиды, альтернативными - амоксициллин/клавуланат, цефуроксим аксетил. У детей со склонностью к аллергическим реакциям предпочтительно назначать современные макролиды.
Выбор препаратов основывают на вероятности возбудителя в соответствующем возрасте при данной клинико-рентгенологической картине, а также, при возможности, с учетом лейкоцитоза и уровней СРБ и ПКТ. Если терапия была начата парентерально, по достижении эффекта следует перейти на оральный препарат (ступенчатый метод).

Дети <6 месяцев с афебрильной пневмонией (вызванная атипичной флорой):
· джозамицин 20 мг/кг 2 раза в день 7 дней или
· азитромицин 5 мг/кг 1 раз в день 5 дней.

Дети <5 лет с фебрильной пневмонией:
· внутрь амоксициллин 25 мг/кг 2 раза в день 5 дней
в группе риска (получали антибиотик раньше, посещает ДДУ - возможная роль резистентных H. influenzae и S. pneumoniae):
· внутрь амоксициллин/клавуланат 40-50 мг/кг 2 раза в день 5 дней или
· цефуроксим аксетил 20-40 мг/кг 2 раза в день 5 дней
Введение детям раннего возраста в/м в качестве первой дозы цефтриаксона (50 мг/кг), особенно у детей с рвотой, сокращает частоту госпитализации. При отсутствии эффекта - добавить или заменить на макролид .

Дети старше 5 лет:
· амоксициллин 25 мг/кг 2 раза в день. При отсутствии эффекта - добавить или заменить на макролид (см. ниже).
При симптомах, сопоставимых с атипичной пневмонией:
· внутрь макролид (например, джозамицин 40 мг/кг/сут 7 дней или азитромицин 10 мг/кг в 1-й день, далее 5 мг/кг 5 дней. При отсутствии эффекта - добавить или заменить на амоксициллин 50 мг/кг/сут. При неясности характера пневмонии допустимо одновременное назначение амоксициллина и макролида.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) :

Лекарственная группа		Способ применения	Уровень доказательности
Защищенный пенициллин		45мг/кг2 раза в сутки	А
Макролид		5мг/кг 1 раз в сутки	А
Макролид	Спирамицин 1.5 млн МЕ или 3.0 млн МЕ. (при бактериальной форме)		В
Цефалоспорин			А
Цефалоспорин			А

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения) :

Лекарственная группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Антипиретик	Ацитоменофен		А
			В
Ингаляционный бронходилятатор			D
Ацетилцистеин- антибиотик ИТ	Эритромицин для приготовления раствора для инъекций и ингаляций, 500 мг в комплекте с растворителем;		D

Хирургическое вмешательство : нет.

Дальнейшее ведение :
· повторный осмотр участкового врача через 2 дня или раньше, если ребенку стало хуже или он не может пить или сосать грудь, появляется лихорадка, учащенное или затрудненное дыхание (научить мать, когда вернуться немедленно к врачу «КВН» по Памятке для родителей по стандарту ИВБДВ);
· дети, перенесшие пневмонию, находятся на диспансерном наблюдении в течение 1 года (осмотры проводят через 1, 3, 6 и 12 месяцев).

· ликвидация симптомов ДН, общей интоксикации;
· восстановление экскурсии легких;
· купирование воспалительного процесса в легких;
· исчезновение кашля, учащенного дыхания, аускультативных данных пневмонии;
· улучшение самочувствия и аппетита.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ : Лечение детей до 1 года жизни при типичных формах проводится, как правило, в условиях стационара с использованием парентерального введения антибиотиков. Все дети с уточненным клиническим диагнозом пневмония должны получить курс антибиотиков, так как достоверная дифференциация бактериальной и вирусной пневмонии не может быть гарантирована (УД-С) . Амоксициллин рекомендуется в качестве первого выбора пероральной антибактериальной терапии для всех детей, так как он эффективен против большинства возбудителей, которые вызывают внебольничную пневмонию, и является хорошо переносимым и дешевым препаратом. Альтернативными препаратами являются коамоксиклав, цефаклор, эритромицин, азитромицин и кларитромицин, спирамицин (УД-В) .
Макролидные антибиотики могут быть добавлены в любом возрасте в случае отсутствия реакции на эмпирическую терапию первой линии (УД-D) . Макролидные антибиотики должны использоваться при подозрении на пневмонию, вызванную Mycoplasma pneumonia или Chlamydia pneumonia или же при крайне тяжелой форме заболевания (УД-D) . Антибиотики, применяемые перорально, являются безопасными и эффективными для детей даже при тяжелой форме внебольничной пневмонии (УД-A) . При наличии у больного признаков септицемии, тяжёлой формы пневмонии, а также отсутствие возможности приёма препарата через рот, например, из-за рвоты, рекомендуется антибиотики вводить внутривенно (УД-D) . Для тяжёлых форм пневмонии рекомендуются следующие внутривенные антибиотики: амоксициллин, ко-амоксиклав, цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон. При микробиологической диагностике и определении чувствительности антибиотиков к выявленным микробам они могут быть рационализированы (УД-D) .

Немедикаментозное лечение:
· поддержание оптимального воздушного режима в помещении;
· проведение закаливающих мероприятий;
· на период подъема температуры - постельный режим;
· адекватная гидратация (обильное теплое питье);
· поощрение грудного вскармливания и адекватное питание соответственно возрасту.
NB ! Пациентам, находящимся на оксигенотерапии через носовые канюли и у которых насыщение крови кислородом составляет 92% или <92%, следует проводить оксигенотерапию через лицевую маску или кислородную палатку для поддержания насыщения кислорода >92% (УД-В) .
NB ! Ввиду отсутствия доказательной базы эффективности физиотерапии грудной клетки данный вид лечения не должен применяться у детей с пневмонией (УД-В) .

Медикаментозное лечение :
Если лечение не приносит ожидаемого результата в течение 48 часов или состояние ребенка ухудшается, смена препарата на цефалоспорины II-III поколения или макролиды. Например, цефотаксим (50 мг/кг каждые 6 часов), цефтриаксон (80 мг/кг/день), цефуроксим (100 мг/кг/сутки) или ровамицин (150 000 МЕ/кг разделенный на 2 приема перорально). Если состояние ребенка не улучшается в течение 48 часов или ухудшается, препарат меняется на хлорамфеникол (25 мг/кг каждые 8 часов в/м или в/в) до улучшения состояния. Затем орально в течение 10 дней - полный курс лечения. В стационаре желательно проводить ступенчатую терапию. При типичных пневмониях назначают амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, ампициллин парентерально. Альтернативными антибиотиками являются цефалоспорины II и III поколений или цефазолин в комбинации с аминогликозидами. Препаратами выбора при атипичных формах являются современные макролиды. При анаэробной инфекции эффективны ингибиторозащищенные пенициллины, линкомицин, клиндамицин, метронидазол, карбапенемы (меропенем разрешен к применению у детей в возрасте от 3 мес), при пневмоцистной инфекции - котримоксазол. При необходимости, для расширения спектра активности можно сочетать бета-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы) с макролидами, а при грамотрицательной этиологии - с аминогликозидами. В педиатрическом стационаре прослеживается достаточно четкая зависимость вида возбудителя и его чувствительности от предшествующей терапии. Замена на альтернативный препарат проводится на основании бактериологических данных или эмпирически при отсутствии эффекта от препарата первого выбора в течение 36-48 ч. При тяжелых формах обязательно внутривенное введение препаратов. В избранных случаях при инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой или резистентными возбудителями (MRSA), и при отсутствии альтернативы могут быть использованы препараты из группы фторхинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин), пипперациллина тазобактам; ванкоген; тикарциллина клавуланат; линезолид. При грибковой этиологии назначают противогрибковые препараты.

При пневмонии, вызванной бактериальной флорой антибактериальная терапия назначается с учетом чувствительности выделенного микроба. Замена на альтернативный препарат проводится на основании бактериологических данных или эмпирически при отсутствии эффекта от препарата первого выбора в течение 48 часов. При тяжелых формах - внутривенное или внутримышечное введение препаратов.

При пневмонии, вызванной хламидиями, препаратами выбора являются антибиотики класса макролидов (азитромицин, эритромицин, ровамицин). При пневмонии, вызванной цитомегаловирусом, препаратом выбора является специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин. При пневмониях, вызванных вирусом простого герпеса, препаратом выбора являются - ацикловир.

При пневмонии вызванной вирусом гриппа в зависимости от возраста применяется: занамивир, осельтамивир. При пневмоцистной пневмонии препаратом выбора является котримаксазол в высоких дозах (8 мг/кг триметоприма и 40 мг/кг сульфаметоксазола в/в каждые 8 часов или орально 3 раза в день) в течение 3 недель.

Вентиляционные пневмонии. При ранних ВП (без предшествующей антибиотикотерапии) назначают ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, тикарциллин/клавуланат) или цефуроксим. Цефалоспорины III поколения и аминогликозиды являются альтернативными препаратами. При выборе антибиотика учитывается предшествующая терапия. Если проведение ИВЛ начато с 3-4-х суток пребывания в стационаре, выбор антибиотика определяется алгоритмом его назначения при нозокомиальных пневмониях (см.выше). При поздних ВП назначают ингибиторозащищенные антисинегнойные пенициллины (тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам) или цефалоспорины III-IV поколений с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефоперазон, цефепим) с аминогликозидами (нетилмицин, амикацин). Альтернативными препаратами являются карбапенемы (имипенем, меропенем).

Пневмонии детей с иммунодефицитом. Для эмпирической терапии у лиц с бактериальной природой пневмонии используют цефалоспорины III-IV поколений или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами (нетилмицин, амикацин). При пневмоцистной этиологии пневмонии применяется котримоксазол в высоких дозах, при грибковой инфекции - противогрибковые препараты (амфотерицин В), герпетической инфекции - ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции - ганцикловир. Длительность терапии составляет не менее 3 нед, при протозойной и грибковой пневмониях - 4-6 нед и более.

При тяжелой пневмонии: Кашель или затрудненное дыхание в сочетании, по крайней мере, с одним из следующих признаков свидетельствует об очень тяжелой пневмонии: центральный цианоз, ребенок не может сосать грудь или пить или рвота после любой пищи или питья, судороги, нарушения сознания, тяжелый респираторный дистресс. Дополнительно могут присутствовать другие клинические признаки пневмонии. Необходимо провести рентгенологическое исследование для выявления плеврального выпота, эмпиемы, пневмоторакса, пневматоцеле, интерстициальной пневмонии и перикардиального выпота. цефалоспорины по схеме step down, II - III поколения (цефотаксим 50 мг/г каждые 6 часов, цефтриаксон 80 мг/кг/день, цефиксим гранулы 30 г для приготовления суспензии 100мг\5мл + 2 раза в день перорально, цефтазидим 1-6 г/сутки-10 дней) + гентамицин (7.5 мг/кг в/м 1 раз в день) в течение 10 дней; Для лечения и профилактики возникновения микоза при длительной массивной антибиотикотерапии итраконазол оральный раствор из расчета 5 мг\кг\день, детям старше 5 лет.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) :

Лекарственная группа	Лекарственные средства	Способ применения	Уровень доказательности
Защищенный пенициллин	Амоксициллин + клавулановая кислота, суспензия для приема внутрь 125 мг/5 мл.	45мг/кг2 раза в сутки	A
Макролид	Азитромицин, порошок для приготовления суспензии 100 мг/5 мл (200 мг/5 мл).	5мг/кг 1 раз в сутки	A
Макролид		150 - 300 тыс. МЕ на 1 кг массы в сутки в 2-3 приема	D
Цефалоспорин	Цефуроксим порошок д/и 250 мг; 750 мг; 1500 мг для в/м, в/в введения; порошок для приготовления суспензии 125 мг/5 мл, таблетки 125 мг; 250 мг,500 для в/м, в/в введения;	Детям назначают по 30-100 мг/кг/сут в 3-4 приема. Новорожденным и детям до 3 месяцев назначают 30 мг/кг/сут в 2 - 3 приема. Внутрь по 250 мг 2 раза 7- 14 дней.	A
Цефалоспорин	Цефтриаксон порошок д/и 500 мг, 1 грдля в/м, в/в введения;	50-80 мг\кг 1-2 раза в сутки.	A
Ацетилцистеин- антибиотик ИТ	Эритромицин для приготовления раствора для инъекций и ингаляций, 500 мг в комплекте с растворителем; Эндобронхиально	- доза до 2 лет - 125 мг 2 раза в день, 3-6 лет - по 250 мг 2 раза в день, 7-12 лет - по 250 мг 3 раза в день, старше 12 лет по 500 мг 2-3 раза в день; Доза 125- 250мг - 1 раз в день	D

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):

*Лекарственная группа*	*Лекарственные средства*	*Способ применения*	*Уровень доказательности*
Ингаляционный бронходилятатор	Ипратропия бромид/фенотерол по 20 мл 4 раза в сутки в возрастной дозе;	До 1 года до 10 капель, до 3 лет- 15 капель, до 7 лет 20 капель, с 12 лет- 25 капель.	B
Ингаляционный бронходилятатор	Сальбутамол, дозированный аэрозоль 100 мкг или раствор для ингаляции в возрастной дозе	Внутрь в качестве бронхорасширяющего средства взрослым и детям старше 12 лет - по 2-4 мг 3-4 раза/сут, при необходимости доза может быть повышена до 8 мг 4 раза/сут. Детям в возрасте 6-12 лет - по 2 мг 3-4 раза/сут; детям 2-6 лет - 1-2 мг 3 раза/сут.	D
Антипиретик	Ацитоминофен	Разовые дозы для приема внутрь для детей 10-15 мг/кг. Средняя разовая доза при ректальном применении составляет 10-12 мг/кг	A
	Ибупрофен, суспензия, 100 мг/5мл 100мл	Дети от 6 до 12 месяцев (7-9 кг) от 3 до 4 раз по 2,5 мл в течение суток; Дети от 1 года до 3 лет (10-15 кг) 3 раза по 5 мл в течение суток; Дети от 3 до 6 лет (16-20 кг) 3 раза 7,5 мл в течение суток; Дети от 6 до 9 лет (21-29 кг) 3 раза 10 мл в течение суток; Дети от 9 до 12 лет (30-40 кг) 3 раза 15 мл в течение суток;	A
Защищенный пенициллин	Амоксициллин + клавулановая кислота, суспензия для приема внутрь 125 мг/5 мл.	45 мг/кг 2 раза в сутки	A
Макролид	Азитромицин, порошок для приготовления суспензии 100 мг/5 мл (200 мг/5 мл).	5мг/кг 1 раз в сутки	A
Макролид	Спирамицин, 1.5 млн МЕ или 3.0 млн МЕ. (при бактериальной форме)	150 - 300 тыс. МЕ на 1 кг массы в сутки в 2-3 приема	B
Цефалоспорин	Цефуроксим порошок д/и 250 мг; 750 мг; 1500 мг для в/м, в/в введения; порошок для приготовления суспензии 125 мг/5 мл, таблетки 125 мг; 250 мг,500 для в/м, в/в введения;	Детям назначают по 30-100 мг/кг/сут в 3-4 приема. Новорожденным и детям до 3 месяцев назначают 30 мг/кг/сут в 2 - 3 приема. Внутрь по 250 мг 2 раза 7- 14 дней.	A
Цефалоспорин	Цефтриаксон порошок д/и 500 мг, 1 грдля в/м, в/в введения;	50-80 мг\кг 1-2 раза в сутки 7- 14 дней.	A
Цефалоспорин	Цефтазидим порошок д/и 500 мг, 1 грдля в/м, в/в введения;	50-80 мг\кг2 раза в сутки7- 14 дней.	D
Цефалоспорин	Цефепим порошок д/и 1 грдля в/м, в/в введения;	50 мг\кг2 раза в сутки7- 14 дней.	D
Цефалоспорин	цефаперазон+ сульбактам 2 гр для в\в, в\м.	40-100 мг\кг 2 раза в сутки7- 14 дней	D
Карбопенем	Меропенем порошок д\и 1 гр	10-20 мг\кг кждые 8 часов	D
Противовирусный препарат	Осельтамивир капс. 30, 45, 75 мг или порошок для пригот. суспензии 30 мг/1г.	Детям с 12 лет 75 мг 2 раза в день	D

Хирургическое вмешательство :
при развитии плеврита, деструктивных осложнений, пневмоторакса, пиопневмоторокса для установки дренажной трубки по Бюлау.

Дальнейшее ведение:
· детям с тяжелой формой пневмонии, эмпиемой и абсцессами легких или сохраняющимися симптомами необходимо проводить повторное рентгенологическое обследование (УД-В) ;
· все дети без исключения, перенесшие пневмонию, находятся на диспансерном наблюдении у участкового врача в течение 1 года (осмотры проводят через 1, 3, 6 и 12 месяцев) (УД-D) .

Индикаторы эффективности лечения:
· исчезновение втяжения нижней части грудной клетки;
· нормализация частоты дыхания;
· нормализация температуры тела;
· положительная перкуторная и аскультативная динамика;
· исчезновение интоксикации;
· отсутствие осложнений.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:
· дети до 5 лет при наличии общих признаков опасности по стандарту ИВБДВ на уровне ПМСП;
· отсутствие эффекта от амбулаторной терапии.

Показания для экстренной госпитализации:
· наличие осложнений;
· тяжелые и затяжные формы пневмонии (более 10-12 недель);
· нарастание дыхательной недостаточности с втяжением нижней части грудной клетки и учащением дыхания;
· тяжелый респираторный дистресс (явный дискомфорт при дыхании или затрудненное грудное вскармливание, затрудненный прием пищи и жидкости или затрудненная речь);
· все дети в возрасте младше 2 месяцев.

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
1. 1) Самсыгина, Г.А. Тяжелые внебольничные пневмонии у детей/Г.А. Самсыгина, Т.А. Дурдина, М.А. Корпюшин//Педиатрия. -2005. -№ 4. -С.87-94. 2) Woodhead, M.A. Community acquired pneumonia in Europe: causative pathogens and resistence patterns/M.A. Woodhead//Eur. Respir. J. -2002. -№ 20. -Р.20-27. 3) Войтович, Т. Н. Современные подходы к лечению острых внебольничных пневмоний у детей / Т. Н. Войтович // Медицинская панорама. - 2002. - №9. - С.41-43. 4) Гавалов, С. М. Хронические неспецифические пневмонии у детей / С.М. Гавалов. - Л. Медицина,2014. - 380 c. 5) Коган, М. Б. Острые пневмонии у детей / М.Б. Коган. - Л. Медицина, 2013. - 144 c. 6) Шамсиев, А. М. Острые деструктивные пневмонии у детей / А.М. Шамсиев. - М. Издательство медицинской литературы им.Абу Али ибн Сино, 2013- 216 c. 7) Шамсиев, С. Ш. Острые пневмонии у детей раннего возраста / С.Ш. Шамсиев, Н.П. Шабалов. - Л. Медицина, 2011. - 320 c. 8) Колосова Н.Г. Современная небулайзерная терапия респираторных инфекции у детей / Н.Г.Колосова/ Практика педиатра.-2013.-сентябрь-С.46-51. 9) Дуйвестейн И.С.М. и др.Ацетилцистеин и карбоцистеин в лечении инфекции верхних и нижних дыхательных путей у детей без хронических бронхолегочных заболевании //Библиотека «Кохран плюс». 2009. Выпуск 2. 10) Dean NC, Bateman KA, Donnelly SM, et al. Improved clinical out- comes with utilization of a community-acquired pneumonia guide- line. Chest 2006; 130:794–9. 2. McCabe C, Kirchner C, Zhang H, et al. Guideline-concordant therapy and reduced mortality and length of stay in adults with community- acquired pneumonia: playing by the rules. Arch Intern Med 2015; 169:1525–31. 3. 11) Wardlaw T, Salama P, Johansson EW, et al. Pneumonia: the leading killer of children. Lancet 2006; 368:1048–50. 5. 12) World Health Organization. Pneumonia. Fact sheet No. 331. 2009. 13) Available at: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs331/en/index. html. Accessed 7 September 2010. 6. 14) McCracken GH Jr. Etiology and treatment of pneumonia. Pediatr Infect Dis J 2000; 19:373–7. 7. 15) McIntosh K. Community-acquired pneumonia in children. N Engl J Med 2002; 346:429–37. 8. 16) Grijalva CG, Poehling KA, Nuorti JP, et al. National impact of uni- versal childhood immunization with pneumococcal conjugate vaccine on outpatient medical care visits in the United States. Pediatrics 2006; 118:865–73. 9. 17) Lee GE, Lorch SA, Shefﬂer-Collins S, et al. National hospitalization trends for pediatric pneumonia and associated complications. Pedi- atrics 2010; 126:204–13. 18) Heron M, Hoyert DL, Murphy SL, et al. Deaths: ﬁnal data for 2006. Natl Vital Stat Rep 2009; 57:1–134. 11. 19) British Thoracic Society guidelines for the management of community acquired pneumonia in children: update 2011, Thorax 2011 66: ii1-ii23: thorax.bmj.com 20) Lee PI, Chiu CH, Chen PY, et al. Guidelines for the management of community-acquired pneumonia in children. Acta Paediatr Taiwan 2007; 48:167–80. 13. 21) US Department of Health and Human Services Food and Drug Ad- ministration, Center for Drug Evaluation and Research. Guidance for industry. Community-acquired bacterial pneumonia: developing drugs for treatment. 2009. 22) Ayieko P, English M. In children aged 2-59 months with pneumonia, which clinical signs best predict hypoxaemia? J Trop Pediatr 2006; 52:307–10. 54. 23) Mamtani M, Patel A, Hibberd PL, et al. A clinical tool to predict failed response to therapy in children with severe pneumonia. Pediatr Pulmonol 2009; 44:379–86. 24) Schwartz BS, Graber CJ, Diep BA, et al Doxycycline, not minocycline, induces its own resistance in multidrug-resistant, community-asso- ciated methicillin-resistant Staphylococcus aureus clone USA300. Clin Infect Dis 2009; 48:1483–4.80. 25) Rakesh Lodha, Sushil K Kabra, Ravindra M Pan «Antibiotics for community-acquired pneumonia in children», Cochrane Database of Systematic Reviews, 4 June 2013. 26) Sama Gardiner, John B Gavranich, B Chang « Antibiotics for community-acquired lower respiratory tract infections secondary to Mycoplasma pneumoniae in children», Cochrane Database of Systematic Reviews, 8 January 2015

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Наурызалиева Шамшагуль Тулеповна - кандидат медицинских наук, заведующая отделения пульмонологии РГКП на ПХВ «Научный центр педиатрии и детской хирургии» г.Алматы.
2) Садибекова Лейла Данигалиевна - кандидат медицинских наук, старший ординатор-консультант отдела педиатрии КФ «UMC» «Национальный научный центр материнства и детства» г. Астана
3) Жанузакова Назгуль Таупиховна - старший врач ординатор отделения пульмонологии РГКП на ПХВ «Научный центр педиатрии и детской хирургии» г.Алматы.
4) Табаров Адлет Берикболович - начальник отдела инновационного менеджмента РГП на ПХВ «Больница медицинского центра Управления делами Президента Республики Казахстан», клинический фармаколог.

Указание на отсутствие конфликта интересов : нет.

Рецензенты:
Рамазанова Лязат Ахметжановна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии АО «Медицинский университет Астана».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Внебольничные П у детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. Основные бактериальные возбудители типичных П: стрептококк пневмонии (более 50%), гемофильная палочка (до 10%). Атипичные П в этом возрасте вызываются микоплазмами (10%) и еще реже – хламидиями.

Внебольничные П в возрасте от 7 до 15 лет вызываются как вирусами, так и бактериями. Основными бактериальными возбудителями типичных П являются: пневмококки (40%) и редко - гемофильная палочка и стрептококки. Атипичные П в этом возрасте чаще всего вызываются микоплазмами (20-40%) и редко – хламидиями (7-24%).

У детей с иммунодефицитами П вызываются: вирусами (ЦМВ, герпеса и др.), грибами, пневмоцистами.

Классификация

По месту инфицирования: внебольничная, внутрибольничная (после 48-72 часов после госпитализации).

Также выделяются:

Аспирационная (при заболеваниях, сопровождающихся рефлюксом, дисфагией, у больных с нарушением сознания);

Вентиляционная – развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя – в первые 5 суток и поздняя – после 5 суток ИВЛ;

У новорожденных: внутриутробные (которые проявились в первые 72 часа жизни), постнатальные.

По клинико-рентгенологическим данным: очаговая пневмония, моно- или полисегментарная, очагово-сливная, долевая (крупозная), интерстициальная).

По степени тяжести: средней тяжести и тяжелая. Тяжесть пневмонии определяется выраженностью клинических проявлений и наличием осложнений.

Осложнения: легочные : булла, абсцесс, плевриты, пневмоторакс, пиопневмоторакс, абсцесс.

Внелегочные осложнения: ДВС-синдром, недостаточность кровообращения, инфекционно-токсический шок.

По течению: острое (до 1,5 мес.), затяжное (1,5-6 месяцев).

Патогенез . В основе патогенеза П лежит снижение иммунитета, часто развивающееся вследствие вирусных заболеваний. Важную роль играет также нарушение мукоцилиарного клиренса (см. «Бронхиты»).

В настоящее время выделяют следующие основные механизмы развития П:

Микроаспирация секрета ротоглотки;

Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

Гематогенное распространение микроорганизмов из внелогочного очага инфекции;

Непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов.

Синдром ССАДГ*

Рис. 1.8. Схема патогенез пневмонии

* ССАДГ – синдром стимуляции антидиуретического гормона.

Факторами, предрасполагающими к микроаспирации являются:

Возраст до 6 мес.;

Энцефалопатии;

Дисфагия (срыгивание, рвота, гастроэзофагеальный рефлюкс);

Синдром бронхиальной обструкции;

Механизм нарушения защитных барьеров (зонд, интубация, трахеомаляция, повторная рвота при парезе кишечника, тяжелых заболеваниях;

Развитие критического состояния вследствие основного заболевания;

Пороки развития сердца, легких;

Нейромышечная блокада.

Исследования. Общий анализ крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки . По показаниям: посев мокроты на флору, (включая M . pneumoniae , а также U . urealyticum у новорожденных), исследование показателей КОС, определение хламидий в слюне и других биологических жидкостях, спирограмма, экспресс диагностика вирусных антигенов иммунофлюоресцентным методом, определение титра антител к хламидиям, микоплазмам.

Исследования амбулаторно , приказ МЗ РФ № 263: общий анализ крови, рентгенография легких . По показаниям: микробиологическое исследование мокроты (включая M . pneumoniae , а также U . urealyticum у новорожденных), серологические исследования на инфекции и вирусы, томография легких.

Анамнез, клиника. Примерно у половины детей развитию П предшествует ОРИ.Наиболее характерные признаки П: температура тела более 38 0 С в течение 3-х суток и более, одышка, втяжение уступчивых мест грудной клетки, кашель, интоксикация.

Фебрильная температура важный признак П. Температура ниже 38 0 С с 95% с большой вероятностью свидетельствует против П – кроме атипичных. Отсутствие лихорадки у ребенка старше 6 месяцев ставит под сомнение наличие П. Без применения антибиотиков лихорадка держится более трех дней.

Одышка выявляется тем чаще, чем обширнее поражение легких (20-60%). Цианоз очень редкий признак дыхательной недостаточности.

Интоксикационный синдром: плохой аппетит, возбуждение или апатия, нарушение сна, плаксивость, бледность, тахикардия.

Синдром респираторно-катаральных изменений : насморк, кашель, конъюнктивит и др. Особенности его проявлений зависят от этиологии предшествующей ОРИ (встречается в 40-50% случаев).

Аукультативно-перкуторные изменения: изменение перкуторного звука выявляется тем чаще, чем обширнее зона пневмонической инфильтрации (при долевых процессах – в 75%).

Ослабленное дыхание, локальное жесткое дыхание, бронхиальное дыхание над зоной инфильтрата – 70%, локальные мелкопузырчатые хрипы – менее 50%, рассеянные влажные хрипы – 25%, рассеянные сухие хрипы – 10%.

Внимание! У 20-30% при П отсутствуют локальные перкуторные и аускультативные изменения. Отсутствие у пациента локальных изменений со стороны легких не исключает наличия П.

В зависимости от этиологии и клинических проявлений П условно делят на типичные и атипичные.

Табл. 1.24. Признаки типичных и атипичных внебольничных пневмоний у детей первых месяцев жизни (В.К. Таточенко, 2006)

Признак	Пневмония типичная	Пневмония атипичная
Лихорадка	Выражена, Т  38 0 С	Нет или субфебрильная
	Нет или незначительная	Выражена
	Влажный, нечастый	Начинается с кашля, кашель стокато, упорный, нарастающий
	Часто отсутствует	Отсутствует или скудный
Конъюнктивит	Отсутствует	В анамнезе, и при микоплазмозе
Лимфаденит	Отсутствует	При хламидиозе
	Нет или локализованные	Рассеянные
Перкуссия	Часто укорочение	Коробочный звук
Рентгенологическая картина	Чаще односторонний очаг или инфильтрат; вовлечение плевры	Двусторонние множественные очаги с поражением интерстиция
Возбудитель	Кишечная палочка, стафилококки, реже пневмококк, H. influenzae	C. trachomatis, M. pneumoniae, U. urealyticum

Осложнения (см. «классификация пневмоний»).

Особенности клиники П разной этиологии

Пневмококковые пневмонии. Крупозная П у детей старшего возраста характеризуется температурой 40 0 С и выше, ознобом. Возможен кашель с ржавой мокротой. Нередко наблюдают герпетические высыпания, покраснение щеки на стороне поражения, боли в грудной клетке. Возможно расстройство сознания (бред, страхи). При исследовании легких выявляют локальные перкуторные (укорочение); аускультативные (ослабление дыхание, бронхофония, непостоянные крепитирующие хрипы) изменения.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают чаще одностороннее, как лобарное, так и очаговые (в т.ч. шаровидные) тени или затемнения 1-2 сегментов. В анализе крови - лейкоцитоз выше 15-20×10 9 /л со сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ до 20-40 мм/ч и выше.

Пневмококковые П у детей младшего возраста протекают при небольшом объеме инфильтрата, с умеренным токсикозом. Часто отсутствует одышка. При массивных инфильтратах в процесс вовлекается плевра (син – и метапневмонические плевриты). Иногда развивается пиопневмоторакс и внутрилегочные тонкостенные полости (буллы). В анализах крови наблюдают лейкоцитоз выше 15-20×10 9 /л со сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ до 20-40 мм/ч и выше.

Стафилококковые пневмонии чаще формируются у детей первых месяцев жизни, а также у больных иммунодефицитами. При внутрибольничном заражении стафилококки вызывают П особенно у детей, получавших пенициллин. Характерно наличие предшествующего ОРИ.

При исследовании легких выявляют укорочение перкуторного звука, локальные изменения дыхания, рассеянные влажные и сухие хрипы (признак гнойного бронхита). У таких больных часто развивается выраженный пневмонический токсикоз, одышка, кашель, стонущее дыхание. При плевральной пункции в случаях развития плеврита можно обнаружить сливкообразный гной.

При рентгенологическом исследовании вначале выявляется нечетко ограниченный инфильтрат, который быстро увеличивается в размерах; признаки плеврита; воздушные полости (иногда с уровнем жидкости). В анализе крови нередко обнаруживают лейкоцитоз выше 25×10 9 /л, увеличение СОЭ выше 30-40 мм/ч.

Стрептококковыми пневмониями болеют дети 2-7 лет. Характерно острое начало, фебрильная температура, токсикоз. При исследовании легких нередко имеет место отсутствие четких перкуторных признаков, малое количество хрипов. Со стороны сердца возможно развитие атриовентрикулярной блокады.

При рентгенологическом исследовании выявляют множественные округлые очаги инфильтрации в разных фазах (от инфильтрации до абсцесса), увеличение прикорневых лимфатических узлов; выраженный интерстициальный компонент воспаления (рассеянные небольшие очаги, часто с полостями). Часто выявляют двусторонний плеврит с жидким гноем. В крови можно обнаружить увеличение титров АСЛ – О.

Пневмониями, вызванные гемофильной палочкой болеют дети до 5 лет. Для этой этиологии П характерно острое начало, фебрильная температура, токсикоз.

При рентгенологическом исследовании выявляют очаги инфильтрации, иногда плевральный выпот геморрагического характера.

В анализах крови - нормальное число лейкоцитов и СОЭ. Антибиотики типа пенициллина неэффективны.

Микоплазменные пневмонии чаще наблюдают у детейшкольного возраста. Характерна сезонность заболеваемости, увеличение числа больных каждые 4-5 лет.

В клинической картине характерным является упорный кашель, высокая температура при относительно нетяжелом состоянии. У многих детей имеет место постепенное начало заболевания, скудные катаральные проявления.

При исследовании легких выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, чаще асимметричные.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается негомогенная инфильтрация обоих легких, часто асимметричная.

В анализах крови наблюдают отсутствие лейкоцитоза, нормальное или умеренно повышенное СОЭ.

Хламидийные пневмонии характерны длядетей первых 6 месяцев жизни. В анамнезе у матери фиксируют выделения из гениталий во время беременности или эрозии. У детей на первом месяце жизни возможны конъюнктивиты. Температура обычно нормальная. Характерен нарастающий кашель (стокато – коклюшеподобный, без реприз).

При исследовании легких выявляют одышку без клинических признаков бронхиальной обструкции. При аускультации в легких выслушивают рассеянные влажные хрипы.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают вздутие и усиление легочного рисунка, множество мелких очажков (напоминает картину милиарного туберкулеза).

В анализе крови часто выявляют выраженный лейкоцитоз (выше 20-30×10 9 /л) и эозинофилию (выше 5%).

Вирусные пневмонии могут развиться при тяжелой форме гриппа (клиника геморрагического инфаркта легкого), аденовирусной инфекции, РС-инфекции, парагриппе. Клиника этих П трудноотличима от клиники бронхита.

Диагноз вирусной П оправдан при выявлении на рентгенограмме негомогенной пневмонической инфильтрации без четких контуров, при отсутствии в крови сдвигов, характерных для бактериальных П.

Диагноз. При постановке диагноза П учитывают: нарушение общего состояния, повышение температуры тела (лихорадка более трех дней), наличие кашля, одышку различной степени выраженности и характерные физикальные проявления (локальные нарушения дыхания и перкуторного звука). Рентгенологическое подтверждение базируется на выявлении очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме.

На этапе верификации диагноза допускается постановка диагноза острой П только по клиническим признакам. Следует помнить, что мелкие (менее 1-2 см в диаметре), разрозненные очаги инфильтрации, как правило, не выявляются при рентгенологическом исследовании легких. При этом придается большое значение изменениям в динамике со стороны крови - ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Лабораторные исследования

При П наиболее характерными являются следующие гематологические сдвиги : лейкоцитоз выше 10×10 9 /л – выявляют у 50% больных. Высокий лейкоцитоз характерен для деструктивной П, П, вызванной хламидией трахоматис. П с низким числом лейкоцитовнаблюдают при выделении микоплазмы и гемофильной палочки. Для П характерна СОЭ выше 20 мм/ч. Отсутствие гематологических изменений не позволяет исключить П.

Рентгенологическое исследование. Гомогенная тень (полисегментарная, долевая очаговая) характерна для бактериальных П; тяжистые, негомогенные тени – для атипичных П (микоплазма). По форме пневмонической тени очень трудно судить о ее этиологии.

Диссеминированный процесс у грудных детей характерен для хламидиоза или пневмоцистоза; у детей старшего возраста – для стрептококковой этиологии П.

Очагово-сливные плотные тени с выбухающей границей характерны для деструктивных П; при наличии вогнутой границы – говорят о наличии ателектатического компонента.

Прикорневые затемнения – реакция корней на ОРИ или туберкулезный бронхоаденит. Диагноз «прикорневая пневмония» неправомочен.

Рентгенологический контроль показан только при массивных и осложненных П, а также при отсутствии эффекта от лечения.

При неосложненных П повторная рентгенограмма выполняется в случаях полного клинического эффекта не ранее чем через 3-4 недели (т.к. рассасывание пневмонического инфильтрата происходит именно в эти сроки).

Наличие бронхиальной обструкции с высокой степенью вероятности исключает типичную этиологию П. Эти проявления возможны при атипичных П и внутрибольничном заражении.

Важное место в диагностике П принадлежит определению этиологического агента (возбудителя) путем бактериоскопии и посевов мокроты и промывных вод бронхов. Обнаружение бактериального агента из верхних дыхательных путей не обязательно свидетельствует о том, что он является возбудителем П.

Начало осмотра:

Т 0 > 38 0 > 3 дней

и/или одышка и/или

втяжение грудной клетки (без обструкции)

Асимметрия влажных хрипов

Локальные симптомы:

укорочение перкуторного звука

и/или

ослабленное или бронхиальное дыхание

и/или

локальные хрипы

Признаки токсикоза

Рентгенография или начало лечения

Рис. 1.9 . Диагностический алгоритм пневмоний (по В.К. Таточенко, 2006 г)

Посевы крови на стерильность выявляют возбудителя в 10-20% случаев, а при наличии плеврита в 40%.

Посевы мокроты из трахеи полуколичественным методом дают хорошие результаты для пневмококков, но не для гемофильной палочки и стафилококков.

Выделение атипичных патогенов из дыхательных путей свидетельствует о наличии инфекции или носительстве, однако, не обязательно говорит о ее роли в развитии П.

Нарастание титров АТ к пневмотропным микроорганизмам не имеет диагностического значения из-за феномена поликлональной активации иммунной системы. Для подтверждения роли атипичной флоры имеет значение выявление антител класса IgM, однако, это происходит только на второй-третьей неделе заболевания.

В повседневной практике методы этиологической диагностики рекомендуются только при рефрактерных к лечению случаях, а также при внутрибольничном инфицировании.

У всех детей с ОРЗ и кашлем классифицируют как имеющие (В.К. Таточенко, 2006):

Вероятно тяжелую П при наличии хотя бы одного из следующих симптомов, независимо от уровня температуры:

Учащение дыхания при отсутствии обструкции;

Втяжение межреберий в отсутствие обструкции;

Стонущее кряхтящее дыхание;

Цианоз носогубного треугольника;

Признаки токсикоза (больной вид, отказ от еды и питья, сонливость, нарушение сознания, резкая бледность при повышенной температуре).

Вероятно имеющие П – при отсутствии указанных в п. 1 признаков, при наличии хотя бы одного из следующих симптомов:

– температура > 38 0 С более 3 дней;

Локальные физикальные признаки пневмонии;

Асимметрия хрипов, особенно при наличии конъюнктивита и других симптомов микоплазменной инфекции.

В тех случаях, когда П развивается на фоне других различных заболеваний легких, сердца, крови, после травм, ранений, отравлений и т.д. устанавливается диагноз вторичной П: инфаркт-пневмонии, гипостатические, застойные П, аспирационные и т.д.

Дифференциальный диагноз Ппроводят с различными заболеваниями как системы дыхания, так и другими инфекционными заболеваниями. Выраженное преобладание признаков интоксикации, особенно в начале заболевания, делает необходимым дифференциальный диагноз с такими инфекционными заболеваниями как тифы, ангины и др., первичной манифестацией которых является общая интоксикация. Необходимо помнить о туберкулезе легких, особенно в тех случаях, когда при рентгенологическом исследовании выявляется инфильтрат округлой или овальной формы с четкими контурами в верхних долях легких на фоне петрификатов. При этом в мокроте и в промывных водах с бронхов могут определяться микобактерии туберкулеза.

Наличие респираторно-катаральных проявлений требует исключения ОРИ, бронхитов (см. табл. 1.19).

При появлении выраженных инфильтративных изменений в легких, следует исключить экссудативный плеврит и опухоли, для чего необходимы дальнейшее инструментальное (рентгенологическое, бронхологическое) и лабораторное обследование.

При затяжном течении П ее следует дифференцировать с застойными явлениями в легких кардиального генеза, со злокачественными новообразованиями легких, особенно в тех случаях, когда имеется обструкция бронха.

Табл. 1.24. Дифференциальный диагноз пневмонии

Признак	Пневмония	Гнойный плеврит
Лихорадка	Характерна	Характерна, выражена
Интоксикация		Выражена
Дыхательная недостаточность	В зависимости от варианта пневмонии	В зависимости от объема выпота
Ограничение экскурсии грудной клетки	Не характерно	Характерно
Тупой звук при перкуссии	Не характерен (часто укорочение)	Характерен
Резко ослабленное или отсутствующее дыхание	Локальное ослабление дыхания	Характерно
Анализ крови	Различная степень выраженности воспалительных изменений	Большая степень выраженности изменений по сравнению с пневмонией
Рентгенологические данные	Инфильтративные изменения в легких в зависимости от формы	Затемнение реберно-диафрагмального угла
Смещение органов средостения	Не характерно	В здоровую сторону

Лечение. Задачи лечения: санация возбудителя,купирование дыхательной недостаточности, лечение изменений, развившихся в различных органах и системах (токсикоз, сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения КОС и т. д.).

Схема лечения. Обязательным при П является назначение антибиотиков и оксигенотерапия (при ДН II-III степени).

Вспомогательное лечение : режимные моменты, рекомендации по питанию, симптоматическое (синдромальное) лечение.

дети первого полугодия жизни; осложненная П; признаки гипоксии или выраженной дегидратации; наличие тяжелой сопутствующей патологии; отсутствие эффекта от стартовой антибактериальной терапии в течение 36-48 часов; госпитализация по социальным показаниям.

Принципы антибактериальной терапии пневмоний

Стартовая антибактериальная терапия назначается эмпирически (без выделения возбудителя) сразу после установления диагноза или при наличии подозрения на П.

Назначаемый антибактериальный препарат должен быть эффективным против всех наиболее вероятных возбудителей П. При выборе препарата необходимо опираться на все имеющиеся данные, касающиеся возможной этиологии заболевания (бактериологическое мониторирования для данного региона, методические рекомендации и т. д.).

Предшествующая у больного антибактериальная терапия в значительной степени изменяет микробный пейзаж у больного, что необходимо учитывать при назначении лечения (см. ниже).

Показаниями для замены антибактериального препарата является отсутствие эффекта от лечения (см. ниже).

При выделении возбудителя у больного при назначении антибиотика следует опираться на вид возбудителя, и/или результаты исследования чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Табл. 1.25. Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии у детей (Методические рекомендации по пневмонии, 2009)

Возраст, форма	А н т и б и о т и к и
Возраст, форма	Стартовый препарат	Замена при неэффективности
1-6 мес., типичная (фебрильная, с инфильтративной или очаговой тенью)	Внутрь: защищенный пенициллин, в/в: Цефазолин или оксациллин + аминогликозид в/в, в/м;	Парентерально: цефалоспорины II-III поколения, ванкомицин, карбопенемы
1-6 мес., атипичная (афебрильная с диффузными изменениями)	Внутрь: современный макролид *	ко-тримоксазол
6 мес. – 15 лет, типичная, неосложненная (гомогенная тень)	Внутрь: амоксициллин или/и современный макролид (при непереносимости лактамов)	Амоксициллин /клавуланат, цефалоспорины I-II поколения
6-15 лет, атипичная, (негомогенная тень)	Внутрь: современный макролид	Доксициклин (старше 12 лет)
6 мес. – 15 лет, осложненная плевритом или деструкцией	Парентерально: пенициллин, ампициллин, или цефазолин. До 5 лет - цефуроксим, амоксициллин/клавулановая кислота	Парентерально: цефалоспорины II-ΙΙΙ поколения

* Современные макролиды: азитромицин, кларитромицин, мидекамицин, рокситромицин, спирамицин.

Табл. 1.26 . Стартовая терапия при внутрибольничной пневмонии (В.К. Таточенко, 2009)

Терапия до пневмонии	Вероятный возбудитель
Не проводилась	Пневмококк, микоплазма	Парентерально: ампициллин, цефазолин. Внутрь: макролид.
Амокси- ампициллин	Стафилококк, микоплазма	В/м, в/в: оксациллин, амоксициллин/клавуланат. Внутрь: макролид
Макролид	Н. Influenzae , устойчивый пневмококк	Внутрь, в/м, в/в: амоксициллин/клавуланат, цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим. Линкомицин, цефазолин
Цефазолин, оксациллин, линкомицин	Е, coli, др. гр-отр. флора, резистентный стафилококк	Парентерально: амоксициллин/клавуланат, цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим, аминогликозид, ванкомицин, комбинации препаратов
Аминогликозид	Пневмококк, Не ферментирующая флора. Резистентный стафилококк	Парентерально: ампициллин, при отсутствии эффекта: цефалоспорины ІІІ-ІV поколения, тикарциллин/клавуланат, рифампицин, карбопенем, ванкомицин, по жизненным показаниям фторхинолоны
Аминогликозид + цефалоспорин II-III	Резистентная гр-отр. флора, резистентный стафилококк	Парентерально: цефепим, карбопенем, тикарциллин/ клавуланат, рифампицин, ванкомицин, по жизненным показаниям фторхинолоны или аминогликозиды в высоких дозах

При внебольничных П стартовыми препаратами являются пенициллины т.к. основные возбудители П (пневмококк, гемофильная палочка) остаются чувствительными к ним.

При внутрибольничных П необходимо определение микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам.

У детей, получающих лечение в амбулаторных условиях, не следует использовать инъекционные формы антибиотиков.

При тяжело протекающих П антибиотики следует вводить внутривенно.

Пользоваться сочетаниями антибиотиков следует при неясной этиологии заболевания или при тяжелом течении П.

После получения эффекта от парентерального введения антибиотиков следует переходить на оральные их формы (ступенчатый метод лечения).

Необходимо соблюдать наиболее оптимальные сроки лечения П (см. ниже).

Антибактериальная терапия не нуждается в сопроводительном лечении антигистаминными и противогрибковыми препаратами.

В амбулаторных условиях для лечения П не использую гентамицин.

Чувствительность бактериальных возбудителей к антибиотикам . В настоящее время пневмококки остаются чувствительными к пенициллину. Чувствительность их к гентамицину почти отсутствует,а к бисептолу – снижена.

Гемофильная палочка : чувствительна к амоксициллину, цефалоспоринам ΙΙ-ΙV поколений.

Стафилококк ауреус: сохранена чувствительность к оксациллину, защищенным пенициллинам, линкосамиду, макролидам, аминогликозидам.

Хламидии и микоплазмы : высокочувствительны к макролидам, тетрациклинам.

Полный эффект лечения : падение температуры тела ниже 37,5 0 С через 24-48 ч при неосложненной и через 3-4 суток при осложненной П на фоне улучшения общего состояния и аппетита, уменьшения одышки. В этисроки рентгенологические изменения не нарастают или уменьшаются.

Частичный эффект: сохранение фебрильной температуры тела после указанных выше сроков при уменьшении выраженности токсикоза, одышки, улучшении аппетита и отсутствии отрицательной рентгенологической динамики. Наблюдается обычно при деструктивных П и/или при метапневмоническом плеврите. Смена антибиотика не требуется.

Отсутствие эффекта: сохранение лихорадки при ухудшении общего состояния и/или нарастании патологических изменений в легких или плевральной полости (увеличение объема выпота или его цитоза). При хламидиозе, пневмоцистозе отмечается нарастание одышки и гипоксемии. Отсутствие эффекта требует смены антибиотика.

Длительность стартовой антибактериальной терапии.

Показанием к переходу на альтернативные препараты являются отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36-48 часов при нетяжелой и 48-72 часов при тяжелой П, а также развитие серьезных нежелательных лекарственных реакций.

Длительность антибактериальной терапии должна быть достаточной для подавления жизнедеятельности возбудителя. При адекватном выборе антибиотика для этого достаточно 6-7 дней. Считают, что антибактериальное лечение следует продолжить еще 2-3 дня после наступления эффекта от проводимого лечения. Лучше всего поддаются лечению пневмококковые П (6-7 дней), хуже П, вызванные гемофильной палочкой (10-14 дней). Наибольший срок лечения у деструктивных П – несколько недель.

Табл. 1.27. Ступенчатая антибактериальная терапия пневмоний у детей

Лечение дыхательной недостаточности включает следующие основные компоненты:

1. Восстановление проходимости дыхательных путей. 2. Ингаляцию кислорода. 3. ИВЛ. 4. Улучшение дренирования мокроты. 5. Коррекцию сопутствующих нарушений.

При I степени ДН необходимость в оксигенотерапии отсутствует. Достаточно проветривания помещений, пребывания ребенка на верандах, в коридорах.

При ДН II оксигенотерапия показана. При ее проведении необходимо учитывать следующие положения: 1. Концентрация кислорода в составе кислородо-воздушной смести должна быть минимально достаточной. 2. Кислород больному ребенку должен поступать согретым и увлажненным. 3. Режимы оксигенотерапию зависят от способа доставки кислорода к пациенту, выраженности дыхательной недостаточности, наличия и характера осложнений.

Улучшение дренирования мокроты включает применение: муколитиков (Эреспал, лазолван и др.), использование механического удаления мокроты (санация верхних дыхательных путей, санация трахеи при наличии интубационной трубки).

Коррекция сопутствующих нарушений включает: а) ликвидацию острой сердечной недостаточности (ограничение объема жидкости, сердечные гликозиды, мочегонные, допамин с кардиотоническим эффектом), б) устранение обезвоживания организма (смотри инфузионная терапия П), в) восстановление адекватного функционирования системы микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови и ее транспортной функции (допамин в дозе 1-3 мкг/кг/мин, никотиновая кислота по 0,5-1 мл внутривенно однократно; кавинтон по 1 мг/кг внутривенно капельно); г) воздействие на свертывающие свойства крови (применение гепарина при гиперкоагуляции в дозе 50-100 ЕД/кг /сутки внутривенно равномерно).

Гидратация при П должна проводиться осторожно и преимущественно перорально. Объем суточной жидкости у детей с П должен быть меньше, чем СЖП (суточная жидкость поддержания), но не менее 700-1000 мл.

Показания для проведения инфузионной терапии : выраженный эксикоз, коллапс, нарушения микроциркуляции, угроза развития ДВС-синдрома. Объем внутривенно вводимой жидкости не должен превышать 20-30 мл/кг/сутки. В составе инфузионных сред коллоидные растворы должны составлять 1/3 от общего объема.

Введение ингибиторов протеаз (контрикал, Трасилол, гордокс) показано только в первые три дня развития заболевания, т.к. затем они не эффективны.

Исходы . П – серьезное заболевание, исходы при которой зависят от: возраста ребенка, этиологии П, жилищных условий, наличия фоновой патологии (недоношенность, гипотрофия, анемия, заболевания нервной системы и др.). У части детей с П развиваются легочные и внелегочные осложнения. В России 50-70% всех летальных исходов при П связано с госпитальными пневмониями. Летальность от внебольничных П зависит от несвоевременной госпитализации и неадекватного лечения.

Профилактика Пвключает предупреждение ОРИ, гриппа, соблюдение режима туда и отдыха, рациональное питание, занятие физкультурой, систематическое проветривание помещений, достаточное пребывание на свежем воздухе.

Большое внимание должно уделяться своевременному выявлению и устранению экзогенных и эндогенных факторов риска развития П.

Важная роль должна отводиться неспецифической профилактике, повышающей устойчивость организма к неблагоприятным факторам внешней среды, в частности к переохлаждению. Этому способствует закаливание и активное физическое воспитание, рациональное питание.

Для профилактики внутрибольничных П необходимо изменить подходы к госпитализации детей с ОРИ и устранить необоснованное профилактическое использование антибиотиков.

Одной из эффективных мер профилактики является вакцинация. Вакцинация против гриппа снижает не только заболеваемость гриппом, но и смертность, в первую очередь, от гриппа и П.

Применение вакцины против инфекции, вызванной Н. influenzae типа В (в Российской Федерации зарегистрирована вакцина Акт-Хиб), у детей первых месяцев жизни сокращает на 80% заболеваемость тяжёлой П данной этиологии и на 22-26% заболеваемость всеми тяжёлыми П.

Полисахаридная пневмококковая вакцина (в Российской Федерации зарегистрирована вакцина Пневмо-23) иммуногенна лишь у детей старше 2 лет; у взрослых её эффективности составляет 83% в отношении «вакцинных» серотипов, 74% - всех серотипов пневмококка, у детей - 94% в отношении инвазивных форм пневмококковой инфекции. Применение этой вакцины рекомендуют детям из группы риска тяжёлого течения пневмококковой инфекции (с врождённой аспленией или удалённой селезёнкой; с нейтропенией; с дефицитом компонентов комплемента; страдающим хронической ликвореей).

Вопросы к экзамену. Острые пневмонии. Этиология. Патогенез. Классификация. Внебольничные и внутрибольничные пневмонии. Клиническая картина. Критерии тяжести. Диагностика. Рентгенологические признаки. Течение. Показания к госпитализации больных острой пневмонией. Лечение. Особенности антибактериальной терапии внутри- и внебольничных пневмоний. Исходы. Профилактика.

ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

Согласно действующей классификации пневмоний к легочным осложнениям относят: буллы, абсцесс, плевриты, пневмоторакс, пиопневмоторакс.

В тоже время для обозначения перечисленных патологических состояний на практике часто пользуются понятиями «острая бактериальная деструкция легких» (ОБДЛ), «острая деструктивная пневмония» (ОДП), и др.

Этиология

Классификация. Из множества предложенных классификаций бактериальных деструкций легких наиболее приемлема следующая:

I. Острая бактериальная деструкция.

По генезу - первичная (аэробронхогенная), вторичная (гематогенная).

По клинико-рентгенологическим формам:

деструкция с внутрилегочными осложнениями:

а) абсцессы;

деструкции с плевральными осложнениями:

а) пиоторакс (плащевидный, тотальный (эмпиема плевры), отграниченный;

б) пиопневмоторакс и пневмоторакс (напряженный, ненапряженный, отграниченный).

По течению - острое, затяжное, септическое.

II. Хронические формы (исходы острой деструкции):

хронический абсцесс, хроническая эмпиема плевры, приобретенные кисты плевры.

Деструктивная пневмония чаще всего проявляется буллами, пиопневмотораксами, абсцессом, пиотораксом.

Патогенез деструктивных пневмоний

Рис. 1.10. Схема патогенеза деструктивной пневмонии

Исследования (см. «Парапневмонический выпот и эмпиема»).

Анамнез, клиника

1.Буллы – тонкостенные воздушные полости, развивающиеся на разных этапах пневмонического процесса. Буллы выявляются исключительно рентгенологически и имеют различные размеры, форму, которая может быстро изменяться (игра буллы). В этих полостях чаще нет гноя, что обусловливает благоприятную клиническую картину. К моменту образования булл больные перестают лихорадить, улучшается аппетит, нормализуется картина периферической крови. Дыхательных нарушений, как правило, не наблюдается. В большинстве случаев буллы со временем самостоятельно исчезают.

2. Абсцесс легкого характеризуется фебрильной температурой, проявлениями дыхательной недостаточности, интоксикацией (бледность кожного покрова с мраморным рисунком, вялость, сонливость). Физикальная картина представлена снижением дыхательных экскурсий на стороне поражения, укорочением перкуторного звука в проекции пораженной доли. Поскольку при наличии абсцесса легкого бывает, как правило, выражен реактивный плеврит, то данные аускультации и перкуссии могут соответствовать картине пиоторакса (см. ниже). Диагностика абсцесса легкого в фазе инфильтрации затруднительна. В фазе сформировавшегося абсцесса - диагноз рентгенологический.

3. Пневмоторакс. В основе пневмоторакса лежит разрыв легкого или пристеночной буллы. Выделяют скрытый и напряженный пневмотораксы. В анамнезе выявляется различная бронхолегочная патология. При напряженном пневмотораксе клиническая картина развивается внезапно и характеризуется одышкой, беспокойством, вздутием пораженной половины грудной клетки, цианозом. В некоторых случаях появляется кашель, проявления сосудистого коллапса. При объективном исследовании выявляют выраженный тимпанит и резко ослабленное дыхание на стороне поражения, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, смещение органов средостения в здоровую сторону.

Скрытый пневмоторакс выявить клинически очень трудно из-за небольшого количества воздуха в плевральной полости.

4. Пиопневмоторакс представляет собой результат прорыва воздуха из легкого в плевральную полость, пораженную эмпиемой. Выделяют напряженный и скрытый вариант пиопневмоторакса.

Напряженный пиопневмоторакс клинически проявляется кардиореспираторной катастрофой. Основные симптомы: боль в грудной клетке, диспноэ, выраженная дыхательная недостаточность, цианоз, тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, лихорадка, выраженная интоксикация. Пораженная половина грудной клетки вздута, дыхание над ней или резко ослаблено или отсутствует. Перкуторно над гноем тупой звук. Над скоплением воздуха - тимпанит. Границы сердца смещены в здоровую сторону.

Скрытый пиопневмоторакс проявляется картиной гнойного плеврита и появлением воздуха в плевральной полости (см. ниже).

Диагноз

Буллы диагностируют исключительно по результатам рентгенологического исследования (различного размера и формы воздушная тонкостенная полость).

Пневмоторакс. Напряженный пневмоторакс диагностируют на основании характерных клинических проявлений и подтверждают результатами рентгенологического исследования, при котором выявляют наличие воздуха в плевральной полости, отсутствие легочного рисунка, в различной степени коллабированное легкое, смещение органов средостения в здоровую сторону. Ограниченный пневмоторакс выявляют только по результатам рентгенологического исследования (небольшое количество воздуха в плевральной полости).

Абсцесс легкого. Данная форма легочной деструкции может иметь несколько вариантов: абсцесс, заполненный гноем (не с сообщающийся с бронхиальным деревом), абсцесс с уровнем жидкости (при дренировании полости абсцесса через бронх). При рентгенологическом исследовании выявляют полость с уровнем гноя и выраженной пиогенной оболочкой.

Пиопневмоторакс. Диагноз напряженного пиопневмоторакса устанавливается на основании описанной характерной клинической картины и подтверждается результатами рентгенологического исследования, при которомвыявляют затемнение реберно-диафрагмального синуса, уровень жидкости, над которым имеется воздух. Легкое коллабировано. Средостение смещено в здоровую сторону. Диагноз скрытого (ненапряженного) пиопневмоторакса – рентгенологический.

В анализе крови для всех форм деструктивной пневмонии характерно снижение гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, высокая СОЭ.

Дифференциальный диагноз

Абсцесс легкого. Инфильтративную фазу абсцесса по рентгенограмме трудно отдифференцировать от пневмонического инфильтрата, однако округлость форм и более интенсивное затемнение в центре позволяют с большей уверенностью говорить об абсцедировании. Абсцесс с уровнем жидкости следует дифференцировать с нагноившейся врожденной кистой легкого.

Пневмоторакс дифференцируют с большими воздушными полостями (буллами), лобарной эмфиземой, диафрагмальной грыжей.

Пиопневмоторакс необходимо дифференцировать с пневмотораксом.

Буллы дифференцируют с врожденными и приобретенными кистами, ограниченным пневмотораксом, кистозной гипоплазией легкого.

Лечение, задачи лечения: декомпрессия (при напряжении в плевральной полости), купирование воспалительных изменений в плевре и легких; эрадикация возбудителя.

Схема лечения. Обязательное лечение: антибактериальная терапия, борьба с интоксикацией, лечение дыхательной недостаточности, обеспечение эффективного бронхиального дренажа (муколитики, дренирующее положение, вибромассаж), дренирование плевральной полости в режиме активной аспирации (при напряжении в плевральной полости).

Вспомогательное лечение: хирургическое лечение, диетотерапия, режим, санационная бронхоскопия, иммунозаместительная терапия, энзимотерапия, витаминотерапия.

Показания для госпитализации: все дети с осложнениями пневмонии подлежат госпитализации.

Особенности терапии см. в разделе «Парапневмонический выпот и эмпиема».

Парапневмонический выпот и эмпиема. Парапневмоническим (синпневмоническим) плевритом называют плеврит, который возник одновременно с пневмонией. Метапневмоническим плевритом называют плеврит, который развился на фоне обратного развития пневмонии. В развитии метапневмонического плеврита принимают участие иммунопатологические процессы.

Эмпиема – гнойное воспаление плевры.

Эпидемиология. Парапневмонический выпот и эмпиема встречаются с частотой 3,3 на 100 000 детей. Парапневмонический выпот и эмпиема более часто встречаются у мальчиков, чем у девочек, более часто поражаются новорожденные и дети раннего возраста. Более часто заболевание возникает зимой и весной, что, вероятно, связано с его инфекционной природой.

Предрасполагающие факторы: иммунодефициты, аспирация, состояние после хирургического вмешательства и травмы.

У здорового ребенка плевральный выпот обычно возникает вторично по отношению к острой бактериальной пневмонии и реже в результате хронических инфекций, таких как легочный туберкулез.

Этиология. Установлено, что эмпиема вызывается вирусно-бактериальнымиассоциациями, вирусным компонентом которых наиболее часто являются вирусы гриппа, парагриппа и аденовирусы.

Из бактерий, чаще выделяют золотистый стафилококк, пневмококк, Haemophilus influenzae, пиогенный стрептококк и Klebsiella рnеumоniae. У трети детей эмпиема вызывается анаэробами, в том числе бактероидами, анаэробными палочками и Fusobacterium. Частота выделения возбудителей в плевральном выпоте составляет около 17%. Даже при использовании новейших молекулярных методов, этиологический фактор обнаруживается только в 75% случаев.

Патогенез . Инфекция, поражает примыкающее легкое или сосудистую ткань и активирует иммунную защиту и воспаление плевры. Возрастающая проницаемость сосудов позволяет клеткам, участвующим в воспалительном процессе (нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы), мигрировать в плевральную полость. В процессе принимает участие ряд цитокинов, таких как интерлейкин-1 (ИЛ1), ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α, ФАТ (фактор активации тромбоцитов), вырабатываемых мезотелием, ограничивающим плевральную полость. Результатом является экссудативная стадия плеврального выпота. В полости плевры накапливается прозрачная жидкость с малым количеством лейкоцитов (простой парапневмонический выпот).

Вторая стадия плеврита фибринозно-гнойная. В плевральной полости начинается отложение фибрина, что ведет к развитию перегородок и ограниченных полостей. Повышается количество лейкоцитов, жидкость сгущается (осложненный парапневмонический выпот), что в конечном итоге приводит к образованию гноя (эмпиема).

Третья стадия – организация - фибробласты инфильтрируют плевральную полость, тонкая внутриплевральная мембрана реорганизуется в толстую и неэластичную. Эти плотные плевральные мембраны могут привести к неподвижности легкого, нарушению его функции, а также к появлению постоянной полости, потенциально открытой для инфекции. В этом случае может произойти спонтанное заживление, либо развитие хронической эмпиемы.

Исследования. См. «Пневмония».Начальное обследование при подозрении на выпот в полость плевры включает: рентгенограмму органов грудной клетки, УЗИ органов грудной клетки, бактериологическое исследование крови (включая анаэробную флору), посев мокроты (при возможности), АСЛО, развернутый анализ крови с подсчетом эритроцитов, лейкоцитов и лейкоформулой, электролиты крови, общий белок сыворотки крови, С-реактивный белок (по показаниям).

Анамнез, клинка. Существуют два варианта начала заболевания. Первый вариант: у ребенка присутствуют классические симптомы пневмонии. При появлении плеврального выпота эти симптомы усиливаются. Может возникать боль в груди, ребенок принимает вынужденное положение на пораженной стороне.

У ребенка с парапневмоническим выпотом или эмпиемой обычно выявляют типичную картину пневмонии (кашель, локальные аускультативные и перкуторные изменения, недомогание, потеря аппетита), хотя возможно и более тяжелое состояние, чем обычно, иногда появляется плевральная боль в груди. Воспаление в нижних долях легких может сопровождаться болью в животе. Характерны лихорадка, выраженная интоксикация, признаки дыхательной недостаточности.

При объективном осмотре плевральный выпот диагностируется по одностороннему тупому звуку при перкуссии, ослаблению (отсутствию) дыхания и сколиозу. Также может появиться цианоз из-за нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения. Выпот часто виден на рентгенограмме органов грудной клетки.

Второй вариант возможен у детей, которым поставлен диагноз пневмония, но они не получали обычного в этом случае лечения. Если ребенок продолжает температурить или его состояние не улучшается в течение 48 часов после начала лечения пневмонии, необходима переоценка состояния с учетом возможного развития осложнений. К моменту выздоровления при исследовании больного обязательно выявляется ослабление дыхания и притупление перкуторного звука над пораженной областью, это происходит из-за утолщения плевры и не должно становиться причиной для беспокойства.

Диагноз. У детей, которым уже поставлен диагноз «пневмония» выраженная лихорадка и отсутствие положительной динамики в течение 48 часов после начала антибиотикотерапии может быть сигналом возможности выпота в плевральную полость.

Лабораторные исследования

выявляется затемнение реберно-диафрагмального угла – это ранний признак появления плеврального выпота, уровень жидкости может быть восходящим к латеральной стенке грудной клетки в переднее-задней проекции. Если снимок выполняется в положении лежа на спине (у маленьких детей), жидкость представлена как гомогенное затемнение целого легкого. Только по результатам рентгенографии невозможно дифференцировать эмпиему и плевральный выпот. Рентгенологическая картина приходит в норму к 3-6 месяцам.

УЗИ также может выявить присутствие жидкости в плевральной полости. Хотя УЗИ и не может подтвердить наличие инфекции, тем не менее, позволяет оценить размеры выпота, дифференцировать свободную и осумкованную жидкость (оценивается ее эхогенность). Также при помощи ультразвука выявляются истончения плевры, дифференцируются вторичные и туберкулезные выпоты (например, присутствие небольших узелков на поверхности плевры). В некоторых сложных случаях показано КТ.

Общий анализ крови не позволяет выявить различия у детей с бактериальной и вирусной этиологией заболевания. Наиболее часто выявляют лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, увеличение СОЭ.

Исследование плевральной жидкости. Необходимо произвести посев плевральной жидкости, и цитологическое ее исследование. Если в жидкости присутствуют лимфоциты, необходимо исключить туберкулез и злокачественные новообразования. Парапневмонический плевральный выпот сопровождается появлением полиморфноядерных лейкоцитов. Преобладание лимфоцитов должно настораживать в отношении туберкулеза или злокачественных новообразований.

Лечение, задачи лечения: купирование воспалительных изменений в плевре и легких; эрадикация возбудителя; эвакуация содержимого из плевральной полости.

Схема лечения. Обязательное лечение: лечебно-диагностическая плевральная пункция, антибактериальная терапия, инфузионная терапия, антипиретики.

Вспомогательное лечение: режим, диета, иммунокорригирующая терапия, противовоспалительная терапия, оксигенотерапия, интраплевральная фибринолитическая терапия.

Показания для госпитализации. Все дети с подозрениями на заболевания плевры должны быть госпитализированы.

Начальные мероприятия.

Внутривенное введение жидкости показано в тех случаях, если ребенок находится в состоянии дегидратации или не может или не хочет пить. Основой дезинтоксикационной терапии является управляемая инфузионная гемоделюция . Главные компоненты инфузионной терапии: коллоиды (инфукол, реамберин), кристаллоиды (10-15мл/кг массы тела), растворы глюкозы.

Антибиотикотерапия. Стартовая терапия назначается эмпирически. Во всех случаях антибиотики должны вводиться внутривенно. У детей с ослабленным иммунитетом назначают препараты с широким спектром действия. Внутривенное введение антибиотиков продолжается до понижения температуры тела ребенка или до удаления дренажа. Затем назначаются препараты для орального применения, такие как ко-амоксиклав (60-90 мг/кг сут в 3 приёма в/в или внутрь) на период 1-4 недели или дольше, если остаются проявления заболевания.

Рис. 1.11. Алгоритм диагностики и лечения плевральной инфекции у детей

Дифференциальный диагноз

Табл. 1.28. Дифференциальный диагноз плевритов

Признак	Сухой плеврит	Серозный плеврит	Гнойный плеврит	Пиопневмоторакс напряженный
Боли в грудной клетке	Резко выражена	Слабая, умеренная	Слабая, умеренная	Слабая, умеренная
Лихорадка	Зависит от причины заболевания
Состояние больного	Зависит от основного заболевания	Средней, тяжести или тяжелое – зависит от количества выпота, этиологии		Тяжелое или очень тяжелое
		Степень ДН зависит от количества плеврального выпота		Респираторная катастрофа
Смещение средостения		В здоровую сторону, степень смещения зависит от количества выпота воздуха (при пиопневмотораксе)
Перкуссия	Легкое укорочение звука		От легкого укорочения до тупости	От легкого укорочения до тупости. Тимпанит над воздухом
Аускультация	Шум трения плевры, ослабление дыхания		Резкое ослабление или отсутствие дыхания, иногда шум трения плевры	Резкое ослабление или отсутствие дыхания, иногда шум трения плевры
Гемограмма	Изменения зависят от этиологии и характера сопутствующей пневмонии и ОРВИ	Умеренные изменения (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ)	Выраженные воспалительные изменения в крови, свойственные пиемическим очагам
Рентгенография	Утолщение плевры		Затемнение реберно-диафрагмального синуса, выявление жидкости в латеропозиции, смещение средостения в здоровую сторону	Затемнение реберно-диафрагмального синуса, выявление жидкости в латеропозиции, смещение средостения в здоровую сторону, уровень жидкости над гноем, коллабирование легкого
Микроскопия выпота	Выпот отсутствует	Лимфоциты, полинуклеары	Нейтрофилы	Нейтрофилы
		Светло-желтый, прозрачный	Сливкообразный, мутный, иногда с хлопьями или геморрагическим компонентом
	Отсутствует	Менее 3000 в 1 мкл, лимфоциты, полинуклеары	Более 5000 в 1 мкл, нейтрофилы
		Ниже 30 г/л	Выше 30 г/л

Доза антибиотиков не должна быть чрезмерной во избежание пенетрации плевры. При плеврите на фоне внебольничной пневмонии назначают: Цефуроксим, Ко-амоксиклав, Пенициллин, Амоксициллин, Клиндамицин. При аллергических реакциях на пенициллин назначается клиндамицин.

Установлено, что анальгетики (анальгин 50% 0,1 мл на год жизни) и антипиретики (ибуклин 20-40 мг/кг/сут в несколько приемов) способствуют более быстрому купированию проявлений плеврита.

Иммунокорригирующая терапия. Показания для назначения: дети младшего возраста, тяжелое течение заболевания, выраженные клинико-лабораторные проявления иммунологической вторичной недостаточности. Назначают: иммуноглобулины для внутривенного введения, переливание гипериммунной антистафилококковой или иной плазмы (10 мл/кг массы тела).

Интраплевральная фибринолитическая терапия сокращает срок госпитализации и рекомендована для использования при осложненных плевральных выпотах (густая жидкость или ее осумкование) или эмпиеме. Фибринолитики могут лизировать фибриновые перемычки при осумкованных эмпиемах и открывать лимфатические поры. С этой целью за рубежом применяется Урокиназа.

Физиотерапия при данной патологии положительного эффекта не дает.

С противовоспалительной целью показан Вобэмзим (1 таблетка на 6 кг массы тела/сут за 30 минут до еды 1 месяц), а при лихорадке жаропонижающие средства.

Особенности лечения метапневмонического плеврита. При признаках прогрессирования пневмонии следует заменить антибактериальную терапию. Показано назначение ибупрофена или индометацина, применение которых сокращает лихорадочный период. При отсутствии признаков деструкции возможно использование глюкокортикоидов.

Лечение больного проводится совместно с детским хирургом. Хирургическое лечение показано в том случае если эмпиема находиться в стадии организации, и если ее симптомы достоверны. Если у пациента имеется обширный выпот или ребенок находится в неудовлетворительном состоянии (респираторный дистресс-синдром и недостаточная оксигенация), рекомендуется немедленно перевести ребенка для дальнейшего лечения в хирургическое (реанимационное) отделение.

Консервативное лечение плевральной инфекции состоит из антибиотикотерапии изолированно или в комбинации с простым дренированием. Многие небольшие парапневмонические выпоты поддаются антибиотикотерапии без необходимости дальнейшего вмешательства. Выпот, сдавливающий легкое и нарушающий его функцию у температурящего ребенка требует проведения дренирования или рассмотрения возможности раннего хирургического вмешательства. Для контроля за постановкой дренажа или проведением торакоцентеза используется УЗИ. Дренаж перекрывают, если извлечено жидкости более 10 мл/кг. Окончательной ясности в вопросе о целесообразном объеме эвакуируемой жидкость нет. У взрослых считают, что дренаж должен быть перекрыт на 1 час, если извлечено 10 мл/кг жидкости. У взрослых, также как и у старших детей и подростков, не следует эвакуировать более 1,5 литров жидкости одномоментно, или скорость дренирования не должна превышать 500 мл/час.

Исходы. Прогноздля детей, перенесших эмпиему, обычно благоприятный. Проведенные исследования показали, что, несмотря на различия в подходах к лечению, большинство детей полностью выздоравливают, и функция легких у них приходит в норму.

Вопросы к экзамену. Легочные осложнения пневмоний.

Особенности развития, клинической картины, рентгенологических

изменений при легочной деструкции. Диагноз. Дифференциальный

диагноз. Особенности лечения легочных деструкций. Исходы.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ТОКСИКОЗ (ИТ) – особый синдром, развивающийся в результате инфекционного процесса и характеризующийся фазовыми изменениями ЦНС, нарушениями периферического кровообращения, органными, электролитными и метаболическими сдвигами.

Нейротоксикоз – особая реакция организма на инфекционное заболевание. Ведущие проявления нейротоксикоза – неврологические расстройства и нарушения периферического кровообращения. Отсутствуют выраженные признаки обезвоживания.

Факторы риска развития ИТ: недоношенные дети, наличие в анамнезе судорог и других перинатальных поражений нервной системы, искусственное вскармливание, перенесенное за несколько недель до данного заболевания ОРИ, ранний возраст.

Этиология. Наиболее часто ИТ развивается при гриппе, аденовирусной инфекции, парагриппе. Реже – при пневмонии, сепсисе, менингите, энцефалите.

Патогенез

Рис. 1.12. Схема патогенеза инфекционного токсикоза

Классификация. Выделяют три степени тяжести токсикоза (табл. 1.29).

Табл.1.29. Степени тяжести токсикоза

Исследования. Общий анализ крови и мочи, электролиты крови, показатели КОС, коагулограмма, ЭКГ, ЭхоКГ, исследования, направленные на выявление патологии почек, печени, надпочечников, и др.

Анамнез, клиника. Развитию ИТ всегда предшествует какое либо инфекционное заболевание. Клиника ИТ складывается из нескольких синдромов (см. рис. 1.13).

Неврологические расстройства

Рис 1.13 . Клинические проявления при инфекционном токсикозе

В зависимости от ведущего синдрома выделяют различные варианты ИТ: инфекционно-токсический шок, синдром Рейе, гемолитико-уремический синдром, синдром Уотерхауза-Фридериксена, гипертермический синдром.

Табл.1.30. Классификация нарушений периферического кровообращения (Папаян А.В. с соавт., 1979)

Показатели

Компенсированная

( степень)

Субкомпенсированная

( степень)

Декомпенсированная

( степень)

Пульс

Дыхание

Температура

Соотношение

ректальной и кожной температуры

Кожа

Симптом «белого пятна»

Диурез

Артериальное давление

Метаболический ацидоз

Гематокрит

ЭКГ и ФКГ

ДВС-синдром

Эффект от оксигенотерапии

Умеренное учащение до 150-180 в 1 мин

Ум. учащение до 60-70 в мин

Не нарушено

Нормальной окраски или гиперемирована

Отрицательный или слабо положительный

Олигурия со снижением почасового диуреза до 5-10 мл/ч

Повышено за счет систолического

ВЕ = 7 ммоль/л

Повышен на 0,05-0,07 л/л

Удлинение Q-T

Гиперкоагуляция,  фаза тромбогеморрагического синдрома

Благоприятный

Учащение до 180-220 в 1мин

Гипервентиляция (80 и чаще в 1 мин)

Гипертермия 40 о С и выше

Уменьшение разницы

Бледная, мраморность кожи на конечностях

Положительный

Снижение до 2-3 мл/ч

Гипертензия с повышением диастолического давления

ВЕ = -10 ммоль/л и более. Снижение рН до 7,25-7,20

Повышен более чем на 0,07 л/л

Удлинение Q-Т; укорочение Т-Р, зубец Т сливается с Р

Гиперкоагуляция,  фаза тромбогеморрагического синдрома

Отсутствует

Тахикардия (свыше 220 в 1 мин) сменяется брадикардией и брадиаритмией. Определяется на крупных артериях.

Тахипноэ сменяется брадипноэ

Гипертермия. В период терминальной комы гипотермия

Уменьшение разницы до 0,5 о С

Мраморность кожи на конечностях и туловище, геморрагическая сыпь, гипостазы

Резко положительный или двухфазный

Гипертензия сменяется гипотензией

рН = 7,20-7,00

Информативность снижается в связи с присоединяющейся анемией

Брадиаритмия. Признаки прекращения сердечной деятельности. Смещение S-Т ниже изолинии, отрицательный Т в левых грудных отведениях

Гипокоагуляция,  фаза тромбогеморрагического синдрома

Отсутствует

Табл. 1.31. Классификация неврологических расстройств при токсикозах (по Папаяну. АВ. и Цыбулькину Э.К., 1979)

Неврологические расстройства	Сознание	Мышечный тонус, двигательная активность
ирритативная фаза сопорозная фаза Среднемозговая (мезэнцефалодиэнцефальная) кома Стволовая, (бульбарная) кома Терминальная кома	Сохранено, возбуждение Сохранено, заторможено Отсутствует Отсутствует Отсутствует	Не изменен, беспокойство, гиперкинезы Закономерных изменений нет, двигательная заторможенность Повышен, двигательный автоматизм Снижен, двигательная активность отсутствует
Судороги	Сухожильные рефлексы	Вегетативная нервная система
Отсутствуют Отсутствуют Редки, чаще связаны с клиническими признаками гипоксии Отсутствуют	Повышены Повышены Гиперрефлексия Гипорефлексия Арефлексия	Признаки повышенной активности симпатической части вегетативной нервной системы с расстройствами периферического кровотока - степени Резкое повышение тонуса симпатической части вегетативной нервной системы с расстройствами периферического кровотока - степени Признаки угнетения обеих частей вегетативной нервной системы, сосудистый коллапс Признаки угнетения кровообращения и дыхания

Табл. 1.32. Модифицированная шкала Глазго для детей младшего возраста

Диагноз ИТ основывается выявлении основных проявлений этого синдрома: неврологических нарушений и расстройств микроциркуляции.

Лабораторные исследования при ИТ необходимы для выявления органных поражений и определения их функционального состояния.

Дифференциальный диагноз ИТ проводят с нейроинфециями, энцефалитическими реакциями, сепсисом, течением инфекционных заболеваний.

Таб. 1.33. Дифференциальный диагноз инфекционного токсикоза(Баранов А.А., соавт, 1997)

Клинический признак	Инфекционный токсикоз	Энцефалитическая реакция	Энцефалит
Сознание	От сопора до комы (при разной степени токсикоза)	Вне судорог – ясное или сомнолентность	От ясного до комы
Температура	Фебрильная	От субфебрильной до фебрильной	От нормальной до фебрильной
Судороги	Характерны для Ι-ΙΙ степени токсикоза	Генерализованные, чаще клонико-тонические	Чаще очаговые
	Не характерен	Кратковременный	Отсутствует
Аритмия дыхания	При токсикозе ΙΙΙ степени	Отсутствуют	Выражены при поражении ствола
Нарушение гемодинамики	При токсикозе ΙΙΙ степени	Отсутствуют
Внутричерепное давление	При токсикозе ΙΙ-ΙΙΙ степени		Нормальное или несколько повышено
Патологические рефлексы	Двусторонние, несколько дней	Двусторонние, кратковременные	Чаще односторонние, стойкие
Очаговая симптоматики	Отсутствует	Отсутствует	Четко выражена
	Чаще повышено (при токсикозе ΙΙ-ΙΙΙ степени)	Чаще повышено	Нормальное или повышенное
Цитоз СМЖ	Отсутствует	Отсутствует	При менингоэнцефалите
	Несколько дней	Несколько дней	Длительное
Остаточные явления	При перенесенной тяжелой гипоксии	Отсутствуют	Часто очаговый неврологический дефект
Сочетание неврологических нарушений с нарушениями сознания	Обязательный признак	Только неврологические нарушения	Преимущественно неврологическое нарушения

Лечение, задачи лечения: лечение основного заболевания, нормализация нарушений периферического кровообращения, устранение гиперсимпатикотонии, устранение гипоксии, купирование неврологических нарушений, лечение синдромов ИТ, лечение полиорганной недостаточности.

Схема лечения: Обязательное лечение: ликвидация гиперсимпатикотонии, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, купирование проявлений полиорганной недостаточности, коррекция КОС и электролитных нарушений, терапия заболевания, вызвавшего развитие ИТ.

Вспомогательное лечение: диета, элиминация токсинов, профилактика ДВС-синдрома, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, лечение синдромов ИТ.

Диета при ИТ проводится по принципам, изложенным в разделе «Пневмония».

Показания для госпитализации: все дети с ИТ должны быть госпитализированы.

ИТ Ι степени

Интенсивный этап лечения решает следующие задачи: проведение нейровегетативной блокады, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, элиминация токсинов.

1. Нейровегетативная блокада: пипольфен 2,5% раствор по 0,15 мл/кг массы тела внутримышечно или внутривенно каждые 6-8 часов.

2. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.

а) воздействие на сосудистый тонус: папаверин 2% раствор по 1-2 мг/год жизни внутримышечно или внутривенно. В последующем вводят эуфиллин 2,4% раствор по 6 мг/кг массы тела внутривенно каждые 6 часов на растворе глюкозе.

б) воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран: аскорбиновая кислота 5% раствор по 1 мл внутривенно однократно.

3. Улучшение реологических свойств крови: трентал по 10 мг/кг массы тела внутривенно.

4. Коррекция водно-электролитных нарушений. Суточное количество жидкости при ИТ Ι степени назначается в объеме СЖП (суточной жидкости потребления). Основной путь введения жидкости – оральный. В качестве растворов для орального введения используют: Оралит, регидрон, цитроглюкосалан.

5. Коррекция дыхательной недостаточности.

6. Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: пирацетам 20% раствор по 50-100 мг/кг массы тела внутривенно в растворе глюкозы 3-4 раза в сутки.

7. Элиминация эндо- и экзотоксинов: смекта, полифепан.

8. Лечение синдромов, характерных для ИТ Ι степени:

а) гипертермический синдром: парацетамол по 10-15 мг/кг на прием; физическое охлаждение. При отсутствии эффекта от антипиретиков применяют литические смеси, включающие димедрол, пипольфен, папаверин, анальгин.

б) судорожный синдром: 0,5% раствор седуксена в разовой дозе 0,3-0,5 мг/кг (но не более 10 мг на одно введение); 20% раствор оксибутирата натрия по 50-100 мг/кг; 25% раствор магния сульфата по 0,2 мл/кг внутримышечно. При отсутствии эффекта назначают гексенал 5% раствор по 3-5 мг/кг внутримышечно.

9. Лечение заболевания, при котором развился синдром ИТ.

Инфекционный токсикоз ΙΙ степени

Интенсивный этап лечения решает следующие задача: проведение нейровегетативной блокады, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, элиминация токсинов.

1. Нейровегетативная блокада – дроперидол 0,25% раствор по 0,05-0,1 мл/кг массы тела внутривенно, только после ликвидации гиповолемии. Препарат вводят каждые 8-10 часов.

2. Коррекция гемоциркуляторных нарушений: пентамин 5% раствор по 0,05-0,1 мг/год внутривенно, однократно (противопоказан при гиповолемии). Затем вводят 2,4% раствор эуфиллина по 4-6 мг/кг массы тела внутривенно на растворе глюкозы каждые 6 часов.

3. Воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран: преднизолон по 1-10 мг/кг/сутки внутривенно каждые 4 часа.

4. Улучшение реологических и коагуляционных свойств крови: никотиновая кислота по 0,5-1,0 мл внутривенно, однократно; кавинтон по 1 мг/кг массы тела внутривенно капельно; гепарин (при выявлении признаков гиперкоагуляции) по 50-200 ЕД/кг массы тела в сутки внутривенно, равномерно; плазма свежезамороженная по 5-8 мл/кг массы тела внутривенно, капельно, однократно. Для профилактики ДВС-синдрома также применяют курантил 0,5% раствор по 2-3 мг/кг/сутки внутривенно.

5. Коррекция вводно-электролитных и метаболических расстройств. Суточный объем жидкости уменьшается на 25% от СЖП. Примерно половина рассчитанного объема водится внутрь, остальная часть жидкости вводится внутривенно. Выбор кровезамещающих растворов определяется клиническими проявлениями токсикоза (отек мозга, сердечная недостаточность, и т.д.). В состав инфузионных сред следует включить растворы калия хлорида (4-7,5-10%). Количество вводимого калия рассчитывается по номограмме Абердина. Рассчитанное количество калия вводится только капельно, равномерно в течение суток. Препараты кальция (хлорид кальция, глюконат кальция) назначают из расчета 0,25-0,15 мл/кг/сутки.

6. Коррекция дыхательной недостаточности: оксигенотерапия.

8. Элиминация экзо- и эндотоксинов: а) лазикс по 1-3 мг/кг в сутки внутривенно; б) альбумин 10% по 10 мл/кг массы тела внутривенно капельно.

9. Для уменьшения активности лизосомальных ферментов показаны протеолитические ферменты: трасилол и контрикал (внутривенно капельно в дозе 500 ЕД/кг на 50-100 мл 5% раствора глюкозы).

10. Лечение синдромов, развивающихся при токсикозе ΙΙ степени: гипертермический синдром, судорожный синдром, сердечная недостаточность. При сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды внутривенно (0,05% раствор строфантина или 0,06% раствор коргликона по 0,1-0,2 мл 1-2 раза в сутки).

10. Лечение заболевания, при котором развился синдром инфекционного токсикоза.

Инфекционный токсикоз ΙΙΙ степени

Реанимационный этап решает следующие задачи: стабилизация центральной гемодинамики, восполнение ОЦК, ранняя искусственная ИВЛ, коррекция жизнеугрожающего синдрома.

1. Коррекция гемоциркуляторных нарушений, нормализация системной гемодинамики: преднизолон по 5-10 мг/кг массы тела внутривенно одномоментно.

3. Допамин. В дозе 2-5 мкг/кг/мин препарат нормализует нарушения микроциркуляции и обладает диуретическим эффектом. В дозе 6-9 мкг/кг/мин допамин оказывает инотропное действие (кардиостимулирующий эффект). В дозе свыше 10 мкг/кг/мин допамин повышает уровень артериального давления. Допамин разводят 5% раствором глюкозы или физиологическим раствором до общего объема 100 мл. В этом случае параметр введения 1 мл/час соответствует скорости введения препарата 1 мкг/кг/мин.

Интенсивный этап лечения решает следующие задача: проведение нейровегетативной блокады, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, элиминация токсинов.

1. Нейровегетативная блокада (неглубокая): дроперидол 0,25% раствор по 0,05 мл/кг массы тела внутривенно, только после ликвидации гиповолемии. Препарат вводят каждые 8-10 часов.

2. Воздействие на сосудистый тонус: эуфиллин 2,4% раствор по 4-6 мг/кг массы тела внутривенно каждые 6 часов.

3. Улучшение реологических и коагуляционных свойств крови: кавинтон по 1 мг/кг массы тела внутривенно капельно.

4. Гепарин (при гиперкоагуляции) по 50-100 ЕД/кг тела в сутки внутривенно, равномерно.

5. Коррекция водно-электролитных нарушений. Суточный объем жидкости уменьшается на 50% от СЖП. Весь рассчитанный объем жидкости вводится внутривенно. В состав инфузионных сред следует включить растворы калия хлорида (4-7,5-10% растворы). Количество вводимого калия рассчитывается по номограмме Абердина. Рассчитанное количество калия вводится только капельно, равномерно в течение суток. Препараты кальция (хлорид кальция, глюконат кальция) назначают из расчета 0,25-0,15 мл/кг/сутки. Выбор кровезамещающих растворов определяется клиническими проявлениями токсикоза (отек мозга, сердечная недостаточность, и т.д.).

6. Лечение синдромов, развивающихся при токсикозе ΙΙΙ степени: инфекционно-токсический шок, острая сердечная недостаточность.

7. Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: пирацетам 20% раствор по 50-100 мг/кг массы тела внутривенно в растворе глюкозы 3-4 раза в сутки.

8. Элиминация экзо- и эндотоксинов: а) лазикс по 1-3 мг/кг в сутки внутривенно; б) альбумин 10% по 10 мл/кг массы тела внутривенно капельно, в) плазмаферез по схеме.

9. Лечение заболевания, при котором развился синдром инфекционного токсикоза.

Вопросы к экзамену. Первичный инфекционный токсикоз. Причины. Патогенез. Клинические синдромы. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Показания и особенности инфузионной терапии. Коррекция сердечно-сосудистых расстройств и дыхательной недостаточности.

ХРОНИЧНКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ БРОНХОЛЕГОЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ХНБЛЗ) представляют собой хронический воспалительный процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах, бронхоэктазов и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах или легочной ткани.

Этиология. К формированиюХНБЛЗ проводят: ателектазы различного генеза, включая врожденные; аспирация инородных тел, хроническая аспирация пищи. Неблагоприятному исходу процесса способствуют ранний возраст, сопутствующие заболевания, поздно начатое и неправильное лечение. Из эндогенных факторов следует назвать врожденные микродефекты бронхиальных структур, иммунодефицит, цилиарную дисфункцию.

Патогенез ХНБЛЗ разработан недостаточно. Центральное место в патогенезе ХНБЛЗ занимает инфекция. В результате развития и персистирования воспалительного процесса развивается повреждение цилиарного эпителия бронхов, гиперплазия бокаловидных клеток, разрушение реснитчатого эпителия.

Следствием длительных воспалительных изменений является формирование необратимых расширений бронхов с выраженными структурными изменениями их стенок и функциональной неполноценностью.

Страдает функция бронхов – нарушение мукоцилиарного клиренса, часто присоединяется бронхиальная обструкция.

Рис. 1.14. Схема патогенеза ХНБЛЗ

Между этиологическими факторами ХНБЛЗ, воспалением и бронхиальной обструкцией существует взаимосвязь («порочный круг», рис. 1.15).

Рис. 1.15. «Порочный круг» при ХНБЛЗ (Середа Е.В., 2002)

Классификация

Хроническая патология легких у детей включает:

Инфекционно-воспалительные болезни легких;

Врожденные пороки развития бронхолегочной системы;

Наследственные болезни легких;

Поражения легких при других наследственных заболеваниях;

Аллергические болезни легких.

Инфекционно-воспалительные болезни легких представлены: хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью.

Хронический бронхит (ХБ) – хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов.

ХБ рассматривается в настоящее как самостоятельная нозологическая единица. Первичный ХБ – хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов, протекающее с повторными обострениями. В МКБ-10 выделяют: простой, слизисто-гнойный, неуточненный ХБ. ХБ может быть и вторичным (синдром при основной патологии).

Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ ) – приобретенное хроническое воспалительное заболевание бронхолегочной системы, характеризующееся гнойно-воспалительным процессом в расширенных деформированных бронхах с инфильтративными и склеротическими изменениями в перибронхиальном пространстве.

БЭБ – это самостоятельная нозологическая форма. Под термином «бронхоэктазы» понимают необратимые расширения бронхов, которые могут локализоваться или охватывать целые отделы бронхиального дерева. Любая форма бронхоэктазов связана с бактериальной инфекцией. Основную роль в появлении бронхоэктазов играет повреждение бронхиальной стенки инфекцией. БЭБ, как отдельную нозологическую форму, следует отличать от бронхоэктазов, развивающихся при других заболеваниях. К ним относят: врожденные аномалии бронхолегочной системы, синдром Вильямса-Кембелла, трахеобронхомегалию, муковисцидоз, первичные иммунодефициты, первичную цилиарную дискинезию, синдром Картагенера, дефицит альфа-1-антитрипсина, синдром Элерса-Данлоса, синдром Марфана.

Пороки развития бронхолегочной системы представлены пороками развития легких: агенезия легких, аплазия легких, секвестрация легких, кисты легких, гипоплазия легких.

Распространенные пороки развития стенки трахеи и бронхов включают: трахеобронхомегалию, трахеобронхомаляцию, синдром Вильямса-Кембелла, бронхиолоэктатическую эмфизему.

Ограниченные пороки развития стенки трахеи и бронхов представлены: врожденными стенозами, врожденной лобарной эмфиземой, дивертикулами трахеи и бронхов, добавочными бронхами; пороками отдельных бронхов; трахеобронхопищеводными свищами.

Исследования: общий анализ крови и мочи, посев мокроты на флору и цитологическое исследование мокроты, биохимический анализ крови (общепринятые исследования), исследование газов крови, спирограмма (дети старше 5 лет); проба с бронхолитиком; рентгенография органов грудной клетки, бронхоскопия (с анализом бронхиального содержимого), исследование кала на яйца глист. По показаниям: определение иммуноглобулинов в крови, рентгенография придаточных пазух носа, ЭХО-КГ, проба Манту, потовая проба, пневмосцинтиграфия, бронхография, биопсия слизистой бронха с исследованием реснитчатого эпителия, КТ, ЯМР, ангиопульмонография, анализ на ά 1 -антитрипсин, анализ пота на хлориды.

Анамнез, клиника. В анамнезе у детей с ХНБЛЗ выявляют неоднократные пневмонии одной локализации, перенесенную тяжелую пневмонию типа стафилококковой, затяжное течение сегментарной пневмонии, особенно в раннем возрасте; указания на врожденные пороки развития бронхолегочной системы, инородное тело бронхов, ателектазы у недоношенных детей, иммунодефицитное состояние, бронхолегочную дисплазию после ИВЛ, мукоциллиарную недостаточность, перенесенные в тяжелой форме коклюш и корь. Возможно выявление лихорадки, отставания в росте, недостаточной прибавку в массе тела, ограничение физической активности.

Характерны жалобы на упорный кашель чаще по утрам, ночью, с отхождением мокроты (в том числе и в отсутствии ОРИ). Количество мокроты может варьировать от небольшого (20-50 мл в сутки) до 100-150 мл, при наличии бронхоэктазов мокрота может быть слизисто-гнойная или гнойная.

Симптомокомплекс хронической интоксикации, гипоксии - быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение концентрации внимания, ослабление памяти, бледность, тени под глазами, могут быть признаки дистрофии, наличие «барабанных палочек», «часовых стекол», асимметричная деформация грудной клетки.

Бронхолегочный синдром: выявляется укорочение звука при перкуссии локального характера или мозаичность картины. При аускультации на фоне жесткого дыхания наличие стойких локальных разнокалиберных влажных и сухих разнотембровых хрипов.

ХБ характеризуется наличием длительного кашля с мокротой, постоянством выслушивания влажных и сухих хрипов над легкими.

БЭБ характеризуется кашлем с большим количеством гнойной мокроты. Отмечается отставание детей в физическом развитии. Часто выявляют различные варианты деформации грудной клетки. Типичны разной степени выраженности дыхательная недостаточность, барабанные палочки, часовые стекла. Характерны жесткое дыхание, разнокалиберные влажные хрипы, трескучие хрипы типа «пулеметного треска», дистанционные хрипы.

Диагноз

Диагноз ХБ устанавливается на основании клиники и подтверждается при помощи, бронхоскопии, спирографии, бронхографии, компьютерной томографии. При этом следует исключить все другие причины формирования хронической бронхолегочной патологии.

Первичный ХБ диагностируется при наличии кашля с мокротой, постоянных хрипов в течение 3 месяцев и более. На протяжении года должно быть не менее 3 обострений. Общая продолжительность заболевания 2 года и более. Необходимо исключить заболевания, протекающие с вторичным бронхитом , который является компонентом хронических заболеваний легких и бронхов (муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия, пороки развития бронхолегочной системы и др.).

Диагноз БЭБ устанавливается с учетом оценки клиники. Помимо собственно документации наличия бронхоэктазов (бронхоскопия, бронхография, КТ) при рентгенологическом исследовании выявляют деформацию легочного рисунка, перибронхиальные уплотнения, ячеистый легочной рисунок, кольцевидные тени, смещение органов средостения. Необходимо провести дифференциальный диагноз между собственно БЭБ и бронхоэктазами, как проявлением основной патологии.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови - при обострении ХНБЛЗ регистрируют лейкоцитоз нейтрофильного характера, увеличение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании при ХБ выявляют: усиление и деформацию легочного рисунка без локального пневмосклероза.

Бронхоскопия при ХБ - картина простого, слизисто-гнойного эндобронхита. При ХБ имеется деформация бронхов различной степени выраженности и распространенности. При первичном ХБ выявляют изменения в слизистом и подслизистом слое бронхов с гиперплазией желез.

Бронхоскопия при БЭБ выявляет различные варианты бронхоэктазов, деформации бронхов и воспалительных изменений.

Бронхография при ХБ обнаруживает деформацию стенок бронхов, их втяжение и выбухание, искривление и оголенность бронхиальных стволов. При этом локальный пневмосклероз не выявляется. Существенным является положение, согласно которому трансформация ХБ в бронхоэктазы не происходит.

Бронхография при БЭБ - деформация бронхиального дерева, расширение дистальных участков бронхов, наличие цилиндрических и мешотчатых бронхоэктазов.

Спирография - нарушение функции внешнего дыхания рестриктивного, обструктивного или смешанного характера.

Анализ мокроты - наличие нейтрофилов, макрофагов, бактерий, (чаще грамотрицательная флора, устойчивая к антибиотикам).

Бактериологическое исследование мокроты - чаще всего выделяют гемофильную палочку, β-гемолитический стрептококк, пневмококк, разные виды стафилококков нередко идентифицируют микоплазмы как самостоятельно, так и в ассоциации с другими микроорганизмами.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с: туберкулезом; наследственной бронхолегочной патологией; врожденными аномалиями бронхолегочной системы; поражениями легких при системных заболеваниях; рецидивирующими бронхитами.

Таб. 1.34 Дифференциальный диагноз хронического бронхита

Признак	Хронический бронхит	Рецидивирующий бронхит
Ведущий этиологический признак	Табачный дым	Эпизод ОРВИ
Кашель с мокротой	Наличие на протяжении 3- мес. и более	В течение 3-4 недель
Хрипы в легких		2- 4 недели
Общая продолжительность заболевания	2 года и более	Не менее 1,5-2 лет
Бронхоскопия	картина простого, слизисто-гнойного, эндобронхита, деформация бронхов различной степени выраженности и распространенности	Проявления эндобронхита
Микроскопия слизистой	Изменения в слизистом и подслизистом слое бронхов с гиперплазией желез	Изменения неоднозначны
Бактериологическое исследование мокроты	Гемофильная палочка, β-гемолитический стрептококк и др.	Пневмококк, гемофильная палочка и др. в 45%
	Рецидивы продолжаются до 7-9-12 лет	Рецидивы прекращаются через 2-3 года

Лечение, задачи лечения: купирование (снижение интенсивности) воспалительных проявлений, удлинение периода ремиссии, повышение качества жизни пациента, предупреждение прогрессирования заболевания и формирования осложнений.

Схема лечения. Обязательными при ХНБЛЗ являются: антибактериальная терапия, муколитическая терапия, позиционный дренаж, вибрационный массаж грудной клетки, противовоспалительное лечение, ЛФК.

Вспомогательное лечение: режим, диета, лечение бронхообструктивного синдрома, физиотерапия, лечебная бронхоскопия, мукорегуляторы, фитотерапия,эндобронхиальное введение антибиотиков, хирургическое лечение.

Показания для госпитализации: тяжелые обострения ХНБЛЗ, осложненное течение заболевания, наличие тяжелой фоновой патологии, необходимость углубленного обследования, госпитализация по социальным показаниям.

При обострении БЭБ, ХБ назначается постельный или полупостельный режим, диета с повышенным количеством белка (мясо, творог) и жиров (сливочное масло, рыбий жир).

Антибактериальная терапия при ХП и БЭБ применяется во всех случаях обострений заболевания.

Показания для антибактериальной терапии при лечении ХБ:

обострение ХБ или его высокая активность вне обострения;

развитие пневмонии или обострение легочного очага инфекции;

присоединение микоплазменной или хламидийной инфекции;

при симптомах, подозрительных на наличие бактериальной инфекции;

при возникновении внелегочного очага бактериального процесса (синусит, отит и др.).

Табл. 1.35. Муколитические препараты при лечении ХНБЛЗ

Препарат	Дозировка
N-ацетилцистеин АЦЦ, Мукобене, Мукомист и др.	Внутрь после еды: детям до 2лет 100 мг 2 раза в день, 2-6 лет – 100 мг 3 раза в день, старше 6 лет – 200 мг 2-3 раза в день. В ингаляциях – 150-300 мг на процедуру.
Месна, Мистаброн	В ингаляциях – дозировки индивидуальные
Карбоцистеин Флюдитек	Сироп 2%. Детям 2-5 лет – по 100 мг (по 5 мл – 1 ч. ложка) 2 раза в день, старше 5 лет по 5 мл 3 раза в день
Карбоцистеина лизиновая соль Флуифорт	Сироп 450 мг/5мл: внутрь 2-3 раза в сутки детям 1-5 лет - по 2,5 мл (225 мг). 5-12 лет – о 5п мл (450 мг), старше 12 лет – по 15 мл.
Амброксол Лазолван Фервекс от кашля	Таблетки 30 мг, раствор для приема внутрь и для ингаляций 7,5 мг/мл, сироп 15 мг/5 мл, 30 мг/5 мл. Внутрь детям до 5 лет – 7,5 мг, 5-12 лет – 15 мг, старше 12 лет – 30 мг 2 – 3 раза в день. Принимают после еды, запивая небольшим количеством жидкости. Ингаляции: младше 5 лет – по 2 мл, старше 5 лет – 2-3 мл 1-2 раза в день.
Пульмозим Дорназа альфа	В ингаляциях по 2,5 мг 1-3 раза в день через небулайзер. Эндобронхиально по 1-2 ампулы на процедуру.

Антибактериальная терапия строится с учетом результатов высева возбудителя из мокроты. При отрицательных результатах посевов лечение проводится с учетом наиболее вероятного возбудителя заболевания. Антибиотикотерапию можно начинать с защищенных пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов. При нетяжелых обострениях возможно оральное применение препаратов (см. также «Лечение пневмонии»). При недостаточной эффективности лечения показаны лечебные бронхоскопии, эндотрахеальное введение антибиотиков.

Важное место в лечении обострений ХБ и БЭБ занимает постуральный дренаж, который проводят 3-4 раза в день по 10-15 минут до еды.

Муколитическая терапия при ХНБЛЗ направлена на разжижение и удаление мокроты. Для этих целей рекомендуют применение муколитиков (табл. 1.35).

Лечение синдрома бронхиальной обструкции при ХНБЛЗ представляет сложную проблему. При проведении этого лечения предпочтение следует отдавать пролонгированным препаратам, к которым относят β 2 -агонисты длительного действия (Форадил, и др.).

Физиотерапия при ХНБЛЗ включает УВЧ, микроволновую терапию, лекарственный электрофорез. При катаральных проявлениях в легких, обструкции, гиповентиляции применяют электрофорез с платифиллином. При сильном кашле - электрофорез с 0,1% раствором дионина. В периоде стихания воспалительных изменений назначают индуктотермию или ультразвуковую терапию.

Санаторное лечение закрепляет результаты терапии обострения, улучшает предоперационную подготовку и реабилитацию после операции и включает в себя: ЛФК, подвижные игры, прогулки, спортивные упражнения.

Из средств фитотерапии применяют: зверобой, цветы ромашки, трава багульника и др.

Показано использование позиционного дренажа, вибромассажа грудной клетки, ЛФК.

Оперативное лечение рекомендуется при наличии хорошо отграниченного участка пневмосклероза с бронхоэктазами, а также (паллиативная операция) при обширных проявлениях, негативно влияющих на развитие ребенка. При тяжелых двусторонних процессах удаление наиболее пораженных сегментов уменьшает степень интоксикации и способствует физическому развитию ребенка.

Исходы. Прогнозпри ХНБЛЗ зависит от вида заболевания и распространенности бронхолегочных изменений. Наиболее благоприятный прогноз при ХБ. Улучшение состояния и течения заболевания наблюдается в подростковом возрасте.

Прогноз при БЭБ более серьезный, чем при ХБ. Улучшение состояния с возрастом наблюдают только у 1/3 пациентов. Однако и прогрессирования заболевания также не происходит. Полного выздоровления даже после оперативного вмешательства нет.

Наиболее серьезный прогноз при кистозной гипоплазии легкого. На протяжении наблюдения сохраняются клинические проявления заболевания.

Профилактика ХНБЛЗ включает в себя весь комплекс мер, используемых при острых пневмониях (улучшение жилищных условий, рациональное питание, закаливание, лечение фоновой патологии и др.). Особое место занимает использование пневмококковых вакцин. Важным является своевременное удаление инородных тел, раннее распознавание и лечение ателектазов.

Вопросы к экзамену. Хронический бронхит. Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Показания к бронхологическому исследованию. Бронхологические методы исследования: бронхоскопия, бронхография. Неинвазивные методы исследования: рентгенологическое исследование легких, компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитная резонансная томография (ЯМРТ). Радиоизотопные методы исследования. Дифференциальный диагноз. Лечение. Немедикаментозные методы лечения. Показания к хирургическому лечению. Исходы. Профилактика.

Классификация пневмоний у детей

В зависимости от условий инфицирования	Внебольничная («домашняя», амбулаторная). Наиболее частые возбудители: S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, M. catarrhalis
Внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная). Возбудители: Staphylococcus spp., E. coli, P. aeruginosa, Proteus spp., Serratia spp.
Пневмонии у иммунокомпрометированных лиц – атипичные возбудители
В зависимости от морфологических изменений	Бронхопневмония: очаговая, очагово-сливная Долевая (в т.ч. крупозная) Интерстициальная (пневмонит)
По течению	Острая, Затяжная
В зависимости от характера течения	Неосложненная Осложненная: Легочные осложнения (плеврит, деструкция, абсцесс, пневмоторакс, пиопневмоторакс), Внелегочные осложнения (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, недостаточность кровообращения, респираторный дистресс синдром взрослого типа)

Этиология очаговой пневмонии

1. Внебольничная: Бактериальные агенты – 80% (S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, Staphylococcus spp)., Вирусные агенты – 20% (РС-вирус, аденовирус, ЦМВ)

2. Внутрибольничная: Бактериальные агенты (грамотрицательные неферментирующие палочки, S. pyogenes, P. aeruginosa, S. aureus, Proteus spp., Klebsiella spp.)

3. Пневмонии у иммунокомпрометированных лиц: P. carinii, Aspergillum spp., Legionella spp., ЦМВ.

Патогенез пневмонии

1. Первичное воспалительное поражение бронхиального дерева с нарушением функции мукоцилиарного аппарата и ослабление механизмов защиты легких – механизмы нарушения: Гиперпродукция густой слизи, уменьшающая просвет дыхательной трубки;, Невозможность эвакуации содержимого бронхов до уровня бифуркации трахеи вследствие повреждения ресничек;, Отек слизистой бронхов и трахеи в результате воспаления.

2. Воспалительное поражение респираторного отдела легких: Нарушение функции альвеолоцитов I типа – нарушение диффузии кислорода, Нарушение функции альвеолоцитов II типа – нарушение синтеза сурфактанта

3. Формы гипоксии: Дыхательная (респираторная) – нарушение механизма газообмена., Гипоксемия – дефицит кислорода в циркулирующей крови, снижение функциональной активности дыхательных ферментов., Тканевая гипоксия – снижение концентрации кислорода ниже физиологического порога, анаэробный тип обмена, накопление лактата и других недоокисленных продуктов – метаболический токсикоз (ацидоз) – расстройство микроциркуляции: нарушение функциональной активности ЦНС, миокарда, почек, печени, иммунной системы.

Пневмония это не только повреждение респираторного отдела легких, но и поражение нижних дыхательных путей. Клиническая картина пневмоний характеризуется универсальными синдромами: первичный токсический синдром (повышение температуры, снижение аппетита, слабость, недомогание). В последующем к первичному токсикозу присоединяется клиника вторичного (обменного, метаболического) токсикоза. Иногда картина первичного токсикоза бывает неяркой, а на первый план выступает клиника вторичного токсикоза (иммунное воспаление – цитотоксическое). Отличительная особенность вторичного токсикоза: нет температурной реакции. Синдром гипоксии – одышка и нарушение окраски кожного покрова. Локальные функциональные изменения: притупление легочного звука, крепитация, хрипы. ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Диагностические критерии пневмонии у детей

Температура свыше 38°С длительностью более трех суток
ЧДД: до двух месяцев более 60 в минуту, от двух лет до 1 года более 50 в минуту, от 1 года до 5 лет более 40 в минуту. Соотношение ЧСС к ЧДД равно 3:1 или 2:1 (в норме 4:1)
Втяжение уступчивых мест грудной клетки (при отсутствии бронхиальной обструкции)
Локальная функциональная симптоматика: укорочение перкуторного звука, крепитация, влажные мелкокалиберные хрипы
Периоральный цианоз, цианоз слизистых
Токсический синдром
Изменение в клиническом анализе крови

Универсальная особенность детского возраста: все инфекционные заболевания (в том числе и пневмонии) протекают атипично . Тяжесть состояния инфекционного процесса, в т.ч. пневмонии у детей раннего возраста обусловлено присоединяющимися осложнениями, летальность при данной нозологии приходится на детей раннего возраста. Трудность диагностики → позднее лечение → присоединение осложнений.