Воспаление чло у детей все заболевания. Классификация одонтогенных воспалительных заболевании челюстно-лицевой области. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

1.1. ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Периостит - это воспалительный процесс с фокусом воспаления в надкостнице. Причины заболевания - зубы с хроническими очагами воспаления в пульпе или периодонте, нагноение одонтогенной воспалительной кисты, затрудненное прорезывание как временных, так и постоянных зубов, травма. По клиническому течению и патоморфологической картине различают периостит острый (серозный и гнойньгй) и хронический (простой и оссифицирующий).

Острый серозный периостит проявляется сглаженностью переходной складки, выраженной болезненностью при пальпации. Слизистая оболочка над воспаленным периостом гипере-мирована, отечна. Процесс локализован в области «причинного» зуба и одного-двух соседних зубов, проявляется чаще с вестибулярной поверхности альвеолярного отростка. В прилежащих мягких тканях отмечаются перифокальные изменения в виде коллатерального отека.

При остром гнойном периостите определяется выбухание переходной складки за счет формирования поднадкостничного абсцесса, симптом флюктуации (при разрушении надкостницы и распространении гноя под слизистую оболочку), патологическая подвижность «причинного» зуба. В окружающих очаг воспаления мягких тканях выражен перифокальный отек, в месте непосредственного контакта с субпериосталь-ным абсцессом наблюдается воспалительная инфильтрация мягких тканей с гиперемией кожи.

При хроническом периостите наблюдается увеличение объема кости за счет напластования избытка молодой кости на поверхности челюсти в виде слоев с различной степенью осси-

фикации. Очаг хронической инфекции в кости, травма являются источником дополнительного патологического раздражения надкостницы, которая у детей и так находится в состоянии физиологического раздражения. При простом хроническом периостите вновь образованная кость после адекватного лечения подвергается обратному развитию, при оссифицирующем - оссификация кости развивается на ранних стадиях и заканчивается, как правило, гиперо-стозом. На рентгенограммах нижней челюсти определяется молодая костная ткань в виде нежной полоски за пределами коркового слоя кости. На поздних стадиях заболевания четко выражена слоистость вновь построенной кости. При рентгенологическом исследовании верхней челюсти редко получают четкую картину, помогающую диагностике.

1.2. ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Острый остеомиелит челюстных костей. В зависимости от пути проникновения инфекции в кость и механизма развития процесса различают три формы остеомиелита лицевых костей: одонтогенную, гематогенную и травматическую. Одонтогенный остеомиелит встречается в 80 % всех случаев, гематогенный - в 9 %, травматический - в 11 %. У детей до 3 лет (чаще на первом году жизни) развивается преимущественно гематогенный остеомиелит, от 3 до 12 лет - в 84 % случаев одонтогенный. Выделяют следующие формы заболевания: острый остеомиелит и хронический, подразделяющийся в зависимости от клинико-рентгенологической картины на 3 формы: деструктивную деструктивно-продуктивную и продуктивную.

Острый остеомиелит - гнойное инфекционно-воспалительное заболевание челюстной кости (всех ее структурных компонентов), сопровождающееся лизисом кости гнойным экссудатом, нарушением ее трофики и приводящее к остеонекрозу. Для клиники острого остеомиелита манифестирующими являются общие симптомы. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38-39 °С, сопровождается ознобом, общей слабостью, недомоганием. У детей младшего и пубертатного возраста при подъеме температуры тела могут появиться судороги, рвота и расстройство функции желудочно-кишечного тракта, что свидетельствует о раздражении ЦНС в результате высокой общей интоксикации организма. При одонтогенной этиологии заболевание характеризуется разлитым воспалением вокруг причинного зуба, наблюдается патологическая подвижность его и соседних с ним интактных зубов. Из десневых карманов может выделяться гной, формируются субпериостальные абсцессы, которые, как правило, локализуются с обеих сторон альвеолярного отростка и челюстной кости. Остеомиелит сопровождается выраженными воспалительными изменениями мягких тканей лица, в прилежащих тканях развивается воспалительная инфильтрация с гиперемией и отеком кожи. Всегда присутствует регионарный лимфаденит. Для острого остеомиелита характерно формирование абсцессов или флегмон, чаще развиваются аденофлегмоны. В запущенных случаях у более старших детей острый одонтогенный остеомиелит осложняется околочелюстной флегмоной.

Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не выявляет признаков изменения челюстных костей. К концу недели появляется разлитое разрежение кости, что свидетельствует о ее расплавлении гнойным экссудатом. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается и местами прерывается корковый слой.

Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти значительно реже приобретает хроническое течение по сравнению с процессами в нижней челюсти, поскольку анатомо-физиологические особенности ее строения способствуют быстрому прорыву абсцессов и купированию остеомиелитического процесса.

Хронический остеомиелит - гнойное или пролиферативное воспаление костной ткани, характеризующееся образованием секвестров или отсутствием тенденции к выздоровлению

и нарастанием деструктивных и продуктивных изменений в кости и периосте. При хроническом одонтогенном остеомиелите челюстных костей в процесс вовлекаются зачатки постоянных зубов, которые «ведут себя» как секвестры и поддерживают воспаление. В зависимости от выраженности процессов гибели или построения костного вещества выделены три клинико-рентгенологические формы хронического остеомиелита: деструктивная, деструктивно-продуктивная, продуктивная. Нижняя челюсть у детей поражается одонтогенным остеомиелитом значительно чаще, чем верхняя.

Хронические формы одонтогенного остеомиелита чаще всего являются исходом острого одонтогенного остеомиелита, и хронизация процесса у детей происходит в более короткие сроки, чем у взрослых (трактовать процесс как хронический у детей приходится уже на 3-4-й неделе от начала заболевания). Однако хронический остеомиелит может развиться без предшествующей клинически выраженной острой стадии, что определило его название как первично-хронический (продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита).

Деструктивная форма хронического остеомиелита наблюдается у детей младшего возраста, истощенных, ослабленных общим инфекционным заболеванием, т.е. со сниженной иммуно-резистентностью организма. Симптомы острого воспаления стихают, однако симптомы общей интоксикации организма остаются выраженными и сопутствуют всему периоду болезни. Лимфатические узлы остаются увеличенными и болезненными. Появляются внутренние и/или наружные свищи с гнойным отделяемым и выбухающими грануляциями. Задержка оттока экссудата может вызвать обострение воспаления (клиника которого сходна с острым остеомиелитом). При рентгенологическом исследовании определяются участки рассасывания губчатого и коркового веществ. Разрушение кости протекает быстро и диффузно. Окончательные границы поражения устанавливаются в более поздние сроки: к концу 2-го - началу 3-го месяца от начала заболевания. Деструктивная форма сопровождается формированием крупных, тотальных секвестров, патологических переломов. Периостальное построение кости во всех стадиях деструктивной формы выражено слабо, эндостальное построение рентгенологически не определяется.

Деструктивно-продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита наблюдается у детей 7-12 лет и является наиболее частым исходом острого одонтогенного остеомиелита. Клиника сходна с клиникой деструктивной формы хронического остеомиелита. При рентгенологическом исследовании определяются небольшие очаги разрежения кости, образование множества мелких секвестров. В периосте происходит активное построение костного вещества, которое определяется на рентгенограммах в виде (часто слоистого) напластования кости. Признаки эндостальной перестройки кости появляются в более поздние сроки - очаги разрежения чередуются с участками остеосклероза, и кость приобретает грубопятнистый рисунок.

Продуктивная (первично-хроническая) форма одонтогенного остеомиелита развивается только в детском и юношеском возрасте, чаще бывает у детей 12-15 лет. Большое значение в возникновении первично-хронических форм имеют сенсибилизация организма, снижение его защитных свойств. Не последнюю роль играют нерациональное использование антибиотиков (малые дозы, короткие курсы), неправильная тактика лечения пульпитов и периодонтитов и др. Так как от начала заболевания до его проявления проходит длительное время (4-6 мес), диагностика его бывает весьма затруднительна. В полости рта могут отсутствовать «причинные» временные зубы, а пери-корониты (нередкая причина поражения) к началу процесса уже завершаются прорезыванием интактных зубов. Обычно продуктивный (гиперпластический) остеомиелит возникает незаметно для больного. Классические признаки остеомиелита - свищи и секвестры - отсутствуют. В отдельном участке челюсти появляется деформация, слегка болезненная при пальпации. Деформация нарастает медленно и со временем может распространиться на несколько отделов челюсти. Процесс может длиться годами и сопровождается частыми (до 6-8 раз в год) обострениями. В период обострения могут появляться болезненные при пальпации инфильтраты окружающих мягких тканей, тризм. В период обострения регионарные лимфатические узлы также увеличены, болезненны при пальпации, но периадениты, абсцессы и околочелюстные флегмоны развиваются редко.

Рентгенологическая картина характеризуется увеличением объема челюсти за счет выраженного эндостального и периостального ко-стеобразования. Секвестры не определяются.

В пораженном участке отмечается чередование очагов разрежения с нечеткими границами и зон остеосклероза. Кость приобретает пестрый, гру-бопятнистый, так называемый мраморный рисунок. Кортикальный слой не просматривается и в зависимости от давности заболевания сливается с оссифицированными периостальными наслоениями, имеющими чаще всего продольную слоистость. Для этой формы остеомиелита характерно ретроградное инфицирование ин-тактных зубов в очаге поражения (восходящие пульпиты и периодонтиты).

1.3. ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Гематогенный остеомиелит костей лица у детей развивается на фоне септического состояния организма и является одной из форм септикопиемии, возникающей на фоне низкой резистентности. Источником инфекции могут быть воспалительные заболевания пуповины, гнойничковые поражения кожи ребенка, воспалительные осложнения послеродового периода у матери (мастит и др.). Это заболевание обнаруживается у новорожденных и детей 1 месяца жизни (77,4 %), в возрасте 1-3 лет (15,2 %) и от 3 до 12 лет (7,36 %) (Рогинский В.В., 1998).

Гематогенный остеомиелит лицевых костей чаще локализуется в скуловой и носовой костях, на верхней челюсти поражаются скуловой и лобный отростки, на нижней - мыщелковый отросток.

В острой фазе заболевания независимо от локализации первичного очага поражения у новорожденных и детей грудного возраста развивается крайне тяжелое общее состояние и наиболее выражена общая интоксикация организма. Несмотря на своевременно начатую и активно проводимую терапию, нередко появляются новые гнойные очаги в различных костях скелета или других органах. При тяжелых формах заболевания поражение костей сопровождается развитием флегмон. У многих детей заболевание сопровождается септической пневмонией. После хирургического вскрытия гнойников или образования свищей общее состояние ребенка улучшается не сразу. При интенсивной терапии угроза для жизни исчезает к концу 3-4-й недели от начала заболевания.

В острой стадии излечение возможно у немногих детей. Чаще гематогенный остеомие-

лит переходит в хроническую форму и протекает с формированием обширных секвестров, включающих и погибшие зачатки зубов. Восстановительные процессы в кости слабовыра-женны.

Исходы зависят от клинической формы гематогенного остеомиелита и сроков начала рациональной терапии. После перенесенного хронического гематогенного остеомиелита у детей остаются дефекты и деформации челюстей, связанные с их недоразвитием или обширной секвестрацией кости. При остеомиелите нижней челюсти формируется дефект или недоразвитие мыщелкового отростка с последующим нарушением роста всей нижней челюсти или развитием первично-костных поражений ВНЧС (см. гл. 4.1).

1.4. ЛИМФАДЕНИТ

Одно из первых мест по частоте среди воспалительных процессов занимает лимфаденит. Лимфадениты в челюстно-лицевой области у детей крайне редко бывают первичными заболеваниями. Они сопутствуют одонтогенным, сто-матогенным заболеваниям, заболеваниям ЛОР-органов, ОРЗ, ОРВИ, детским инфекционным заболеваниям и в этих случаях рассматриваются как один из симптомов основного заболевания. Лимфаденит может быть вызван переохлаждением, травмой, плановой вакцинацией.

По клиническому течению различают острый лимфаденит (серозный, в стадии периаденита, гнойный) и хронический (гиперпластический, в стадии обострения).

Острый серозный лимфаденит протекает бурно с выраженной общей реакцией и местными симптомами. Повышается температура тела. Появляются общие признаки интоксикации, сильнее выраженные у детей младшего возраста (1-3 лет). В начальной стадии местная симптоматика характеризуется незначительным увеличением лимфатических узлов, болезненностью при пальпации, лимфоузел остается подвижным, плотным, цвет кожи не изменен. Затем (на 2-3 сутки от начала заболевания) в процесс вовлекаются мягкие ткани, воспаление распространяется за пределы капсулы лимфоузла, что трактуется как периаденит. На месте лимфатического узла пальпируется плотный, резко болезненный инфильтрат. В последующем происходит расплавление лимфатического узла

гнойным экссудатом, что клинически проявляется очагом размягчения с симптомом флюктуации (острый гнойный лимфаденит). Чаще поражаются лимфатические узлы боковой поверхности шеи, поднижнечелюстной и околоушной областей.

Хронический гиперпластический лимфаденит характеризуется увеличением лимфатического узла - он плотный, подвижный, не спаян с окружающими тканями, безболезненный или слабоболезненный при пальпации. Чаще этиология этой формы лимфаденита неодонтоген-ная. В этих случаях пальпируются несколько регионарных лимфатических узлов.

Хронический абсцедирующий лимфаденит характеризуется появлением очага гиперемии и истончением кожи над увеличенным лимфатическим узлом, пальпаторно определяется симптом флюктуации, свидетельствующий о гнойном расплавлении узла. Возможно и самопроизвольное вскрытие абсцесса с образованием свища. Общее состояние детей при хронических формах лимфаденита не изменяется.

1.5. АБСЦЕСС

Абсцесс - очаг скопления гноя, возникший в результате расплавления тканей с образованием полости в мягких тканях. Абсцесс в области лица возникает вследствие повреждения или воспаления кожи лица, слизистой оболочки полости рта, губ, носа, век. Реже абсцессы у детей возникают за счет распространения инфекции из одонтогенного очага. Сформировавшийся абсцесс представляет выбухающий, куполообразный, ярко гиперемированный участок. Кожа над ним истончена. Пальпация резко болезненна, легко выявляется флюктуация. Общее состояние нарушается незначительно. Более тяжело протекают абсцессы, расположенные в глубине тканей, - окологлоточные, паратонзиллярные, подвисочного пространства, языка. Они сопровождаются выраженной интоксикацией, нарушением функции жевания, глотания, дыхания, тризмом. В очаге воспаления формируется инфильтрат, в области которого кожа или слизистая оболочка гипере-мированы, напряжены. В центре инфильтрата определяется флюктуация. Границы измененных тканей четко очерчены. Нередко кожа или слизистая оболочка в области абсцесса выбухает над поверхностью.

1.6. ФЛЕГМОНА

1.7. ФУРУНКУЛ

Флегмона - острое гнойное разлитое воспаление подкожной, межмышечной и межфасци-альной рыхлой жировой клетчатки. В детском возрасте флегмона часто развивается как осложнение острого гнойного лимфаденита (аде-нофлегмона) или сопутствует одонтогенному остеомиелиту (остеофлегмона). Аденофлегмона наблюдается у детей с самого раннего возраста - от 2 месяцев и старше. Наиболее частая локализация аденофлегмон - щечная, над- и под-нижнечелюстная, реже - подподбородочная и околоушно-жевательная области. Источником инфекции могут служить зубы, ЛОР-органы, травматические повреждения, в том числе и постинъекционные, вследствие нарушения правил асептики. При флегмоне отмечается нарастание уровня интоксикации организма в сочетании с выраженной местной симптоматикой - определяется разлитой воспалительный инфильтрат, распространяющийся на несколько анатомических областей. В центре воспалительного инфильтрата определяются очаги размягчения с флюктуацией. Кожа пораженной области становится плотной, напряженной, гиперемиро-ванной. Быстроте развития флегмоны у детей способствуют, слабая связь дермы с базальной мембраной и подкожным жировым слоем, хорошее кровоснабжение. Это основные причины развития гнойно-некротических процессов разлитого характера у детей. Незрелость иммунитета также способствует развитию воспаления и препятствует ограничению очага.

Остеофлегмона усугубляет течение острого одонтогенного остеомиелита и резко усиливает общую интоксикацию организма. При остео-флегмоне распространение гнойного воспалительного процесса происходит в результате расплавления надкостницы и прорыва гнойного экссудата в мягкие ткани.

У новорожденных и детей грудного возраста грозным осложнением гематогенного остеомиелита верхней челюсти является образование флегмоны в полости глазницы или ретробульбарном пространстве. При остром одонтогенном остеомиелите развиваются чаще поверхностные флегмоны. Флегмоны глубоких межмышечных пространств в детском возрасте встречаются редко (при длительно нелеченных костных процессах).

Фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фоликула и связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой, обусловленное гноеродными микробами - стафилококками. Развитию фурункула способствует травма кожи с последующим инфицированием. Предрасполагающими факторами являются усиленная деятельность потовых и сальных желез кожи, витаминная недостаточность, нарушение обмена веществ, ослабление иммунитета. Фурункул может возникнуть на любом участке кожи, где имеются волосы, чаще в области шеи, губ и крыльев носа.

Развитие фурункула начинается с появления плотного болезненного инфильтрата диаметром 0,5-2 см ярко-красного цвета, возвышающегося над кожей в виде небольшого конуса. При благоприятном течении на 3-4-й день в центре его образуется очаг размягчения, который может самостоятельно вскрыться с появлением гноя. В месте вскрытия обнаруживается участок некротической ткани зеленоватого цвета - стержень фурункула. В дальнейшем вместе с гноем и кровью стержень отторгается. Дефект тканей кожи замещается грануляциями. Через 2-3 дня наступает заживление с образованием рубца. При неосложненном течении цикл развития фурункула продолжается 8-10 дней.

Фурункул в области губ и крыльев носа, как правило, протекает тяжело. Воспалительный отек распространяется на окружающие ткани лица. Отмечается сильная иррадиирующая боль. Температура тела высокая. Есть вероятность развития таких тяжелых осложнений, как менингит, медиастенит, сепсис, поэтому лечение детей с фурункулами лица следует проводить в условиях стационара.

У ослабленных детей заболевание может протекать вяло, со слабой воспалительной реакцией, а при чрезмерном скоплении гноя может наступить расплавление некротического стержня и возникнуть абсцесс (абсцедирующий фурункул).

1.8. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

1.8.1. ПАРОТИТ НОВОРОЖДЕННЫХ

Заболевание встречается редко. Этиология и патогенез заболевания недостаточно изучены. Развивается чаще у недоношенных или ослабленных детей с сопутствующей соматической патологией. Причиной развития паротита может быть внедрение инфекции через выводной проток слюнной железы или гематогенным путем.

Заболевание развивается остро, чаще на 1-й неделе жизни ребенка. Начинается с появления плотных разлитых воспалительных инфильтратов одной или двух околоушно-жевательных областей, сопровождается выраженной общей интоксикацией организма. Через 2-3 дня наступает гнойное или гнойно-некротическое расплавление железы. Возможно распространение гноя на область височно-нижнечелюстного сустава, что может привести к гибели зон роста на нижней челюсти и в результате - к анкилозу ВНЧС, недоразвитию нижней челюсти.

Анамнеза;

Пальпации;

Рентгенографии лицевых костей;

Ультразвукового исследования;

Анализов крови и мочи.

Паротит новорожденного дифференцируют с:

Аденофлегмоной.

1.8.2. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

Возбудителем эпидемического паротита является фильтрующийся вирус Pneumophilus parotidis. Вирус паротита быстро инактивируется при воздействии высокой температуры, ультрафиолетового облучения, слабых растворов формалина, лизола, спирта. Источником инфекции является больной человек. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, а также через загрязненные слюной больного предметы (посуда, игрушки). Вирус обнаруживается в слюне в конце инкубационного периода (18-20 дней) и в первые 3-5 дней болезни, а также в крови. Возможно первичное поражение вирусом мозговых оболочек, яичек и поджелудочной железы.

Заболевание чаще проявляется в возрасте от 5 до 15 лет. Еще до появления отчетливых клинических признаков можно обнаружить повышенное содержание амилазы в сыворотке крови и диастазы в моче, исчезающих только после 10-го дня болезни. Начало заболевания характеризуется повышением температуры тела до 38-39 °С и появлением припухлости околоушной слюнной железы с одной или обеих сторон. Также возможно вовлечение в процесс поднижнечелюст-ных и подъязычных слюнных желез, при этом возможны обширные отеки шейной клетчатки. Кожа над воспаленными железами напряжена, блестяща, но обычно сохраняет нормальную окраску. Появление припухлости околоушной железы сопровождается болями, иррадиирую-щими по направлению к уху или шее, усиливающимися при жевании и глотании. Припухлость пораженных желез первые 3-5 дней нарастает, затем к 8-10-му дню начинает уменьшаться. Иногда рассасывание инфильтрата затягивается на несколько недель. Изредка болезнь сопровождается брадикардией, сменяющейся тахикардией. Нередко увеличение селезенки. Показатель СОЭ обычно увеличен. Нередко наблюдается поражение нервной системы (менингит, энцефалит), иногда с параличом черепных и спинномозговых нервов; иногда сопровождается психическими расстройствами.

Нередким осложнением является орхит. Оофорит при эпидемическом паротите наблюдается реже. Описан также мастит, сопровождающийся припуханием и болезненностью молочных желез.

Диагноз ставится на основании:

Жалоб;

Эпидемиологического анамнеза;

Клинического осмотра (пальпация слюнных желез, поджелудочной железы, половых органов);

Визуального исследования слюны;

УЗИ слюнных желез.

Эпидемический паротит следует дифференцировать с:

Различными видами сиалоаденита;

Хроническим неспецифическим паротитом в стадии обострения;

Инфекционным мононуклеозом;

Абсцессом щечной области;

Лимфаденитом;

Гематогенным остеомиелитом;

Лимфангиомой в стадии воспаления;

Аденофлегмоной.

1.8.3. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ПАРОТИТ

Этиология заболевания не выяснена.

Процесс характеризуется первично-хроническим началом и скрыто протекающим воспалением в околоушных слюнных железах.

Заболевание чаще проявляется у детей 3-8 лет. Особенность хронического неспецифического паренхиматозного паротита заключается в длительности течения. Обострения могут возникать 6-8 раз в год. Характерно ухудшение общего состояния, появление боли и припухлости в области околоушных желез с одной или двух сторон. Возможно появление гиперемии и напряжения кожи.

При пальпации околоушно-жевательной области прощупывается увеличенная, болезненная (слабоболезненная), плотная, бугристая железа. При массировании области околоушной железы из слюнного протока выделяется вязкая желеобразная слюна с примесью гноя или сгустков фибрина.

В течениизаболеванияразличаюттриклинико-рентгенологические стадии: начальную, клинически выраженную и позднюю. В каждой из стадий выделяют период обострения и ремиссию, а также активное и неактивное течение. При активном течении процесса заболевание отличается выраженной воспалительной реакцией ОУСЖ. Продолжительность обострения при активном течении составляет от 2-3 недель до 2 месяцев, количество обострений варьирует от 4 до 8 раз в год.

При неактивном течении обострение хронического паренхиматозного паротита протекает без выраженных местных и общих симптомов воспаления с меньшим количеством обострений в год (от 1 до 3).

Диагноз ставится на основании следующих данных:

Жалоб;

Анамнеза;

Клинического осмотра, в том числе пальпации слюнной железы;

Визуального исследования секрета слюнной железы;

Клинического анализа крови и мочи;

Рентгенологического исследования ОУСЖ с предварительным контрастированием протоков железы водорастворимыми контрастными веществами: верографин, урографин, омнипак (сиалография, ортопантомосиало-графия);

Исследования гнойного отделяемого из слюнной железы на чувствительность к антибиотикам (в период обострения);

Цитологического исследования мазков слюны и пунктата ОУСЖ в период ремиссии;

УЗИ.

Хронический паренхиматозный паротит следует дифференцировать с эпидемическим паротитом, лимфаденитом, специфическим лимфаденитом в околоушно-жевательной области, с хроническим остеомиелитом нижней челюсти, лимфангиомой и кистами в околоушной области, новообразованиями.

1.8.4. ЦИТОМЕГАЛИЯ

Цитомегалия - вирусное заболевание, поражающее слюнные железы преимущественно новорожденных и грудных детей в возрасте до 6 месяцев. Возбудителем является цитомегалови-рус человека (cytomegalovirus hominis), относящийся к семейству вирусов герпеса. Источники инфекции: вирусоносители и больные. Вирус выделяется со слюной, грудным молоком. Цитомегаловирус может проникать через плаценту и вызывать внутриутробное поражение плода на любой стадии его развития. Инфицирование в первые недели беременности может быть причиной самопроизвольного аборта или формирования врожденных пороков (например, расщелин губы и нёба). Заражение в более поздние сроки может приводить к поражению ЦНС, печени, желудочно-кишечного тракта. Заражение плода может случиться при прохождении через родовые пути инфицированной женщины. Местом первичной фиксации вируса являются слюнные железы. Околоушные железы поражаются чаще, чем поднижнечелюстные, подъязычные слюнные железы и регионарные лимфатические узлы.

В слюнной железе определяется сужение и даже закупорка мелких слюнных протоков гигантскими эпителиальными клетками, выпячивающимися в их просвет. В ядре и цитоплазме этих клеток отчетливо заметные включения. Подобные гигантские клетки при цитомегалии находятся в слюне, моче и кале.

При локальном течении цитомегалии слюнные железы опухают вследствие воспаления и образования мелких кист. При генерализованном течении болезни патологическим процессом могут поражаться легкие, почки, поджелудочная железа, головной мозг и другие органы. После перенесенной цитомегалии у

детей могут наблюдаться врожденные пороки сердца и крупных сосудов, кожные ангиомы, миокардиты.

У детей грудного возраста в редких случаях отмечается поражение кожи в виде крупнопластинчатого шелушения, длительно существующей опрелости или незаживающей язвы. В некоторых случаях заболевание может протекать как сепсис.

Прогноз раньше считали абсолютно неблагоприятным. В настоящее время диагностируются легкие формы, доказанные вирусологически, с благоприятным исходом.

Диагноз ставится на основании:

Жалоб родителей;

Анамнеза;

Клинического осмотра;

Клинического анализа крови и мочи;

ПЦР- и серологической диагностики. ЦМВ-инфекцию слюнных желез у детей следует дифференцировать с:

Герпетической инфекцией;

Грибковыми воспалениями (актиномикоз, кандидоз);

Эхинококковой инфекцией;

ВИЧ-инфекцией;

Гемолитической болезнью новорожденных;

Токсоплазмолизом.

1.8.5. СЛЮННОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНЫХ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ У ДЕТЕЙ

Механизм образования конкрементов не вполне выяснен. В возникновении слюннока-менной болезни большое значение имеет нарушение кальциевого обмена, иногда отмечают травму или попадание инородного тела в выводные протоки слюнных желез.

Главным диагностическим симптомом является обнаружение конкремента, боль, возникающая при приеме пищи, связанная с нарушением оттока слюны. Сиалодохит и сиалоденит являются сопутствующими симптомами. Перечисленные симптомы нарастают с возрастом ребенка.

Диагноз ставится на основании общих клинических методов обследования (жалоб, анамнеза, осмотра ребенка, пальпации железы, визуального исследования секрета, клинического анализа крови и мочи, рентгенологического исследования поднижнечелюстных слюнных желез, УЗИ).

Слюннокаменную болезнь поднижнечелюст-ных слюнных желез дифференцируют с ретен-ционной кистой подъязычной слюнной железы, гемангиомой и лимфангиомой подъязычной области, сиалодохитом, с абсцессом челюстно-язычного желобка.

Рис. 1.1. Ребенок 3 лет. Обострение хрониче- Рис. 1.2. Ребенок 5 лет. Обострение хронического периодонтита зуба 84, острый ского периодонтита зуба 54, острый гнойный гнойный периостит нижней челюсти справа периостит верхней челюсти справа

Рис. 1.3. Увеличенная панорамная рентгенограмма нижней челюсти ребенка 9 лет. Хронический оссифицирующий периостит нижней челюсти справа в области зубов 46, 47

Рис. 1.4. Ребенок 6 лет. Обострение хронического периодонтита зуба 64, острый серозный периостит верхней челюсти слева

Рис. 1.5. Ребенок 5 лет. Обострение хронического периодонтита зуба 75, острый серозный периостит нижней челюсти слева

Рис. 1.6. Ребенок 6 лет. Обострение хронического периодонтита зуба 75, острый гнойный периостит нижней челюсти слева: а - состояние в полости рта; б - ортопантомограмма

Рис. 1.7. Ребенок 13 лет. Хронический деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти справа: а - внешний вид ребенка; б - ортопантомограмма. Определяются очаги деструкции костной ткани в области ветви, угла и тела нижней челюсти справа; в - вид тела нижней челюсти справа на этапе операции

Рис. 1.8. Ребенок 13 лет. Хронический продуктивный остеомиелит нижней челюсти справа. Давность заболевания 6 месяцев: а - внешний вид ребенка; б - обзорная рентгенограмма костей лицевого скелета в прямой проекции

Рис. 1.9. Ребенок 15 лет. Хронический продуктивный остеомиелит нижней челюсти слева. Давность заболевания 2 года: ортопан-томограмма. Отмечаются участки остеосклероза за счет ранее неоднократно перенесенного воспалительного процесса без признаков секвестрации. Кортикальная пластинка отчетливо не прослеживается. Характерный мраморный рисунок кости

Рис. 1.10. Хронический деструктивный остеомиелит нижней челюсти в стадии секвестрации. Дентальная объемная томограмма ребенка 16 лет. Костная ткань нижней челюсти в области отсутствующих зубов 45-48 имеет неоднородную структуру. В проекции отсутствующего зуба 46 определяется очаг деструкции костной ткани неправильной формы размером до 5,5 x 4,5 x 3,5 мм, в полости которого визуализируется дополнительное уплотнение костной ткани (костный секвестр). Кортикальная пластинка нижней челюсти в области 46 прослеживается не на всем протяжении. По вестибулярной и язычной поверхностям нижней челюсти в области 45-48 отмечаются выраженные линейные периостальные наслоения

Рис. 1.11. Хронический деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти. Дентальная объемная томограмма ребенка 12 лет. Отмечается изменение костной структуры (на фоне остеосклероза нижней челюсти справа выявляются множественные очаги деструкции различных размеров и формы) и слоистые периостальные наслоения

Рис. 1.12. Хронический деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти. Мультиспиральная компьютерная томограмма ребенка 17 лет (а, б - аксиальная проекция; в - 3D-реконструкция). В теле нижней челюсти визуализируются множественные очаги деструкции костной ткани размером от 2,5 до 9,8 мм. По язычной и вестибулярной поверхностям имеют место линейные и бахромчатые периостальные наслоения, больше выраженные в области тела нижней челюсти в проекции отсутствующих зубов 36-46, присутствуют участки резкого уплотнения (от 173 до 769 ед. Н) мягких тканей, вплоть до их обызвествления

Рис. 1.13. Хронический деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней и верхней челюстей. Мультиспиральные компьютерные томограммы ребенка 9 лет: а - аксиальный срез; б - MPR в коронарной проекции; в - MPR в сагиттальной проекции; г - 3D-реконструкция. Костная структура всей нижней челюсти, верхней челюсти, основной кости, обеих скуловых костей и скуловых дуг выраженно изменена за счет наличия разнокалиберных очагов и фокусов разрежения и остеосклероза, с неровными, нечеткими контурами, практически не отграниченных от неизмененной окружающей костной ткани, нарушающих целостность кортикальных пластинок. Объем вышеперечисленных костей увеличен (больше в нижней челюсти), соотношения не изменены. В обоих ВНЧС соотношения не нарушены, суставные головки вздуты, местами нарушена целостность контуров. В левом верхнечелюстном синусе и клетках решетчатого лабиринта мягкотканое содержимое плотностью около 16 ед. Н

Рис. 1.14. Ребенок 4 лет. Острый серозный лимфаденит левой поднижнечелюстной области: а - внешний вид ребенка; б - УЗИ, В-режим: лимфатический узел пониженной эхо-генности, кора утолщена; в - УЗИ, режим ЦДК: усиление сосудистого рисунка в проекции ворот лимфатического узла

Рис. 1.15. УЗИ, режим ЦДК: лимфатический узел округлой формы, пониженной эхогенности, неоднородной структуры, по периферии - гипоэхогенный ободок (зона отека). Острый лимфаденит в стадии периаденита

Рис. 1.16. Ребенок 6 лет. Острый гнойный лимфаденит правой поднижнече-люстной области

Рис. 1.17. Ребенок 5 лет. Острый гнойный лимфаденит левой поднижнече-люстной области

Рис. 1.18. Ребенок 15 лет. Хронический гиперпластический лимфаденит подподбородочной области

Рис. 1.19. Ребенок 1,5 года. Абсцедирующий лимфаденит левой поднижнечелюстной области после перенесенного ОРВИ: а - внешний вид; б - УЗИ, В-режим: эхогенность лимфатического узла снижена, в проекции определяется жидкостной участок (зона абсцесса); в - УЗИ, режим ЦДК: в проекции лимфатического узла отмечается усиление сосудистого рисунка, зона абсцесса аваскулярна

Рис. 1.20. Абсцедирующий лимфаденит правой поднижнече-люстной области с развитием аденофлегмоны. УЗИ, режим ЦДК: капсула лимфатического узла прерывистая, в окружающих тканях определяются жидкостные участки

Рис. 1.21. Ребенок 15 лет. Специфический лимфаденит (актиномико-тический) правой поднижнечелюстной области

Рис. 1.22. Ребенок 4 лет. Абсцесс левой подглазничной области после укуса насекомого

Рис. 1.23. Ребенок 14 лет. Абсцесс боковой поверхности шеи справа: а - внешний вид ребенка; б - УЗИ, В-режим: определяется зона пониженной эхогенности с неровными контурами, в проекции - жидкостные участки

Рис. 1.24. Ребенок 14 лет. Абсцесс нижней губы: а, б - внешний вид ребенка; в - УЗИ, В-режим: определяется образование пониженной эхогенности с наличием жидкостного участка

Рис. 1.25. Ребенок 16 лет. Абсцесс правой поднижнечелюстной области

Рис. 1.26. Ребенок 10 лет. Одонтогенная флегмона правой поднижнечелюстной области: а, б - внешний вид ребенка; в - ортопантомограмма

Рис. 1.27. Ребенок 7 лет. Фурункул левой подглазничной области

Рис. 1.28. Инфильтрат левой щечной области с признаками абсцедирования. УЗИ, В-режим: определяется зона пониженной эхогенности с наличием участка жидкостного характера

Рис. 1.29. Ребенок 16 лет. Абсцедирующий фурункул правой скуловой области

Рис. 1.30. Ребенок 6 лет. Обострение хронического паренхиматозного левостороннего паротита

Рис. 1.31. Ребенок 13 лет. Обострение хронического левостороннего паренхиматозного паротита

Рис. 1.32. Хронический левосторонний паренхиматозный паротит, начальная клинико-рентгенологическая стадия. Ортопантомосиалограмма ребенка 9 лет

Рис. 1.33. Хронический двухсторонний паренхиматозный паротит, начальная клинико-рентгенологическая стадия. Ортопантомосиалограмма ребенка 6 лет

Рис. 1.34. Хронический двухсторонний паренхиматозный паротит, выраженная клинико-рентгенологическая стадия. Орто-пантомосиалограмма ребенка 7 лет

Рис. 1.35. Хронический правосторонний паренхиматозный паротит, выраженная клинико-рентгенологическая стадия. Ортопантомосиалограмма ребенка 15 лет

Рис. 1.36. Хронический двусторонний неспецифический паротит, ремиссия. УЗИ, режим ЦДК: слюнная железа увеличена в размерах, пониженной эхогенности с наличием мелких кист; васкуляризация не изменена

Рис. 1.37. Хронический двусторонний неспецифический паротит, обострение. УЗИ, режим ЦДК: в проекции паренхимы железы васкуляризация усилена.

Рис. 1.38. Слюннокаменная болезнь левой поднижнече-люстной слюнной железы. Рентгенограмма ребенка 10 лет (аксиальная проекция)

Рис. 1.39. Слюннокаменная болезнь правой поднижнече-люстной слюнной железы. Рентгенограмма ребенка 11 лет (аксиальная проекция)

Рис. 1.40. Слюннокаменная болезнь левой поднижнечелюстной слюнной железы. УЗИ, В-режим: проток железы расширен, в его просвете определяется конкремент

Рис. 1.41. Слюннокаменная болезнь правой поднижнечелюстной слюнной железы. Сиалограмма ребенка 8 лет. Определяется расширение протока, конкремент в устье протока

Рис. 1.42. Слюннокаменная болезнь левой поднижнечелюстной слюнной железы. Мультиспиральная компьютерная томограмма ребенка 16 лет (а - MPR в сагиттальной проекции; б - аксиальная проекция; в - 30-реконструкция). В мягких тканях полости рта по язычной поверхности нижней челюсти в области фронтальной группы зубов и в области угла визуализируются конкременты размерами 2,5 и 8,5 мм, с четкими волнистыми контурами, плотностью 1826 ед. Н

Челюстно-лицевой хирург – это доктор, работа которого заключается в исследовании и лечении заболеваний челюстей и лица. Давайте рассмотрим, какие заболевания лечит врач, методы диагностики и советы по сохранения здоровья.

Челюстно-лицевой хирург – это самая популярная, но в тоже время сложная медицинская специальность на сегодняшний день. Лицо человека – это его визитная карточка, именно внешность определяет индивидуальность и обеспечивает ряд жизненно важных функций (дыхание, речь, мимика, прием пищи). Врач занимается лечением абсцессов, периоститов, затрудненного прорезывания зубов, воспалениями слюнных желез и гайморовых пазух. Врач помогает с лечением травм лицевого скелета, опухолей на костях челюстей, врожденных дефектов, патологий и деформаций.

В процессе лечения врач использует многоэтапные операционные методы, для лечения, как детей, так и взрослых. Особые сложности в процессе операционного лечения возникают с поддержанием нормального дыхательного процесса. Результат лечения челюстно-лицевых поражений зависит от тактики его ведения (анестезия, хирургическое вмешательство, реабилитация) и профессионализма врачей.

Кто такой челюстно-лицевой хирург?

Кто такой челюстно-лицевой хирург – это квалифицированный врач, который проводит лечение органов полости рта, поврежденных зубов, патологий и деформаций костей лицевого скелета, шеи и лица. Область заболевания иннервируемая и кровоснабжаемая, поэтому все поражения протекают болезненно, оставляя после себя дефекты и серьезные деформации.

Челюстно-лицевой хирург перед лечением заболевания проводит детальную диагностику пациента. Это связано с тем, что область лечения имеет близость к жизненно важным органам и головному мозгу. Все это говорит о том, что челюстно-лицевой хирург должен быть настоящим профессионалом, уметь распознавать симптоматику серьезных заболеваний и своевременно лечить воспаления и поражения челюстно-лицевой области.

Когда следует обращаться к челюстно-лицевому хирургу?

Когда следует обращаться к челюстно-лицевому хирургу за помощью, и какие дефекты челюстей и лица требуют обязательного лечения? Давайте рассмотрим симптомы заболеваний, лечением которых занимается врач, и которые требуют немедленной помощи.

• Периодонтит – заболевание сопровождается резкой и нарастающей болью зубов. Болевые ощущения связаны с давлением на нервные окончания. Зубы, которые поражены периодонтитом меняют цвет и становятся подвижными.
• Периостит – воспаление челюсти, возникающее из-за оставшегося после удаления корня зуба, и сопровождающееся небольшим уплотнением на десне, которое постепенно поражает мягкие ткани лица.
• Остеомиелит челюстей – симптоматика заболевания сопровождается пульсирующей болью в челюсти, ознобом, головной болью и высокой температурой. Заболевание возникает из-за некротизированной пульпы зуба.
• Абсцесс – это гнойные скопления. Заболевание сопровождается слабостью, головными болями, высокой температурой и другой симптоматикой, которая типична для гнойно-воспалительных процессов.
• Лимфаденит - заболевание, которое вызывает воспаление лимфатических узлов. Чаще всего поражает голову, полость рта и глотку.

Какие анализы нужно сдать при обращении к челюстно-лицевому хирургу?

Лечение любого заболевания сопровождается сдачей анализов, которые помогают диагностировать причину поражения и составить максимально эффективный план лечения, который соответствует индивидуальным особенностям организма пациента. Стандартными анализами, которые являются обязательными для всех пациентов, выступают – анализ крови общий и биохимический, а также общий анализ мочи.

Челюстно-лицевой хирург может дать направление на гистологию, то есть соскоб кожи с пораженного участка. Если заболевание возникло на шее и или в области лимфатических узлов, то пациенту необходимо сдать анализ на гормоны.

Какие методы диагностики использует челюстно-лицевой хирург?

Диагностические методы помогают максимально точно определить заболевание, ориентируясь на его симптоматику и результаты анализов. Давайте рассмотрим, какие методы диагностики использует челюстно-лицевой хирург. Самый распространенный метод, который позволяет визуально увидеть степень повреждений – это рентген и внутриротовая рентгенография, которая приводится при поражениях челюсти и зубов.

При дефектах зубов и костной ткани, врач проводит радиовизиографическую диагностику и рентгенографию. Для диагностики поражений лица проводят томографию, МРТ, КТ, цефалометрическую рентгенографию.

Чем занимается челюстно-лицевой хирург?

Чем занимается челюстно-лицевой хирург и что входит в обязанности врача? Специалист занимается диагностикой, лечением и профилактикой заболеваний, поражений и патологий челюстно-лицевой области. Врач корректирует врожденные деформации, нарушения прикуса и проводит эстетическое операционное лечение лица и шеи.

Челюстно-лицевой хирург занимается лечением экстренных больных, которые поступают с травмами и увечьями, требующими медицинской помощи. Как правило, это люди, которые пострадали в авариях и несчастных случаях. Врач диагностирует и лечит плановых больных, проводит операции. Хирург сопровождает больного до полного выздоровления.

Какие заболевания лечит челюстно-лицевой хирург?

Челюстно-лицевой хирург – это квалифицированный врач, который лечит патологии и дефекты челюстно-лицевой области. Давайте детальнее рассмотрим, какие заболевания лечит врач. Все заболевания делят на определенные группы, которые зависят от причин возникновения поражений. В группы входят опухоли, воспаления, травмы, а также приобретенные и врожденные дефекты.

Имплантация – это процесс внедрения и замещения в организме утраченных органов с помощью материалов небиологического происхождения. Основные преимущества имплантации – это 100% эстетичность результата, если речь идет о имплантах зубов, и самое главное безопасность данного метода.

Врожденные дефекты челюстно-лицевой области необходимо лечить с раннего детства. Это поможет избежать трудностей и дискомфорта в подростковом и взрослом возрасте.

Челюстно-лицевой хирург - это квалифицированный доктор, задача которого заключается в своевременной диагностике и правильном лечении поражений челюстей и лица. Для этого врач использует современные диагностические методики и способы лечения.

Для практических занятий

Лексическая тема:

Грамматическая тема:

Курс: 4

Дисциплина: профессиональный русский язык

Составитель: к.п.н.,доц. Озекбаева Н.А.

I .Лексическая тема: Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области.

Грамматическая тема: Структура и содержание научного доклада. Требования к письменному докладу.

II. Цель: совершенствовать умения изучающего чтения текстов по специальности и навыки письменной профессиональной речи.

III. Задачи обучения:

Практические навыки: совершенствовать навыки и умения организовывать речь в форме письменного научного доклада в рамках речевой темы.

IV. Основные вопросы темы:

1.Структура и содержание научного доклада.

2. Требования к письменному докладу.

3. Медицинская терминология по теме «Гепатиты и циррозы».

V. Методы обучения:

⃰ Репродуктивный: ознакомление с теоретической информацией, выполнение тренировочных упражнений, составление письменного доклада по теме речевого общения.

⃰ Наглядный: применение опорных схем.

⃰ Интерактивный: работа в микрогруппах; атака вопросами.

VI. Задания по теме.

Задание 1. Ознакомьтесь с информацией. В чем отличие учебного доклада от научного? Изучите общую структуру доклада и укажите, какие пункты не являются обязательными для учебного доклада. Составьте опорную схему «Структура и содержание учебного доклада». Запомните требования к оформлению доклада.

Доклад - вид самостоятельной научно-исследовательской работы, где автор раскрывает суть исследуемой проблемы; приводит различные точки зрения, а также собственные взгляды на нее. Различают научный доклад и учебный доклад. Научный доклад готовится научными работниками для представления своих результатов на научной конференции. Тезисы доклада публикуются в сборнике материалов конференции. Учебный доклад готовится учащимися высших и средних учебных заведений. Преподаватель предлагает темы докладов на основе учебного материала для самостоятельного изучения. Обучающийся в ходе подготовки доклада приобретает новые знания, важные научно-исследовательские умения, осваивает методы научного познания, совершенствует навыки публичного выступления.

Общая структура доклада:

1. Формулировка темы исследования.

2. Актуальность исследования: чем интересно направление исследований, в чем заключается его важность, какие ученые работали в этой области, каким вопросам в данной теме уделялось недостаточное внимание, почему выбрана именно эта тема.

3. Цель работы: в общих чертах соответствует формулировке темы исследования и может уточнять ее.

4. Задачи исследования конкретизируют цель работы.

5. Гипотеза (научно обоснованное предположение о возможных результатах исследовательской работы) формулируются в том случае, если работа носит экспериментальный характер.

6. Методика проведения исследования (подробное описание всех действий, связанных с получением результатов).

7. Результаты исследования. Краткое изложение новой информации, которую получил исследователь в процессе наблюдения или эксперимента. При изложении результатов желательно давать четкое и немногословное истолкование новым фактам. Полезно привести основные количественные показатели и продемонстрировать их на используемых в процессе доклада графиках и диаграммах.

8. Выводы исследования. Умозаключения, сформулированные в обобщенной, конспективной форме. Они кратко характеризуют основные полученные результаты и выявленные тенденции. Выводы желательно пронумеровать: обычно их не более 4 или 5.

Требования к оформлению письменного доклада:

· Титульный лист

· Введение (формулируется суть исследуемой проблемы, обосновывается выбор темы, определяются ее значимость и актуальность, указываются цель и задачи доклада, дается характеристика используемой литературы)

· Основная часть (каждый раздел ее доказательно раскрывает исследуемый вопрос)

· Заключение (подводятся итоги или делается обобщенный вывод по теме доклада)

· Список литературы.

Задание 2. Прочитайте и запомните несколько советов о том, как успешно выступить перед аудиторией.

В докладе соединяются три качества исследователя: умение провести исследование, умение преподнести результаты слушателям и квалифицированно ответить на вопросы.

• Продолжительность выступления обычно не превышает 10-15 минут. Поэтому при подготовке доклада из текста работы отбирается самое главное.
• В докладе должно быть кратко отражено основное содержание всех глав и разделов исследовательской работы.
• Заучите значение всех терминов, которые употребляются в докладе.
• Выступайте в полной готовности - владейте темой настолько хорошо, насколько это возможно.
• Делайте паузы так часто, как считаете нужным.
• Не торопитесь и не растягивайте слова. Скорость вашей речи должна быть примерно 120 слов в минуту.
• Подумайте, какие вопросы вам могут задать слушатели, и заранее сформулируйте ответы.
• Если вам нужно время, чтобы собраться с мыслями, то, наличие заранее подготовленных карт, схем, диаграммы, фотографии и т.д. поможет вам выиграть драгоценное время для формулировки ответа, а иногда и дать готовый ответ.

Задание 3. Ознакомьтесь с глоссарием. Прочитайте вслух термины, соблюдая правильное ударение.

Глоссарий

Гнойное воспал ение - воспаление, вызываемое гноеродными бактериями: стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, диплококк Френкеля, брюшнотифозная палочка и др.

Абсцедирующая форма - форма воспаления при которой происходит накопление мертвых лейкоцитов, попросту гноя, в определенных органах или тканях. Это накопление провоцируется бактериальными инфекциями. После того, как бактерии попадают в организм человека, они тут же подвергаются «атаке» защитников-лейкоцитов, затем погибают также с бактериями, образуя гнойное воспаление – абсцесс.

Интоксикация - болезненное состояние, обусловленное действием на организм экзогенных токсинов (напр., микробных) или вредных веществ эндогенного происхождения (напр., при токсикозе беременных, тиреотоксикозе).

Регионарные лимфатические узлы - периферический орган лимфатической системы, выполняющий функцию биологического фильтра, через который протекает лимфа, поступающая от органов и частей тела. В теле человека выделяют много групп лимфоузлов, называемых регионарными.

Сепсис - тяжёлое, с медицинской точки зрения, состояние, вызываемое попаданием в кровь и ткани организма возбудителей инфекции, например, гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности - токсинов. Характеризуется воспалительным процессом не в каком-либо отдельном органе, а во всем организме.

Экссудат - жидкость, выделяющаяся в ткани или полости организма из мелких кровеносных сосудов при воспалении; соответственно, процесс выделения экссудата называется экссудацией.

Инфильтративная форма - воспалительные процессы, представленные в одном или нескольких участках, анатомических областях очагами с перифокальным воспалением и склонные к острому и прогрессирующему течению.

Остеомиелит - гнойный-воспалительный, инфекционно-аллергический процесс, захватывающий все структурные компоненты челюстной кости и приводящий к остеонекрозу.

Одонтогенный остеомиелит - заболевание воспалительно-аллергической природы, характеризуемое наличием гнойно-некротического процесса в челюсти, причиной развития которого является зуб.

Лимфаденит - (от «лимфа» и греч. aden – железа) – это воспалительное заболевание лимфатических узлов.

Гематогенный путь - передача болезнетворной причины через кровь.

Инфильтрат мягких тканей - это образование в мягких тканях воспалительного генеза, характеризующееся болью, припухлостью, гипертермией (нагреванием), покраснением (гиперемией) прилежащих тканей. Причиной чаще служит бактериальная инфекция, однако возможно и асептичекое воспаление (т.е. без инфекционного агента).

Абсцесс (гнойник) (abscessus) - отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости.

Болевой синдром - это реакция организма на боль.

Пульсирующий характер боли: пульсировать [пульсировать] - производить ощущение биения, дерганья, сопровождаемое болью (о нарыве, опухоли и т.п.).

Задание 4. Прием «Толстый и тонкий вопросы». Прочитайте текст по абзацам и сформулируйте микротему каждого абзаца. Заполните таблицу: в левую графу запишите 3-5 вопросов, предполагающих развернутый ответ, а в правую – 3-5 вопросов, предусматривающих однозначный ответ.

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области (ЧЛО) часто встречаются в детском возрасте. В последние годы отмечаются не только увеличение частоты этих заболеваний, но и значительное изменение типичной клинической картины их проявлений: рост хронических форм, неадекватная реакция на проводимое лечение.

Эти заболевания чаще всего развиваются вследствие осложненного кариеса, проявляясь другими, более тяжелыми формами воспаления в ЧЛО.

Различают неспецифические и специфические воспалительные заболевания. Наиболее часто встречаются неспецифические формы, возбудителем которых является облигатно-анаэробная флора. По клиническому проявлению эти болезни могут быть острыми и хроническими. У детей, особенно младшего возраста, отмечаются невыраженные (переходные) под острые формы.

По этиологии среди этих заболеваний выделяют одонтогенные, травматические и гематогенные заболевания, однако превалируют одонтогенные.

Знание построения схемы развития воспалительных заболеваний ЧЛО является основным фактором грамотной формулировки диагноза.

Насколько оправдано использование этого метода в детской стоматологии, покажут отдаленные результаты.

Распространение процесса при одонтогенном воспалении:

Контактный путь - из кариозного зуба в окружающую костную ткань и под надкостницу;

По венозному и кровеносному руслу (преимущественно венозному) в окружающие мягкие ткани;

По лимфатическому руслу в систему лимфатических узлов, прежде всего регионарных.

Каждый из этих путей имеет конкретные зоны распространения с развитием в них типичных патоморфологических признаков воспалительной реакции тканей, находящихся в зоне воспалительного очага.

Клиническое проявление воспалительного заболевания в тканях разного анатомо-топографического строения и их комплексная оценка позволяют составить симптомокомплекс, определяющий нозологическую форму заболевания ЧЛО. Кроме местных клинических признаков, наблюдается выраженная реакция организма ребенка. Особенности общей реакции детского организма характеризуются нарастанием общей интоксикации организма, обусловленной возрастным несовершенством анатомо-топографического строения и функционального состояния органов и систем. Чем меньше возраст ребенка, тем более выражена общая интоксикация.

При многих формах воспалительных заболеваний ЧЛО общесоматические признаки заболевания предшествуют местным, что весьма затрудняет раннюю диагностику и отдаляет начало активного лечения больного ребенка, способствует переходу острого воспаления в хроническое. В отдельных случаях (что свойственно только детям и подросткам) заболевание может протекать без клинически выраженной острой формы, что получило наименование первично-хронической формы (остеомиелит, неспецифические хронические паренхиматозные паротиты).

Значительное изменение микробного пейзажа, наблюдаемое в последние годы, адаптированность его к широко распространенным антибактериальным и другим лекарственным препаратам изменяют клиническую картину, затрудняют своевременную диагностику и лечение, становятся причинами перехода острого воспаления в хроническое.

Тем не менее именно детскому возрасту свойственны диффузное распространение воспалительного заболевания в тканях местно и динамическая смена признаков его проявления, чему способствуют незрелые иммунобиологические реакции, низкая реактивность организма, возрастные особенности строения зубов (молочных и постоянных), челюстных костей, мягких тканей, сосудистого и лимфатического русла.

Острая стадия заболевания характеризуется бурным нарастанием и размножением микробных ассоциаций, а хроническая - адаптацией микробных ассоциаций к антителам, лекарственным средствам и воздействием на низкий уровень иммунозащитных свойств организма ребенка. Понимание этих принципиальных различий, характеризующих формы течения рассматриваемых заболеваний, является базовым в формировании протокола лечения для как острых, так и хронических воспалений.

Лечение ребенка в остром периоде состоит из двух (однонаправленного действия) мероприятий:

а) хирургического вмешательства - устранения причин и создания оттока экссудата путем широкого вскрытия очагов скопления гноя и дренирования ран с последующим пофазовым воздействием на раневой процесс препаратами, способствующими раннему очищению ран от продуктов распада, снижению содержания микробных ассоциаций и введением в рану препаратов, ускоряющих репаративную регенерацию;

б) детоксикационной программы, направленной на снижение интоксикации организма, подавление возбудителя антибактериальными средствами с применением противовоспалительных, общеукрепляющих, иммуностимулирующих комплексов.

Пути введения лекарств (per -s, внутримышечно, внутривенно, лингвагенно, внутриартериально) диктуются характером и тяжестью проявления воспалительного заболевания ЧЛО, фазой его течения и индивидуальными особенностями организма ребенка.

Лечение воспалительных заболеваний ЧЛО у детей относится к сложным задачам. Успешное решение их зависит от ранней диагностики и ранней полноценной комплексной терапии.

Задание 5. Прочитайте текст статьи сначала целиком, затем по абзацам. Пользуясь вопросами, составьте тезисы-ответы на вопросы. Сохраните цифровую нумерацию. Опираясь на тезисы, устно раскройте основные положения статьи. Составьте синквейн к термину периостит челюсти.

Периостит челюсти

Одним из довольно частых осложнений воспалительных процессов в тканях периодонта является периостит челюсти. Периостит может возникнуть в результате дальнейшего распространения процесса при острых верхушечных, а также при обострении хронических верхушечных периодонтитов. В ряде случаев он может являться следствием краевого периодонтита или инфицирования раны после удаления зуба.

Гнойный экссудат из периодонта попадает под надкостницу челюсти. Чаще всего экссудат, скопившийся в периодонтальной щели, проходит через мелкие отверстия в костной ткани (система так называемых гаверсовых и фолькмановских канальцев) и кортикальную пластинку и достигает надкостницы. Происходит отслоение ее на определенном участке. Воспалительный экссудат поражает также наружный слой костной ткани, но некроз кости, а также других изменений, характерных для остеомиелитического процесса, не наступает.

Заболевание сопровождается сильными (иногда пульсирующими) болями, которые являются следствием отслаивания и растягивания воспалительным экссудатом надкостницы. Боли сильные, могут иррадиировать в висок, глаз, ухо. Как правило, холод смягчает болевые ощущения, а тепло, наоборот, усиливает их.

Периостит сопровождается изменениями в окружающих мягких тканях. Появляется отек мягких тканей щеки, подбородка, подчелюстной области в зависимости от локализации процесса. Сильно отекают не только ткани в щечной и скуловой области, но отмечается переход припухлости на нижнее, а нередко и верхнее веко. Для процесса, возникшего от верхних больших коренных зубов, характерна припухлость, доходящая кзади почти до ушной раковины".

Общее состояние больных при периостите ухудшается. Реакция на воспаление зависит от распространенности и остроты процесса, а также от реактивности организма больного. Температура повышается в среднем до 37,7-38,2°С. Появляется общая слабость, бессонница, отсутствует аппетит.

Опыт показывает, что лечение при острых периоститах должно быть радикальным, хирургическим. Необходимо производить широкое вскрытие воспалительного очага и создавать достаточно хорошие условия для свободного оттока экссудата. Для этого рассекают мягкие ткани и надкостницу со стороны полости рта в том участке, где наблюдается наибольшее скопление гноя. Как правило, вмешательство производят под местным обезболиванием. Для того чтобы края раны не слипались и не мешали оттоку гноя, в рану вводят резиновую полоску или полоску йодоформной марли.

Больным назначают полоскание полости рта слабым раствором калия перманганата или содовым раствором, сульфаниламидные препараты по 1,0 г 4-6 раз в день, анальгетики при болях, хлорид кальция 10% по 1 столовой ложке 3 раза в день. В некоторых случаях приходится прибегать к внутримышечным инъекциям антибиотиков.

В начальной стадии периостита челюсти при удовлетворительном состоянии больного и отсутствии флюктуации может произойти рассасывание инфильтрата и без хирургического вмешательства. В этих случаях можно прибегнуть к помощи физиотерапевтических методов лечения (УВЧ, солюкс, лампа синего света), рекомендовать больным полоскание полости рта теплыми дезинфицирующими растворами и назначать сульфаниламидные препараты. Некоторые отмечают хороший эффект при применении согревающей мазевой повязки по Дубровину (4% желтая ртутная мазь). Если в течение нескольких дней не наступает улучшения, необходимо перейти к радикальному лечению.

Правильно проводимое лечение дает возможность в течение 2-4 дней восстановить трудоспособность больного. При неправильно проводимом лечении процесс может перейти на челюстную кость, вследствие чего возникает одонтогенный (зубного происхождения) остеомиелит.

Вопросы:

1. В результате чего может возникнуть периостит?

2. Чем сопровождается заболевание?

3. Каково общее состояние больных при периостите?

4. Каким должно быть лечение при острых периоститах?

Задание 6. Игра «6 шляп». Прочитайте тексты «Остеомиелит челюсти». Используя технологию «Шесть шляп мышления», попытайтесь рассмотреть проблемы, о которых говорится в тексте, с различных точек зрения. Для этого разделитесь на 6 команд. У каждой команды будет своя шляпа – Белая, Красная, Черная, Желтая, Зеленая и Синяя. Команда из 3-5 человек поочередно примеряет на себя по шляпе и в этот момент начинает мыслить так, как подсказывает ему шляпа.

Белая шляпа - чистый разум, трезвое мышление. Она оперирует только имеющимися фактами, цифрами. Смотрим только на то, что имеем и пытаемся извлечь только то, что можно извлечь. В этом режиме мы сосредоточены на той информации, которой располагаем или которая необходима для принятия решения: только факты и цифры.

Красная шляпа – это эмоции, внезапные прозрения и интуиция. Надевший Красную шляпу изучает возможные эмоциональные реакции других людей. Красная шляпа – это пылкий оратор и политик, всегда берущий в расчёт сиюминутный настрой толпы. Красная шляпа связана с интуицией, чувствами и предчувствиями. Здесь не нужно ничего обосновывать. Ваши чувства существуют, и красная шляпа дает возможность их изложить.

Чёрная шляпа – это пессимист, но он должен быть аргументированным пессимистом. Говоря своё унылое «ничего у вас не получится», он должен представить целый доклад, убедительно доказывающий эту точку зрения. Черный цвет напоминает о мантии судьи и означает осторожность. Черная шляпа - это режим критики и оценки, она указывает на недостатки и риски и говорит, почему что-то может не получиться.

Жёлтая шляпа – это «позитивное» Солнышко. Жёлтая шляпа – выразитель самого оптимистичного взгляда на будущее. Тот, кто подмечает всё самое лучшее, самое удачное. Тот, кто заражает оптимизмом всю команду. Жёлтая шляпа должна уметь найти «позитив» в «негативе». Под желтой шляпой мы стараемся найти достоинства и преимущества предложения, перспективы и возможные выигрыши, выявить скрытые ресурсы.

Зелёная шляпа – это шутовской колпак с бубенчиками. Носящий зелёную шляпу, должен уметь выдавать самые провокационные, нетрадиционные и нестандартные ходы. Зелёная шляпа – это полёт фантазии и фонтан самых смелых и безумных творческих идей. Зеленая шляпа - это режим творчества, генерации идей, нестандартных подходов и альтернативных точек зрения.

Синяя шляпа – это просто организатор всего процесса. Роль синей шляпы – быть координатором, спикером – дающим (или не дающим) слово всем предыдущим шляпам, суммировать и подъитожить. Это режим наблюдения за самим процессом мышления и управления им (формулировка целей, подведение итогов и т. п.).

Таким образом, проблемы, которые затрагиваются в тексте, обсуждаются с различных точек зрения.

Остеомиелит челюсти

Это заболевание костей челюсти, возникающее в результате проникновения инфекции из периодонтального очага в толщу челюстных костей. Одонтогенный остеомиелит - довольно распространенное заболевание. Примерно 35-55% всех остеомиелитов приходится на остеомиелиты челюстей, среди них одонтогенные остеомиелиты занимают основное место. При этой форме воспалительного процесса проникновение инфекции в костную ткань связано с заболеваниями зубов. Одонтогенный остеомиелит может возникнуть также при инфицировании раны после удаления зуба.

Больные отмечают, что вначале болел один определенный зуб, а затем боли становятся разлитыми, захватывают группу зубов данной челюсти. Появляется отек мягких тканей лица, причем гной, прорываясь по костным канальцам, может вызвать воспаление мягких тканей - абсцесс или флегмону.

При осмотре полости рта отмечается гиперемия и отек слизистой оболочки с обеих сторон альвеолярного отростка в пораженном участке, захватывающем область нескольких зубов. Зубы подвижны, их перкуссия болезненна. Пальпация пораженного участка также вызывает болезненность, отмечается некоторое утолщение тела челюсти. Регионарные лимфатические узлы увеличены в размерах, болезненны.

При локализации воспаления в области моляров, особенно нижних, открывание рта ограничено за счет вовлечения в процесс жевательных мышц. Общее состояние больных тяжелое. Температура повышается до 39-39,5°С. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, потерю аппетита, общую слабость. Отмечаются явления общей интоксикации организма. Кожные и слизистые покровы бледны, пульс учащен. Прием пищи затруднен из-за плохого открывания рта и наличия воспалительного процесса. Слюна вязкая. Гнилостный запах изо рта. Работа желудочнокишечного тракта нарушена.

Рептгенограмма может оказать помощь в постановке диагноза не ранее чем через 2 нед после заболевания.

В этот период можно отметить нарушения костной структуры челюсти и утолщение надкостницы.

Через 2-3 нед после начала заболевания острые явления стихают и процесс может перейти в хроническую форму. При этом общее состояние больных улучшается. Болевые ощущения постепенно уменьшаются или исчезают полностью. Зубы в пораженном участке продолжают оставаться несколько подвижными, но болезненности их при перкуссии может не быть. Гиперемия слизистой оболочки исчезает, отек мягких тканей полости рта уменьшается. Через свищевой ход или линию разреза продолжается выделение гноя в течение длительного времени. Температура у больных понижается до субфебрильной. Явления интоксикации организма уменьшаются, восстанавливается сон, аппетит, работа желудочно-кишечного тракта. Данные лабораторных исследований приближаются к норме.

Лечение острого остеомиелита должно быть комплексным и включать хирургические, медикаментозные и физиотерапевтические методы.

В начальной стадии показано удаление причинного зуба. Это обеспечивает хороший отток гнойного экссудата и в большинстве случаев ликвидирует процесс. При разлитом остеомиелите ограничиваться только удалением зуба нельзя. Необходимо ликвидировать основной гнойный очаг в мягких тканях (абсцесс или флегмону). В зависимости от локализации его проводится внутриротовой или внеротовой разрез. Разрез должен быть достаточно широким, чтобы обеспечить хороший отток гноя. Для этого рану дренируют резиновой полоской или полоской йодоформной марли. Применение в таких случаях йодоформной марли не всегда бывает эффективным, так как она набухает, пропитываясь экссудатом, и закрывает просвет раны; при этом отток гноя прекращается.

Хорошие результаты дает наложение на рану влажной повязки с гипертоническим раствором сернокислой магнезии или раствором антисептиков. Внутрь больным назначают сульфаниламидные препараты до 1 г каждые 4 ч, внутримышечно - инъекции антибиотиков 4 раза в сутки, аутогемотерапия, десенсибилизирующие средства, витамины. Для уменьшения сильных болей назначают внутрь амидопирин, фенацетин и другие болеутоляющие средства с добавлением аспирина, кофеина или люминала.

Полноценное питание имеет большое значение. Но большинство больных не может нормально принимать пищу из-за воспалительного процесса в челюстно-лицевой области. Поэтому пища должна быть высококалорийной, витаминизированной и измельченной. При необходимости (например, при сведении челюстей) ее можно вводить с помощью специального поильника.

Задание 7. Прием«Ромашка вопросов».Работа в микрогруппах. Прочитайте текст и определите тему. Сформулируйте к тексту уточняющие, интерпретационные и оценочные вопросы. Составьте резюме к данному тексту на русском языке и переведите на казахский и английский языки.

Перикоронарит

К воспалительным процессам челюстей относятся также случаи затрудненного прорезывания зуба мудрости, сопровождающиеся поражением окружающих тканей.

Прорезывание как молочных, так и постоянных зубов в норме протекает без каких-либо осложнений. Исключение составляет прорезывание зубов мудрости, которое в ряде случаев может быть затрудненным. Чаще это наблюдается при прорезывании зубов мудрости нижней челюсти и очень редко - верхней.

Затрудненное прорезывание третьих моляров обычно связано с недостатком места в альвеолярном отростке, неправильным положением зуба или наличием плотной слизистой оболочки, закрывающей полностью или частично коронку зуба. В этих случаях чаще всего происходит прорезывание одного или двух бугров зуба мудрости, после чего положение зуба больше не меняется. Часть жевательной поверхности остается покрытой слизистой оболочкой - так называемым капюшоном. Под последним скапливается слизь, попадают пищевые остатки, внедряются микробы полости рта. Кроме того, слизистая оболочка, покрывающая часть жевательной поверхности, при жевании подвергается травме зубами-антагонистами. Все эти моменты ведут к возникновению воспалительного процесса, который постепенно прогрессирует. Края капюшона слизистой оболочки могут изъязвляться. Хронический, вяло протекающий воспалительный процесс постепенно вызывает изменения в окружающих тканях. В первую очередь происходят рубцовые изменения капюшона, расширение периодонтальной щели и т. п. Это ведет к распространению воспалительного процесса - перикоронарита, который сопровождается резко выраженными клиническими симптомами. Больные жалуются на боли в области причинного зуба, часто отдающие в ухо, боли при глотании. Вследствие воспалительного отека, охватывающего участки прикрепления жевательных мышц, открывание рта ограничивается. Прием пищи затруднен. Появляется отек мягких тканей в области угла челюсти соответствующей стороны. Температура повышается до 37,3-38°С.

Слизистая оболочка в области причинного зуба гиперемирована, отечна. Могут возникнуть абсцессы с язычной или щечной стороны. Из-под капюшона выделяется гной. Малейшее падавливание на него вызывает резкую болезненность и усиливает выделение экссудата. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации.

При дальнейшем нарастании процесса открывание рта еще более ограничивается вплоть до полной невозможности приема твердой пищи. Боль при глотании усиливается. Лимфаденит нарастает. Процесс может осложняться флегмоной или переходить на костную ткань - возникает остеомиелит. При явлениях перекоронарита лечение должно быть радикальным, хотя и не всегда требует хирургического вмешательства.

В зависимости от тяжести процесса и общего состояния больного рекомендованы различные методы лечения. После снятия острых воспалительных явлений целесообразно определить положение зуба с помощью рентгенографии. Если зуб мудрости находится в положении, исключающем его прорезывание, его следует удалить. В остальных случаях необходимо промыть карман под капюшоном слабым раствором хлорамина, этакридина лактата (риванола) или калия перманганата. Затем под капюшон осторожно вводят полоску йодоформной марли, чтобы несколько отжать его и освободить жевательную поверхность коронки. Йодоформную марлю меняют через день. На дом больному назначают теплые дезинфицирующие полоскания, сульфаниламидные препараты по 1 г 4-6 раз в день.

Если это лечение не помогает, необходимо произвести иссечение капюшона, закрывающего жевательную поверхность зуба мудрости. Оно проводится под местной инфильтрационной анестезией. Края раны после иссечения капюшона можно коагулировать. Удаление зуба мудрости, который не может прорезаться или является причиной рецидивов перикоронарита, проводится после стихания острых воспалительных явлений. Оно осуществляется при помощи элеватора или же приходится прибегать к операции выдалбливания с помощью долота и молотка, после чего рану тщательно обрабатывают. Целесообразно наложить швы.

Задание 8. Выпишите из текста «Перикоронарит» ключевые термины-слова и терминосочетания. Объясните устно их значение.

Задание 9. На основе любого из прочитанных текстов составьте письменный доклад, соблюдая все требования, предъявляемые к этому жанру устной научной речи.

Задание 10. Прием «Вопросительные слова». Ознакомьтесь с текстом. Заполните таблицу: в правую часть выпишите ключевые термины, в левую запишите различные вопросительные слова. Сформулируйте вопросы, сочетая элементы двух колонок. Обсудите и выберите 3 наиболее интересных вопроса и устно ответьте на них.

Абсцессы и флегмоны

Эти воспалительные процессы в челюстно-лицевой области наиболее часто сопутствуют остеомиелиту челюстей и других костей лицевого скелета, а также могут являться осложнением при гнойно-дистрофической форме пародонтоза, гингивостоматитах, переломах челюстей и некоторых других заболеваниях. Это тяжелые и крайне опасные заболевания.

Среди микробных возбудителей выявлены различные кокковые группы (стафилококк, стрептококк, пневмококк, диплококк), веретенообразная и кишечная палочки, а также анаэробные формы.

Абсцессы и флегмоны отличаются большим разнообразием клинических проявлений, что зависит как от общего состояния организма, вирулентности инфекции, так и от локализации воспалительного процесса. Последний обычно развивается в подкожной, межмышечной и межфасциальной рыхлой клетчатке, может поражать и лимфатические узлы.

Вследствие возникающего воспалительного инфильтрата и сопутствующего коллатерального отека окружающих тканей обычно наступает асимметрия лица. Естественные складки лица сглаживаются. Кожа напряжена. При поверхностно расположенных флегмонах выражена гиперемия кожи. Слизистые оболочки губ и полости рта сухие, бледные, язык обложен. В зависимости от характера и клинического течения воспалительного процесса, а также наступающей интоксикации организма обычно в той или иной степени развиваются общие расстройства. Они выражаются в недомогании, бессоннице, потере аппетита. Больные жалуются на головную боль, частые ознобы. Температура может колебаться от субфебрильной до 39-40°С. Пульс и дыхание учащены. Внешне лицо больного становится бледным, осунувшимся.

Среди местных расстройств наиболее частыми являются нарушение жевания, связанное с воспалительной контрактурой, боли при глотании, в ряде случаев расстройства речи и дыхания, обильное выделение тягучей слюны.

Лечение . Раннее вскрытие очага воспалительного процесса (флегмоны или абсцесса) является основным лечебным хирургическим мероприятием. Оно показано при наличии инфильтрата и повышенной температуры. Широкое распространение получило введение антибиотиков, особенно широкого спектра действия, а также сульфаниламидов. При этом обязательно надо учитывать резистентность бактерий и их чувствительность по отношению к тому или иному препарату.

Для уменьшения болевых ощущений необходимо назначить болеутоляющие средства. При вялом течении воспаления, а также в начале заболевания рекомендуется принять УВЧ-терапию, сухое тепло, а также мазевую повязку по Дубровину.

Необходимо уделять большое внимание деятельности сердечно-сосудистой системы. С этой целью рекомендуются настойки валерианы, кордиамин, камфара и некоторые другие средства. Постельный режим обязателен в остром периоде болезни, причем больные должны находиться в полусидячем положении в целях предупреждения аспирационной пневмонии. Рекомендуется молочно-растительная диета, обильное питье, а также витамины, в первую очередь аскорбиновая кислота и витамин В 1.

Задание 11. Подготовьте письменный доклад на одну из тем: «Периостит челюсти», «Остеомиелит челюсти», «Перикоронарит».

Задание 12. Ознакомьтесь со значением данных фразеологизмов.Подберите соответствующие эквиваленты на родном языке. Опишите устно ситуации, в которых можно использовать любой из этих фразеологизмов.

Ни в зуб ногой - совершенно ничего (не знать, не понимать и т. п.).

Показывать зубы – значит демонстрировать свою злобную натуру, желание враждовать, погрозить кому.

VII. Литература:

1. Мухамадиев Х.С. Профессионально-ориентированный русский язык: научный стиль речи. – Учебное пособие. – Алматы: Қазақ университеті, 2013. – 203 с.

2. Энциклопедический словарь медицинских терминов. Издание второе в 1-м томе. 50374 термина. / Гл. ред. В.И.Покровский. – М.: «Медицина», 2001. – 960 с.

3. Жанпейс У.А., Озекбаева Н.А., Даркембаева Р.Д. Русский язык: учебник для студентов I курса медицинских вузов (бакалавриат). – М.: Литтерра, 2015. – 272 с.

4. Жанпейс У.А., Озекбаева Н.А., Даркембаева Р.Д. Русский язык: учебное пособие для студентов медицинских вузов (по специальности «Стоматология»). Часть 3. – Алматы, 2015. – 112 с.

5. Озекбаева Н.А. Научный стиль речи. Учебное пособие. – Алматы, 2015. 220 с.

При одонтогенных воспалительных заболеваниях в силу тес­ной анатомической связи зуба с челюстью всегда наблюдается в той или иной мере распространение инфекционно-воспалительного процесса на костную ткань. Если зона распространения этого процесса ограничена тканями пародонта одного зуба, он рассматривается как периодонтит. Распространение инфекционно-воспалительного процесса в челюсти за пределы паро­донта одного зуба с вовлечением прилежащих костных структур приводит к возникновению качественно нового состояния остеомиелита. Хотя термин «остеомиелит» дословно пере­водится как воспаление костного мозга, в клинике он использу­ется для обозначения воспалительного процесса, распространя­ющегося на все элементы кости как органа: костный мозг, ос­новное вещество кости с содержимым питательных каналов и каналов системы остеонов, надкостницу (периост).

Инфекционно-воспалительный процесс в околочелюстных тканях может протекать по типу разлитого гнойного воспаления (флегмоны) либо в виде отграниченного гнойного процесса (абсцессы). Флегмоны и абсцессы, развитие которых связано с инфекционно-воспалительным процессом в пародонте зуба, трак­туются как одонтогенные.

Таким образом, в зависимости от объема поражения костной ткани и распространенности инфекционно-воспалительного про­цесса в околочелюстных мягких тканях различают следующие основные формы одонтогенных воспалительных заболеваний:

1) периодонтит;

2) одонтогенный остеомиелит;

3) одонтогенный периостит;

4) одонтогенные абсцессы и флегмоны;

5) одон­тогенный лимфаденит.

Патогенез

Термин «одонтогенные воспалительные заболевания» является собирательным. Он включает в себя ряд достаточно четко очерчен­ных в клиническом отношении форм заболеваний (периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцесс и флегмона, лимфаденит, одонтогенный гайморит), которые в то же время можно рассматривать как разнообразные проявления динамически протекающего одонтогенного инфекционного процесса.

Попытки понять причины воз­никновения и закономерности развития этого процесса, изучить связь этих клинических проявлений предпринимались давно. Мно­гое делается в этом направлении и в наши дни.

Однако для постро­ения достаточно полной и универсальной теории патогенеза одонтогенных воспалительных заболеваний необходимо предварительно дать ответ на ряд частных вопросов, основные из которых можно сформулировать следующим образом:

1.каким путем слабопатогенные и непатогенные микроорга­низмы, проникая из полости рта в периодонт, костную ткань, вы­зывают там развитие бурного инфекционно-воспалительного про­цесса?

2.каковы механизмы обострения хронической одонтогенной инфекции?

3.каковы механизмы распространения одонтогенного инфек­ционного процесса?

4.какие факторы определяют объем поражения костной ткани при одонтогенных остеомиелитах?

Механизмы аллергии в патогенезе одонтогенных воспалитель­ных заболеваний.

По существу, ответ на вопрос, каким путем сла­бопатогенные и непатогенные микроорганизмы, проникая из полости рта в периодонт и костную ткань, вызывают там бурный инфекционно-воспалительный процесс, был дан в начале XX века М. Артюс и Г. П. Сахаровым. Они установили, что после 4-5-кратного подкожного введения кроликам лошадиной сыворотки на месте разрешающей внутрикожной инъекции сыворотки возникает бурная воспалительная реакция с выраженной альтерацией. Поскольку на протяжении всего опыта животным вводили иден­тичную сыворотку, был сделан вывод о том, что механизм наблю­даемого феномена связан с изменением способности организма кролика реагировать на повторное введение чужеродного белка. Позд­нее этот феномен был использован для воспроизведения остеомие­лита длинных трубчатых костей в эксперименте (Дерижанов С. М.) и остеомиелита нижней челюсти (Снежко Я. М., Ва­сильев Г. А.).

В настоящее время механизм феномена Артюса-Сахарова изу­чен достаточно хорошо. По классификации он относится к III типу иммунопатологических реак­ций. Сущность его сводится к следующему. Под влиянием посту­пающего в организм сывороточного белка, который обладает анти­генными свойствами, происходит выработка антител, а это и лежит в основе сенсибилизации организма. На таком фоне местное введе­ние разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое русло, где образуется комплекс антиген - антитело. Этот комплекс фиксируется на мембранах клеток сосуди­стого эндотелия, превращая их тем самым в клетки-мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплексы, одно­временно повреждают клеточную мембрану, что приводит к высвобождению лизосомальных энзимов, медиаторов воспаления. Это сопровождается активацией 3-го тромбоцитарного фактора и может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к нарушению микроциркуляции и некрозу ткани.

Есть основания полагать, что описанная иммунопатологическая реакция имеет место и в патогенезе одонтогенной инфекции. Прав­да, при одонтогенных воспалительных заболеваниях действуют антигены иной природы, чем в опытах Артюса-Сахарова, С. М. Дерижанова и др. В роли антигена у них выступают продук­ты жизнедеятельности микробов, структурные элементы микроб­ной клетки, высвобождающиеся после ее гибели. Такое толкование одного из звеньев патогенеза одонтогенной инфекции позволяет понять причину того, почему у многих больных в роли возбудите­ля заболевания оказываются непатогенные микробы. По-видимо­му, в сенсибилизированном организме их повреждающее действие опосредовано через механизмы только что описанной иммунопато­логической реакции (рис. 1).

Что касается сенсибилизации макро­организма к стафилококкам и стрептококкам как наиболее вероят­ным возбудителям одонтогенных воспалительных заболеваний, она может предшествовать возникновению одонтогенного инфек­ционного процесса, т. е. сенсибилизация наступает под влиянием однотипной микрофлоры инфекционного очага любой другой лока­лизации.

Рис. 1. Некоторые механизмы повреждения тканей при развитии одонтогенного инфекционно-воспалителъного процесса.

С проникновением мик­робов через дефект твердых тканей зуба в пульпу и особенно тка­ни пародонта сенсибилизация организма усиливается.

Однако было бы неправильно рассматривать факт развития инфекционно-аллергического воспаления на месте внедрения мик­робов в пародонт как явление, абсолютно вредное для макроорга­низма. Биологический смысл этой реакции заключается в том, что­бы быстрым включением иммунных механизмов локализовать инфекционный очаг, предупредить генерализацию инфекции и тем сохранить постоянство внутренней среды макроорганнзма.

Своеобразной чертой одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может самостоятельно, без соответствующих лечебных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба. А это означает, что рассчиты­вать на самоизлечение и полную ликвидацию инфекционно-воспалительного очага в пародонте не приходится. В лучшем случае происходит стабилизация процесса, в результате чего формируется хронический очаг одонтогенной инфекции, находящийся в состоя­нии динамического равновесия с организмом больного.

В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято выделять в группу специфических воспалительных процессов.

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80-85% случаев) челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.

Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущим является аллергия.

Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии – друзы.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2-3 недель, но может быть и более длительным – до нескольких месяцев.

Патологическая анатомия. В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.

Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма – факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2-3 месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.

Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т. Г.)

Кожная форма. Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результате повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки, встречается их сочетание.

Кожная форма актиномикоза распространяется по протяжению ткани.

Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли и припухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла в результате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта форма может развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.

Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Период распада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями и субфебрильной температурой.

При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.

Подслизистая форма встречается сравнительно редко, при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попадании инородных тел и т. д.

Форма развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта, разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. При пальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.

Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. Лучистый гриб проникает через поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всего являются инородные тела, иногда – острые края зубов.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге незначительные.

При осмотре определяется поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв и образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонта встречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречается часто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи.

При глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.

Часто первым признаком является прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в ткань лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорации и выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые зерна – друзы актиномицетов.

Острое начало или обострение заболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна, синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространение на соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица или метастазированию в другие органы.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

Процесс может проявляться в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.

Клиническая картина лимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз по шее.

Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотный узел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытия абсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотный рубцово-измененный конгломерат.

Аденофлегмона характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиника напроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.

При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание. Характерно медленное, бессимптомное течение. Процесс может обострятся и абсцедировать.

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими формами встречается редко. Протекает в виде экссудативного либо продуктивного воспаления.

При экссудативном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность альвеолярного отростка и тело челюсти. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие не нарушено.

Клинически развивается плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, ограничивается, появляется болезненность. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций.

При продуктивном актиномикозном периостите отмечается утолщение основания нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, деформируя и утолщая её край.

Рентгенологически снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краю определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюстей. Патологический процесс при первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко – на верхней. Первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивный актиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.

При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При соседстве очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к кости мягких тканей.

Клиника костной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц.

Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно у детей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный воспалительный процесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.

Течение болезни длительное – от 1-3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения бывают отдельные обострения, сходные с таковыми при деструктивном процессе.

На рентгенограмме видны новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. Обнаруживаются отдельные очаги резорбции; дни полости мелкие, почти точечные, другие крупные. Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.

Актиномикоз органов полости рта встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.

Клиника актиномикоза языка может протекать в виде диффузного воспалительного процесса по типу флегмоны или абсцесса. На спинке или кончике языка возникает малоболезненный узел, который долго остается без изменений, а после 1-2 мес. разрешается абсцедированием и вскрытием наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Клиника разнообразна, в зависимости от протяженности процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы актиномикоза слюнных желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной слюнной железе.

Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспали-тельной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза.

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого, проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, патоморфологическим исследованием. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделении патогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.).

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике опухолей играют морфологические данные.

Лечение. Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области должна быть комплексной и включать: 1)хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротами инфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны её длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков.

При нормергическом течении актиномикоза проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты.

Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначают строго индивидуально. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят раствор гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. В комплекс лечения хронической интоксикации включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты, обильное питье с настоем лекарственных трав. Такое лечение проводят по 7-10 дней с промежутками 10 дней в составе 2-3 курсов. После 1-2 курса назначают иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковый анатоксин, левамизол.

При гиперергическом типе процесса с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. После курса такого лечения (от 2-3 нед. до 1-2 мес.) на основании данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом.

Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющие средства – поливитамины, витамины В 1 , В 12 , С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. Лечение должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии.

Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. Санируют ротовую полость и удаляют одонтогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма.

Туберкулез – это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая mycobacterium tuberculosis. Туберкулез является трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей, тканей лица и полости рта стало редким.

Этиология. Возбудитель заболевания – mycobacterium tuberculosis, -- тонкие, прямые или изогнутые палочки, длиной 1..10 мкм, шириной 0,2..0,6 мкм. Выделяют три вида туберкулезных бактерий: человеческий (вызывает 92% случаев заболевания), бычий (5% случаев) и промежуточный вид (3%).

Патогенез. Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, резе заболевание передается алиментарным путем через молоко больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивость человека к этой инфекции.

Принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфоузлов челюстно-лицевой области возникает при попадании микобактерий через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, поврежденную кожу. Вторичное поражение возникает при локализации первичного аффекта в других органах или системах.

Патологическая анатомия. Туберкулез может поражать любой орган или систему органов, оставаясь при этом общим заболеванием. В месте внедрения возбудителя образуется туберкулема – развивается банальное воспаление, в пролифера-тивной фазе приобретающее специфический характер. Вокруг воспалительного очага образуется вал из клеточных элементов, в котором кроме характерных для воспаления клеток присутствуют эпителоидные клетки, гигантские клетка Пирогова-Лангханса. В центре воспалительного очага формируется участок казеозного некроза. Другой специфической формой воспаления является бугорок (туберкулезная гранулема), морфологически сходный с туберкулемой.

Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи, слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.

Первичное поражение лимфатических узлов характеризуется их единичным появлением либо в виде спаянных в пакет. Лимфоузлы плотные, в динамике заболевания ещё более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У больных молодого возраста часто наблюдается распад узла с выходом наружу характерного творожистого секрета. Первичный туберкулез лимфоузлов сопровождается общими симптомами, характерными для воспалительного процесса.

Вторичный туберкулезный лимфаденит является одной из наиболее распространенных форм этого патологического процесса. Он развивается при наличии очага в других органах. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температура тела, симптомами интоксикации. Отмечается увеличение лимфоузлов, они имеют плотноэластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, иногда – безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других – медленное нагнаивание с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев медленнотекущего лимфаденита.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки . Различают несколько клинических форм:

Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр) – на коже образуются эрозии и язвы, имеющие уплотненное дно. Нагнаиваются региональные лимфоузлы. После заживления язв остаются деформирующие рубцы.

Туберкулезная волчанка. Первичный элемент – люпома, для которой характерен симптом «яблочного желе» – при надавливании на люпому предметным стеклом в центре элемента образуется зона желтого цвета. Люпомы имею мягкую консистенцию, тенденцию сливаться, образуя инфильтрат, при разрешении которого формируются деформирующие рубцы.

Скрофулодерма – чаще всего формируется в непосредственной близости от туберкулезного очага в челюстях либо лимфоузлах, реже – при распространении инфекции от отдаленных очагов. Характерно развитие инфильтрата в подкожной клетчатке в виде узлов или их цепочки, а также слившихся гуммозных очагов. Очаги расположены поверхностно, покрыты атрофичной, истонченной кожей, Очаги вскрываются наружу с образованием единичных свищей или язв, а также их сочетаний. После вскрытия характерен ярко-красный или красно-фиолетовый цвет пораженных тканей. При отделении гноя образуется корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. Процесс склонен к распространению на новые участки тканей. После заживления очагов на коже образуются характерные атрофичные рубцы звездчатой формы.

Диссимилированный милиарный туберкулез лица – возникновение на коже лица и шеи мелких безболезненных узелков красного или бурого цвета, которые могут изъязвляться и заживать с образованием рубца или без следа.

Розацеоподобный туберкулоид – на фоне розацеоподобной красноты и телеангио-эктазий возникают розовато-коричневые папулы, редко – с пустулами в центре. Вскрывшиеся пустулы покрываются коркой, заживают с образованием рубца.

Папуло-некротический туберкулез. На коже образуются мягкие округлые папулы диаметром 2-3 мм, безьолезненные, цианотично-бурой окраски. В центре папулы может образоваться пустула, содержащая некротические массы, подсыхающие в корку. Вокруг папулы наблюдается перифокальное воспаление.

Поражение туберкулезом слюнных желез встречается относительно редко. Бактерии туберкулеза распространяются в железу гематогенно, лимфогенно или реже – контактным путем. Процесс чаще локализуется в околоушной железе, при этом может быть очаговое или диффузное поражение, при туберкулезе поднижнечелюстной железы – только диффузное. Клинически заболевание характеризуется образованием в железе плотных, безболезненных или слабоболезненных узлов. Со временем кожа над ними спаивается. На месте прорыва истонченного участка кожи образуются свищи или язвенные поверхности. Из протока железы выделение слюны скудное или его нет. При распаде очага и опрожнения его содержимого в проток в слюне появляются хлопьевидные включения. Иногда может наступить паралич мимических мышц с пораженной стороны.

При рентгенографии в проекции слюнной железы в цепочке лимфатических узлов обнаруживаются очаги обызвествления. При сиалографии отмечается смазанность рисунка протоков железы и отдельные полоски, соответствующие образовавшимся кавернам.

Туберкулез челюстей возникает вторично, а также вследствие контактного перехода со слизистой оболочки полости рта. Соответственно этому различают: а) поражение кости при первичном туберкулезном комплексе; б) поражение кости при активном туберкулезе легких.

Туберкулез челюстей наблюдается чаще при поражении легких. Он характеризуется образованием одиночного очага резорбции кости, нередко с выраженной периостальной реакцией. На верхней челюсти он локализуется в области подглазничного края или скулового отростка, на нижней – в области её тела или ветви.

Вначале туберкулезный очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, а по мере распространения на другие участки кости, надкостницу, мягкие ткани появляются боли, воспалительная контрактура жевательных мышц. При переходе процесса из глубины кости на прилежащие ткани наблюдается инфильтрация, спаивание кожи с подлежащими тканями, изменение её цвета от красного до синеватого. Образуется один или несколько холодных процессов, которые склонны к самопроизвольному вскрытию с отделением водянистого экссудата и комочков творожистого распада, спаянных с пораженной костью, остаются множественные свищи с выбухающими грануляциями. Их зондирование позволяет обнаружить очаг в кости, заполненный грануляциями, иногда небольшие плотные секвестры. Медленно такие очаги полностью ил частично рубцуются, оставляя втянутые, атрофичные рубцы; ткань убывает, особенно подкожная клетчатка. Чаще свищи сохраняются несколько лет, причем одни свищи рубцуются, а рядом возникают новые.

На рентгенограмме определяется резорбция кости и одиночные внутрикостные очаги. Они имеют четкие границы и иногда содержат мелкие секвестры. При давности заболевания внутрикостный очаг отделен зоной склероза от здоровой кости.

Диагноз. Диагностика туберкулеза челюстно-лицевой области слагается из ряда методов и прежде всего из туберкулинодиагностики, которая позволяет установить присутствие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулина используются при различных методиках (пробы Манту, Пирке, Коха). Проводят общее исследование больных с применением рентгенологических методов исследования легких. Кроме этого, исследуют мазки гноя из очагов, отпечатки клеток из язв, выделяют культуры для обнаружения бактерий туберкулеза.

Дифференциальный диагноз. Первичное и вторичное поражение лимфоузлов необходимо дифференцировать от абсцесса, лимфаденита, хронического остеомиелита челюсти, актиномикоза, сифилиса, а также от злокачественных новообразований.

Скрофулодерму дифференцируют от кожной и подкожной форм актиномикоза, раковой опухоли.

Поражение туберкулезом кости челюстей следует дифференцировать от тех же процессов, вызванных гноеродными микробами, а также злокачественных новообразований.

Лечение больные туберкулезом челюстно-лицевой области проходят в специализированном стационаре. Общее лечение должно дополнятся местным: гигиеническим содержанием и санацией полости рта. Оперативные вмешательства проводят строго по показаниям: при клиническом эффекте лечения и отграничении местного процесса в полости рта, в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают из них грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают язвы или освежают их края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном из йодоформной марли. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют.

Прогноз при своевременно проведенном общем противотуберкулезном лечении благоприятный.

Профилактика. Применение современных методов лечения туберкулеза является основным в профилактике туберкулезных осложнений в челюстно-лицевой области. Следует проводить лечение кариеса и его осложнений, заболеваний слизистой оболочки и пародонта.

СИФИЛИС

Сифилис – хроническое инфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы и ткани, в том числе и челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (спирохета), микроорганизм спиральной формы, длиной 4..14 мкм, шириной 0,2..0,4 мкм. В организме человека развивается как факультативный анаэроб и чаще всего локализуется в лимфатической системе. Спирохета обладает небольшой устойчивостью к внешним факторам.

Врожденного и приобретенного иммунитета к сифилису не существует.

Патогенез. Заражение сифилисом происходит половым путем. Бледная трепонема попадает на слизистую оболочку или на кожу, чаще при нарушении их целостности. Заражение также может произойти неполовым путем (бытовой сифилис) или внутриутробно от больной матери.

Клиническая картина. Болезнь имеет несколько периодов: инкубационный, первичный, вторичный и третичный. При врожденном сифилисе в тканях челюстно-лицевой области наблюдаются специфические изменения.

Первичный период сифилиса характеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе и в полости рта, первичной сифиломы или твердого шанкра. Во вторичном периоде сифилиса чаще всего поражается слизистая оболочка полости рта, образуются пустулезные и розеолезные элементы.

Редкое проявление сифилиса во вторичном периоде – поражение надкостницы. Оно характеризуется медленным и вялым течением. Утолщенная надкостница приобретает тестоватую консистенцию, но надкостничный гнойник не образуется. Постепенно участки надкостницы уплотняются, возникают плоские возвышения.

Третичный период сифилиса развивается через 3-6 лет и более после начала болезни и характеризуется образованием так называемых гумм. Гуммы могут локализоваться в слизистой оболочке, надкостнице и костной ткани челюстей. Проявления сифилиса в третичном периоде возникают не всегда, в связи с этим выделяют манифестальный либо скрытый третичный сифилис.

При образовании сифилитических гумм вначале появляется плотный безболезненный узел, который со временем вскрывается с отторжением гуммозного стержня. Возникшая язва имеет кратерообразную форму, при пальпации безболезненная. Края её ровные, плотные, дно покрыто грануляциями.

Сифилитическое поражение языка проявляется в виде гуммозного глоссита, диффузного интерстициального глоссита.

Поражение надкостницы в третичном периоде сифилиса характеризуется диффузной, плотной инфильтрацией периоста. Далее утолщенный периост спаивается со слизистой оболочкой, а в области тела челюсти – с кожей; гумма размягчается и вскрывается наружу с образованием свища или язвы в центре. Язва на надкостнице челюсти постепенно рубцуется, оставляя на поверхности утолщения, часто валикообразной формы. В процесс могут вовлекаться зубы, они становятся болезненными и подвижными. Процесс снадкостницы может переходить на кость.

Изменения костной ткани в третичный период сифилиса локализуются в области челюстей, носовых костей, перегородки носа. Процесс начинается с утолщения кости, увеличивающегося по мере разрастания гуммы. Больного беспокоят сильные боли, иногда нарушение чувствительности в области разветвления подбородочного, под- и надглазничного носонебного нервов. В дальнейшем гумма прорастает в одном или нескольких местах к надкостнице, слизистой оболочке или коже, вскрывается наружу, образуя свищевые ходы. Секвестры образуются не всегда, они небольшие. Только присоединение вторичной гноеродной инфекции ведет к омертвению более значительных участков кости. В этом случае на верхней челюсти возможно образование сообщений с полостью носа и верхнечелюстной пазухой.

После распада гуммы в кости происходит постепенное заживление тканей с образованием грубых, плотных, часто стягивающих рубцов. В кости развиваются экзостозы, гиперостозы.

Рентгенологическая картина гуммозных поражений кости характеризуется очагами деструкции различных размеров с четкими ровными краями, окруженными склерозирован-ной костной тканью.

Диагноз. Клинический диагноз сифилиса подтверждается реакцией Вассермана и другими серологическими реакциями. Важное значение имеет микробиологическое исследование, а также морфологическое исследование пораженных тканей.

Дифференциальный диагноз сифилитических поражений полости рта, зубов и челюстей представляет собой определенные трудности. Язвенная форма первичной сифиломы на губе может напоминать распадающуюся раковую опухоль. Гуммы слизистой оболочки полости рта имеют общие симптомы с травматическими язвами. Гуммозный глоссит следует дифференцировать с туберкулезной язвой, раковым поражением.

Сифилитические поражения надкостницы и костной ткани следует отличать от неспецифических и специфических поражений этих тканей. Гуммозный процесс в кости может симулировать раковые или саркоматозные заболевания.

Лечение сифилиса проводится в специализированном венерологическом стационаре.

При поражении сифилисом костной ткани челюстей целесообразны периодические исследования электровозбудимости пульпы зубов, по показаниям – трепанация зубов с погибшей пульпой и лечение по принципу терапии хронических периодонтитов. Подвижные зубы удалять не следует, после проведенного лечения они достаточно хорошо укрепляются.

Активное хирургическое лечение при поражении надкостницы челюстей при сифилисе не показано даже в случае образования секвестров. Их удаляют после специфического лечения на фоне затихающего процесса.

Важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта. Удаляют зубные камни, сошлифовывают острые края зубов, проводят санацию полости рта.

Прогноз при своевременной диагностике, правильном лечении и дальнейшем диспансерном наблюдении в основном благоприятный.

Профилактика. В профилактике сифилиса, кроме её социального аспекта, важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта, предупреждение трещин и эрозий в ней.

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1) «Хирургическая стоматология» -- под ред. Робустовой. М. Медицина, 1996г. с. 295-308.

2) «Хирургическая стоматология» под ред В. А. Дунаевского – М. Медицина, 1979г. с. 221-224

3) «Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии» – А.А.Тимофеев. Киев, «Червона рута-турс», 1997г. с. 345-350.