Воспалительные заболевания мягких тканей, костей и суставов. Воспаление мягких тканей орбиты

Боли в мягких тканях могут беспокоить пациента по многим причинам. В первую очередь стоит исключать травмы, в результате которых образовались подкожные гематомы. При их формировании происходит сдавливание окружающих тканей и развивается болевой синдром. По мере рассасывания скопившейся в них крови начинается аутогенный процесс воспаления, что тоже сопровождается крайне неприятными ощущениями.

Очень часто боли в мягких тканях сопутствуют очень серьезным патологическим изменениях в крупных и мелких суставах, позвоночнике. Так, боли в мягких тканях спины практически всегда связаны с невралгией на фоне компрессии корешкового нерва в позвоночном столбе. Если не проводить своевременное лечение, то возможны серьезные осложнения, вплоть до парезов и параличей стойкого характера.

Предлагаем узнать всю необходимую информацию о заболеваниях, при которых болят мягкие ткани и о способах их правильного лечения.

Болят мягкие ткани шеи

Если болят мягкие ткани шеи, то исключаются в первую очередь два заболевания: миозит и остеохондроз . В первом случае есть признаки воспалительной реакции (покраснение кожных покровов, местное повышение температуры и т.д.), при остеохондрозе симптомы совсем другие.

Сильная боль в мягких тканях бедра также часто связана с поражением тазобедренного сустава или пояснично-крестцового отдела позвоночника. Правильно поставленный диагноз и своевременно начатое лечение исключают риск прогрессирования разрушений хрящевой ткани. При ущемлении седалищного нерва болезненность может сопровождаться снижением кожной чувствительности. Боль при этой патологии распространяется по лампасному типу внутри или снаружи бедра.

Сильная боль мягких тканей колена может быть спровоцирована развитием посттравматических воспалительных процессов, такие как бурсит , тендовагинит, растяжение и разрывы связочного аппарата. Если травмы исключены, то необходимо проводить диагностику органических поражений хрящевой и костной ткани. С помощью мануальной терапии можно с успехом лечить практически все виды гонартроза (артроза коленного сустава). Но делать это нужно своевременною. При 3-ей стадии заболевания помочь уже сможет только хирургическая операция по замене сустава.

При боли мягких тканей стопы следует исключить физическую нагрузку, наложить тугую повязку и как можно быстрее обратиться к специалисту. Растяжения связок голеностопного сустава и вальгусная деформация большого пальца в настоящее время встречаются очень часто. Но необходимо проводить дифференциальную диагностику с тендовагинитами, пяточными шпорами и рядом других патологий.

Почему болят мягкие ткани руки

Ответить заочно на вопрос о том, почему болят мягкие ткани руки, невозможно, поскольку подобный симптом может сопровождать множество заболеваний. В молодом возрасте среди представителей офисных профессий в настоящее время распространён карпальный и туннельный синдром запястного канала . При этих патологиях поражается нервное волокно, что сопровождается сильнейшим болевым синдромом, распространяющимся по предплечью и плечу.

Помимо этого, у пациента могут диагностироваться тендовагиниты, эпикондилиты, артрозы и артриты. Без помощи врача диагностировать ту или иную болезнь невозможно, поскольку в большинстве случаев симптомы будут одинаковыми. Однако существуют специфические признаки, диагностические тесты, которые позволяют устанавливать правильный предварительный диагноз.

Поэтому не занимайтесь самостоятельной диагностикой. Обратитесь в нашу клинику мануальной терапии на первичную бесплатную консультацию, и вы точно будете знать, что за недуг вызывает неприятные ощущения в мягких тканях верхних конечностей.

Чем опасна боль в мягких тканях руки?

Не стоит думать, что использование обезболивающих мазей обладает лечебным эффектом. Да, боль в мягких тканях руки они помогут устранить. Но это временный эффект. Между тем, будет продолжаться развитие заболевания. Постепенное разрушение хрящевой, а затем и костной ткани, будет продолжаться длительное время. К сожалению, это приведет к тому, что вылечить патологии без хирургического вмешательства будет уже невозможно.

Первое, чем опасны боли в мягких тканях руки, это разрушением нервного волокна. Впоследствии иннервация может и не восстановиться. Параличи и парезы верхних конечностей - это распространённые осложнения . Не затягивайте с лечением. Обращайтесь к врачу своевременно.

Класс воспалений мягких тканей состоит из отдельных нозологических разновидностей общего этиопатогенеза. Патологические процессы могут носить различный характер и быть нескольких видов

Клиническая картина воспаления мягких тканей, несмотря на разнообразие нозологических видов и локализацию процессов, имеет общую для всех них симптоматику. Она значима для тактики физиотерапевтического лечения и обусловлена, прежде всего, наличием воспалительного процесса. Это формирование болезненного инфильтрата с , гиперемией кожного покрова над ним (при незначительной глубине процесса) и симптомами местной гипертермии, повышением общей температуры тела. При гнойно-некротических воспалительных патологиях мягких тканей характерен симптом флюктуации, при котором нарастает общая реакция в форме интоксикационного синдрома с лихорадкой гнойнорезорбтивного происхождения.

Развитие подобного синдрома обусловлено, главным образом, патогенностью конкретного инфекционного возбудителя. Лимфаденит и лимфангит, будучи самостоятельными нозологическими разновидностями, часто осложняют протекание всех воспалений в мягких тканях. Особенно сложно протекают и опасны для здоровья воспалительные процессы на лице. При этом гнойные очаги иногда самопроизвольно вскрываются.

Основные симптомы

Основными симптомами воспаления мягких тканей являются:

• воспалительный;
• интоксикация;
• болевой;
• лимфостаз;
• трофические и метаболические нарушения.

Разновидности патологического процесса

В группу разновидностей данного заболевания входят:

Фурункулез - гнойно-некротический воспалительный процесс острого характера, затрагивающий волосяной фолликул и окружающие соединительные ткани. Данная патология может носить рецидивирующий хронический характер и отличаться появлением на теле множественных фурункулов (на разных этапах развития).

Флегмона - гнойное разлитое воспаление тканей клетчатки. От абсцесса данная патология отличается тем, что формирование отграничивается от близлежащих тканей специфической пиогенной мембраной. Оно имеет склонность к распространению по пространствам клеток. Бывает воспаление мягких тканей ноги.

Его очень просто получить в быту. Различные воспаления возникают по причинам разбитых коленей, ссадин, царапин. Микробы проникают в мягкие ткани ног посредством:

• кожных расчесов;
• грибковых заболеваний;
• диабетических язв;
• варикозного расширения вен;
• инъекций в антисанитарных условиях;
• травм и ранений;
• заноса микрофлоры с кровью или лимфой из первичных воспалительных очагов.

По этим же причинам может возникнуть воспаление мягких тканей руки.

Карбункул - гнойно-некротический воспалительный процесс острой формы, затрагивающий несколько сальных желез и волосяных фолликулов и распространяющийся на кожный покров и подкожную клетчатку.

Бурсит - воспалительная патология синовиальных сумок, которая сопровождается накоплением в их полостях экссудата. Мастит - воспаление паренхимы и интерстицией молочной железы. Встречается воспаление мягких тканей суставов.

Абсцесс - ограниченное скопление гнойных масс в различных органах и тканях.

Панариций - воспаление мягких тканей пальца. К данной категории относятся практически все разновидности панариция, кроме костной, суставной и пандактилита, при которых поражению подлежат плотные тканевые образования и структуры пальца.

Парапроктит - воспаление околопрямокишечной клетчатки, который обусловлен наличием инфекционного очага в стенке прямой кишки.

Лимфаденит - воспалительный процесс, развивающийся в лимфатических узлах и возникающий в большинстве случаев вторично. Он представляет собой осложнение разнообразных гнойно-воспалительных патологий и специфических инфекций.

Гидраденит - воспалительный процесс, протекающий в апокринных потовых железах гнойного характера.

Причины

Возбудителями воспаления мягких тканей являются болезнетворные бактерии, в большинстве случаев - разнообразные виды стафилококков. Иногда встречаются такие возбудители как кишечная палочка и анаэробная инфекция. Их проникновение в ткани происходит при раневых повреждениях, микротравмах (при расчесах, уколах, проводившихся с нарушением антисептических правил). Возможен занос патогенной микрофлоры лимфогенным, гематогенным и контактным путем из первичных инфекционных очагов. Воспаление развивается через пролиферативную и альтеративно-экссудативную фазы с исходом в склеротические изменения и репаративную регенерацию.

Симптомы патологического процесса на разных стадиях

Данное заболевание представляет собой процесс, протекающий в три основных этапа. Первая стадия патологического явления, как правило, возникает резко и протекает бессимптомно.

Первоначально воспаление вызывает альтерацию - нарушение циркуляции в мелких сосудах, которое связано с трансформацией или повреждением структур тканей. Сужение капилляров при воспалительном процессе в мягких тканях, в свою очередь, провоцирует гипотрофию, то есть ослабление и уменьшение объема мышц. Если на данной стадии не устранить патологические явления, связанные с воспалением, оно склонно переходить во вторую - экссудацию, представляющую собой выраженную отечность, а в дальнейшем - и в третью.

На второй стадии

На второй стадия воспалительных нарушений в мягких тканях возникают болезненные ощущения. Ткани буквально распирает от собравшейся в них жидкости, и они вынуждены сигнализировать об этом посредством болевого синдрома.

Итак, источником боли в организме при воспалении являются поврежденные мышечные волокна, а через нервно-мышечные связи в нервную систему поступает информация об этих нарушениях. Поэтому крайне важно адекватно интерпретировать боль вместо того, чтобы при развитии подобного патологического процесса в мягких тканях принимать обезболивающие лекарственные средства, как случается это в подавляющем числе случаев. Вследствие всего происходящего происходит разрыв нервно-мышечных соединений, мышца перестает передавать информацию о своем повреждении мотонейрону. Под воздействием обезболивающих медикаментов развивается атрофия мышц и контрактура сухожилий.

Третья стадия воспаления

Третья называется пролиферацией и представляет собой рассасывание отека мягких тканей. Это может происходить самопроизвольно, чему могут поспособствовать специальные упражнения - создание естественного дренажа.

Диагностика

Возникновение гнойно-воспалительных процессов характеризуется большим многообразием клинических проявлений. По данным медицинских исследований, 40-50% пациентов направляются на стационарное лечение.

Эффективность терапии больных гнойно-воспалительными болезнями мягких тканей зависит от своевременной диагностики таких патологий. Правильно поставленный диагноз позволяет осуществить эффективное лечение и вернуть их к нормальному образу жизни.

Диагностика на начальной фазе может быть значительно затруднена, поскольку при помощи распространенных методов трудно определить характер нарушений в костной ткани, куда часто распространяется процесс из мягких.

Что в анамнезе?

В ходе диагностического исследования хирург или травматолог обращают внимание на наличие в анамнезе больного указаний на развитие воспалительных симптомов после перенесенных травм, ранений или инъекций. Например, поверхностно локализованный абсцесс в мягких тканях легко определяется при осмотре данной области. Более глубокие патологические процессы требуют проведения ультразвуковых исследований и диагностических пункций. После осуществления пункции полученный биологический материал подвергается бактериологическим исследованиям для определения чувствительности гнойной микрофлоры к антибактериальным лекарственным средствам.

Кроме того, в перечень основных диагностических мероприятий входят такие, как рентгенологическое обследование области поражения и ПЦР-диагностика на туберкулез. Диагностируются также фоновые патологии больного, для чего может понадобиться консультация иных специалистов: гастроэнтеролога, отоларинголога, эндокринолога.

Лечение патологии

Общими для всех разновидностей воспаления мягких тканей методиками лечения являются противовоспалительное (включая антибактериальное) и дезинтоксикационное. Обязательно также общеукрепляющее лечение, назначаемое на фоне оперативной терапии.

Применяются антибиотики при воспалении мягких тканей, чаще всего пенициллины ("Амоксициллин", к примеру), курс лечения - 10 дней, до четырех раз в сутки по 250-500 мг. Если у пациента имеется не менее эффективными будут макролиды ("Эритромицин", "Кларитромицин") в течение 10 дней по 250-500 мг, но дважды в день.

Кроме того, используются антибиотики для наружного применения - мази "Мафенид", "Левомеколь", "Левосин". Выздоровление наступает через 1-2 недели.

Течение мягких тканей и методы его послеоперационного лечения либо самопроизвольного вскрытия очага воспаления неразрывно связаны с терапией ран и раневых инфекций.

Консервативное лечение

Консервативное лечение включает физические методы, которые проводят при наличии инфильтрата или малого количества гноя, а также при отсутствии перехода процесса на сухожилия, суставы, органные ткани, серозные полости. Это целесообразно также в случае отсутствия симптоматики интоксикации, поскольку в указанных случаях требуется немедленное хирургическое вмешательство независимо от степени патологического процесса.

Что еще применяется в лечении воспаления мягких тканей?

Физиотерапия

На всех этапах воспалительного процесса в мягких тканях основополагающей целью физиотерапии считается санация инфекционного очага инфекции (бактерицидные способы), ликвидация непосредственно воспалительного процесса. На этапе инфильтрации без симптомов гнойного расплавления ткани или при небольшом количестве гноя (без флюктуации, при отсутствии общей реакции) целью физиотерапии будет обратное развитие воспалительного процесса с рассасыванием инфильтрата и устранение отека (противовоспалительные способы терапии), купирование болевых ощущений (анальгетические методики).

В случаях замедленного формирования гнойника физиотерапия назначается в целях размягчения инфильтрата и ускорения выведения некротических масс. Физиотерапия применяется также в целях усиления процессов , увеличения уровня неспецифической резистентности (иммуностимулирующие методики) и снижения ишемии (антигипоксические способы лечения). Помогает быстро снять воспаление мягких тканей.

Методы

Данные цели реализовываются следующими методами физиотерапии:

• бактерицидный метод терапии - электрофорез антибактериальных медикаментов;
• противовоспалительные методики - электрофорез (раствор) кальция хлорида, УВЧ -терапия, низкоинтенсивная СМВ-терапия, СУФ-облучение;
• иммуностимулирующие методики: ЛОК, ДУФ-облучение, высокочастотная магнитотерапия, общее СУФ-облучение, гелиотерапия, электрофорез иммуномодуляторов;
• некролитические методы: высокоинтенсивная УВЧ и СВЧ-терапия, облучение.
• анальгетические способы терапии: СУФ - диадинамо- и амплипульстерапия, электрофорез с местноанестезирующими лекарствами, облучение;
• репаративно-регенеративные методики: СВЧ-терапия, лазеротерапия, высокочастотная и низкочастотная магнитотерапия, озокеритотерапия.
• фибромодулирующие методики: ультрафонофорез с дефиброзирующими медикаментами, ультразвуковая терапия, пелоидотерапия.
• сосудорасширяющие средства: электрофорез с вазодилататорами, инфракрасное облучение;
• антигипоксическая методика - оксигенобаротерапия;
• дезинтоксикационная - АУФОК.

Последствия

Последствия данного патологического процесса зависят от его локализации, своевременности и адекватности осуществляемого лечения. Такая мягких тканей, как абсцесс подкожной клетчатки, в большинстве случаев заканчиваются абсолютным выздоровлением. При абсцессе головного мозга прогноз весьма серьезный, смерть наблюдается в 10% случаев. Любые иные воспаления мягких тканей также проходят с исчезновением всех симптомов, если выбирать правильные методы лечения. Фурункулез и карбункулы, к примеру, лечатся длительно, особенно если патология приобрела хронический характер. Тем не менее, эти болезни также имеют тенденцию к излечению.

Профилактика патологии

Профилактика развития заболеваний подобного характера направлена на предупреждение попадания болезнетворной гноеродной микрофлоры внутрь организма и включает следующие мероприятия: соблюдение антисептики при осуществлении медицинских процедур (например, инъекций), которые сопровождаются повреждением кожного покрова; своевременное осуществление первичной обработки раневых поверхностей; санация хронических очагов инфекции; повышение иммунитета; гигиена.

Хирургические заболевания, входящие в эту группу, которую еще можно обозначить как «хирургическая инфекция», очень разнообразны. Некоторые из них довольно часты п не являются тяжелыми (панариции, различные фурункулы и т. д.), другие же относятся к очень серьезным, например, флегмона новорожденных, остеомиелит. При всем разнообразии любое заболевание, в основе которого лежит микробное воспаление, проявляется местными и общими симптомами.
Арестные симптомы: краснота, припухлость, болезненность самостоятельная или при дотрагивании (пальпации), повышение местной температуры (кожа горячая на ощупь), нарушение функции (ребенок не может, как раньше, активно двигать больной рукой или ногой).

Общие симптомы: повышение температуры, беспокойство, вялость, снижение аппетита, у маленьких детей - отказ от еды, тошнота и даже рвота, иногда бледность, в тяжелых случаях - судороги, нарушение сознания, появление жидкого стула и др.

Остановимся на наиболее часто встречающихся гнойно-воспалительных заболеваниях. Начнем с новорожденных.

Воспалительные заболевания новорожденных

У новорожденных из воспалительных хирургических заболеваний чаще всего встречаются мастит, флегмона, а также остеомиелит. Какое бы воспалительное заболевание не возникло в периоде новорожденности, ребенок требует обязательного стационарного лечения.

Мастит новорожденных

Практически у всех новорожденных детей (как у мальчиков, так и у девочек) в первые две недели жизни возникает физиологическое загрубение молочных желез, что связано с попаданием в кровь ребенка особых гормонов матери (эстрогенов и прогестерона) через плаценту до рождения, а после рождения - с грудным молоком. Физиологическое загрубение выражается в одно- или двустороннем увеличении и уплотнении молочных желез, и при проникновении туда любым путем инфекции может развиваться гнойный мастит. В этом случае на фоне увеличения и уплотнения молочной железы ребенка появляется ее покраснение и болезненность. Младенец начинает беспокоиться, может повышаться температура.

Лечение мастита новорожденных должно проводиться в стационаре - это позволяет предотвратить развитие гнойного воспаления. Мастит в стадии инфильтрации лечится консервативно назначением физиотерапии, компрессов, антибиотиков, что часто ведет к рассасыванию инфильтрата. При возникновении гнойного мастита (абсцедирования) производят разрезы, чтобы освободить молочную железу от скопившегося в ней гноя.

Часто при мастите у новорожденного ребенка родителей волнует будущее, особенно если это девочка. Для волнений нет причин, поскольку разрезы, если их все-таки приходится делать, производят радиально, при этом молочные ходы не перерезаются, и функция железы в дальнейшем не страдает. Таким образом, будущая мама, перенесшая в раннем детстве мастит с разрезами, беспрепятственно сможет кормить грудью своих детей.

Флегмона новорожденных

У новорожденных детей может возникать особый вид воспаления кожи и подкожной клетчатки, который носит название «некротической флегмоны новорожденных». Инфекция обычно проникает через легко ранимую кожу. Важная особенность флегмоны новорожденных - способность к очень быстрому, стремительному распространению по подкожной клетчатке.
Заболевание часто начинается с общих симптомов - ребенок становится вялым, беспокойным, отказывается от груди, у него повышается температура. На коже, чаще всего в области спины, ягодиц, передней и боковой поверхности грудной клетки, появляется пятно красного цвета, которое очень быстро увеличивается и приобретает багрово-синюшный оттенок. Кожа на месте поражения отечная, плотная.

Учитывая стремительное распространение процесса, лечение необходимо начинать как можно раньше. Оно заключается прежде всего в нанесении множественных небольших разрезов в зоне поражения и на границе со здоровой кожей, что позволяет предотвратить дальнейшее распространение заболевания. Врач-хирург должен осматривать ребенка постоянно и при необходимости производить дополнительные разрезы. Местное лечение сочетается с массивной общей терапией, в том числе антибиотиками.

Остеомиелит новорожденных

Об остеомиелите подробно написано ниже, однако особенности его течения у новорожденных заставляют дополнительно остановиться на этом заболевании. Для новорожденных детей характерна «опасная» локализация остеомиелита - в зоне эпифиза, то есть той части кости, которая расположена в области сустава и является зоной, благодаря которой происходит рост кости в длину. Это означает, что при несвоевременном лечении эпифизарного остеомиелита у новорожденных и грудных детей может произойти разрушение ростковой зоны, кость перестает расти, конечность укорачивается, возникает тяжелая деформация, поскольку может быть разрушен весь сустав.

Особенность течения остеомиелита у новорожденных детей заключается в том, что в картине заболевания преобладают общие симптомы - беспокойство, отказ от еды, температура. Что касается местных проявлений, то ребенок не может пожаловаться на боли, а поэтому главным признаком остеомиелита является то, что ребенок перестает двигать пораженной конечностью (ручкой или ножкой), которая просто «повисает». При пеленании и любом прикосновении малыш плачет из-за боли.

Лечение остеомиелита у новорожденных детей, так же, как и в любом другом возрасте, должно начинаться как можно раньше. При эпифизариом остеомиелите производят пункцию сустава, ставят в сустав трубочку, через которую на протяжении нескольких дней в полость сустава вводят антибиотики. Местное лечение проводят на фоне массивной общей терапии, в том числе антибиотиками.

Фурункул, карбункул

У человека в коже есть сальные железы, открывающиеся в области волосяных луковиц. Мы нередко говорим «жирная» или «сухая» кожа, подразумевая, насколько активно работают сальные железы. Острое гнойное воспаление волосяного мешочка сальной железы носит название фурункула. Множественные фурункулы называются фурункулезом. Если несколько рядом расположенных фурункулов сливаются в один очаг, то возникает карбункул. Чаще всего фурункулы и карбункулы локализуются в местах роста волос, наибольшего сало- и потоотделения и постоянной микротравмы: на лице, шее, спине, в ягодичной области.

Следует особо подчеркнуть, что предрасполагающими факторами, способствующими возникновению этих заболеваний, являются прежде всего нарушение правил гигиены, недостаток питания и витаминов, различные желудочно-кишечные расстройства, нарушения обмена веществ (сахарный диабет) или снижение иммунной защиты организма. Не устранив того, что лежит в основе возникновения фурункулов или карбункулов, вылечить их практически невозможно.

Фурункул

Фурункул обычно протекает без общих симптомов. Местно же отмечается небольшой болезненный участок красноты, припухлости, в центре которого довольно быстро образуется незначительное скопление гноя в виде желто-белой точки. Иногда быстро возникает и распространяется отек (припухлость) окружающих тканей - это характерно для фурункулов определенной локализации, особенно в области верхней губы и лба. При расположении фурункула в области носа или уха отмечается выраженная местная болезненность.

Лечение фурункула чаще всего можно проводить амбулаторно, но при локализации фурункула на лице обязательна госпитализация ребенка, поскольку воспаление может распространиться на глаз и даже в полость черепа и вызвать очень опасные осложнения - менингит, синус-тромбоз и пр. Лечение зависит от стадии воспаления. Ни в коем случае нельзя самостоятельно выдавливать гной, особенно при локализации фурункула на лице! Если преобладает отек без нагноения, то проводят местное консервативное лечение в виде полуспиртовых компрессов, физиотерапии. При образовании гноя врач удаляет гнойный стержень с помощью небольшого разреза.

Фурункулез

При наличии фурункулеза, то есть множественных фурункулов, особенно если фурункулез постоянно рецидивирует (повторяется), необходимо расширить обследование ребенка. Нередко у таких детей выявляются, как уже было сказано выше, нарушения иммунологического состояния организма, иногда сахарный диабет. Эти заболевания требуют специального лечения, без которого справиться с фурункулами очень трудно, а порой даже невозможно.

Карбункул

Карбункул, по сравнению с фурункулом, протекает обычно более бурно, с повышением температуры до высоких цифр, ознобами, проявлениями интоксикации. Лечение карбункула - только хирургическое.

Панариций

Панарицием называют острое гнойное воспаление мягких тканей пальца. В дословном переводе с латинского слово «панариций» означает «ногтоеда». В зависимости от глубины поражения пальца различают кожный панариций, подкожный, ногтевой, называемый паронихия, сухожильный, костный и суставной. Диагностика панариция не представляет сложности даже для родителей - возникают болезненность, краснота и отек пальца. Боль, особенно при гнойном воспалении, может быть пульсирующей, «дергающей». Ребенок перестает двигать пальцем, а иногда и кистью.

Лечение, как при любом воспалительном процессе, зависит от стадии заболевания: при начальной стадии - консервативное, при более поздней - хирургическое. Очень важно понимать, что панариций никогда не бывает сразу глубоким - воспаление развивается от поверхностного, кожного панариция до костного, проходя через все стадии. Поэтому совершенно понятно, что чем раньше начато лечение, тем лучше его результаты. При возникновении даже поверхностного кожного панариция необходимо сразу обращаться к врачу, не заниматься самолечением и не доводить поражение до глубокой костной стадии.

Рожистое воспаление (рожа)

Рожа представляет собой острое прогрессирующее серозное (не гнойное!) воспаление подкожных мягких тканей или слизистых оболочек. Возбудителем рожи является обычно стрептококк в отличие от гнойно-воспалительных заболеваний, причиной которых является стафилококк. Рожа характеризуется появлением на коже нижних конечностей или лица участка ярко-красного, иногда медно-красного цвета с очень четкими границами фестончатой формы. В области этого очага отмечается жжение (кожа становится горячей на ощупь), отечность. Ухудшается и общее состояние ребенка - повышается температура, появляются озноб, недомогание, иногда головная боль и рвота. Рожистое воспаление имеет склонность к очень быстрому распространению, оно «расплывается, как масляное пятно».

Лечение рожи консервативное, однако его следует проводить в стационаре.

Лимфаденит

Воспаление лимфатических узлов называется лимфаденит. Лимфаденит часто наблюдается в детском возрасте, всегда локализуется в зоне расположения лимфатических узлов, чаще всего - в челюстно-лицевой области (подчелюстные, подбородочные, шейные лимфоузлы), реже поражаются подмышечные, подколенные, паховые лимфоузлы.

Причины лимфаденита разнообразны - это могут быть ангина, отит, хронический тонзиллит, отит, пиодермия. Способствуют возникновению лимфаденита вирусные заболевания - ОРВИ, грипп, экссудативный диатез. Нередко лимфаденит возникает в результате инфицированной травмы кожи и слизистых оболочек. Лимфаденит челюстно-лицевой области обычно является одонтогенным, то есть развивается как осложнение заболевания зубов - кариеса, поэтому при лимфадените этой локализации врач должен осмотреть не только лимфоузлы, но и обязательно ротовую полость и зубы.

Лимфаденит проявляется увеличением и болезненностью одного или нескольких лимфоузлов. Как правило, отмечается общая реакция организма: повышение температуры, озноб, недомогание. Врачу, осматривающему ребенка с лимфаденитом и пытающемуся обнаружить источник инфекции (кариозные зубы, ранка, потертость и т. д.), родители должны рассказать, какие заболевания предшествовали лимфадениту. Если у ребенка увеличилось сразу большое количество лимфоузлов, особенно если они безболезненны, необходима консультация гематолога и онколога, поскольку множественное поражение лимфоузлов может быть проявлением серьезных заболеваний крови или опухолей.

Лечение лимфаденита зависит от стадии заболевания. До нагноения, в инфильтративной стадии проводят консервативное лечение; гнойное воспаление лимфатического узла требует хирургического лечения (разрез).

11-01-2013, 16:05

Описание

Они могут проявляться как в форме простого, негнойного воспаления, так и в виде гнойных процессов.

Серозное пропитывание тканей глазницы встречается чаще всего у детей, даже у новорожденных, у взрослых же негнойное воспаление орбитальной клетчатки и век наблюдается очень редко; поэтому некоторые авторы расценивают негнойные формы воспаления мягких тканей глазницы как симптом всех этмоидитов у детей, поскольку в детском возрасте из всех пазух сформирован лишь решетчатый лабиринт.

У детей серозное пропитывание орбитальной клетчатки возникает даже при катарральном воспалении решетчатого лабиринта, в то время как у взрослых оно возникает лишь при наличии рарефицирующего остита глазничной стенки или гнойного очага в пазухе.

Чаще всего возникновение воспалительного отека орбиты связано с перенесенными детьми инфекционными заболеваниями - скарлатиной, гриппом, приводящими к этмоидиту.

Воспалительные изменения в глазнице у детей при этмоидитах настолько выражены, что возникает ошибочное предположение о наличии абсцесса, которого во время операции не обнаруживают.

Своеобразие клинической картины негнойных воспалительных отеков глазницы побудило некоторых иностранных авторов выделить такие формы в отдельные нозологические группы (Ролле, например, говорит о ложных флегмонах орбиты и т. п.).

Негнойные воспаления мягких тканей орбиты можно разбить на две группы.

1. Отек век . Эта группа многочисленна. Отек обычно имеется на верхнем веке; редко отекают оба века и очень редко - только нижнее веко. Кожа век представляется покрасневшей, отечность иногда распространяется на боковую поверхность носа, а также на plica semilunaris и на конъюнктиву глазного яблока. Подвижность глазного яблока обычно сохранена, преломляющие среды глаза не изменены. Отмечается болезненность при давлении на внутренний угол глаза.

   Такая форма негнойного воспаления век обусловливается поражением передних клеток решетчатого лабиринта . Риноскопическое исследование позволяет иногда выявить гнойное поражение придаточной полости, увеличение и отечность средней раковины, гной в среднем носовом ходе. В ряде случаев, даже при отсутствии указанных признаков, отек век можно связать с поражением клеток решетчатого лабиринта, что подтверждается данными рентгенологического исследования. Общее состояние большинства больных не нарушено, хотя в отдельных случаях температура может быть субфебрильной.

   Наблюдение 1 . Ребенок Т.,6 лет, заболел внезапно. Температура 38.5°. Объективно: краснота и отек век левого глаза. Главная щель сужена (рис. 29).

   

   Рис. 29. Отек верхнего и нижнего века слева. Глазная щель сужена (собственное наблюдение).

   Со стороны главного яблока отмечается отек конъюнктивы; роговица и среды прозрачны, главное дно нормально. Гной в среднем ходе носа. Нa рентгенограмме - левосторонний этмоидит (рис. 30).

   

   Рис. 30. Тот же случай, что на ряс. 29. Затемнение левого решетчатого лабиринта.

   Под влиянием консервативного лечения (тепло и носовые турунды из кокаин-адреналина) нос очищается и все патологические явления со стороны левого глаза ликвидируются.

2. Отек ретробульбарной клетчатки встречается не так часто, как отек век. Эта форма простого воспаления мягких тканей орбиты является результатом поражения задней группы клеток решетчатого лабиринта.

   В клинической картине у детей (у взрослых эта форма наблюдается редко) на первое место выступают общие симптомы заболевания: повышенная температура, доходящая до 39°, головная боль, рвота. Значительны и местные проявления: отек век и прямой экзофталм, иногда отмечаются диплопия и поражение отводящего нерва. Глазное дно остается без изменений, зрение обычно не страдает.

   Приводим случай негнойного воспаления ретробульбарной клетчатки у ребенка в возрасте 20 дней, когда в зависимости от состояния носа явления со стороны глаз то улучшались, то ухудшались.

   Наблюдение 2 . Ребенок К. помещен в стационар с диагнозом: левосторонний этмоидит и экзофталм. Заболел ночью: появилась краснота и припухание век слева, много выделений из левой половины носа. На следующий день припухание распространилось на кожу носа. При исследовании в стационаре обнаружено: отек век левого глаза, переходящий на кожу носа, расширенные и извилистые подкожные сосуды верхнего века и синюшность его кожи. Глазная щель почти сомкнута. Из слезной точки ничего не выдавливается. Резкий экзофталм. Легкая гиперемия конъюнктивы век и глазного яблока у переходной складки, гнойное отделяемое из конъюнктивального мешка. Роговица зеркальна. Передняя камера нормальной глубины. Рисунок радужки правильный, зрачок круглой формы. Правый глаз в норме. В носу много гноя слева, особенно при надавливании на боковой отдел спинки носа у переносицы. После применения пенициллина снизилась температура, уменьшился насморк, почти исчез экзофталм и отек век. Однако через неделю температура повысилась до 38°, усилились выделения из носа и вскоре после этого вновь появилась синюшность кожи верхнего века, стали более выраженными отек век и экзофталм. Только после энергичного лечения пенициллином ликвидировались все офталмологические симптомы, причем сначала исчезли явления со стороны носа, а уже затем началось улучшение со стороны глаза.

   У взрослых воспалительный отек орбитальной клетчатки протекает при нормальной температуре. Местная картина сводится к экзофталму различной степени, понижению остроты зрения и параличу глазных мышц.

   Нередко распространение гнойного процесса из придаточной полости носа в направлении к глазнице может, не ограничиваясь развитием периостита и субпериостального абсцесса, привести к возникновению абсцесса век, ретробульбарного абсцесса или к флегмоне глазницы.

3. Абсцесс век . Тарзо-орбитальная фасция очень плотно сращена с орбитальным краем и когда рарефицирующий остит и некроз кости в результате воспаления лобной пазухи и вызванного им остеомиэлита локализуется у орбитального края, прикрепленная к нему фасция не дает гною возможности проникнуть в мягкие ткани орбиты. Через дефект в верхней стенке орбиты гной стекает в таких случаях по передней поверхности тарзо-орбитальной фасции на выпуклую часть хряща и прорывается в мягкие ткани верхнего века. Нередко абсцесс вскрывается, причем гной прокладывает ход, заканчивающийся свищом в коже века. В хронически протекающих случаях может образоваться рубцовая тракция века.

   Наблюдение 3 . Больная К., 28 лет, госпитализирована по поводу не заживающего в течение года свища на правом верхнем веке. При осмотре обнаружен выворот средней трети правого верхнего века. Помимо этого, веко подтянуто и рубцово спаяно с верхним краем орбиты. В области рубца - свищ с гнойным отделяемым. Глазная щель не смыкается (рис. 31).

   

   Рис. 31. Выворот средней трети правого верхнего века. Веко подтянуто и рубцово спаяно с верхним краем орбиты. Свищ с гнойным отделяемым. Глазная щель не смыкается (собственное наблюдение).

   В остальном глаз в норме. ЛОР-органы без особых изменений. Рентгенологическое исследование указало на полное разрушение верхнего края орбиты справа, на неравномерную прозрачность правой лобной пазухи, на неясные контуры нижней ее стенки, а также на затемнение правого решетчатого лабиринта и верхнечелюстной пазухи (рис 32).

   

   Рис. 32. Тот же случай, что на рис. 31. На рентгенограмме полное разрушение верхней стенки орбиты оправа, неравномерная прозрачность правой лобной пазухи и затемнение правого решетчатого лабиринта и верхнечелюстной пазухи.

   Ввиду того что длительное наличие свища на верхнем веке было связано с заболеванием придаточных пазух, произведена радикальная операция правой лобной полости и решетчатого лабиринта, причем после кожно-периостального разреза веки были освобождены от спаек. Непосредственным результатом операции явилась ликвидация воспалительного процесса и закрытие свища.

   Абсцесс верхнего века с образованием фистулы может наблюдаться и при нагноившейся мукоцеле.

4. Ретробульбарный абсцесс является ограниченным гнойным очагом в позадиглазной клетчатке. Риногенные абсцессы возникают в результате прорыва субпериостального абсцесса через периост, когда гной прокладывает себе путь кзади в направлении ретробульбарного пространства, или при переходе инфекции из пораженной пазухи в мягкие ткани глазницы.

   Развитие ретробульбарного абсцесса возможно в результате переноса инфекции сосудистым путем и вследствие тромбофлебита век . Характерным признаком такого переноса является наличие множественных абсцессов в позадиглазном пространстве.

   Ретробульбарные абсцессы вне зависимости от того, как они возникают контактно или метастатически, протекают с резко выраженной общей реакцией организма : гектическая температура, ознобы, повышение лейкоцитоза и РОЭ и другие признаки септического заболевания. Местные изменения сводятся к экзофталму, ограничению подвижности глазного яблока и другим расстройствам, связанным с явлениями стаза в сосудисто-лимфатической системе орбиты.

   Таким образом, симптоматика ретробульбарных абсцессов в тяжелых случаях мало отличается от клинических симптомов субпериостального абсцесса; при выраженных формах клиника ретробульбарного абсцесса сходна с явлениями, характерными для флегмонозного поражения орбиты. Отсюда понятны затруднения, возникающие в ряде случаев при диференциальной диагностике абсцессов, в особенности до вскрытия гнойника, чем оправдан диагноз - абсцесс орбиты, без уточнения локализации процесса в самой глазнице.

   Приводим два наблюдения, касающиеся абсцессов орбиты. При наличии общих признаков в этих наблюдениях (серьезные, угрожающие жизни больных общие проявления болезни, характерные для септического состояния) имеется и коренное различие в путях перехода инфекции в глазницу . Наблюдение 4 является примером распространения процесса контактным путем через дефект в костной стенке глазницы. В наблюдении 5 клиническая картина, течение болезни, а также тот факт, что на операционном столе не удалось обнаружить костных дефектов, дают основание заподозрить перенос инфекции из придаточной полости в глазницу.

   Наблюдение 4 . Больной Ф., 56 лет, поступил в стационар 10/ХI 1946 г с диагнозом: абсцесс правой орбиты. При опросе выяснилось, что до настоящего заболевания у больного был хронический насморк. За 2 дня до госпитализации появилось выпячивание правого глаза и резкое припухание в области орбиты. Общее состояние больного тяжелое; резкая головная боль, температура до 39°, пульс 100 ударов в минуту. Сознание ясное. Правый глаз Веки и окружающие ткани резко отечны, конъюнктива хемотична, глазное яблоко смещено кнаружи и немного кпереди, подвижность его резко ограничена. Роговица прозрачна. Передняя камера нормальна. Зрачок реагирует на свет. Среды прозрачны. Глазное дно не изменено. Зрение 0,7. Вследствие тяжелого состояния больного более детальное офталмологическое исследование произвести не удалось. Левый глаз в норме. ЛОР-органы: нос - гипертрофия правой средней раковины и гнойная полоска в среднем носовом ходе; уши и глотка в пределах нормы. При рентгенологическом исследовании (рис. 33)

   

   Рис. 33. Затемнение обеих лобных и гайморовых пазух, а также правого решетчатого лабиринта, приведшее к развитию ретробульбарного абсцесса (собственное наблюдение).

   обнаружено неравномерное затемнение обеих лобных и гайморовых полостей, а также правого решетчатого лабиринта; верхне-внутренняя стенка правой глазницы отдавлена в сторону глазницы; затемнение правой глазницы. Неврологический статус: незначительное напряжение затылка, умеренный двусторонний симптом Кернига, незначительная атаксия левой ноги.

   Ввиду того что абсцесс правой орбиты, несомненно, риногенного происхождения. 11/XI произведена радикальная операция всех придаточных полостей правой стороны и опорожнение абсцесса глазницы. Обычным разрезом, применяющимся для вскрытия лобно-решетчатой области и тарзо-орбитальной фасции, удалось опорожнить абсцесс глазницы, расположенный как субпериостально, так и в самой орбитальной клетчатке. Оба гнойника сообщались между собой через дефект в периорбите . Изменения в полостях состояли в следующем: лобная пазуха - большой дефект с неровными краями во внутреннем отделе нижней стенки и разрушение мозговой стенки пазухи (2x3 см), причем мозговая оболочка оказалась покрытой грануляциями; в клетках решетчатого лабиринта - грануляции; в основной пазухе - полипоз; в гайморовой полости, помимо грануляций, обнаружено большое количество гноя и полипов. После операции состояние больного значительно улучшилось: исчезла припухлость правого века, хемоз и другие местные проявления болезни, снизилась температура; лишь головные боли продолжали беспокоить больного. Ввиду того что и до операции невропатолог высказывал предположение о возможности абсцесса правой лобной доли мозга, I9/XII произведена спинномозговая пункция. В пунктате белок 0.33%о, реакции Панди и Нонне-Апельта ++, цитоз 15/3, моноцитов 4, лимфоцитов 5, нейтрофилов 6. Эти данные позволили исключить абсцесс и остановиться на предположении о наличии реактивных явлений со стороны оболочек. Дальнейшее течение болезни было вполне удовлетворительным; больному одновременно со вскрытием гнойников в придаточных полостях носа и орбите проводилось лечение пенициллином и внутрь давался норсульфазол.

   Наблюдение 5 . Больная Г., 19 лет, поступила в стационар 25/III 1949 г. с диагнозом: абсцесс в правой надбровной области. 5 дней назад после перенесенного гриппа стало припухать правое верхнее веко, закрылось глазное яблоко и появилась боль в правой надбровной области. До поступления в стационар лечилась стрептоцидом. Общее состояние тяжелое, септическое. Температура 39,2°. Пульс 92 удара в минуту, правильный, удовлетворительного наполнения. Резкое припухание верхнего века, глазная щель открывается с трудом. Правый глаз. Со стороны переднего отрезка глазного яблока изменений нет. Ввиду тяжелого общего состояния произвести детальное исследование глаз не удалось. Левый глаз в норме. ЛОР-органы: нос - пульсирующая гнойная полоска в правом среднем носовом ходе. Зев и уши в норме.

   При рентгенологическом исследовании придаточных полостей носа (рис. 34)

   

   Рис. 34. Затемнение лобных и гайморовых полостей, а также правого решетчатого лабиринта. Абсцесс глазницы (собственное наблюдение).

   обнаружено затемнение лобных и гайморовых пазух, а также решетчатого лабиринта справа и понижение прозрачности левой верхнечелюстной полости. Риноскопические данные, дополненные рентгенологическим исследованием, позволили расценить заболевание орбитальной клетчатки (абсцесс) как риногенное заболевание . Ввиду этого, кроме консервативного лечения антибиотиками и сульфаниламидами, решено было произвести операцию - вскрыть правую лобную пазуху и клетки решетчатого лабиринта той же стороны. На операции выявлено, что костные стенки орбиты не повреждены В самой же лобной полости и клетках решетчатого лабиринта обнаружено большое количество гноя и полипов. Периорбиту не вскрывали. Субпериостального абсцесса к этому моменту обнаружено не было. Так как и после операции температура продолжала оставаться высокой, была произведена вторая операция, которая позволила выявить и вскрыть орбитальный абсцесс клетчатки. Однако и это вмешательство не достигло цели; через несколько дней температура поднялась до 40° и развились менингеальные явления; ригидность затылка, симптом Кернига, клонус левой стопы и высокие сухожильные рефлексы. Люмбальный пунктат светлый, прозрачный, цитоз 37 в I мм. белок 0,42%о, реакция Панди, лимфоцитов 59, моноцитов 10, нейтрофилов 31. Посев крови на стерильность выявил наличие негемолитического стрептококка и стафилококков. В формуле крови обращал на себя внимание умеренный лейкоцитоз (10400). РОЭ достигала 60 мм в час. Исследование глазного дна, произведенное после второй операции, обнаружило расширение сосудов дна правого глаза. Поскольку температура не снизилась и после второй операции, а общее состояние резко ухудшилось, развились явления раздражения мозговых оболочек, было предпринято третье вмешательство.

   Вскрыты основная и верхнечелюстная полость справа, причем в той я в другой обнаружены гной, полипы и грануляции . Температура после очистки этих полостей литически снизилась до нормы, общее состояние улучшилось, а РОЭ снизилась до 15 мм в час.

   Эпикриз . Интерес данного наблюдения состоит в том. что риногенный абсцесс орбитальной клетчатки с тяжелой клинической картиной возник остро, невидимому, гематогенно. Это подтверждается тем, что на операции не было ничего обнаружено, что давало бы право думать о контактном распространении инфекции (стенки придаточных пазух и орбиты сказались неповрежденными), а также и всей клинической картиной: септическое состояние больного, раздражение мозговых оболочек. То обстоятельство, что излечение наступило только после вскрытия и опорожнения всех очагов, является яркой иллюстрацией правильности того взгляда, что при гнойных заболеваниях орбиты риногенного происхождения нельзя ограничиваться вскрытием только глазницы или придаточной пазухи, а необходимо устранять все патологические очаги.

5. Флегмона орбиты представляет собой разлитое, без четких границ, прогрессирующее острое воспаление, сопровождающееся инфильтрацией и гнойным расплавлением рыхлой клетчатки глазницы. Вовлечение в процесс всей клетчатки является характерной особенностью флегмоны, что отличает ее от абсцесса, при котором имеется только ограниченный гнойный очаг.

   Причины, приводящие к возникновению флегмоны глазницы, многообразны.

   Чаще всего причиной возникновения флегмоны глазницы являются эмпиемы придаточных пазух носа , что, согласно данным некоторых авторов, наблюдается в 60% всех случаев.

   Взаимосвязь между флегмоной глазницы и эмпиемой придаточной полости носа детально изучена в конце XIX и начале XX столетия, причем основные работы по этому вопросу принадлежат нашим соотечественникам Ф. Ф. Герману, С. В. Очаповскому и М. С. Гурвичу.

"Последнее десятилетие XIX века, - пишет С. В. Очаповский в своей монографии (1904), - резко изменило наши представления об этиологии флегмоны, выдвинувши на первый план заболевания носа и его придаточных пазух как важные источники заболевания орбиты".

Проф. К. X. Орлов в статье "К патологии и терапии тромбоза вен глазницы и венозных синусов черепа" отмечает, что развитию учения о гнойных воспалениях глазницы и соседних полостей помогла диссертация М. С. Гурвича (Ростов), в которой дано исчерпывающее описание венозной системы глазницы и всех ее связей с венозными системами полостей и пазух.

В настоящее время благодаря хорошо налаженной рентгеновской службе эти положения ни у кого не вызывают сомнений. Более того, материал любого офталмологического учреждения подтверждает значение придаточных полостей носа при возникновении флегмонозных поражений орбиты.

С. И. Тальковский отмечает, что на 495 000 глазных больных Института глазных болезней имени Гельмгольца за 1900-1935 гг. флегмона орбиты была выявлена у 93 больных, причем у 38,7% в основе флегмонозного поражения глазницы лежали патологические изменения в придаточных пазухах носа. Он высказал предположение, что отмеченный процесс заболевания даже ниже действительного вследствие недостаточности рентгеновской службы в досоветский период.

Признавая, что флегмоны глазницы чаще всего возникают в результате распространения гнойного содержимого из придаточной полости на орбитальную клетчатку, следует, как отмечает С. И. Тальковский, указать, что отсюда нельзя делать вывод о том, что глазные осложнения при синуитах - частое явление . Процент осложнений со стороны орбиты при синуитах колеблется от 3 до 4 (П. Е. Тихомиров и др.).

Среди других причин, вызывающих развитие флегмоны глазницы, значительное место занимают инфекционные заболевания , в особенности рожа; фурункулы носа, кожи век и др. также нередко ведут либо непосредственно к развитию флегмоны орбиты, либо первоначально к роже, а затем к флегмоне глазницы.

Помимо рожи, причиной возникновения флегмоны орбиты могут быть и другие инфекционные заболевания - скарлатина, корь и др., а также послеродовой сепсис и септицемия, однако такие чисто метастатические флегмоны орбиты исключительно редки.

Немалую роль в возникновении флегмоны орбиты играют травмы . В литературе имеются указания, что флегмоны глазницы возникали после операции на веках, слезном мешке и придаточных полостях носа.

В наблюдении 8 флегмона была вызвана гнойным дакриоциститом; возможность такого перехода инфекции можно себе представить, если вспомнить, что венозные сплетения вокруг слезного мешка широко анастомозируют с орбитальными венами.

Патологическая анатомия изменений при флегмоне глазницы детально изучена С. В. Очаповским. Эти изменения характеризуются резко выраженной реакцией сосудов и клеточных элементов соединительной ткани глазницы . В первой фазе развития флегмонозного процесса отмечается расширение просвета сосудов и заполнение их красными и белыми кровяными тельцами.

Эмиграция лейкоцитов из сосудов приводит к заполнению ими всей рыхлой клетчатки; большое скопление их отмечается вокруг сосудов и в области расположения мышц, причем лейкоциты проникают в мышечную ткань, раздвигают мышечные волокна и разрушают их.

Не остаются без изменений и другие ткани глазницы : периорбита и нервы, в том числе и зрительный нерв, хотя он имеет плотную оболочку. В тяжелых случаях при флегмоне орбиты поражается и ресничный узел. В связи с исчезновением жировых клеток, на месте которых появляются белые кровяные тельца, клетчатка утрачивает свой жировой характер.

В результате обильного выпота из сосудов, приобретающего характер фибринозного экссудата, орбитальная клетчатка резко инфильтрируется, что приводит к значительному увеличению объема и напряжению мягких тканей глазницы и придает инфильтрации особенно твердую консистенцию, доходящую в ряде случаев до состояния плотности.

Характерно для флегмоны и тромбирование сосудов, главным образом вен . Тромбофлебиты и тромбоартерииты вызывают омертвение участков клетчатки, размягчение очагов, в результате чего образуются гнойные полости, так называемые вторичные абсцессы. Глазничная клетчатка подвергается нагноению обычно к концу первой недели, причем пути выхода гноя различны. Чаще всего он прокладывает себе путь через мягкие ткани - кожу век или конъюнктиву - по ходу фасций и нервов.

Ликвидация флегмонозного процесса требует продолжительного времени. В опытах С. В. Очаповского на животных регенеративные явления, если процесс имеет тенденцию к обратному развитию, начинаются с 4-го дня и достигают оптимума на 8-й день.

Сущность регенеративных изменений заключается в появлении элементов грануляционной ткани (молодые соединительнотканные элементы, кариокинетические фигуры), отграничивающих пораженный участок от здоровой ткани, причем местами она замещает разрушенную мышечную ткань. Одновременно с образованием такого барьера начинают подвергаться организации тромбы, рассасываются воспалительные очаги и флегмона превращается в один большой или несколько мелких абсцессов с дальнейшим течением, характерным для этой формы заболевания орбиты.

Патогенез . Приведенная выше картина патологоанатомических изменений дает лишь представление о грубых и большей частью необратимых морфологических состояниях тканей, не раскрывая механизмов, которые приводят к флегмоне.

Эмпиема придаточных полостей как этиологический фактор вызывает в одних случаях периостит, в других - абсцесс век или субпериостальное скопление гноя, в третьих - ретробульбарный абсцесс или, наконец, флегмону глазницы.

При флегмоне орбиты, наиболее тяжелом, угрожающем жизни больного орбитальном осложнении, происходит ряд последовательных сдвигов в различных физиологических системах организма, ведущих к резкому изменению его реактивности.

Значительную роль играет проницаемость такого мощного барьера, как тарзо-орбитальная фасция, состояние сосудистых стенок орбито-синуальной области, некоторые особенности кровоснабжения этой области и др.

Чаще всего инфекция проникает из придаточной полости носа в орбиту непосредственно, так называемым контактным путем . Обязательным условием развития флегмоны глазницы при контактном распространении инфекции является нарушение целости не только костной стенки, но и периорбиты - плотной фиброзной пластинки, представляющей серьезный барьер для дальнейшего распространения нагноения; промежуточной фазой развития флегмоны может быть образование субпериостального абсцесса. Однако, поскольку развитие флегмоны происходит остро, в предельно короткие сроки - 12-24 часа, отдельные этапы поражения орбиты (периостит, поднадкостничный абсцесс) обычно клинически просматриваются.

Хотя неопровержимых данных в пользу гематогенного заноса инфекции из придаточных полостей носа в орбиту не существует, тем не менее обнаружение перифлебитов и тромбофлебитов, а также большого количества мелких асбцессов, располагающихся вблизи небольших вен, является известным доказательством метастатического происхождения флегмоны орбиты . Инфекция при этом распространяется по венам, которые прободают костные стенки пазухи и соединяются с венами орбиты.

Флегмона орбиты может возникнуть при распространении инфицированного тромба какой-либо вены слизистой оболочки придаточной полости в вену глазницы, причем развившийся тромб орбитальной клетчатки подвергается распаду, и образуются сначала мелкие, а затем и крупные абсцессы.

Анатомические условия оттока по венам носа и придаточных полостей благоприятствуют заносу инфекции в сторону орбиты, а также в мозг. Распространение инфекции облегчается вследствие отсутствия в орбитальных венах клапанов ; это способствует тому, что кровь по ним поступает смотря по положению головы или в вены лица, или же в пещеристый синус. Этим объясняется, почему при воспалении придаточных полостей носа могут возникнуть через v. ophthalmica, связанную с пещеристым синусом не только орбитальные, но и внутричерепные осложнения.

Инфекция может распространяться и по лимфатическим путям, связывающим орбиту с придаточными полостями носа, но этот путь мало изучен.

Однако, каков бы ни был путь заражения, возбудители - обычно белый и золотистый стафилококки, гемолитический и зеленящий стрептококки, реже диплококк Френкеля и пневмобациллы Фридлендера, - проникнув в орбиту, находят там достаточно благоприятные условия для своего развития и распространения . Мы имеем в виду широкую сеть щелевых пространств, расположенных вблизи сосудов и пронизывающих ретробульбарную ткань во всех направлениях; их можно приравнять к лимфатическим пространствам.

Хотя первопричиной флегмон орбиты большей частью является не поражение одной из придаточных пазух, а обычно пансинуиты , как в остром периоде их развития, так и в хронической стадии, однако поражение не всех придаточных полостей в равной степени ведет к развитию флегмоны; чаще всего флегмоны являются следствием поражения верхнечелюстной пазухи.

Развитие флегмоны глазницы при эмпиемах верхнечелюстной пазухи облегчается наличием в глазнице широкой венозной сети, связанной с венами орбиты, а также возможностью распространения тромбоза через fissura orbitalis inferior.

Флегмоны орбиты в грудном и раннем детском возрасте почти всегда обусловлены поражением верхнечелюстной кости , чаще всего остеомиэлитического происхождения. В заболевании верхнечелюстной кости важную роль играют не только экзогенные факторы, но в особенности эндогенные. Остатки миксоматозной ткани и несколько иная, чем у взрослых, васкуляризация, с одной стороны, и малая сопротивляемость детского организма - с другой, создают благоприятные условия для развития процесса. В результате возникают воспаления костной ткани с быстрым расплавлением и секвестрацией ее при недостаточном дренировании гноя вследствие ячеистого строения верхней челюсти.

Следует помнить и о том, что флегмоны глазницы могут возникнуть в результате поражения зубов с последующим развитием эмпиемы верхнечелюстной полости. Механизм заражения при этом таков: либо при остром периостите верхней челюсти процесс распространяется на нижнюю стенку глазницы, либо инфекция через открытый ход в альвеоле зуба поступает в верхнечелюстную пазуху, а затем достигает нижней стенки и клетчатки орбиты как по венам, так и контактным путем. Этот путь заражения у детей объясняется тем, что клыки проникают в толщу верхнечелюстной кости (поскольку полости в ней еще нет) так глубоко, что их корни достигают нижней стенки глазницы.

Поражение решетчатого лабиринта также часто является причиной возникновения флегмоны орбиты, особенно у детей в связи с перенесенными ими острыми инфекциями - корью, скарлатиной и др.

Эмпиемы основной пазухи встречаются редко и так же редко являются причиной развития флегмоны глазницы. При флегмонах орбиты, обусловленных заболеванием основной полости, одновременно могут подвергаться тромбированию мозговые пазухи, в первую очередь пещеристая, а также поперечный и продольный синусы вследствие остеомиэлита основной кости.

Сначала возникает тромбоз пещеристого синуса, а вслед за ним тромбируются вены глазницы, а затем развивается флегмона орбиты. Этот механизм риногенного возникновения флегмоны глазницы сходен с генезом флегмоны орбиты отогенного происхождения, при котором нагноительный процесс из клеток сосцевидного отростка переходит на близлежащий сигмовидный, а из него и на другие мозговые синусы, в том числе на пещеристый синус, вызывая в них явления тромбофлебита, распространяющегося затем на вены орбиты.

Клинические проявления флегмоны орбиты в связи с поражением отдельных пазух носа. Флегмоны глазницы развиваются остро, что особенно характерно в случаях возникновения метастатическим путем.

В общей картине заболевания в первую очередь надо отметить тяжелое состояние больного : высокая температура постоянного или гектического типа, ознобы, головные боли и разбитость, несоответствие между высокой температурой (выше 39°) и неучащенным пульсом (70-80 ударов в минуту), расцениваемое как окуло-кардиальный рефлекс (С. И. Тальковский). Это позволяет рассматривать таких больных как септических. Ремиссии свидетельствуют либо о развитии гнойных очагов, либо (при тяжелом общем состоянии и потрясающих ознобах) о септическом состоянии.

Особенно выражены признаки тяжелого септического состояния в тех случаях, когда тромбофлебит вышел за пределы орбиты и в процесс вовлечена система как сосудистого кровообращения лица и шеи, главным образом v. jugularis и ее ветви, так и мозговых сосудов.

Особенно тяжело протекают заболевания с поражением пещеристой пазухи , о чем можно судить по бледному землистому цвету лица, ознобам, высокой температуре, бессоннице, судорогам, тризму, нистагму и другим признакам, указывающим на вовлечение в процесс мозговых синусов - пещеристого, поперечного и продольного.

Местные проявления орбитального заболевания можно свести к признакам, обусловленным нарушением кровообращения, к значительному расширению сосудов дна глаза и к явлениям, связанным с отдавливанием глазного яблока. К числу последних признаков относятся: выпячивание глазного яблока вперед, ограничение подвижности глаза во все стороны, сильная болезненность при давлении на глазное яблоко и боль в глубине орбиты; в то же время при давлении на костные края глазницы боли нет. Помимо этого, при флегмоне глазницы нередко развивается атрофия зрительного нерва, невриты, а также стойкие параличи мышц.

Различия в клинических проявлениях флегмоны орбиты связаны в первую очередь с общей реакцией организма и местными проявлениями, обусловленными поражением той или иной придаточной пазухи носа. Так, при флегмоне орбиты, обусловленной эмпиемой верхнечелюстной пазухи, наблюдаются серьезные расстройства со стороны глазного яблока и зрительного нерва: развивается экзофталм, параличи мышц, отмечается падение остроты зрения, явления застойного соска и ретробульбарный неврит.

При флегмоне орбиты этмоидального происхождения на первое место выступает прогрессирующее падение остроты зрения .

Симптоматологию флегмоны орбиты при эмпиемах основной пазухи надо представить, исходя из существующих анатомических отношений между основной полостью, зрительным нервом и пещеристым синусом, с одной стороны, и между пещеристым синусом и глазными венами, а также III, IV, V и VI парами черепных нервов - с другой.

На первое место выступают явления, характерные для тромбоза пещеристой пазух и: двусторонний экзофталм с выпячиванием глазного яблока прямо вперед, желтушное окрашивание склер, отек век, хемоз, затем потеря зрения и параличи глазных мышц. Непосредственной причиной слепоты является переход гнойного процесса на зрительный нерв, который сдавливается в канале. Нередко тромбоз пещеристого синуса ведет к смерти в результате развития менингита и даже абсцесса мозга.

Об осложнении флегмоны орбиты тромбофлебитом пещеристого синуса можно судить по тому, что в течение очень короткого времени в процесс вовлекается и второй, до того совершенно здоровый, глаз.

Для тромбоза поперечного и продольного синусов, наряду с общими признаками, наблюдающимися при тромбозе пещеристой пазухи, характерно появление отека кожи в области сосцевидного отростка - тромбоз поперечного синуса, а также лба и виска - тромбоз продольного синуса.

Флегмоны орбиты, возникшие в результате воспаления лобных пазух , встречаются редко, причем раньше развивается септический тромбоз верхней продольной пазухи, а затем флегмона орбиты. У больного Мюллера (цитируется по С. И. Агроскину), когда не только клиническая картина (тяжелые орбитальные осложнения, возникшие в результате острого левостороннего фронтита), но и данные, обнаруженные на операции (нагноение и дефект орбитальной крыши), говорили в пользу того, что инфекция из лобной пазухи распространялась контактным путем, на аутопсии все же был обнаружен тромбофлебит верхнего продольного синуса. Переходу инфекционного начала из лобной пазухи в верхний продольный синус способствует то, что венозная кровь из лобной пазухи и ее стенок собирается через костные диплоэтические вены в наружную лобную вену. Последняя же анастомозирует с верхним продольным синусом. В свою очередь продольный синус связан через vv. ethmoidales anterior et posterior с v. ophthalmica superior, внутричерепная часть которой анастомозирует с венами твердой мозговой оболочки и верхнего продольного синуса. В цитированном выше наблюдении Мюллера, возможно, процесс сначала распространился контактным путем (развитие субпериостального абсцесса и разрушение верхней стенки орбиты), а уже затем развился тромбофлебит глазничных вен.

С. И. Агроскин собрал из литературы 30 случаев септического тромбоза вследствие поражения лобной пазухи. В то же время не безинтересно и то, что в больнице имени С. П. Боткина в Москве за период с 1936 по 1950 г. лечилось 19 больных септическим тромбозом верхней продольной пазухи, причем фронтит был этиологическим моментом лишь у одного больного.

Симптомами септического тромбоза верхнего продольного синуса являются высокая температура, метастазы в различных органах, головная боль в области темени, менингеальный синдром, а по данным О. С. Никоновой - тонические и клонические судороги. Местные признаки состоят в отеке области темени, лба, век и корня языка; нередко отмечается субпериостальный абсцесс на лбу и темени.

Все они станут объектом внимания в рамках данной статьи, а также методы их лечения.

Воспаление мягких тканей - симптомы явления

Клиническая картина воспаления мягких тканей, несмотря на разнообразие нозологических форм и локализацию процесса, имеет общие для всех них проявления, значимые для тактики физиотерапевтического лечения и обусловленные наличием прежде всего воспалительного процесса. Это развитие воспалительного, болезненного инфильтрата с отеком, гиперемией кожи над ним (при небольшой глубине процесса) и местной гипертермией, повышением температуры тела.

При гнойно-некротическом воспалении мягких тканей характерны симптом флюктуации, нарастает общая реакция в виде интоксикационного синдрома с выраженной лихорадкой гнойнорезорбтивного генеза.

Развитие этого синдрома обусловлено, в частности, патогенностью возбудителя инфекции. Лимфангит и лимфаденит, будучи самостоятельными нозологическими формами, часто осложняют течение всех воспалений мягких тканей. Особенно тяжело протекают и опасны для жизни рассматриваемые воспаления на лице. При этом гнойные очаги могут самопроизвольно вскрываться.

Основные симптомы воспаления мягких тканей:

метаболических и трофических нарушений.

Типы воспаления мягких тканей и симптомы

В группу воспалений мягких тканей входят:

фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей соединительной ткани;

фурункулез - хроническое рецидивирующее заболевание кожи, характеризующееся появлением множественных фурункулов (на разных стадиях развития);

флегмона - разлитое гнойное воспаление мягких тканей клетчатки. В отличие от абсцесса, который отграничивается от окружающих тканей пио-генной мембраной, флегмона имеет тенденцию к распространению по клеточным пространствам.

карбункул - острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез, распространяющееся на кожу и подкожную клетчатку;

абсцесс - отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах;

бурсит - воспалительное заболевание синовиальных сумок, сопровождающееся накоплением в их полостях экссудата; мастит - воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы;

панариций - острое воспаление мягких тканей пальца. К этой группе относятся практически все формы панариция, за исключением суставной, костной и пандактилита, при которых поражаются плотные структурные тканевые образования пальца.

Парапроктит - воспалительный процесс околопрямокишечной клетчатки, обусловленный наличием очага инфекции в стенке прямой кишки.

Гидраденит - гнойное воспаление апокринных потовых желез.

Лимфаденит - воспаление лимфатических узлов, возникающее, как правило, вторично, является осложнением различных гнойно-воспалительных заболеваний и специфических инфекций.

Симптомы воспаления мягких тканей на разных стадиях

Проблема представляет собой процесс, который проходит в три этапа. Первая стадия воспаления, как правило, протекает бессимптомно.Вначале воспаление мягких тканей вызывает альтерацию, то есть нарушение микроциркуляции, которое связано с изменением или повреждением структуры тканей. Уменьшение капилляров при воспалении мягких тканей, в свою очередь, обычно приводит гипотрофии, то есть к ослаблению и уменьшению объема мышц. Если сразу не справиться с первой стадией воспаления, она перейдет во вторую – экссудацию, которая представляет собой отек, а затем и в третью.

Вторая стадия воспаления мягких тканей уже вызывает боль. Мягкие ткани буквально распирает от накопившейся жидкости, и они вынуждены об этом сигнализировать.

О таком повреждении тканей мышцы сигнализируют при помощи своих рецепторов через нервно-мышечное соединение.

Итак, источником болей в организме при воспалении мягких тканей являются поврежденные мышцы, а в нервную систему через нервно-мышечную связь только поступает информация об этих повреждениях мышц.

Поэтому так важно правильно интерпретировать боль вместо того, чтобы при воспалении мягких тканей принимать обезболивающие препараты, как это случается в подавляющем числе ситуаций. В результате рано или поздно происходит разрыв нервно-мышечного соединения, а мышца в итоге не может сообщить информацию относительно своего повреждения мотонейрону. Подобное лечение приводит к атрофии мышц и контрактуре сухожилий. Ведь всякая боль является защитной реакцией организма.

Третья стадия воспаления называется пролиферация, которая представляет собой рассасывание отека. Оно может происходить естественным путем, для этого нужно выполнять специально подобранные упражнения. Таким образом, можно создать феномен естественного дренажа при воспалении тканей.

Воспаление мягких тканей - лечение заболевания

Общими для всех типов воспаления мягких тканей принципами лечения являются противовоспалительная (включая антибактериальную), дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, назначаемая на фоне проводящегося по показаниям оперативного лечения.

Течение заболеваний и тактика их послеоперационного лечения воспаления мягких тканей до оперативного либо самопроизвольного вскрытия гнойного очага неразрывно связаны с лечением гнойных ран и раневой инфекции. Консервативную терапию гнойной инфекции, включая физические методы лечения мягких тканей, проводят при наличии плотного инфильтрата или малом количестве гноя и отсутствии перехода воспаления на влагалища сухожилий, полости суставов, серозные полости, органные ткани, симптомов интоксикации, так как в указанных случаях рекомендуется немедленное оперативное вмешательство независимо от стадии нагноительного процесса.

Физиотерапия при лечении воспаления мягких тканей

На всех этапах развития воспалительного заболевания мягких тканей основной целью физиотерапии является санация очага инфекции (бактерицидные методы), ликвидация воспалительного процесса. В стадии инфильтрации без признаков гнойного расплавления тканей или при незначительном количестве гнойного содержимого (без выраженной флюктуации и с отсутствием общей реакции) целью физиотерапии являются обратное развитие воспаления с рассасыванием инфильтрата и уменьшение отеков (противовоспалительные методы лечения мягких тканей), купирование болевого синдрома (анальгетические методы).

В случаях замедления формирования гнойника физические методы лечения можно назначить с целью размягчения воспалительного инфильтрата и ускорения отторжения некротических масс (некролитические методы лечения мягких тканей). Физиотерапию назначают также с целью усиления репаративной регенерации (репаративно-регенеративные методы лечения воспаления мягких тканей), повышения уровня неспецифической резистентности организма (иммуностимулирующие методы) и уменьшения ишемии (антигипоксические методы). Эти задачи помогают реализовать следующие методы физиотерапии:

Бактерицидный метод лечения воспалений мягких тканей: электрофорез антибактериальных препаратов.

Противовоспалительные методы лечения воспалений мягких тканей: УВЧ -терапия, СУФ-облучение (эритемные дозы), электрофорез раствора кальция хлорида, низкоинтенсивная СМВ-терапия.

Иммуностимулирующие методы: ЛОК, высокочастотная магнитотерапия (тимуса), общее СУФ-облучение (субэритемные дозы), ДУФ-облучение, электрофорез иммуномодуляторов, гелиотерапия.

Некролитические методы: высокоинтенсивная УВЧ-терапия, высокоинтенсивная СВЧ-терапия, инфракрасное облучение.

Анальгетические методы лечения воспалений мягких тканей: СУФ - облучение (эритемные дозы), диадинамо- и амплипульстерапия (и форез местно-анестезирующих препаратов), электрофорез местноанестезирующих препаратов.

Репаративно-регенеративные методы лечения воспалений мягких тканей: инфракрасная лазеротерапия, СВЧ-терапия (тепловые дозы), высокочастотная магнитотерапия (тепловые дозы) и низкочастотная магнитотерапия, парафино-, озокеритотерапия.

Фибромодулирующие методы: ультразвуковая терапия, ультрафонофорез дефиброзирующих препаратов (йода, Лидазы), электрофорез дефиброзирующих препаратов, пелоидотерапия.

Сосудорасширяющие методы: инфракрасное облучение, электрофорез вазо-дилататоров.

Антигипоксический метод: оксигенобаротерапия.

Дезинтоксикационный метод: АУФОК.

Противовоспалительные методы лечения мягких тканей

Лекарственный электрофорез кальция. Используемый препарат уменьшает проницаемость сосудистой стенки, препятствуя усилению отека, способствует отграничению воспалительного очага. Проводят при серозном воспалении в подостром периоде на область воспаления 2,5 % раствор Кальция хлорида, поперечно или продольно, помин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 5-8 процедур.

Низкоинтенсивная СМВ-терапия. Энергия электромагнитного излучения сантиметроволнового диапазона поглощается преимущественно мембранными структурами клеток - белковыми группами белков, гликоли-пидами, а также диполями связанной воды. Возникающие в результате этого на мембранах клеток поляризационные процессы в области воспаления приводят к изменению их структуры и функции, в частности к индукции фагоцитарной активности макрофагов и полиморфно-клеточных лейкоцитов. Это обеспечивает удаление из очага воспаления клеточных фрагментов и микроорганизмов. Применяют при серозных формах ВЗМТ, небольшом количестве экссудата. Частота воздействия 2375 МГц, методика контактная или дистактная, мощность нетепловая (зависит от характера излучателя), помин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканейпроцедур.

СУФ-облучение УВЧ -терапия. Противовоспалительная терапия при наличии плотного инфильтрата без признаков гнойно-некротического расплавления в мягких тканях направлена на усиление локального кровотока, ликвидацию застойных явлений с дренированием воспалительного очага и быстрым удалением из него медиаторов воспаления. Применяемые методы способствуют также дезорганизации и деполимеризации структур инфильтрата, усилению в этой зоне тромболитических процессов, тормозят перекисное окисление липидов, с которым связывают универсальные механизмы повреждения при воспалительных процессах, индуцируют развитие соединительной ткани на месте инфильтрата.

При назначении такого лечения воспаления мягких тканей для ряда методов важное значение имеет интенсивность воздействия. Высокоинтенсивные методы высокочастотной электротерапии с тепловым эффектом ускоряют рассасывание инфильтрата и применяются в инфильтративно-пролиферативной фазе воспаления. Однако при наличии жизнеспособной патогенной гнойной (возможно и гнилостной) микрофлоры высокоинтенсивные методы лечения мягких тканей могут вызывать прогрессирование процесса и переход из серозной в гнойную (гнойно-некротическую) форму воспаления.

Аналогичную тактику лечения воспаления мягких тканей (УВЧ, СУФ-облучение в эритемных дозах) следует применять и в случае перехода серозного экссудата в гнойный (развитие гнойной формы рассматриваемых нозологических форм), но только в начальном периоде этого процесса, при несформировавшемся гнойном очаге с небольшим количеством экссудата. УВЧ-терапия в данном случае способствует и отграничению воспалительного очага за счет стимуляции развития соединительной ткани.

ВЧ-магнитотерапия, ИФ-излучение. Другие методы с наличием термического эффекта следует назначать для полной уверенности в отсутствии их провоцирующего воздействия на прогрессирование заболевания не в первые 2-3 сут, а после низкоинтенсивной УВЧ-терапии или после СУФ-облучения в эритемных дозах, при переходе воспаления из альтеративно-экссудативной в инфильтративно-пролиферативную фазу. С антибактериальной целью при серозном воспалении, преимущественно при поверхностном расположении очага, может быть назначен электрофорез антибиотиков, сульфаниламидов. Для отграничения воспалительного очага показан электрофорез кальция. Однако при этом должна быть настороженность в отношении генерализации процесса за счет сосудорасширяющего эффекта гальванического тока.

Обратное развитие процесса в мягких тканях из экссудативной фазы серозного или гнойного (при несформировавшемся очаге с малым количеством экссудата) воспаления в инфильтративно-пролиферативную и репаративно-регенеративную фазы расширяет возможности физиотерапии. Клинически это проявляется уменьшением болей, гиперемии кожи, симптомов лимфаденита и лимфангита, снижением температуры тела. Четко провести границу между ин-фильтративно-пролиферативной фазой и фазой репаративной регенерации при воспалении мягких тканей, протекающем без вскрытия очага, не удается, да в этом и нет необходимости, ибо большую часть методов используют в обеих фазах. Ориентирами перехода могут служить нормализация температуры тела, уменьшение и исчезновение отека, уменьшение размеров инфильтрата, срок от начала заболевания. В этих фазах воспаления физические методы назначают для купирования лимфостаза, коррекции метаболических и трофических нарушений.

Иммуностимулирующие методы лечения воспалений мягких тканей

Гелиотерапия. Продукты фотолиза белков, образующиеся в небольшом количестве при воздействии СУФ- и ДУФ-излучения, индуцируют миграцию клеток Лангерганса в дерму с последующей активацией клеточного и гуморального иммунитета. Назначают в качестве профилактической физиотерапии в фазе ремиссии рецидивирующих воспалительных процессов, а при возможности - на этапе реконвалесценции, по слабому и среднему режимам; курс лечения воспаления мягких тканейпроцедур.

Электрофорез иммуномодуляторов (0,5-2 % раствор Дибазола,% раствор Натрия нуклеината; Интерферон - 1 ампула, I мл 0,01 % раствора Тималина, Тимагена - с анода). Препараты дают тимомиметический эффект. Натрия нуклеинат стимулирует миграцию и кооперацию Т- и В-лимфоцитов, фагоцитарную активность макрофагов и активность факторов неспецифической защиты. Дибазол избирательно стимулирует регуляторную функцию Т-лимфоцитов, усиливая слабую функцию клеточного иммунитета и не действуя на нормальную. Метод показан в любой фазе воспалительного процесса. Назначают по внутриназальной методике, при силе тока от 0,3 до 3 мА, помин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканейпроцедур.

Антигипоксические и антиоксидантные методы лечения воспалений мягких тканей

Оксигенобаротерапия. Применение этого метода целесообразно при интоксикационном синдроме (нарастание гипоксии тканей, активация прооксидантной системы). Метод способствует активизации ферментов антиоксидантной системы и стимуляции микросомального окисления токсичных продуктов метаболизма в печени. В качестве дезинтоксикаци-онной терапии назначают в остром периоде клинического течения в альтеративной фазе воспаления.

Кроме того, для ускорения репаративно-регенеративных процессов можно применять и в пролиферативную фазу воспаления. Процедуры проводят в поточно-декомпрессионных барокамерах, дозируя атмосферное давление (до 0,2 МПа), при содержании кислорода в камере 100 %, помин, ежедневно (при выраженном интоксикационном синдроме до 2-3 раз в сутки); курс лечения воспаления мягких тканей 8-10 процедур.

Дезинтоксикационные методы лечения мягких тканей

АУФОК. КУФ-облучение нативной крови повышает ее бактерицидную активность, содержание иммуноглобулинов различных классов, приводит к нейтрализации токсичных продуктов за счет воздействия реакционно-активных радикалов и гидроперекисей, образующихся при воздействии УФ-излучения на мембраны форменных элементов крови и при разрушении?-токоферола в крови. Метод показан в острой стадии гнойно-воспалительного процесса. Применяют для лечения гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей (абсцесс, флегмона, мастит). Кровь облучают из расчета 0,5-0,8 мл/кг массы тела в течениемин (первые 5 процедур), затем количество облученной крови увеличивают домл/кг, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканейпроцедур.

Некролитические методы лечения мягких тканей

УВЧ-терапия. С целью формирования гнойного очага при вялом течении воспалительного процесса для дальнейшего оперативного вмешательства или самопроизвольного отторжения гнойно-некротических масс физиотерапию можно применять в качестве своеобразного "провоцирующего фактора". Активация гнойно-некротического процесса связана с образованием тепла. Происходит трансформация энергии УВЧ-поля (УВЧ-терапия), электромагнитного излучения СВЧ-диапазона (СМВ- и ДМВ-терапия), оптического диапазона инфракрасного спектра в тепловую. Температура тканей в очаге воспаления повышается на 0,5-1 °С. В результате в альтеративно-экссудативную фазу воспаления стимулируется активность микроорганизмов с последующим образованием вазоактивных полипептидов.

При формировании гнойного очага после процедур проводят оперативное вскрытие его. Назначают на очаг воспаления мощностью до 60 Вт и более в зависимости от размера конденсаторных пластин, помин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканейпроцедур.

СВЧ-терапия. Это воздействие электромагнитным излучением сан-ти- (2375 МГц) и дециметроволново-го (460 МГц) диапазонов по контактной или дистактной методике в тепловых дозировках (уровень выходной мощности зависит от аппарата и типа применяемого излучателя), помин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканейпроцедур (до получения эффекта).

Преимущества и противопоказания физиотерапии при лечении воспаления тканей

Указанные выше методы лечения воспаления мягких тканей направлены на рассасывание инфильтрата и вызывают усиление линейного кровотока, венозного оттока и лимфо-дренажа с противоотечным эффектом, усиливают функции фибробластов, лимфоцитов, способствуя очищению очага воспаления и формированию упорядоченных структур коллагеновых волокон.

В более поздние сроки от начала заболевания для усиления репаративной регенерации тканей возможно назначение термотерапии (парафиновые и озокеритовые аппликации), пелоидотерапии, бальнеотерапии - в основном при локализации процесса на конечностях (например, флегмоны), по методике местных ванн (сероводородные воды, а также радоновые, но возможности их применения по понятным причинам ограничены). При сохранении в эти фазы развития воспаления болей, когда они могут быть обусловлены сдавлением сосудов и нервов, инфильтратом, используют анальгетические методы.

Противопоказания: выраженные признаки интоксикационного синдрома с повышением температуры тела (выше 38 °С). При наличии гнойного осумкованного очага до его вскрытия местно физиотерапию не проводят.

Физиопрофилактика направлена на повышение реактивности организма путем коррекции иммунодефицитных состояний (иммуностимулирующие методы) у лиц, предрасположенных к таким заболеваниям (сахарный диабет, гиповитаминоз, ряд энзимопатий, пиодермии и др.).

Причины воспаления мягких тканей

Возбудителем воспалительных заболеваний мягких тканей являются гноеродные бактерии, особенно различные виды стафилококков. Реже встречаются возбудители гнилостной (кишечная палочка и др.) и анаэробной инфекции. Проникновение микробов в ткани происходит при открытых повреждениях, микротравмах (при кожных расчесах, инъекциях, проводящихся с нарушением правил асептики).

Возможен занос микрофлоры гематогенным, лимфогенным и контактным путями из первичных воспалительных очагов. Воспаление мягких тканей развивается через альтеративно-экссудативную и пролиферативную фазы с исходом в репаративную регенерацию и склеротические изменения. В зависимости от характера изменений тканей встречаются:

реже - гнилостные формы воспаления мягких тканей.

Из перечисленной патологии только абсцесс является заболеванием с уже сформировавшимся гнойным экссудатом

Воспаление мягких тканей ноги

Воспалительные процессы мягких тканей могут протекать в различных формах и локализоваться в самых разных местах. Клиническая картина, однако, имеет общие проявления. При небольшой глубине процесса развивается болезненный отек с покраснением и повышенной температурой кожи. Если воспаление пошло глубже, больной испытывает приступы лихорадки, проявляются признаки интоксикации. Это свидетельствует о начале гнойно-некротической стадии.

При любых подозрениях на воспаление мягких тканей ноги следует немедленно обращаться к врачу, поскольку бурно развивающийся воспалительный процесс может в итоге привести к необходимости ампутации.

Типы воспалений ноги

Воспаление получить очень просто даже в быту. Разбитые колени, ссадины, царапины – типичные причины развития различных воспалений ноги. Проникновение микробов в мягкие ткани ног может также происходить:

• при кожных расчесах – например, при аллергии на укусы насекомых;
• при грибковых заболеваниях, сопровождающихся трещинами на коже;
• при диабетических язвах;
• при варикозном расширении вен;
• при инъекциях в антисанитарных условиях – например, в случаях наркозависимости;
• при травмах и ранениях – например, у спортсменов или военных;
• при заносе микрофлоры из первичных воспалительных очагов с кровью или лимфой.

Возбудителями гнойного воспаления мягких тканей служат гноеродные бактерии, в основном стафилококковые. На начальной стадии нарушается микроциркуляция крови, что связано с повреждением тканевой структуры. Если сразу не приступить к лечению воспаления мягких тканей ноги, начинается отек, уже вызывающий боль, когда мышечные ткани распирает от накопившейся жидкости, и они сигнализируют об этом через нервно-мышечное соединение. В подавляющем большинстве ситуаций больной принимает обезболивающее и забывает о проблеме. Тем временем, воспаление переходит в гнойную стадию, когда нервно-мышечная связь теряется, боли уже нет, но накапливается гной. Известны два варианта гнойного воспаления:

• Абсцесс. В просторечье – нарыв. Развивается в мышцах и подкожной клетчатке, имеет четко очерченные границы в рамках гнойной капсулы, которая формируется как защитная реакция организма на инфекцию.
• Флегмона. Острое разлитое воспаление подкожной клетчатки, не имеет четких границ, легко распространяется на всю конечность.

Для ног большую опасность также представляют анаэробные инфекции. Самые распространенные воспаления мягких тканей ноги, связанные с этим видом инфекций:

• Рожистое воспаление. Проявляется в виде образования пузырей на коже, покраснения, кровоизлияний. Возбудитель – стрептококк, воспаление может развиться при контакте с человеком, пораженным стрептококковой инфекцией, например, ангиной. Этот вид воспаления в редких случаях проходит самостоятельно, однако рассчитывать на это не стоит. Запущенные случаи рожистого воспаления придется лечить несколько месяцев.
• Гангрена – омертвение тканей. Возбудитель – бактерии семейства клостридий, «живущие» в почве и пыли. Гангрена лечится только путем ампутации, поэтому очень важно при травмах дезинфицировать раны и сразу обращаться к врачу.

Комментарий эксперта по ударно-волновой терапии Андоров Э.Т.

Методы лечения воспалений ноги

Воспалительные процессы лечатся в несколько этапов. Если болезнь перешла в гнойную стадию, необходимы хирургическое удаление гноя и обработка раны. Далее и на более легких стадиях назначается противовоспалительная медикаментозная терапия – курс антибиотиков в виде таблеток или инъекций, в зависимости от происхождения и серьезности инфекции. Очень важно правильно подобрать препараты, для этого делается бактериальный посев. Больному прописывается обильное питье для скорейшего выведения токсинов из организма.

На восстановительной стадии назначается физиотерапия, направленная на регенерацию системы кровообращения и лимфотока. С этим успешно справляется курс ударно-волновой терапии, способствующий скорейшему восстановлению мягких тканей. Вы можете пройти его в нашей клинике «Медцентр-Плюс».

Воспаление мягких тканей стопы

Воспаление – патологический процесс, развивающийся при повреждении клеток и тканей. Воспалительные процессы сопровождаются изменением состава крови. Оно грозит повреждением отдельных органов, наносит ущерб организму.

Частым явлением становится воспаление суставов и сухожилий. Подобные процессы можно наблюдать при разнообразных болезнях, к примеру, при тендините, артрите (воспалении суставов), фасциите. Для облегчения распознавания названий заболеваний, сопровождающихся воспалением, к латинскому названию органа добавляют окончание «ит». Узнать, что воспаление сопровождает заболевание можно по названию, присутствуют исключения из общего правила.

Симптомы при воспалении мягких тканей стопы

Любое воспаление сопровождается общими симптомами: повышение температуры тела, припухлость, покраснение и боль в области воспалительного процесса, нарушение нормального функционирования повреждённого органа либо ткани. Воспаление мягких тканей стопы обнаруживает чёткие симптомы, его часто легко спутать с прочими патологическими процессами.

Причина покраснения - при раздражении слизистой оболочки либо мягких тканей осуществляется рефлекторное расширение кровеносных сосудов, кровь приливает к месту стопы с патологическим процессом. Местное повышение температуры тела объясняется тем, что приток крови увеличивает скорость обменных процессов в повреждённой ткани.

Повреждённые ткани стопы на ощупь намного теплее, чем здоровые вблизи воспалившихся тканей. Стенки кровеносных капилляров начинают пропускать жидкую составляющую крови, в них проникают клетки крови. Из-за подобного вторжения появляется экссудат, определяющий припухлость. Причина, вызвавшая воспаление стопы, способна к раздражению местных нервных окончаний, приводя к болевым ощущениям. Боль вызывает давление, оказываемое притоком большого количества жидкости.

Этап патологии – альтерация или повреждение, носит разрушительный характер для клеток организма. Повреждённые клетки и клеточные структуры не способны к нормальному функционированию, наблюдаются нарушения нормальной работы органов или тканей.

Стадии и виды воспаления

Врачами всего мира принято выделять три основных этапа воспаления мягких участков тела: стадия альтерации (повреждение), стадия экссудации (реакция) и стадия пролиферации (восстановление). Этапы разбиты на стадии:

• Альтерация: первичная и вторичная;
• Экссудация и эмиграция;
• Пролиферация и репарация: пролиферация и окончание воспаления.

Стадии воспаления протекают неодинаково по времени, не имеют чётких границ, плавно перетекая одна в другую. Симптомы на разных стадиях также отличаются. Лечение на каждой стадии бывает разнонаправленным. На первых этапах заключается в устранении первопричины заболевания, на последних сводится к восстановлению разрушенных клеток и тканей.

Профилактика воспаления мягких тканей стопы

К профилактическим мероприятиям по предупреждению возникновения и развития воспалительных реакций мягких участков относятся простые приёмы, легко выполнимые. Сюда относится устранение чрезмерных монотонных нагрузок на опорно-двигательный аппарат. Отсутствие физических нагрузок, отчего происходит застой крови и нарушается циркуляция, становится причиной воспаления.

Следует избегать открытых и закрытых травм нижних конечностей, вызывающих воспаление мягких тканей стопы.

Всегда начинайте курс физических упражнений с разогревающей разминки и растягивания групп мышц и сухожилий. Подобный подход позволяет избежать травм конечностей.

Большим риском получить травму стопы и воспаление для женщин становится ношение обуви на высоком каблуке. Узкая неудобная обувь может травмировать сухожилия и кожу ног.

Лечение мягких тканей стопы при тендините стопы

Тендинит – заболевание, при котором обнаруживается воспаление сухожилий. При несвоевременном лечении тендинита стопы воспаление приводит к повреждению мышечных тканей.

Причин воспаления сухожилий ноги известно множество. Сюда относятся:

• Повышенные физические нагрузки;
• Возрастные изменения в опорно-двигательной системе;
• Попадание инфекции;
• Механическое повреждение стопы;
• Врождённые аномалии в строении костей ног;
• Бесконтрольное применение препаратов, оказывающих негативное влияние на костную систему.

Лечение патологии сводится к применению противовоспалительных и обезболивающих препаратов. При заболевании назначаются лекарственные средства. Применяются инъекции кортикостероидов, которые ставятся в область сухожилия. Если обнаружилось воспаление, врач назначит применение нестероидных противовоспалительных средств.

Для устранения боли походят различные обезболивающие мази и гели, втираемые в кожу. Если воспаление спровоцировала бактериальная инфекция, попавшая в область мягких тканей, логично применить антибактериальные средства.

Следует избегать чрезмерных нагрузок на повреждённую конечность, обеспечить покой. После окончания резкой боли не лишними станут упражнения по лечебной физкультуре и массаж ноги.

Лечение тендинита сгибателей и разгибателей пальцев стопы на начальных стадиях легко проходит при использовании мазей, имеющих в составе действующее вещество капсаицин. Упомянутые мази круговыми движениями втирают в болезненную область.

Лечение тендинита при помощи оперативного вмешательства крайне редко, применяется, если медикаментозная терапия не дала ожидаемого результата. Если разрушения слишком обширные, повреждённые участки удаляются.

Тендинит стопы – опасное заболевание, без лечения способное привести к тяжёлым последствиям. Своевременное обращение к специалисту позволит избавиться от болей и избежать грозящих осложнений.

Лечение при артрите голеностопных суставов

Артрит – группа заболеваний, сопровождающаяся воспалением суставов. Основные симптомы артрита суставов стопы аналогичны любому воспалительному процессу. Однако на ранних этапах протекания болезни большая часть признаков может не проявляться, и работа суставов ничем не затруднена. Слабый отёк свидетельствует о начале заболевания. Если удобная ранее обувь стала тесной, это повод задуматься.

Артрит голеностопного сустава бывает острым и хроническим. Воспаление межсуставного диска приводит к разрушению хрящевой ткани, процесс сопровождается сильной болью при сгибании и разгибании. Хрящи не имеют кровеносных сосудов, поэтому питание сустава полностью зависит от синовиальной жидкости.

Для восстановления утраченных функций суставов при остром артрите назначаются противовоспалительные препараты. Как лечение тендинита, артрит требует обезболивающих мероприятий в виде лекарств и обеспечения покоя пациенту. Если наблюдается жар, выписываются жаропонижающие средства, способные облегчить течение болезни.

Лечение хронической формы артрита обязано быть более глубоким, чем избавление от острой формы. Во-первых, следует употреблять в пищу продукты, богатые ненасыщенными жирными кислотами и витаминами, сюда относятся рыба, сырые фрукты и овощи. Здоровое питание ускоряет процесс заживления разрушенных суставов и мягких тканей. Во-вторых, следует обеспечить больному приём хондропротекторов – группа препаратов, обеспечивающая защиту хрящей суставов от разрушений, восстановление повреждённого хряща. Основными компонентами большинства хондропротекторов считаются хондроитинсульфат и глюкозамин. В-третьих, лечебный массаж мягких тканей и гимнастика предоставляют возможность суставу сохранить подвижность.

Особенности лечения воспалений при ранении мягких тканей стопы

Нередки случаи ранения мягких тканей стопы. Открытые раны крайне опасны, в организм проникает масса микроорганизмов, приводящих к воспалению. Также бактерии попадают при наложении нестерильной повязки.

Воспалившаяся рана промывается антисептическими веществами, гной и омертвевшие ткани удаляются. На место ранения накладывается ватно-марлевая повязка, пропитанная антибиотиками. Если рана свежая, лечение не должно задействовать применение мазей и кремов. Следует использовать ферментативные противовоспалительные препараты.

Гной или гнойный экссудат образуется при гнойном либо серозно-гнойном воспалении тканей. Основную массу гноя составляют нейтрофильные лейкоциты (нейтрофилы), которые фагоцитируют некрупные бактериальные клетки, а затем погибают. Чтобы извлечь гной из места ранения мягких тканей, применяется вакуум, который откачивает погибшие клетки, либо требуется хирургическое вмешательство. После подавления инфекции, снятия воспаления, следует направить лечение в сторону восстановления повреждённых тканей. На этом этапе восстановления допустимо применение бактерицидных мазей и кремов. На рану накладывается стягивающий пластырь, который сближает края кожи, мягких тканей и способствует быстрому заживлению.

Медикаментозное лечение воспалительных процессов следует сочетать с физиотерапевтическими процедурами, к примеру, используется ультразвук и магнитно-резонансная терапия.

Воспаление стопы без вмешательства специалиста приводит к тяжёлым осложнениям, доходя до невозможности наступать на больную ногу. Неправильное лечение может надолго растянуть течение болезни. Если появились первые симптомы заболеваний, своевременное обращение к врачу позволит снизить болезненные ощущения и избежать дальнейшего прогрессирования.

ИНФЕКЦИИ КОЖИ, МЯГКИХ ТКАНЕЙ, КОСТЕЙ И СУСТАВОВ

ЦЕЛЛЮЛИТ

Целлюлит - диффузное острое воспаление кожи и/или подкожной клетчатки, характеризующееся их уплотнением, гиперемией, лейкоцитарной инфильтрацией и отеком без клеточного некроза или нагноения, часто сопровождающееся болью и повышением температуры тела, лимфангиитом и регионарной лимфаденопатией. Данному определению соответствуют разнообразные патологические процессы (импетиго, эризипелоид, диабетическая стопа и др.), которые будут рассмотрены отдельно. Выделяют острый , подострый и хронический целлюлит . Чаще поражаются нижние конечности, несколько реже - верхние конечности и лицо. Обычно инфекции предшествует нарушение целостности кожи (травма, изъязвления, дерматит, дерматофития стоп), однако возможны гематогенный и лимфогенный пути распространения инфекции. Входные ворота инфекции определяются только в 50-60% случаев.

Основные возбудители

Наиболее частым возбудителем является S.pyogenes (БГСА), реже - гемолитические стрептококки других групп (B, C, G). В отдельных случаях целлюлит вызывает S.aureus ; при этом процесс протекает менее интенсивно, чем при стрептококковой инфекции, и связан с открытой раневой поверхностью или кожным абсцессом.

У детей целлюлит лица может вызывать H.influenzae , тип B.

При особых обстоятельствах (гранулоцитопения, диабетическая язва нижней конечности, тяжелая ишемия тканей) причиной целлюлита могут быть другие микроорганизмы, главным образом аэробные грамотрицательные бактерии (E.coli, P.aeruginosa ).

После укусов животных (кошки, собаки) целлюлит может быть вызван таким возбудителем, как P.multocida .

При иммерсионных повреждениях кожи в пресной воде частым возбудителем целлюлита является A.hydrophila , в теплой соленой воде - V.vulnificus , но одновременно могут быть также стафилококки и стрептококки.

Диагноз устанавливают клинически, так как выделить возбудитель трудно даже при аспирации или биопсии кожи, если только нет гноя или открытой раны.

При наличии гноя или открытой раны помощь в выборе АМП могут оказать результаты окраски мазков по Граму.

Целлюлит неустановленной этиологии

Проводится эмпирическая терапия с применением АМП, активных в отношении пенициллинорезистентных S.aureus и S.pyogenes .

Альтернативные препараты:

Альтернативные препараты: при аллергии на β-лактамы в легких случаях макролиды внутрь, в тяжелых - линкозамиды в/в, в/м.

Альтернативные препараты: при аллергии на β-лактамы - линкозамиды, если предполагается наличие MRSA - ванкомицин или линезолид.

Целлюлит, вызванный H.influenzae

Рецидивирующий целлюлит нижних конечностей

Альтернативные препараты: эритромицин внутрь в течение 1 нед каждый месяц.

При целлюлите у пациентов с нейтропенией до получения результатов бактериологических исследований применяют АМП, активные в отношении грамотрицательных энтеробактерий.

Препараты выбора: ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавуланат).

В более редких случаях для лечения инфекции, вызванной P.multocida , применяют бензилпенициллин; A.hydrophila - гентамицин; V.vulnificus - тетрациклин (кроме детей до 8 лет и беременных женщин).

Рожа - острый поверхностный целлюлит, вызываемый β-гемолитическими стрептококками. Диагноз, как правило, не вызывает затруднений ввиду характерных местных (очаг поражения резко ограничен, гиперемирован, с блестящей напряженной поверхностью, болезненный при пальпации; нередко развиваются пузырьки, буллы; иногда отмечается регионарная лимфаденопатия) и общих (повышение температуры тела, общее недомогание) проявлений. Чаще поражаются нижние конечности и лицо. Наиболее часто встречается у молодых илетних пациентов. Выделить возбудитель из очага поражения нелегко, иногда удается получить гемокультуру.

Основные возбудители

Чаще всего рожу вызывает S.pyogenes (БГСА), но встречаются и стрептококки групп В, С и D.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: при инфекции средней тяжести взрослым и детям старше 10 лет применяют феноксиметилпенициллин, при тяжелом течении - бензилпенициллин, с последующим переходом на феноксиметилпенициллин (ступенчатая терапия).

Альтернативные препараты: при аллергии на β-лактамы - макролиды, линкозамиды.

Длительность терапии: не менее 14 дней. При частых рецидивах рожи профилактически вводят бензатин бензилпенициллин 1 раз в месяц.

ИМПЕТИГО

Импетиго - контагиозная поверхностная везикуло-пустулезная инфекция кожи; ее язвенная форма - эктима . Чаще наблюдается на открытых участках тела - руках, ногах, лице. Может развиться после травмы с нарушением целостности кожных покровов или на фоне педикулеза, чесотки, грибковых заболеваний, других дерматитов, укусов насекомых, но встречается и на неповрежденной коже, особенно на ногах у детей. Без лечения у взрослых осложняется целлюлитом, лимфангиитом, фурункулезом, а у детей при стрептококковой инфекции - острым гломерулонефритом.

Основные возбудители

Импетиго чаще вызывает S.pyogenes ; реже встречается S.aureus (как у детей, так и у взрослых); инфекция может быть вызвана и двумя возбудителями одновременно.

Выбор антимикробных препаратов

Альтернативные препараты: при аллергии на β-лактамы - линкозамиды или макролиды.

Длительность терапии: дней.

ЭРИЗИПЕЛОИД

Эризипелоид (рожа свиней, ползучая эритема) - острое медленно развивающееся инфекционное поражение кожи, относящееся к профессиональным заболеваниям и обычно возникающее в результате проникающего ранения при ручной обработке продуктов животного происхождения. Отмечаются пурпурно-красные, четко очерченные высыпания, локализующиеся на пальцах и кистях. Может осложняться артритом. В редких случаях развивается тяжелый эндокардит с поражением аортального клапана.

Основные возбудители

Эризипелотрикс (E.rhusiopathiae ) - повсеместно распространенная грамположительная сапрофитная палочка.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: бензилпенициллин. При эндокардите в больших дозах.

Следует помнить, что E.rhusiopathiae устойчив к ванкомицину.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ЯЗВА СТОПЫ

Диабетическая язва стопы - инфекционное поражение на фоне окклюзии периферических артерий, вызываемой атеросклеротическими бляшками.

Основные возбудители

При ранее нелеченой язве ограниченной локализации без остеомиелита - аэробные грамположительные кокки (стрептококки, стафилококки). При хронической рецидивирующей, ранее леченой язве - сочетание нескольких микроорганизмов, включая как аэробы, так и анаэробы.

Выбор антимикробных препаратов

ИНФЕКЦИЯ ПОСЛЕ УКУСОВ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ

Раны вследствие укуса человека или животных нередко осложняются местными инфекциями, которые иногда приобретают генерализованный характер. Поэтому при укушенных ранах не только проводится местная хирургическая обработка, профилактика столбняка, но и применяются системные АМП. При проведении профилактики следует учитывать, что этиология возбудителей отличается при укусе человеком и различными видами животных. В подавляющем большинстве случаев при укушенных ранах выделяют несколько возбудителей.

ИНФЕКЦИЯ ПОСЛЕ УКУСА ЧЕЛОВЕКА

Основные возбудители

Зеленящие стрептококки, КНС, коринебактерии, S.aureus , E.corrodens , Bacteroides spp., пептострептококки.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: в раннем периоде (без видимых признаков инфекции) - амоксициллин/клавуланат внутрь.

При развитии признаков инфекции (обычно через 3-24 ч) и в зависимости от тяжести состояния можно применять амоксициллин/клавуланат или другие ингибиторозащищенные пенициллины парентерально.

ИНФЕКЦИЯ ПОСЛЕ УКУСА КОШКИ

Основные возбудители

Выбор антимикробных препаратов

ИНФЕКЦИЯ ПОСЛЕ УКУСА СОБАКИ

Основные возбудители

Зеленящие стрептококки, P.multocida, S.aureus, E.corrodens, Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Capnocytophaga .

Выбор антимикробных препаратов

ИНФЕКЦИЯ ПОСЛЕ УКУСА СВИНЬИ

Основные возбудители

Аэробные грамположительные кокки, грамотрицательные палочки, анаэробы, Pasteurella spp.

Выбор антимикробных препаратов

ИНФЕКЦИЯ ПОСЛЕ УКУСА КРЫСЫ

Основной возбудитель

Выбор антимикробных препаратов

ЭРИТРАЗМА

Эритразма - поверхностная бактериальная инфекция кожи, проявляющаяся шелушением, появлением трещин и слабой мацерацией ткани; наблюдается чаще у взрослых, больных сахарным диабетом. Локализуется в межпальцевых складках стопы, в промежности и на внутренней поверхности бедер, в паховых складках, на участках прилегания мошонки. Сходна с хронической грибковой инфекцией и опрелостью.

Основной возбудитель

Выбор антимикробных препаратов

В результате лечения кожа быстро очищается, но обычно через 6-12 мес возникает рецидив, что требует повторного курса лечения.

УГРЕВАЯ СЫПЬ

Угревая сыпь - воспалительное заболевание сальных желез и волосяных фолликулов с образованием папул, пустул, воспаленных узлов, поверхностных гнойных кист, а в особо тяжелых случаях - флегмонозных поражений.

Течение и тяжесть заболевания определяется взаимодействием между гормонами, факторами кератинизации, секретом сальных желез и бактериями. При поверхностных угрях характерны так называемые комедоны - открытые (с черными пробками) и закрытые (с гнойными головками) воспаленные папулы, поверхностные кисты и пустулы. При глубоких угрях образуются глубокосидящие воспалительные узлы и кисты, заполненные гноем, которые нередко сливаются, превращаясь в абсцессы. Угри чаще локализуются на лице, но также поражается шея, грудь, верхняя часть спины и плечи.

Основной возбудитель

Выбор антибиотикотерапии

При поверхностных угрях проводят местную терапию антисептическими и кератолитическими ЛС (бензоила пероксид, азелаиновая кислота, ретиноиды). При развитии локального воспаления применяют местные АМП, такие как эритромицин-цинковый комплекс ("зинерит") или гель клиндамицина.

Улучшение при применении АМП наступает через 3-4 нед. Следует помнить об опасности развития антибиотикорезистентности и отдавать предпочтение местным неантибактериальным препаратам.

При глубоких угрях (конглобатные угри) как альтернативу специфическим дерматологическим средствам назначают АМП внутрь.

Поскольку возможны рецидивы заболевания, АМП применяют в течение нескольких месяцев, при этом часто достаточно их небольших доз.

При беременности не следует проводить системную терапию АМП. В редких случаях назначают эритромицин. На фоне лечения нередко возникает кандидозный вагинит. Если местная противогрибковая терапия не приносит успеха, антибиотик следует отменить.

Длительная антибиотикотерапия может привести к суперинфекции грамотрицательными бактериями в виде пустулезного фолликулита с локализацией вокруг носа и в центральной части лица.

ФОЛЛИКУЛИТ

Фолликулит - поверхностная или глубокая бактериальная инфекция кожи и подлежащих тканей, сопровождающаяся раздражением волосяных фолликулов.

Основной возбудитель

Выбор антимикробных препаратов

Альтернативные препараты: при аллергии к β-лактамам - линкозамиды или макролиды.

Длительность терапии: дней.

ФУРУНКУЛ и КАРБУНКУЛ

Фурункул - острое болезненное перифокальное воспаление волосяного фолликула, чаще возникающее на лице, шее, груди и ягодицах. Рецидивирующая инфекция переходит в заболевание фурункулез.

Карбункул - конгломерат фурункулов, образующийся в результате подкожного распространения инфекции, приводящей к гнойно-некротическому воспалению глубоких слоев кожи, часто с локальным отторжением некротических масс.

Основной возбудитель

Выбор антибмикробных препаратов

При единичных фурункулах (не на лице) рекомендуется периодическое воздействие влажным теплом для их "созревания" и самопроизвольного дренирования. Если фурункул находится в носу или центральной части лица, то обязательно применяют системные АМП, выбор которых осуществляют по результатам бактериологического исследования. При множественных фурункулах и карбункуле проведение посева и определение чувствительности возбудителей к АМП являются обязательными.

При рецидивирующих фурункулах лечение непрерывное, в течение 1-2 мес.

ГНОЙНЫЙ ГИДРАДЕНИТ

Гнойный гидраденит ("сучье вымя") - локальное болезненное воспаление апокринных желез в результате закупорки и разрыва протоков. Встречается преимущественно у женщин в подмышечной области, реже в паховой и перианальной области.

Основной возбудитель

Выбор антимикробных препаратов

При рецидивирующем течении необходимо непрерывное лечение в течение 1-2 мес.

ПАРОНИХИЯ

Паронихия - острое или хроническое воспаление ногтевого валика.

Основные возбудители

S.aureus , анаэробные кокки, КНС, иногда Pseudomonas spp., Proteus spp., C.albicans.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: при острой инфекции внутрь амоксициллин/клавуланат.

ЛИМФАНГИИТ

Лимфангиит - воспаление подкожных лимфатических узлов.

Основные возбудители

При остром лимфангиите - S.pyogenes . Хронический лимфангиит может быть основным проявлением кожной формы споротрихоза (возбудитель - S.schenckii ).

Выбор антимикробных препаратов

При споротрихозе - итраконазол, насыщенный раствор калия йодида.

Альтернативные препараты: при аллергии на пенициллины в легких случаях назначают макролиды внутрь, в тяжелых - линкозамиды в/в, в/м.

ЛИМФАДЕНИТ

Лимфаденит - воспаление лимфатических узлов. Различают регионарный и генерализованный лимфаденит .

Основные возбудители

Регионарный лимфаденит встречается при многих инфекционных заболеваниях (стрептококковая инфекция, туберкулез, туляремия, чума, болезнь кошачьей царапины, сифилис, венерическая лимфогранулема, мягкий шанкр, генитальный герпес и др.)

Генерализованный лимфаденит может наблюдаться при инфекционном мононуклеозе, цитомегалии, токсоплазмозе, бруцеллезе, сифилисе и других инфекциях.

Выбор антимикробных препаратов

Выбор АМП определяется этиологией лимфаденита.

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬЕЙ ЦАРАПИНЫ

Болезнь кошачьей царапины - инфекция, характеризующаяся лимфаденитом, развивающимся на месте кошачьей царапины. В большинстве случаев инфекция разрешается без применения АМП и достаточно только симптоматической терапии.

Основной возбудитель

Представитель рода бартонеллы - B.henselae .

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: азитромицин внутрь в течение 5 дней.

НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ ФАСЦИИТ

Некротизирующий фасциит - прогрессирующий инфекционный процесс, приводящий к некрозу подкожной ткани, включая фасции и жировую ткань. При этом относительно интактными остаются мышцы. Обычно встречается у мужчин. Характерно поражение нижних конечностей. Если процесс локализован в мошонке, то заболевание носит название "гангрена Фурнье". Характерна для пациентов с сахарным диабетом.

Основные возбудители

Исходя из этиологии выделяют 2 типа некротизирующего фасциита.

• 1 тип имеет полимикробную этиологию: анаэробы (Bacteroides spp., Peptococcus spp.) и грамотрицательные аэробы семейства Enterobacteriaceae . Также могут встречаться стрептококки, но не S.pyogenes .
• 2 тип некротизирующего фасциита имеет мономикробную этиологию. Основным возбудителем являются инвазивные штаммы S.pyogenes .

Выбор антимикробных препаратов

Основу лечения составляет оперативное вмешательство и активная антимикробная терапия. Выбор АМП оптимально проводить после окраски по Граму материала, полученного из очага поражения.

Альтернативные препараты: ванкомицин + ципрофлоксацин + метронидазол; при 2 типе - бензилпенициллин, 24 млн ЕД/сут, в виде постоянной инфузии + клиндамицин в/в + иммуноглобулин в/в. При аллергии на пенициллины применяют клиндамицин.

ПИОМИОЗИТ

Пиомиозит - образование абсцессов в толще крупных поперечно-полосатых мышц, развивающееся в результате распространения инфекции из прилежащей кости или мягких тканей либо гематогенным путем (на фоне понижения иммунитета).

Основные возбудители

Выбор антимикробных препаратов

ГНОЙНЫЙ ТЕНДОВАГИНИТ

Гнойный тендовагинит - инфекционное поражение сухожильного влагалища, приводящее к некрозу тканей; возникает при проникающих повреждениях в области сгибательной складки пальцев, чаще всего указательного, среднего и безымянного.

Основные возбудители

Стрептококки и стафилококки.

Выбор антимикробных препаратов

ПРОЛЕЖНИ

Пролежни - ишемический некроз и изъязвление тканей над костным выступом, длительно подвергающихся непрерывному давлению извне с развитием целлюлита.

Основные возбудители

Полимикробная этиология: анаэробы (Bacteroides spp. и др.) и аэробы (стрептококки, энтерококки, Enterobacteriaceae , Pseudomonas spp., Bacteroides spp, S. aureus.

Выбор антимикробных препаратов

При пролежнях без признаков сепсиса и наличии в патологическом материале кокковой микрофлоры назначают АМП, как при стрептококковом или стафилококковом целлюлите . При грамотрицательной инфекции или сепсисе назначают пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/ клавуланат, цефоперазон/сульбактам карбапенемы, фторхинолон + линкозамид (или метронидазол).

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ РАНЕВЫЕ ИНФЕКЦИИ

Послеоперационные раневые инфекции - инфекционные осложнения, возникающие через несколько дней или недель после операции, варьирующие от шовных абсцессов до обширного поражения раневой области.

Основные возбудители

S.aureus , стрептококки, энтеробактерии.

Выбор антимикробных препаратов

МИОНЕКРОЗ (ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА)

Мионекроз (газовая гангрена) - анаэробная раневая инфекция, прогрессирующая от момента травмы через стадии целлюлита и миозита.

Основные возбудители

C.perfringens , другие клостридии, смешанная аэробно-анаэробная вторичная инфекция.

Выбор антимикробных препаратов

Лечение определяется тяжестью и локализацией поражения. Антибиотикотерапия является важным дополнением к хирургическому лечению, которое составляет его основу.

Препараты выбора: при установлении диагноза клостридиального целлюлита или миозита незамедлительно применяют в/в бензилпенициллин в больших дозах. Можно в сочетании с клиндамицином, так как некоторые клостридии могут быть устойчивы к пенициллину.

ИНФЕКЦИОННЫЙ АРТРИТ

Инфекционный артрит - инфекционное поражение синовиальной ткани. Характерен гематогенный путь распространения инфекции. Наиболее часто поражаются суставы нижних конечностей.

Основные возбудители

У новорожденных артрит, сопровождающийся септическим течением, может быть вызван S.aureus , энтеробактериями, стрептококками группы В, гонококком.

У детей младшего возраста (до 6 лет) возбудителем острого гнойного артрита чаще всего является S.aureus, H.influenzae, S.pneumoniae, Enterobacteriaceae .

У детей старше 6 лет и взрослых наиболее частыми возбудителями являются S.aureus, S.pyogenes .

У пациентов с возможной ИППП частым возбудителем является гонококк.

Выбор антимикробных препаратов

АМП должны вводиться в/в, в/м, так как всасывание при приеме внутрь может быть недостаточным, а введение препаратов внутрь сустава может вызвать синовиит.

Дети старше 6 лет и взрослые

После исчезновения всех симптомов и признаков заболевания лечение продолжают еще не менее 2 нед.

При хроническом инфекционном артрите необходимо исключить туберкулез или грибковую инфекцию.

ОСТРЫЙ БУРСИТ

Острый бурсит - инфекционное воспаление синовиальной сумки.

Основные возбудители

S.aureus , реже - M.tuberculosis , M.marinum .

Выбор антимикробных препаратов

При рецидивирующем течении заболевания проводят оперативное вмешательство.

ИНФЕКЦИЯ ПРОТЕЗИРОВАННОГО ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА

Инфекция протезированного тазобедренного сустава - острая или хроническая суставная инфекция, возникающая вследствие контаминации операционного поля во время операции. Острая инфекция проявляется в течение первых 6 мес после операции, хроническая - через 6-24 мес и связана с контаминацией тканей во время операции. Инфек-ция, развившаяся через 2 года после операции, расценивается как гематогенная (в данной главе не рассматривается).

Основные возбудители

На долю стафилококков (включая метициллинорезистентные штаммы) приходится более 75% случаев инфекции, из них наиболее частый возбудитель S.epidermidis (40%); значительно реже выделяются другие грамположительные аэробы, энтеробактерии, P.aeruginosa.

Выбор антимикробных препаратов

Выбор, дозы и пути введения АМП зависят от их микробиологической активности, фармакокинетических характеристик, тяжести заболевания и характера выделенной микрофлоры.

Длительность терапии: 4-6 нед.

Эффективность (клиническое выздоровление) оценивают черезнед после завершения антимикробной терапии и определяют как исчезновение всех признаков воспаления.

ОСТЕОМИЕЛИТ

Остеомиелит - инфекционное заболевание костной ткани.

По происхождению остеомиелит может быть гематогенный и остеогенный (посттравматический и вызванный распространением инфекции из соседних тканей).

Основные возбудители

Наиболее частый возбудитель гематогенного и остеогенного остеомиелита во всех возрастных группах S.aureus (в том числе MRSA).

Второе место при гематогенном остеомиелите у детей занимает S.pyogenes, а у новорожденных - стрептококк группы В, реже встречаются энтеробактерии. У детей младше 5 лет в 10% случаев этиологическим агентом является H.influenzae тип B. У пациентов с серповидноклеточной анемией остеомиелит вызывают Salmonella spp.

У взрослых (старше 21 года) при гематогенном остеомиелите помимо S.aureus наблюдается широкий спектр других аэробных и анаэробных кокков и палочек. У пациентов, находящихся на гемодиализе, и наркоманов нередко встречается P.aeruginosa.

При остром остеогенном остеомиелите наряду с S.aureus этиологическим фактором являются энтеробактерии и P.aeruginosa , а при сосудистой недостаточности (атеросклеротическое поражение сосудов, пациенты с неврологическим дефицитом и лежачие больные, больные сахарным диабетом с нейропатией) и при хроническом остеомиелите отмечается полимикробная этиология (аэробная и анаэробная микрофлора).

Выбор антимикробных препаратов

Если по результатам микроскопии в патологическом материале обнаружены грамотрицательные бактерии, добавляют цефтриаксон или цефотаксим.

Длительность терапии: не менее 3 нед.

При остеомиелите позвоночника

При остеомиелите у пациентов с серповидно-клеточной анемией

При остеогенном остеомиелите без сосудистых поражений

Длительность терапии: острый остеомиелитнед.

При хроническом остеомиелите АМП оптимально применять на основании результатов бактериологического исследования. Продолжительность лечения часто составляет более 3 мес.

Таблица. Дозы антибактериальных препаратов для лечения

инфекций кожи, мягких тканей, костей и суставов у взрослых