Воздушно капельные инфекции список. Инфекции передающиеся воздушно капельным путем. Процесс развития кори

1. Сущность инфекции. 3

2. Скарлатина. 3

4. Краснуха. 5

5. Ветряная оспа (ветрянка) 6

6. Ангина (острый тонзиллит) 6

7. Паротит эпидемический (свинка) 7

8. Дифтерия. 9

9. Коклюш.. 12

10. Бронхит. 14

Список использованной литературы.. 16


ИНФЕКЦИЯ (от лат. infectio – заражение) – внедрение и размножение в организме человека или животного болезнетворных микроорганизмов, сопровождающееся комплексом реактивных процессов; завершается инфекционным заболеванием, бактерионосительством или гибелью микробов.

Источник возбудителя инфекции заражает здоровых при соприкосновении, через рот (с водой и пищей), воздух (с капельками слюны и слизи), членистоногих переносчиков.

Дети наиболее всего подвержены инфекционным болезням, так как гигиенические навыки у них не закреплены. Среди наиболее известных инфекций, передающихся воздушно-капельным путем, у детей: скарлатина, корь, краснуха, ветряная оспа, ангина, паротит эпидемический (свинка), дифтерия, коклюш, бронхит и др.

2. Скарлатина

Одна из наиболее распространенных детских инфекций. При этом заболевании возбудитель передается воздушно – капельным путем. Однако при появлении скарлатины в квартире инфекция обычно не распространяется в соседние комнаты, если жильцы не общаются между собой. Обычно заражение может происходить через инфицированные вещи, которые ребенок берет в рот (игрушки, чашки, ложки, блюдца и т.п.). Чаще всего болеют дети в возрасте от 2 до 6–7 лет. После 15 лет скарлатина встречается редко.

Начало заболевания острое. Оно проявляется повышением температуры и слабостью. Почти сразу появляются боли при глотании, миндалины при этом ярко-красные, иногда с налетом. Главным признаком скарлатины является сыпь, которая появляется на первые же сутки болезни (редко – на вторые). Сначала сыпь появляется на коже шеи и верхней части туловища, а затем быстро распространяется на лицо и конечности. Сыпь очень мелкая (точечная), ярко-розового или красного цвета, причем центр пятнышка окрашен интенсивнее, чем его периферия. При первом взгляде на больного создается впечатление сплошной красноты кожи. При надавливании пальцем на кожу сыпь бледнеет, образуя белое пятно, но затем быстро восстанавливает первоначальный красный цвет. Характерный вид приобретает лицо больного – на фоне красного лба и щек выделяется белый носогубной треугольник, резко ограниченный с краев носогубными складками. Если Вы выявили у своего ребенка эти симптомы, Вам необходимо во избежание осложнений как можно скорее вызвать врача и начать лечение. Помните, что для профилактики осложнений ребенку можно вставать с постели только в конце первой недели заболевания, его надо часто и много поить, а в начале заболевания кормить полужидкой и жидкой пищей. Антибактериальную терапию должен назначить врач.

3. Корь

Заражение осуществляется воздушно-капельным путем, причем возбудитель может перемещаться на достаточно большие расстояния. Так при появлении кори в жилом доме можно заразиться ей, находясь в другой квартире и даже на другом этаже. Поэтому у детей, которые находятся в одной комнате с заболевшим ребенком, очень высок риск заражения. Через третьи предметы корь не переносится.

Начинается болезнь с подъема температуры (38–39), головной боли. В отличие от скарлатины, это заболевание сопровождается насморком, кашлем и чиханием. Развивается сильная светобоязнь и слезотечение. Без сомнения поставить диагноз кори можно тогда, когда вы увидите на слизистой оболочке щек напротив малых коренных зубов группы белесоватых возвышений, каждое из которых окружено красной каймой. Ни при каком другом заболевании этого симптома нет. Этот признак позволит вам поставить точный диагноз задолго до появления сыпи. Сыпь при кори начинается за ушами и в центре лица и в течение суток распространяется на все лицо, шею и верхнюю часть груди.

Кожа носогубного треугольника также покрыта сыпью. На 2-ые сутки сыпь распространяется на все туловище и начальные отделы конечностей, а на 3-и сутки покрывает всю кожу конечностей. Сыпь сначала представляет собой розовый бугорок, окруженный красной каймой, а затем эти бугорки сливаются в одно крупное пятно.

Обратите внимание, сыпи при кори и скарлатине имеют совершенно разный характер и их легко отличить друг от друга. Также Вам надо знать, что при кори антибиотики не используются, потому что это заболевание вызывается не бактериями, а вирусами, против которых применять антибиотики бессмысленно. Быстрому выздоровлению ребенка способствует хороший уход, свежий воздух, обильное питье и полноценная диета.

4. Краснуха

Типичные симптомы – это припухание и болезненность лимфатических узлов. Сыпь при этой патологии всего за несколько часов распространяется по всему телу и преимущественно локализуется на спине и ягодицах. Сыпь не мелкоточечная, а крупная, может достигать размера чечевичного зерна. Высыпание сопровождается умеренным повышением температуры (чаще не выше 38), самочувствие, как правило, не нарушено. Лечения краснуха не требует. Это заболевание наиболее опасно для беременных женщин, потому что тогда возникает огромная угроза рождения ребенка с различными врожденными уродствами. Некоторые врачи даже считают, что перенесенная на ранних сроках краснуха является показанием к прерыванию беременности.

5. Ветряная оспа (ветрянка)

Заражение происходит воздушно-капельным путем. Начинается болезнь с быстрого подъема температуры до 38 и выше, сильной головной боли, возможна рвота. У грудничков часто бывает понос. Одновременно с повышением температуры появляется оспенная сыпь на всем теле и на слизистых оболочках (рот, веки, половые органы). Сначала сыпь представляет собой бледно-красные бугорки, которые в течение нескольких часов превращаются в пузырьки величиной с горошину. При проколе такого пузырька из него вытекает жидкость.

Лечение ветрянки заключается в ежедневной обработке высыпаний зеленкой и содержании кожи в чистоте, можно применять ванночки со слабым раствором марганцовки. Надо следить за чистотой рук и коротко стричь ногти, для того, чтобы избежать инфицирования пузырьков.

6. Ангина (острый тонзиллит)

Острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением небных миндалин (так называемых гланд), расположенных в глотке по обе стороны от язычка мягкого неба. Заболевание вызывают различные микробы, главным образом стрептококки, попадающие в глотку при тесном контакте с больным ангиной. В ряде случаев под влиянием неблагоприятных условий микробы, находящиеся в глотке и обычно не вызывающие заболевание, становятся активными. Некоторым людям достаточно лишь переохладить ноги, съесть мороженое или искупаться в холодной воде, чтобы заболеть ангиной. Заболеванию могут способствовать систематическое раздражение слизистой оболочки глотки табачным дымом, промышленной или бытовой пылью, алкоголем и др., хронический тонзиллит, болезни носоглотки, при которых нарушается носовое дыхание (например, аденоиды). Часто повторяющиеся ангины могут быть связаны с хроническими процессами в полости носа и придаточных (околоносовых) пазухах (например, гайморит), а также очагами инфекции в полости рта (например, кариес зубов).

Начало болезни острое. Появляется недомогание, тяжесть в голове, боль при глотании, сухость и саднение в горле. Заболевшему кажется, что горло сузилось, температура тела повышается. Местные изменения в горле в зависимости от степени поражения проявляются увеличением и покраснением миндалин (катаральная ангина), образованием на их поверхности точечного гнойного налета (фолликулярная ангина), в ряде случаев возникновением гнойных налетов в углублениях миндалин – лакунах (лакунарная ангина). Возможны увеличение и болезненность близко расположенных лимфатических узлов. Ангина относится к коварным болезням, оказывающим серьезное влияние на весь организм. Она может обусловить развитие воспалительного процесса в почках, ревматизма, множественного поражения суставов. У большинства людей ангина возникает эпизодически с интервалом в несколько лет, но в ряде случаев изменения в миндалинах не исчезают бесследно и острый воспалительный процесс переходит в хронический.

7. Паротит эпидемический (свинка)

Острое вирусное инфекционное заболевание, поражающее преимущественно детей до 15 лет; характеризуется воспалением слюнных желез и других железистых органов и нередко развитием серозного менингита.

Возбудитель – вирус из семейства парамиксовирусов, малоустойчив во внешней среде. Инфекция передается главным образом воздушно-капельным путем. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки носа, рта, носоглотки. Гематогенно возбудитель заносится в различные органы, проявляя тропизм в отношении железистых органов и ЦНС (преимущественно мягких мозговых оболочек). Наиболее часто поражаются околоушные железы, в которых развиваются явления перипаротита. После перенесенного заболевания создается стойкий иммунитет.

Инкубационный период продолжается от 11 до 23 дней (чаще 15–20 дней). Болезнь начинается с повышения температуры тела и болезненного припухания околоушной железы, иногда одновременно с обеих сторон. Примерно в половине случаев в процесс вовлекаются подчелюстные и изредка подъязычные слюнные железы. В первые дни припухлость увеличивается, а с 3–4-го дня уменьшается одновременно со снижением температуры и к 8–10-му дню обычно полностью исчезает. Нагноения не происходит. У подростков и молодых мужчин нередко возникает орхит; реже поражается поджелудочная железа (острый панкреатит) и еще реже – другие железистые органы (мастит, бартолинит, дакриоцистит и пр.). Нередкое проявление болезни – острый серозный менингит (в цереброспинальной жидкости лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое увеличение содержания сахара и хлоридов). Очень редким и опасным осложнением является энцефалит или менингоэнцефалит; может возникнуть поражение среднего уха.

. Воздушно-капельные инфекции представляют собой группу
острых воспалительных заболеваний с поражением разных орга-
нов и тканей, определяющих их особенности.

Имеются следующие общие признаки, позволяющие объеди-нить эти заболевания в одну группу: 1) воздушно-капельный ме-ханизм заражения; 2) выраженные местные изменения, сочетаю-щиеся с общими проявлениями; 3) склонность к эпидемиям; 4) широкая распространенность заболеваний вне зависимости от возраста и пола.

Среди данных заболеваний особенно актуальными являются острые респираторные вирусные инфекции (грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция) и бак-териальные инфекции (дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция).

ГРИПП

. Грипп (от франц. grippe — схватывать) вызывается вирусами
гриппа.

Источником заражения является только больной чело-век. Грипп широко распространен, заболеваемость им в разви-тых странах превышает заболеваемость другими инфекциями. Характеризуется возникновением эпидемий и пандемии в осенне-зимний период. Так, в 1918 г. во время пандемии в мире погиб 21 млн человек. Через 50 лет (1968) во время пандемии, вызванной "гонконгским вирусом", умер 1 млн человек. В последнее десяти-летие эпидемии гриппа регистрировались регулярно, характери-зовались высокой летальностью ослабленных больных, стариков и детей. В декабре 1995 г. во время эпидемии в Москве ежене-дельно фиксировалось более 249 000 заболеваний гриппом, хотя современные методы исследований позволяют прогнозировать начало эпидемии и проводить необходимые профилактические мероприятия, значительно снижающие заболеваемость среди на-селения.

Этиология. Вирус гриппа открыт в 1933 г. Он относится к РНК-содержащим вирусам, обладает тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей (пневмотропный). В настоящее вре-мя известно три типа вируса — A (Al, A2), В, С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae. Частицы вируса округлой формы, диаметром 80—120 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой.

Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным пу-тем. Инкубационный период 2—4 дня. Вирус адсорбируется на эпителиальных клетках бронхиального и альвеолярного эпите-лия. С помощью нейроаминидазы растворяет оболочку клеток и проникает внутрь их. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса, который заселяет эпителиальные клетки. Репродукция вируса сопровождается гибелью клеток эпителия бронхов и тра-хеи, что обусловлено цитопатическим (цитолитическим) действи-ем вируса. Развиваются некроз, дистрофия, десквамация эпите-лия. Нарушение целостности эпителиального барьера верхних дыхательных путей ведет к вторичной виремии. Вирус оказывает вазопатическое (вазопаралитическое) действие, в тканях отмеча-ются полнокровие, стазы, плазматическое пропитывание, крово-излияния. Вирус гриппа способен угнетать защитные системы ор-ганизма — резко снижается фагоцитарная активность нейтро-фильных лейкоцитов, макрофагов, подавляется хемотаксис. На фоне вазопаралитического и иммуноирессивного действия виру-са активируется вторичная инфекция, которая и определяет ос-новные морфологические изменения в органах и тканях.

Патологическая анатомия. Различают три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую.

Легкая форма гриппа характеризуется развитием острого катарального воспаления в верхних дыхательных пу-тях. При этом специфическими изменениями, обусловленными действием вируса, являются дистрофия эпителия с вакуолизаци-ей цитоплазмы, десквамация клеток и образование в просвете мелких бронхов скоплений спущенных клеток. Считают, что об-наруживаемая зернистость в цитоплазме эпителия, окрашивае-мая кислыми красителями в розоватый цвет, представляет собой колонии вируса. Об этом свидетельствуют результаты иммуно-флюоресцентного исследования, с помощью которого точно идентифицируется вирус в мазках-отпечатках из верхних дыха-тельных путей. В слизистой оболочке развиваются также полно-кровие сосудов, мелкие кровоизлияния, отек стромы, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В просвете верхних дыха-тельных путей определяется серозный, серозно-слизистый экссу-дат. Легкая форма протекает в течение одной недели и заканчи-вается полным выздоровлением. Это самый частый вариант те-чения (форма) заболевания.


Грипп средней тяжести характеризуется пораже-нием мелких бронхов, бронхиол и паренхимы легких. В слизи-стой оболочке бронхов возникает серозно-геморрагическое вос- паление. Эпителий некротизируется и слущивается, заполняет просвет, что вызывает формирование очагов ателектаза и ост-рой эмфиземы легких. При сегментарном панбронхите воспале-ние (перибронхиально) переходит на прилежащую ткань легких, в которой появляются очаги гриппозной пневмонии. Для нее ха-рактерно наличие в пространстве альвеол серозно-геморрагиче-ского экссудата, слущивание клеток альвеолярного эпителия. В межальвеолярных перегородках возникает интерстициальное (межуточное) воспаление, представленное лимфогистиоцитар-ными инфильтратами. Иногда, особенно у детей, встречаются ги-алиновые мембраны. Воспалительные изменения в легких соче-таются с признаками регенерации эпителия бронхов и альвеол. Все изменения, возникающие в бронхах и альвеолах, в значитель-ной мере обусловлены присоединением вторичной инфекции, ко-торая определяет появление в экссудате нейтрофильных лейко-цитов.

Длительность течения гриппа средней тяжести около одного месяца. Обычно заканчивается полным выздоровлением. Однако у ослабленных людей, стариков и детей возможны хронизация процесса и развитие различных бронхолегочных осложнений.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: грипп с выраженной тяжелой интоксикацией и грипп с легочны-ми осложнениями.

При гриппе с выраженной тяжелой интоксикацией на первое место выступает цитопатическое и вазопаралитическое действие вируса. В трахее и бронхах выражены серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких превалируют расстройства крово-обращения, кровоизлияния, мелкие очажки серозно-геморраги-ческой пневмонии, чередующиеся с участками острой эмфиземы и ателектаза. Общая интоксикация проявляется мелкими множе-ственными кровоизлияниями в головном мозге, внутренних орга-нах, серозных и слизистых оболочках. При поражении жизненно важных центров головного мозга возможна смерть больного.

Грипп с легочными осложнениями характеризуется присоеди-нением вторичной инфекции, которая и обусловливает все основ-ные изменения. Среди возбудителей вторичной инфекции первое место занимают стафилококк, затем стрептококк и синегнойная палочка. Основные изменения развиваются в бронхиальном до реве и легочной паренхиме. В бронхах серозно-гнойное воспале- ние, характерен деструктивный панбронхит. В связи с деструкци-ей стенки бронхов возможно образование острых бронхоэктазов, очагов ателектазов и острой эмфиземы. При гриппозной бронхопневмонии (чаще вовлекаются в процесс сегменты) легкие уве-личены в размерах, на разрезе пестрые — "большое пестрое гриппозное легкое". Гистологически определяется серозно-ге-моррагический экссудат в альвеолах с примесью большого коли-чества нейтрофильных лейкоцитов, иногда участки абсцедирова-ния, кровоизлияний, ателектаза, острой эмфиземы.

Осложнения. Для гриппозной пневмонии типичны следую-щие осложнения: карнификация, абсцедирование, гнойный плев-рит, эмпиема плевры, острые и хронические бронхоэктазы, ино-гда гнойный медиастинит, пневмофиброз, хроническая обструк-тивная эмфизема.

В связи с генерализованной виремией во внутренних органах появляются следующие изменения: в печени, почках, сердце дис-трофические изменения паренхиматозных клеток, полнокровие сосудов, интерстициальное (межуточное) воспаление. Иногда мо-жет возникнуть гломерулонефрит. Возможны серозный менин-гит, гриппозный энцефалит; в ганглиях симпатической и пара-симпатической части вегетативной нервной системы возникают дистрофические изменения нейронов, мелкие кровоизлияния. Встречается тромбофлебит, тромбартериит.

ПАРАГРИПП

. Парагрипп (от греч. para — около и франц. grippe — схваты-вать) — гриппоподобное инфекционное заболевание, характери-зующееся преимущественным поражением верхних дыхательных путей и умеренной интоксикацией.

Заболевание встречается очень часто (составляет 10—15 % всех случаев острых респираторных вирусных инфекций). Одна-ко оно вызывает только "семейные эпидемии", является также причиной отдельных гриппоподобных случаев. Болеют люди разного возраста.

Этиология и патогенез. Возбудителем парагриппа является пневмотропный РНК-содержащий вирус типов 1—4 семейства Paramyxoviridae. Размеры вируса 150—300 нм в диаметре. Вирус парагриппа вызывает образование многоядерных клеточных симпластов. Патогенез заболевания сходен с таковым при грип-пе, однако интоксикация менее выражена и течение заболевания легкое, напоминает течение легкой формы гриппа. Вирус пара-гриппа часто сопровождается отеком гортани в связи с острым ларингитом, осложняющимся ложным крупом.

Патологическая анатомия. При парагриппе в верхних дыха-тельных путях развивается катаральный ларинготрахеоброн-хит. Для него характерна пролиферация эпителия бронхов с об-разованием подушкообразных выростов эпителия, сопровожда-ющихся дистрофическими изменениями эпителия, полнокровием


сосудов и очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией стро-мы. Экссудат в бронхах и просвете альвеол серозный или сероз-но-слизистый. В межальвеолярных перегородках отмечается ин-терстициальное (межуточное) воспаление, но степень его по сравнению с гриппом менее выражена.

В других органах определяются дистрофические изменения, нерезкое полнокровие сосудов, очаговая небольшая лимфогисти-оцитарная инфильтрация стромы. Иногда развивается менинго-энцефалит.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин-фекции, которая определяет характер возникающих изменений.

РЕСПИРАТОРНО - СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

. Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) — острое респираторное заболевание, вызываемое вирусом, обла-дающее умеренной контагиозностью.

PC-инфекция встречается довольно часто, по данным некото-рых авторов, составляет 15—20 % всех наблюдений острой рес-пираторной вирусной инфекции. Для нее, так же как и для пара-гриппа, характерны "семейные эпидемии" или вспышки в закры-тых детских коллективах.

Этиология и патогенез. PC-вирус относится к РНК-содержа-щим вирусам, семейства Paramyxoviridae, диаметром 90—120 нм, обладает способностью формировать в культуре тканей гигант-ские клетки и синцитий. Патогенез заболевания сходен с патоге-незом гриппозной и парагриппозной инфекции. Вначале поража-ются мелкие бронхи и легкие, затем — верхние дыхательные пу-ти. Возможна генерализация инфекции, что особенно характер-но для детей первых месяцев жизни.

Патологическая анатомия. Для PC-инфекции характерно раз-витие катарального ларинготрахеобронхита, бронхиолита и мелкоочаговой бронхопневмонии. Гистологическим признаком PC-инфекции является пролиферация эпителия мелких бронхов в виде сосочков или выпячиваний, состоящих из крупных клеток со светлыми крупными ядрами округлой формы. В цитоплазме таких клеток содержатся мелкие богатые РНК включения (ви-рус). Экссудат в альвеолах представлен главным образом сероз-ной жидкостью с макрофагами, изредка встречаются гигантские клетки, небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках отмечается клеточная инфильт-рация, представленная лимфоидными и гистиоцитарными эле-ментами. В связи с бронхиолитом в легких отмечаются участки ателектаза и острой эмфиземы.

При генерализации инфекции во внутренних органах возни-кают характерные изменения: в кишечнике, почках, поджелудочной железе и печени происходит разрастание эпителия в виде со-сочков. В головном мозге изменения весьма похожи на парагрип-позные.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин-фекции и возникают преимущественно в легких.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

. Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболева-ние, характеризующееся поражением верхних дыхательных пу-тей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки.

Аденовирусная инфекция широко распространена во всех странах, по данным ряда авторов, составляет 25—50 % всех на-блюдений острых респираторных вирусных заболеваний. Неко-торые серотипы, в частности 3 и 7, дают ограниченные эпидеми-ческие вспышки заболевания. Особенно они характерны для дет-ских садов, школ и других детских учреждений.

Этиология и патогенез. Возбудитель болезни относится к ДНК-вирусам семейства Adenoviridae, насчитывающему около 80 сероваров, диаметром 70—90 нм. Источником заражения явля-ются больной человек и носители. Пневмотропный вирус адсор-бируется на эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и посредством пиноцитоза проникает внутрь, далее транспорти-руется в ядро, где репродуцируется. Выход вируса из ядра ведет к гибели клетки и развитию виремии, которая определяет общую интоксикацию. Присоединение вторичной инфекции отягощает течение заболевания за счет дополнительной интоксикации и различных осложнений.

Патологическая анатомия. Характер изменений при аденови-русной инфекции зависит от тяжести течения.

Легкая форма характеризуется острым катаральным риноларинготрахеобронхитом и острым катаральным фарин-гитом. Часто отмечается острый катаральный конъюнктивит. В регионарных лимфатических узлах выявляется гиперплазия лим-фоидной ткани. В эпителии верхних дыхательных путей отмеча-ется неравномерное окрашивание и увеличение ядер за счет на-копления в них ДНК. В цитоплазме этих клеток определяются фуксинофильные включения, они увеличены в размерах, часто спущены. В альвеоцитах респираторных отделов легких развива-ются аналогичные изменения. Такие аденовирусные клетки явля-ются маркером аденовирусной инфекции. В слизистой оболочке верхних дыхательных путей выявляются также полнокровие со-судов, мелкие кровоизлияния, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Иногда, особенно у детей первого года жизни, мо-жет возникнуть аденовирусная пневмония, при которой в экссу-дате определяется серозная жидкость, макрофаги, клетки слущенного альвеолярного эпителия, некоторое количество нейтро-фильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках лимфо-гистиоцитарная инфильтрация.

Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализа-цией вирусной и присоединением вторичной инфекции. При этом поражаются эпителий кишечника, клетки печени, эпителий вы-водных протоков поджелудочной железы, эпителий канальцев почек, в которых появляются аденовирусные клетки. В паренхи-матозных органах выражены дистрофия и интерстициальное (межуточное) воспаление. Нередко возникает менингоэнцефа-лит. Присоединение вторичной инфекции меняет характер мор-фологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин-фекции. В основном речь идет о синуситах, отитах, ангинах, пнев-монии и др.

ДИФТЕРИЯ

. Дифтерия (от греч. diphtera — пленка) — острое инфекцион-ное заболевание, характеризующееся преимущественно фибри-нозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей ин-токсикацией.

Болеют дифтерией чаще дети в возрасте до 5 лет. В послед-ние годы благодаря массовой противодифтерийной иммунизации детей заболевание среди них стало редким. Однако в настоящее время резко возросла заболеваемость дифтерией среди взрос-лых, в Москве она составляет в ноябре—декабре 78 наблюдений в неделю, что обусловлено отсутствием специфической профила-ктики во взрослых коллективах.

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Дифтерия — типичный антропоноз. Заболе-вание возникает в виде небольших вспышек или спорадических случаев. Основным путем передачи является воздушно-капель-ный, однако известна также передача инфекции контактным пу-тем.

Этиология и патогенез. Возбудитель дифтерии открыт в 1884 г. Имеет характерную морфологию. Относится к семейству коринебактерий, выделяет экзотоксин, который легко разруша ется при нагревании. Сам возбудитель хорошо сохраняется при комнатной температуре. Показано, что сухие дифтеритические пленки при комнатной температуре могут содержать вирулент-ный возбудитель в течение 7 мес. Инкубационный период при дифтерии равен 2—10 дням. Входными воротами для бактерии являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже поврежденные кожные покровы. Дифтерийные бактерии раз множаются в месте входных ворот, в крови обычно не встреча-ются. Образующийся в большом количестве экзотоксин облада-ет следующими свойствами: некротическим действием на ткани, вазопаралитическим действием с резким повышением проницае-мости стенок сосудов, нейротропным действием. В результате в месте входных ворот развивается некроз эпителия и тканей, глу-бина которого определяется тяжестью заболевания. Формирует-ся фибринозная пленка, содержащая большое количество бакте-рий. Общее действие экзотоксина проявляется поражением сер-дечно-сосудистой, нервной систем и надпочечников. Такое соче-танное действие ведет к гемодинамическим нарушениям. Воз-можна сенсибилизация организма к дифтерийному экзотоксину, следствием которой может быть развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм дифтерии.

Патологическая анатомия. Местные изменения локализуют-ся в слизистой оболочке зева (дифтерия зева 80 %), гортани, тра-хеи и бронхов (20 %). Очень редко отмечается дифтерия носа, глаза, кожи, половых органов.

Дифтерия зева. Дифтерию зева называют также диф-терией глотки. Она характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. М е с т н о на некротизированной слизистой оболочке миндалин образуются плотные желтовато-белые пленки, толщиной около 1 мм. В прилежащих участках слизистая оболочка полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. Мягкие ткани шеи отечные, иногда отек распространяется на пе-реднюю стенку грудной клетки. Воспаление имеет характер диф-теритического: глубокий некроз тканей миндалин и наличие пло-ского эпителия, выстилающего слизистую оболочку. Пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания экзо-токсина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного.

Общие изменения наиболее выражены в сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочеч-никах, почках. Развивается токсический миокардит: в кардиоми-оцитах выражены жировая дистрофия и очаги миолиза, в стро-ме — отек, полнокровие сосудов, иногда инфильтрация лимфо-идными и гистиоцитарными клетками. При этом различают аль- тернативную и интерстициальную формы миокардита. Если миокардит приводит к смерти на 2-й неделе, то говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. В исходе миокардита развивает-ся диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недоста-точности при физической нагрузке у реконвалесцентов.

В мелких сосудах развиваются фибриновые тромбы, обуслов-ленные коагулопатическим действием экзотоксина.

В нервной системе изменения локализуются преимуществен-но в блуждающем нерве — в нижнем его узле (g. nodosum), в ко-


решках спинного мозга, интраганглионарных нервных волокнах межпозвоночных дисков, диафрагмальном, языкоглоточном нер-вах. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина осевых цилиндров. В ганглиях возникают дистрофические изме-нения клеток вплоть до некроза. Все эти изменения достигают максимума спустя 1,5—2 мес и являются причиной поздних пара-личей.

В органах хромаффинной системы и прежде всего в надпо-чечниках отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Все это приводит к снижению образования адреналина и обусловливает склонность таких больных к коллапсу.

В почках чаще всего развивается некроз нефроцитов главных отделов нефрона и формируется острая почечная недостаточ-ность.

В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге выражены явления гиперплазии лимфоидноп гканн, в центре фолликулов может отмечаться кариорексис.

Дифтерия дыхательных путей. Характеризует-
ся выраженными местными изменениями в гортани, трахее и
крупных бронхах и незначительной общей интоксикацией. На
слизистой оболочке развивается крупозное воспаление. Образу-
ющаяся пленка легко отделяется, так как цилиндрический эпите-
лий непрочно связан с подлежащей тканью и некроз поверхност-
ный. В результате отделения фибринозных пленок, содержащих
микроорганизмы, всасывания экзотоксина не происходит, поэто-

му явления интоксикации выражены слабо и общие изменения не выражены. Однако отделяющиеся пленки могут обтурировать просвет дыхательных путей, в результате Чего возникает истин-ный круп. Распространение процесса на мелкие бронхи приводит к нисходящему крупу и очаговым пневмониям.

Осложнения связаны главным образом с интубацией и трахе-остомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.

СКАРЛАТИНА

. Скарлатина (от итал. scarlatuin — багровый) — острое ин-фекционное заболевание стрептококковой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.

Скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, хотя воз-можно также заражение через различные предметы и продукты питания. Типичный антропоноз. Заболевание отмечается в виде спорадических случаев и небольших эпидемических вспышек преимущественно в детских коллективах. Для скарлатины харак-терна периодичность эпидемических вспышек среди населения, которая составляет 5—6 лет.

Этиология и патогенез. Возбудителем является гемолитиче-ский стрептококк группы А, обладающий специфическим эрит-рогенным токсином. Серологически различают типы 1—4. Воз-будитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, про-дуцируя эндотоксин. Все последующие местные и общие измене-ния обусловлены развивающимся токсикозом.

На слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоеди-няется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скар-латинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. Ло-кализация первичного аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скарлатины. Циркуляция в крови эндотоксина и стрептококка определяет появление анти-тел и общие изменения: экзантему, температуру, интоксикацию. В начале 2-й недели болезни (первый период) происходит сенси-билизация организма к стрептококку и, начиная со 2—3-й неде-ли, развивается инфекционно-аллергический период (второй пе-риод). Аллергические реакции представлены в суставах, сосудах,

сердце и коже.

Патологическая анатомия. Первый период. Этот пе-риод заболевания начинается с местных изменений: в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, перехо-дящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку — "пылающий зев", "малиновый язык". Миндалины резко увеличены, красного

цвета - катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин

возникают очаги некроза и развивается характерная для скарла-тины некротическая ангина.

Очаги коагуляционного некроза в миндалинах окружены не-большой клеточной реакцией на фоне резкого полнокровия со-судов, кровоизлияний. При тяжелом течении некроз распростра-няется на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, сре-днее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Отторжение не-кротических масс сопровождается образованием язв на миндали-нах. В шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокро-вие, встречаются небольшие очаги некроза и миелоидная ин-фильтрация (лимфаденит).

Общие изменения обусловлены выраженной инток-сикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сы-пью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточеч-ный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмеча-ются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитар-ные инфильтраты. В поверхностных слоях эпидермиса имеются вакуолизация клеток, паракератоз с последующим некрозом. В дальнейшем участки некроза отторгаются и возникает характер-ное пластинчатое шелушение кожи на 2—3-й неделе заболева-ния.

В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, интерстициальное (межуточное) воспаление. В селе- зенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани и миелоидная метаплазия. В го-ловном мозге и ганглиях вегетативной нервной системы выраже-ны расстройства кровообращения и дистрофические изменения нервных клеток.

Тяжелая септическая форма скарлатины характеризуется вы-раженными гнойно-некротическими изменениями в области зева с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного ос-теомиелита височной кости, гнойного этмоидита (интраканали-кулярное распространение инфекции), гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны (мягкой или твердой) шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процес-сов с височной кости или околоносовых пазух обусловливает раз-витие абсцесса мозга или гнойного менингита. Иногда эта форма скарлатины заканчивается септикопиемией.

Тяжелая токсическая форма скарлатины проявляется выра-женной общей интоксикацией. В зеве отмечается резкая гипере-мия, захватывающая даже пищевод, выражены гиперплазия лим-фоидной ткани и дистрофия в различных органах, резкое рас-стройство кровообращения. Больные при этой форме погибают на 2—3-й день заболевания.

Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболе-вания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода слу-жат острый или хронический гломерулонефрит, серозные артри-ты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты.

Осложнения. Зависят главным образом от гнойно-некротиче-ских изменений в первый период. В настоящее время они почти не встречаются, однако участились проявления второго периода: гломерулонефрит, артриты и др.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

. Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболе-вание, вызываемое менингококком и проявляющееся в следую-щих основных формах: назофарингит, гнойный менингит, менин-гококкемия.

Заболевание наблюдается преимущественно у детей, однако болеют и взрослые. Путь распространения воздушно-капельный. Восприимчивость населения к инфекции 1 %. Эпидемические вспышки наблюдаются с периодичностью 10—20—30 лет, начи-наются обычно в осенне-зимнем периоде. Это заболевание — ти-пичный антропоноз, источником инфекции является боль-ной или бактерионоситель.

Этиология и патогенез. Возбудитель открыт в 1887 г. Имеет характерный вид: диплококк в форме кофейного зерна. Сероло-гически различают 4 типа менингококка. Он очень чувствителен к химическим и физическим факторам, погибает в течение не-скольких часов при комнатной температуре. Вырабатывает эн-дотоксин и гиалуронидазу (фактор проницаемости). Эндотоксин обладает следующим действием на организм человека: нарушает свертывание крови и определяет развитие тромбогеморрагиче-ского синдрома, повреждает эндотелий с развитием васкулитов и возникновением фибриноидных некрозов в стенке сосудов, сти-мулирует выброс катехоламинов и антиоксидаз, следствием чего являются дистрофические изменения в органах и тканях, повы-шает проницаемость мембран, вызывая электролитные наруше-ния. Перечисленные свойства эндотоксина определяют особен-ности заболевания. Возбудитель, попав на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, с помощью гиалуронидазы проника-ет через слизистый барьер в кровь. Преодолев гематоэнцефали-ческий барьер, он локализуется в мягких мозговых оболочках, вызывая развитие гнойного менингита. В зависимости от состоя-ния иммунной реактивности организма менингококк может вы-звать сепсис, получивший название "менингококкемия".

В настоящее время выделяют следующие клинико-морфоло-гические формы менингококковой инфекции: локализо-ванные — острый назофарингит, менингококковая пневмо-ния, генерализованные — менингококкемия, гнойный менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма.

Патологическая анатомия. Острый назофарингит характеризуется катаральным воспалением глотки и слизистых оболочек носа, проявляющимся отеком и гиперемией, обильным образованием серозного или слизистого экссудата. Диагноз ме-нингококковой инфекции ставится либо бактериоскопически, либо бактериологически.

Менингококковая пневмония — острая брон-хопневмония, характеризующаяся эндобронхитами, полнокрови-ем сосудов стенки бронхов и межальвеолярных перегородок, в просвете бронхов образуется серозно-сосудистый экссудат с при-месью нейтрофильных лейкоцитов, а в просвете альвеол — се-розный экссудат с большим количеством нейтрофильных лейко-цитов. Диагноз уточняется только при бактериологическом ис-следовании. Обе эти формы имеют большое эпидемическое зна-чение, так как они чаще всего являются началом эпидемических вспышек заболевания у населения.

Гнойный менингит поражает мягкие мозговые обо-лочки, которые с первых суток становятся резко полнокровны-ми, пронизаны серозным экссудатом. К началу 3-х суток в экссу-дате появляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов и экссудат приобретает гнойный вид. В дальнейшем вследст-вие высокой проницаемости стенок сосудов образуется фибри-нозный экссудат. Гнойный процесс захватывает лобные, височ-ные, теменные доли головного мозга в виде "чепчика". В даль-нейшем гнойный процесс переходит на оболочки спинного мозга. Характерно развитие в сосудистых сплетениях мозга и эпендиме гнойного эпендимита и пиоцефалита. Сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровные, имеется множество мелких кровоизли-яний. Осложнением гнойного менингита является гидроцефалия, которая возникает при организации экссудата и облитерации срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднении циркуляции жидкости.

Менингоэнцефалит проявляется гнойным воспале-нием мягких мозговых оболочек и периваскулярным гнойным воспалением ткани мозга. Дистрофические изменения сопровож-даются резким полнокровием нейронов диапедезными кровоиз-лияниями.

Менингококкемия представляет собой вариант сеп-сиса — септицемии или септикопиемии, вызванного менингокок-ком. Характеризуется генерализованным поражением сосудов, суставов, паренхиматозных органов, надпочечников и почек. На коже характерны геморрагическая сыпь, множественные крово-излияния на слизистых и серозных оболочках. В суставах — се-розные артриты, при затянувшемся течении возможно их нагно-ение. В мягкой мозговой оболочке — серозный менингит. В над-почечниках развиваются массивные кровоизлияния и очаги нек-роза, вызывающие острую надпочечниковую недостаточность — синдром Уотерхауса—Фридериксена. В почках возможен некро-тический нефроз. Иридоциклит и увеит имеют обычно гнойный характер. Длительность заболевания 24—48 ч. Как правило, бо-лезнь заканчивается летально.

Воздушно-капельный способ передачи возбудителя наблюдается при тех инфекциях, при которых он находится на слизистых оболочках зева, носа и носоглотки (дифтерия, скарлатина, корь, краснуха, оспа, ветряная оспа, коклюш, свинка, респираторные вирусные инфекции, менингококковый менингит и др.). Эти инфекции носят название воздушно-капельных. Возбудитель, скапливающийся на слизистых оболочках носа, зева, носоглотки и верхних дыхательных путей, легко выделяется в окружающую среду при кашле, чиханье, крике, разговоре вместе с мельчайшими капельками носовой и глоточной слизи. Эти капельки как бы плавают в воздухе и постепенно опускаются на пол и различные предметы. Потоками воздуха они могут разноситься на некоторое, иногда значительное расстояние от больного. Содержащие болезнетворные микроорганизмы капельки вместе с вдыхаемым воздухом попадают на слизистые оболочки носа, зева и верхних дыхательных путей здоровых людей. Воздушно-капельный механизм заражения обычно осуществляется лишь в непосредственной близости от больного или носителя (на расстоянии нескольких метров). При некоторых инфекциях (корь, ветряная оспа) такое заражение происходит с особой легкостью и на более значительном расстоянии.

Более сложны и разнообразны способы передачи возбудителя при острых кишечных инфекциях : , брюшном тифе, холере и др. При этих инфекциях возбудитель выделяется во внешнюю среду с кишечными выделениями больного или носителя, которыми загрязняются различные объекты и нередко руки. Грязными руками заражаются различные предметы: посуда, игрушки, дверные ручки, лестничные перила, электрические выключатели и т. д. Здоровый человек, касаясь этих предметов, загрязняет руки, и при приеме пищи возбудитель попадает в рот. Этот способ заражения особенно легко осуществляется у маленьких детей. У них еще нет элементарных гигиенических навыков, нет даже простой брезгливости, свойственной взрослым: они легко пачкают руки, ползая по грязному полу, по земле; любой предмет они берут в рот. Итак, руки как больного, так и здорового человека играют важнейшую роль в передаче кишечных инфекций. Вот почему эти инфекции называют «болезнями грязных рук».

Если испражнения (даже в ничтожных количествах) с рук больного или носителя попадают на различные пищевые продукты, фрукты, ягоды, то последние могут послужить передатчиками возбудителя инфекции. При попадании зараженных испражнений в открытые водоемы, например в речку, озеро, колодец и т. д., потребление из них воды без предварительного кипячения может привести к заражению. Передача инфекции через пищевые продукты и воду может вызвать вспышку массовых заболеваний.

В распространении кишечных инфекций немалую роль играют мухи. Они садятся на кишечные выделения больного, на загрязненные испражнениями предметы, а затем перелетают на пищевые продукты, посуду и заражают их. Истребление мух, как правило, способствует снижению заболеваемости дизентерией, брюшным тифом и другими кишечными инфекциями.

Заражению тем или иным путем различными инфекциями может подвергаться каждый человек, но заболевают лишь те, кто восприимчив к данной инфекции, т. е. не обладает иммунитетом против нее. Поэтому старшие дети и взрослые, еще в первые годы жизни переболевающие многими детскими инфекциями (корь, коклюш, ветряная оспа, скарлатина и т. д.) или переносящие их в скрытой форме, не болеют ими или болеют редко.

В отдаленных местностях, например на Крайнем Севере, нередко эти болезни отсутствуют в течение многих лет. В случае же заноса инфекции вспыхивают эпидемии, охватывающие как детей, так и взрослых. Подобные эпидемии кори наблюдались на Ферерских островах, островах Фиджи, в Гренландии, в Северной Канаде, на Крайнем Севере в Советском Союзе.

Распространению инфекций среди населения могут способствовать различные условия. Немаловажную роль играет сезонный фактор.

При инфекциях, которые распространяются воздушно-капельным путем (корь, ветряная оспа, скарлатина и др.), подъем заболеваемости приходится на холодный осенне-зимний период. При кишечных инфекциях этот подъем, как правило, наблюдается в летне-осенние месяцы.

Большое значение имеют общесанитарные и бытовые условия жизни населения. Так, распространению кишечных инфекций способствуют неблагоустройство населенных мест в санитарном отношении (состояние водоснабжения, канализации, очистки, озеленения и т. д.) и неудовлетворительное состояние жилищ. Распространению инфекций благоприятствует также скученность в жилищах и детских учреждениях. Важнейшую роль при этом играют недостаточный общий культурный уровень и низкая санитарная грамотность населения.

Передается ли гепатит, если да, то каким способом – актуальность этой проблемы возрастает со временем, так как все большее количество людей затрагивает данная патология. Инфекционное заболевание, поражающее печень, распространено по всему миру. Оно возникает у людей независимо от их возраста и социального положения. Врачи периодически выявляют новые подтипы инфекции. Уберечься от заразной болезни можно, если знать, как она передается, и принимать меры предосторожности.

Разновидности заболевания

Гепатиты поделены на:

  • вирусные: A, B, C, D, E, F, G;
  • невирусные: токсические, аутоиммунные, лучевые (возникают от воздействия алкоголя, ядов, химикатов, лекарств, радиоизлучения, при нарушении функций иммунной системы).

К заразным видам относятся только вирусные формы. Они возникают в результате проникновения патогенных микроорганизмов. Кровь переносит вирусы в печень, где они цепляются за гепатоциты. Возбудители инфекции быстро размножаются, разрушают клеточные структуры, что приводит к перерождению печеночной ткани.

Существует несколько путей заражения гепатитами. Но в любом случае они передаются от инфицированных людей к здоровым.

Пути передачи вируса

Разновидностей заболевания много, каждая имеет свои особенности заражения. Хотя многие люди осведомлены о путях инфицирования, у них нередко возникает вопрос о том, какой вид гепатита передается воздушно-капельным путем, и можно ли заразиться им в быту. Механизм заражения вирусом зависит от вида инфекции.

Гепатит А

Болезнь Боткина относят к категории заболеваний для бедных. Чаще всего она поражает людей на территории слаборазвитых стран. Гепатит А признан легким типом инфекции.

Организм, борясь с вирусами, формирует к ним устойчивый иммунитет. Люди, перенесшие однажды болезнь Боткина, больше никогда не заболеют ей.

Гепатит А передается через:

  • плохо вымытые или грязные руки;
  • некачественно обработанные продукты;
  • недостаточно продезинфицированные медицинские и косметические инструменты;
  • заразную воду.

Обычно гепатит А проникает в организм фекально-оральным способом. Инфицирования избегают те, кто соблюдает гигиенические правила. Чтобы снизить эпидемиологическую напряженность население прививают от инфекции. Этот вирус воздушно-капельным путем никогда не передается.

Гепатит B

Агрессивная разновидность заболевания сильно повреждает печеночную ткань. При ее течении возникает рвота, жар, суставные боли. Вирус выживает при низких и высоких температурах, кипячении, не гибнет в кислых и щелочных средах.

Он не относится к болезням грязных рук. Им невозможно заразиться бытовым способом. только в жидкой среде. Инфицирование происходит в медучреждениях, косметических салонах, стоматологических кабинетах, если персонал использует плохо простерилизованные инструменты.

Заразиться гепатитом этого вида можно при половом акте с инфицированным партнером. Он проникает в кровь через травмированную кожу (раны, ссадины, царапины). Такое случается, когда медики или косметологи делают процедуры зараженному пациенту, а также, если люди травмируют друг друга при конфликтах.

Заразиться воздушно-капельным путем нельзя. Инфекция не способна переходить таким способом.

Гепатит С

Такая инфекция опасна тем, что маскируется под различные заболевания, долго течет бессимптомно, проявляется на поздних стадиях, дает тяжелые осложнения: фиброз, цирроз, рак.

Косметические процедуры – частая причина заражения гепатитом С. Инфекцию получают при нанесении татуировок, выполнении пирсинга, маникюра. Она поражает наркоманов, людей, отбывающих наказание в тюрьме.

Заразиться рискуют лаборанты, медицинские работники, постоянно работающие с кровью больных людей. Заболевание возникает после переливания крови, гемодиализа. Устранить точную причину заражения гепатитом С очень сложно.

Передается это заболевание парентеральным (вирус попадает в организм через инструменты, повреждающие кожу и слизистые оболочки) или гематогенным (возбудитель переносится с кровью) способом.

Заболевают им, когда получают большой объем инфицированной крови. Случается это, когда используют маникюрные и медицинские инструменты, опасные бритвенные станки, шприцы. Причиной заражения может стать укус, прививка, инъекционное ведение некоторых лекарств, манипуляции стоматолога.

При интимной близости такое инфицирование случается изредка. Точно установлено, что передача заболевания происходит при оральном сексе. Избежать заражения помогает презерватив, вирус не способен проходит через его поры.

Человек не всегда осведомлен о том, что заражен. Он узнает об инфицировании слишком поздно, когда заболевание принимает тяжелые формы с характерными симптомами, или случайно, при медицинском обследовании. К тому времени он успевает заразить половых партнеров и других людей, в организм которых по каким-либо причинам проникнет его кровь.

От зараженной матери ребенку инфекция переходит редко. Большинство младенцев появляется на свет без вируса. Заражение малыша происходит в момент прохождения по родовым путям. При внутриутробном развитии вирус проникает в плод, если заболевание обострилось и тяжело течет.

Достоверно не выяснено, каким образом переходит инфекция при кормлении грудью. Но у кормящих женщин неизбежно на сосках появляются микротрещины и ранки, из которых сочится кровь. Они признаны источником инфицирования. Во избежание заражения ребенка сразу переводят на искусственное вскармливание.

Гепатит С воздушно-капельным способом не передается. Им нельзя заразиться, когда разговаривают, чихают, кашляют, брызжут слюной. Инфицирования не происходит при рукопожатиях, общем использовании предметов: посуды, пищи, напитков.

Но исключать полностью бытовой способ заражения нельзя. Если здоровый человек с открытыми ранами на кожных покровах воспользуется предметом, на котором осталась кровь вирусоносителя, то он заболеет. Возбудитель беспрепятственно проникает через ссадины, крошечные царапинки, трещины и раны.

Поскольку по воздушно-капельному пути гепатит С не передается, больных запрещено изолировать от общества. При этом специальных условий на рабочих местах и в учебных заведениях не создают. Зараженных людей ставят на медицинский учет, а инфекцию держат под контролем. Инфицированных людей не берут для прохождения военной службы.

Гепатит Д и Е

Такая разновидность инфекции возникает на фоне гепатита В. Она проявляется вслед за ним, как осложнение. Гепатит D вызывает развитие цирроза, злокачественных новообразований в печени, а также почечной недостаточности. Инфекция переходит одновременно с типом «Б». Механизмы перехода у обоих видов одинаковые – половой и гематогенный. Воздушно-капельный путь передачи заболевания невозможен.

Переходит гепатит Е фекально-оральным способом. Инфицированные люди выделяют вирус с каловыми массами. Заболевание способно передаваться через:

  • воду;
  • кровь;
  • пищу;
  • грязные руки.

Основные виды гепатитов не передаются от вирусоносителя к здоровым людям воздушно-капельным путем. Известно еще 2 разновидности инфекции – гепатит F и G. Их обнаруживают очень редко. Эти разновидности болезни мало изучены. Врачи не знают точно, как они влияют на организм и какими способами распространяются.

Механизмы заражения в быту

Инфицирование в быту и косметических салонах вполне реально. Но не все условия и случаи предрасполагают к заражению. Разберемся, способен ли вирус попасть в организм при следующих ситуациях:

  • Через ранение на коже. Гепатит Б и С переносится с током крови. Если здорового человека поцарапал инфицированный, заражение возникнет в том случае, если кровь последнего попадет в ранку первого. Наверняка узнать попал вирус или нет в организм, можно сдав анализы.
  • Когда постель и предметы гигиены находятся в личном пользовании больного и здорового человека. При такой ситуации представляет опасность гепатит А и Е для женщин, вынашивающих ребенка. При совместном проживании с инфицированным необходимо соблюдать гигиенические правила всем. Эта инфекция передается фекально-оральным способом. Источником заражения служат грязные руки, предметы общего пользования. Мыться одной мочалкой, есть из общей посуды - опасно. Для личного пользования необходимо иметь индивидуальные предметы. При таком подходе вероятность инфицирования намного снижается.
  • Использование чужой бритвы. Режущие и колющие инструменты являются источниками инфицирования. Через них переходит гепатит B и С – заболевания, попадающие в организм с током крови. В момент бритья люди часто травмируются. У них на кожных покровах остаются царапины и порезы. Если на инструменте сохраняется заразная кровь, здоровый человек получит через нее опасный вирус и заболеет. Патогенные микроорганизмы способны жить на поверхности различных предметов долгое время. Необходимо пользоваться только личным бритвенным станком.
  • Лечение зубов. , посещая стоматолога – не праздный вопрос. Виды С и Б попадают в организм, если врач использует недостаточно стерильные инструменты, на которых остались капельки инфицированной крови. При лечении зубов травмы слизистых оболочек и мягких тканей неизбежны. Поэтому не зря, люди, заботящиеся о своем здоровье, следят, как стоматолог обрабатывает инструментарий, который необходим для лечения зубов.
  • Процедуры в салонах красоты. Мастер обслуживает множество клиентов, в том числе инфицированных. Иногда при косметических манипуляциях нарушается целостность кожных покровов. Через плохо простерилизованный инструмент может передаться гепатит С и B. Такое случается при удалении кутикулы, заусенца, подравнивании ногтевых пластин.

Заразиться гепатитом реально в разнообразных бытовых ситуациях. Уберегает от инфицирования элементарная профилактика. Соблюдать меры предосторожности необходимо всем. Надо требовать от окружающих, чтобы они придерживались гигиенических правил, и не нарушать их самому. Это снижает риск возникновения инфекции.

Профилактические меры

Чтобы вероятность заболеть свелась к минимуму, следует выполнять несложные правила:

  • Отказаться от беспорядочных сексуальных связей. Многие вирусы проникают в организм при половых актах. Единственный постоянный партнер – идеальная возможность избежать инфицирования.
  • Прежде чем сесть за стол или перекусить на ходу, нужно вымыть руки.
  • Запретить окружающим людям использовать личные предметы, и не брать чужие средства гигиены.
  • Отказаться от приема наркотиков. Вирусы легко передаются через шприцы. Чистота игл не помогает избежать инфицирования. Патогенные микроорганизмы обладают поразительной устойчивостью к воздействию внешних агрессивных воздействий. Некоторые не гибнут даже при дезинфекции. Необходимо отказываться от того, что несет угрозу не только здоровью, но и жизни.
  • Поскольку возможно заразиться в кабинете стоматолога или косметолога, надо следить, насколько тщательно врачи и мастера стерилизуют инструмент. Ответственно выбирать клинику, салон и специалиста. От услуг учреждений, где заметна антисанитария, лучше отказаться.
  • Сделать прививку от видов инфекции, для которых создана вакцина. Пока прививают от гепатита Б и А.

Кто в группе риска

  • наркоманы;
  • пациенты, которым переливали кровь;
  • люди с трансплантированным органом;
  • те, кто перенес болезни печени;
  • младенцы, рожденные от инфицированной матери;
  • человек с множеством половых партнеров;
  • ВИЧ-инфицированные;
  • медработники, лаборанты, косметологи.

Вирусы гепатита действуют по элементарному механизму. Они обитают там, где царит беспорядочная жизнь. Среди хаоса проще находить жертв. Люди, придерживающиеся здорового образа жизни, меньше рискуют заразиться каким-либо инфекционным заболеванием.

Инфекция в переводе с латинского обозначает заражение, то есть, попадание в организм человека вредных микроорганизмов, сопровождающееся инфекционным заболеванием.

Источник инфекции может заразить здоровых людей воздушно-капельным путем. Больше всего подвержены инфекции дети, не имеющие гигиенических навыков. Воздушно-капельным путем передаются такие заболевания как бронхит, коклюш, дифтерия, свинка, ангина, ветрянка, краснуха, корь, скарлатина и др. Избежать заражения можно только в помещении с чистым воздухом. Обеззараживание и очистка воздуха эффективно производится с помощью фотокаталитических воздухоочистителей и комплексных систем очистки воздуха «Аэролайф».

Скарлатина - очень распространенная детская инфекция, передающаяся капельным путем. Доказано, что инфекция не передается в другие комнаты и не распространяется при использовании очистителя воздуха в помещении с больным. Дети могут заразиться, взяв в рот инфицированные вещи. Проявляется заболевание в виде сыпи, воспаленных миндалин и повышенной температуры.

Корь - заражение происходит воздушно-капельным путем на большом расстоянии. Даже находясь в соседней квартире можно заразиться, поэтому просто необходимо создание в комнатах здорового микроклимата. Начинается болезнь с головной боли и температуры, затем появляется насморк, чихание и кашель. Сыпь появляется за ушами и постепенно распространяется на все лицо, поражая слизистые оболочки. В такой ситуации крайне необходимо увлажнение воздуха.

Краснуха - опухание лимфатических узлов, сопровождаемое сыпью, покрывающей весь организм и повышением температуры. Очень опасно заражение данной инфекцией беременным женщинам.

Ветрянка - начинается с рвоты, головной боли и высокой температуры. Все тело и слизистые оболочки покрываются сыпью. Если воздух в комнате больного недостаточно качественно очищен и имеет вредные вещества, может произойти заражение лопнувших пузырьков сыпи.

Ангина - инфекционное поражение миндалин, вызванное стрептококками - микробами, обитающими в воздухе и передающимися капельным путем. Кроме этого болезнь может быть спровоцирована табачным дымом и различной пылью. Ангина оказывает отрицательное действие на весь организм человека. Чтобы избежать этого заболевания необходимо постоянно избавляться от вредных веществ, находящихся в воздухе.

Свинка - острое вирусное заболевание слюнных желез, вызванное парамиксовирусами. Это заболевание может иметь серьезные последствия, в виде менингита и энцефалита. Больной изолируется в своей комнате на 9 дней и остро нуждается в очищенном увлажненном воздухе.

Дифтерия - самое тяжелое вирусное заболевание, вызываемое микробом в виде палочки. Здоровый человек может заболеть, просто вдохнув зараженный воздух. Лечение заболевания проходит строго в инфекционной больнице. Кроме этого, необходимо дезинфицировать не только помещение, в котором находился больной, но и воздух всей квартиры.

Коклюш - инфекция, тоже передаваемая через воздух и ведущая за собой воспаление легких и туберкулез. Данная болезнь начинается незаметно и проявляется через 10 - 20 дней. Находясь с больным в одном помещении без вентиляции и должной очистки воздуха, заболеют все члены его семьи.

Бронхит - заболевание бронхов, связанное с перегреванием, охлаждением или загрязненным воздухом. Он ведет за собой отиты, синуситы и воспаление легких. Для того чтобы бронхит не перерос в астму необходимо дышать только чистым свежим воздухом.

Для защиты ребенка от воздушно-капельных инфекций используйте очиститель воздуха с фотокаталитическим фильтром.