Инфицированность еще не означает развитие болезни. Более того, внедрение даже вирулентного микроба в макроорганизм еще не означает, что инфекционный процесс обязательно разовьется. Это зависит от многих факторов, связанных с самим возбудителем, его количеством, условиями проникновения и распространения в организме хозяина, геногипическими и фенотипическими особенностями последнего и т.п.
Проникнув в организм, бактерии и вирусы размножаются, формируют первичный очаг или проникают в прилежащие ткани, лимфатические пути, кровеносную систему и ткань отдельных органов, например нервную или железистую ткань. Появление возбудителя в крови определяется как бактериемия или вирусемия.
При иммунологической недостаточности присоединение инфекции становится ведущим фактором в клинической картине заболевания. В некоторых случаях не представляется возможным определить, что является первичным в развивающейся патологии: инфекция или предшествующая недостаточность иммунной системы.
Одной из форм взаимодействия макро- и микроорганизмов является длительная персистенция бактерий и вирусов в организме хозяина, например персистенция гепатотропных вирусов в печени, цитомегаловирусов в макрофагах и клетках слюнных желез, вируса кори в нейронах головного мозга, вируса простого герпеса и ветряной оспы в нейронах чувствительных нервов и т.д.
Бессимптомное носительство вызывают не только апатогенные или условно-патогенные микробы, но и патогенные возбудители инфекционных болезней. Такая персистенция может протекать на фоне приобретенного иммунитета. Длительная персистенция микробов является необходимым условием формирования вирусо- и бактерионосительства, которое с общебиологической точки зрения представляет собой новый уровень равновесного отношения между микро- и макроорганизмами, а с медицинской является одной из форм инфекционного процесса.
Механизмы, препятствующие действию на микроорганизмы специфических и неспецифических факторов защиты хозяина, следующие:
– способность возбудителей некоторых инфекций к длительной персистенции в тканях мозга, желез и др.;
– перекрестные с макроорганизмом антигены;
– подавление фагоцитоза микробными субстанциями (полисахаридами, белково-липидными комплексами и др.);
– повреждающее действие микроорганизмов на клетки иммунной системы;
– способность микроорганизмов секретировать вещества, препятствующие действию иммунных факторов;
– образование Ь-форм микробов;
– смена антигенного состава возбудителей благодаря мутации;
– сорбция белков хозяина на поверхности возбудителей и экранизация их антигенности;
– уменьшение экспрессии вирусных белков на поверхности клеток, содержащих вирусы, связанное с появлением молчащих генов, и ослабление чужеродности этих клеток;
– подавление процессинга и представления антигена, активности ЕК-клеток, апоптоза инфицированных клеток, выработки цитокинов и активности комплемента;
– нейтрализация цитокинов и их клеточных рецепторов с помощью микроорганизмов.
В организме хозяина вирусы способны вызывать нейтрализацию цитокинов и их рецепторов. Они образуют вироцепторы, имеющие сходство с клеточными рецепторами для цитокинов, и вирокины, способные взаимодействовать с цитокиными, препятствуя проявлению их активности (табл. 28).
Существует феномен инфекционной антигенемии, при котором наблюдается циркуляция антигена в крови. Обнаружение антигена с помощью ИФА, ПЦР и других методов стало эффективным средством ранней диагностики инфекционных заболеваний и оценки разных стадий инфекционного процесса. Использование таких методов показало, что присутствие в крови растворимых антигенов, эндо- и экзотоксинов, убитых и даже живых возбудителей инфекционных болезней не является редкостью. Весьма информативными оказались способы выявления антигенов в других
Таблица 28. Действие бактерий на цитокины
|
биологических жидкостях: слюне, мокроте, моче. Антигенемия возникает не только при инфекциях, но и в отдельных случаях после вакцинации.
Гиперантигенемия чревата возникновением интоксикации, развитием иммунокомплексных осложнений, подавлением иммунных реакций избытком антигена и т.п. С другой стороны, наличие инак- тивированного антигена в организме не всегда является опасным признаком, его присутствие в низкой концентрации в лимфоид- ной ткани обеспечивает развитие длительного иммунитета.
При ряде инфекций (холера, сальмонеллезы, дизентерия, гепатит В и др.) в крови можно обнаружить одновременно циркулирующий антиген и антитела. Это объясняется недостаточно высокой авидностью таких антител или значительными различиями в концентрации циркулирующих антител и антигена. В условия in vitro иммунный комплекс образуется в эквивалентной зоне его ингредиентов, которые не связываются или диссоциируют в избытке антител или избытке антигена.
Иммунотерапия крайне важна при ряде инфекционных заболеваний, среди которых цитомегаловирусная инфекция, особенно у беременных и родившихся у них детей. Частота передачи заболевания от заболевших матерей плоду составляет 30-50%, в 5% патология, вызванная этим вирусом, наблюдается у новорожденных.
Острая фаза инфекционного процесса является противопоказанием к вакцинации против данной инфекции и против других инфекционных заболеваний. Вакцинировать можно только через 1 мес после затухания острого инфекционного процесса. Сопутствующие хронические инфекции и инфекции, присоединившиеся в поствакцинальный период, замедляют формирование специфического иммунитета. В этом случае происходит более медленное образование антител и клеток, обеспечивающих развитие клеточного иммунитета. Особенно это опасно, когда неспецифический инфекционный процесс поражает входные ворота инфекции и подавляет местный иммунитет к тому возбудителю, против которого проводится вакцинация.
Подавление миграции фагоцитов к месту инфекции.
Препятствие поглощению возбудителя.
Препятствие слиянию фагосомы с лизосомой.
Инактивация литических ферментов.
Лизис фаголизосомы.
Покидание фаголизосомы.
Индукция апоптоза фагоцитирующих клеток.
Размножение в макрофагах.
Слабая иммунная реакция и явление антигенной мимикрии.
Защита от бактерицидного действия антител, сис-темы комплемента, интерферона, лизоцима, b-лизинов и других микробицидных факторов крови.
Дайте характеристику экзотоксинов и эндотоксинов: образование, получение, химическая природа, сила действия, избирательность действия, антигенность, реакция на действие формалина и тепла.
Экзотоксины выделяются микробами в окружающую среду в процессе жизнедеятельности. Получают их путем выращивания микробов на жидкой питательной среде с последующим фильтрованием через бактериальный фильтр или центрифугированием для получения бесклеточного фильтрата или центрифугата. По химической природе это белки, в большинстве своем они термолабильны, разрушаются при 60°С. Экзотоксины высокотоксичны. Сила их токсического действия измеряется в Dlm или LD50. Самый сильный из экзотоксинов - ботулинический токсин. Очищенный кристаллический токсин в 1 мг содержит 100 млн. Dlm для белой мыши.
Для экзотоксинов характерна способность избирательно действовать на определенные органы и ткани. Например, столбнячный токсин поражает двигательные нейроны. Клиническая картина заболевания определяется избирательностью действия токсина.
Экзотоксины - сильные антигены, в ответ на них в организме вырабатываются антитела - антитоксины (греч. anti - против), способные специфически нейтрализовывать именно тот токсин, в ответ на который они образовались.
Эндотоксины содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий, освобождаются при разрушении микробной клетки. По химической природе это липополисахариды (ЛПС). Они термостабильны, переносят кипячение и даже автоклавирование в нейтральной среде. Менее токсичны, чем экзотоксины.
Эндотоксины не обладают избирательностью действия. Независимо от того, из каких бактерий получены эндотоксины, они вызывают однотипную клиническую картину. При больших дозах эндотоксина наблюдается угнетение фагоцитоза, интоксикация, диарея, угнетение сердечной деятельности, понижение температуры тела. При внутривенном и внутримышечном введении малых доз отмечается повышение температуры тела, стимуляция фагоцитоза, активация комплемента по альтернативному пути, повышение проницаемости капилляров.
Некоторые бактерии одновременно образуют и экзо- и эндотоксины, например, кишечная палочка, холерный вибрион.
Анатоксин, его получение и основные свойства.
При комбинированном действии формалина и тепла экзотоксины теряют ядовитость, но сохраняют антигенность. Таким образом получают анатоксины (греч. ana - подобно), или, как принято называть их в зарубежной литературе, - токсоиды. Эти препараты используют с профилактической целью, для создания в организме искусственного антитоксического иммунитета.
Перечислите токсигенные бактерии.
Бактерии, продуцирующие экзотоксин, называют токсигенными.
Это стафилококки, стрептококки, один из видов бактерий дизентерии, холерные вибрионы, палочки дифтерии, столбняка, ботулизма, газовой анаэробной инфекции и другие.
Пирогены бактериального происхождения, их характеристика, применение в медицине; в каких препаратах присутствие пирогенов является нежелательным?
Эндотоксины грамотрицательных бактерий применяются в качестве пирогенов (греч. pyr - жар) - лекарственных препаратов, вызывающих повышение температуры тела, стимуляцию иммунитета. Это пирогенал, колипироген и другие.
Наличие пирогенов недопустимо в лекарственных препаратах, предназначенных для внутривенного введения. Пирогенный эффект может возникать вследствие присутствия в лекарственных препаратах бактериальных эндотоксинов, не разрушенных при стерилизации.
31 Министерство здравоохранения Московской области
2 ФГБОУ ВПО «Красноярский аграрный университет»
3 ФГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. В.Ф.Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения России
микроорганизм
стафилококк
персистирование
экология
1. Бакшеева С.С. Мониторинг резидентного стафилококкового бактерионосительства у детей города Красноярска / С.С. Бакшеева, В.В. Гребенникова // Сибирское медицинское обозрение. - 2010. - № 3 (63). - С. 68–71.
2. Дерябин Д.Г., Фот Н.П. Видовое разнообразие стафилококков в воздушной среде и организме носителей в условиях техногенного химического воздействия / Д.Г. Дерябин Д.Г., Н.П. Фот // Гигиена и санитария. – 2005. – № 5. – С. 36–39.
3. Крамарь В.О. Эколого-гигиенические аспекты бактерионосительства стафилококков у детей, проживающих в районах крупного промышленного города с различной антропогенной нагрузкой: автореф. дис. …канд. мед. наук. – Волгоград, 2008. – 22 с.
4. Кучма В.Р. Состояние здоровья и проблемы медицинского обеспечения подростков / В.Р. Кучма // Здоровье населения и среды обитания. – 2003. – № 9. – С. 3–8.
5. Оценка потенциального риска развития заболеваний органов дыхания в различных районах г. Волгограда // Проблемы и перспективы современной науки: сб. науч. тр. – Томск, 2008. – Т. 1. – Вып. 2. – С. 27–28.
Антилизоцимный признак бактерий является конструктивным, секретируемым фактором, его появление у микроорганизмов неслучайно, что, по-видимому, обусловлено широким кругом хозяев, располагающих лизоцимом как средством защиты. Поскольку присутствие лизоцима характерно для живого организма и во внешней среде встречается редко, можно определить данный признак как свойственный тем бактериям, экологической нишей существования которых является макроорганизм. Изучение возможности регуляции этого свойства микроорганизмов показало, сколь большое значение для селекции наиболее стойких клонов (с высоким уровнем антилизоцимной активности) имеет среда обитания, включая фагоцитирующие клетки организма .
К секретирующим началам, обеспечивающим персистирование микробной клетки, следует также отнести способность инактивировать бактериальную составляющую препарата интерферон - антиинтерфероновый признак, обнаруженный В.Ю. Соколовым у большой группы патогенных бактерий, а также антикомплементарную, антиглобулиновую, антилактоферриновую, аитикарнозиновую активность, которые среди прочих фенотипических характеристик до настоящего времени являются исследованными в меньшей степени .
Цель исследования. Для оценки факторов персистенции была изучена антилизоцимная, антикомплементарная и антиинтерфероновая активность 209 штаммов S. aureus, выделенных со слизистой оболочки детей, проживающих в районах города с разной экологической ситуацией.
Лизоцим является одним из важнейших факторов естественной резистентности организма человека и животных, оказывая антимикробное действие в отношении большого круга микроорганизмов .
Результаты исследования. При оценке антилизоцимной активности культур S. aureus, выделенных со слизистой оболочки носа у детей, проживающих в Октябрьском районе (1-й район), получены следующие результаты: четыре культуры (5,3%) не обладали АЛА, 60 культур (78,9%) показали минимальную антилизоцимную активность (1 мкг/мл), остальные 12 культур (15,8%) показывали среднее значение АЛА (2-3 мкг/мл). Высокой антилизоцимной активностью культуры стафилококка, выделенные в Октябрьском районе, не обладали.
Среди S. aureus, колонизирующих слизистые оболочки носа детей, проживающих в Кировском районе (2-й район), штаммов с отсутствием и минимальными значениями АЛА было 5 и 13 (5,8 и 15,1% соответственно). Средние показатели активности зарегистрированы у 47 штаммов (54,6%), у 21 культуры (24,4%) АЛА имела высокие значения (более 4 мкг/мл).
Антилизоцимная активность стафилококков, выделенных в Советском районе (3-й район), значительно отличалась от таковой в Октябрьском районе сравнения. Так, штаммов с отсутствием АЛА не было обнаружено, 6,7% (7 культур) имели низкие значения АЛА, высокие и средние регистрировались у 27,9% (29 культур) и 65,4% (68 культур) соответственно.
Таким образом, показатели АЛА стафилококков, выделенные от детей, проживающих в Октябрьском районе, были минимальные (1,18±0,57мкг/мл) и достоверно отличались от таковых в группах сравнения (Кировский и Советский районы) (p<0,05). Значения АЛА стафилококков, выделенных в Кировском и Советском районах, статистически значимых отличий не показывали (2,49±0,76 и 2,8 мкг/мл соответственно) (p<0,05).
Среди прочих факторов иммунологической защиты большое значение принадлежит взаимодействию стафилококков с интерфероном (интерферонами), что объясняется выраженной ролью последних в патогенезе стафилококковой инфекции. В частности, интерфероны повышают функциональную активность макрофагов и устойчивость эукариотических клеток к токсинам стафилококков . Интерферон также ингибирует пролиферацию Т-лимфоцитов после их стимуляции суперантигенами стафилококков через подавление продукции интерлейкина-2 и угнетение экспрессии рецепторов. В этой связи особое внимание привлекли к себе сообщения об обнаружении феномена прямого антистафилококкового (бактерицидного и бактериостатического) действия препаратов человеческого лейкоцитарного интерферона . В свою очередь у многих микроорганизмов, в том числе представителей рода Staphylococcus, была установлена способность к подавлению подобного антибактериального действия препарата интерферона, так называемая антиинтерфероновая активность . С этих позиций представляется интерес оценить антиинтерфероновую активность (АИА) стафилококков, выделенных со слизистой оболочки носа детей, проживающих в районах с различной экологической нагрузкой, как способность к инактивации бактерицидного компонента человеческого лейкоцитарного интерферона. Это обосновывает интерес к его изучению как одного из свойств, направленных на инактивацию факторов естественной противоинфекционной защиты организма хозяина.
Анализируя полученные данные по изучению антиинтерфероновой активности культур стафилококков, выделенных со слизистой оболочки переднего отдела носа у детей, проживающих в городе Красноярске, установлено, что все изученные культуры в разной степени проявляли антиинтерфероновую активность. В Октябрьском районе преобладали культуры стафилококка с низкой антиинтерфероновой активностью (63,2%), тогда как во втором и третьем районах - с средней АИА (55,8 и 70,2% соответственно). Установлено, что в Кировском районе было зарегистрировано максимальное количество штаммов с высокими значениями АИА (20,9%), в Советском районе количество штаммов стафилококков с высокими значениями АИА незначительно отличалось от предыдущего района - 16,3%, а в Октябрьском районе таких культур не регистрировалось совсем.
Распределение культур стафилококков по АИА, выделенных от детей, проживающих в Октябрьском районе, выглядело следующим образом: отсутствие АИА - 31,5%; низкие значения АИА (1-2 усл.ед.) - 63,2%; средняя активность - 5,3% и высокая АИА - 0 культур. Для Кировского и Советского районов эти показатели составили: 8,1%, 15,2, 55,8 и 20,9, 2,9, 10,6, 70,2, 16,3% соответственно.
Таким образом, антиинтерфероновая активность культур стафилококка, выделенных со слизистой оболочки носа детей, проживающих в Кировском и Советском районах, была выше, чем в Октябрьском. Это положение нашло подтверждение при сравнении усредненных показателей АИА для оцениваемых популяций S. aureus. Так, среднее значение признака у стафилококков, колонизирующих слизистые оболочки носа детей, проживающих в Октябрьском районе, было определено как 1,2±0,94 усл. ед., что было достоверно ниже, чем в Кировском и Советском районах, и равнялось 5,1±2,15 (2-й район) и 5,3±1,70 (3-й район) (р<0,05).
Возможность стафилококков обезвреживать гуморальный фактор иммунологической защиты - систему комплемента и его отдельных компонентов — определяется рядом авторов как антикомплементарная активность . Данное свойство бактерий предположительно связано с особенностями липополисахаридов клеточной стенки, их экранированием, присутствием специализированных антикомплементарных белков на ней. Значительную роль в антикомплементарном действии S. aureus может играть декомплементирующий антиген, выделяемый микроорганизмами во внешнюю среду и вызывающий быстрое и эффективное истощение начальных компонентов системы комплемента (до С5 включительно) без вовлечения в этот процесс терминальных С7-С9 компонентов .
При оценке антикомплементарной активности (АКА) культур стафилококков выявлено, что 10,5% культур на слизистой оболочке переднего отдела носа здоровых детей, проживающих в Октябрьском районе, не обладали данной активностью. Штаммов с высокой антикомплементарной активностью среди данных культур также не обнаружено. Большинство из исследуемых культур (68,5%) давали низкую и только 21,0% - умеренную антикомплементарную активность.
Наибольшее число культур с высоким показателем АКА зарегистрировано в Кировском районе (12,9%), в Советском районе таких штаммов было меньше (6,7%). В Кировском районе количество культур с минимальным значением АКА составило 34,8%, со средними показателями - 52,3%, тогда как в Советском районе их обнаружено 52,8 и 40,5% соответственно. Среднепопуляционная АКА изученных культур стафилококка была низкой и не превышала 10 усл. ед., составляя в Октябрьском районе 5,5±1,79 усл. ед., в Кировском и Советском районах - 9,5±2,07 усл. ед. и 8,03±3,01 усл. ед. соответственно (рис.).
Антикомплементарная активность культур S. aureus, выделенных от детей, проживающих в районах с различной антропогенной нагрузкой
Заключение
Полученные результаты изучения персистентных свойств (антилизоцимная, антиинтерфероновая и антикомплементарная активности) показали, что золотистые стафилококки, колонизирующие слизистые оболочки переднего отдела носа детей, проживающих в Кировском и Советском районах Красноярска, имели более высокие персистентные показатели, чем выделенные от детей, проживающих в Октябрьском районе, что подтверждено наличием статистически достоверных различий в анализируемых параметрах. Вместе с тем показатели факторов персистенции изученных культур стафилококков, выделенных у детей из Кировского и Советского районов, отличались между собой только по уровню антикомплементарной активности.
Библиографическая ссылка
Гребенникова В.В., Бакшеева С.С., Сергеева И.В. МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОГО ПЕРСИСТИРОВАНИЯ МИКРООРГАНИЗМОВ, ВЫДЕЛЕННЫХ У ДЕТЕЙ, ПРОЖИВАЮЩИХ В РАЗНЫХ ЭКОЛОГИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 6.;URL: http://сайт/ru/article/view?id=25667 (дата обращения: 19.07.2019).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
2. Патогенетические факторы микробов. Способы "экранирования" патогенных микробов в организме. Факторы персистенции микроорганизмов. К основным факторам патогенности (вирулентности) относят: токсины – оказывают повреждающее действе на ткани организма ; ферменты агрессии – способствуют распространению микробов в организме; капсула – обеспечивает отрицательный хемотаксис фагоцитов; агрессины – оказывают антифагоцитарное действие.
Размножению бактерий в первичном очаге инфицирования предшествует адгезия , т.е. закрепление бактерий на поверхности клетки, что, собственно, и служит началом инфекционного процесса. Прикрепление к поверхности клеток (например, к эпителию слизистых оболочек) обеспечивают адгезины, или факторы колонизации - различные микробные продукты - молекулы адгезии (белки, ЛПС, липотейхоевые кислоты). Молекулы адгезии могут располагаться непосредственно на поверхности бактериальной клетки либо входить в состав микроворсинок или капсул. У капсулированных бактерий в прикреплении активно участвуют полисахариды капсулы.
Для успешной колонизации очага первичного инфицирования бактерии должны выдержать действие многочисленных и разнообразных микробоцидных факторов хозяина. Для защиты от них микроорганизмы активно используют ряд структур (например, капсулы) и синтезируемые вещества (например, ферменты).
Капсула (или её менее выраженный аналог - слизистый слой) ингибирует начальные этапы защитных реакций - распознавание и поглощение. Гидрофильность капсул затрудняет их поглощение фагоцитами, а само капсульное вещество защищает бактерию от действия лизосомальных ферментов и токсичных оксидантов, выделяемых фагоцитирующими клетками. Большое значение имеет лёгкая отделяемость капсул или слизистого слоя от поверхности бактерий. В частности, при поглощении капсулированных бактерий (например, синегнойной палочки), последние легко «снимают с себя» капсулы и избегают прямого контакта с фагоцитом.
Персистенция (переживание) - способность патогенных видов микроорганизмов к длительному выживанию в организме хозяина. Механизмы развития персистенции разнообразны. Важную роль играют:
Персистенция может проявляться в форме:
латентной инфекции (син. дремлющая инфекция), являющейся своеобразной формой микробоносительства, при которой микроб длительно находится в макроорганизме, но не выделяется в окружающую среду.
Билет №16
1. Определение понятия "генотип", формы генотипической изменчивости. Виды мутационной изменчивости, мутагены.
Генотип – совокупность генов организма.
Генотипическая изменчивость затрагивает генотип. В ее основе лежат мутации и рекомбинации.
Мутации бактерий – наследуемая изменчивость одной клетки. Особенностью мутаций у бактерий является относительная легкость их выявления, так как имеется возможность работать с большими по численности популяциями бактерий.
По происхождению мутаиии могут быть :
Спонтанными;
Индуцированными.
По протяженности :
Точечными;
Генными;
Хромосомными.
По направленности :
- прямыми;
Обратными.
Рекомбинации – наследуемая изменчивость в виде трансформации, трансдукции, коньюгации – между двумя клетками.
Трансформация – передача наследственной информации при помощи изолированных участков ДНК.
Трансдукция – передача наследственной информации при помощи бактериофага.
Коньюгация – передача насл. инф. при непосредственном контакте клеток.
Рекомбинация у бактерий отличаются от рекомбинаций у эукариот :
У бактерий имеется несколько механизмов рекомбинаций;
При рекомбинациях у бактерий образуется не зигота, как у эукариот, а мерозигота (несет полностью генетическую информацию реципиента и часть генетической информации донора в виде дополнения);
У бактериальной клетки-рекомбината , но и количество генетической информации.
2
.Патогенетические факторы
:
1)фактор адгезии: Гр+капсульные полисахариды, Гр- ворсинки, пили, липиды. Стадии адгезии: обратимая – сближения и необратимая – специфическое взаимодействие по принципу ключ-замок; 2)фактор колонизации; 3)факторы распространения-агрессии
гиалуронидаза
– расщепляют гиалуроновую к-ту (матрикс соединительной ткани), что облегчает механическое продвижение по ткани;
коллагеназа
– расщепляет коллаген,
нейраминидаза
– сиаловые к-ты,
фибринолизин
– лизирует фибрин,
ДНКаза
снижает вязкость среды; 4)факторы фагоцитарной защиты – чехлы, капсула; 5)выработка токсинов:
экзотоксины
(хар-ны для Гр+),
эндотоксины
(для Гр-). Экзотоксины термолабильны, эндо – термостабильны, отличаются меньшей специфичностью действия, меньшей токсичностью, угнетает фагоцитоз. По механизму действия экзотоксины делятся:
цитотоксины
(блокируют синтез белков),
мембранотоксины
(повышают проницаемость мембраны),
функциональные блокаторы-токсины
, блокирующие функции определённых тканевых систем.
Билет №17
Куриные эмбрионы используют в возрасте 8 – 12 дней, они устойчивы к различным воздействиям. При заражении лабораторных животных недостатком является необходимость последующего заражения клеточной культуры для получения чистой линии.
Методы индикации вирусов :
Гибель или заболевание живой системы
Цитопатогенное действие
Феномен гемадсорбции («зонтик» - положительная, «пуговка» - отрицательная)
Обнаружение внутриклеточных включений
Цветная проба
Метод бляшек на культуре клеток
2. Нормальная микрофлора тела человека: локализация, качественный и количественный состав.
Нормальная микрофлора человека – это совокупность множества микробиоценозов, характеризующихся определенными взаимосвязями и местом обитания, сопутствует своему хозяину на протяжении всей его жизни.
Состав транзиторной микрофлоры может меняться в зависимости : от возраста;условий внешней среды;условий труда, рациона питания; перенесенных заболеваний;травм и стрессовых ситуаций.
В составе нормальной микрофлоры различают :
постоянную, или резидентную микрофлору, - представлена относительно стабильным составом микроорганизмов, обычно обнаруживаемых в определенных местах тела человека у людей определенного возраста;
транзиторную, или временную микрофлору, - попадает на кожу или слизистые оболочки из окружающей среды, не вызывая заболеваний и не обитая постоянно на поверхностях тела человека. Она представлена сапрофитными условно-патогенными микроорганизмами.
В норме многие ткани и органы здорового человека свободны от микроорганизмов, т. е. стерильны.
К ним относятся : внутренние органы;головной и спинной мозг;альвеолы легких; внутреннее и среднее ухо; кровь, лимфа, спинномозговая жидкость;матка, почки, мочеточники и моча в мочевом пузыре.
На всех открытых поверхностях и во всех открытых полостях формируется достаточно стойкая микрофлора, специфичная для данного органа или его участка.
Наиболее богаты микроорганизмами : ротовая полость;толстый кишечник; верхние отделы дыхательной системы;наружные отделы мочеполовой системы;кожа, особенно ее волосистая часть.
В составе резидентной микрофлоры кожи и слизистых оболочек
присутствуют: Staphylococcus epidermidis ; Staphylococcus aureus ; коринеформные бактерии.
В составе транзиторной: Streptococcus spp.;Bacillus subtilis ; Escherichia coli ; и многие другие.
Представителей нормальной микрофлоры полости рта может разделить на 3 категории :
количество бактерий, измеряемое в 10 5 -10 8 КОЕ/мл - стреп тококки, нейссерии, вейлонеллы;
10 3 -10 4 КОЕ/мл - стафилококки, лактобактерии, нитевидны бактерии;
10-10 2 КОЕ/мл - дрожжеподобные грибы.
Постоянство качественного состава микрофлоры
поддерживается физиологическими процессами, обеспечивающими нормальное
функциональное состояние слизистой оболочки и слюнных желез,
а также взаимодействием микробных видов.
У здоровых людей микрофлора пищевода достаточно скудная, состоит из микроорганизмов, поступающих со слюной и пищей.
В проксимальной его части можно обнаружить бактерии, типичные для микрофлоры полости рта и глотки, в дистальных отделах - стафилококки, дифтероиды, молочнокислые бактерии.
В желудке кислая реакция среды (действие соляной кислоты) и наличие лизоцима, различных ферментов желудочного сока способствуют резкому снижению содержания микроорганизмов до 10 3 -10 4 КОЕ/мл содержимого. Видовой состав пред ставлен : лактобактериями;бифидобактериями;бактероидами;
стрептококками;дрожжеподобными грибами.
По мере того как реакция содержимого кишечника становится более щелочной, в начальных отделах кишечника - двенадцатиперстной кишке и тонкой кишке - постепенно увеличивается количество постоянной микрофлоры, но все микроорганизмы присутствуют сравнительно в небольших количествах - 10 4 - 10 5 КОЕ/мл содержимого.
Микрофлора представлена в основном : молочнокислыми бактериями (лактобактериями); бифидобактериями; бактероидами; энтерококками;
в дистальных отделах тонкого кишечника появляются фекальные микроорганизмы, характерные для толстой кишки. По мере продвижения к Остальному отделу толстого кишеч ника действие бактерицидных и бактериостатических факторов ослабевает, и у входа в толстый кишечник для бактерий благо приятные условия , что способствует интенсивному раз множению бактерий.
постоянная нормальная микрофлора толстого кишечни ка у взрослых занимает первое место по численности (10 й - 10 12 КОЕ/г фекалий) и многообразию (более 100 различных видов микроорганизмов постоянно).
В связи с анаэробными условиями у здорового человека в составе нормальной микрофлоры в толстом кишечнике преобладают (96-98%) анаэробные бактерии . И только 14% микрофлоры составляют аэробные и факульта тивно-анаэробные микроорганизмы :
Всегда необходимо помнить, что при диареях количество бактерий в значительной степени снижается, тогда как при кишечном стазе их содержание увеличивается. .
Билет №18
1. Методы определения родовой и видовой идентификации прокариот. Диагностическое значение экзоферментов прокариот. Диагностическое значение бактериофагов.
Поскольку ферментативный спектр является таксономическим признаком, характерным для семейства, рода и, в некоторых случаях, для видов. Изучение ферментов патогенных бактерий позволяет дифференцировать между собой различные виды микроорганизмов и ставить диагноз заболевания(используют «среды Гисса» для биохимической идентификации бактерий).
Бактериофаги используют в лабораторной диагностике инфекций при внутривидовой идентификации бактерий, т.е. определение фаговара. Для этого принимают метод фаготитрования. Методику фаготипирования используют для выявления источника и путей распространения инфекций. По содержанию бактериофагов в объектах окружающей среды можно судить о присутствии в них соответсвующих патогенных бактерий
2. Учение об иммунитете. Определение и сущность понятия "иммунитет". Основные формы иммунного ответа.
Иммунитет – это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной) индивидуальности каждого организма и вида в целом.
Виды иммунного ответа
Иммунный ответ
представляет собой реакцию организма на внедрение в него микробов или различных ядов. Исходя из механизмов, задействованных в его реализации, иммунный ответ может быть различным.
Неспецифический иммунный ответ
- это первый этап борьбы с инфекцией он запускается сразу же после попадания микроба в наш организм. В его реализации задействованы система комплимента , лизоцим, тканевые макрофаги. Неспецифический иммунный ответ практически одинаков для всех типов микробов и подразумевает первичное разрушение микроба и формирование очага воспаления Специфический иммунитет
это вторая фаза защитной реакции организма. Основной характеристикой специфического иммунного ответа является распознавание микроба и выработка факторов защиты направленных специально против него. Процессы неспецифического и специфического иммунного ответа пересекаются и во многом дополняют друг друга.
Специфический иммунный ответ может быть двух типов : клеточный и гуморальный.
Клеточный иммунный ответ подразумевает формирование клона лимфоцитов (К-лимфоциты, цитотоксические лимфоциты), способных разрушать клетки мишени, мембраны которых содержат чужеродные материалы (например, вирусные белки).
Клеточный иммунитет задействован в ликвидации вирусной инфекции, а также таких типов бактериальных инфекций как туберкулез, проказа, риносклерома. Раковые клетки тоже разрушаются активированными лимфоцитами.
Гуморальный иммунный ответ опосредован В-лимфоцитами, которые после распознания микроба начинают активно синтезировать антитела по принципу один тип антигена – один тип антитела. Антитела (иммуноглобулины, Ig) – это молекулы белков, способные прилипать к определенной структуре микроорганизма, вызывая его разрушение или скорейшее выведение из организма. Существует несколько типов иммуноглобулинов, каждый из которых выполняет специфическую функцию. Ig A, IgG, IgM,D,E.
Билет №19
3. Простейшие. Особенности морфологии и жизненного цикла. Принципы классификации. Способы микроскопического изучения.
П р о ст е йшие ( Pro t ozoa ) – это эукариоты животной природы. Не имеют клеточную стенку. Характерная черта морф олог ии все х пр ос те йш их – наличие ядра (или нескольких), имеющего мембрану, кариолимфу, хроматин (хромосомы) и ядрышки. Большинство простейших обладает относительно постоянной формой тела, что обусловлено наличием плотной эластичной мембраны (пелликула ). Некоторые простейшие имеют опорные фибриллы и минеральный скелет. Цитоплазма простейших содержит ЭПР, рибосомы, митохондрии, аппарат Гольджи, лизосомы, различные типы вакуолей и др. Многие простейшие способны активно перемещаться. Движение может осуществляться посредством псевдоподий (временные выросты цитоплазмы, амебоидное движение), жгутиков или ресничек (постоянные органеллы). Дыхание осуществляется всей поверхностью тела. Большинство обладает гетеротрофным типом обмена веществ. У простых форм захват пищи осуществляется посредством фагоцитоза , у более сложно организованных имеются специальные структуры. Многие простейшие являются паразитами человека. Амёбы, лямблии и балантидии могут образовывать цисты .
«Внутренняя среда организма» - В организме человека около 20 литров. Внутренняя среда организма Тканевая Кровь Лимфа (межклеточная) жидкость. Взаимосвязь компонентов внутренней среды организма. Внутренняя среда организма. Внутренняя среда организма – совокупность жидкостей, принимающих участие в процессах обмена веществ и поддержания постоянства внутренней среды.
«Органы организма» - В минуту сердце человека делает в среднем 70 ударов. Бактерии. Какие правила охраны органов чувств «зашифрованы» в рисунках? 3. Какая наука изучает растения? Папоротники. 7. Какой вид растений никогда не цветёт? Лёгкие. Головной мозг. 3 класс "Мы и наше здоровье. Одолела нас дремота, Шевельнуться неохота.
«Биология Иммунитет» - Оборудование: Закрепление знаний. По желанию приготовить сообщение «Из истории переливания крови». Схема «Виды иммунитета». Какие виды иммунитета существуют? Таблица «Кровь», портреты И.И.Мечникова, Л. Пастера. Особенно часто люди бывают носителями туберкулезной палочки. Пассивный. Фагоцитоз Фагоцитоз и выработка антител – единый защитный механизм, названный иммунитетом.
«Пропорции человека» - Данные возрастных изменений пропорций тела у мальчиков: Обычно артериальное давление выше нормы. Брахиморфный тип. Пропорции тела и возраст человека. Сердце расположено поперечно благодаря высоко стоящей диафрагме. Повышен риск артериальной гипотонии. Возрастные изменения пропорций тела. Долихоморфный тип.
«Строение человека» - Как работает наш организм? Опускаем руки мы по команде «два». Итак, мы рассмотрели дом и самолет. Сердце. На зарядку солнышко поднимает нас, поднимайте руки по команде «раз». Без воздуха человек может прожить совсем недолго. Мозг. Переработанная пища попадает в кишечник. Как устроен дом? В чем секрет нашего здоровья?
«Постоянство внутренней среды организма» - Лента из эритроцитов. Белые клетки крови. И.И. Мечников. Плазма крови. Тромбоциты. Кровь. Понятие «внутренняя среда организма». Эритроциты. Гемоглобин. Лейкоциты. Жидкости организма человека. Форменные элементы крови. Протромбин. Микропрепарат крови человека. Тканевая жидкость. Компоненты. Внутренняя среда организма.