☰

Заболевания эндокринной системы. Заболевания гипофиза - гипофункция гипофиза. Гипофункция передней доли гипофиза: что это такое, к чему приводит Симптомы недостаточности функции гипофиза

Гипофункция гипофиза относится к эндокринным заболеваниям, при этом выработка гормонов этой железы может быть снижена или полностью прекращена. Чаще такое происходит при травмах головного мозга, кровотечениях или генетических нарушениях.

Важно. Снижение функции гипофиза может развиться как в детском, так и во взрослом возрасте, причем по совершенно неизвестным причинам.

При таком нарушении может наблюдаться дефицит следующих гормонов:

  • адренокортикотропного;
  • тиреотропного;
  • фолликулостимулирующего и лютеинизирующего;
  • соматотропного (гормона роста);
  • пролактина;
  • антидиуретического (вазопрессина);
  • окситоцина.

Последние два вырабатываются задней долей гипофиза.

Каждый из них отвечает за важные функции в организме, и соответственно при их недостатке развиваются нарушения в деятельности той или иной эндокринной железы, а иногда - и всего организма в целом.

Что происходит при гипофункции?

При гипофункции гипофиза клиническая картина зависит от того, какого гормона недостаточно. Состояние, когда в нужном количестве не вырабатывается один или несколько гормонов, называется гипопитуитаризмом.

При гипофункции передней доли гипофиза у взрослых возникают следующие проблемы:

  • гипогликемия;
  • выпадение волос и зубов;
  • сухость кожи;
  • преждевременное старение;
  • акромегалия;
  • снижение репродуктивной функции вплоть до полного прекращения работы половых желез;
  • нарушение психики;
  • атрофия костей;
  • гипотиреоз.

Тяжесть состояния зависит от уровня гормонального дисбаланса, а также от причины нарушения функции гипофиза.

При гипофункции задней доли у взрослых возникают следующие проблемы:

  • несахарный диабет (несахарное мочеизнурение), симптомами которого являются постоянная жажда и полиурия;
  • слабая половая деятельность;
  • отсутствие или снижение лактации у женщин с грудными детьми.

Гипофизарный нанизм и дефицит соматотропина

При дефиците соматотропина у детей развивается гипофизарный нанизм (низкорослость или карликовость).

Отставание в росте можно заметить с двух лет, когда прибавка роста за год составляет менее 4 см. Кроме этого нарушения, наблюдается задержка полового созревания.

Примечание. Снижение выработки гормона роста гипофизом может быть обусловлено генетически.

У детей при недостаточном количестве соматотропина наблюдают замедленный рост и физическое развитие, медленное зарастание родничка, плохой рост зубов и склонность к ожирению. Диагноз ставится после выявления низкого уровня соматотропина в крови.

Нанизм развивается, начиная с детства. Но и у взрослого может наблюдаться дефицит гормона роста. Чаще это связано с доброкачественными образованиями гипофиза или черепно-мозговой травмой. В этом случае гипофункция приводит к следующим нарушениям:

  • акромегалия (несоразмерное увеличение отдельных частей тела: стоп, кистей рук, подбородка, носа и др.);
  • развитие остеопороза;
  • нарушение липидного обмена;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • инсулинорезистентность.

Гипопитуитаризм

Симптомы гипопитуитаризма разнообразны. У больного могут проявляться различные нарушения, в зависимости от того, какого именно гормона не хватает.

При дефиците адренокортикотропного гормона появляется гипотония, человек теряет в весе, могут беспокоить частые расстройства стула.

При недостаточной выработке тиреотропного гормона происходит усиленный набор веса, мышцы ослабевают, а сам человек испытывает дефицит энергии, повышенную чувствительность к холоду.

Недостаток фоллитропина и лютропина у мужчин и женщин проявляется по-разному. У женщин появляются проблемы с менструальным циклом, а у мужчин снижается половое влечение и эрекция, уменьшается интенсивность роста волос на лице и на теле, развивается похудение. У пациентов обоего пола может развиться бесплодие.

Дефицит пролактина выражается в отсутствии лактации у женщины после рождения ребенка, а также в уменьшении количества волос на лобке и подмышками.

Гипогонадизм

Возникает такое нарушение при недостаточной работе передней доли гипофиза по выработке гормона гонадотропина. Такое заболевание называют еще синдромом Кальмана.

При этом возникают следующие нарушения:

  • задержка полового созревания;
  • бесплодие;
  • снижение либидо;
  • недоразвитость половой системы, неполноценное формирование половых органов.

Важно. Недостаток гонадотропина отражается лишь на работе половой системы.

Одной из разновидностей гипогонадизма является гипогонадотропный гипогонадизм. При этом диагностируют дефицит гонадотропина, фоллитропина и лютропина. Нарушения у подростков достаточно серьезные. У девочек до начала менструального цикла отсутствует грудь, а у мальчиков не растут половые органы. У детей отсутствуют все признаки полового созревания.

Фертильный евнухоидный синдром является следствием гипогонадизма. Развивается он в результате дефицита лютропина. Часто болезнь имеет врожденный характер. Малое количество лютропина вызывает дефицит тестостерона, что приводит к бесплодию.

Важно. Состояние можно улучшить введением хорионического гонадотропина, если нет врожденных пороков развития половой системы.

Несахарный диабет

Возникает при дефиците вазопрессина (антидиуретического гормона), который синтезируется в задней доле гипофиза.

Симптомы нарушения:

  • интенсивная жажда;
  • выделение большого количества суточной мочи (до 25 л);
  • сухая кожа;
  • отеки;
  • потливость.

Примечание. Все вышеперечисленные симптомы появляются из-за нарушения работы почек в результате дефицита вазопрессина.

Причиной заболевания могут стать инфекции, травмы головного мозга или опухоли гипофиза.

Существует две разновидности заболевания:

  • Нефрогенный несахарный диабет появляется при дефекте почечных канальцев. В этом случае нарушается хранение и высвобождение вазопрессина.
  • Центральный вид болезни вызван нарушением производства вазопрессина, и при гипофункции задней доли гипофиза развивается именно эта разновидность недуга.

Гипофункция гипофиза, если она началась еще в детстве, может привести к развитию серьезных отклонений в физическом развитии. Половая недоразвитость, карликовость, несахарный диабет являются наиболее тяжелыми последствиями этой патологии.

Заболевания гипофиза способны спровоцировать сбои в работе всего организма. Происходит это потому, что именно здесь производятся биологически активные вещества, известные как гормоны, с помощью которых гипоталамус, один из отделов головного мозга, руководит протекающими в организме процессами.

Основной задачей гормонов является регулирование деятельности всех внутренних органов и систем человека: они активно участвуют в метаболизме, росте и развитие организма, влияют на формирование скелета, доносят до клеток питательные вещества. От них во многом зависит работа нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, репродуктивная функция организма.

Производят гормоны железы внутренней секреции. Насколько активно они будут это делать, во многом зависит от гипоталамуса, который тесно связан не только с эндокринной, но и с центральной нервной системой, что позволяет ему чутко реагировать на все происходящие внутри организма процессы.

Получив сигнал о необходимости увеличить или уменьшить выработку гормонов в той или иной эндокринной железе, гипоталамус отдаёт соответствующий приказ гипофизу, который в ответ производит биологически активные вещества, которые воздействуя на рецепторы органа-мишени, стимулируют или замедляют его работу.

Гипофиз являет собой небольшую шаровидную или овальную железу, которая прикреплена к нижней поверхности головного мозга и размещена в небольшом костном кармане, известным под названием «турецкое седло», что находится в клиновидной кости черепа. По обе стороны от турецкого седла расположены зрительные нервы, венозный синус.

Также от костного кармана в основание черепа идут сонные артерии, которые отвечают за обеспечение мозга кровью. Прикрывает турецкое седло отросток твердой мозговой оболочки головного мозга, где предусмотрено отверстие, через которое гипоталамус соединяется с гипофизом.

Размеры гипофиза невелики: его масса составляет 0,5 г, длина 8-10 см, ширина – 12-15 мм, высота – 5-6 мм. При этом состоит он из двух частей: в передней синтезируются гормоны самого гипофиза, в задней части скапливаются биологически активные вещества, что произвел гипоталамус.

Биологически активные вещества, что вырабатывает гипофиз, синтезируются в передней доле и влияют на развитие всего организма. Некоторые из них непосредственно принимают участие в обмене веществ, другие регулируют работу эндокринных желез.

Например, соматропный гормон оказывает огромное влияние не только на рост человека, но и принимает участие в синтезе белка, распаде жиров, образовании глюкозы. Ещё одним «самостоятельным» гормоном является пролактин, который стимулирует выработку молока, влияет на инстинкты, направленные на заботу о потомстве, участвует в ростовых и обменных процессах.

Гормоны, предназначенные для регуляции деятельности других эндокринных желез (их ещё называют тропные), действуют по принципу обратной связи. Каждая железа имеет рецепторы, которые взаимодействуют с гормонами гипофиза. Когда она начинает вырабатывать слишком много гормонов, гипофиз уменьшает выработку гормона.

Это приводит к тому, что вырабатываемые им биологически активные вещества уменьшают воздействие на рецепторы железы, снижая её активность. Если железа начинает производить слишком мало гормонов, гипофиз увеличивает свою активность.


Так, гормонами, влияющими на работу желез внутренней секреции, являются:

  • тиреотропин (другие названия ТТГ и тиротопин) – воздействует на щитовидку;
  • адренокортикотропный гормон (АКТГ) – влияет на кору надпочечников;
  • фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) – начинает подготовку женского организма к зачатию, стимулируя рост одного из фолликулов и подготавливая стенки матки;
  • лютеинизирующий гормон (ЛГ) – продолжает работу ФСГ, после овуляции способствует образованию желтого тела и продолжает готовить организм к беременности. Когда уровни ЛГ и ФСГ в крови одновременно достигают максимума, наступает овуляция (созревшая яйцеклетка выходит из лопнувшего фолликула и начинает двигаться по направлению к матке).

Гормоны, что производит гипоталамус, собираются в задней доле гипофиза и по мере накопления выходят в кровь. Вазопрессин регулирует работу почек, положительно влияет на гладкую мускулатуру, повышает давление. Окситоцин подготавливает организм к родам, выводит в период лактации молоко к малышу из молочных желез. Также здесь собираются нейрогормоны, которые оказывают огромное влияние на нервную систему, а также на рост и развитие организма.

Учитывая огромное количество гормонов, которые собираются/производятся в гипофизе и оказывают влияние на развитие организма и работу других эндокринных желез, не удивительно, что именно его считают центральным органом эндокринной системы. Любые сбои в работе гипофиза способны вызвать в организме серьезные проблемы.

К самым распространенным заболеваниям центрального органа эндокринной системы относят гипофункцию и гиперфункцию гипофиза: когда эндокринная железа начинает производить или выделять слишком мало или много гормонов, это негативно сказывается на всем организме и провоцирует развитие самых разнообразных заболеваний.

Избыток гормонов

Под недугом, известным как гиперфункция гипофиза, подразумевают патологическое состояние, из-за которого эндокринная железа начинает производить один или несколько гормонов в избыточном количестве. Это может привести к огромным проблемам, например, избыток гормона роста, соматропина, может спровоцировать недуг под названием гигантизм, когда девушка к шестнадцати годам достигает 1,9 м, рост юноши превышает два метра. При этом следует заметить, что высокий рост из-за наследственности недугом не считается.

Помимо высокого роста симптомами избытка соматропина являются частые головные боли, слабость, онемение конечностей, сухость во рту, жажда. У многих женщин наблюдается нарушение менструального цикла, у 30% мужчин возникают проблемы с потенцией. Когда человек прекращает расти, у него наблюдается акромегария, которая характеризуется расширением и утолщением стоп, кистей, черепа, особенно лицевой части.

В некоторых случаях рост человека не прекращается даже по достижению им двадцатипятилетнего возраста. Люди, у которых рост чрезвычайно сильно превышает норму, например, у мужчин около 2,4 м, обычно долго не живут, поскольку недуг сопровождает огромное количество заболеваний и умирают около сорока лет.

Избыток пролактина у женщин, не кормящих ребенка грудью, а также у мужчин вызван доброкачественной опухолью гипофиза, которая вырабатывает повышенное количество гормона. Превышение пролактина нормы вызывает такие симптомы, как появление из груди молозива, бесплодие, у женщин – нарушение менструального цикла. В качестве терапии назначают лекарства, которые блокируют синтез пролактина и устраняют патологию. Если лечение безуспешно, опухоль удаляют хирургическим путем.

Также негативно влияет на организм избыток других гормонов, регулирующих деятельность организма. Например, повышенное количество тиреотропного гормона приводит к повышенной выработке щитовидкой йодсодержащих гормонов, последующему развитию зоба и сопровождающих его симптомов. Избыток ФСГ и ЛГ ведет к атрофии половых желез. Превышение лютеинизирующего гормона может спровоцировать у женщин рак молочной железы, после родов – ожирение.

Причины, которые спровоцировали гиперфункцию гипофиза принято делить на два типа:

  • врожденные, когда на их появление повлияла наследственность;
  • приобретенные – возникли из-за инфекции, травмы, аутоиммунных патологий, проблем с кровообращением, употребления лекарственных препаратов и др.

Основные симптомы, которые сопровождают гиперфункцию гипофиза, назвать трудно, поскольку они во многом зависят от того, какой именно гормон производится в избытке. Поэтому стоит обратить внимание на беспричинное изменение веса, апатию, проблемы с нервной системой. Почти все недуги сопровождает бесплодие, у женщин наблюдается нарушение менструального цикла. Терапия обычно предусматривает прием лекарств, что подавляют избыточный синтез гормона. Если лекарства не помогают, возможно хирургическое вмешательство.

Пониженное количество гормонов

Гипофункция центральной эндокринной железы характеризуется снижением синтеза гормонов гипофиза или даже полным прекращением их выработки. Обычно это происходит из-за травмы, которая вызывала разрушение гипофиза, может быть результатом обескровливания железы при кровотечениях или являться следствием генетических патологий.

Пониженный синтез гипофизарных гормонов также способен спровоцировать развитие немало опасных для здоровья недугов. Например, симптомом пониженной выработки соматропина является низкорослость, в детском возрасте задерживается половое созревание, во взрослом – проявляется в ожирении. На появление этой проблемы обычно влияет наследственная предрасположенность, часто сочетается с нехваткой ФСГ и ЛГ гормонов.

Негативно влияет нехватка гормонов гипофиза и на подконтрольные ему железы: при отсутствии соответствующей стимуляции они уменьшают выработку биологически активных веществ и во многих случаях атрофируются. Нехватка гипофизарных гормонов может также негативно повлиять на репродуктивную функцию, вызвать атрофию щитовидки, половых желез и коры надпочечников, синдром хронической усталости, повышенное мочеиспускание, крайнее истощение организма.

Влияет плохая работа гипофиза и на деятельность гормонов, которые производит гипоталамус. Например, при нехватке вазопрессина, который регулирует вывод воды почками, развивается несахарный диабет, симптомом чего является избыточное мочеиспускание.

Самым опасным заболеванием является гипопитуитаризм, когда наблюдается нехватка всех гормонов гипофиза, что не только ухудшает работу всех эндокринных желез и органов, которые находятся под контролем гипофиза, но и приводит к тяжелым нарушениям всех обменов веществ. Недуг может быть вызван разрушением клеток самого гипофиза, или на развитие заболевания повлиять сбои в работе гипоталамуса или центральной нервной системы.

Если гипопитуитаризм имеет врожденную патологию, у ребенка замедляется рост, наблюдаются евнухоидные пропорции тела. Среди симптомов, которыми характеризуется развитие недуга, у взрослых выделяют постепенное уменьшение полового влечения, стирание вторичных половых признаков: уменьшается количество волос подмышками и на лобке, более медленно начинают расти усы и борода, мышечная ткань заменяется на жировую.

У мужчин уменьшаются яички и предстательная железа, у женщин атрофируются молочные железы, истончаются ткани половых органов. Среди первых симптомов недуга, на которые стоит обратить внимание, выделяют ухудшение обоняния.

Поскольку на развитие гипофункции гипофиза могут повлиять разные причины, а течение заболевания зависит от того, какие именно гормоны не вырабатываются в нужном количестве, лечение назначают лишь после тщательного обследования.

Обычно это гормональная терапия, направленная компенсировать дефицит гормонов, иногда может потребоваться хирургическое вмешательство. Если больной вовремя обратит внимание на подозрительные симптомы, недуг будет вовремя обнаружен и будет начато своевременное лечение, больные вполне могут вести нормальный образ жизни.

Недостаточность функции гипофиза – это заболевание, при котором гипофиз (небольшая железа, расположенная в основании мозга) не вырабатывает один или несколько гормонов, или вырабатывает их недостаточное количество. Это может произойти вследствие заболеваний гипофиза или гипоталамуса (отдела головного мозга, который содержит гормоны, контролирующие гипофиз). Если снижена секреция всех гипофизарных гормонов, или они вообще не вырабатываются, заболевание называется пангипопитуитаризм. Это заболевание поражает как детей, так и взрослых.

Гипофиз подает сигналы другим железам (например, щитовидной железе) вырабатывать гормоны (например, гормон щитовидной железы). Гормоны, вырабатываемые гипофизом и другими железами, имеют значительное воздействие на функции организма, такие как рост, репродуктивная функция, кровяное давление и метаболизм (психические и химические процессы организма). Если один или несколько этих гормонов не вырабатываются в необходимом количестве, это может негативно отразиться на функциях организма. Недостаточная выработка кортизола или гормона щитовидной железы требует немедленного лечения, в то время как недостаток других гормонов может не представлять такой угрозы для жизни.

Гипофиз вырабатывает несколько гормонов. Вот некоторые важные гормоны:

    Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Этот гормон стимулирует надпочечные железы. АКТГ стимулирует надпочечные железы вырабатывать гормон кортизол, который регулирует кровяное давление и метаболизм.

    Тиреотропный гормон (ТТГ). Это гормон, который стимулирует выработку и секрецию гормонов щитовидной железы (железа гормональной системы). Гормон щитовидной железы регулирует метаболизм и важен для роста и развития.

    Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ). Это гормоны, которые регулируют половую функцию обоих полов. Они также известны как гонадотропные или половые гормоны (например, эстроген и тестостерон).

    Соматотропный гормон (СТГ). Этот гормон стимулирует нормальный рост костей и тканей.

    Пролактин. Это гормон, который стимулирует выработку молока и рост молочных желез у женщин.

    Антидиуретический гормон (АДГ). Этот гормон контролирует потерю жидкости почками.

При недостаточной функции гипофиза один или несколько гипофизарных гормонов не вырабатываются. Недостаток гормона приводит к потере функции железы или органа, которую он контролирует.

Причины недостаточности функции гипофиза

Снижение функции гипофиза или гипоталамуса приводит к низкому содержанию гормонов или их отсутствию. Повреждение гипофиза или гипоталамуса, и, вследствие этого, снижение функции, может быть вызвано опухолями. Повреждение гипофиза также может быть вызвано радиацией, хирургическим вмешательством, инфекцией (например, менингит) и различными другими заболеваниями. В некоторых случаях причину выяснить не удается.

Симптомы недостаточности функции гипофиза

У некоторых людей симптомы могут отсутствовать или появляться постепенно. У других людей симптомы могут быть ярко выраженными и появляться внезапно. Симптомы зависят от причины, скорости возникновения и того, какой гормон вырабатывается в недостаточном количестве.

    Недостаток АКТГ вызывает утомляемость, низкое кровяное давление, снижение веса, слабость, депрессию, тошноту и рвоту.

    Недостаток ТТГ вызывает запор, увеличение веса, чувствительность к холоду, снижение активности, слабость мышц или ноющую боль.

    Недостаток ФСГ и ЛГ у женщин приводит к нерегулярному менструальному циклу, отсутствию менструаций и бесплодию. У мужчин наблюдается выпадение волос на лице и теле, слабость, отсутствие половой активности, эректильная дисфункция и бесплодие.

    Недостаток СТГ у детей приводит к невысокому росту, жировым отложениям на талии и лице, плохое общее развитие. У взрослых наблюдается снижение активности, упадок сил и плохая переносимость физической нагрузки, увеличение веса, уменьшение мышечной массы и ощущение тревожности или подавленности.

    Недостаток пролактина у женщин вызывает недостаточную выработку молока, утомляемость, выпадение волос под мышками и на лобке. У мужчин симптомы не наблюдаются.

    Недостаток АДГ вызывает усиленное чувство жажды и мочеиспускание.

Когда следует обратиться к врачу

Обратитесь к врачу в случае появления какого-либо из симптомов.

Обследования и анализы

Врач может назначить анализ крови, чтобы определить, какой гормон вырабатывается в недостаточном количестве, и исключить другие причины. Могут быть назначены следующие анализы:

    Тест со стимуляцией АКТГ и козинтропином.

    Анализ на ТТГ и тироксин.

    Анализ на ФСГ и ЛГ, и, в зависимости от пола пациента, на эстрадиол или тестостерон.

    Анализ на пролактин.

    Тест со стимуляцией гормона роста.

Чтобы узнать о наличии опухоли, проводят МРТ и КТ. Детям могут сделать рентгенографию рук, чтобы узнать, развиваются ли кости нормально.

Лечение недостаточности функции гипофиза

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение заключается в гормонозаместительной терапии и лечении лежащей в основе причины.

Препараты, применяемые при недостаточности функции гипофиза, замещают недостающие гормоны.

    Глюкокортикоиды (например, гидрокортизон) применяются в лечении недостаточности надпочечников, вызванной недостатком АКТГ.

    Заместительная терапия гормонами щитовидной железы применяется при снижении функции щитовидной железы (заболевание, при котором вырабатывается недостаточное количество гормонов щитовидной железы). Могут применяться такие препараты как левотироксин (например, Синтроид, Левоксил). Активная лекарственная форма влияет на рост и развитие тканей.

    Недостаток половых гормонов лечат с помощью их замещения (например, эстрогеном, тестостероном).

    Заместительная терапия тестостероном (например, Андро-LA, Андродерм) применяется при недостатке половых гормонов у мужчин. Тестостерон способствует и поддерживает развитие вторичных половых признаков (например, рост волос на лице) при недостатке мужских половых гормонов.

    Заместительная терапия эстрогеном (например, Премарин), иногда в сочетании с прогестероном, применяется при недостатке половых гормонов у женщин. Эстрогены играют важную роль в развитии и поддержании женской репродуктивной системы и вторичных половых признаков (например, развитие молочных желез).

    Заместительная терапия гормоном роста (например, Генотропин, Хуматроп) применяется по необходимости при недостатке гормона у детей. Гормон роста стимулирует линейный рост и рост скелетных мышц и органов. Терапия гормоном роста может также применяться при нехватке гормона у взрослых, но это не поможет им вырасти.

Хирургическое лечение

В зависимости от вида и размера опухоли может быть проведена хирургическая операция.

Следующий шаг – контроль

Большое значение имеют медицинские осмотры. Возможно, понадобится изменить дозу гормона, который назначен в качестве заместительной терапии.

Прогноз

Прогноз хороший, если заместительная терапия проведена должным образом. Осложнения часто связаны с заболеваниями, лежащими в основе.

Глава 2. Патологическая физиология гипофиза

§ 323. Полная недостаточность функций гипофиза

Гипофизэктомия. Последствия гипофизэктомии зависят от вида и возраста животного. Возникающие нарушения связаны в основном с выпадением функции аденогипофиза. Общими признаками гипофизэктомии является задержка роста (рис. 83), нарушение функции размножения, атрофия щитовидной и половых желез и коры надпочечников, астения, кахексия, полиурия. У рыб, рептилий и амфибий теряется способность приспосабливать окраску к окружающему фону. Нарушается обмен веществ, утилизация основных компонентов пищи. Животные чувствительны к инсулину и резистентны к гипергликемическому действию адреналина. Повышается чувствительность к действию факторов внешней среды и снижается чувствительность к инфекции.

Пангипопитуитаризм. У человека полная недостаточность функции гипофиза выявляется при разрушении 95% его ткани. Это заболевание называется пангипопитуитаризмом, или болезнью Симмондса (рис. 84). Оно может возникать после перенесенной инфекции, травм основания черепа, в результате тромбоза или эмболий кавернозного синуса и других причин.

Возникающие изменения (в виде кахексии, мышечной адинамии и астении) определяются в первую очередь отсутствием соматотропного гормона и кортикостероидной недостаточностью.

§ 324. Гиперфункция передней доли гипофиза

Соматотропный гормон (гормон роста, СТГ). Избыточная секреция этого гормона наблюдается чаще всего при эозинофильной аденоме гипофиза. Увеличенное образование СТГ приводит к нарушению обмена белков, углеводов и жиров.

  • Нарушения белкового обмена. Усиление роста свидетельствует об активации синтеза белков или торможении их разрушения. Действительно, введение СТГ животным вызывает задержку азота в организме, положительный азотистый баланс и понижение распада белков. При этом установлено увеличение включения разных аминокислот в белки тканей и снижение отношения остаточного азота к белковому. Усиление синтеза белков связано, очевидно, с повышением проницаемости клеточных мембран для аминокислот и увеличением синтеза РНК. Одновременно подавляется активность некоторых протеолитических ферментов.

    Анаболический эффект СТГ обусловливают два момента:

    1. Наличие инсулина. На фоне экспериментального диабета у животных и сахарного диабета у людей СТГ обычно не усиливает синтеза белков. Очевидно, это связано с тем, что инсулин активирует обмен углеводов и стимулирует синтез белка.
    2. Концентрация глюкокортикоидов. Малые их дозы способствуют реализации анаболического эффекта СТГ, а большие дозы, наоборот, тормозят анаболический эффект СТГ и задерживают рост. У больных с эозинофильной аденомой гипофиза часто усилена продукция глюкокортикоидов. Не исключено, что это один из компенсаторных процессов, направленных на ограничение эффекта избыточных количеств СТГ.
  • Нарушение углеводного обмена. При акромегалии часто выявляется нарушение углеводного обмена, который в своей крайней форме проявляется в виде сахарного диабета, механизм этих нарушений сложен и включает участие следующих факторов: а) СТГ активирует выход глюкозы из печени за счет активации секреции альфа-клетками островков поджелудочной железы глюкагона, который усиливает гликогенолиз; б) в поджелудочной железе СТГ стимулирует продукцию инсулина, что усиливает утилизацию глюкозы тканями, однако на уровне клеток тканей СТГ совместно с глюкокортикоидами выступает как антагонист инсулина, т. е. тормозит поглощение глюкозы. Механизм торможения связан с активацией ингибирующей активности β-липопротеиновой фракции сыворотки крови, которая угнетает гексокиназную реакцию, являющуюся пусковой в углеводном обмене; в) СТГ активирует инсулиназу печени, расщепляющую инсулин. Конечный результат влияния на углеводный обмен зависит от всех указанных факторов.

    Стимуляция инсулярного аппарата СТГ и стимуляция его за счет гипергликемии в связи с торможением утилизации глюкозы может приводить к истощению бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, а при функциональной их неполноценности - к развитию сахарного диабета.

  • Нарушение жирового обмена. СТГ активирует липолиз жировой ткани, что ведет к увеличению свободных, неэстерифицированных жирных кислот в крови, их накоплению в печени и окислению. Усиление окисления выражается, в частности, в увеличении образования кетоновых тел. Этот катаболический эффект осуществляется в присутствии небольших концентраций глюкокортикоидов. Увеличение их количества тормозит мобилизацию жира и его окисления СТГ. Очевидно, именно этот фактор играет роль в патогенезе ожирения при синдроме Иценко-Кушинга.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Избыточно образующийся АКТГ оказывает свое действие двояко: а) через надпочечники, б) вненадпочечниковым путем. В надпочечниках он стимулирует пучковую и в меньшей степени сетчатую зону, усиливая образование, главным образом, кортизола и кортикостерона, выражением чего является гиперкортизолизм. Вненадпочечниковое действие АКТГ на некоторые обменные процессы отличается от его действия на эти же процессы через усиление секреции кортизола. Это выявляется в отношении влияния на белковый обмен. Усиливая образование кортизола, АКТГ тем самым увеличивает катаболизм белка. Однако в условиях повышенного распада белка АКТГ может усиливать анаболические процессы, т. е. проявлять так называемое нормализующее действие.

На жировой обмен АКТГ воздействует следующим образом: добавление его непосредственно к жировой ткани стимулирует ее липолитическую активность (распад жира) и тем самым мобилизацию жира с образованием свободных высших неэстерифицированных жирных кислот. Однако, усиливая образование кортизола, АКТГ оказывает следующее влияние:

  • тормозит мобилизацию жира;
  • активирует глюконеогенез и тем самым способствует образованию жира;
  • тормозит действие СТГ, активирующее окисление жира.

Очевидно, конечный результат зависит от соотношения надпочечникового и вненадпочечникового действия.

Тиреотропный гормон (ТТГ). Избыточная секреция ТТГ стимулирует функцию щитовидной железы, что приводит к усиленному образованию тиреоидных гормонов, развитию гипертиреоза и тиреотоксикоза. Кроме того ТТГ увеличивает содержания кислых мукополисахаридов в коже, мышцах и ретроорбитальной клетчатки как интактных, так и тиреоидэктомированных животных. С ТТГ связан так называемый экзофтальмический фактор, вызывающий пучеглазие (экзофтальм) при тиреотоксикозах. Поэтому при состояниях, усиливающих секрецию ТТГ (тиреоидэктомия или подавление активности щитовидной железы), увеличивается степень экзофтальма. В то же время ТТГ не идентичен экзофтальмическому фактору, поскольку экзофтальм может наблюдаться без гипертиреоза.

Гонадотропные гормоны (ГТГ). Секреция ГТГ (ФСГ, ЛГ, или иначе ГСИК, и лютеотропного гормона - ЛТГ) тесно связана с функцией гипоталамуса. В гипоталамусе выделяются медиаторы, которые, спускаясь в гипофиз, стимулируют там образование ФСГ и ЛГ (ГСИК). Образование же лютеотропного гормона (ЛТГ) при этом тормозится. Повреждение срединного возвышения, как и гипофизэктомия, ведет к уменьшению секреции ГТГ и к атрофии половых желез. Наоборот, повреждение задних образований гипоталамуса вызывает усиление секреции ГТГ и в детском возрасте приводит к преждевременному половому созреванию. Раньше определенную роль в патогенезе этого заболевания приписывали шишковидной железе, так как считали, что в физиологических условиях она до определенного возраста тормозит секрецию ГТГ. Преждевременное же угнетение функции этой железы - гипопинеализм якобы растормаживало секрецию ГТГ и приводило к раннему половому созреванию. Теперь придается значение опухолям подбугорья вообще, которые каким-то образом стимулируют секрецию ГТГ гипофизом. Секреция ГТГ увеличивается и при первичном выпадении инкреторной активности половых желез, однако это не ведет к повышению продукции половых гормонов.

Избыточное образование ЛТГ отмечено у больных, страдающих раком молочной железы, у которых с лечебной целью проведена перерезка ножки гипофиза. Это ведет к галакторее. При определенных условиях избыточная секреция ЛТГ в послеродовом периоде становится одним из факторов в развитии ожирения. Этот гормон активирует образование жира из углеводов и тем самым способствует его отложению.

§ 325. Гипофункция передней доли гипофиза

Соматотропный гормон. Недостаточность СТГ приводит к развитию гипофизарной карликовости, или нанизма. В результате недостаточного образования СТГ наблюдаются:

  • снижение интенсивности синтеза белка, что ведет к задержке и остановке роста и развития костей, внутренних органов, мышц; нарушение синтеза белков соединительной ткани приводит к потере ее эластичности и развитию дряблости;
  • уменьшение ингибирующего действия СТГ на поглощение глюкозы и преобладание инсулинового эффекта, что выражается в развитии гипогликемии;
  • выпадение жиромобилизующего действия и тенденция к ожирению.

Обычно гипофизарный нанизм сопровождается половым недоразвитием, что связано с недостаточным образованием ГТГ, и, следовательно, с недостаточным образованием половых гормонов. Отсюда у карликов детские черты лица, что наряду с дряблостью кожи придает им вид "старообразного юнца". Снижение интенсивности синтеза белка лежит и в основе некоторой недостаточности синтеза гормонов коры надпочечников и щитовидной железы. Это снижает выносливость таких больных в отношении неблагоприятных факторов.

Адренокортикотропный гормон. Недостаточное образование АКТГ ведет ко вторичной частичной недостаточности коры надпочечников. Страдает в основном глюкокортикоидная функция. Минералокортикоидная функция практически не меняется, так как механизмы ее регуляции иные. Отличием от первичной гипофункции коры надпочечников является менее выраженное нарушение пигментации. Это связано с тем, что при выпадении секреции АКТГ одновременно уменьшается образование связанного с ним меланофорного фактора. При первичном же угнетении функции коры надпочечников по механизму обратной связи усиливается образование АКТГ и меланофорного гормона.

Тиреотропный гормон. Снижение образования ТТГ вызывает вторичное снижение функций щитовидной железы. В отличие от первичной гипофункции щитовидной железы введение ТТГ может восстановить ее функцию.

Гонадотропные гормоны. При недостаточном образовании ГТГ возникают различные расстройства, картина которых зависит от того, насколько эта недостаточность сочетаются с выпадением секреции других гормонов аденогипофиза. При неосложненной недостаточности ГТГ развивается гипогонадизм, который включает евнухоидизм, замедленное половое созревание и у мальчиков крипторхизм (задержка опущения яичек в мошонку).

Секреция ГТГ по механизму обратной связи тормозится половыми гормонами, причем эстрогены являются более мощными ингибиторами, чем андрогены. В физиологических условиях в половых железах мужчин образуется небольшое количество эстрогенов. В патологии это образование эстрогенов может увеличиваться, что приводит к угнетению образования ГТГ и тем самым к развитию гипогонадизма.

При поражении вентро-медиальных ядер инфундибуло-туберальной части гипоталамуса со вторичным вовлечением гипофиза преимущественно в виде недостаточной секреции ГТГ развивается так называемая адипозо-генитальная дистрофия. Она проявляется в виде гипогенитализма и ожирения с преимущественным отложением жира в области нижней части живота, таза и верхней части бедер. Недостаточная секреция ГТГ вызывает задержку полового созревания. Патогенез ожирения сложен. В нем играют роль:

  • недостаточное образование в гипофизе (или освобождение) жиромобилизующих полипептидов или тех фрагментов молекул СТГ и АКТГ, которые активируют мобилизацию жира из жировых депо, повышают содержание жирных кислот в крови и стимулируют их окисление;
  • поражение трофических центров гипоталамуса, что снижает активирующее действие симпатической нервной системы на мобилизацию жира из жировых депо;
  • усиление образования или активности инсулина, который стимулирует переход углеводов в жиры.

§ 326. Нарушения функций задней доли гипофиза

Гормоны задней доли гипофиза - вазопрессин (он же антидиуретический гормон - АДГ) и окситоцин образуются в супраоптических и паравентрикулярных ядрах переднего гипоталамуса, откуда попадают в заднюю долю.

Избыточная секреция АДГ. Увеличение секреции АДГ ведет к уменьшению диуреза. Она повышается при болевых раздражениях и может вызвать рефлекторную анурию. Секреция АДГ усиливается также при эмоциональном возбуждении, введении никотина и ацетилхолина. Усиление секреции АДГ является звеном в рефлекторной регуляции водного обмена. Увеличение концентрации АДГ в крови не всегда связано только с усилением его образования и может быть следствием недостаточной инактивации АДГ в организме, например в печени при циррозах, при токсикозах беременности.

Недостаток АДГ. Он ведет к развитию несахарного диабета, характеризующегося полиурией и вследствие этого полидипсией. В резко выраженных случаях суточный диурез может превышать 40 л. Дефицит АДГ вызывается главным образом недостаточным образованием его в супраоптических ядрах гипоталамуса в связи с их дегенерацией и дегенерацией супраоптическо-гипофизарного тракта. В эксперименте повреждение этих ядер у кошек, обезьян дает аналогичную картину. Определенную роль в возникновении недостаточности АДГ играет усиление его инактивации в тканях или потеря почками способности реагировать на АДГ. В последнем случае концентрация АДГ в крови может быть и увеличенной. Полная картина несахарного диабета развивается только при нормальной функции коры надпочечников и щитовидной железы, т. к. кортизол и тироксин стимулирует диурез. Поэтому у адреналэктомиро-ванных животных полиурия не развивается, а у тиреоидэктомированных она выражена слабо. Не развивается полиурия и после гипофизэктомии, ибо при этом выпадает секреция АКТГ и ТТГ, приводящая к гипофункции соответствующих желез.