Заразен или нет очаговый туберкулез легких и его симптомы. Виды очагового туберкулеза лёгких: заразен он или нет, как излечиться

Медучреждения, в которые можно обратиться

Общее описание

Инфильтративный туберкулез обычно рассматривается как следующий этап прогрессирования милиарного туберкулеза легких , где ведущим симптомом уже является инфильтрация, представленная экссудативно-пневмоническим очагом с казеозным распадом в центре и интенсивной воспалительной реакцией по периферии.

Женщины менее подвержены туберкулезной инфекции: болеют втрое реже, чем мужчины. Помимо этого, у мужчин сохраняется тенденция к более высокому росту заболеваемости. Чаще туберкулез встречается у мужчин в 20-39-летнем возрасте.

Кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium считаются ответственными за развитие туберкулезного процесса. Насчитывается 74 вида таких бактерий и в среде обитания человека они встречаются повсеместно. Но причиной туберкулеза у человека становятся не все из них, а так называемые человеческий и бычий виды микобактерий. Микобактерии чрезвычайно болезнетворны и характеризуется высокой устойчивостью во внешней среде. Хотя болезнетворность и может значительно варьировать под влиянием факторов окружающей обстановки и состояния защитных сил организма человека, который подвергся заражению. Бычий тип возбудителя выделяется при заболевании у сельских жителей, где заражение инфекцией происходит алиментарным путем. Птичьему туберкулезу подвержены лица с иммунодефицитными состояниями. Подавляющее количество первичных заражений человека туберкулезом происходит аэрогенным путем. Известны и альтернативные пути внедрения инфекции в организм: алиментарный, контактный и трансплацентарный, — но они встречаются очень редко.

Симптомы туберкулеза легких (инфильтративного и очагового)

• Субфебрильная температура тела.
• Проливные поты.
• Кашель с мокротой серого цвета.
• При кашле возможно выделение крови, либо появление крови из легких.
• Возможны болевые ощущения в грудной клетке.
• Частота дыхательных движений — более 20 в минуту.
• Чувство слабости, утомляемость, эмоциональная лабильность.
• Плохой аппетит.

Диагностика

• Общий анализ крови: незначительный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, незначительное увеличение скорости оседания эритроцитов.
• Анализ мокроты и промывных вод бронхов: в 70% случаев выявляются микобактерии туберкулеза.
• Рентгенография легких: инфильтраты чаще локализуются в 1, 2 и 6 сегментах легкого. От них к корню легкого идет так называемая дорожка, которая является следствием перибронхиальных и периваскулярных воспалительных изменений.
• Компьютерная томография легких: позволяет получить наиболее достоверные сведения о структуре инфильтрата или каверны.

Лечение туберкулеза легких (инфильтративного и очагового)

Туберкулез необходимо начинать лечить в специализированном лечебном учреждении. Лечение проводят специальными туберкулостатическими препаратами первого ряда. Терапия заканчивается только после полной регрессии инфильтративных изменений в легких, на это требуется, как правило, не менее девяти месяцев, а то и несколько лет. Дальнейшее противорецидивное лечение соответствующими препаратами можно проводить уже в условиях диспансерного наблюдения. При отсутствии длительного эффекта, сохранении деструктивных изменений, образовании очагов в легких иногда возможны коллапсотерапия (искусственный пневмоторакс) или оперативное вмешательство.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• (Тубазид) — противотуберкулезное, антибактериальное, бактерицидное средство. Режим дозирования: средняя суточная доза для взрослого составляет 0,6-0,9 г, он является основным противотуберкулезным препаратом. Препарат выпускают в виде таблеток, порошка для приготовления стерильных растворов и готового 10% раствора в ампулах. Изониазид применяют в течение всего периода лечения. При непереносимости препарата назначают фтивазид — химиопрепарат из той же группы.
• (полусинтетический антибиотик широкого спектра действия). Режим дозирования: принимают внутрь, натощак, за 30 мин до еды. Суточная доза для взрослого 600 мг. Для лечения туберкулеза комбинируют с одним противотуберку-лезным ЛС (изониазид, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин).
• (антибиотик широкого спектра действия, применяемый при лечении туберкулеза). Режим дозирования: препарат применяют в суточная доза 1 мл в начале лечения в течение 2-3 мес. и более ежедневно или 2 раза в неделю внутримышечно или в виде аэрозолей. При лечении туберкулеза суточную дозу вводят в 1 прием, при плохой переносимости — в 2 приема, длительность лечения — 3 мес. и более. Интратрахеально, взрослым — по 0,5-1 г 2-3 раза в неделю.
• (противотуберкулезный бактериостатический антибиотик). Режим дозирования: принимают внутрь, 1 раз в день (после завтрака). Назначается в суточной дозе 25 мг на 1 кг массы тела. Его применяют внутрь ежедневно или 2 раза в неделю на втором этапе лечения.
• Этионамид (синтетический противотуберкулезный препарат). Режим дозирования: назначается внутрь через 30 минут после еды по 0,25 г 3 раза в день, при хорошей переносимости препарата и массе тела более 60 кг — по 0,25 г 4 раза в день. Препарат применяют ежедневно.

Что нужно пройти при подозрении на заболевание

• 1. Анализ крови на онкомаркеры или ПЦР-диагностика инфекций
• 4. Анализ на РЭА или Общий анализ крови

• Анализ крови на онкомаркеры

  При туберкулезе концентрация РЭА в пределах 10 нг/мл.

• ПЦР-диагностика инфекций

  Положительный результат ПЦР-диагностики на наличие возбудителя туберкулеза с большой степенью точности указывает на наличие этой инфекции.

• Биохимический анализ крови

  При туберкулезе может наблюдаться повышение уровня С-реактивного белка.

• Биохимическое исследование мочи

  Для туберкулеза характерно уменьшение концентрации фосфора в моче.

• Анализ на РЭА

  При туберкулезе уровень РЭА (раково-эмбрионального антигена) повышен (70%).

• Общий анализ крови

  При туберкулезе повышено количество тромбоцитов (Plt) (тромбоцитоз), отмечается относительный лимфоцитоз (Lymph) (более 35%), моноцитоз (Моno) больше 0,8×109 /л.

• Флюорография

  Расположение очаговых теней (очагов) на снимке (теней размером до 1 см) в верхних отделах легких, наличие кальцинатов (теней округлой формы, по плотности сравнимых с костной тканью) типично для туберкулеза. Если кальцинатов множество, то вероятно, что у человека был довольно близкий контакт с больным туберкулезом, но заболевание не развилось. Признаки фиброза, плевроапикальные наслоения на снимке могут говорить о перенесенном туберкулезе.

• Анализ мокроты общий

  При туберкулезном процессе в легком, сопровождающемся распадом ткани, особенно при наличии каверны, сообщающейся с бронхом, может выделяться много мокроты. Кровянистая мокрота, состоящая почти из чистой крови, наиболее часто отмечается при туберкулезе легких. При туберкулезе легких с творожистым распадом мокрота ржавого или коричневого цвета. В мокроте могут обнаруживаться фибринозные свертки, состоящие из слизи и фибрина; рисовидные тельца (чечевицы, линзы Коха); эозинофилы; эластические волокна; спирали Куршманна. Увеличение содержания лимфоцитов в мокроте возможно при туберкулезе легких. Определение белка в мокроте может явиться подспорьем при дифференциальной диагностике между хроническим бронхитом и туберкулезом: при хроническом бронхите в мокроте определяются следы белка, в то время как при туберкулезе легких в мокроте содержание белка больше, и он может быть определен количественно (до 100—120 г/л).

• Анализ на ревматоидный фактор

  Показатель ревматоидного фактора выше нормы.

1439 27.03.2019 6 мин.

Туберкулез – инфекционное легочное заболевание, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем. Инфицированность среди населения в мире составляет 1/3, однако в большинстве случаев микобактерия туберкулеза (палочка Коха) успешно подавляется иммунитетом. Заболевание имеет множество форм, отличающихся характером симптомов и тяжестью протекания. Очаговый туберкулез – один из наиболее коварных видов болезни, т. к. часто длительный период ничем себя не проявляет.

Очаговый туберкулез – определение заболевания

Очаговый туберкулез легких – туберкулезное поражение специфического характера, главными признаками которого является появление немногочисленных до 1 см в диаметре очагов поражения в пределах 1-2 сегментов в одном или обоих легких.

Очаговый туберкулез обычно протекает в двух формах:

• Мягко-очаговый . Развивается в результате свежего заражения микобактериями. Начинается с эндобронхита в концевом отделе бронха, затем воспаление распространяется на сегменты верхних долей легких, образуя один или несколько очагов воспаления в легочной ткани;
• Фиброзно-очаговый (хронический). Возникает как следствие лимфогематогенного рассеивания микобактерий туберкулеза (МБТ) в организме. МБТ остаются во внутригрудных лимфатических узлах в L-форме и на фоне снижения иммунитета могут трансформироваться в типичные МБТ через кровеносную, лимфатическую систему и даже через бронхи при специфическом поражении их стенок.

Фиброзно-очаговая форма заболевания – результат неполного рассасывания и уплотнения мягко-очагового, инфильтративного, острого диссеминированного туберкулеза легких. По величине поражений различают очаги малые – до 3 мм, средние – 4-6 мм, большие – 7-10 мм.

Причины возникновения и как передается болезнь

Очаговый туберкулез составляет 10-15% случаев от общей заболеваемости туберкулезом и распространяется, как и остальные формы, аэрогенным путем. Существует несколько : заражение возможно при нахождении в замкнутом пространстве с больными открытой формой – людьми, прошедшими и у которых иммунная система не справилась с палочкой Коха.

Хроническая форма может возникать при появлении ряда благоприятных факторов, т. к. если МБТ проникла в организм, то даже полное излечение от заболевания не дает гарантии их уничтожения навсегда. Именно поэтому в причинах как первичного, так и вторичного инфицирования решающую роль играет уровень защитных сил организма.

Провоцирующими факторами при возникновении заболевания являются:

• Неблагоприятные социально-бытовые условия;
• Неблагополучная эпидемическая ситуация;
• Отсутствие специфической иммунизации населения;
• Лечение иммунодепрессантами;
• Хронические соматические заболевания (диабет, язвы, пневмокониозы);
• Наличие вредных привычек.

Среди жителей сельской местности заражение может произойти алиментарным путем – через зараженные продукты, т. к. существует бычий вид МБТ. Среди редко встречаемых видов заражения известны следующие способы инфицирования: контактный (через конъюнктиву глаза), внутриутробный (от матери к плоду). Очаговый туберкулез, как и другие его виды, заразен при открытой форме, когда происходит выделение МБТ из очагов воспаления в окружающую среду.

Симптомы

Для очагового туберкулеза характерно волнообразное, с периодами обострения и затухания, длительное течение. В большинстве случаев выявляется заболевание при флюорографическом обследовании. До этого больного могут беспокоить незначительные признаки общего недомогания, слабость, повышенная потливость, сухой либо малопродуктивный кашель.

В своем развитии болезнь проходит несколько стадий:

• Инфильтрация. При активации МБТ в крове- и лимфосистемах начинается активная интоксикация, результатом которой является ухудшение общего состояния, снижение аппетита и веса. Возможно повышение t до субфебрильных показателей, при этом у некоторых начинают гореть ладони и щеки. Беспокоят постоянный кашель и боль в боку;
• Распад и уплотнение. Отсутствие лечения на первом этапе становится толчком к развитию более сильных симптомов: появление мелкопузырчатых хрипов, дыхание ужесточается, притупляется перкуторный звук. На фоне нарушения вентиляции легких появляется тахикардия и усиленное потоотделение, особенно ночью.

Характерным признаком именно очагового туберкулеза является кровохарканье или наличие в мокроте следов крови, которые могут появиться в фазе обострения. Из-за сморщенных верхушек легких надключичные и подключичные ямки четко видны. Болезнь очень легко спутать с другими респираторными воспалительными заболеваниями, и часто только рентгенография позволяет установить характер поражения.

Возможные осложнения

Мягко-очаговая форма заболевания считается несложным видом туберкулеза и при своевременном лечении поддается полному излечению. Однако задержка диагноза и терапии могут привести к возникновению фиброзно-очаговой формы, с последующим образованием тяжелых осложненных форм заболевания:

• . При прогрессировании очаговой формы поражение легких проявляется экссудативным типом воспалительной реакции и формированием очагов казеозного распада;
• Туберкулома. В легком появляется осумкованный казеозный очаг более 1 см, чаще всего выявляемый рентгенографией. Могут применяться как консервативные, так и хирургические методы лечения;
• Кавернозный туберкулез. Появляется при прогрессировании первичных форм и характеризуется образованием каверн – стойких полостей распада легочной ткани. Кавернозный туберкулез делает своего носителя чрезвычайно опасным для окружающих, т. к. происходит огромное выделение МБТ в окружающую среду.

При задержке диагноза и, соответственно, лечения, очаговый туберкулез может перейти в тяжелые неизлечимые формы, которые даже при интенсивной терапии могут только залечиваться, но не исцеляться полностью.

Лечение

Главным методом диагностики очагового туберкулеза является рентгенография. Именно размеры, форма и степень затемненности очагов могут охарактеризовать тяжесть и стадию заболевания.

Волнообразное течение заболевания затрудняет диагностику. Поэтому наибольшая вероятность обнаружения инфекции – в стадии обострения. Могут быть использованы бактериологические исследования мокроты и проведена проба Манту.

Медикаментозная терапия

После постановки диагноза проводится первоначальное лечение в стационаре (2-3 мес.), а после больного переводят на амбулаторный прием препаратов. В общем курс лечения при своевременном обнаружении занимает до 12 мес.

Для лечения используются следующие группы лекарственных средств:

Особое значение в лечении туберкулеза любого вида играет правильное питание. При этом должны учитываться несколько важных моментов:

Народные средства

Лечение может проводиться и в домашних условиях, в качестве дополнения к медикаментозным средствам или в период реабилитации:

Народное лечение иногда дает поразительные результаты, однако не следует забывать об обязательной консультации врача. Ведь даже обычные продукты питания при определенном состоянии здоровья могут стать причиной его ухудшения.

Профилактика

Главным мероприятием по предотвращению детской заболеваемости является, несомненно, своевременная вакцинация. Первая прививка проводится на 5-6 сутки абсолютно здоровому малышу, повторные – в 7, 14 и 17 лет.

Для взрослых профилактические мероприятия сводятся к соблюдению нескольких рекомендаций:

• Избегание длительного контакта с инфицированным лицом;
• Выполнение норм и правил личной гигиены;
• Регулярные флюорографические обследования;
• Постоянная забота об уровне иммунитета: здоровое питание, отказ от вредных привычек, занятия физкультурой, прогулки на свежем воздухе.

Видео

Выводы

Очаговый туберкулез – такое же заболевание, как и остальные формы туберкулеза, и при тяжелых открытых формах точно так же заразен. Однако, как и другие болезни, может быть полностью излечен при своевременно принятых мерах.

А наиболее вероятный путь обнаружения – прохождение флюорографии, т. к. чаще всего эта форма протекает бессимптомно. И вред от затянувшейся болезни может быть гораздо больший, чем от мизерной доли облучения при обследовании.

В.Ю. Мишин

Очаговый туберкулез - клиническая форма, характеризующаяся наличием немногочисленных очагов размером не более 1 см, преимущественно продуктивного характера.

Туберкулезные поражения односторонние и реже двусторонние, локализующиеся чаще всего в верхних долях легких, обычно в кортикальных отделах, с объемом поражения не более одного-двух сегментов. Очаги при этом весьма разнообразны по времени возникновения, морфологии и патогенезу.

Очаговый туберкулез в структуре клинических форм туберкулеза органов дыхания встречается в 15-20% случаев.

Патогенез и патоморфология . Очаговый туберкулез легких - клиническая форма, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфекции. Патогенез очагового туберкулеза легких различен.

Он может возникать как в результате экзогенной суперинфекции (новое заражение), так и при эндогенной реактивации как обострение остаточных изменений, сформировавшихся после ранее перенесенного туберкулеза.

При экзогенном заражении преимущественно в бронхах 1 и/или 2 сегмента верхних долей легких развиваются свежие (мягкие) единичные очаги специфического воспаления, не превышающие 1 см в диаметре.

Морфологические изменения, характерные для мягкоочагового туберкулеза легких, были описаны в 1904 г. А. И. Абрикосовым. Характеризуя очаги в верхушках легких, ученый отмечал, что кроме поражения паренхимы легкого отмечается поражение концевых отделов бронхиальной системы.

Мягкий очаг начинается с эндобронхита в концевом отделе бронха. Затем воспалительный процесс распространяется на окружающую легочную ткань, где образуются участки ацинозной или лобулярной пневмонии, которые на рентгенограмме проецируются в виде «мягких» очаговых теней на фоне сетчатого легочного рисунка.

А.И. Струков определял такой очаг как острый очаговый туберкулез .

Такого рода очаги иногда полностью рассасываются либо замещаются соединительной тканью, превращаясь в рубцы, а по ходу лимфатических путей при этом образуется перибронхиальный и пери васкулярный склероз.

Однако большей частью такие очаги, если не применяют специфическое лечение, имеют тенденцию к увеличению и прогрессированию с переходом в инфильтративный туберкулез легких.
Для этой формы характерно наличие одного или нескольких очагов туберкулезного воспаления в легочной ткани. Они имеют вид округлых очагов казеоза, вокруг которых располагается либо зона специфической грануляционной ткани, либо фиброзная капсула. Размеры очагов варьируют от 3 до 10 мм в диаметре.

При эндогенной реактивации заболевание возникает в результате лимфогематогенного рассеивания МБТ в организме. Источником их распространения становятся остаточные изменения в виде кальцинатов в легких (очаг Гона) или кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах после перенесенного первичного туберкулеза, где длительное время могут персистировать МБТ в виде L-форм.

При снижении специфического иммунитета (сопутствующие заболевания, психические травмы, переутомление, недостаточное питание и др.) L-формы могут трансформироваться в типичные МБТ, которые распространяются не только по кровеносным и лимфатическим путям, но иногда и через бронхи, после предварительного специфического поражения их стенки и образования железисто-бронхиального свища.

Стенка бронха разрушается и специфическое воспаление переходит на легочную ткань. При этом в легких образуются отдельные или расположенные группами мягкие очаги, которые почти в 90% случаев также сосредоточены в верхних долях легких.

При эндогенной реактивации очаговый процесс в легких может также развиваться в результате обострения уже имеющихся старых очагов, получивших название фиброзно-очаговый туберкулез.

Такие очаги располагаются обычно в верхушечном отделе легкого среди ателектазированной фиброзной ткани, окружены плотной фиброзной капсулой, содержат незначительное количество известковых солей и могут прорастать фиброзной тканью.

При обострении вокруг таких очагов появляется зона перифокального воспаления. В дальнейшем происходит инфильтрация лимфоцитами, разрыхление и разволокнение капсулы очага, в которой образуются лимфоидные бугорки.

Лейкоциты, проникая внутрь очага и действуя своими протеолитическими ферментами, вызывают расплавление казеозно-некротических масс. Одновременно МБТ, их токсины и продукты тканевого распада распространяются по расширенным и воспалительно-измененным лимфатическим сосудам, в которых постепенно формируются отдельные или множественные свежие очаги.

При разжижении и секвестрации казеозных масс возникают небольшие полости типа альтеративных каверн.

Имеющийся в легких значительный «архив» туберкулеза, состоящий из очагов различного характера, при неблагоприятных условиях может прогрессировать и переходить из очаговой формы в инфильтративную, кавернозную, диссеминированную.

Причины верхнедолевой локализации очагового туберкулеза в легочной ткани недостаточно выяснены. Существующие по этому поводу многочисленные гипотезы довольно противоречивы.

В то время как одни исследователи связывают образование очагов в верхушке легкого с ее ограниченной подвижностью, недостаточной аэрацией и васкуляризацией, другие утверждают, что здесь имеются лучшие возможности для оседания и размножения МБТ вследствие, наоборот, большего поступления воздуха и усиленного тока крови.

Наряду с этим придается существенное значение вертикальному положению человеческого организма. Так или иначе, но преимущественная локализация очагового туберкулеза в верхних долях легких общепризнанна.

Клиническая картина очагового туберкулеза определяется особенностями реактивности организма больных, у которых обычно отсутствуют признаки гиперсенсибилизации и сохранен, хотя и снижен, иммунитет.

Согласно действующей классификации, очаговый процесс может находиться в фазе инфильтрации, распада и уплотнения. На разных этапах развития очаговый туберкулез имеет различное клиническое выражение и характеризуется различной симптоматикой.

Развитие очагового туберкулеза проходит, как правило, бессимптомно или малосимптомно. При ограниченном характере патологических изменений в легочной ткани, отсутствии вокруг них обширной зоны перифокального воспаления и выраженной наклонности к распаду редко возникает туберкулезная бактериемия, и в кровь не поступает большое количество бактерийных токсинов, продуктов тканевого распада.

Заболевание в таком случае может протекать скрытно. Такое инапперцептное, т. е. неосознанное, или незамеченное, больным течение, отмечается у каждого третьего впервые выявленного больного с очаговым процессом.

Однако когда заболевание развивается бессимптомно, то оно не всегда остается стабильным и может сменяться клинически выраженными симптомами.

Сравнительно небольшое количество токсинов, поступая в общий кровоток, воздействует на различные системы, органы и ткани организма.

В 66-85% случаев при очаговом туберкулезе легких обнаруживают те или иные симптомы интоксикации, из которых чаще всего - нарушение терморегуляции в виде субфебрильной температуры, обычно во второй половине дня или поздно вечером.

Больные отмечают чувство жара, небольшое и кратковременное познабливание с последующей легкой испариной, главным образом ночью или ранним утром, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, понижение аппетита, тахикардию.

Возможно развитие различных функциональных расстройств, повышение секреции и кислотности желудочного сока.

Тот или иной симптомокомплекс в каждом отдельном случае обусловлен, очевидно, не только характером патологических изменений в легочной ткани, но и прежде всего состоянием реактивности организма и особенно состоянием его эндокринной и нервной системы.

У части больных определяются симптомы гипертиреоза: увеличение щитовидной железы, блестящие глаза, тахикардию и другие характерные признаки.

Редко отмечают тупую ноющую боль в плечах или межлопаточном пространстве. При ранних формах заболевания путем пальпации можно отметить небольшую ригидность и болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения (симптомы Воробьева-Поттенджера и Штернберга).

При перкуссии над зоной поражения изредка определяется укорочение звука. Иногда дыхание над этим участком жесткое или с бронхиальным оттенком, при аускультации выслушиваются единичные свистящие хрипы, иногда влажные единичные мелкопузырчатые хрипы при покашливании больного.

У лиц с очаговым туберкулезом легких бактериовыделение скудное. Как правило, оно не представляет большой эпидемической опасности, но имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза.

Наличие МБТ в мокроте является надежным признаком активного туберкулезного процесса. Даже однократное подтверждение бактериовыделения подтверждает активность туберкулезного процесса.

В то же время стойкое отсутствие МБТ в мокроте или промывных водах желудка (бронхов) не исключает активности туберкулезных изменений.

Активность очагового туберкулеза может быть определена также с помощью бронхоскопии, если обнаруживается свежий или перенесенный ранее эндобронхит. В аспирате, полученном при бронхоскопическом исследовании, или в бронхоальвеолярных смывах могут быть выявлены МБТ.

Картина крови при наличии фазы инфильтрации характеризуется умеренным левым сдвигом нейтрофилов, лимфоцитозом, увеличением СОЭ. При наличии фазы рассасывания и уплотнения картина крови остается нормальной.

Кожные туберкулиновые реакции чаще всего нормергические. Существуют и иммунологические методы определения активности процесса: оценка бласттрансформации лимфоцитов, торможения их миграции, метод розеткообразования. Они дают обнадеживающие результаты (особенно в сочетании с туберкулинодиагностикой) и позволяют подтвердить активность туберкулезного процесса при наличии фазы уплотнения у значительного числа обследуемых.

Если указанные методы не помогают установить активность туберкулезного процесса, приходится прибегать к так называемой тест-терапии. Таким больным в течение 2-3 мес проводят химиотерапию и изучают рентгенологическую динамику процесса с учетом субъективного состояния, картины крови в динамике и др.

Рентгенологическая картина . Очаговый туберкулез в рентгенологическом изображении характеризует большим полиморфизмом проявлений.

По размерам очаги подразделяются на мелкие - до 3 мм, средние - до 6 мм и крупные - до 10 мм в диаметре.

Мягкоочаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтурирующих теней низкой интенсивности и различных по величине. Преимущественное расположение патологических изменений в первом, втором и шестом сегментах, т. е. в задних отделах легких, предопределяет обязательность томографического обследования.

При продольной томографии выявляются очаговые изменения в слоях 6-8 см от поверхности спины, при поражении - в слоях 3-
1 см. При КТ очаги располагаются в глубине легочной ткани, перибронхиально.

Наиболее типичным является сочетание одного или двух крупных очагов с небольшим количеством мелких и средних.

Крупные очаги обычно имеют однородную структуру. Контуры наиболее крупных очагов на этом этапе развития процесса нечеткие и неровные, особенно при наличии выраженного экссудативного компонента. Плотность легочной ткани в зоне расположения очагов может быть незначительно повышена за счет перифокального отека и наличия мелких множественных очагов; стенки бронхов в зоне патологических изменений также утолщены и хорошо видны.

Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включением извести, и фиброзными изменениями в виде тяжей. В ряде случаев неодновременность появления очаговых изменений в легких и различные пути их обратного развития могут обусловить разнообразную морфологическую картину, так называемый полиморфизм.

Полиморфизм свойственен очаговому туберкулезу как в активной, так и в не активной фазе развития. Иногда кроме очагов определяются плевральные изменения, что является важным косвенным доказательством активности процесса.

При обострении процесса наряду со старыми очагами появляются мягкие очаги, выявляется картина перифокального воспаления вокруг обострившегося очага. Иногда обострение проявляется образованием новых очагов в периферической зоне старого процесса. Одновременно вокруг старых очагов обнаруживают мелкопетлистую сетку лимфатических сосудов.

При значительно выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очагов в виде бронходолевых сливающихся фокусов, образуются пневмонические образования.

Диагностика . Очаговый туберкулез легких чаще обнаруживают при профилактических обследованиях населения или «групп риска» методом флюорографии. При этом лучевые методы диагностики, особенно КТ, являются определяющими в постановке диагноза.

В случаях когда диагноз очаговый туберкулез определяется «как сомнительной активности», показано назначение противотуберкулезных препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) с оценкой клинико-рентгенологической динамики процесса в легких.

Дифференциальный диагноз проводят с очаговой пневмонией, периферической доброкачественной и злокачественной опухолью.

Лечение больных очаговым туберкулезом легких чаще проводят в амбулаторных условиях по III стандартному режиму химиотерапии. В интенсивной фазе лечения в течение двух месяцев назначают четыре основных противотуберкулезных препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол), а в фазе продолжения - в
течение 4-6 мес - изониазид и рифампицин или изониазид и этамбутол.

Прогноз заболевания при своевременно назначенном лечении, как правило, благоприятный с полным клиническим излечением.

Туберкулез имеет несколько форм, каждая из которых имеет свои особенности и характер течения. Одной из них является очаговый туберкулез легких. Зачастую он выявляется при проведении планового флюорографического исследования. Основное отличие в том, что патологический процесс не затрагивает весь орган.

Заболевание является вторичной формой туберкулеза и развивается на фоне уже имеющихся очагов патологического процесса, лечение которых было проведено ранее. Болезнь, особенно на первых стадиях, может протекать бессимптомно. Что затрудняет диагностику. В результате воспалительный процесс распространяется на большие участки легкого и чаще всего локализуется в верхних долях легких.

Выявление патологии происходит чаще всего при проведении флюорографического исследования в целях профилактики, при плановом осмотре или в рамках диспансеризации. На сегодняшний день выделяют две формы патологии очагового туберкулеза. При заживлении очаг патологического процесса зарастает фиброзной тканью.

Классификация

Очаговый туберкулез легких в медицине разделяют на две формы в зависимости от характера течения:

1. Фиброзно-очаговый. Отличается наличием плотных очагов и появлением рубцов на поверхности органа. При этом воспалительный процесс незначительный или полностью отсутствует. Ткани легкого становятся достаточно твердыми при отложении кальцинатов.
2. Свежий мягко-очаговый. Для данной формы характерно формирование полостей. В случаях, когда лечение было начато еще на ранних стадиях, удается полостью купировать воспаление. Также наблюдается образование областей с уплотнениями небольшого размера.

Установление формы заболевания проводится на основе показателей диагностических мероприятий. Также от типа патологии зависит и дальнейший прогноз.

Причины

Очаговый туберкулез легких в редких случаях является первичным заболеванием. Данная форма начинает развиваться при наличии противотуберкулезного иммунитета, после того, как человек уже перенес инфицирование.

Причиной развития очаговой формы может стать активация залеченного очага патологического процесса при вторичном заражении. Это происходит при сниженном иммунитете, на который оказывают влияние следующие факторы:

1. Хронические патологии тяжелой формы. К ним относятся диабет, язва желудка, хроническая пневмония.
2. Регулярное употребление в больших количествах спиртных напитков.
3. Зависимости от наркотических веществ.
4. Курение.
5. Неправильный образ жизни, когда человек употребляет в пищу продукты быстрого приготовления, фаст-фуд, в его жизни отсутствуют физические нагрузки.
6. Постоянные стрессы, неврозы, затяжная депрессия.

О том, заразен или нет очаговый туберкулез легких, интересуются многие пациенты. Ответ положительный, повторное развитие заболевания также наблюдается при длительном нахождении с зараженным человеком.

Клиническая картина

На ранних стадиях развития очаговый туберкулез легких может протекать бессимптомно. Также отмечаются периоды обострения, когда признаки заболевания проявляются с большей интенсивностью, но не всегда могут быть выражены достаточно ярко. Среди основных симптомов патологии выделяют:

1. Незначительное увеличение температуры тела, которая наблюдается на протяжении 10-12 дней.
2. Сухой кашель. Но в некоторых случаях отмечается выделение небольшого количества мокроты.
3. Слабость.
4. Повышенная потливость. Зачастую наблюдается в ночное время.
5. Тахикардия.
6. Появление в мокроте сгустков крови. Симптом появляется на поздних стадиях развития, когда ткань легких под воздействием патологического процесса распадается.

По окончанию острой фазы, клинические проявления становятся не столь выраженными. Но симптомы интоксикации организма могут наблюдаться еще несколько дней. Пациенты жалуются на быструю утомляемость, снижение работоспособности и постоянную усталость.

Диагностика

Очаговый туберкулез легких чаще всего устанавливается при проведении плановых флюорографических исследований. Для установления характера течения патологии, степени тяжести и других особенностей, назначаются следующие методы диагностики:

1. Рентгенологическое исследование. На снимке отчетливо видны очаговые тени. Они имеют расплывчатые границы, а в стадии распада ткани отмечается наличия участков просветления. При этом туберкулезный очаг следует дифференцировать с пневмонией и раковым поражением легких.
2. Исследование мокроты. Лабораторное исследование проводится с целью выявления микробактерий. Анализ выполняется три раза.
3. Функциональное исследование дыхательной системы и сосудов. При проведении диагностики не наблюдается нарушение функции дыхания. В некоторых случаях наблюдаются изменение АД и тахикардия.
4. Проба Манту.
5. Бронхоскопия. Данный метод диагностики назначается достаточно редко.

Диагностика очагового туберкулеза в определенных случаях возможна по клиническим проявлениям, так как очаговая форма чаще всего протекает бессимптомно. Именно поэтому следует регулярно проходить профилактические осмотры.

Лечение

При поражениях правого или левого легкого в случае установления очаговой формы туберкулеза требуется проведение комплексной диагностики. Для купирования симптомов и замедления распространения патологического процесса назначаются следующие группы лекарственных препаратов:

1. Антибактериальные. В первые два месяца применяется комбинация из «Пиразинамида», «Изониазида», «Этамбутола» и «Рифампицина». По истечении данного периода показа прием «Рифампицина» и «Изониазида». Курс терапии составляет 4 месяца.
2. Иммуномодулирующие.
3. Гепатопротекторы. Необходимы для защиты тканей печени, так как противотуберкулезные препараты достаточно токсичны и могут нанести вред органу.
4. Глюкокортикоиды. Используются при очаговой форме в исключительных случаях, так как негативно воздействуют на иммунитет. Назначаются при выраженных воспалительных процессах. Курс терапии непродолжительный и определяется врачом в зависимости от интенсивности симптомов.
5. Витаминные комплексы. Когда пациенту при установлении очагового туберкулеза назначается химиотерапия, показано применение витаминных комплексов. Это помогает снизить риск развития побочных эффектов.

Больным с очаговой формой туберкулеза легких также следует соблюдать особую диету. В первую очередь в рацион нужно включить молочные продукты, так как они богаты белком. Полезны и свежие овощи и фрукты.

Прогноз

При постановке диагноза очаговый туберкулез многие пациенты интересуются дальнейшими прогнозами. Чаще всего удается остановить распространение патологического процесса. После проведения терапии очаги рассасываются, а изменения тканей остаются незначительными.

Неблагоприятный прогноз устанавливается в тех случаях, когда лечение было начато на поздних стадиях развития заболевания.

Очаговый туберкулез легких чаще всего развивается на фоне же перенесенного заболевания, когда в организм повторно попадает инфекция. Устанавливается патология обычно при плановых исследованиях, так как на начальных этапах не проявляет симптомов. Чтобы исключить повторное развитие туберкулеза, следует соблюдать правила профилактики и регулярно проходить обследование. В определенных случаях, когда заболевание находится на поздних стадиях, прогноз неблагоприятный и туберкулез может перерасти в хроническую форму.

Очаговый туберкулез легких - клиническая форма тубер­ кулеза, которая является условным собирательным клиникоморфологическим понятием. К нему относят различные по патогенезу, морфологическим и клинико-рентгенологическим проявлениям поражения туберкулезной этиологии, при кото­ рых диаметр каждого патологического образования не более 12 мм, т. е. не превышает поперечного размера легочной дольки.

Клинико-морфологической особенностью очагового тубер­ кулеза легких является ограниченность туберкулезного по­ ражения, которое локализуется в отдельных изолирован­ ных легочных дольках одного-двух сегментов.

Наряду с ограниченной протяженностью очаговый тубер­ кулез отличается редкостью деструкции в зоне поражения и нерезко выраженной клинической картиной. Эту форму часто рассматривают как малую форму туберкулеза легких.

Очаговый туберкулез легких обычно развивается через не­ сколько лет после завершения первичного периода туберку­ лезной инфекции, поэтому выявляют его чаще у взрослых и диагностируют примерно у 6-15 % впервые выявленных больных туберкулезом. Среди контингентов противотуберку­ лезных диспансеров больные очаговым туберкулезом состав­ ляют около 25 %.

Различают свежий ихронический очаговый туберкулез лег­ ких. Целесообразность такого разделения обусловлена важны­ ми различиями, которые следует учитывать при определении лечебной тактики и длительности наблюдения.

Патогенез и патологическая анатомия. Свежий очаговый ту­ беркулез - самая ранняя, начальная форма вторичного тубер­ кулеза у человека, который в прошлом был инфицирован МБТ и перенес первичный период инфекции.

Свежий очаговый туберкулез может возникнуть в результа­ те повторного экзогенного поступления в организм вирулент­ ных МБТ (экзогенная суперинфекция). Другой путь его раз­ вития - реактивация эндогенной туберкулезной инфекции в старых остаточных посттуберкулезных изменениях - обызвествленных первичных очагах и/или кальцинатах.

Роль экзогенной суперинфекции подтверждается более частым заболеванием лиц, которые находятся в контакте с

больными-бактериовыделителями. Заболеваемость взрослых членов семей больных туберкулезом в 8-10 раз выше, чем среди остального населения. У медицинских работников про­ тивотуберкулезных диспансеров туберкулез также выявляют в 5-6 раз чаще. Имеется и другое важное доказательство роли экзогенной суперинфекции в развитии вторичного туберкуле­ за - первичная устойчивость микобактерий к лекарствам у впервые выявленных и ранее не леченых больных. При этом обнаруживают устойчивость МБТ к тем же противотуберку­ лезным препаратам, что и у больного, явившегося источни­ ком туберкулезной инфекции. Значение экзогенной инфек­ ции для развития вторичного туберкулеза особенно велико при напряженной эпидемической ситуации и отсутствии аде­ кватных мероприятий по социальной, санитарной и специфи­ ческой профилактике туберкулеза.

Важную роль эндогенной туберкулезной инфекции в раз­ витии вторичного туберкулеза подтверждает более частое вы­ явление свежих очагов у лиц, имеющих остаточные постту­ беркулезные изменения в легких и/или во внутригрудных лимфатических узлах. Старые инкапсулированные туберкулез­ ные очаги и/или кальцинаты обнаруживают примерно у 80 % больных со свежим очаговым туберкулезом. Часто старые, с признаками обострения, туберкулезные очаги находятся непо­ средственно в зоне свежих очагов. В этих случаях значение старых очагов как источника возбудителей туберкулеза пред­ ставляется очевидным. Реактивации эндогенной туберкулез­ ной инфекции принадлежит основная роль в патогенезе оча­ гового туберкулеза легких при благоприятной эпидемической ситуации.

Необходимым условием развития вторичного очагового ту­ беркулеза является ослабление противотуберкулезного им­ мунитета, сформировавшегося во время первичного перио­ да туберкулезной инфекции.

Ослаблению противотуберкулезного иммунитета способ­ ствуют переутомление и недоедание, психические и физи­ ческие травмы, а также острые и хронические заболева­ ния, нарушающие клеточный метаболизм. Вероятность раз­ вития вторичного туберкулеза увеличивается при гормо­ нальной перестройке организма, а также на фоне лечения иммунодепрессантами. К реактивации старых очагов тубер­ кулезного воспаления предрасполагает и экзогенная супер­ инфекция.

Неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды понижают бактерицидную активность альвеолярных макрофа­ гов, что благоприятствует реверсии персистирующих мико­ бактерий в активные, размножающиеся формы. Относитель­ ному увеличению бактериальной популяции способствует и

Рис. 10.1. Туберкулезный пан­ бронхит. Гистологический пре­ парат.

повторное экзогенное поступ­ ление МБТ. Несмотря на эти важные для развития вторич­ ного туберкулеза обстоятель­ ства, при отсутствии сущест­ венных изменений в общей реактивности организма и со­ хранении нормергической ре­ акции на МБТ и продукты их жизнедеятельности защитная фагоцитарная реакция час­ тично сохраняется. Макрофа­ ги поглощают микобактерии и фиксируют их в ткани лег­ кого. Возникающая специфи­

ческая воспалительная реакция имеет локальный характер и ограничивается пределами легочной дольки.

Согласно патологоанатомическим исследованиям А. И. Аб­ рикосова (1904), первые морфологические изменения при вторичном туберкулезе появляются в мелких субсегментарных ветвях верхушечного бронха верхней доли легкого. В патоло­ гический процесс могут быть вовлечены концевые ветви зад­ него сегментарного бронха. Иногда поражаются субсегментар­ ные отделы верхушечного бронха нижней доли.

Преимущественная верхнедолевая локализация вторичных туберкулезных очагов обусловлена тем, что в верхней доле легкого имеются лучшие условия для их развития. Ограничен­ ная подвижность, недостаточная вентиляция, слабая васкуляризация и медленный ток лимфы в верхушке легкого способ­ ствуют оседанию микобактерий и последующему развитию специфического воспаления. Туберкулезные очаги вторичного генеза чаще обнаруживают в I и II или IV сегментах легкого. Поражение обычно одностороннее, но возможна и двусторон­ няя локализация процесса.

Экзогенное или эндогенное проникновение МБТ в ранее не поврежденную легочную дольку по бронхам или лимфати­ ческим сосудам сопровождается туберкулезным лимфангитом вокруг внутридолькового бронха. Воспалительный процесс распространяется и на стенку бронха. Формируется внутридольковый казеозный панбронхит, происходит аспирация ка- зеозно-некротических масс в дистально расположенные брон­ хиолы и альвеолы (рис. 10.1). Так развивается внутридольковая казеозная бронхопневмония(очаг Абрикосова). Аспирация микобактерий в соседние внутридольковые бронхи, а также их распространение по лимфатическим сосудам приводят к образованию нескольких очагов казеозной ацинозной, аци- нозно-нодозной или лобулярной пневмонии. Совокупность таких очагов создает патоморфологическую картину свежего

Рис. 10.2. Очаги Ашоффа-Пуля. Гистотопографический срез.

очагового туберкулеза. Вна­ чале бронхопневмонические очаги бывают преимущест­ венно экссудативными. Даль­ нейшее ослабление иммуни­ тета может привести к фор­ мированию вокруг очагов вы­ раженной воспалительной ре­ акции и развитию инфильтративного туберкулеза. При отсутствии значительных на­ рушений в иммунной системе и нормергической реакции тканей на МБТ воспалитель­

ная реакция в сформировавшихся очагах довольно быстро становится преимущественно продуктивной и угроза быстрого прогрессирования туберкулезного процесса уменьшается.

Своевременная диагностика и адекватное лечение способ­ ствуют рассасыванию свежих туберкулезных очагов. В ряде случаев они рассасываются полностью. Однако чаще процесс рассасывания сочетается с частичным замещением специфи­ ческих грануляций соединительной тканью. Со временем на месте очага формируется рубец.

Воспалительная реакция при очаговом туберкулезе может приобретать хроническое течение. В этом случае признаки ак­ тивного воспаления в очаге сочетаются с явлениями репара­ ции. Постепенно вокруг отдельных очагов формируется фиб­ розная или гиалиновая капсула - это очаги Ашоффа-Пуля (рис. 10.2). Замедленная инволюция туберкулезных очагов и хроническое течение заболевания приводят к трансформации свежего очагового туберкулеза в хронический очаговый тубер­ кулез легких.

Патогенез хронического очагового туберкулеза связан не только с замедленной инволюцией свежего очагового туберку­ леза. Рассасывание воспалительных изменений при диссеми­ нированной, инфильтративной, кавернозной или другой фор­ ме туберкулеза легких обычно сочетается с развитием периваскулярного и перибронхиального фиброза. При этом на месте участков деструкции, инфильтративных фокусов и свежих очагов диссеминации постепенно образуются осумкованные, плотные, частично фиброзированные очаги.

Разные формы легочного туберкулеза в процессе обратного развития могут трансформироваться в хронический очаго­ вый туберкулез.

Хронический очаговый туберкулез чаще имеет благоприят­ ное течение. Признаки активного туберкулезного воспаления в очагах постепенно исчезают, а грануляционная ткань почти

полностью замещается фиброзной. Такие неактивные плот­ ные фиброзные очаги рассматривают как остаточные измене­ ния после излеченного туберкулеза.

При обострении хронического очагового туберкулеза казеозные массы в очагах могут подвергнуться расплавлению. В случае их выделения в бронх образуется полость распада. МБТ с казеозными массами проникают в другие бронхи, раз­ вивается казеозный бронхит и образуются новые свежие оча­ ги. В воспалительный процесс наряду с бронхами вовлекают­ ся близлежащие лимфатические сосуды. Лимфогенное рас­ пространение МБТ приводит к появлению новых свежих оча­ гов в легком. Нарастание воспалительных изменений в ткани вокруг обострившегося очага может привести к формирова­ нию пневмонического фокуса и развитию более тяжелой инфильтративной формы туберкулеза легких.

Патогенез очагового туберкулеза легких представлен на схеме 10.1.

Клиническая картина. Свежий очаговый туберкулез при­ мерно у1 /3 больных протекает инапперцептно, т. е. ниже по­ рога сознания заболевшего.

У части больных свежий очаговый туберкулез проявляется быстрой утомляемостью и пониженной работоспособностью, снижением аппетита, небольшим уменьшением массы тела. Возможны раздражительность, небольшая потливость. Темпе­ ратура тела во второй половине дня иногда может повышаться до субфебрильной. Эти изменения обусловлены туберкулез­ ной интоксикацией.

Симптомы поражения органов дыхания бывают редко. В отдельных случаях при вовлечении в патологический про­ цесс плевры возникают небольшие и непостоянные боли в грудной клетке при дыхательных движениях. При объектив­ ном обследовании выявляют небольшое ограничение дыха­ тельных движений грудной клетки на стороне поражения, иногда ослабление дыхания над зоной поражения. При пер­ куссии редко обнаруживают какие-либо патологические при­ знаки. Они появляются только при прогрессировании тубер­ кулезного воспаления со слиянием очагов и значительной реакцией со стороны плевры. В этих случаях над зоной по­ ражения выявляют укорочение легочного звука и выслуши­ вают после покашливания непостоянные единичные влаж­ ные мелкопузырчатые хрипы.

Прогрессирование свежего очагового туберкулеза клини­ чески обычно проявляется усилением симптомов интоксика­ ции и возникновением кашля с небольшим количеством мокроты.

У больных хроническим очаговым туберкулезом клиниче­ ская картина зависит от фазы туберкулезного процесса и дав­ ности заболевания. При обострении появляются симптомы

Схема 10.1. Патогенез очагового туберкулеза

интоксикации, кашель с мокротой, в отдельных случаях не­ большое кровохарканье. Физикальные данные в значительной степени обусловлены фиброзными изменениями легочной ткани и деформацией сегментарных и субсегментарных брон­ хов. При обследовании нередко обнаруживают западение над­ ключичного пространства, сужение поля Кренига, укорочение

легочного звука, жесткое дыхание и локальные сухие хрипы над зоной поражения.

Диагностика. Диагноз очагового туберкулеза нередко вызы­ вает трудности в связи с отсутствием выраженных клиниче­ ских и лабораторных признаков болезни.

Туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ) у больных очаговым туберкулезом не позволяет заподозрить активный туберкулезный процесс. Ответная реакция на внутрикожное введение 2 ТЕ при очаговом туберкулезе чаще умеренно выра­ женная, т. е. нормергическая. Она практически не отличается от реакции здоровых людей, инфицированных МБТ. При от­ рицательной реакции на туберкулин нужно уточнить причину анергии. Некоторые сопутствующие заболевания (детские ин­ фекции, новообразования, саркоидоз, заболевания щитовид­ ной железы), а также внешние воздействия, подавляющие им­ мунитет, могут ослабить выраженность ответной специфиче­ ской реакции. Однако при отсутствии таких факторов и удов­ летворительном общем состоянии пациента, отрицательно реагирующего на туберкулин, весьма вероятна положительная анергия. В этом случае туберкулезная этиология очаговых из­ менений в легких представляется сомнительной.

Определенную диагностическую ценность имеет подкож­ ное введение туберкулина (проба Коха). У больных активным очаговым туберкулезом оно может вызвать общую и очаговую реакции, которые регистрируют при появлении характерных изменений в клинических, лабораторных и рентгенологиче­ ских данных через 48-72 ч после введения туберкулина. По­ ложительные общая и очаговая реакции свидетельствуют об активном туберкулезе. Однако трактовка ответной реакции на подкожное введение туберкулина иногда вызывает затрудне­ ния вследствие индивидуальных особенностей реактивности организма.

Информативность бактериологического исследованияпри очаговом туберкулезе не высока. Полости распада образуются редко и имеют весьма малые размеры. В связи с этим бактериовыделение бывает нечасто и обычно скудное. Однако при подозрении на очаговый туберкулез бактериологическое ис­ следование является обязательным компонентом первичного обследования больного. Выявление в диагностическом мате­ риале МБТ позволяет верифицировать диагноз и подтвердить активность специфического воспаления. В процессе культурального исследования можно определить устойчивость воз­ будителя туберкулеза к лекарственным препаратам и внести необходимую коррекцию в схему лечения.

При наличии у больного кашля с выделением мокроты ее подвергают бактериоскопическому и культуральному исследо­ ванию. Отсутствие мокроты обусловливает необходимость на­ значения провоцирующих ингаляций с гипертоническим рас-

твором натрия хлорида. Их раздражающее действие на слизистую оболочку дыха­ тельных путей способствует выделению небольшого коли­ чества мокроты, которую больной откашливает. Иногда исследуют промывные воды бронхов или смывы со стенок бронхов, полученные во вре­ мя бронхоскопии.

вышает информативность бактериологической диагностики.

Рентгенологическое исследование - важнейший компонент обследования при очаговом туберкулезе.

Основной рентгенологический синдром очагового туберку­ леза - очаговая тень, т. е. затемнение диаметром не более 12 мм.

Самые ранние рентгенологические проявления свежего очагового туберкулеза легких могут быть обнаружены при КТ. Они представлены локальной нежной сетчатостью, обуслов­ ленной внутридольковым бронхитом или лимфангитом (рис. 10.3). Эти изменения соответствуют начальной стадии образования очага Абрикосова. Более поздняя стадия с разви­ тием ацинозно-нодозной и лобулярной внутридольковой казеозной пневмонии может быть обнаружена при стандартной рентгеноили флюорографии. На рентгеновском снимке обычно видна небольшая группа очаговых теней малой интен­ сивности, округлой формы, с нечеткими контурами. Размеры теней преимущественно средние и крупные - от 4 до 12 мм. Заметна тенденция к их слиянию. Очаги, имеющие такое ото­ бражение на рентгенограмме, нередко называют мягкими (рис. 10.4). При КТ можно уточнить характер поражения - определить уплотнение перибронхиальной и периваскулярной ткани вокруг очагов, визуализировать просвет пораженного туберкулезным воспалением бронха (рис. 10.5). Иногда в оча­ ге обнаруживают полость распада (рис. 10.6). Такая рентгено­ логическая картина характерна для свежих очагов с преобла­ данием экссудативной тканевой реакции. Развитие продук­ тивной тканевой реакции способствует изменению характери­ стики очаговых теней на рентгенограмме. Они приобретают среднюю интенсивность, более четкие контуры, их размеры

Рис. 10.4. Свежий очаговый туберкулез легких. Рентгенограммы в прямой проекции. Обведены тени очагов.

уменьшаются до 3-6 мм (рис. 10.7). Очаговые тени хорошо отграничены от окружающей ткани и не имеют тенденции к слиянию (рис. 10.8, 10.9).

В результате специфической химиотерапии экссудативные очаги могут полностью рассосаться. Продуктивные очаги ча­ ще постепенно уменьшаются и уплотняются. Интерстициальная ткань вокруг пораженных бронхов и лимфатических сосу­ дов также уплотняется, что приводит к развитию ограничен­ ного пневмофиброза. Так формируется рентгенологическая картина хронического очагового туберкулеза, при котором на фоне деформированного легочного рисунка обнаруживают

Рис. 10.5. Свежий очаговый туберкулез легких.

а - перибронхиальные и периваскулярные уплотнения; б - просвет бронха среди очагов. КТ.

очаговые тени малого и среднего размера, высокой или сред­ ней интенсивности (рис. 10.10).

КТ позволяет отчетливо визуализировать наряду с плотны­ ми, хорошо отграниченными очагами уплотнение ткани во­ круг очагов, выявить деформированные мелкие бронхи и со­ суды, фиброзные тяжи, направленные к плевре, участки эм­ физемы (рис. 10.11). Такие изменения нередко называют фиб- розно-очаговыми.

При обострении хронического очагового туберкулеза кон-

Рис. 10.6. Свежий очаговый туберкулез легких. Полость распада в очаге. КТ.

туры некоторых очаговых теней становятся размытыми, в окру­ жающей легочной ткани появля­ ются новые очаговые тени малой интенсивности. В очагах могут быть обнаружены участки дест­ рукции, а вокруг очагов призна­ ки бронхита и лимфангита (рис. 10.12, 10.13). Значительная давность процесса и отсутствие тенденции к прогрессированию проявляются преобладанием

признаков фиброзного уплотне­ ния легочной ткани и плевры. Очаги смещаются в область вер­ хушки легкого и постепенно трансформируются в фиброзные образования.

Туберкулезное поражение бронхиального дерева у больных со свежим очаговым туберку­

лезом легких при фибробронхоскопии диагностируют редко. Оно может иметь место при реактивации эндогенной туберку­ лезной инфекции во внутригрудных лимфатических узлах. В этих случаях иногда выявляют нодулобронхиальный свищ. Однако чаще на слизистой оболочке бронха виден рубец как след перенесенного в первичном периоде туберкулеза бронха. При хроническом очаговом туберкулезе во время бронхоско­ пии можно обнаружить деформацию бронхов и диффузный неспецифический эндобронхит.

В общем анализе крови у большинства больных очаговым туберкулезом изменений нет. У некоторых больных выявляют небольшое увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов, лимфопению или лимфоцитоз, повышение СОЭ (не более 10-18 мм/ч).

При иммунологическом исследованииможно обнаружить не­ значительные сдвиги показателей гуморального и клеточного иммунитета, чаще у больных со свежим очаговым туберкулезом.

ОВД при очаговом туберкулезе обычно не нарушается. Не­ значительные нарушения дыхания у отдельных больных обу­ словлены интоксикацией, а не поражением паренхимы легко­ го. Под влиянием интоксикации могут также наблюдаться та­ хикардия, лабильность артериального давления.

Верифицировать диагноз очагового туберкулеза посредством традиционно применяемых в медицинской практике исследо­ ваний часто не удается. В этих случаях целесообразно исполь­ зовать молекулярно-биологические методы диагностики, в ча­ стности ПЦР.

Для уточнения туберкулезной этиологии очагов в легких

Рис. 10.7. Эволюция свежего очагового туберкулеза легких.

а- экссудативные очаги; б - продуктивные очаги. Рентгенограммы в прямой проекции с интервалом 2 мес.

безусловное значение имеет реакция на специфическую хи­ миотерапию: уменьшение и тем более рассасывание очагов подтверждают диагноз очагового туберкулеза. Косвенным признаком, позволяющим предполагать специфическую при­ роду заболевания, считают отсутствие положительной дина­ мики процесса на фоне применения антибиотиков широкого спектра действия, которые не активны в отношении возбуди­ теля туберкулеза.

Рис. 10.8. Очаговый туберкулез легких. Продуктивные очаги. Рентге­ нограмма в прямой проекции.

Дифференциальная диагностика. Очаговый туберкулез лег­ ких обычно выявляют при контрольной флюороили рентге­ нографии. При оценке рентгенологической картины учитыва­ ют малосимптомное клиническое течение, верхнедолевую (верхушечную) локализацию поражения, наличие свежих и плотных (старых) очагов, фиброза в легочной ткани. Эти при­ знаки являются типичными, но не патогномоничными для очагового туберкулеза. Его необходимо дифференцировать с периферическим раком или доброкачественной опухолью, не­ специфической очаговой пневмонией, грибковым поражени­ ем легкого.

Рис. 10.9. Очаговый туберкулез легких. Продуктивные очаги. КТ.

Рис. 10.10. Хронический очаговый туберкулез легких. Фиброзные очаги. Рентгенограммы в прямой проекции.

Рентгенологическая картина очагового туберкулеза может быть подобна опухоли легкого - периферическому раку или, реже, доброкачественному новообразованию. Рак мелкого бронха и бронхоальвеолярный рак на ранних стадиях прояв­ ляются очаговыми тенями в любой части легкого, в том числе в верхушках. При дифференциальной диагностике учитывают эпидемиологические моменты и более частое возникновение рака в пожилом возрасте у курящих мужчин. Анализируют де­ тали КТ-картины и пытаются бактериологическим и цитоло­ гическим исследованием бронхиального содержимого обнару­ жить МБТ или опухолевые клетки. При безуспешности этих попыток в клинической практике иногда используют пробу

Рис. 10.11. Варианты фиброзно-очаговых изменений в легких. КТ.

Коха, ПЦР. В сложных и сомнительных случаях распростра­ нено пробное назначение противотуберкулезных препаратов на 2-2,5 мес с последующим КТ-контролем. Положительная динамика свидетельствует о туберкулезе, а отсутствие измене­ ний или увеличение размеров - об опухоли. Важно разъяс­ нить подобную тактику больному и не превышать сроки пробного лечения и контроля.

Неспецифическая очаговая пневмония отличается более ост­ рым началом и выраженностью клинических проявлений за­ болевания. Повышенная температура тела, кашель с мокро­ той, влажные хрипы в легких у больных очаговой пневмонией бывают несравненно чаще, чем у больных очаговым туберку­ лезом. Пневмонические очаги локализуются преимуществен­ но в нижних долях легких, а на рентгенограммах, в отличие от туберкулезных очагов, проявляются тенями невысокой интен-

Рис. 10.12. Обострение хронического очагового туберкулеза легких, а - рентгенограмма; б - продольная томограмма в прямой проекции.

сивности. Через 2-3 нед лечения антибактериальными препа­ ратами широкого спектра действия очаговые тени, обуслов­ ленные пневмоническими очагами, исчезают.

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза, очаговой пневмонии, периферического рака и доброкачест­ венной опухоли представлена в табл. 10.1.

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза и грибковых заболеваний основывается на исследовании мокроты или содержимого бронхов на грибы, а также результатах ис­ следования биоптатов из зоны уплотнения легкого при транс­ торакальной игловой биопсии.

Рис. 10.13. Обострение хронического очагового туберкулеза легких. КТ.

Т а б л и ц а 10.1. Дифференциальная диагностика очагового туберкуле­

за, очаговой пневмонии, периферического рака, доброкачественной опухоли

		Очаговый ту­	Очаговая	Перифериче-	Доброкачест-
					венная опу­
		беркулез	пневмония
	Возраст, пол	Взрослые,	Независи­	Чаще муж­	Независимо
		чаще муж­	мо от воз­	чины стар­	от возраста и
			раста и по­	ше 40 лет -
			ла, чаще по­	курильщики
			сле переох­
			лаждения
	Перифери­	Не увеличе­	Не измене­	Увеличение
	ческие лим­			при мета-
	фатические			стазирова-
	Начало и те­	Чаще мало-	Острое, по­	Чаще скры­	Чаще дли­
	чение забо­		степенное,	тое, посте­	тельно скры­
		ное посте­	прогресси­		тое, возмож­
				прогресси­	но медлен­
					ное прогрес-
					сирование
	Рентгеноло­	Группа оча­	Группа оча­	Очаговая	Очаговая
	гические	говых те­	говых те­	тень, чаще в	тень, чаще в
	признаки	ней (иногда	ней малой
		полиморф­	интенсивно­	сегментах;	сегментах на
		ных), чаще	сти, чаще в	увеличение	неизменен­
				регионар­
		сегментах;	сегментах,	ных лимфа­
		возможен	усиление	тических уз­
		локальный	легочного	лов при ме-
		пневмофиб-		тастазирова-
				нии; воз­
			рассасыва­	можно ло­
			адекватной	усиление
				легочного
	Бронхоско­		Разлитая ги­	Часто нор­
		иногда руб-		ма; иногда
		цовые изме­	слизистой	при метаста-
			оболочки,	зировании в
			слизисто-	лимфатиче­
				ские узлы
				выбухание
			просвете
	Бактериоло­		Неспецифи­
	гическое ис­		ческая мик­
	следование
Морфологи­		Повышено	Опухолевые
ческое ис­
следование		нейтрофи-
бронхиаль­		лов, плазмо-
ного содер­		цитов, эози-
Чувствитель­	Гиперерги-	Слабополо­	Слабополо­	Слабополо­
ность к ту­	ческая или	жительная	жительная	жительная
беркулину	нормергиче-	или отрица­	или отрица­	или отрица­

У больных очаговым туберкулезом с нарушенным самочув­ ствием нередко диагностируют тиреотоксикоз иливегетососудистую дистонию. При этих состояниях, в отличие от туберку­ леза, субфебрильная лихорадка монотонная и стойкая к дей­ ствию жаропонижающих и противотуберкулезных препаратов, которые иногда назначают с диагностической целью. Решаю­ щую роль в дифференциальной диагностике имеют рентгено­ логическое исследование легких и бактериологическое иссле­ дование бронхиального содержимого.