☰

Дистрофия что делать. Причины и симптомы дистрофии. Продукты питания при дистрофии

Алиментарная дистрофия - это заболевание, обусловленное длительным или недостаточным по калорийности и бедным белками питанием, не соответствующим энергетическим затратам организма. Развитию алиментарной дистрофии способствуют холод, большая физическая нагрузка и эмоциональное перенапряжение. Патогенез алиментарной дистрофии сложен. При недоедании организм расходует прежде всего свои жировые запасы; уменьшаются также запасы гликогена в печени и мышцах. В дальнейшем организм тратит собственные . Развиваются , внутренних органов, эндокринных желез. В поздних стадиях болезни присоединяются признаки витаминной недостаточности. Субъективные признаки алиментарной дистрофии: усиленный , боли в мышцах ног, спины, быстрая утомляемость.

Объективно - прогрессивная потеря веса, понижение температуры тела. Кожа сухая, шелушащаяся, бледная с желтоватым оттенком и пониженным . Подкожный жировой слой отсутствует, мышцы атрофичны. У ряда больных появляются постепенно нарастающие отеки. Вначале отмечается нестойкая . Малейшее движение, физическое напряжение вызывают учащение пульса. На поздних этапах алиментарной дистрофии брадикардия может смениться . глухие.

Алиментарная дистрофия (лат. alimentarius - связанный с питанием) - болезнь недостаточного питания. Описывалась в прошлом под различными названиями: отечная болезнь, голодная болезнь, голодные отеки и др. Термин «алиментарная дистрофия» предложен терапевтами, работавшими в Ленинграде в период блокады (1941-1942).

Этиология. Причиной алиментарной дистрофии является белковое голодание; дополнительные факторы - холод, физическое и нервно-психическое перенапряжение.

Патологическая анатомия. При выраженной картине алиментарной дистрофии подкожная клетчатка не содержит жира (кахексия), мышцы и кости атрофируются. Сердце уменьшено в размерах, мышечные волокна его истончены (бурая атрофия), иногда с явлениями дистрофии. Атрофические изменения выражены по всему пищеварительному тракту - от языка до толстого кишечника, а также в печени, поджелудочной железе, в меньшей степени - в лимфатической и кроветворной системе. В почках и особенно в мозге атрофия выражена незначительно. Воспалительные и дистрофические процессы (обычно вторичные) зависят от присоединившихся осложнений.

Патогенез сложен. Вначале недоедание компенсируется сгоранием запасов жира и углеводов организма, позднее происходит распад собственных белков (мышц, паренхиматозных органов). Белковое голодание ведет к множественным нарушениям обмена веществ и функционального состояния эндокринной, вегетативной и центральной нервной систем. Постоянно обнаруживается гипопротеинемия. Уменьшается содержание сахара и холестерина в крови. В терминальном периоде имеет значение аутоинтоксикация (усиление распада тканевых белков).

Клиническое течение. Из субъективных признаков характерны усиленный («волчий») аппетит, мучительный голод, нарастающая слабость, быстрая утомляемость, головокружения, мышечные боли, парестезии, зябкость, жажда, повышенная потребность в поваренной соли. Объективно - исхудание (до 50% веса), сухость и морщинистость кожи (принимает вид пергамента), бледно-желтый цвет лица, атрофия скелетной мускулатуры, гипотермия (35-36°). Различают кахектическую (сухую) и отечную формы алиментарной дистрофии. Последняя протекает более доброкачественно. Гидрофильность тканей свойственна всем клиническим вариантам алиментарной дистрофии. У части больных отеки развиваются рано, быстро нарастают, сочетаясь с полиурией, но также 1 легко могут проходить. В более поздних стадиях болезни отеки обычно возникают на фоне истощения, отличаются стойкостью, часто сопровождаются скоплением жидкости в полостях (так называемая асцитическая форма). Ранние отеки обусловлены изменением проницаемости сосудистых мембран, поздние - гипопротеинемией.

При алиментарной дистрофии наблюдаются брадикардия, сменяющаяся в поздних стадиях тахикардией, артериальная и венозная гипотония. Скорость кровотока замедлена. Тоны сердца приглушены; его размеры не увеличены. На ЭКГ в тяжелых случаях обнаруживают низкий вольтаж зубцов В, снижение интервала S-Газоэлектрические или отрицательные зубцы Т. Изменения органов дыхания напоминают картину старческой эмфиземы. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается иногда жжение в языке, извращение вкуса, диспептические жалобы, метеоризм, запоры, тяжесть в эпигастральной области. Желудочная секреция резко снижается, эвакуация пищи из желудка ускорена. Печень и селезенка не увеличены. Функция почек сохраняется, в поздних стадиях отмечаются полиурия, поллакиурия, никтурия, иногда недержание мочи. Выраженная анемия гипохромного или гиперхромного типа наблюдается лишь при затяжных формах алиментарной дистрофии с поносами, авитаминозами, при инфекционных осложнениях. Со стороны белой крови - тенденция к лейкопении, в тяжелых случаях- лимфопения, тромбоцитопения. РОЭ в г пределах нормы, при осложнениях - ускорена. Снижается функция половых желез (аменорея, бесплодие, ранний климакс), надпочечников (адинамия, гипотония), щитовидной железы (вялость, понижение основного обмена, ослабление интеллекта, наклонность к упорным отекам), гипофиза (полидипсия, полиурия). Изменения нервной системы выражаются в форме двигательных расстройств (амимия, вялость, временами судороги), нарушений чувствительности (мышечные боли, парестезии, полиневриты). Психика больных нарушается: в ранних стадиях - повышенная возбудимость, раздражительность, грубость, агрессивность, в поздних - заторможенность, безразличие. Иногда наблюдаются острые психозы с галлюцинациями.

По тяжести выделяют легкую (I степени), средней тяжести (II) и тяжелую(Ш) формы болезни. Течение алиментарной дистрофии бывает острым и хроническим. Острые формы алиментарной дистрофии, протекающие обычно без отеков, наблюдаются чаще у молодых людей астенического сложения. При этом смерть наступает иногда в состоянии комы, с гипотермией, судорогами, расслаблением сфинктеров.

Исходы алиментарной дистрофии - выздоровление, переход в затяжную или рецидивирующую форму, смерть. Клиническое (видимое) выздоровление намного опережает действительное (биологическое). Затяжное течение заболевание принимает при развитии осложнений или интеркуррентных инфекций. Смерть может быть медленной (угасание жизни при полном истощении организма), ускоренной (если присоединилось другое заболевание) и внезапной (мгновенная, без предвестников остановка сердца).

Осложнения. Наиболее частые - туберкулез, дизентерийная и пневмококковая инфекции.

Диагноз алиментарной дистрофии несложен при наличии выраженных объективных симптомов и соответствующего анамнеза. Алиментарную дистрофию необходимо дифференцировать с туберкулезом, раком, хронической дизентерией, гипофизарной кахексией, аддисоновой болезнью, бруцеллезом, сепсисом, базедовой болезнью, Рубцовым сужением пищевода; отечные формы алиментарной дистрофии - с поражениями сердечно-сосудистой системы и почек.

Прогноз зависит от степени истощения и возможности улучшения питания. Предсказание менее благоприятно для мужчин, молодых лиц и астеников. Осложнения резко ухудшают прогноз.

Лечение. Необходим физический и психический покой. В тяжелых случаях (III стадия) назначается строжайший постельный режим, согревание тела грелками. Увеличение количества калорий в пище производят постепенно, вначале назначают около 3000 кал, затем 3500- 4000 кал. Питание дробное, не менее 5 раз в день. Основа питания - легкоусвояемый белковый рацион (до 2 г белка на 1 кг веса тела) с содержанием всех необходимых аминокислот. При тяжелых формах - питание через зонд. Жидкость следует ограничивать до 1-1,5 л в день, а поваренную соль - до 5-10 г. Необходима достаточная витаминизация пищи, а при гипо- или авитаминозах (цинга, пеллагра) - соответствующие препараты витаминов. Тяжелобольным назначают глюкозу (40% раствор внутривенно по 20-50 мл в сутки). При II и III стадиях следует производить дробное переливание крови (75-100 мл через 1-2 дня), плазмы крови и кровезамещающих растворов. При сопутствующей анемии - препараты железа, камполон, антианемин, витамин В12. При поносах сохраняют полноценное питание, но пища дается в протертом виде, назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин, сульфаниламиды (сульгин, фталазол) или антибиотики (синтомицин, левомицетин, тетрациклин). Коматозные состояния требуют экстренной помощи: согревание грелками, введение в вену глюкозы (40% - 40 мл через каждые 3 часа), алкоголя (33 % -10 мл), хлористого кальция (10% - 10 мл), инъекции лобелина, камфоры, кофеина, адреналина. Внутрь кофе, горячий сладкий чай, вино.

Профилактика сводится к полноценному питанию, что приобретает особое значение во время войны или стихийных бедствий ввиду возможного затруднения в доставке продуктов питания. Необходимо обеспечить минимальные нормы белков, для чего вводят в пищу казеин, сою, желатину, дрожжи; обязательна максимальная витаминизация пищи. При значительном похудании - облегченный трудовой режим, увеличение времени отдыха и сна, своевременная госпитализация.

Слабые и неэффективно действующие мышцы часто создают проблемы, для решения которых не делается почти ничего до тех пор, пока они не станут серьезными. Хотя сила и нормальная работа мышц придают фигуре фацию, движению изящество, и то и другое встречается сейчас редко.

Слабый мышечный тонус ухудшает кровообращение, мешает нормальной циркуляции лимфы, препятствует эффективному пищеварению, часто вызывает запоры, а иногда не позволяет контролировать мочеиспускание или даже опорожнять мочевой пузырь. Часто из-за мышечной слабости внутренние органы опускаются или ложатся друг на друга. Неуклюжесть движений, мышечное напряжение и плохая координация, очень часто наблюдаемые у плохо питающихся детей и обычно оставляемые без внимания, весьма похожи на симптомы, наблюдаемые при мышечной дистрофии и рассеянном склерозе .

Слабость мышц

Мышцы состоят в основном из белка, но содержат и незаменимые жирные кислоты; следовательно, снабжение организма этими питательными веществами должно быть достаточным для поддержания силы мышц. Химическая природа мышц и управляющих ими нервов очень сложна. И поскольку бесчисленное количество ферментов, коферментов, активаторов и йругих соединений участвует в их сокращении, расслаблении и восстановлении, каждое питательное вещество так или иначе необходимо. Например, кальций, магний и витамины В6 и D нужны для расслабления мышц, поэтому мышечные спазмы, тик и тремор обычно облегчаются при увеличении количества этих веществ в пище.

Калий необходим для сокращения мышц организма. Всего за неделю у здоровых добровольцев, получавших рафинированную пищу, подобную съедаемой нами каждый день, развивались мышечная слабость, крайняя усталость, запор, депрессия. Все это почти немедленно проходило, когда им давали по 10 г хлорида калия. Тяжелая калиевая недостаточность, часто возникающая из-за стресса, рвоты, поноса, поражения почек, приема диуретиков или кортизона, порождает медлительность, вялость и частичный паралич. Ослабленные мышцы кишечника позволяют бактериям выделять огромное количество газов, вызывающих колики, а спазм или смещение кишечника может привести к его непроходимости. Когда наступает смерть из-за калиевой недостаточности, вскрытие выявляет тяжелое поражение и рубцевание мышц.

У некоторых людей потребность в калии настолько высока, что они периодически подвергаются параличу. Обследования этих пациентов показывают, что соленая пища с высоким содержанием жира и углеводов, и особенно пристрастие к сладкому, стрессы, а также АКТГ (гормон, вырабатываемый гипофизом) и кортизон снижают уровень калия в крови. Даже если мускулы стали слабыми, вялыми или частично парализованы, восстановление происходит в пределах нескольких минут после приема калия. Пища с высоким содержанием белка, низким содержанием соли или богатая калием может повысить ненормально низкий уровень калия в крови.

Когда мышечная слабость приводит к утомляемости, распиранию газами, запору и неспособности опорожнить мочевой пузырь без помощи катетера, прием таблеток хлорида калия оказывается особенно полезен. Большинство людей, однако, могут получать калий, потребляя фрукты и овощи, особенно зеленые листовые, а также избегая рафинированных продуктов.

Недостаток витамина Е оказывается частой, хотя и редко распознаваемой причиной мышечной слабости. Как красные кровяные клетки разрушаются при действии кислорода на незаменимые жирные кислоты, так и мышечные клетки всего организма разрушаются в отсутствие этого витамина. Особенно активно этот процесс протекает у взрослых, плохо усваивающих жиры. Ядра мышечных клеток и ферменты, необходимые для сокращения мышц, не могут сформироваться без витамина Е. Его недостаток многократно увеличивает потребность мышечной ткани в кислороде, препятствует использованию некоторых аминокислот, позволяет фосфору выводиться с мочой и ведет к разрушению большого количества витаминов группы В. Все это ухудшает работу и восстановление мышц. Более того, при недостаточном снабжении организма витамином Е количество ферментов, расщепляющих мертвые мышечные клетки, возрастает примерно в 60 раз. При дефиците витамина Е в мышцах накапливается и может даже откладываться кальций.

У беременных женщин мышечная слабость из-за дефицита витамина Е, нередко вызванного добавками железа, в ряде случаев затрудняет роды, поскольку количество ферментов, необходимых для сокращений мышц, участвующих в родовой деятельности, уменьшается. Когда пациентам с мышечной слабостью, болями, морщинистой кожей и потерей эластичности мышц давали по 400 мг витамина Е в день, заметное улучшение наблюдалось и у старых, и у молодых. Те, кто страдали мышечными расстройствами годами, выздоравливали почти так же быстро, как и болевшие короткое время.

Продолжительный стресс и болезнь Аддисона

Далеко зашедшее истощение надпочечников, как при болезни Аддисона, характеризуется апатией, мучительным утомлением и крайней мышечной слабостью. Хотя в начале стресса расщепляется в основном белок лимфатических узлов, при продолжительном стрессе разрушаются и мышечные клетки. Более того, истощенные надпочечники не могут производить гормон, который сохраняет в организме азот разрушенных клеток; в обычном состоянии этот азот используется повторно для построения аминокислот и восстановления тканей. При таких обстоятельствах мышцы быстро теряют силу даже при богатой белком пище.

Истощенные надпочечники не способны также производить достаточное количество задерживающего соль гормона альдостерона. С мочой теряется так много соли, что калий покидает клетки, а это еще больше замедляет сокращения, ослабляет и частично или полностью парализует мышцы. Прием калия способен увеличить количество этого питательного вещества в клетках, но в данном случае особенно нужна соль. У людей с истощенными надпочечниками артериальное давление обычно понижено, то есть им не хватает соли.

Надпочечники быстро истощаются при дефиците пантотеновой кислоты, вызывая то же состояние, что и продолжительный стресс.

Поскольку стресс играет свою роль во всех мышечных расстройствах, при любом диагнозе необходимо делать упор на восстановление функции надпочечников. Следует тщательно выполнять антистрессовую программу, особенно в случае болезни Аддисона. Выздоровление происходит быстрее, если круглосуточно принимается «антистрессовая формула». Не следует упускать из виду ни одно необходимое питательное вещество.

Фиброзит и миозит

Воспаление и отек соединительной ткани мышц, особенно оболочки, называется фиброзитом или синовитом, а воспаление самой мышцы — миозитом. Обе болезни вызваны механическим повреждением или растяжением, а воспаление указывает на то, что организм не производит достаточного количества кортизона. Диета с большим количеством витамина С, пантотеновой кислоты и круглосуточный прием молока обычно приносят скорое облегчение. В случае травмы может быстро сформироваться рубцовая ткань, поэтому следует обратить особое внимание на витамин Е.

Фиброзит и миозит часто поражают женщин во время менопаузы, когда потребность в витамине Е особенно велика, эти болезни, как правило, вызывают значительный дискомфорт прежде, чем будет обнаружена причина. Ежедневный прием витамина Е при миозите приносит заметное улучшение.

Псевдопаралитическая миастения

Сам термин myasthenia gravis означает тяжелую потерю мышечной силы. Эта болезнь характеризуется истощением и прогрессирующим параличом, способным затронуть любую часть тела, но чаще всего — мышцы лица и шеи. Двоение в глазах, неподнимающиеся веки, частое удушье, трудности с дыханием, глотанием и речью, плохая артикуляция и заикание — вот типичные ее симптомы.

Изотопные исследования с радиоактивным марганцем показали, что ферменты, участвующие в мышечных сокращениях, содержат этот элемент, а при повреждении мышц его количество в крови возрастает. Недостаток марганца вызывает нарушения в работе мышц и нервов у подопытных животных и мышечную слабость и плохую координацию движений у домашнего скота. Хотя необходимые для человека количества марганца еще не установлены, людям, страдающим мышечной слабостью, можно порекомендовать включить в рацион питания пшеничные отруби и цельнозерновой хлеб (богатейшие природные источники).

При этом заболевании возникают дефекты в производстве соединения, передающего нервные импульсы мышцам, которое образуется в нервных окончаниях из холина и уксусной кислоты и называется ацетилхолином. В здоровом организме оно постоянно расщепляется и образуется вновь. При псевдопаралитической миастении это соединение либо производится в ничтожных количествах, либо не образуется совсем. Болезнь обычно лечат медикаментами, замедляющими расщепление ацетилхолина, но пока питание не сделано полноценным, этот подход — еще один пример подхлестывания загнанной лошади.

Для производства ацетилхолина нужна целая батарея питательных веществ: витамин В, пантотеновая кислота, калий и многие другие. Недостаток самого холина вызывает недопроизводство ацетилхолина и приводит к мышечной слабости, повреждению мышечных волокон и обширному росту рубцовой ткани. Все это сопровождается потерей с мочой вещества, называемого креатин, что неизменно указывает на разрушение мышечной ткани. Хотя холин может синтезироваться из аминокислоты метионина при условии обилия белка в пище, для синтеза этого витамина требуются также фолиевая кислота, витамин В12 и другие витамины группы В.

Витамин Е увеличивает выделение и улучшает использование ацетилхолина, но при недостаточном снабжении витамином Е фермент, необходимый для синтеза ацетилхолина, разрушается кислородом. При этом также возникают мышечная слабость, разрушение мышц, образование рубцов и потеря креатина, однако прием витамина Е исправляет ситуацию.

Поскольку псевдопаралитической миастении почти неизбежно предшествует продолжительный стресс, усилённый приемом медикаментов, увеличивающих потребности организма, рекомендуется антистрессовая диета, необычно богатая всеми питательными веществами. Лецитин, дрожжи, печень, пшеничные отруби и яйца — прекрасный источник холина. Дневной рацион следует разделить на шесть небольших, богатых белком порций, обильно дополненных «антистрессовой формулой», магнием, таблетками витаминов группы В с большим содержанием холина и инозитола и, возможно, марганца. Следует некоторое время поесть соленого и увеличить потребление калия за счет обилия фруктов и овощей. Когда затруднено глотание, все продукты можно измельчить и добавки принимать в жидком виде.

Рассеянный склероз

Это заболевание характеризуется известковыми бляшками в головном и спинном мозге, мышечной слабостью, потерей координации, порывистыми движениями или спазмом мышц рук, ног и глаз и слабым контролем за мочевым пузырем. Вскрытия показывают заметное уменьшение количества лецитина в мозге и в миелиновой оболочке, окружающей нервы, где обычно содержание лецитина велико. И даже остающийся лецитин ненормален, поскольку содержит насыщенные жирные кислоты. Кроме того, рассеянный склероз наиболее распространен в странах, где потребляется много насыщенных жиров, что неизменно связано с пониженным содержанием лецитина в крови. Возможно, из-за пониженной потребности в лецитине больным рассеянным склерозом реже назначается низкожировая диета, и она менее продолжительна. Значительное улучшение достигается, когда в пищу ежедневно добавляется три и больше столовые ложки лецитина.

Вероятно, недостаток любого питательного вещества — магния, витаминов группы В, холина, инозитола, незаменимых жирных кислот — может усугубить течение заболевания. Мышечные спазмы и слабость, непроизвольное вздрагивание и неспособность контролировать мочевой пузырь быстро исчезали после приема магния. К тому же, когда пациентам, страдающим рассеянным склерозом, давали витамины Е, В6 и другие витамины группы В, развитие болезни замедлялось: даже в запущенных случаях наблюдалось улучшение. Известкование мягких тканей предотвращалось витамином Е.

У большинства пациентов рассеянный склероз возникал из-за тяжелейшего стресса в период, когда в их пище недоставало пантотеновой кислоты. Недостаток витаминов В1, В2, В6, Е или пантотеновой кислоты — потребность в каждом из них многократно увеличивается при стрессе — приводит к деградации нервов. Рассеянный склероз часто лечится кортизоном, из чего следует, что нужно предпринять все усилия для стимуляции нормального производства гормонов.

Дистрофия мышц

У любых подопытных животных, содержавшихся на диете с дефицитом витамина Е, через определенный период времени развивалась дистрофия мышц. Дистрофия и атрофия мышц у человека оказываются совершенно идентичными этой искусственно вызванной болезни. Как у лабораторных животных, так и у человека, при дефиците витамина Е потребность в кислороде многократно возрастает, количество многих ферментов и коферментов, необходимых для нормальной работы мышц, заметно снижается; мышцы всего организма повреждаются и слабеют, когда разрушаются незаменимые жирные кислоты, входящие в структуру клетки мышц. Многочисленные питательные вещества уходят из клеток, и мышечная ткань, в конце концов, замещается рубцовой. Мышцы расщепляются вдоль, что, между прочим, заставляет подумать, не играет ли нехватка витамина Е основную роль в образовании грыжи, особенно у детей, у которых дефицит его просто ужасает.

В течение многих месяцев или даже лет до установления диагноза дистрофии аминокислоты и креатин теряются с мочой, что свидетельствует о разрушении мышц. Если витамин Е дают в начале болезни, разрушение мышечной ткани полностью прекращается, на что указывает исчезновение в моче креатина. У животных, а возможно, и у людей болезнь развивается быстрее, если в пище недостает также белка и/или витаминов А и В6, но и в этом случае дистрофия излечивается одним витамином Е.

При продолжительной недостаточности витамина Е дистрофия мышц человека необратима. Попытки применения массированных доз витамина Е и многих других питательных веществ не приносили успеха. Тот факт, что это заболевание «наследственное» — в одной семье им могут страдать несколько детей — и что обнаружены хромосомные изменения, заставляет врачей утверждать, что его невозможно предотвратить. Наследственным фактором может быть только необыкновенно высокая генетическая потребность в витамине Е, который необходим для формирования ядра, хромосом и всей клетки.

Момент, когда дистрофия или атрофия мышц становятся необратимыми, точно не установлен. На ранних стадиях эти болезни иногда поддаются лечению свежим маслом из пшеничных отрубей, чистым витамином Е или витамином Е в совокупности с другими питательными веществами. При ранней диагностике некоторые пациенты выздоровели после простого добавления в пищу пшеничных отрубей и домашнего хлеба из свежесмолотой муки. Кроме того, мышечная сила людей, страдающих от этой болезни много лет, заметно улучшалась, когда им давали разнообразные витамины и минеральные добавки.

Дети с дистрофией мышц в начале жизни начинали позже садиться, ползать и ходить, медленно бегали, с трудом поднимались по лестнице и вставали после падения. Часто ребенка много лет высмеивали как ленивого и неповоротливого, прежде чем обратиться к врачу. Поскольку огромные массы рубцовой ткани обычно по ошибке принимают за мышцы, матери таких детей нередко гордились, какой их ребенок «мускулистый». В конце концов рубцовая ткань сжимается, вызывая или мучительную боль в спине, или укорочение ахиллова сухожилия, что приводит к инвалидности не меньшей, чем слабость самих мышц. Нередко ахиллово сухожилие удлиняют хирургически за много лет до того, как ставят диагноз дистрофии, тем не менее витамин Е в качестве превентивной меры не дают.

Каждый человек с нарушениями функций мышц должен немедленно сдать анализ мочи и в случае обнаружения в ней креатина заметно улучшить питание и включить в него большое количество витамина Е. Дистрофию мышц удалось бы совсем искоренить, если всем беременным женщинам и детям-искусственникам давать витамин Е и исключить из питания рафинированные продукты, его лишенные.

Правильное питание

Как и большинство болезней, расстройства функции мышц проистекают из множества недостаточностей. Пока питание не станет адекватным по всем питательным веществам, не приходится ожидать ни выздоровления, ни сохранения здоровья.

Дистрофия – это патология, которая вызвана хроническими нарушениями питания и сопровождается атрофией тканей. Дистрофия может встречаться у людей в любом возрасте, но больше всего это заболевание опасно для детей в первые годы жизни. Болезнь в раннем возрасте приводит к задержке интеллектуального и физического развития, снижению иммунитета, нарушениям процессов обмена. Тяжелые и средние формы дистрофии нечасто отмечаются в социально благополучных регионах.

Дистрофия не всегда выражается дефицитом веса человека относительно его роста, как это характерно для всех пациентов-гипотрофиков. Во время другого вида – паратрофии, отмечается преобладание веса человека над его ростом и появление ожирения. Равномерное отставание и веса человека, и роста относительно возрастных норм – это еще одна разновидность дистрофии гипостатурного типа. Самая распространенная и опасная первая разновидность болезни – гипотрофная дистрофия .

Причины дистрофии

В пренатальном периоде первичная алиментарная дистрофия вызывается патологиями внутриутробной гипоксией плода и плацентарного кровообращения. К основным факторам риска при беременности относятся:

Приобретенная первичная дистрофия может являться следствием недостаточного питания в сложных социальных условиях или результатом некачественного питания с дефицитом белка. Также к первичной дистрофии приводят повторяющиеся инфекционные болезни, которые вызваны рецидивирующим отитом, ротавирусными и кишечными инфекциями.

Вторичная дистрофия пост- и пренатального периода сопровождает приобретенные и врожденные:

Развитие паратрофии, как правило, соотносят с чрезмерной калорийностью пищи и повышенным количеством в дневном меню жиров и углеводов. Появление паратрофии провоцирует диатез экссудативно-катарального и лимфатико-гипопластического видов с покраснением и воспалением слизистых оболочек и эпителия, а также с ростом лимфоидной ткани. Дистрофия гипостатурного типа сопровождается серьезными патологиями нейроэндокринной системы.

На сегодняшний день в медицинской практике существует несколько разных классификаций дистрофических состояний. С учетом того, какие разновидности нарушения обменных процессов преобладают, выделяют следующие виды дистрофии:

  • углеводную;
  • минеральную;
  • белковую;
  • жировую.

По месту локализации процесса патологии обменных процессов дистрофия может быть клеточной, внеклеточной и смешанной.

По этиологии дистрофия бывает:

  • Приобретенная. Появляется под действием внешних или внутренних факторов и имеет более благоприятный прогноз, в отличие от врожденных форм.
  • Врожденная. Развитие патологии связано с генетическими факторами, то есть дисфункция обменных процессов белков, углеводов и жиров связана с наследственной патологией. Причем в организме детей нет одного или нескольких ферментов, которые ответственны за метаболизм питательных элементов. В итоге происходит неполноценное расщепление углеводов, жиров или белков, а в тканях происходит скопление продуктов метаболизма, которые губительно действуют на структуры клеток. Патология затрагивает самые разные ткани, но чаще всего поражается нервная ткань, это приводит к серьезному нарушению ее функционирования. Любые разновидности врожденной дистрофии относятся к опасным состояниям, которые способны привести к летальному исходу.

С учетом дефицита массы тела дистрофии делят на такие группы:

  • Гипостатруа. Характеризуется не только недостатком массы тела, но и снижением роста, не соответствие данных показателей возрастным нормам.
  • Паратрофия. При таком виде дистрофии нарушения питания тканей и обменных процессов приводит к повышению массы тела.
  • Гипотрофия. Сегодня это самый часто встречающийся вид заболевания. При этом отмечается снижение веса относительно роста человека. С учетом от момента появления классифицируют врожденную (пренатальную), приобретенную (постнатальную) и комбинированную гипотрофию.

Когда дистрофия появляется в результате нехватки белков, углеводов (энергетических веществ) или жиров, то она называется первичной. Вторичную дистрофию рассматривают в случаях, если патология появляется на фоне какого-то другого заболевания.

Гипотрофия на первом этапе выражается дефицитом массы тела примерно 15-22% относительно физиологической нормы. Состояние человека – удовлетворительное, с небольшим уменьшением подкожных жировых отложений, снижением тургора кожи и аппетита .

На втором этапе гипотрофии с дефицитом веса человека до 30% у больного понижена двигательная активность и эмоциональный тонус. Пациент – апатичен, тургор тканей и мышечный тонус значительно понижен. У человека сильно снижено количество жировой клетчатки в районе конечностей и живота. Патологии терморегуляции выражены в холодных конечностях и колебания температуры тела. Дистрофия на второй стадии сопровождается патологиями в работе сердечнососудистой системы с артериальной гипотензией, тахикардией, приглушенностью сердечных тонов.

Гипотрофию на третьей стадии с дефицитом веса человека больше 30% также называют алиментарным маразмом или атрофией . На этом этапе развития болезни общее состояние человека серьезно нарушено, пациент склонен к безучастности, сонливости, анорексии, раздражительности. При гипотрофии на третьей стадии нет жировой подкожной клетчатки. Мускулатура полностью атрофирована, но мышечный тонус повышен из-за расстройств электролитного баланса и присутствия неврологических нарушений. Гипотрофия сопровождается пониженной температурой тела, обезвоживанием, слабым и редким пульсом, артериальной гипотензией. Дискинетические проявления дистрофии выражаются в рвоте, срыгивании, редком мочеиспускании, учащенном жидком стуле.

Гипостатура – это следствие пренатальной дистрофии нейроэндокринного вида. Диагностируется врожденная гипостатура во время рождения ребенка по отличительным клиническим симптомам:

Врожденные устойчивые нарушения нервной и эндокринной регуляции процессов плохо поддаются лечению. Во время отсутствия вышеперечисленных клинических симптомов и одновременно присутствующим отставанием физиологических показателей роста и веса человека от возрастных норм гипостатура может являться результатом конституциональной низкорослости.

У детей чаще всего паратрофия провоцируется чрезмерным приемом пищи или несбалансированным питанием с недостаточным содержанием белка и большим количеством углеводов. Более склонны к паратрофии неактивные дети на искусственном кормлении с разными видами диатеза. Систематичная гиподинамия и продолжительное перекармливание часто развивают ожирение, как один из симптомов дистрофии паратрофического вида. Также клиническими симптомами паратрофии являются:

  • вялость;
  • нарушенный эмоциональный тонус;
  • быстрая утомляемость;
  • одышка;
  • боли в голове.

Зачастую аппетит понижен и носит избирательный характер. Из-за избыточной жировой подкожной клетчатки отмечается сниженный тонус мышц и недостаточная эластичность покровов кожи. На фоне снижения иммунитета вероятны функциональные и морфологические трансформации внутренних органов.

Диагностика дистрофии

Установление диагноза «дистрофия» производится на основании клинических характерных симптомов, которые включают соотношение веса человека относительно роста, анализ сопротивляемости организма к инфекционным болезням, размещение и количество жировой подкожной клетчатки, оценка тургора тканей. Стадия гипотрофии определяется по данным лабораторных обследований мочи и крови.

Гипотрофия на первой стадии - лабораторные обследования желудочной секреции и крови указывают на диспротеинемию, которая выражается в пониженной активности пищеварительных ферментов и дисбалансе фракций белков крови.

Гипотрофия на второй стадии - по данным лабораторных обследований у человека с дистрофией на этом этапе сильно выражена гипохромная анемия с пониженным содержанием в крови гемоглобина. Также отмечается гипопротеинемия с низким количеством в крови общего белка на фоне сильного уменьшения ферментной активности.

Гипотрофия на третьем этапе - лабораторные обследования указывают на присутствие в моче значительных количеств хлоридов, фосфатов, мочевины, в некоторых случаях кетоновых тел и ацетона, а также сгущение крови с медленным оседанием эритроцитов.

Дифференционный диагноз «гипостатура» определяется с помощью исключения болезней, которые сопровождаются отставанием физического развития, к примеру, гипофизарного нанизма, во время которого гипофиз человека не синтезирует необходимого количества соматотропных гормонов, либо иных мутационных видов нанизма с нормальной секрецией соматропина, но не чувствительностью организма к нему.

Диетотерапия является основополагающим аспектом рационального лечения дистрофии. Изначально определяется переносимость организмом пищи , при необходимости рекомендуются ферменты: фестал, абомин, панкреатин, панзинорм. На последующем этапе производится постепенная корректировка энергетической ценности и объема потребляемой пищи с постоянным контролем убавления или набора массы тела, диуреза и характера стула. Для этого заводится пищевой журнал с занесением наименований и количества продуктов. Питание происходит небольшими порциями до 7-12 приемов пищи в день. Контроль производится до достижения человеком физиологических норм массы тела.

В качестве стимулирующего лечения используют курсы общетонизирующих препаратов и мультивитаминные комплексы: препараты с маточным молоком, женьшенем, овсом, лимонником. Также производится лечение сопутствующих болезней и санирование очагов хронической инфекции . Повышение эмоционального статуса и устранение гиподинамии достигается с помощью массажа, комплексного выполнения физических лечебных упражнений.

Пренатальные профилактические мероприятия, которые направлены на предупреждение появления внутриутробной дистрофии, в себя включают: режим отдыха и работы, полноценный сон, физические посильные упражнения, сбалансированное питание, постоянный мониторинг состояния здоровья плода и женщины, контроль веса женщины.

У ребенка постнатальная профилактика дистрофии лучшим образом проводится при естественном кормлении , регулярном контроле над ежемесячными прибавлениями веса и роста на протяжении первого года и ежегодном контроле последующей динамики физического развития.

У взрослых пациентов предупреждение дистрофии возможно с условием нормального питания, лечения основных иммунодефицитных заболеваний, а также заместительной терапии мальабсорбции и энзимопатии.

Необходимо понимать, что укрепление своего иммунитета, а также иммунитета ваших детей с самого рождения, сбалансированное, рациональное и здоровое питание, отсутствие стрессов и достаточные физические нагрузки – это наилучшая профилактика любых заболеваний и в том числе дистрофии.


Описание:

Дистрофия – патологический процесс, ведущий к потере или накоплению тканями веществ, не свойственных ей в нормальном состоянии (например, скопление угля в легких). При дистрофии клетки и межклеточное вещество повреждаются, вследствие чего нарушается и функционирование больного органа. За метаболизм и сохранность структуры клеток отвечает комплекс механизмов – трофика. Именно она страдает при дистрофии: нарушается саморегуляция клеток и транспорт продуктов метаболизма.

Дистрофия чаще всего поражает детей до трех лет, что ведет к задержке физического, интеллектуального и психомоторного развития, нарушениям иммунной системы и обмена веществ.


Причины дистрофии:

Дистрофия может быть обусловлена множеством различных причин. Помимо врожденных генетических нарушений обмена веществ, появление заболевания могут вызвать инфекционные болезни, стрессы, нерациональное питание. Также причинами дистрофии могут стать неправильный образ жизни, внешние неблагоприятные факторы, слабый иммунитет, хромосомные заболевания.

Бытует ошибочное мнение, что дистрофии подвержены только дети, которые родились раньше срока. Но болезнь может возникнуть из-за длительного или переедания (особенно углеводсодержащих продуктов), проблем желудочно-кишечного тракта, соматических заболеваний и проч.

Врожденная дистрофия часто возникает из-за слишком молодого или, наоборот, пожилого возраста матери больного ребенка.


Симптомы дистрофии:

Симптомы дистрофии проявляются исключительно в зависимости от ее формы и степени тяжести. Общими признаками заболевания принято считать возбуждение, потерю аппетита и ухудшение сна, слабость, утомляемость, задержку роста (у детей), потерю веса и проч.

Гипостатура часто сопровождает гипотрофию II–III степени. Ее симптомами являются бледность, снижение эластичности тканей, функциональные расстройства нервной системы, нарушения метаболизма, снижение иммунитета. Гипостатура является стойкой формой дистрофии, поэтому существуют определенные трудности в ее лечении. Примечательно также, что отсутствие других симптомов дистрофии (снижение веса, слабость и т. д.) может считать гипостатуру нормальным признаком конституциональной низкорослости.


Лечение дистрофии:

Для лечения назначают:


Лечение дистрофии всегда должно быть комплексным и зависеть от ее вида и степени тяжести. Если дистрофия имеет вторичный характер, упор делают на лечение болезни, ставшей ее причиной. В противном же случае основным средством лечения является диетотерапия и профилактика вторичных инфекций (при дистрофии иммунитет снижен и больной подвержен различным заболеваниям).

При гипотрофии I степени детей лечат дома, но при II и III степени заболевания требуется стационарный режим с помещением больного ребенка в бокс.

Диета является основой при рациональном лечении дистрофии.

При гипотрофии на первом этапе выясняется переносимость определенной пищи, а затем увеличивается ее объем и качество (до выздоровления).

Больным показано грудное молоко, кисломолочные смеси, дробное питание (до 10 раз в день), ведение дневника пищи (с указанием изменений стула и массы тела). Также больным назначают витамины, ферменты, стимуляторы и биологически активные добавки.

Профилактика дистрофии имеет множество нюансов: чтобы уберечь ребенка от этого заболевания, будущая мать должна следить за своим здоровьем, соблюдать режим дня, отказаться от вредных привычек. После рождения ребенка необходимо соблюдать все правила кормления и ухода за ним, своевременно лечить инфекционные и другие заболевания, ежемесячно проводить взвешивание и измерение роста.

– заболевание, вызванное хроническими расстройствами питания и сопровождающееся атрофией тканей. Дистрофия встречается у пациентов любого возраста, но особенно опасна для детей первых лет жизни. Заболевание в раннем возрасте может привести к нарушениям обменных процессов, снижению иммунитета, задержке физического и интеллектуального развития. Средние и тяжёлые формы дистрофии редко диагностируются в социально благополучных регионах. Диагноз «пренатальная (внутриутробная) дистрофия» ставится четверти недоношенным младенцам.

Дистрофия не обязательно характеризуется дефицитом массы тела к росту, как это свойственно всем пациентам-гипотрофикам. При другой разновидности дистрофии, паратрофии, наблюдается преобладание массы тела человека над его ростом и развитие ожирения. Равномерное отставание и роста, и массы тела от возрастных норм – ещё один вариант дистрофии гипостатурного типа. Наиболее распространён и опасен первый вид заболевания – гипотрофная дистрофия.

Причины

Первичная алиментарная дистрофия в пренатальном периоде вызывается нарушениями плацентарного кровообращения и внутриутробной гипоксией плода. К факторам риска во время беременности относят: возраст пациентки до 20 и после 40 лет, инфекционные заболевания в любом триместре, тяжёлые соматические заболевания, включая травмы, хронические и наследственные болезни, патологии плаценты, гестозы или токсикозы в любом триместре, неблагоприятная социальная среда, приводящая к нервным стрессам и нерациональному питанию, курение.

Первичная приобретённая дистрофия может стать следствием некачественного питания с белково-энергетическая дефицитом или результатом недостаточного питания в тяжелых социальных условиях. К первичной дистрофии могут также привести повторяющиеся инфекционные заболевания, вызванные кишечными и ротавирусными инфекциями, рецидивирующим отитом.

Вторичная дистрофия пре- и постнатального периода сопровождаёт врождённые и приобретённые: пороки развития, хромосомные заболевания, первичную или вторичную энзимопатию, выраженную в отсутствии или нарушении активности какого-либо фермента, первичную или вторичную мальабсорбцию, характеризующуюся нарушениями всасывания в тонком кишечнике, иммунодефицитные состояния.

Возникновение паратрофии обычно соотносят с избыточной калорийностью пищи и высоким содержанием в пищевом рационе углеводов и жиров. Развитие паратрофии провоцирует диатез лимфатико-гипопластического и экссудативно-катарального типов с увеличением лимфоидной ткани, а также с воспалением и покраснением эпителия и слизистых оболочек. Дистрофия гипостатурного характера связана с серьёзными поражениями нейроэндокринной системы.

Симптомы

Гипотрофия первой степени характеризуется дефицитом массы тела около 10-20% по сравнению с физиологической нормой. Состояние пациента – удовлетворительное, с незначительным снижением аппетита, тургора кожи и уменьшением подкожных жировых отложений. При второй степени гипотрофии с дефицитом массы тела до 30% у пациента снижен эмоциональный тонус и двигательная активность. Больной – апатичен, мышечный тонус и тургор тканей существенно снижен. У него значительно уменьшено количество жировой клетчатки в области живота и конечностей. О нарушениях терморегуляции свидетельствуют колебания температуры тела и холодные конечности. Дистрофия второй степени сопровождается нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы с приглушённостью сердечных тонов, тахикардией, артериальной гипотензией.

Гипотрофию третьей степени с дефицитом массы тела более 30% ещё называют атрофией или алиментарным маразмом. На этой стадии развития заболевания общее состояние пациента серьёзно нарушено, больной склонен к сонливости, безучастности, раздражительности, анорексии. При гипотрофии третьей степени нет подкожной жировой клетчатки. Мышцы полностью атрофированы, но их тонус повышен из-за существующих неврологических нарушений и расстройств электролитного баланса. Гипотрофия сопровождается обезвоживанием, сниженной температурой тела, артериальной гипотензией, редким и слабым пульсом. Дискинетические проявления дистрофии проявляются в срыгивании, рвоте, учащённом жидком стуле, редком мочеиспускании.

Гипостатура является проявлением пренатальной дистрофии нейроэндокринного типа. Врождённая гипостатура диагностируется при рождении ребёнка по характерным клиническим признакам: функциональным расстройствам ЦНС и внутренних органов, признакам нарушения метаболизма, бледности и сухости кожных покровов, по снижению тургора тканей и низкой сопротивляемости ребёнка к инфекциям. Стойкие врождённые нарушения эндокринной и нервной регуляции процессов слабо поддаются лечению. При отсутствии выше перечисленных клинических симптомов и имеющимся одновременным отставанием физиологических показателей массы и роста от возрастных норм гипостатура может оказаться следствием конституциональной низкорослости.

Паратрофия у детей, как правило, провоцируется перекормом или несбалансированным питанием с избыточным содержанием углеводов и недостаточным количеством белка. К паратрофии более склонны малоподвижные дети на искусственном вскармливании с различными видами диатеза. Длительное перекармливание и систематичная гиподинамия нередко приводят к ожирению, как одному из проявлений дистрофии паратрофического типа. К клиническим симптомам паратрофии относят неустойчивый эмоциональный тонус, вялость, головные боли, одышку, быструю утомляемость. Аппетит нередко снижен и имеет избирательный, характер. На фоне избыточной подкожной жировой клетчатки наблюдается недостаточная эластичность кожных покровов и сниженный мышечный тонус. Возможны морфологические и функциональные трансформации внутренних органов на фоне снижения иммунитета.

Диагностика

Постановка диагноза «дистрофия» осуществляется на основе характерных клинических признаков, включая соотношение массы тела к росту, оценку тургора тканей, количество и размещение подкожной жировой клетчатки, анализ сопротивляемости организма к инфекционным заболеваниям. Степень гипотрофии определяется по результатам лабораторных исследований крови и мочи. Гипотрофия первой степени — лабораторные исследования крови и желудочной секреции указывают на диспротеинемию, выраженную в дисбалансе фракций белков крови и сниженную активность пищеварительных ферментов.

Гипотрофия второй степени — по данным лабораторных исследований у пациентов с дистрофией на этой стадии ярко выраженная гипохромная анемия со сниженным количеством гемоглобина в крови. Также диагностируется гипопротеинемия с низким содержанием общего белка в крови на фоне значительного снижения ферментной активности. Гипотрофия третьей степени — лабораторные исследования указывают на сгущение крови с замедленной скоростью оседания эритроцитов и наличие в моче значительных количеств мочевины, фосфатов, хлоридов, иногда ацетона и кетоновых тел.

Дифференционный диагноз «гипостатура» устанавливается методом исключения заболеваний, сопровождающихся отставанием физического развития, например, гипофизарного нанизма, при котором гипофиз человека не вырабатывает достаточного количества соматотропных гормонов, или других мутационных типов нанизма с достаточной секрецией соматропина, но нечувствительностью к нему организма. Другими вариантами генетически обусловленной низкорослости могут быть различные формы дистрофий, выраженные в аномальных пропорциях скелета. Изучение семейного анамнеза позволяет дифференцировать паратрофию и гипостатуру от семейной конституциональной низкорослости.

Лечение

Основополагающим аспектом рационального лечения дистрофии является диетотерапия. Первоначально выясняется переносимость пищи организмом, в случае необходимости назначаются ферменты: абомин, фестал, панзинорм, панкреатин. На следующем этапе проводится постепенная коррекция объёма и энергетической ценности употребляемой пищи с регулярным контролем характера стула и диуреза, набора или убавления массы тела. Для этих целей заводится специальный пищевой дневник с занесением количества и наименований продуктов. Питание дробное, малыми порциями до 10 приёмов пищи в сутки. Контроль осуществляется до достижения пациентом физиологических норм веса.

В качестве стимулирующей терапии применяются мультивитаминные комплексы и курсы общетонизирующих средств: препараты с женьшенем, маточным молоком, лимонником, овсом. Также проводится санирование очагов хронической инфекции, терапия сопутствующих заболеваний. Устранение гиподинамии и повышение эмоционального статуса достигается при помощи массажа, выполнения комплекса лечебных физических упражнений.

Профилактика

Пренатальная профилактика, направленная на предупреждение развития внутриутробной дистрофии, включает в себя: полноценный сон, режим работы и отдыха, сбалансированное питание, посильные физические упражнения, контроль веса женщины, регулярный мониторинг состояния здоровья женщины и плода. Постнатальная профилактика дистрофии у ребёнка наилучшим образом осуществляется при естественном вскармливании, постоянном контроле над ежемесячными прибавлениями роста-веса в течение первого года и ежегодном мониторинге дальнейшей динамики физического развития. Предупреждение дистрофии у взрослых пациентов возможно при условии достаточного питания, заместительной терапии энзимопатии и мальабсорбции, а также лечения основных иммунодефицитных состояний.