☰

Эрозивные или язвенные образования бело. Новости медицины фармации и здравоохранения. Эрозия желудка: симптомы, причины, лечение

Эрозия желудка или эрозивное поражение слизистой оболочки органа – одно из наиболее распространённых гастродуоденальных заболеваний. Оно представляет собой дефект поверхностных тканей желудка без вовлечения в процесс мышечного слоя органа.

Эрозию желудка в сочетании с дефектом слизистой двенадцатиперстной кишки диагностируют у 10-15% пациентов, прошедших эндоскопическое обследование ЖКТ. Заболевание впервые было описано итальянским патологоанатомом Джованни Морганьи в 1756-ом году.

Причиной эрозии желудка считаются нарушения баланса между защитными и агрессивными факторами желудочной среды. К такому дисбалансу приводят:

Образованию эрозии желудка нередко способствуют хронические заболевания органов и обмена веществ: например, печёночная и сердечная недостаточность, диабет, панкреатит и т.д.

Существует также теория о влиянии микроорганизма Helicobacter pylori на состояние верхних слоёв тканей желудка. На сегодняшний день эта теория ещё не доказана, однако достоверно известно, что до 90% пациентов с эрозией желудка являются носителями антител к Helicobacter pylori.

Виды эрозии желудка

Наибольшее распространение получила систематизация заболевания по В.Водолагину. Согласно ей выделяют несколько разновидностей эрозивного дефекта слизистой желудка:

  • первичная эрозия желудка (т.е. самостоятельная патология органа),
  • вторичная эрозия желудка (при поражениях сердечнососудистой системы, печени и т.д.),
  • злокачественная эрозия желудка (при онкопатологиях и заболевании Крона).

Кроме того, эрозия желудка может быть острой и хронической, одиночной и множественной, а также плоской, полиповодной или геморрагической, т.е. кровоточивой.

От типа эрозии желудка зависит длительность заболевания. Благодаря динамическому гастроскопическому наблюдению удалось выяснить, что острая эрозия желудка зарубцовывается в среднем в течение 10 дней. В особо тяжёлых случаях процесс эпителизации слизистой желудка продолжается 2-8 недель. Острые эрозии желудка располагаются, как правило, в проксимальных (центральных) отделах органа.

Хроническая эрозия желудка характеризуется более длительным существованием, до 5 лет и более. Она локализуется преимущественно в антральном (выходном) отделе желудка. Кровотечения и их рецидивы более характерны для сочетанной эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина эрозии желудка во многом похожа на клинику язвенной болезни органа. Специфическим симптомом эрозии желудка называют интенсивность болевого синдрома.

В отличие от язвы желудка боль при эрозии желудка более выражена и характеризуется особой стойкостью течения. У ряда пациентов купировать полностью боль не удаётся даже при лечении эрозии желудка в течение 1-2 месяцев.

Язвоподобные симптомы эрозии желудка:

  • ночная боль натощак,
  • дискинезия (расстройство желчевыводящей системы),
  • диспепсия (нарушения процесса пищеварения).

Диагностическими критериями эрозии желудка являются скрытая кровь в кале и анемия.

Тип эрозии желудка определяется с помощью эндоскопического гастродуоденального исследования и анализа биоптата слизистых тканей.

Лечение эрозии желудка

Лечение эрозии желудка - длительное с регулярным эндоскопическим контролем состояния слизистой органа.

Стандартным методом лечения эрозии желудка выступает противоязвенная терапия с помощью препаратов-ингибиторов протонной помпы и Н2-блокаторов. Антибиотики в лечении эрозии желудка применяются, если у пациента был выявлен микроорганизм Helicobacter pylori.

В лечении эрозии желудка вторичной формы используются препараты-цитопротекторы и простагландины синтетического происхождения. Благодаря им ускоряются сроки заживления слизистой оболочки желудка.

Микроциркуляцию крови в тканях на поражённом участке слизистой существенно улучшает воздействие низкоинтенсивным лазером. Лазерное лечение эрозии желудка геморрагического типа проводится исключительно в хирургическом стационаре.

Для профилактики повторного кровотечения применяются блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, например, Квамател. В лечении эрозий желудка хронической формы хорошо зарекомендовали себя препараты – гастропротекторы, например, на основе субцитрата коллоидного висмута.

Лечебное питание при эрозии желудка

Важной частью терапии заболевания является лечебное питание при эрозии желудка.

Основной принцип диеты при эрозии желудка – максимальное механическое, термическое и химическое щажение слизистой органа. Это значит, что в лечебном питании при эрозии желудка категорически запрещены:

  • репа, редис, брюква, жилистое мясо, мюсли, хлеб с отрубями и другие продукты с грубой клетчаткой и волокнами,
  • жареные блюда,
  • алкоголь,
  • газированные напитки,
  • соки цитрусовых,
  • кофе,
  • крепкий мясной бульон,
  • холодная и горячая пища.

Обязательными элементами диеты при эрозии желудка являются молочные продукты:

  • молоко,
  • нежирная сметана,
  • сливочное масло,
  • твёрдый нежирный сыр.

Считается, что эти продукты способствуют выработке ферментов, ускоряющих регенеративные процессы в слизистой желудка. И поэтому их активное применение в питании при эрозии желудка – важное условие быстрого заживления слизистой.

Рекомендуемый режим питания при эрозии желудка – 4-6 раз в день малыми порциями. Блюда для диеты при эрозии желудка рекомендуется отваривать или готовить на пару. Традиционные блюда диеты при эрозии желудка– паровые котлеты, овсянка, яйца всмятку, манная каша, кисель, слизистые супы.

Народные средства от эрозии желудка

Эффективным народным средством при эрозии желудка считается чистотел. Одну столовую ложку травы следует залить 1 стаканом кипятка и настоять в термосе 1,5 часа. Приготовленный настой нужно пить в течение месяца по 1 столовой ложке 3 раза в день за 30 минут до еды. После десятидневного перерыва месячный курс лечения эрозии желудка чистотелом рекомендуется повторить.

Действенным народным средством при эрозии желудка является также настой смеси травы зверобоя, тысячелистника, чистотела и цветков ромашки аптечной, взятых в пропорциях 2:2:1:2. 20гр лекарственного сбора следует настоять в течение получаса со стаканом кипятка, а далее пить по 100гр 3 раза в день за полчаса до еды.

Успешно справляется с эрозией желудка народное средство – сбор травы зверобоя (4 части), спорыша (2), сушеницы (4), чистотела (2), шалфея (2), корня аира (0,5), листьев мяты перечной (0,5) и цветков тысячелистника (1 часть). 20 гр сухой смеси этого народного средства от эрозии желудка заливают 200гр кипятка и настаивают в термосе 8-10 часов. Пить приготовленный настой нужно 3-4 раза в день по 200гр через час после еды.

Вкусное народное средство при эрозии желудка – чайная ложка мёда каждое утро натощак. При сильных болях более эффективен прополис.

Видео с YouTube по теме статьи:

Эрозивное поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки является одной из наиболее часто выявляемых патологий гастродуоденальной зоны. Это поверхностный дефект слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, не проникающий в мышечный слой и заживающий без образования рубца. Его находят у 2-15% больных, подвергшихся эндоскопическому исследованию. Впервые эрозии описал Morgagni в 1756 году. Однако возможность подробного изучения эрозий появилась только после внедрения в гастроэнтерологическую практику эндоскопических методов диагностики.

В настоящее время интерес к проблеме эрозивного поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки существенно возрос. Это связано прежде всего с распространенностью данного заболевания в основном среди лиц трудоспособного возраста. Описаны сильные, нередко профузные кровотечения, источником которых являлись эрозии; часто источником кровотечения являются эрозии даже у больных с сопутствующим язвенным процессом. Не исключена возможность малигнизации эрозий, а в ряде случаев они служат морфологическим проявлением ракового процесса.

Этиология и патогенез.

В большинстве случаев нарушение целостности слизистой оболочки является следствием нарушения существующего в норме равновесия между факторами агрессии и защиты. Этот тезис применим также и к эрозивному поражению.

Эрозивное поражение возникает в результате стрессовых обстоятельств (операции, травмы, ожоги, шок, психоэмоциональные расстройства). Эрозии часто встречаются у лиц, злоупотребляющих горячей, грубой, острой пищей, кофе, у курильщиков. Они осложняют течение различных заболеваний (печени, почек, поджелудочной железы, сердца, легких и др.), особенно при их декомпенсации. Так, застой в портальной вене при циррозе печени, тромбозе портальной вены, хроническая печеночная недостаточность приводят к формированию эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке. Поверхностные дефекты слизистой часто имеют место при выраженной степени диабетического кетоацидоза, заболеваниях сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, приводящих к гипоксемии органов и тканей, в том числе и слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Эрозии нередки у больных с острой и хронической почечной недостаточностью, панкреатитами, со злокачественными новообразованиями. Одним из основных этиологических факторов эрозивного поражения является и дуоденогастральный рефлюкс, способствующий детергентному влиянию желчи на слизистую оболочку желудка.

Появление эрозий часто связано с приемом алкоголя и лекарственных препаратов (кортикостероидов, хлорида калия, препаратов раувольфии, салицилатов, некоторых антибиотиков и других противовоспалительных средств), с воздействием на слизистую оболочку коррозивных веществ (кислот, щелочей, солей тяжелых металлов и т.п.).

Спорным является вопрос о роли Helicobacter pylori в возникновении эрозий желудка, агрессивное воздействие которого на слизистую оболочку объективно доказано. Частота обнаружения Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки зависит от характера патологического процесса и составляет, по некоторым данным, от 15 до 94,4% у больных с эрозиями. Исследования также показали, что у таких пациентов нередко имеются антитела к Helicobacter pylori, а также сенсибилизация лимфоцитов к антигенам данных бактерий.

Кислотно-пептическая агрессия также считается важным фактором в образовании хронических эрозий. Однако в последние годы ученые склоняются к мнению, что высокий уровень кислотности желудочного сока превращается в повреждающий фактор лишь при снижении защитной способности слизистой оболочки. На уровне кинетики клеточной популяции эти факторы проявляются изменением баланса между образованием клеток и их гибелью. Следовательно, эрозивный дефект слизистой оболочки может возникнуть даже при нормальной или усиленной пролиферации, если в большей степени увеличиваются процессы отторжения клеток.

Для выявления других, возможно, более весомых этиологических факторов образования эрозий были сделаны попытки изучить сопутствующие нарушения в иммунной системе организма. В частности, с помощью иммуноферментного анализа обнаружены антитела к пентагастрину, который, являясь биологически активным пентапептидом гастрина, оказывает секреторное, моторное и трофическое действие на пищеварительный тракт. Имеются данные, что помимо пентагастрина сами антитела способны связывать различные формы эндогенного гастрина, создавая предпосылки для ухудшения трофики слизистой оболочки.

Все чаще появляются работы, посвященные патогенетической роли нарушения метаболизма простагландинов при возникновении эрозий гастродуоденальной слизистой. В частности, предполагается, что имеющее место снижение содержания простагландинов в зоне эрозивного дефекта, обусловлено блокированием липоперекисями ключевого фермента биосинтеза простагландинов циклооксигеназы.

Классификация.

В настоящее время нет единого мнения по поводу систематизации существующих данных об эрозивном поражении слизистой желудочно-кишечного тракта. Существует несколько классификаций эрозий, которые основываются в большинстве случаев на эндоскопической картине.

Наиболее распространенной являются классификация, предложенная В.Водолагиным (1996). Согласно этой классификации, различают первичные эрозивные дефекты, являющиеся самостоятельной патологией, и вторичные, сопутствующие основному заболеванию (тяжелым поражениям печени, почек, сердечно-сосудистой системы и др.). Кроме этого, выделяются эрозии как проявление злокачественного или системного процесса в слизистой оболочке желудка (злокачественные эрозии при раке, лимфоме, болезни Крона и др.). Доброкачественные эрозии подразделяются на острые (геморрагические), хронические одиночные и множественные, хронический эрозивный (лимфоцитарный) гастрит, а также эрозивно-геморрагический гастрит и дуоденит. Острые (поверхностные, плоские, геморрагические, "неполные") эрозии - поверхностные дефекты разной формы и величины, покрытые кровью, геморрагическим и фибринозным налетом на фоне измененной или неизмененной слизистой. Они чаще бывают множественными и локализуются преимущественно в теле и субкардиальном отделе желудка. Эпителизируются острые эрозии быстро (обычно в течение 2-14 дней), не оставляя никаких существенных (макроскопических) следов, иногда на их месте может оставаться участок гиперемии слизистой. Главным отличительным признаком для хронических ("полных", приподнятых, вариолиформных) эрозий служит наличие полиповидного образования диаметром 3-8 мм, на вершине которого располагается участок эрозированной слизистой оболочки с пупкообразным вдавлением в ее центре. Дно дефекта выполнено фибрином или солянокислым гематином и тонким непостоянным слоем грануляционной ткани. Вокруг таких эрозий имеются гиперплазированные, удлиненные и извитые желудочные ямки.

Для хронических эрозий характерно наличие высокопризматического, интенсивно продуцирующего слизь эпителия краевой зоны. При этом развита сеть подэпителиальных сосудов, имеется удлинение шеечных отделов желудочных желез. Мышечная пластинка интактна или гиперплазирована. В зоне хронических эрозий наблюдается чередование обширных участков фиброза, кистозного расширения желудочных желез, солитарных фолликулов и интенсивной смешанной полиморфно-клеточной инфильтрации слизистой оболочки.

Хронические эрозии существуют длительное время (от 4 недель до нескольких лет). По характеру гистологических изменений данный тип эрозий можно также подразделить на "зрелые" и "незрелые". В первом случае хроническая эрозия эпителизируется, а отек слизистой, оставшийся на ее месте, полностью исчезает, во втором случае выбухание остается вследствие развившегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления.

Клиника

Сложилось мнение, что клиника эрозивного поражения соответствует таковой при язвенной болезни и не отличается специфичностью. Однако если язвенной болезни сопутствуют эрозии, то болевой синдром отличается особой интенсивностью и упорством течения, у ряда больных купировать его не удается даже при лечении в течение 1,5-2 месяцев. Обострение имеет более затяжной характер, чем у больных только с язвенным дефектом. Очень часто эрозивный процесс течет под маской того заболевания, на фоне которого он развился (хронического холецистита, гастрита и др.). В некоторых случаях поражение гастродуоденальной слизистой эрозиями может протекать и бессимптомно.

Все жалобы, предъявляемые больными с эрозивным поражением гастродуоденальной слизистой, можно свести к следующим основным синдромам: язвенно-подобный, при котором болевой синдром четко связан с приемом пищи, нередко возникают ночные, "голодные" боли, рано развиваются дискинезии, а сроки заживления относительно растянуты; диспептический; без специфических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки; геморрагический (клинически проявляется анемизацией и положительной реакцией на скрытую кровь в кале). В ряде случаев у больных язвенной болезнью очередное обострение с характерной клинической картиной сопровождается отсутствием язвенного дефекта, но при этом имеются гиперемия, отек и эрозии слизистой. Следовательно, эрозии следует расценивать как проявление активности заболевания.

Клиническое течение заболевания в случае "полных" эрозий имеет некоторые особенности. Характерна скудность симптоматики: часто изжога, отрыжка воздухом; редко умеренно выраженные тощаковые и ранние боли в области эпигастрия после приема пищи. Большинство хронических эрозий вообще протекает латентно.

Диагностика

Ведущим методом диагностики эрозий гастродуоденальной слизистой является эндоскопический метод. Он дает возможность выделить два основных типа эрозий (см. раздел "Классификация"). Эрозии желудка необходимо дифференцировать с эрозивно-язвенной формой рака, с этой целью обязательно проводится биопсия с последующей морфологической оценкой. Целесообразны также исследования, направленные на обнаружение Нelicobacter pylori с помощью уреазного теста или других методов. Несомненно, в план обследования должны включаться общеклинические методы исследования: общий анализ крови (при геморрагическом синдроме развивается железодефицитная анемия с характерными лабораторными признаками); анализ кала на скрытую кровь (при оккультных кровотечениях реакция положительная). Изменения показателей желудочной секреции при эрозивном поражении не патогномоничны.

Дифференциальный диагноз эрозивного поражения следует проводить с функциональной неязвенной диспепсией, хроническим гастритом и дуоденитом, язвенной болезнью, раком желудка.

Лечение

Больные с эрозиями, так же как и больные с язвенной болезнью, нуждаются в длительном лечении и последующем эндоскопическом наблюдении. В большинстве случаев проводится традиционная противоязвенная терапия (диетотерапия, антибактериальная терапия при выявлении НР, использование Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы). Но далеко не всегда такая терапия дает желаемый результат. В ряде случаев эрозии продолжают существовать после заживления язвы, а иногда ранее не обнаруженные появляются после окончания эпителизации язвы. Все это свидетельствует о том, что наличие эрозий в желудке или двенадцатиперстной кишке, особенно в сочетании с отеком и гиперемией слизистой, требует продолжения лечения, даже если язва зарубцевалась. Эрозии при язвенной болезни следует считать серьезным осложняющим фактором; при этом показана длительная терапия с индивидуальным подбором противоязвенных средств.

В случае вторичных эрозий препаратами выбора являются цитопротекторы: вентер (сукральфат) по 1 г 4 раза в день, де-нол по 120 мг 4 раза в день и синтетические аналоги простагландинов (сайтотек по 200 мг 3 раза в день) в течение 4-8 недель. Выглядит весьма привлекательной возможность ускорения сроков эпителизации путем местного воздействия на эрозивный дефект слизистой оболочки. Установлено благотворное стимулирующее влияние излучения низкоинтенсивного лазера на процессы микроциркуляции, регенерации и иммунномодулирующего метаболизма слизистой оболочки. Лечение геморрагического синдрома должно проводиться в хирургическом стационаре.

Прогноз.

Хронические эрозии в отличие от острых могут существовать длительное время (недели, месяцы, в ряде случаев даже годы). Их исходом может быть появление очаговой гиперплазии с последующим развитием гиперпластических полипов. Нельзя исключить возможность малигнизации этого вида эрозий.

Профессор Игорь МАЕВ.
Екатерина ЛЕБЕДЕВА, кандидат медицинских наук.
Московский государственный медико-стоматологический университет.

К.м.н. Т.Л. Лапина
ММА имени И.М. Сеченова

В качестве терапии первой линии для уничтожения инфекции H. pylori рекомендованы трехкомпонентные схемы на основе ингибитора протонной помпы или ранитидин, висмут цитрата, назначаемые на 7–14 дней: ингибитор протонной помпы (или ранитидин, висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день+ кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день (или метронидазол 500 мг 2 раза в день).

Значение ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н 2 –рецепторов гистамина в качестве монотерапии язвенной болезни представляется ограниченным определенными ситуациями. Антисекреторные препараты целесообразно применять:

· при язвенной болезни в течение ограниченного времени, необходимого для установления диагноза и подтверждения наличия инфекции H. pylori , перед началом курса эрадикационной терапии H. pylori (следует помнить, что все ингибиторы протонной помпы мешают диагностике бактерии и приводят к ложно–отрицательным результатам практически всех методов ее выявления);

· при обострении язвенной болезни желудка, а также при тяжелом обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки протекающей на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний, после курса эрадикационной терапии H. pylori в течение 2–5 недель для достижения более эффективного заживления язвы;

· у больных язвенной болезнью при доказанной непереносимости компонентов схем для эрадикации H. pylori (например, известны тяжелые аллергические реакции на амоксициллин и/или кларитромицин);

Ингибиторы протонной помпы и блокаторы Н 2 –рецепторов гистамина активно используются при симптоматических х, в е которых H. pylori не играет решающей роли.

В тех случаях, если язвенная болезнь осложняется желудочно–кишечным кровотечением, диагностическая гастродуоденоскопия сопровождается гемостатическими мероприятиями: электрокоагуляцией, термокоагуляцией или лазерной коагуляцией, наложением скобок, эндоскопическим прошиванием, инъекциями адреналина, антов, алкоголя. Дополнительно внутривенно вводят Н 2 –блокаторы (наиболее эффективен фамотидин , средняя доза – 20 мг каждые 12 часов (капельно или струйно)) или ингибиторы протонной помпы (омепразол 40 мг (капельно)).

Фамотидин (Квамател) относится к 3–му поколению блокаторов Н 2 –рецепторов гистамина. Этот препарат может использоваться у больных с почечной недостаточностью (в более низких дозах – в соответствии со степенью снижения клиренса креатинина). Известно, что фамотидин превосходит по своей активности ранитидин, роксатидин и циметидин.

Лечебный эффект препарата связан, в первую очередь, с уменьшением агрессивности желудочного сока. Квамател снижает продукцию соляной кислоты и активность пепсина; в однократной дозе 40 мг снижает ночную секрецию. Квамател имеет дополнительный механизм действия, он стимулирует защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки путем:

· увеличения кровотока в слизистой оболочке,

· увеличения продукции бикарбонатов,

· увеличения синтеза простагландинов,

· усиления репарации эпителия.

Квамател выгодно отличается от аналогичных по механизму действия препаратов продолжительным действием – 10–12 часов. Вероятность побочных эффектов не превышает 1%. Фамотидин не оказывает гепатотоксического действия, не блокирует систему цитохрома Р–450, не повышает уровень креатинина в плазме, не проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает нервно–психических нарушений. Препарат безопасен при длительном приеме.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии ставится вопрос о хирургическом лечении. В качестве альтернативных способов лечения могут применяться методы эндоваскулярной хирургии (эмболизация артерий, внутриартериальное введение вазопрессина).

Фармакотерапия, как профилактика острых язв и эрозий

Кровотечение из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, возникшее как осложнение острых язв и эрозий – серьезная проблема ведения больных, находящихся в критическом состоянии, так как летальность при развитии кровотечения составляет 50–80%. Однако согласно данным исследований, клинически значимое кровотечение развивается менее чем у 5% пациентов отделений интенсивной терапии. Профилактика острых язв и эрозий с помощью фармакотерапии снижает риск возникновения таких кровотечений на 50%. Однако обязательное профилактическое назначение антисекреторных средств и средств с гастропротективным действием всем пациентам, находящимся в критическом состоянии, не рекомендуется исходя из соотношения стоимость – эффективность. Признана необходимость такой профилактической терапии больным с коагулопатиями и находящимся на искусственной вентиляции легких.

Доказано, что блокаторы Н 2 –рецепторов эффективнее плацебо в предотвращении клинически значимых кровотечений . Наиболее приемлемый для данной ситуации путь введения Н 2 –блокаторов – инфузионный, однако они эффективны и при назначении per os или через назогастральный зонд.

Ингбиторы протонной помпы, в том числе омепразол также используются для профилактики кровотечений из острых язв и эрозий.

Фармакотерапия хронических эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки

Если в отношении язвенной болезни терапевтические подходы разработаны на уровне стандартных рекомендаций, подкрепленных опытом медицины, базирующейся на доказательствах, то в отношении хронических эрозий такого значительного опыта не существует. Причины возникновения и патогенетические особенности хронических эрозий представляются весьма разнообразными. Соотношение язвенной болезни и хронических эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки точно не установлено, возможно, это самостоятельное заболевание, иногда сочетающееся с язвенной болезнью. Как и при язвенной болезни инфекция H. pylori имеет существенное значение, однако вряд ли при данной патологии это единственный и решающий фактор а. M. Stolte и соавт. (1992) на основании изучения биопсийного материала 250 больных с хроническими ми и 1196 больных с гастритом, вызванным инфекцией H. pylori без эрозий, показали, что количество микроорганизмов, а также выраженность и активность а выше у больных с ми. Таким образом, следует сделать вывод, что хронические эрозии являются следствием а, вызванного H. pylori . Следующим логичным заключением, является вывод о необходимости эрадикационной терапии при хронических х. Однако последствия эрадикационной терапии при хронических эрозиях подробно не изучены. В итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H. pylori (Маастрихт–2, 2000), в качестве показания к эрадикационной терапии установлена только одна форма а – атрофический . Важно отметить, что первое Маастрихтское соглашение называло эрозивный как одно из показаний к обязательной антигеликобактерной терапии. Приходится признать, что именно в изучении эрадикации H. pylori при хронических х за последние годы сделано не очень много, и вероятно для более строгого соблюдения стандартов доказательности в пересмотренные показания эрозивный не вошел. По данным И.В. Маева и соавт. (2003) успешная эрадикационная терапия H. pylori у большинства больных сочетается с заживлением эрозий желудка, однако были пациенты, у которых полной эпителизации эрозий не было отмечено, несмотря на уничтожение микроорганизма.

В качестве причин хронических эрозий называют еще целый ряд факторов: из экзогенных важнейшими являются алкоголь и НПВП, угнетающие синтез простагландинов. Признана роль кислотно–пептического фактора и дуоденогастрального рефлюкса. Кроме того хронические эрозии часто обнаруживаются на фоне самой разнообразной соматической патологии, особенно у лиц среднего и старшего возрастов.

Лечение хронических эрозий антисекреторными препаратами – блокаторами Н 2 –рецепторов (Квамател 40 мг/cут 4–6 недель с постепенной отменой препарата) и ингибиторами протонной помпы приводит к быстрому улучшению самочувствия и нормализации эндоскопической картины. В серии проведенных исследований Квамател показал свою эффективность для профилактики рецидива кровотечения и для предотвращения развития эрозивно–язвенных поражений слизистой оболочки верхнего отдела желудочно–кишечного тракта, выражавшихся в отсутствии рецидивов кровотечения, исчезновении эрозивного а, положительной эндоскопической динамике у пациентов с ми желудка и с дуоденальной язвой.

Определенное значение в терапии хронических эрозий имеют препараты с гастропротективным эффектом – субцитрат коллоидного висмута и сукралфат.

Эрозия желудка - болезнь, при которой возникают дефекты слизистых, которые не распространяются на мышечную ткань, при этом процессу заживления не характерно рубцевание.

При заживлении пораженной слизистой желудка образуются рубцы.

Общая характеристика

Сегодня эрозийный гастрит встречается наиболее часто из всех нарушений органов пищеварения. Эрозивные процессы в желудке и нарушения 12-перстной кишки обнаруживают у каждого 10 человека, что поддаются эндоскопической диагностике желудка или 12-перстной кишки.

Первый раз такой диагноз был поставлен в 1756 году патологоанатомом Дж. Морганье. Обнаружить болезнь можно благодаря развитию медицинской техники.

Чем эрозия отличается от язвы желудка?

Основным фактором, по которому можно провести грань между язвами и эрозией желудка, является то, что язва проникает вглубь тканей органа, а эрозивные процессы вызывают нарушения только в слизистой оболочке. Это не делает эрозию менее опасным и серьезным заболеванием.

Эрозивные нарушения практически в каждом случае провоцируют желудочное кровотечение, кровь в каловых или рвотных массах не является редкостью. Опасность эрозии заключается в том, что она чаще множественная и вызывает дефекты в нескольких областях одновременно, что усложняет терапию, которая обязательно должна быть комплексной. Гастрит эрозийный может перерасти в язву, если лечить заболевание неправильно. Иногда случается, что обе болезни развиваются параллельно.

Виды


Эрозия может быть как самостоятельной болезнью, так и симптомом другого тзаболевания

Основной классификацией эрозии является ее разделение на:

  • первичную эрозию (самостоятельное заболевание);
  • вторичную (симптом другой болезни);
  • злокачественную (что свойственна раку или болезни Крона).

В зависимости от количества

Эрозии бывают:

  • одиночные;
  • множественные (точечные).

Формы

Эрозии по формам классифицируют на:

  • острые;
  • хронические.

Острая эрозия

При острой форме болезни на слизистой оболочке возникают овальные или круглые дефекты. Зрелая эрозия имеет размеры от 2 до 4 мм. Чаще всего они образуются на стенках тела органа или на дне. При этом поверхностный эпителий отсутствует, эпителиальные клетки становятся более плотными, в клеточном ядре увеличивается количество ДНК. Заживание эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки занимает 10 дней, в редких случаях до 2 месяцев.

Хроническая эрозия

Такая форма заболевания характеризуется тем, что нарушений целостности слизистой оболочки становится больше, размеры эрозий до 5 мм. Наиболее часто возникает эрозия антрального отдела желудка, при которой дефекты располагаются цепочкой от привратника или в хаотичном порядке. Такая болезнь может развиваться 5 лет. Сосуды в области дна желудка расширяются, железы пилорического отдела атрофируются. Если болезнь развивается параллельно с заболеванием двенадцатиперстной кишки, часто возникают обострения.

Типы

Геморрагические


Геморрагическая эрозия может перерасти в злокачественную опухоль

Это наиболее опасные эрозии, так как существует большая вероятность их преобразования в рак. Это множественные дефекты, внутри которых находится геморрагическое содержимое. Купировать болевые ощущения чаще всего плохо удается.

Плоские (поверхностные)

Поверхностные эрозии более характерны болезни в острой стадии, которая только начала развиваться. Диагностические процедуры показывают, что у больного образовывается частичная локальная эрозия, которая имеет четкий контур и не проникает вглубь. Чаще такое заболевание проходит само, эрозия заживает за 1−2 недели.

Гиперпластические воспалительные (полные эрозии)

Полные зрелые эрозии являются редким явлением, что чаще всего сопровождают почечную недостаточность или цирроз печени.

Причины возникновения

Гастрит эрозийный является причиной того, что защитный слой не способен выполнять функции, он разрушается от негативного воздействия желудочного сока. Межклеточное пространство в эпителиальной ткани расширяется, что делает слизистую оболочку более склонной к поражениям.

Факторы, что могут спровоцировать нарушение баланса защитного слоя желудка:


Симптомы

Эрозийному гастриту свойственна яркая симптоматика:

  • сильные режущие болезненные ощущения;
  • кровотечение;
  • кровь в кале;
  • рвота с примесями крови;
  • темный цвет стула;
  • плохие и ломкие ногти;
  • ухудшается состояние волос;
  • кожные покровы сухие;
  • нарушение вкусовых пристрастий;
  • признаки анемии;
  • проблемы при мочеиспускании;
  • тошнота;
  • изжога;
  • голодные боли;
  • расстройства пищеварения.

Как видно, симптомы эрозии схожи с симптоматикой язв.

Диагностика

После сбора анамнеза врач отправляет пациента для прохождения эндоскопического исследования, при проведении которого проводят биопсию (отщипывают часть пораженной ткани). Биопсия нужна для того, чтоб исключить вероятность рака. Важно диагностировать, к какому типу относится заболевание. При хронической эрозии эрозированный участок имеет углубления, как кратеры. Острая поверхностная эрозия может иметь фибринозный или геморрагический налет. Для детальной диагностики нужно проверить не только желудок, но и кишечник больного.

Также проводится общий анализ крови для определения анемии. Анализ на скрытую кровь почти всегда покажет кровь в кале. В процессе исследований врач должен установить, очаговые или диффузние образования, их степень развития, являются эрозии первичными, или возникли, как симптом другого заболевания, например, полип с эрозией на вершине, что часто встречается при эрозии антрального отдела желудка или привратника. Только после этого возможно поставить окончательный диагноз.

Лечение

Процесс лечения эрозийного гастрита долгий и требует постоянного контроля эндоскопистом. Наиболее важной частью терапии является коррекция питания, так как без этого выздоровление невозможно. Диета назначается в каждом случае. Остальные методы лечения зависят от того, насколько серьезная проблема.

Лечение может проводиться фармацевтическими средствами, при помощи физиотерапевтических процедур, народными средствами, в тяжелых случаях больному нужна операция.

Медикаментозное

Чаще всего терапия заболевания желудка и 12-перстной кишки такая же, как при язвенной болезни, больному назначают ингибиторы протонной помпы и Н2-блокаторы. Обострение не обходится без гастропротекторов, например, препаратов висмута. К действенным гастропротекторам относятся:

  • пленкообразующие средства;
  • стимуляторы восстановления клеток;
  • обволакивающие препараты;
  • слизеобразующие средства.

При поражении желудка бактерией хеликобактер назначают антибиотики

Если эрозированный желудок стал следствием воздействия , пациенту нужны антибактериальные средства. Если болезнь вторичная, пациенту необходимы синтетические простагландины и цитопротекторы. Эти лекарства ускоряют регенерацию тканей. Эпителизация в тяжелых случаях может занимать до 2 месяцев. Если этого не происходит, не исключена вероятность необходимости .

Эрозия желудка (лат. erosio разъедание) - поверхностный дефект слизистой оболочки желудка, не достигающий мышечной пластинки и заживающий без образования рубца. Этиология и Э. ж. изучены недостаточно. Их часто диагностируют при е, ах, е, после различных операций (так называемые стрессовые повреждения). Возникновение Э. ж. может быть связано с приемом лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, ибупрофена, индометацина, кортикостероидов и др.). Иногда эрозивные поражения желудка (чаще антрального отдела) могут являться ранней стадией язвенной болезни. Нередко Э. ж. сопутствуют опухолям толстой кишки, хроническим заболеваниям печени, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, крови вторичные эрозии). Т. о., эрозии можно считать результатом однотипной реакции слизистой оболочки желудка на различные (общие и местные) патологические воздействия. В е основное значение придают ишемии слизистой клочки желудка, а также нарушению ее проницаемости. Предполагают, что повышенная секреция соляной кислоты и пепсина, рефлюкс желчи (см. Рефлюкс ), а также усиление аутоиммунных реакций способствуют переходу процесса в хронический.

Эрозия желудка представляет собой небольшой (до 10-15 мм в диаметре) дефект слизистой оболочки округлой, зубчатой или треугольной формы, не достигающий мышечной пластинки. Эрозии могут быть одиночными (1-3) и множественными (более трех в разных отделах желудка). Поражение слизистой оболочки всего желудка или большей его части классифицируют как эрозивно-геморрагический гастрит.

Различают острые и хронические эрозии. Острые эрозии чаще располагаются в области дна и тела желудка. Для них характерно отсутствие поверхностного эпителия, умеренная инфильтрация лимфоцитами и наложения фибрина и области дна дефекта, в области краев - уплощение эпителиальных клеток и гиперхромия их ядер, наличие в ядрах большого количества ДНК. Хронические эрозии локализуются чаще в антральном отделе желудка. При гистологическом исследовании выявляют грануляционную ткань, расширение сосудов в области дна, дистрофические изменения и атрофию пилорических желез в области дна и краев эрозии, а также очаговую гиперплазию поверхностного эпителия в области ее краев. При эрозивно-геморрагическом е в слизистой оболочке наряду с ми отмечают множественные кровоизлияния с отторжением поверхностного эпителия.

Клинически Э. ж. чаще проявляются язвенноподобным или геморрагическим синдромами.

Язвенноподобный синдром может наблюдаться у лиц с острыми и хроническими ми. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, связанные с приемом пищи, иногда «голодные», тошнота, отрыжка, изжога. Геморрагический синдром наблюдается чаще у больных с острыми ми и эрозивно-геморрагическим ом, проявляется желудочными кровотечениями и постгеморрагической анемией . Нередко встречается бессимптомное течение процесса, при вторичных х могут преобладать симптомы основного заболевания.

Ведущим методом диагностики является гастроскопия . При эндоскопическом исследовании острые эрозии представляют собой поверхностные дефекты слизистой оболочки (плоские эрозии), покрытые кровью, геморрагическим или фибринозным налетом, хронические эрозии выглядят как небольшие выбухания с углублением в центре («полные» эрозии). При инфильтрации, гиперемии, изменении рельефа слизистой оболочки желудка вокруг эрозии с целью исключения злокачественной опухоли желудка проводят прицельную биопсию.

При обнаружении Э. ж. необходимо провести комплексное обследование больного и осуществлять за ним наблюдение,

чтобы своевременно выявить основное заболевание (чаще толстой кишки, хроническое заболевание печени).

Лечение в основном такое же, как при язвенной болезни . Больным назначают соответствующий режим, щадящую диету, антацидные средства (кальция карбонат осажденный, магния окись или карбонат основной, алмагель), обволакивающие средства (препараты висмута и др.), холинолитики (атропин), а также метронидазол, способствующий заживлению дефектов слизистой оболочки желудка. Хорошим эффектом обладают нейролептик сульпирид. Н 2 -блокаторы гистамина - циметидин, ранитидин и др., а также гастрозепин, уменьшающий секрецию желудочного сока. При Э. ж., протекающих с геморрагическим синдромом, что чаще встречается при острых Э. ж., показано лечение в хирургическом отделении стационара. Больным переливают кровь и плазму, внутривенно вводят аминокапроновую кислоту, фибриноген, внутримышечно - викасол, промывают желудок холодной водой или холодным изотоническим раствором хлорида натрия. В случае неэффективности консервативного лечения с помощью гастроскопии производят диатермокоагуляцию или лазерную фотокоагуляцию кровоточащих сосудов.

При сильных кровотечениях иногда прибегают к оперативному вмешательству вплоть до резекции желудка. При хронических