Бронхофония - метод выслушивания голоса человека с помощью фонендоскопа на поверхности грудной клетки. Звуковые колебания, возникающие при произношении слов, от гортани по воздушному столбу и бронхиальному дереву передаются на периферию вплоть до наружной поверхности грудной стенки. Как и при исследовании голосового дрожания (см. раздел Пальпации грудной клетки) эти звуки можно оценить также аускультативно.
Выслушиваются легкие в тех же местах, что и при сравнительной аускультации, строго соблюдая симметричность, не выслушиваются лишь верхушки, где аускультативную картину трудно дифференцировать. Пациенту предлагается спокойным голосом произносить слова, содержащие букву «Р», как и при исследовании го
лосового дрожания. Выслушивание легких проводится фонендоскопом, но идеальным считается непосредственное выслушивание ухом.
У здоровых аускультативно произносимые пациентом слова разобрать трудно, вместо слов слышно лишь неясное, тихое, нечленораздельное бормотание, иногда слышны лишь жужжащие и гудящие звуки. У мужчин с низким голосом, у пожилых звуки более различимы.
Диагностическое значение имеет ослабление и усиление бронхофонии. Это происходит по тем же причинам, что и ослабление и усилеиие голосового дрожания. Ослабление бронхофонии наблюдается в условиях ухудшения проведения звуков по бронхиальному дереву, при эмфиземе легких, скоплении жидкости и воздуха в плевральной полости. Усиление бронхофонии возникает в условиях лучшего проведения звука - при уплотнении легочной ткани с сохраненной проходимостью бронха и при наличии полости, дренируемой бронхом. Усиленная бронхофония будет выслушиваться лишь над зоной поражения, 1де звучание слов будет более громким, слова более различимы. Особенно четко выслушиваются слова над крупными полостями в легких, при этом отмечается металлический оттенок речи.
Разновидностью бронхофонии является выслушивание шепотной речи. Этот метод используется в сомнительных случаях при определении голосового дрожания и бронхофонии и применяется обычно на ограниченных участках, сравнивая их со здоровыми симметричными местами. Пациенту предлагается произносить шепотом слова, содержащие звук «Ч» - «чашка чая». У здоровых произносимые слова также слышны неразборчиво. При уплотнении легочной ткани и при наличии полости в легком слова становятся различимы. Многие клиницисты шепотную речь предпочитают бронхофонии, как наиболее информативную.
Добавочные (побочные) дыхательные шумы
Они образуются в плевральной полости, вдыхательных путях и в альвеолах. Лишь за небольшим исключением (физиологическая крепитация) они свидетельствуют о патологии.
К добавочным дыхательным шумам относятся:
- хрипы;
- крепитация;
- шум трения плевры;
- плевроперикардиальный шум.
Термин «сухие хрипы» несколько условный, он указывает на то, что в просвете бронхов имеется вязкий секрет или локальное сужение просвета.
Термин «влажные хрипы» обозначает то, что в просвете бронхов имеется жидкий секрет, через котрый во время вдоха и выдоха проходит воздух, создавая ш\ к лоиапья пччырьков. Поэтому такие хрипы еще называются п\ ;ырьковыми или пузырчатыми.
Сухие хрипы
Они могут выслушиваться над всей поверхностью легких или на ограниченной площади грудной клетки. Распространенные сухие хрипы (чаще свистящие) указывают на тотальную заинтересованность бронхов - спазм бронхов при бронхиальной астме, аллергии, вдыхании фосфорорганических веществ. Локальные сухие хрипы
КРЕПИТИЦИЯ ШУМ ТРЕНИЯ
ПЛЕВРЫ
Рис. 312. Графическое изображение возникновения побочных дыхательных шумов в зависимости от фазы дыхания.
говорят об ограниченном бронхите, что бывает при обычном бронхите, туберкулезе легких, опухоли.
Сухие хрипы выслушиваются в одну или в обе фазы дыхания, но иногда лучше на вдохе, в период наибольшей скорости воздушного потока в бронхах. Сухие хрипы чаще протяжные, слышны во всю фазу дыхания.
Громкость, высота, тембр сухих хрипов зависит от калибра бронха, вязкости секрета и скорости воздушной струи Сухие хрипы принято подразделять на:
- высокие - дискантовые, свисшцие;
- низкие - басовые, гудящие, жужжащие (рис. 313-Л).
Рис. 313. Места возникновения побочных дыхательных шумов А. Сухие хрипы:
1 - низкие (басовые, гулящие, жужжащие), возникают в трахее, в крупных и средних бронхах.
2~3 - высокие (дискантные) хрипы, возникают в мелких бронхах и бронхиолах.
Б. Влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры:
- - крупнопузырчатые, возникают в трахее и в крупных бронхах.
- - среднепузырчатые, возникают в средних бронхах.
- - мелкопузырчатые, возникают в мелких бронхах.
- - крепитация, возникает в альвеолах
- - шум трения плевры, возникает в плевральной полости при воспалении превральных листков, их шероховатости.
Высокие (свистящие) хрипы - это хрипы высокой тональности, их звук схож со свистком, писком. Они образуются в мелких бронхах и бронхиолах и отличаются аускультативной стабильностью. Основная причина их возникновения - сужение просвета бронхов, чему способствуют:
- спазм мелких бронхов и бронхиол;
- отек их слизистой;
- накопление в них вязкого секрета.
Если свистящие хрипы слышны на ограниченной площади, то причина их возникновения - воспаление мелких бронхов, что бывает при очаговой пневмонии, туберкулезе легких. Свистящие хрипы, обусловленные накоплением секрета в мелких бронхах, после покашливания исчезают или меняют свою тональность из-за перемещения секрета в более крупные бронхи.
Низкие сухие хрипы образуются в бронхах среднего, крупного калибра и даже в трахее в результате накопления в их просвете липкого, вязкого секрета в виде пристеночных пробок, сужающих внутренний диаметр трубки. При прохождении во время дыхания мощного воздушного потока, особенно на вдохе, секрет образует вибрирующие «язычки», нити, перепонки, перемычки в виде струны, генерирующие звуки различной силы, высоты и тембра, что зависит от калибра бронха, вязкости секрета и скорости воздушного потока.
Иногда пристеночные слизистые пробки создают условия свистка, но возникающие свистящие хрипы будут иметь более низкую тональность. Подобное может быть при деформирующем бронхите в местах сужения просвета бронха.
Количество низких сухих хрипов зависит от распространенности бронхита. Чаще они бывают рассеянными. Гудящие хрипы более низкие, глухие. Жужжащие хрипы - наиболее громкие, грубые, протяжные Они бывают настолько сильны, что легко определя
ются ладонью, уложенной на место их аускультации Вихревые потоки придают таким хрипам музыкальную окраску. Жужжащие хрипы лучше выслушиваются на вдохе в течение всей фазы. По локализации они чаще слышны в межлопаточном пространстве, так как образуются в бронхах прекорневых зон.
Диагностическая ценность низких сухих хрипов большая, они выслушиваются при остром и хроническом бронхите с поражением бронхов среднею и крупного калибра.
Влажные хрипы (рис. 313~Б)
Место их возникновения - бронхи любого калибра, содержащие жидкий секрет слизистой, отечную жидкость, кровь или жидкий гной. Пузырьки воздуха, проходя при дыхании через эти среды, лопаются на поверхности жидкости и создают своеобразный звуковой феномен, называемый влажными или пузырчатыми хрипами. Влажные хрипы - это короткие, чаще множественные звуки разного калибра. Их величина зависит от диаметра бронха, 1де они возникли, полому различают мелкопузырчатые, среднепузырчатые, крупнопузырчатые хрипы Влажные хрипы могут образовываться в полостях с жидким содержимым (туберкулезная каверна, абсцесс, гангрена легкою). Над ними чаще выслушиваются средне- и крупному дырчатые хрипы.
Влажные хрипы обычно выслушиваются в обе фазы дыхания, при этом на вдохе их количество и звучность больше, чем на выдохе, что обусловлено скоростью воздушного потока, на вдохе она больше. Влажные хрипы отличаются значительным непостоянством, после форсированного дыхания, после нескольких глубоких вдохов они могут исчезнуть, а затем появиться снова. После покашливания они могут исчезнуть, изменить свой калибр или появиться в большем количестве, что связано с продвижением секрета из мелких в более крупные бронхи. Крупнопузырчатые хрипы издают более продолжительные, более низкие и более громкие звуки.
По характеру звучания влажных хрипов можно предположить локализацию патологического процесса, заинтересованность бронхов определенного калибра, однако при этом надо учитывать способность жидкого секрета перемещаться из мелких бронхов в более крупные.
Количество и локализация выслушиваемых влажных хрипов зависит от характера патологического процесса. При ограниченной патологии их количество будет небольшим и выслушиваются они на ограниченной площади (очаговая пневмония, туберкулез, абсцесс)
При распространенном патологическом процессе их количество резко возрастает, а площадь выслушивания становится значительной. Такое наблюдается при тотальной пневмонии, отеке легких.
Влажные хрипы подразделяются на:
- незвучные (тихие, неконсонирующие);
- звучные (звонкие, высокие, консонирующие).
Незвучные влажные хрипы от небольшого до огромного количества возникают при отеке легких любого генеза. Отек легких венозного генеза (острая или хроническая левожелудочковая, левопредсердная недостаточность) в начальных фазах проявляется застойными незвучными влажными мелкопузырчатыми хрипами в задне-нижних отделах легких, при нарастании отека верхний уровень выслушивания поднимается вплоть до верхушек, нарастает также количество хрипов, они становятся разнокалиберными, появляется клокочущее дыхание из-за скопления жидкости в крупных бронхах и трахее. Хрипы всегда выслушиваются на симметричных местах, но чуть больше справа. Клокочущие влажные хрипы бывают также при значительном легочном кровотечении.
Звучные (высокие) влажные хрипы выслушиваются тогда, когда вокруг бронха, в котором возник влажный хрип, имеется безвоздушная, уплотненная легочная ткань (рис. 314). То есть имеется сочетание локального бронхита с воспалительной инфильтрацией легочной ткани (очаговая пневмония, туберкулез, аллергический инфильтрат). В этих условиях звуки, возникающие в бронхах, хорошо проводятся на периферию, выслушиваются более ясно, громко, резко и с некоторой музыкальностью. Иногда они приобретают трескучий характер.
Наличие гладкостенной полости, сообщающейся с бронхом и особенно имеющей уровнь жидкости, способствует резонансу влажных хрипов, а воспалительный валик вокруг полости улучшает их проведение на периферию.
Таким образом, инфильтрация вокруг пораженного бронха, дренируемая бронхом полость порождают звучные влажные хрипы. Их вы-
Рис. 314. Условия, способствующие возникновению звучных влажных хрипов.
А. Звучные влажные мелкопузырчатые хрипы возникают при наличии воспалительной инфильтрации вокруг бронха (пневмония, туберкулез, аллертичес- кий отек), инфильтрация улучшаем проведение звука к грудной стенке.
Б. Звучные влажные крупнопузырчагые хрипы возникают при наличии в легких крупной полости (туберкулезная каверна, абсцесс, крупный бронхоэктаз нагноившаяся киста) Влажные хрипы, образующиеся в крупных дренирующих бронхах, резонирую! в полости, а воспалительный валик способствует лучшему их проведению к iрудной стенке Влажные хрипы, возникающие в бронхах воспалительного валика, хорошо проводятся к [рудной С1енке, соседствующая полосib усиливает звучность лих хрипов за счет резонанса.
слушитзапие имеет огромное диагностическое значение и позволяв предположить очаговую пневмонию, туберкулезный очат (инфильтрат), полость в легком, гангрену легких, стафилококковую пневмонию, распадающуюся опухоль. При этом надо учитывать то, что звучные мелкопузырчатые хрипы характерны для пневмонии и туберкулеза без распада, а крупнопузырчатые в большинстве случаев бывают при наличии полости (туберкулезная каверна или абсцесс). Могут выслушиваться влажные хрипы с металлическим оттенком над крупными гладкостенными полостями с амфорическим дыханием. В этих случаях металлический оттенок связан с выраженным резонансом имеющихся полостей.
Перед объективным исследованием дыхательной системы полезно вспомнить жалобы, которые могут предъявлять пациенты с заболеваниями органов дыхания.
Объективное исследование дыхательной системы начинается с осмотра.
Осмотр грудной клетки проводится в 2 этапа:
♦ статический осмотр — оценка формы;
♦ динамический осмотр — оценка дыхательных движений (т.е. функции дыхательного аппарата).
Форма грудной клетки считается правильной , если она:
♦ пропорциональная,
♦ симметричная,
♦ не имеет деформаций,
♦ боковой размер преобладает над передне-задним,
♦ достаточно выражены надключичные ямки;
Форма правильной грудной клетки зависит от типа конституции. Принадлежность к тому или иному типу определяется по углу между реберными дугами: >90° - астеническая, 90° - нормостеническая, >90° - гиперстеническая.
Патологические формы грудной клетки:
Эмфизематозная (син. бочкообразная) — увеличен переднезадний размер, горизонтальное расположение ребер, уменьшение межреберных промежутков, сглаженность и даже выбухание надключичных и подключичных ямок — при заболеваниях с увеличением остаточного объема вследствие бронхообструкции (бронхиальная астма, ХОБЛ и др.) или поражения эластического каркаса легких.
Паралитическая - напоминает астеническую. Общая кахексия. Наблюдается при туберкулезе и других истощающих заболеваниях.
Рахитическая или килевидная (деформация грудины в виде киля). Является следствием перенесенного в детстве рахита.
Воронкообразная - врожденная (деформация грудины в виде ворон-ки). Обусловлена наследственной аномалией скелета.
Ладьевидная - врожденная (деформация грудины в виде ладьи). Обусловлена наследственной аномалией скелета.
Кифосколиотическая - деформированная (комбинация кифоза и ско-лиоза в грудном отделе). Является следствием перенесенного в детстве туберкулеза или травмы позвоночника.
Примеры
Патологические формы грудной клетки могут иметь аномалии распространения звука и расположения органов. Это отразится на результатах определения голосового дрожания, перкуссии, аускультации.
После оценки строения дыхательного аппарата, исключают нарушения его функции. Для этого проводят динамический осмотр и определяют:
♦ тип дыхания (грудной, брюшной, смешанный);
♦ симметричность участия в акте дыхания половин грудной клетки;
♦ частоту дыхательных движений в минуту (в норме 12-20);
♦ верифицирут патологические типы дыхания при их наличии:
Куссмауля (глубокое, шумное, постоянное);
Чейна-Стокса (периоды нарастания и уменьшения глубины дыхания с последующей остановкой, после которой начинается новый цикл);
Грокко-Фругони (напоминает предыдущее, но без периодов апноэ);
Биота (несколько чередование серии одинаковых вдохов с периодами апноэ).
Почему появляются патологические типы дыхания?*
_____________________________________________
*Читайте на стр. 121-122 в учебнике Пропедевтика внутренних болезней или стр. 63 в пособии Основы семиотики заболеваний внутренних органов.
После осмотра выполняется пальпация грудной клетки .
NB! Прежде, чем выполнять пальпацию (а затем перкуссию) оцените соответствие своего маникюра поставленным задачам. Ногти должны быть короткими. При наличии длинных ногтей выполнение пальпации и перкуссии невозможно. Вы никогда не пробовали писать ручкой с надетым колпачком?
Кроме того, длинные ногти травмируют пациентов, а также являются надежным карманом для хранения секрета кожных желез, слюны, слизи и других выделений пациентов. Подумайте, обязательно ли вам постоянно иметь при себе перечисленные предметы?
При помощи пальпации уточняют форму (соотношение бокового и передне-заднего размеров), определяют болезненность, резистентность грудной клетки, голосовое дрожание, определяют симптомыШтенберга и Потенджера .
Форму, симметричность, резистентность вы оцените на занятии.
определение голосового дрожания спереди
определение голосового дрожания сзади
Последовательность определения голосового дрожания:
Под ключицами справа слева
Над ключицами справа слева
По линиям medioclavicularis:
II межреберье справа слева
III межреберье справа слева
IV межреберье справа слева
По линиям axillaris media:
V межреберье справа слева
VII межреберье справа слева
Над лопатками справа слева
Между лопатками справа слева
Под углами лопаток справа слева
Диагностическое значение имеет диффузное ослабление, локальное ослабление, локальное усиление голосового дрожания.
Диффузное (над всеми полями) ослабление голосового дрожания возникаетт при повышении воздушности легких - эмфиземе. При этом уменьшается плотность легочной ткани и звук проводится хуже. Второй причиной диффузного ослабления может быть массивная грудная стенка.
Локальное (на ограниченном участке)ослабление голосового дрожания отмечается:
При нарушении проведения к этому участку грудной клетки звука от голосовой щели (нарушение проходимости приводящего бронха);
Лри наличии препятствия распространению звука в плевральной полости (накопление жидкости - гидроторакс;, воздуха - пневмоторакс; образовании массивных скоплений соединительной ткани - фиброторакс).
При уплотнении в этом месте легочной ткани
При возникновении резонанса вследствие образования полости в легком (абсцесс, каверна).
Уплотнение легочной ткани возникает при заполнении альвеол экссудатом (например, при пневмонии), транссудатом (например, при сердечной недостаточности с застоем в малом круге), при сдавлении легкого извне (компрессионный ателектаз, который может образоваться, например, над массивным гидротораксом).
Определение мышечныхсимптомов Штенберга и Потенджера .
Положительный симптом Штенберга - болезненность при надавливании на верхний край трапециевидной мышцы. Он свидетельствует о текущем патологическом процессе в соответствующем легком или плевре, не раскрывая, однако, его характер.
Положительный симптом Потенджера заключается в уменьшении объема мышцы и ее уплотнении. Он является признаком перенесенного ранее заболева-ния, во время которого благодаря нарушению трофической иннервации и дли-тельному спастическому сокращению произошла частичная дегенерация мышеч-ных волокон с замещением их соединительной тканью.
Следующим методом исследования являетсяперкуссия легких. Метод основан на оценке отражения и поглощения звука структурами разной плотности.
При нанесении перкуторных ударов по специальной методике* над разными структурами получается звук разной громкости и тембра. Выполнение перкуссии позволяет определять границы органов, их патологические изменения, а также появление патологических образований.
_____________________________________________
*О методике перкуссии читайте на стр. 50-53 в учебнике Пропедевтика внутренних болезней или стр. 80-84 в пособии Основы семиотики заболеваний внутренних органов.
Различают 4 варианта звука (тона ) образующегося при перкуссии:
Ясный легочный (пример можно получить при перкуссии у здорового человека в 3 межреберии по среднеключичной линии справа).
Тупой или притупленный (пример можно получить при перкуссии большого массива мышц, например, бедра, отсюда еще один синоним - бедренный).
Тимпанический звук возникает над полостью (поперкутируйте над полым органом - желудком, например).
Коробочный
звук
возникает при повышении воздушности легких - эмфиземе. Такой звук точно воспроизводится при перкуссии перовой подушки.
Перкуссия выполняется в определенной последовательности. Это позволяет избежать ошибок при оценке перкуторных тонов.
Вначале выполняется сравнительная перкуссия.
Последовательность проведения сравнительной перкуссии легких
Под ключицами справа слева
Над ключицами справа слева
Непосредственная перкуссия по ключицам справа слева
По линиям medioclavicularis
Во II межреберьях справа слева
В III межреберьях справа слева
В IV межреберьях справа слева
По линиям axillaris media
В V межреберье справа слева
В VII межреберье справа слева
Над лопатками справа слева
Между лопатками
У основания справа слева
У угла справа слева
По линиям scapularis
В VII межреберье (угол лопатки) справа слева
Виды перкуторного звука и их диагностическое значение
.
| Название звука
| Ясный легочный | Коробочный
| Тупой или притуплённый
| Тампанический
|
| Место возникновения
| Над легкими у здоровых | Над легкими при повышенной воздушности
| Безвоздушные ткани
| Над полостью
|
| Диагности-ческое значение
| Здоровые легкие | Эмфизема легких
| Гидроторакс, полный ателектаз, опухоль легкого. Пневмония, не-полный ателектаз
| Каверна, абсцесс, пневмоторакс
|
Пример записи результатов сравнительной перкуссии легких.
При сравнительной перкуссии в симметричных участках грудной клегки звук ясный легочный. Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.
Топографическая перкуссия позволяет оценить размеры легких и их изменение при дыхании.
Правила топографической перкуссии:
Перкуссия проводится от органа, дающего громкий звук, к органу, дающему тупой звук, то есть от ясного к тупому;
Палец-плессиметр располагается параллельно определяемой границе;
Граница органа отмечается по стороне пальца-плессиметра, обращенного в сторону органа, дающего ясный легочный звук.
Последовательность топографической перкуссии:
1. определение верхних границ легких (высоты стояния верхушек
легких спереди и сзади, а также их ширины - полей Кренига);
2. определение нижних границ легких;
3. определение подвижности нижнего края легких.
Нормальные границы легких):
Верхние границы легких
| | Справа
| Слева
|
| Высота стояния верху-шек спереди
| 3-4 см выше ключицы | 3-4 см выше ключицы
|
| Высота стояния верхушек сзади
| На уровне 7 шейного поз-вонка (в норме на уровне 7 шейного позвонка)
| 0,5 см выше уровня 7 шейного позвонка (в норме на уровне 7 шейного позвонка)
|
| Поля Кренига
| 5 см (в норме 5-8 см)
| 5,5 см (в норме 5-8 см)
|
Нижние границы легких
| Топографические линии
| Справа
| Слева
|
| Окологрудинная
| Верхний край 6 ребра
| Верхний край 4 ребра
|
| Срединно-ключичная
| Нижний край 6 ребра
| Нижний край б ребра
|
| Передняя подмышечная
| 7ребро
| 7ребро
|
| Средняя подмышечная
| 8ребро
| 8 ребро
|
| Задняя подмышечная
| 9 ребро
| 9 ребро
|
| Лопаточная
| 10 ребро
| 10 ребро
|
| Околопозвоночная
| 11 ребро
| 11 ребро
|
Подвижность нижнего края легких
| Топографи-
| . Справа
| Слева
|
||||
| ческая линия
| на вдохе | на выдохе | суммарно | на вдохе | на выдохе | суммарно |
| Задняя подмышечная
| 3 см | 3 см | 6 см /в норме 6-8 см/ | 3 см | 3 см | 6 см /в норме 6-8 см/ |
Причины изменения границ легких
Изменения границ легкого | Причины |
| Нижние границы опущены
| 1. Низкое стояние диафрагмы
2. Эмфизема легких |
| Нижние границы приподняты
| 1. Высокое стояние диафрагмы
2. Сморщивание (рубцевание) легкого в нижних долях |
| Верхние границы опущены
| Сморщивание (рубцевание) легкого в верхних долях (например при туберкулезе)
|
| Верхние границы приподняты
| Эмфизема легких
|
Аускультация легких завершает физикальное исследование дыхательной системы. Метод заключается в выслушивании звуков, образующихся при работе дыхательного аппарата. В настоящее время выслушивание осуществляется стето- или фонендоскопом, который усиливает воспринимаемый звук и позволяет определить примерное место его образования.
С помощью аускультации определяют тип дыхания, наличие побочных дыхательных шумов, бронхофонию, локализацию патологических изменений при их наличии.
Основные дыхательные шумы (виды, типы дыхания ):
- Везикулярное дыхание.
- Бронхиальное дыхание.
- Жесткое дыхание.
Везикулярное (син. альвеолярное) дыхание - шум быстрого расправления и напряжения стенок альвеол поступлении в них воздуха во время вдоха.
Характеристика везикулярного дыхания:
1. Напоминает звук «Ф».
2. Слышен на протяжении всего вдоха и в начале выдоха.
Диагностическое значение везикулярного дыхания: здоровые легкие.
Бронхиальное (син. ларинго-трахеальное, патологическое бронхиальное) дыхание.
Характеристика бронхиального дыхания:
1. Ларинго-трахеальное дыхание, которое проводится на грудную клетку вне зон его нормальной локализации при условиях:
- если бронхи проходимы и вокруг них имеется уплотненная легоч-ная ткань;
- если имеется крупная полость в легком, содержащая воздух и свя-занная с бронхом;
- если имеется компрессионный ателектаз. Напоминает звук «X».
Слышен на вдохе и на выдохе, выдох более резок. Диагностическое значение бронхиального дыхания: при патологических процессах в легких с его уплотнением.
Зоны нормальной локализации ларинго-трахеального дыхания (син. нормальное бронхиальное дыхание):
- Над гортанью и у рукоятки грудины.
- В области 7 шейного позвонка, где находится проекция гортани.
- В области 3-4 грудных позвонков, где находится проекция бифур-кации трахеи.
Жесткое дыхание .
Характеристика жесткого дыхания:
■ одинаковая продолжительность вдоха и выдоха.
Диагностическое значение жесткого дыхания: выслушивается при бронхите, очаговой пневмонии, хроническом застое крови в легких.
Стридорозное (стенотическое) дыхание. Характеристики стридорозного дыхания:
1. Затруднен вдох и выдох.
2. Наблюдается при сужении дыхательных путей на уровне гортани, трахеи, крупных бронхов:
■ увеличенным лимфоузлом;
■ отеком слизистой;
■ эндобронхиальной опухолью.
Дополнительные (син. побочные ) дыхательные шумы :
- Хрипы (сухие, влажные).
- Крепитация.
- Шум трения плевры.
1. Сухие хрипы - дополнительные дыхательные шумы, возникаю-щие в местах сужения бронхов, обусловленных отеком слизистых бронхов, местным накоплением вязкого бронхиального секрета, спазмом круговых мышц бронхов и выслушиваемые на вдохе и на выдохе.
Сухие жужжащие (син. басовые, низкие) хрипы, возникающие в крупных бронхах.
Сухие свистящие (син. дискантовые, высокие) хрипы, возни-кающие в мелких и мельчайших бронхах.
Диагностическое значение сухих хрипов: характерны для бронхита и бронхиальной астмы.
Влажные (син. пузырчатые) хрипы - дополнительные дыхатель-ные шумы, возникающие в бронхах при наличии в них жидкого бронхи-ального секрета, сопровождающиеся звуком лопания пузырьков при про-хождении через слой жидкого секрета воздуха и выслушиваемые на вдохе и на выдохе.
Мелкопузырчатые влажные хрипы, образующиеся в мелких бронхах.
Среднепузырчатые влажные хрипы, образующиеся в средних бронхах.
Крупнопузырчатые влажные хрипы, образующиеся в крупных бронхах.
Звонкие (син. звучные, консонирующие) влажные хрипы, образующиеся в бронхах при наличии уплотнения легочной ткани, полости в легком, связанной с бронхом и содержащей жидкий секрет.
Незвонкие (син. незвучные, неконсонирующие) влажные хрипы, образующиеся в бронхах при отсутствии резонаторов в легких, повышенной их воздушности и ослабленном везикулярном дыхании.
Диагностическое значение влажных хрипов:
- Всегда патология легких.
- Звонкие мелкопузырчатые, среднепузырчатые хрипы на ограни-ченном участке есть типичный признак пневмонии.
- Незвонкие хрипы, единичные рассеянные, непостоянные - при-знак бронхита.
2. Крепитация
- дополнительный дыхательный шум, возникающий при разлипании альвеол при вхождении в них воздуха и наличия на их стенках вязкого секрета, напоминающий звук трения волос перед ухом,
выслушивающийся в середине и в конце вдоха.
Диагностическое значение крепитации:
Воспаление:
■ стадия гиперемии и стадия разрешения крупозной пневмонии;
■ альвеолит.
Другие причины:
■ Транссудация плазмы в альвеолы при инфаркте и отеке легких.
■ Гиповентиляция легких, крепитация исчезает после нескольких
глубоких вдохов.
3. Шум трения плевры - дополнительный дыхательный шум,возникающий в результате изменения ее листков при воспалении, наложе- нии фибрина, замены эндотелия соединительной тканью, характеризую-щийся появлением разного по интенсивности сухого, шуршащего, слыши-мого поверхностно под ухом звука на вдохе и на выдохе.
Диагностическое значение шума трения плевры: наблюдается при плеврите, плевропневмонии, инфаркте легкого, опухоли плевры и др.
Основные признаки видов дыхания, возможные их изменения и причины
| Вид дыхания
| Везикулярное
| Жесткое
| Бронхиальное
|
| Механизм образования
| Расправление альвеол на вдохе
| Сужение просвета бронхов, очаговое уплотнение
| Завихрение воздуха в мес-тах сужения н проведение через уплотненную ткань
|
| Огеошение к фазе дыха-ния
| Вдох и 1/3 выдоха
| Равный вдох и выдох
| Вдох и грубый удлинен-ный выдох
|
| Характер звука
| Нежный «Ф»
| Грубый выдох
| Громкий, грубый звук «X» на выдохе
|
| Возможные изменения, причины
| Усиление (тонкая грудная клетка, физиче-ская работа)
| С удлиненным выдохом (спазм, набухание слизи-стой бронха; уплотнение легочной ткани не более 1 сегмента)
| Усиление(тонкая грудная клетка, физическая работа, уплотнение легочной ткани более 1 сегмента, полость в диаметре более 3 см)
|
| | Усиление(тонкая грудная клетка, физическая работа)
| Ослабление (повышенная воздушность, ожирение, сдавление легкого - вы-потной плеврит)
|
|
| | Ослабление (повышенная воздушность, ожирение)
| |
Причины ослабления дыхания над ограниченным участком грудной клетки.
- Нарушение проведения возникающих в легких звуков (жидкость, газ в
плевральной полости, массивные плевральные спайки, опухоль плевры). - Полная обтурация бронха с прекращением поступления воздуха в нижние
отделы.
Бронхофония (БФ), диагностическое значение ее изменений.
Бронхофония - выслушивание шепотной речи на грудной клетке.
Методика ее определения аналогична оценке голосового дрожания, отлича-ясь использованием вместо пальпации выслушивания фонендоскопом. Для улуч-шения выявления усиления или ослабления проводимых звуков те же слова (три-четыре, тридцать три и др.) больной должен произносить тихо или шепотом. БФ дополняет голосовое дрожание.
- БФ ослаблена с обеих сторон: шепотная речь неслышна или почти не- слышна (признак эмфиземы легких).
- БФ отсутствует или ослаблена на одной стороне (признак наличия жидко-сти или воздуха в плевральной полости, полного ателектаза).
- БФ усилена, слова «три-четыре» через фонендоскоп легкого узнаваемы.
Усиление БФ наблюдается над участком пневмонии, компрессионного ателектаза, над полостью в легком, содержащей воздух и связанной с бронхом.
Ди агностика побочных дыхательных шумов .
| Показатель
| Хрипы
| Крепитация
| Шум трения
плевры |
|
| Сухие
| Влажные
| |||
| 1
| 2
| 3
| 4
| 5
|
| Место
возникно- вения (выс- лушивания) | Мелкие, средние,
крупные бронхи | Преимущественно мелкие бронхи (реже средние и
крупные); полость, содержа- щая жидкость и воздух | Альвеолы
(нижние отделы легких)) | Ннжнелатеральные отделы
|
| Вдох
| +
| Чаще
| +
| +
|
| Выдох
| +
| +
| -
| +
|
| Характер
звука | Свистящие
жужжащие | Мелкопузырчатые (короткие,
трескучие); среднепузырчатые; крупнопу- зырчатые (продолжительный низкий звук) | Нарастающий треск (трение волос перед
ухом), однообразный короткий | Сухой, шуршащий, слышимый
поверхностно; «хруст снега»; звук продолжительный |
| 1
| 2
| 3
| 4
| 5
|
| Причина появления звука
| Изменение просвета бронха, колебание нитей
| Прохождение воздуха через жидкость, лопа-ние пузырьков
| Разлипание стенок альвеол
| Воспаление лист-ков плевры, на-ложение фибрина, замена эндотелия соединительной тканью
|
| Постоянство звука
| +
| Нет
| +
| +
|
| Кашель
| Изменяются
| Изменяются
| Не меняются
| Не меняются
|
| Распростра-нение
| Ограниченные или распростра-ненные
| Нижние отделы легких
| Поверхностно
|
|
| Обильность
| Единичные или обильные
| Единичные или обильные
| Обильные
| -
|
| Боль при дыхании
| -
| -
| -
| +
|
| Имитация дыхания
| -
| -
| -
| сохраняется
|
Схема оценки результатов физикального обследования легких.
| Название перкуторного звука
| Причины его появления
| Дыхание
|
|
| Ясный легочный
| Нормальная легочная ткань
| Не изменены | Везикулярное
|
| Тупой или притуплённый
| 1. Уплотнение легочной ткани
| Усилены | При долевом - брон-хиальное, при не-большом - жесткое
|
| 2. Жидкость в плевральной по-лости
| Ослаблены или отсутствуют | Ослаблено или отсутствует
|
|
| Тимпанический
| 1. Большая полость
| Усилены | Бронхиальное или амфорическое
|
| 2. Пневмоторакс
| Ослаблены или отсутствуют | Ослаблено или отсутствует
|
|
| Коробочный
| Эмфизема легких
| Ослаблены | Ослабленное везикулярное
|
Страница находится в стадии разработки, приносим извинения в связи с возможными недочетами. Недостающую информацию можно восполнить по рекомендуемой литературе.
Билет 1
1. Изменения состава мочи при заболеваниях. Анализ мочи включает оценку ее химического состава, микроскопическое исследование мочевого осадка и определение рН мочи.
Протеинурия – экскреция белка с мочой. Преобладающим белком при большинстве почечных заболеваний является альбумин, реже выявляются глобулины, мукопротеины и белки Бенс–Джонса. Основные причины протеинурии следующие: 1)повышенная концентрация нормальных (например, гиперпротеинемия при миеломоноцитарном лейкозе) или патологических белков (протеинурия Бенс–Джонса при миеломной болезни); 2) увеличение канальцевой секреции белков (протеинурия Тамма–Хорсвелла); 3) сниже-ние канальцевой реабсорбции белков, профильтровавшихся в нормальном количестве; 4) увеличение количества фильтру-ющихся белков, обусловленное изменением проницаемости клубочковой фильтрации.
Протеинурию подразделяют на интермиттирующую (перемежающуюся) и персистирующую (постоянную, устойчивую). При интермиттирующей протеинурии у больных не выявляют каких-либо нарушений функции почек, и у большинства из них протеинурия исчезает. Постоянная протеинурия – симптом многих заболеваний почек, включая и поражение почек при системных заболеваниях Для контроля за развитием клинической картины заболевания измеряют количество белков, экскретируемых за сутки. В норме экскретируется меньше 150 мг/сут. Нарастание суточной протеинурии до 3,0–3,5 г/сут является признаком обострения хронических заболеваний почек, быстро приводящего к нарушению белкового состава крови (гипопротеинемии и гипоальбуминемии).
Протеинурия может развиться у здоровых людей при длительной ходьбе и беге надлинные дистанции (маршевая протеинурия), при длительном вертикальном положении тела (ортостатическая протеинурия) и высокой лихорадке.
Глюкозурия – экскреция глюкозы с мочой – не превышает в норме 0,3 г/сут. Основная причина гликозурии – диабетиче-ская гипергликемия при нормальном прохождении глюкозы через почечные фильтры. При нарушении функции почечных канальцев гликозурия может быть и при норм. концентрации глюкозы в крови.
Кетонурия – появление кетоновых тел (ацетоуксусной кислоты и В-гидроксимасляной кислоты) служит признаком метаболического ацидоза, который имеет место при сахарном диабете, голодании и иногда при алкогольной интоксикации.
pH мочи в норме слабо кислая. Имеет значение для образо-вания камней: резко кислая – уратов, щелочная – фосфатов.
2. Пароксизмальная тахикардия. Это приступ внезапного учащения сердечных сокращений, превышающих 140/мин. Продолжается от нескольких секунд до нескольких часов, а иногда суток и недель.Приступы ПТ могут развиваться у здоровых людей при злоупотреблении крепким чаем, кофе, алкоголем или чрезмерном курении и у больных, гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, легочным сердцем и т. д. Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии . Возникновение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии связывают с механизмом re-entry (реципрокные тахикардии) в предсердиях и атриовентрикулярном узле с участием дополнительного пути проведения. Возможен более редкий механизм, обусловленный повышенным автоматизмом клеток проводящей системы. Частота ритма составляет 140–190/мин. Импульс деполяризации распространяется антероградно, поэтому зубец Р расположен перед комплексом QRS. Но он обычно деформирован, может быть двухфазным, иногда отрицательным во II, III и aVF отведениях при возникновении эктопического очага в нижних отделах предсердий. Интервал P–Q и комплекс QRS бывают нормальными.
При пароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного узла частота импульсов бывает 140–250/мин. Re-entry в атриовентрикулярном узле вызывает пароксизмальную тахикардию в 60% случаев. Подобный вариант возникает из-за атриовентрикулярной диссоциации на два функционально разъединенных пути. Во время НЖТ импульс проводится антероградно по одному из этих путей и ретроградно – по другому. В результате предсердия и желудочки возбуждаются почти одновременно. Зубец Р сливается с комплексом QRS и на ЭКГ не выявляется. Комплекс QRS в большинстве случаев не изменяется. При блокаде в самом атриовентрикулярном узле цепь re-entry прерывается, и НЖТ не возникает. Блокада на уровне пучка Гиса и его разветвлений на НЖТ не влияет.
Существует вариант пароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного узла с возбуждением предсердий. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р после комплекса QRS во II, III и aVF отведениях.
Вторая по частоте причина возникновения НЖТ - синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта.Существуют явный быстрый и скрытый пути. При синусовом ритме возбуждение распространяется антероградно по явному пути. Развивается преждевременное возбуждение желудочков, что на ЭКГ отражается наличием дельта-волны и укорочением интервала P–Q . По скрытому пути импульс проводится только ретроградно, поэтому при синусовом ритме признаков предвозбуждения желудочков нет, интервал P–Q и комплекс QRS не изменены.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ) – это внезапно начинающийся приступ тахикардии, источник эктопического импульса которого находится в проводящей системе желудочков: пучок Гиса, его ветви и волокна Пуркинье. Она наблюдается у пациентов с острым инфарктом миокарда, у больных ИБС и гипертонической болезнью сердца; при пороках сердца, осложненных ХСН; при кардиомиопатиях и синдроме удлиненного интервала Q–T; при тиреотоксикозе, опухолях и ушибах сердца. При ЖПТ ритм у большинства больных правильный, но ход возбужде-ния желудочков резко нарушен. Сначала возбуждается желудочек, в котором расположен эктопический очаг возбуждения, а затем с опозданием возбуждение переходит на другой желудочек. Вторично резко нарушается и процесс реполяризации желудочков. На ЭКГ оказываются изменения комплекса QRS, сегмента S–T и зубца Т. При ЖПТ комплекс QRS деформирован и уширен, его продолжительность более 0,12 с. Сегмент S–T и зубец Т располагаются дискордантно по отношению к основному зубцу комплекса QRS. Если основным зубцом комплекса является зубец R, то интервал S–T смещается ниже изолинии, и зубец Т становится отрицательным. Если основным зубцом комплекса является зубец S, то интервал S–T расположен выше изолинии, и зубец Т положительный.
Одновременно развивается атриовентрикулярная диссоциация, сущность которой заключается в полной разобщенности деятельности предсердий и желудочков. Это обусловлено невозможностью проведения импульса ретроградно к предсердиям. Поэтому предсердия возбуждаются импульсами, исходящими из предсердия. В результате предсердия возбуждаются и сокращаются за счет нормальных импульсов, а желудочки – за счет импульсов, возникающих с большой частотой в эктопических очагах. Желудочки сокращаются чаще, чем предсердия.
Задача8: ИБС. Впервые возникшая стенокардия напряжения НI Обследования:Кровь на маркеры
Билет 2
Шум трения перикарда.
Шум трения перикарда возникает при изменении листков перикарда, они становятся шероховатыми и при трении вызы-
вают шум. Шум трения перикарда наблюдается при перикар-дите(фибринозные массы на листках плевры), при обезвожи-вании при уремии (отложении на листках плевры кристаллов мочевины). Выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца в обе фазы сердечной деятельности,при надавливании стетоскопом усиливаются. Непостоянен. Плевроперикардиальные шумы связаны с воспалительными изменениями прилегающей к сердечной сумке плевры. Возни-кают при работе сердца,в фазу систолы и усиливаются при дыхании. Кардиопульмональные шумы обычно совпадают с систолой сердца и являются систолическими. Их возникнове-ние обусловлено движением воздуха в прилегающих к сердцу краях легких,во время вдоха воздух стремится заполнить сво-бодное пространство между передней грудной стенкой и сердцем. Выслушивается по лев. краю относ. сердеч. тупости.
2. Портальная гипертензия – повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах или нижней полой вене. В зависимости от причин, ее подразделяют на внутри-печеночную, надпеченочную и подпеченочную.
Внутрипеченочная гипертензия (синусоидальный блок), хар-ся высоким венозным печеночным давлением. Основной причиной затруднений внутрипеченочного кровотока явля-ется цирроз печени, при котором образующиеся ложные дольки вследствие фиброза имеют свою синусоидальную сеть, отличающуюся от нормальных печеночных долек. Поля соединительной ткани в междольковом пространстве сдавли-вают разветвления воротной вены и расчленяют синусоидаль-ную сеть печени. Подпеченочная гипертензия (пресинусоида-льный блок) обусловлена блокадой портального притока, развивающегося при окклюзии воротной вены или ее разветв-лений в результате тромбоза, сдавления опухолью.
Надпеченочная гипертензия(постсинусоидальный блок) раз-вивается при нарушении оттока крови по печеночным венам. Этиология: окклюзия вен при синдроме Бадда–Киари, пери-кардит и тромбоз нижней полой вены. В результате резко увеличивается сопротивление всей сосудистой системы пече-ни, приводящее к постепенному развитию гистологической картины цирроза печени.
Клиника портальной гипертензии. Триада синдромов: колла-теральное венозное кровообращение, асцит и спленомегалия. Коллатеральное кровообращение обеспечивает ток крови из воротной вены в верхнюю и нижнюю полые вены, минуя печень через три венозных системы: вены пищевода, гемор-роидальные вены и вены брюшной стенки. Вены в результате увеличенного кровотока расширяются, образуются варикоз-ные узлы, которые могут разрываться приводя к кровотече-нию. Кровотечение из вен пищевода проявляется кровавой рвотой ("кофейная гуща") при попадании крови в желудок и дегтеобразным стулом (мелена) – при попадании в кишечник. Кровотечение из расширенных геморроидальных вен возникает реже и проявляется примесями алой крови в каловых массах. Развитие коллатералей в венах брюшной стенки сопровождается образованием "головы Медузы».
Асцит – накопление жидкости в брюшной полости вследст-вие портальной гипертензии – представляет собой транссудат, образующийся в результате ультрафильтрации из расширен-ных капилляров. Асцит развивается медленно и вначале сопровождается метеоризмом и диспептическими расстрой-ствами. По мере накопления асцит приводит к увеличению живота, появлению пупочной и бедренной грыж, бледных стрий, нарушается объем циркулирующей плазмы.
Спленомегалия – характерный признак портальной гипертензии. Увеличение селезенки может сопровождать цитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) как проявление синдрома гиперспленизма.
Задача3: ХОБЛ. Бронхиальная астма, смешенного генеза. Персистирующее течение, легкой степени. Фаза обострения. Хронический, простой,обструктивный бронхит, фаза обострения. Эмфизема легких. ДН II степени.
Билет 3
Определение голосового дрожания производится путем наложения ладоней рук на симметричные участки грудной клетки в определенной последовательности. Больной должен произносить слова, содержащие букву "р". Возникающие при этом колебания голосовых связок и воздуха передаются по бронхам и легочной ткани на грудную клетку в виде ее коле-баний. Руки прикладываются к грудной клетке всей ладонной поверхностью. У мужчин голосовое дрожание сильнее, чем у женщин и детей; голосовое дрожание сильнее в верхних частях грудной клетки и на правой ее половине, особенно над правой верхушкой, где правый бронх более короткий; на левой стороне и в нижних отделах оно слабее.
Ослабление голосового дрожания: при полном закрытии просвета бронха, возникающем в случае обтурационного ателектаза; при скоплении жидкости и воздуха в плевральной полости; при утолщении грудной клетки. Усиление голосо-вого дрожания: при уплотнении легочной ткани (инфиль-трат), при сдавлении легкого (компрессионный ателектаз), при наличии полости в легком, при тонкой грудной стенке.
Бронхофония – это проведение голоса из гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной клетки, которое определяется методом выслушивания шепотной речи. В физиологических условиях выслушывается невнятная, неразборчивая речь, громкость звуков одинакова с обеих сторон в симметричных точках. Усиление бронхофонии :
при уплотнении легочной ткани (синдроме воспалительного инфильтрата, при пневмококковой пневмонии, туберкулезном инфильтрате); при уплотнении легочной ткани вследствие поджатия (синдроме компрессионного ателектаза); при наличии полостей, резонирующих и усиливающих звуки.
Ослабление бронхофонии: при утолщении стенки при избы-точном отложении жировой клетчатки; при наличии в плевра-льной полости жидкости или воздуха; при закупорке просвета бронха (обтурационном ателектазе); при повышенной возду-шности легочной ткани (эмфиземе легких); при замене легоч-ной ткани другой, невоздухоносной (опухолях,эхинококковых
кистах, абсцессе легких в стадии формирования, гангрене).
Блокада ножек пучка Гиса.
Выделяют следующие блокады:
Однопучковые блокады :а) правой ножки; б) левой передней ветви; в) левой задней ветви.
Двухпучковые блокады : а) левой ножки; б) правой ножки и левой передней ветви; в) правой ножки и левой задней ветви.
Пневмония является опасным и тяжелым заболеванием, которое может возникнуть на фоне осложнений после перенесенного простудного заболевания или заражения токсичными возбудителями.Воспалительный процесс в легких начинается после проникновения болезнетворных микроорганизмов в альвеолы и поражения клеток бронхов. Заболевание может передаваться воздушно-капельным путем от зараженного человека к здоровому.
В зависимости от вида возбудителя, инкубационный период может составлять два-три дня. После этого болезнь вступает в активную фазу, которая сопровождается накапливанием инфильтративной жидкости в альвеолах.
Первые признаки пневмонии
Начальная степень заболевания может проявляться по-разному в зависимости от причины заражения. Очень важно диагностировать недуг на первичной стадии развития, это поможет быстро облегчить состояние больного и добиться хороших результатов путем консервативного лечения.
К ранним симптомам пневмонии относятся:
- Значительное повышение температуры тела
- Кашель и насморк, продолжающиеся несколько дней
- Нехватка воздуха или невозможность вздохнуть полной грудью
- Слабость и общее недомогание
- Лихорадочное состояние, при котором не помогают жаропонижающие лекарства
- Одышка при большой площади поражения легочного эпителия
К более поздним симптомам воспаления легких относятся:
- Болевые ощущения в грудине
- Появление мокроты ржавого цвета
- Учащение дыхания.
При развитии двусторонней пневмонии у больного могут наблюдаться следующие морфологические признаки:
- Голосовое дрожание
- Бронхофония
- Бронхиальное дыхание.
Голосовое дрожание при пневмонии
При двустороннем поражении легких у пациента может усилиться голосовое дрожание. Этот симптом появляется в процессе колебаний голосовых складок, и передаются по воздуху, находящемуся в воздухоносных путях.
Определить голосовое дрожание можно с помощью пальпации. Врач накладывает руки на грудную клетку больного и просит его произнести низким голосом слова, содержащие букву «р». При проговаривании этого звука, руки врача ощущают вибрацию грудной клетки пациента.
Дрожание голоса здорового человека одинаково проявляется в симметричных участках грудины. При пневмонии наблюдается ассиметричность звуковых колебаний в одинаковых местах грудной клетки. Опытный специалист с помощью метода пальпации может за несколько минут определить наличие звукового дрожания у пациента.
Бронхофония диагностируется аскультативно и сопровождается специфическим звуком, напоминающим пчелиное жужжание.
Бронхиальное дыхание обнаруживается с помощью фонендоскопа и выражается в виде характерного сухого звука, который образуется при прохождении воздуха через воспаленный участок бронха.
Диагностика пневмонии
Обнаружение воспаления легких начинается с внешнего осмотра больного, проведения аппаратной диагностики и лабораторных исследований.
Наиболее эффективными лабораторными способами определения пневмонии являются:
- Биохимический анализ крови
- Проверка крови на нейтрофилез и лейкоцитоз
- Взятие мазка на выявление бактерий
- Анализ артериальной крови на наличие углекислого газа
- Серологичская диагностика, позволяющая определить возбудителя болезни
- Бронхоскопия для обнаружения атипичных бактерий.
К аппаратным способам диагностики относятся:
- Рентген грудной клетки
- МРТ и КТ
- УЗИ плевральной полости при подозрении на скопление жидкости в плевре.
Своевременная диагностика пневмонии очень важна, так заболевание несет серьезную угрозу для здоровья и в тяжелых случаях может привести к летальному исходу.
Лечение воспаления легких
Часто при обнаружении пневмонии, пациенту необходимо пройти лечение в условиях стационара. Это поможет предотвратить развитие осложнений и избежать заражения близких и родных больного.
Лечение легочного воспаления требует комплексного подхода. Оно включает в себя прием антибиотиков, противовоспалительных препаратов, отхаркивающих средств и ингаляций. Немаловажную роль в борьбе с заболеванием играет физиотерапия, массаж грудины и выполнение дыхательных упражнений.
Полностью поправить здоровье после перенесенной пневмонии поможет санаторий-профилакторий пульмонологического профиля. Подобные учреждения обычно расположены вблизи морских курортов или в лесной зоне, где преобладает чистый и свежий воздух.
23. Бронхофония, методика определения, диагностическое значение
. Бронхофония
Бронхофония - проведение голоса с гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной клетки. Оценивается с помощью аускультации. В отличие от определения голосового дрожания слова, содержащие букву «р» или «ч», при исследовании бронхофонии произносят шепотом. В физиологических условиях голос, проводимый на поверхность кожи грудной клетки, выслушивается очень слабо и одинаково с обеих сторон в симметричных точках. Усиление проведения голоса - усиленная бронхофония, как и усиленное голосовое дрожание, появляется при наличии уплотнения легочной ткани, которая лучше проводит звуковые волны, и полостей в легком, резонирующих и усиливающих звуки. Бронхофония позволяет лучше, чем голосовое дрожание, выявлять очаги уплотнения в легких у ослабленных лиц с тихим и высоким голосом.
24 Сбор мокроты. Макроскопическое исследование мокроты. Причины изменения ее цвета, запаха, появления патологических элементов. Деление мокроты на слои. Виды мокроты. Анализ результатов микроскопии мокроты.
Исследование мокроты. Мокрота - патологическое отделяемое органов дыхания, выбрасываемое при кашле. В состав мокроты могут входить слизь, серозная жидкость, клетки крови и дыхательных путей, простейшие, редко гельминты и их яйца. Исследование мокроты помогает установить характер патологического процесса в органах дыхания, а в ряде случаев определить его этиологию.
Мокроту для исследования следует брать утреннюю, свежую, по возможности до еды и после полоскания рта. Только для обнаружения микобактерий туберкулеза мокроту можно собирать в течение 1-2 сут (если больной выделяет ее мало). В несвежей мокроте размножается сапрофитная микрофлора, разрушаются форменные элементы. Для собирания мокроты используют специальные банки (плевательницы) с завинчивающимися крышками и мерными делениями.
Изучение мокроты начинают с ее осмотра сначала в прозрачной банке, а затем в чашке Петри, которую ставят попеременно на черный и белый фон. Отмечают следующие признаки.
Характер, цвет и консистенция мокроты. Слизистая мокрота обычно бесцветная, вязкая, встречается при остром бронхите. Серозная мокрота тоже бесцветная, жидкая, пенистая, наблюдается при отеке легкого. Слизисто-гнойная мокрота, желтая или зеленоватая, вязкая, бывает при хроническом бронхите, туберкулезе и т. д. Чисто гнойная мокрота однородная, полужидкая, зеленовато-желтая, характерна для абсцесса легкого при его прорыве. Кровянистая мокрота может быть как чисто кровяной при легочных кровотечениях (туберкулез, рак, бронхоэктазы), так и смешанного характера, например слизисто-гнойная с прожилками крови (при бронхоэктазах), серозно- кровянистая пенистая (при отеке легкого), слизисто-кровянистая (при инфаркте легкого или застое в системе малого круга кровообращения), гнойно-кровянистая, полужидкая, коричневато-серая (при гангрене и абсцессе легкого). Если кровь из дыхательных путей выделяется наружу не сразу, а длительно задерживается в них, ее гемоглобин превращается в гемосидерин и придает мокроте ржавый цвет (характерно для крупозной пневмонии).
При стоянии мокрота может расслаиваться. Для хронических нагноительных процессов характерна трехслойная мокрота: верхний слой слизисто-гнойный, средний-серозный, нижний-гнойный. Иногда гнойная мокрота разделяется на два слоя - серозный и гнойный.
Отдельные элементы, различимые невооруженным глазом. В мокроте могут быть обнаружены спирали Куршмана в виде небольших плотных извитых беловатых нитей; сгустки фибрина - беловатые и красноватые древовидно-разветвленные эластичные образования, встречаемые при фибринозном бронхите, изредка при пневмонии; «чечевицы» - небольшие зеленовато-желтые плотные комочки, состоящие из обызвествленных эластических волокон, кристаллов холестерина и мыл и содержащие микобактерии туберкулеза; пробки Дитриха, сходные с «чечевицами» по виду и составу, но не содержащие туберкулезных микобактерии и издающие при раздавливании зловонный запах (встречаются при гангрене, хроническом абсцессе, гнилостном бронхите); зерна извести, обнаруживаемые при распаде старых туберкулезных очагов; друзы актиномицетов в виде мелких желтоватых зернышек, напоминающих манную крупу; некротизированные кусочки ткани легкого и опухолей; остатки пищи.
Реакция среды. В мокроте реакция среды, как правило, щелочная; кислой она становится при разложении мокроты и от примеси желудочного сока, что помогает дифференцировать кровохарканье от кровавой рвоты.
Микроскопическое исследование мокроты. Производится как в нативных, так и в окрашенных препаратах. Для первых из налитого в чашку Петри материала отбирают гнойные, кровянистые, крошковатые комочки, извитые белые нити и переносят их на предметное стекло в таком количестве, чтобы при накрывании покровным стеклом образовался тонкий полупрозрачный препарат. Его просматривают сначала при малом увеличении для первоначальной ориентировки и поисков спиралей Куршмана, а затем при большом увеличении для дифференцирования форменных элементов. Спирали Куршмана представляют собой тяжи слизи, состоящие из центральной плотной осевой нити и спиралеобразно окутывающей ее мантии, в которую бывают вкраплены лейкоциты (часто эозинофильные) и кристаллы Шарко- Лейдена (рис. 27). Спирали Куршмана появляются в мокроте при спазме бронхов, чаще всего при бронхиальной астме, реже при пневмонии, раке легкого. При большом увеличении в нативном препарате можно обнаружить лейкоциты, небольшое количество которых имеется в любой мокроте, а большое - при воспалительных и особенно на- гноительных процессах; эозинофилы (рис. 28) можно отличить в нативном препарате по однородной крупной блестящей зернистости, но легче их узнать при окраске. Эритроциты появляются при разрушении ткани легкого, пневмонии, застое в малом круге кровообращения, инфаркте легкого ит.д.
Запах. Чаще отсутствует. Зловонный запах свежевыделенной мокроты зависит от гнилостного распада ткани (гангрена, распадающаяся раковая опухоль) либо от разложения белков мокроты при задержке ее в полостях (абсцесс, бронхоэктазы).
Плоский эпителий попадает в мокроту преимущественно из полости рта и не имеет диагностического значения. Цилиндрический мерцательный эпителий в небольшом количестве присутствует в любой мокроте, в большом - при поражениях дыхательных путей (бронхит, бронхиальная астма). Альвеолярные макрофаги - крупные клетки (в 2-3 раза больше лейкоцитов) ретикулоги- стио-цитарного происхождения. Цитоплазма их содержит обильные включения. Они могут быть бесцветными (миелиновые зерна), черными от частиц угля (пылевые клетки) (рис. 29) или желто- коричневыми от гемосидерина (клетки сердечных пороков, сидерофаги). Альвеолярные макрофаги в небольшом количестве имеются в любой мокроте, содержание их увеличивается при воспалительных заболеваниях. Клетки сердечных пороков (рис. 30) встречаются при попадании эритроцитов в полость альвеол (при застое в малом круге кровообращения, особенно при митральном стенозе, инфаркте легкого, а также при крупозной пневмонии и гемосидерозе). Для более достоверного их определения ставят так называемую реакцию на берлинскую лазурь: немного мокроты помещают на предметное стекло, наливают 1-2 капли 5% раствора желтой кровяной соли, через 2 -3 мин - столько же 2% раствора хлористоводородной кислоты, перемешивают и накрывают покровным стеклом. Через несколько минут зерна гемосидерина оказываются окрашенными в синий цвет.Клетки злокачественных опухолей нередко попадают в мокроту, особенно если опухоль растет эндобронхиально или распадается. В нативном препарате эти клетки выделяются своим атипиз- мом: они большей частью крупные, имеют уродливую форму, крупное ядро, а иногда несколько ядер. При хронических воспалительных процессах в бронхах выстилающий их эпителий мета-пла- зируется, приобретает атипичные черты и может напоминать клетки опухоли. Поэтому определить клетки как опухолевые можно только в случае нахождения комплексов атипичных и притом полиморфных клеток, особенно если они располагаются на волокнистой основе или вместе с эластическими волокнами.
Эластические волокна (рис. 31) появляются в мокроте при распаде легочной ткани: туберкулезе, раке, абсцессе. Эластические волокна имеют вид тонких двухконтурных волоконец одинаковой на всем протяжении толщины, дихотомически ветвящихся. Они нередко встречаются кольцевидными пучками, сохраняющими альвеолярное расположение. Так как эти волокна попадаются далеко не в каждой капле мокроты, для облегчения поисков прибегают к их концентрации. Для этой цели к нескольким миллилитрам мокроты прибавляют равное или двойное количество 10% раствора едкой щелочи и нагревают до растворения слизи. При этом растворяются все форменные элементы мокроты, кроме эластических волокон. После охлаждения жидкость центрифугируют, прибавив к ней 3-5 капель 1% спиртового раствора эозина, осадок микроскопируют. Эластические волокна сохраняют описанный выше характер и хорошо выделяются ярко-красным цветом.
Актиномицеты отыскивают, выбирая из мокроты мелкие плотные желтоватые крупинки - друзы. У раздавленной под покровным стеклом в капле глицерина или щелочи друзы под микроскопом видна центральная часть, состоящая из сплетения мицелия, и окружающая ее зона лучисто расположенных колбовидных образований. При окрашивании раздавленной друзы по Граму мицелий приобретает фиолетовую, а колбочки - розовую окраску. Из других грибов, встречающихся в мокроте, наибольшее значение имеет Candida albicans, поражающий легкие при длительном лечении антибиотиками и у очень ослабленных людей. В нативном препарате находят почкующиеся дрожжеподобные клетки и ветвистый мицелий, на котором споры расположены мутовками.
Из кристаллов в мокроте обнаруживаются кристаллы Шарко-Лейдена: бесцветные октаэдры разной величины, напоминающие по форме стрелку компаса. Они состоят из белка, освобождающегося при распаде эозинофилов, поэтому встречаются в мокроте, содержащей много эозинофи- лов, причем больше их в несвежей мокроте. После легочных кровотечений, если кровь выделяется с мокротой не сразу, можно обнаружить кристаллы гематоидина - ромбические или игольчатые образования желто-бурого цвета.
Микроскопия окрашенных препаратов. Производится с целью изучения микробной флоры мокроты и некоторых ее клеток. Из них наиболее важно определение клеток злокачественных опухолей. Для этой цели мазок из найденного в нативном препарате подозрительного материала, сделанный с осторожностью, чтобы не раздавить клетки, фиксируют в метаноле или смеси Никифорова и окрашивают по Романовскому-Гимзе (или другой дифференциальной окраской). Для опухолевых клеток характерны полиморфизм величины и формы, наличие отдельных очень крупных клеток, большие часто гиперхромные и наряду с ними гипохромные ядра, иногда множественные, неправильной формы с крупными ядрышками; гомогенная, иногда вакуолизированная цитоплазма в части клеток резко базофильная; нередко встречаются фигуры митоза. Наиболее убедительны комплексы полиморфных клеток указанного характера.
Для распознавания эозинофшъных лейкоцитов пригоден мазок, окрашенный по Романовскому -Гимзе или последовательно 1% раствором эозина (2-3 мин) и 0,2% раствором метиленового синего (V 2 -1 мин). Единичные эозинофилы могут встретиться в любой мокроте: в большом количестве (до 50-90% всех лейкоцитов) они обнаруживаются при бронхиальной астме, эозинофиль- ных инфильтратах, глистных инвазиях легких и т. п.
Бактериоскопическое исследование. Для данного исследования мазки приготовляют, растирая комок мокроты между двумя предметными стеклами. Высохший мазок фиксируют, медленно проводя его 3 раза через пламя газовой горелки, и окрашивают: для поисков микобактерий туберкулеза- по Цилю-Нильсену, в других случаях - по Граму.
Окраска по Цилю-Нильсену. На фиксированный мазок накладывают равный по площади кусочек фильтровальной бумаги, наливают на нее карболовый фуксин Циля и нагревают на нежарком пламени до появления паров. Затем бумажку снимают, препарат промывают водой и опускают для обесцвечивания в 3% раствор хлористоводородной кислоты в 9° спирте (или в 5-10% раствор серной кислоты), снова хорошо промывают водой, докрашивают в течение 1/2-1 мин 0,5% раствором метиленового синего и промывают водой. Кислотоупорные бактерии прочно удерживают принятую окраску: они не обесцвечиваются и остаются красными на синем фоне остальных элементов мокроты, обесцветившихся в кислоте и приобретающих дополнительную окраску.
В случаях, когда при бактериоскопии из-за малого количества микобактерий туберкулеза (рис. 32) обнаружить их не удается, прибегают к ряду дополнительных исследований. Так, при люминесцентной микроскопии обычным образом сделанный и фиксированный мазок окрашивают лю- минесцирующим красителем (родамин, акридин оранжевый), а затем другим красителем (кислый фуксин, метиленовый синий), гасящим свечение фона. В ультрафиолетовом свете люминесцентного микроскопа микобактерий светятся настолько ярко, что их можно заметить, пользуясь сухим объективом (40 х), охватывающим значительно большее поле зрения, чем иммерсионный. Методы накопления позволяют сконцентрировать микобактерий туберкулеза. Наиболее широко применяется метод флотации, при котором гомогенизированную щелочью мокроту взбалтывают с толуолом, ксилолом или бензином, мельчайшие капли которых, всплывая, захватывают микобактерий. Отстоявшийся сливкообразный слой углеводорода отсасывают пипеткой и наносят на подогретое стекло каплю за каплей на одно и то же место. После подсыхания препарат фиксируют и окрашивают по Цилю-Нильсену. Другим методом накопления является электрофорез: при прохождении постоянного тока через разжиженную мокроту микобактерий туберкулеза устремляются к катоду, с поверхности которого делают мазки и окрашивают по Цилю-Нильсену.
Окраска по Граму. На фиксированный на огне мазок кладут полоску фильтровальной бумаги, на которую наливают карболовый раствор генцианового фиолетового. Через 1-2 мин бумажку сбрасывают, заливают мазок на 2 мин раствором Люголя, затем сливают его и опускают препарат в 96° спирт на 7г-1 мин (пока не перестанет отходить краситель), промывают водой и докрашивают в течение 1 мин разведенным в10 раз раствором карболового фуксина.
В окрашенном по Граму препарате можно дифференцировать ряд микроорганизмов: грамполо- жительные капсульный пневмококк, стрептококк и стафилококк, грамотрицательные клебсиеллу (капсульная диплобацилла Фридленде-ра), мелкую палочку Пфейффера и др. (рис. 33). Все эти микроорганизмы в небольшом количестве имеются в дыхательных путях здоровых людей и только при неблагоприятных для организма условиях могут стать патогенными и вызвать пневмонию, абсцесс легкого, бронхит и т. п. В этих случаях они обнаруживаются в мокроте в большом количестве.
Бактериологическое исследование (посев мокроты на питательные среды). Используют в том случае, когда бактериоскопическое исследование не обнаруживает предполагаемого возбудителя. Бактериологическое исследование позволяет идентифицировать вид микробов, определять их вирулентность и лекарственную устойчивость, что необходимо для правильного подбора медикаментозных средств. Наконец, в некоторых случаях, когда более простыми способами возбудителя обнаружить не удается, мокротой, полученной от больного, заражают экспериментальных животных.