Острые респираторные заболевания - самая частая инфекция детского возраста; ее удельный вес в настоящее время достигает 90% от всех инфекционных заболеваний у детей. На первом месте среди этих заболеваний стоит грипп, реже встречаются парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекции.
Общими для всех этих инфекций являются поражения респираторного тракта, а часто и сердечно-сосудистой и нервной системы.
Вспышки инфекции, вызываемой вирусами гриппа, охватывают огромные контингенты как взрослого, так и детского населения.
Этиология. Заболевания вызываются специфическими вирусами, из которых наиболее подробно изучены вирусы гриппа. Вирусы гриппа содержат РНК, к ним не вырабатывается стойкого иммунитета у макроорганизма в силу их антигенной изменчивости, вызывают пандемии с четкой цикличностью - тип А через 1-2, тип В - через 3-4 года [Смородинцев А. А., 1984].
Эпидемиология. Острые респираторные вирусные заболевания возникают обычно в осенне-зимний период. Характеризуются большой контагиозностью и быстрым распространением. За последние годы отмечено нарастание заболеваемости в младших возрастных группах. В первую очередь это относится к заболеванию гриппом [ Лузянина Г. Я. и др., 1983]. Для детских невропатологов в эпидемиологической характеристике вспышек гриппа ведущую роль играет оценка тех эпидемий, при которых чаще страдает нервная система детей. Анализ эпидемий в течение последних 30 лет показывает, что из всех штаммов вируса гриппа наибольшая поражаемость ЦНС детей возникает при гриппе А2 [Ладодо К. С., 1972, 1980].
Патогенез. Патогенез при различных респираторных инфекциях имеет некоторые отличия. Аденовирусная инфекция не является чисто респираторной. Аденовирусы размножаются не только в эпителии дыхательных путей, но и в конъюнктиве, лимфатических узлах, кишечнике. При респираторно-синцитиальной инфекции наиболее интенсивно страдают нижние отделы дыхательных путей, при парагриппе вирус поражает в первую очередь слизистую оболочку гортани.
Частота поражений головного мозга, по данным разных авторов, колеблется от 0,5 до 30% от общего количества больных гриппом, что в большой степени связано с характером эпидемии и самим возбудителем. По нашим исследованиям, во время пандемии гриппа А2 в 1957 г. энцефалиты у детей составили 20%, а в 1967 г.- 0,8%. Эти данные еще раз подтверждают, что по сравнению с другими штаммами вирус А2 наиболее токсичен. Значительное учащение поражений нервной системы в 1957 г. было вызвано появлением нового штамма.
Патологическая анатомия церебральных поражений описана подробно, но трактуют ее морфологи различно. А. И. Абрикосов (1949) и М. А. Скворцов (1950) расценивают изменения как «геморрагический энцефалит», А. П. Авцын (1962) - «энцефалопатию». Наши исследования 16 детей в возрасте от 2 до 10 лет, погибших от гриппа с мозговыми нарушениями, показывают, что макроскопически у всех детей отмечаются резкий отек, набухание и гиперемия головного мозга. При микроскопическом исследовании подтверждается отек мозга, наблюдается расслоение мозговых оболочек. На первый план выступают значительные сосудистые изменения типа васкулитов - кровенаполнение капилляров, кольцевидные кровоизлияния, клеточные скопления вокруг сосудов и геморрагических фокусов. Встречаются стазы, тромбообразования, диапедезные кровоизлияния в мягкую мозговую оболочку и различные отделы головного мозга, особенно в ретикулярную формацию ствола. На этом фоне выявляются дегенеративные изменения нервных клеток ишемического характера, вплоть до образования клеток-теней. Кроме того, достаточно часто встречаются инфильтраты и глиозные узелки, а также пикноз клеток эпендимы и сосудистой стенки.
Анализ патолого-анатомических изменений позволяет нам сделать следующие выводы:
При гриппозных мозговых поражениях ведущими являются выраженные сосудистые изменения с картиной васкулита, который несет в себе сосудистую воспалительную реакцию и позволяет говорить о геморрагическом энцефалите;
Инфильтраты и глиозные узелки также подчеркивают воспалительный характер мозговых изменений;
Пикноз клеток эпендимы и сосудистой стенки подтверждает токсическое специфическое влияние вирусов гриппа на рецепторы мозговых сосудов, в первую очередь сосудистых сплетений, что вызывает резкий отек мозга;
Повреждение хориоидальных сплетений может вызывать изменения типа серозного менингита.
Таким образом, детальный анализ морфологии «мозгового гриппа» позволяет считать наиболее правильной точку зрения А. И. Абрикосова и М. А. Скворцова и расценивать церебральные нарушения как токсико-геморрагический энцефалит. Нельзя полностью исключить и возможность первичного мозгового поражения, вызванного нейротропным штаммом вируса гриппа NWS (выделенного в эксперименте японскими исследователями), размножающегося в клетках эпендимы мозговых желудочков, биологически близких к эпителию бронхов. Патогенетическая значимость данной гипотезы подтверждается ведущим свойством вирусов гриппа - их эпителиотропностью.
Интересный анализ морфологических изменений при острых респираторных заболеваниях с поражением головного мозга у 33 погибших детей приводится в работе М. А. Ващенко и Ю. Н. Анисимовой (1980). В 25 наблюдениях был найден менингоэнцефалит (из них у 6 - геморрагический, у 19 - серозный) и в 8 случаях - циркуляторные церебральные расстройства. Подчеркивается, что при иммунофлюоресцентном исследовании различных органов были обнаружены антигены гриппозного и респираторно-синцитиального вирусов и их ассоциации в трахее, легких, а также в ядре и цитоплазме нервных и преимущественно глиальных клеток. Гриппозный антиген был обнаружен у всех 6 больных с геморрагическим менингоэнцефалитом, что подтверждает вазотропность вируса гриппа и совпадает с нашими данными.
Определение антигенов респираторных вирусов в различные сроки от начала заболевания позволяет авторам говорить о возможности длительной циркуляции респираторных вирусов в ткани мозга.
Клиника. По клиническим проявлениям поражения ЦНС при этих заболеваниях следует подразделять на энцефалические реакции, энцефалит, менингоэнцефалит и серозный менингит. В отличие от энцефалических реакций при иных респираторных инфекциях, являющихся всегда неспецифическими, при гриппе нередко отмечается их специфический компонент с переходом к энцефалиту. Можно отметить также, что энцефалические реакции при гриппе возникают чаще, чем при других инфекциях. Это, очевидно, тоже связано со специфическим токсическим влиянием вирусов гриппа.
Характеристика энцефалитов при гриппе не однозначна, что подчеркивается всеми авторами. Основную группу составляют токсико-геморрагические энцефалиты, возникающие на высоте гриппозной инфекции. Клиническая картина гриппозных энцефалитов является отражением диффузного сосудистого поражения головного мозга и отличается большим полиморфизмом. В то же время в детском возрасте наблюдается определенная избирательность поражения сосудов различных областей, что дает возможность выделения клинических форм (или вариантов). Так как заболевание развивается на высоте гриппа, то начало его обычно острое, совпадающее с гипертермией. Резкая гипертермия при токсическом действии вирусов гриппа на головной мозг, очевидно, является фактором, провоцирующим и ускоряющим выявление мозговых нарушений.
Процесс начинается с нарушения сознания и судорог, на фоне которых выявляются локальные мозговые симптомы. Судороги могут быть однократными, но чаще повторяются на протяжении одного или нескольких дней. Появление локальных симптомов позволяет дифференцировать энцефалит от энцефалической реакции.
Среди симптомов поражения головного мозга наиболее часты гемипарезы, сочетающиеся в ряде случаев с центральным поражением лицевых мышц. Нередко отмечаются разнообразные гиперкинезы в виде хореоатетоза, миоклоний, сосательных и жевательных движений. Реже встречаются атактические нарушения и парезы глазодвигательных мышц. У старших детей часто наблюдаются бред и галлюцинации. Все эти явления держатся различные сроки в зависимости от глубины поражения и иногда не дают полного восстановления.
Возраст детей в определенной степени предопределяет избирательность поражения, что связано с функциональной незрелостью различных мозговых структур, их обильной сосудистой сетью. Отсюда и большая ранимость токсическими факторами вируса гриппа различных отделов головного мозга. Соотношение возраста с определенной локализацией позволяет прогнозировать течение острого периода и характер остаточных явлений. По локализации мы выделяем следующие варианты гриппозных энцефалитов:
Корковый с ведущей картиной острого делириозного состояния;
Корково-подкорковый с гемипарезами, нередко афазическими (или апалическими в раннем возрасте) нарушениями, изредка - гиперкинезами;
Верхнестволовый с выраженными гиперкинезами и нарушением статических функций;
Стволовый с умеренными мозжечковыми нарушениями и поражением черепных нервов.
Корковый вариант наблюдается у детей старшего возраста и является как бы переходным между энцефалической реакцией и энцефалитом. Клинически, помимо делириозного синдрома, у больных отмечается церебральная микросимптоматика в виде сухожильной асимметрии, пирамидных знаков. Нередко бывает выражен менингеальный симптомокомплекс, наблюдается легкий отек на глазном дне. Встречаются изменения СМЖ по типу серозного менингита в быстрой (8 - 10 дней) ее санацией. По нашим данным, изменения СМЖ наблюдаются у 12% от общего числа больных энцефалитом. Как правило, изолированные серозные менингиты при гриппе не встречаются. Изменения СМЖ следует расценивать как реактивные. Ведущим в клинике коркового варианта является острое психотическое состояние с яркими зрительными галлюцинациями. Обычно дети видят зверей в движении, бывают двигательно расторможены, возбуждены; сознание в эти моменты спутано, т. е. у них наблюдается картина педункулярного галлюциноза. Дегидратационной и седативной терапией эти нарушения удается купировать без явных остаточных явлений, но у больных остаются длительно астения, повышенная усталость, плохой сон.
Корково-подкорковый вариант наиболее част у детей младшего возраста. По сопоставлению с морфологическими изменениями следует считать, что он является отражением стазов и тромбообразования в зоне средней мозговой артерии. Клинически у этих больных после судорог выявляется гемипарез или гемиплегия, что заставляет вначале проводить дифференциацию с парезами Тодда при эпилепсии. Основными критериями являются длительность потери сознания и стойкость гемипареза при энцефалите в отличие от быстрого восстановления пареза и хорошего самочувствия после сна при эпилепсии. Локализация очага в левом полушарии (у правшей) вызывает моторную афазию или (у детей до 2 лет) сенсомоторную алалию. Распространение поражения на подкорковую область вызывает появление хореоатетозного гиперкинеза. Выраженность повреждений у больных данной группы может приводить к стойким остаточным явлениям. Их частота составляет 20-25%.
Важным является подход к лечению этих больных. Следует подчеркнуть, что очаг структурных нарушений с ишемией, а возможно, и частичным некрозом захватывает моторную зону, ответственную за реализацию судорожных разрядов. У некоторых детей, перенесших гемипаретическую (корково-подкорковую) форму гриппозного энцефалита, особенно с остаточными явлениями, сохраняется судорожная готовность, реализующаяся при любых провоцирующих факторах. К ним, кроме инфекционных заболеваний, в первую очередь относятся физиотерапевтические процедуры, а также нагрузка во время санаторно-курортного лечения. Для подбора адекватной терапевтической схемы детям с остаточными явлениями гриппозного энцефалита необходимо предварительное ЭЭГ-обследование. Верхнестволовый вариант встречается обычно у детей раннего возраста (от 4-6 мес до 2-3 лет). Повреждение образований среднего мозга, особенно ретикулярной формации, прослеженное нами морфологически, лежит в основе тяжелых, часто необратимых нарушений, выявляющихся у этих больных.
Обычно грозным прогностическим признаком являются длительное нарушение сознания и судорожный статус с тоническими судорогами (свыше 3-4 дней). У детей этой группы развиваются 2 синдрома - децеребрации и декортикации (условно его можно считать вторичным). Клиническая картина характеризуется разнообразными гиперкинезами, появляющимися после снятия судорожного статуса. У детей появляются высовывание языка, чмоканье, сосание, т. е. как бы возвращаются оральные рефлексы, исчезнувшие в постнатальном онтогенезе. Реже наблюдаются явления гемибаллизма с поворотом туловища и бросковыми движениями руки, шаговые движения («езда на велосипеде»). Исчезают ранее приобретенные двигательные навыки - ребенок перестает держать голову, садиться, вставать. Отмечаются х"рубые нарушения психического развития - перестает узнавать мать, реагировать на зрительные и слуховые раздражители. Нередко в дальнейшем у этих детей вновь возобновляются судороги. Подобные изменения у 50 - 70% дают значительные остаточные явления с органической деменцией, эпилептиформным синдромом, грубыми двигательными и статическими нарушениями.
Стволовый вариант гриппозного энцефалита встречается во всех возрастных группах, хотя у детей раннего возраста он наблюдается редко. Ведущими в клинической картине заболевания являются мозжечковые и глазодвигательные нарушения. У детей появляются, обычно после судорожного эпизода, умеренная атаксия, страбизм, нарушение конвергенции. Этот вариант гриппозного церебрального поражения имеет благоприятное течение с выздоровлением без остаточных явлений в течение 1-І1/2 МЄС.
Кроме токсико-геморрагических энцефалитов, у 20-23% детей с церебральными поражениями, по нашим данным, наблюдаются изменения СМЖ, которые можно охарактеризовать как гриппозные серозные менингиты или менингоэнцефалиты. Встречаются во всех возрастных группах. Менингеальный синдром в большинстве наблюдений выражен умеренно, диагноз ставится на основании изменений СМЖ. Характерным является умеренный лимфоцитарный (или смешанный с преобладанием лимфоцитов) цитоз с низкими цифрами содержания белка. Течение менингита благоприятное. СМЖ санируется в течение 10-12 дней. Остаточных явлений, последствий при гриппозном менингите не наблюдается. В случаях менингоэнцефалита прогноз определяется в связи с формой энцефалитического процесса и степенью поражения мозга. Менингит оказывает влияние на течение острого периода, вызывая внутричерепную гипертензию, а иногда и отек головного мозга. Характеристика неврологических нарушений при иных вирусных респираторных заболеваниях незначительно отличается от клиники гриппозных поражений. При анализе энцефалических реакций можно констатировать их большую частоту при гриппе, что связано со специфическим нейротоксическим действием вирусов гриппа.
При анализе энцефалитов и менингоэнцефалитов следует отметить отсутствие геморрагического компонента при парагриппозной и аденовирусной инфекции, преобладание серозных изменений с начальными явлениями отека мозга, что приводит к рассеянному многофокальному процессу и не дает возможности в общей картине энцефалита выделять варианты, достаточно четко прослеживаемые при гриппе.
Кроме токсического и токсико-геморрагического энцефалита, развивающегося при острых респираторных заболеваниях на высоте основной инфекции (в первые 3-5 дней), описываются энцефалиты токсико-аллергической природы, появляющиеся после 6 -7-го дня заболевания [Иванова Л. А. и др., 1981; Деконенко Е. П. и др., 1982]. Четкой разницы между этими двумя группами энцефалитов в клинической картине авторы не находят. Подчеркивается возможная этиологическая роль всей группы респираторных вирусов, что говорит об общности патогенеза и стереотипности патологических изменений при воздействии разных возбудителей. М. А. Ващенко и И. А. Киричинская (1981) также отмечают значение аллергии для возникновения гриппозных энцефалитов и менингоэнцефалитов, особенно у детей. Авторы также выделяют гриппозный энцефаломиелит с преимущественным поражением спинного мозга и поражением периферической нервной системы (неврит лицевого нерва, полиневрит).
По нашим данным, по сравнению с энцефалитами эти формы в детском возрасте встречаются значительно реже.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз энцефалитов и иных мозговых поражений при острых респираторных заболеваниях строится на двух фактах: непосредственная диагностика церебрального поражения и уточнение синдромов; выявление и подтверждение причинной зависимости заболевания мозга от респираторных инфекций. При установлении диагноза часто встречающегося у детей энцефалита или менингоэнцефалита наибольшую трудность в первые дни заболевания составляет дифференциация между энцефалической реакцией и энцефалитом. Условным отличием, по данным большинства авторов, являются сроки начальных мозговых симптомов - энцефалическая реакция начинается на 1-2-е сутки респираторного заболевания на высоте токсикоза, энцефалит - на 3-4-е сутки и позже. Ведущим критерием между этими состояниями является появление при энцефалите четких локальных симптомов со стороны головного мозга, часто удерживающихся 2-3 нед и более. Стволовая локализация процесса с глазодвигательными нарушениями заставляет проводить дифференциацию между гриппозным и эпидемическим энцефалитом. В дифференциальном диагнозе важным является отсутствие при гриппозных поражениях слабости конвергенции, диплопии и нарушений сна, свойственных острой фазе эпидемического энцефалита.
Частота отека мозга при подкорковом и верхнестволовом варианте гриппозного энцефалита на начальном этапе болезни может имитировать псевдотуморозное течение болезни. В отличие от опухолей мозга клинические проявления при гриппозных энцефалитах достаточно полиморфны. Авторами (в том числе и нами) отмечаются лишь начальные проявления отека на глазном дне, никогда не доходящие до стадии застойных сосков. На рентгенограммах черепа не бывает изменений, характерных для нарастающей внутричерепной гипертензии, что также находит подтверждение в данных эхо-ЭГ-исследования. Связь мозговых поражений с респираторными заболеваниями удается подтвердить следующими данными: в большинстве случаев заболевания мозга выявляются в осенне-зимний период, чаще всего во время вспышек респираторных инфекций (в первую очередь эпидемий гриппа); острое начало с токсикозом, явлениями нейромиозита и головными болями заставляет думать о гриппозной природе заболевания. Наличие острой респираторной инфекции с температурой, ларинготрахеитом, конъюнктивитом, диареей, предшествовавшими проявлениями энцефалита ставят вопрос о связи энцефалита с иными вирусными респираторными заболеваниями.
Лабораторные методы диагностики. Применяются стандартные методики - спинномозговая пункция, исследование глазного дна, рентгенография черепа, ЭЭГ, эхо-ЭГ. Для подтверждения связи мозгового поражения с острым респираторным заболеванием проводится вирусологическое и серологическое обследование.
При исследовании СМЖ у 20-23% больных встречаются изменения, характерные для картины серозного менингита - низкие цифры содержания белка, умеренный цитоз до 0,2-0,3* 109/л клеток смешанного состава (15- 20% нейтрофилов, 85-80% лимфоцитов). Уг1/з больных отмечается повышение давления СМЖ.
Изменения на глазном дне отмечаются большинством авторов в виде гиперемии и начального отека сосков зрительных нервов (30-60% больных), а также изменений тонуса сосудов с расширением вен и спазмом артерий (50 - 60%). Снимки черепа не имеют характерных изменений, так же, как и картина ЭЭГ. При ЭЭГ-исследовании выявляются умеренные диффузные изменения с тенденцией к нормализации по мере улучшения общего состояния. При эхо-ЭГ-исследовании в остром периоде при наличии явлений отека мозга нередко диагностируются признаки гидроцефально-гипертензионного синдрома, исчезающего при выздоровлении.
Вирусологическое и серологическое обследование проводится методом иммунофлюоресценции для обнаружения антигенов и РСК на наличие антител к вирусам гриппа, парагриппа, аденовирусам, респираторно-синцитиальным вирусам.
За последние годы опубликован ряд работ, подтверждающих связь менингоэнцефалитов с респираторными вирусами как в отдельных вариантах (чаще всего грипп), так и в их сочетаниях с обнаружением антигенов не только в органах дыхания, но и в мозге умерших больных [Ващенко М. А., Анисимова Ю. Н., 1980; Деконенко Е. П. и др., 1982]. Также обращается внимание на длительность нахождения респираторных вирусов в мозге и СМЖ [Ващенко М. А., Киричинская И. А., 1981; Colonnello F., Signorini, 1974]. По данным Л. А. Ивановой и соавт. (1981) и Е. П. Деконенко и соавт. (1981), сравнительный анализ больных с иными нейроинфекциями при вирусологическом обследовании показал достоверную причинную зависимость между вирусами респираторной группы и неврологическими заболеваниями (61% по сравнению с 28% контрольной группы).
Лечение. Большинство больных гриппозным энцефалитом в остром периоде нуждаются в пребывании в палатах интенсивной терапии, проведении активной оксигенотерапии, компенсирующей гипоксию, которая возникала вследствие токсического действия вирусов гриппа. Основными направлениями патогенетической терапии при гриппозных энцефалитах являются уменьшение сосудистой проницаемости, борьба с отеком мозга, интоксикацией и судорожным синдромом.
Терапия отека мозга заключается в активной дегидратации, ^которую целесообразно начинать с маннитола (суточная доза - 0,5 -1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела), вводимого внутривенно капельно в 15% растворе. Маннитол вводится в первые дни болезни в течение 1-2 дней. Также показано раннее включение глицерина (глицерола) по 1 чайной ложке 2 - 3 раза в день (при нарушении глотания через зонд). Мочевина при гриппозных поражениях противопоказана, так как она может усиливать геморрагический синдром и сосудистую недостаточность. Через 1-2 дня показано включение диуретиков (лазикс 2 мг/кг массы внутривенно струйно в 2-3 приема, а в дальнейшем 25% магния сульфата внутримышечно).
Противосудорожная терапия проводится в остром периоде диазепамом (седуксен) внутривенно - 5 - 10 мг в 10 мл 10% раствора глюкозы (ампула седуксена содержит 1 мл 0,5% раствора, т. е. 10 мг сухого препарата). Активным противосудорожным действием обладает также натрия оксибутират, который хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и оказывает седативное и наркотическое действие, а также подавляет метаболический ацидоз. Разовая доза - 50 - 70 мг/кг. Вводится внутривенно в 10% растворе глюкозы. Ампула содержит 10 мл 20% раствора (2 г сухого вещества).
Эти препараты сочетаются с фенобарбиталом и дифенином из расчета 0,01 препарата на год жизни ребенка 3-4 раза в сутки внутрь. При нарушении глотания вводятся через зонд (маленьким детям можно закапывать в нос в виде водной суспензии).
Для уменьшения сосудистой проницаемости и интоксикации больным гриппозным энцефалитом следует вводить большие дозы аскорбиновой кислоты, регулирующей окислительно-восстановительные процессы и нормализующей проницаемость капилляров. Аскорбиновая кислота дается детям до 0,5-1 г в сутки в течение 5-7 дней или вводится внутривенно в виде 1-2 мл 5% раствора. Одновременно применяются препараты кальция - 10% раствор кальция хлорида или кальция глюконата из расчета 1 мл на год жизни ребенка. Для борьбы с гипертермией вводятся литические смеси, состоящие из антигистаминных и жаропонижающих препаратов (2,5% раствор пипольфена или 2% раствор супрастина - 2-4 мг/кг массы тела в сочетании с 4% раствором амидопирина или 50% раствором анальгина 0,1 мг/кг). С самого начала заболевания для восстановления функций мозговых структур и улучшения их питания показано включение ноотропов. Внутривенно капельно или внутримышечно в 20% растворе вводится 3-5 мл пирацетама. Также целесообразно применение пиридитоловой группы (энцефабол в сиропе по 1 чайной ложке или таблетированный по 1 таблетке 2 раза в день - можно применять его аналог энербол в той же дозировке). К специфическим терапевтическим препаратам относятся донорский противогриппозный у-глобулин [Злыдников Д. М. и др., 1979; Шадрин А. С., 1984] и интерферон. Следует учесть, что у детей, особенно раннего возраста, продукция интерферона значительно ниже, чем у взрослых, что, очевидно, и приводит к более частым у этих детей респираторным заболеваниям. Интерферон тормозит размножение вирусов, нарушая синтез вирусных нуклеиновых кислот. Образование интерферона клетками возникает не только под влиянием вирусов, но и в ответ на введение чужеродных нуклеиновых кислот и бактериальных эндотоксинов. Наиболее перспективное направление заключается в выработке эндогенного интерферона и создания эффективных и безопасных интерфероногенов. К ним относятся продигиозан, пирогенал и ряд других препаратов, широкое применение которых пока не начато.
Поражения нервной системы при гриппе . Среди острых респираторных вирусных инфекций у детей наиболее выраженные явления интоксикации и неврологические симптомы наблюдаются при гриппе . Почти у каждого больного, гриппом с первых дней заболевания появляются более или менее отчетливые патологические симптомы со стороны нервной системы.
Описанию поражения нервной системы при гриппе посвящены многие работы. К сожалению, часть этих исследований не может быть полностью использована, так как отсутствие в течение длительного времени достоверных методов вирусологической диагностики привело к описанию под видом гриппа других заболеваний с аналогичной симптоматикой. Соответственно делался необоснованный вывод об особой нейротропности вируса гриппа, о способности его вызывать воспалительные процессы в центральной нервной системе и т. д. Только после открытия вируса гриппа и внедрения в клинику методов вирусологической и серологической диагностики на протяжении последних 15-20 лет стала возможной этиологическая расшифровка диагноза. С этого времени фактически началось планомерное и всестороннее изучение клиники и патогенеза поражений нервной системы при гриппе. Одним из первых исследований этого периода явилась работа В. М. Жданова и В. Я. Рутштейна, в которой с помощью вирусологических и серологических методов показана необоснованность диагноза «постгриппозная нейроинфекция». У большинства больных с подобным диагнозом полностью отсутствовала связь поражений нервной системы с гриппом. Как правильно отмечают С. Н. Давиденков и Е. Ф. Давиденкова, в связи с возможностью этиологической расшифровки, диагноза, вопросы изменений нервной системы при гриппе приходится изучать заново.
Большинство работ касается описания изменений нервной системы при гриппе у взрослых. Изучение поражений нервной системы при гриппе у детей проводилось недостаточно. Лишь в последнее десятилетие появился ряд ценных исследований в этом направлении.
Большинство авторов делят изменения нервной системы при гриппе на две большие группы. В первую группу включают общие неврологические симптомы, которые возникают в острый период гриппа и расцениваются как проявления общего токсикоза. К ним относят головную боль, рвоту, головокружение, судороги и т. д. Для обозначения указанных неврологических расстройств в литературе применяют термины: «энцефалитический синдром», «энцефалитическая реакция», «общемозговые расстройства», «нейротоксикоз». Ко второй группе относят поражения нервной системы, протекающие с локальной симптоматикой (радикулиты , невриты, энцефалиты, менингоэнцефалиты). Эти поражения квалифицируют как осложнения гриппа.
Такое подразделение на две группы является условным, ибо само понятие «осложнение гриппа» не всеми трактуется одинаково. Частота изменений нервной системы при гриппе, по данным ряда авторов, колеблется от 0,3% до 30%, что зависит, вероятно, от характера эпидемии. Ю. С. Мартынов в эпидемической по гриппу период нервные осложнения отмечал у 82%, в межэпидемический период - у 18% больных.
Частота поражений нервной системы зависит и от контингента больных. Так, С. М. Слинин наблюдал амбулаторных больных и отметил нервные осложнения в 2,3% случаев. По данным стационара, эта цифра значительно выше: 36% среди взрослых, по данным Т. К. Кадыровой и соавторов, 77,3% среди детей, по данным Р. М. Пратусевич, и соавторов.
Многие авторы частоту и тяжесть поражений нервной системы в основном связывают с этиологическим фактором. С. Н. Давиденков, Е. Ф. Кулькова, А. М. Овечкин, М. Л. Соскович на основании многочисленных наблюдений приходят к заключению о более частом и более тяжелом течении изменений нервной системы при гриппе В.
С другой стороны, имеются указания о тяжелом течении неврологических нарушений при гриппе А2. Некоторые авторы не находили различий в течении и частоте изменений нервной системы при гриппе А2 и В.
В отношении гриппа С существует противоречивое мнение. Н. М. Морозкин и соавторы считают, что заболевания, вызванные вирусом гриппа С, протекают в легкой форме. В то же время у детей при вирусном гриппе С отмечены тяжелые осложнения со стороны нервной системы, иногда со смертельным исходом.
Значительное влияние на частоту и тяжесть неврологических расстройств при гриппе оказывает возраст больного. О большой частоте неврологических изменений при гриппе у детей говорят многочисленные наблюдения. Н. М. Златковская указывает на более частое развитие неврологической симптоматики у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. В. М. Сепиашвили наблюдала поражение нервной системы у 83,7% детей до 3 лет. М. Е. Сухарева и В. В. Ритова среди детей с явлениями интоксикации нервной системы при гриппе у 20% отметили тяжелые общие нарушения (судороги, потеря сознания). По данным Н. М. Златковской, энцефалитический синдром имел место у 32%, по Ф. Л. Ивановой - у 39,8% детей. При респираторной вирусной инфекции мы отмечали наиболее тяжелые формы поражения нервной системы в возрасте да 3 лет (45%); после 3 лет такие формы имели место в 28,5% случаев. Частое и более тяжелое развитие изменений нервной системы в детском возрасте, возможно, объясняется физиологическими особенностями ребенка. Имеют значение недостаточно выраженные общие защитные свойства организма, довольно низкий специфический иммунитет, повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера, а также не полностью сформированная структурно и функционально центральная нервная система.
Большое влияние на тяжесть изменения нервной системы, очевидно, оказывают преморбидные особенности больного. Н. М. Златковская, Э. А. Эдельман, В. М. Сепиашвили, наблюдая большую группу детей с изменениями нервной системы при гриппе, отметили у них в анамнезе различные неблагоприятные моменты (недоношенность, асфиксия при родах, повышенная нервозность и т. д.). М. Е. Сухарева и В. В. Ритова констатировали тяжелое течение гриппа в основном у детей с отягощенным анамнезом (наслоение гриппа на другие заболевания, врожденные дефекты центральной нервной системы). Ю. С. Мартынов у 40% больных с неврологическими нарушениями выявил неблагоприятные факторы в анамнезе (травмы физические и психические, переутомление). Ж. М. Минасян почти у половины детей с выраженным менингеальным синдромом при гриппе наблюдала отягощенный преморбидный фон (асфиксия в родах, вакцинация непосредственно перед заболеванием гриппом, травмы мозга и др.).
Нами также отмечено влияние преморбидного фона на течение инфекционного процесса. Из 442 больных с респираторной вирусной инфекцией, наблюдавшихся нами в стационаре, неблагоприятные факторы в анамнезе имелись у 44%. При сопоставлении различных по тяжести течения состояний обнаружена прямая зависимость тяжести процесса от преморбидной отягощенности. Так, среди больных без поражений нервной системы, со слабо выраженными явлениями токсикоза указания в анамнезе на неблагоприятные факторы отмечены у 24%, с течением инфекции средней тяжести я умеренно выраженными поражениями нервозной системы у 36% и при тяжелой интоксикации у 64%.
Диапазон неврологических расстройств при гриппе весьма обширен - от легких явлений интоксикации до выраженных поражений головного мозга, протекающих по типу энцефалита. Различные варианты клинического течения, изменений нервной системы у детей описаны многочисленными авторами.
В большинстве работ описываются значительные изменения функций вегетативной нервной системы, что проявлялось сосудистой дистонией, лабильностью пульса, гипергидрозом , изменением кожной температуры. Помимо вегетативных нарушений, постоянно отмечаются общемозговые симптомы: расстройства сна, головная боль, рвота, головокружение, нарушение психических функций (бред, галлюцинации).
Частым симптомом при гриппе у детей являются судороги. Они могут быть предвестниками тяжелых поражений мозга - энцефалитов или одним из проявлений общих мозговых нарушений. Нередко наблюдаются и другие неврологические симптомы. Литературные данные о частоте и характере этих нарушений представлены в соответствующих разделах.
Поражение нервной системы при аденовирусной инфекции . До недавнего времени было принято считать, что для аденовирусной инфекции характерно поражение слизистой оболочки глаз, носоглотки, верхних дыхательных и нижних дыхательных путей. Однако в последние годы появились работы (в основном иностранных авторов), указывающие на значение аденовирусной инфекции в развитии поражений нервной системы. Исследования в этой области весьма немногочисленны. Однако указания ряда авторов на развитие при аденовирусной инфекции тяжелых поражений мозга заслуживают внимания и привлекают к изучению этой проблемы все большее число исследователей.
Первые описания неврологических расстройств при. аденовирусной инфекции были сделаны французскими авторами. Уже в этих сообщениях подробно рассмотрены клинические проявления и обращается внимание на тяжелое течение изменений нервной системы, возникающих в связи с аденовирусной инфекцией.
Данных о частоте развития симптомов поражения нервной системы при аденовирусной инфекции фактически нет, ибо в основном описываются спорадические заболевания. Определить частоту неврологических расстройств в течение отдельных вспышек заболевания аденовирусной этиологии также трудно. Это связано с тем, что при одних вспышках вообще не наблюдалось неврологических осложнений, а при других процент их был весьма высок. Stenger дает подробное описание вспышки аденовирусной инфекции в одном детском коллективе, где из 60 заболевших детей у 15 (25%) наблюдались неврологические симптомы (энцефалитический синдром). Однако такие сообщения единичны.
Анализ литературных источников не позволяет также говорить о преимущественном поражении детей того или иного возраста. Имеются сообщения о неврологических расстройствах в любом возрасте, начиная с 1-3 месяцев до 15 лет. При семейных вспышках, вызванных одним и тем же типом аденовируса, тяжелое течение наблюдалось как у старших детей, так и у самых маленьких.
В подтверждение этиологии заболевания приводятся, данные о выделении аденовирусов из ликвора больных с осложнениями со стороны нервной системы, а в случаях смертельного исхода - из ткани легкого и мозга. В большинстве работ диагноз подтверждался, серологическими исследованиями.
При неврологических осложнениях наиболее частым, возбудителем заболевания были аденовирусы типов 3, 7, 12. Однако выделение аналогичных штаммов в семейных очагах от детей без неврологических симптомов вряд ли дает основание говорить об особых «нейротропных» свойствах указанных штаммов аденовирусов. Это подтверждается также данными обнаружения других типов аденовирусов (1, 2, 5, 11) у больных с неврологическими симптомами.
Неврологические осложнения при аденовирусной инфекции чаще развиваются на 6-10-й день от начала появления катаральных явлений и других симптомов, характерных для этой инфекции (ангины , фарингиты , конъюнктивиты). Но они могут возникать остро с первого дня заболевания или нарастают постепенно.
По данным отдельных авторов, частота неврологических расстройств возрастает при осложнениях, особенно пневмонии. Многие авторы, описывающие изменения нервной системы при аденовирусной инфекции, отмечают, что последняя протекала с пневмонией.
Chany и соавторы наблюдали у 23 детей пневмонию, вызванную аденовирусом типа 7а. У 4 из этих детей пневмония сопровождалась различными неврологическими симптомами, а у 2 развилось тяжелое поражение - энцефалит, который протекал очень тяжело и в одном случае закончился летально. По Stenger и соавторам, у 15 больных с пневмонией при аденовирусной инфекции развились выраженные энцефалитические явления.
В некоторых случаях течение пневмонии было настолько тяжелым, что трудно отрицать ее самостоятельную роль в развитии неврологической симптоматики. Японские авторы описали семейный очаг аденовирусной инфекции, вызванной промежуточным типом аденовируса 3 и 7. У ребенка 3 месяцев развилась тяжелая пневмония, протекающая с неврологическими симптомами (судороги, нистагм). На 14-й день болезни наступил смертельный исход. В семье болели еще 2 детей, у которых заболевание протекало по типу острого катара верхних дыхательных путей. Deinhardt и соавторы описали тяжелую плевропневмонию с летальным исходом у девочки 1 года 2 месяцев, вызванную аденовирусом типа 1. На фоне выраженных явлений аноксии у ребенка развились неврологические симптомы. Lelong и соавторы наблюдали пневмонию у 12-месячного ребенка. На высоте заболевания развились энцефалитические явления, очевидно обусловленные тяжелейшей интоксикацией и гипоксией.
Характер неврологических изменений при аденовирусной инфекции может быть разнообразным. Описаны общие мозговые нарушения в виде вялости, сонливости, беспокойства, головной боли, судорог.
В литературе имеются сообщения о наличии при аденовирусной инфекции менингеального симптомокомплекса, серозных менингитов и энцефалитов (этого вопроса мы коснемся в соответствующих разделах).
Таким образом, анализ литературных данных позволяет признать наличие неврологических расстройств при аденовирусной инфекции. Обращается внимание на частое возникновение тяжелых поражений нервной системы, нередко заканчивающихся летально.
Поражение нервной системы при парагриппозной инфекции . Работ, посвященных изучению парагриппозной инфекции, мало; еще меньше сообщений о характере изменений нервной системы при этом заболевании. Имеются лишь отдельные описания неврологических расстройств, развивающихся при этой инфекции. В основном это общие токсические проявления в виде общей слабости, вялости, головной боли. Наиболее частым симптомом служит головная боль. Она встречается у 40-85% больных, а по данным отдельных авторов - у 90%. В большинстве случаев головная боль носит умеренный характер.
Вторым по частоте симптомом являются вялость, слабость, апатия, возникающие в первые дни заболевания. Эти симптомы отмечены в 40-50% случаев. При парагриппозной инфекции описаны и другие общие мозговые симптомы - тошнота, рвота. Встречаются головокружение, боли в мышцах, в глазных яблоках. Однако последние не характерны для парагриппозной инфекции и наблюдаются примерно в 5% случаев. По данным отдельных авторов, этот процент достигает 26. Описаны и более тяжелые неврологические расстройства: судороги, потеря сознания, бред, галлюцинации, рвота, менингеальные симптомы. Имеются сообщения о менингеальных симптомах и менингитах при парагриппозной инфекции.
Женский журнал www.
ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ГРИППЕ . Инкубационный период при гриппе продолжается 12 - 48 часов. Вирус гриппа относится к группе респираторных вирусов (virus influenza). Заболевание передается воздушно-капельным путем, но возможна и трансплацентарная передача вируса от матери к плоду. Вирусы гриппа являются представителями семейства Orthomyxoviridae, включая типы А, В и С. Вирусы гриппа А разделяются на подтипы на основании антигенных свойств поверхностного гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N). Выделяют также индивидуальные штаммы в зависимости от места происхождения, количества изолятов, года выделения и подтипы (например, грипп А (Виктория) 3/79ГЗН2). Геном вируса гриппа А сегментирован, состоит из 8 односпиральных сегментов вирусной РНК. Благодаря такой сегментированности велика вероятность рекомбинации генов. Вирус гриппа относится к пантропным вирусам; ни один из известных штаммов вируса гриппа не обладает истинными нейротропными свойствами. Известно, что вирус гриппа оказывает токсическое влияние на эндотелий сосудов, в частности сосудов мозга.
Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции являются нейротоксикоз и дисциркуляторные явления в головном мозге. Поражения нервной системы при гриппе встречаются нередко. Страдает как центральный, так и периферический ее отдел. Клиническая картина характеризуется большим полиморфизмом. Поражение нервной системы возникает во всех случаях гриппа и проявляется следующими симптомами, которые относятся к общеинфекционным и общемозговым при обычном гриппе: головной болью, болезненностью при движениях глазных яблок, болью в мышцах, адинамией, сонливостью или бессонницей. Тяжесть нервных расстройств при этой инфекции бывает различной: от легких головных болей до тяжелейшей энцефалопатии и аллергического энцефалита, вовлекающих в процесс головной мозг. Описаны следующие клинические формы гриппа с поражением нервной системы, протекающие в виде:
менингита;
менингознцефалита;
энцефалита;
энцефаломиелита;
миелита;
невритов (на любом уровне нервной системы - невралгии тройничного нерва, большого затылочного нерва, невропатии слухового и глазодвигательного нервов);
радикулитов (пояснично-крестцового и на шейном уровне);
полиневритов;
поражения симпатических узлов.
Постоянными симптомами гриппозного токсикоза являются признаки поражения вегетативного отдела центральной нервной системы, которая обладает многообразием функций и регулирует деятельность внутренних органов: сердца, легких, органов желудочно-кишечного тракта. Учеными установлено, что особенно резкие изменения происходят в гипоталамической области, где заложены высшие регуляторные центры вегетативного отдела нервной системы.
Поражения нервной сиетемы являются следствием как непосредственного воздействия гриппозного вируса, так и общеинфекционных и токсических влияний. Патоморфологические изменения воспалительного и токсического характера в виде лимфоидных и плазматических инфильтратов вокруг сосудов, геморрагий, тромбоваскулита, дистрофии нервных клеток обнаруживаются: в сосудах и вокруг сосудов, в ганглиозных клетках, в глиозных элементах. При этом в цереброспинальной жидкости обнаруживаются: небольшой плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка, повышение ликворного давления. В крови определяются лейкоцитоз или лейкопения. Течение - благоприятное, заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением. Но в острый период заболевания гриппом возможно развитие тяжелого поражения нервной системы в виде гриппозного энцефалита. Рассмотрим подробнее гриппозный энцефалит и гриппозный психоз, который часто сопровождает гриппозный энцефалит.
ГРИППОЗНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ . Вызывается вирусами гриппа А1, А2, АЗ, В. Возникает как осложнение вирусного гриппа. До сих пор еще не решен вопрос о происхождении гриппозного энцефалита. Наряду с несомненными случаями этого заболевания, вторично развивающегося при вирусном гриппе, в особенности при его токсической форме, есть основания полагать, что существует первичный гриппозный энцефалит. Клиническое выражение гриппозного энцефалита не может быть сведено к какому-либо одному более или менее типичному виду. Наиболее частыми формами гриппозного энцефалита являются:
острый геморрагический энцефалит;
диффузный менинго-энцефалит;
ограниченный менинго-энцефалит.
Диффузный менинго-энцефалит . Нередко менинго-энцефалит наблюдается при токсической форме гриппа и, по мнению многих авторов, представляет собой не что иное, как вторичную реакцию на инфекционный токсикоз. Токсический менинго-энцефалит клинически напоминает геморрагический энцефалит, однако отличается большей доброкачественностью течения, частыми ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением. Наиболее характерным симптомом токсического менинго-энцефалита, кроме обычных неврологических расстройств (глазодвигательные нарушения, головные боли, рвота), является тревожно-депрессивное настроение. Больные не могут объяснить, чем навеяно у них это чувство тревоги. В дальнейшем как бы вторично возникает нарушение интерпретации окружающей обстановки, больным начинает казаться, что против них что-то замышляется. Они утверждают, что близкие люди и ухаживающий за ними медицинский персонал резко изменили отношение к ним. Появляются мысли о скорой насильственной смерти. Это бредовая настроенность поддерживается не только чувством тревоги, но и нередко возникающими слуховыми и зрительными галлюцинациями. Больные обычно слышат неприятные замечания, брань, угрозы, двусмысленные шутки, голоса своих близких за перегородкой и т. д. В тех случаях, когда первое место в клинической картине занимают не галлюцинаторные переживания, а депрессивно-параноидные явления, болезнь протекает с менее выраженными неврологическими признаками менинго-энцефалита и обнаруживает наклонность к затяжному течению. Менинго-энцефалиты с делириозно-депрессивным синдромом обычно оканчиваются ремиссией на протяжении нескольких недель.
Ограниченный менинго-энцефалит . Ограниченный менинго-энцефалит, по-видимому, является наиболее частым заболеванием головного мозга при гриппе. Вследствие различной локализации поражения клиника этих менинго-энцефалитов отличается значительным полиморфизмом. Нередки случаи, когда такой менинго-энцефалит переносится на ногах и в острой стадии болезни ничего, кроме обычных признаков гриппозной инфекции, не отмечается. После исчезновения острых явлений обнаруживаются симптомы очагового поражения коры головного мозга, которые в остром периоде обычно маскируются общими клиническими признаками гриппозной инфекции. В детском возрасте ограниченный менинго-энцефалит часто носит так называемую психосенсорную форму. Острый период заболевания при этом характеризуется внезапным началом и ежедневными повышениями температуры или колебаниями ее на протяжении недели от 37 до 39°. Наблюдаются, как правило, сильные головные боли с тошнотой и рвотой. Катаральные явления в виде насморка, кашля, а также ангина и различные болевые ощущения, особенно в области живота, отмечаются в острый период с заметным постоянством и принимаются за обычную картину гриппа. На высоте острого периода развиваются оглушенность сознания и эпизодические зрительные галлюцинации. Больные жалуются на потемнение, туман и дым в глазах, ощущение невесомости, неровности поверхности пола, почвы, метаморфопсии. Из неврологических симптомов отмечаются парез конвергенции и вестибулярные нарушения, из соматических расстройств- этероколиты и гепатиты. В целом прогноз при психосенсорной форме ограниченного менинго-энцефалита хороший. Острые явления исчезают, и дети возвращаются в школу. Нередко отмечается длительная астения. Однако остаточные явления при этой форме встречаются довольно часто и заключаются главным образом в том, что при воздействии в дальнейшем каких-либо внешних факторов (повторные инфекции, интоксикации, травмы) психосенсорные расстройства возобновляются.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ . При гриппозных энцефалитах в процесс вовлекаются преимущественно оболочки и кора головного мозга. При геморрагическом энцефалите обнаруживается диффузное поражение сосудов головного мозга, выражающееся в их расширении, гемостазах и периваскулярных геморрагиях. Вещество мозга отличается полнокровием, имеет характерный розоватый оттенок и дряблое на ощупь. При микроскопическом исследовании обнаруживается диффузный васкулит в виде набухания эндотелия сосудов, периваскулярного отека и массивного диапедеза эритроцитов. Геморрагические муфты вокруг мелких сосудов встречаются одинаково часто как в коре головного мозга, так и в подкорке.
При общетоксическом менинго-энцефалите явления гемостаза значительно менее выражены. На первый план выступает белковый периваскулярный отек как в веществе мозга, так и в оболочках. В экссудате, как правило, отсутствуют клеточные элементы или же встречается небольшое количество лейкоцитов и плазматических клеток.
При ограниченных менинго-энцефалитах наблюдаются те же изменения. Излюбленной их локализацией является височно-теменная доля и воронка среднего мозгового желудочка. От локализации зависит и неврологическая картина ограниченного менинго-энцефалита. Известны случаи локализации процесса в области хиазмы зрительных нервов, что нередко приводит к слепоте. Арахноидиты и возникающие на месте бывших инфильтратов и экссудатов глиозные рубцы нарушают циркуляцию ликвора и обусловливают гипертензионные расстройства, реже - гидроцефалию. Наряду с очаговыми резидуальными явлениями отмечаются и признаки общего поражения.
ГРИППОЗНЫЙ ПСИХОЗ . При токсической форме гриппа может наблюдаться картина делириозного синдрома, который обычно продолжается несколько часов и реже - 2 суток. Чаще всего гриппозный психоз проявляется аментивным синдромом. Он развивается к тому времени, когда температура уже спадает. При этом выступают нарушения памяти текущих и недавно бывших событий. Заболевание длится от 1,5 - 2 недель до 2 месяцев и кончается выздоровлением.
Энцефалитическая форма гриппозного психоза . В одних случаях она протекает с психопатологической картиной гриппозного делирия, который, однако, принимает более затяжной характер (на 1 1 / 2 - 2 недели) и сопровождается неврологическими симптомами. Могут наблюдаться при этом различные поражения черепномозговых нервов, насильственные и непроизвольные движения, явления атаксии, афазические расстройства речи. У некоторых больных делирий трансформируется в проявления нерезко выраженной депрессии с симптомами деперсонализации, дереализации и гипопатии. Этот синдром может держаться несколько месяцев, постепенно тускнея. В других случаях он возникает и без предшествующего делирия. Все эти симптомы постепенно регрессируют, и больные поправляются, однако у них остаются иногда как неврологические, так и психопатологические резидуальные явления. Больные становятся аффективно неустойчивыми, склонными к конфликтам. Работоспособность их снижается. Особенно резкие нарушения наблюдаются у лиц, перенесших гриппозный энцефалит в подростковом возрасте.
Другая разновидность энцефалитической формы гриппозного психоза психопатологически выражается в картине тяжелого делирия, который еще старыми психиатрами описан под названием острого бреда. Обычно внезапно происходит глубокое затемнение сознания с полной дезориентировкой. Речь становится совершенно бессвязной и состоит из набора отдельных фраз, слов и слогов, при выслушивании которых с трудом удается вникнуть в содержание галлюцинаторно-бредовых переживаний больных. Больные находятся в состоянии резчайшего двигательного возбуждения. Движения на высоте возбуждения теряют всякую координацию. В различных частях тела появляются судорожные подергивания. Выступают разные неврологические симптомы в виде птоза, косоглазия, неравномерности сухожильных рефлексов. Зрачки обычно расширены, вяло реагируют на свет. Затем появляется ослабление сердечной деятельности. Температура в это время бывает высокой (39 - 40°). В таком состоянии больные чаще всего умирают. Заболевание длится от нескольких дней до 2 - 3 недель.Характерно наличие крови в спинномозговой жидкости. Эта разновидность гриппозного энцефалитического психоза может быть названа геморрагической.
ДИАГНОСТИКА гриппозных энцефалитов . Диагностика основана на выявлении высоких титров антител к указанным вирусам в крови и цереброспинальной жидкости. Диагноз гриппа можно установить в острой фазе путем изоляции вируса из рото- или носоглотки (мазки, смывы) или из мокроты на культуре ткани через 48 - 72 ч после посева. Антигенный состав вируса можно определить раньше, пользуясь иммунными методиками на культуре ткани или непосредственно в спущенных клетках носоглотки, полученных при смывах, хотя последние методики менее чувствительны, чем выделение вируса. Возможен ретроспективный диагноз при 4-кратном или большем росте титра антител между двумя исследованиями - в острой фазе и спустя 10 - 14 сут. Имеются в виду методики: ELISA, реакции торможения гемагглютинации.
ЛЕЧЕНИЕ . При лечении гриппозных энцефалитов применяют антивирусные средства (ацикловир, интерферон, ремантадин, арбидол и др.), проводят мероприятия, направленные на профилактику и устранение отека мозга, детоксикацию организма, назначают симптоматические средства, в том числе психотропные. Лечение при неосложненной гриппозной инфекции заключается в облегчении симптоматики; салицилаты не следует давать детям до 18 лет из-за возможной связи между их применением и возникновением синдрома Рейя.
Амантадин (200 мг/сут внутрь) назначают в случаях тяжелого течения заболевания. Амантадин уменьшает продолжительность общих и респираторных симптомов заболевания на 50 %, при начале лечения в первые 48 ч с начала болезни в дозе 200 мг в сутки внутрь; длительность терапии 3-5 дней или 48 ч после исчезновения симптомов болезни. Амантадин активен только против вируса гриппа А и вызывает умеренные побочные эффекты со стороны ЦНС (возбуждение, беспокойство, бессонница) у 5-10 % больных. Ремантадин, весьма близкий к амантадину, равен ему по эффективности, реже дает побочные эффекты. О рибавирине сообщалось, что он эффективен против вирусов гриппа обоих типов (А и В), при назначении в аэрозоле, но слабее при приеме внутрь. Также назначают дегидратирующие (25 % раствор магния сульфата, 40 % раствор глюкозы, лазикс) и десенсебилизирующие (димедрол, пипольфен) средства, кальция глюконат, рутин, аскорбиновую кислоту, тиамина хлорид, седативные вещества.
ПРОФИЛАКТИКА . Важным средством профилактики гриппозных неврологических осложнений является прежде всего профилактика самого гриппа, которая проводится путем противогриппозной вакцинации. Заболевший гриппом до нормализации температуры тела и исчезновения катаральных явлений должен быть освобожден от работы. Наряду с противогриппозными средствами следует применять препараты, повышающие защитные силы организма, обеспечить питание с высокой энергетической ценностью, хороший уход, проветривание помещения и пр. Для профилактики гриппа ежегодно проводят вакцинацию против гриппа А и В; используют инактивированную вакцину, полученную из штаммов вирусов, циркулировавших в популяции в прошлом году. Вакцинация рекомендована детям старше 6 лет с хроническими легочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями, инвалидам, проживающим в пансионатах и нуждающимся в постоянном уходе, лицам старше 65 лет, работникам здравоохранения, больным диабетом, с поражениями почек, гемоглобинопатиями или иммунодефицитом. Инактивированную вакцину можно применять у больных с иммунодефицитом. Живую аттенуированную вакцину против гриппа А применяют интраназально у детей и взрослых.
© Laesus De Liro
Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.
Posts from This Journal by “архив” Tag
Постинъекционные невропатии
Среди различных ятрогенных мононевритов и невропатий (от применения лучевой энергии, фиксирующих повязок или в результате неправильного положения…
Грипп - это тяжелое острое инфекционное заболевание, которое характеризуется выраженным токсикозом, катаральными явлениями и поражением бронхов. Грипп, симптомы которого возникают у людей вне зависимости от их возраста и пола, ежегодно проявляется в виде эпидемии, чаще в холодное время года, при этом поражается примерно 15% населения планеты.
История гриппа
Грипп издавна известен человечеству. Его первая эпидемия была в 1580 году. В те времена люди ничего не знали о природе этой болезни. Пандемия респираторного заболевания в 1918-1920 гг. получила название «испанка», но это была именно эпидемия тяжелого гриппа. При этом отмечалась невероятная смертность - молниеносно даже у молодых людей возникала пневмония и отек легких.
Вирусная природа гриппа только в 1933 году была установлена в Англии Эндрюсом, Смитом и Лейдлоу, выделившими специфический вирус, оказывающий воздействие на дыхательные пути хомячков, которых заражали смывом из носоглотки пациентов с гриппом. Возбудитель был назван вирус гриппа А. Затем в 1940 году Мэджил и Френсис выделили вирус типа В, в 1947 году Тейлор открыл еще один вариант - вирус гриппа типа С.
Вирус гриппа является одним из РНК-содержащих ортомиксовирусов, размеры его частиц - 80-120 нм. Он слабо устойчив к воздействию химических и физических факторов, за несколько часов разрушается при комнатной температуре, а при низкой температуре (от -25°С до -70°С) может сохраняться несколько лет. Его убивает высушивание, нагревание, воздействие в незначительных количествах ультрафиолетовой радиации, хлора, озона.
Как происходит заражение
Источник гриппозной инфекции - исключительно больной человек со стертыми или явными формами болезни. Путь передачи - воздушно-капельный. Максимально заразным пациент является в первые дни заболевания, когда вирус с капельками слизи во время чихания и кашля начинает выделяться во внешнюю среду. При неосложненном течении болезни выделение вируса прекращается примерно на 5-6 день от ее начала. В случае пневмонии, которая может осложнять течение гриппа, вирус в организме можно обнаружить на протяжении двух-трех недель от начала заболевания.
Повышается заболеваемость, и случаются вспышки гриппа в холодное время года. Каждые 2-3 года возможна эпидемия, которую вызывает вирус гриппа типа А, она имеет взрывной характер (за 1-1,5 месяца может переболеть 20-50% населения). Эпидемия гриппа типа В характеризуется более медленным распространением, она длится примерно 2-3 месяца и поражает до 25% населения.
Различают такие формы течения болезни:
- Легкая - температура тела повышается на не более 38°С, симптомы интоксикации выражены слабо или отсутствуют.
- Средней тяжести - температура тела в пределах 38,5-39,5°С, отмечается классическая симптоматика заболевания: интоксикация (головная боль, светобоязнь, мышечные и суставные боли, обильное потоотделение), типические изменения задней стенки глотки, покраснение конъюнктивы, заложенность носа, поражение трахеи и гортани (сухой кашель, боль за грудиной, хриплый голос).
- Тяжелая форма - выражена интоксикация, температура тела 39-40°С, возникают носовые кровотечения, признаки энцефалопатии (галлюцинации, судороги), рвота.
- Гипертоксическая - температура тела выше 40°С, максимально выражены симптомы интоксикации, в результате которой возникает токсикоз нервной системы, отек головного мозга и инфекционно-токсический шок различной степени выраженности. Может развиваться дыхательная недостаточность.
- Молниеносная форма гриппа опасна возможностью летального исхода, особенно это касается пациентов ослабленных, а также пациентов с имеющимися у них сопутствующими патологиями. При этой форме развиваются отеки головного мозга и легких, кровотечения и другие серьезные осложнения.
Симптомы гриппа
Длительность инкубационного примерно 1-2 дня (возможно от нескольких часов до 5 дней). Далее следует период острых клинических проявлений заболевания. Тяжесть неосложненной болезни определяется продолжительностью и выраженностью интоксикации.
Интоксикационный синдром при гриппе является ведущим, выражен он уже с первых часов с момента начала проявления заболевания. Во всех случаях грипп имеет острое начало. Первым его признаком является повышение температуры тела - от незначительной или субфебрильной и до достижения максимальных показателей. За несколько часов температура становится очень высокой, ее сопровождает озноб.
При легкой форме заболевания температура в большинстве случаев субфебрильная. При гриппе температурная реакция характеризуется относительной непродолжительностью и остротой. Длительность лихорадочного периода примерно 2-6 дней, иногда дольше, а далее температура начинает быстро снижаться. При наличии повышенной температуры на протяжении долгого времени можно предположить развитие осложнения.
Ведущим признаком интоксикации и одним из первых симптомов гриппа является головная боль. Ее локализация - лобная область, особенно в надглазничной области, около надбровных дуг, иногда за глазными орбитами, она способна усиливаться при движениях глазных яблок. Головная боль у пожилых людей чаще характеризуется распространенностью. Выраженность головной боли самая различная. При тяжелом течении гриппа головная боль может сочетаться с многократной рвотой, нарушением сна, галлюцинациями, симптомами поражения нервной системы. У детей возможны судороги.
Наиболее частыми симптомами гриппа являются разбитость, чувство недомогания, общая слабость, повышенное потоотделение. Повышается чувствительность к резким звукам, яркому свету, холоду. Пациент чаще всего в сознании, но может бредить.
Частый симптом заболевания - суставные и мышечные боли, а также ломота во всем теле. Характерен внешний вид пациента: одутловатое, покрасневшее лицо. Часто бывает , сопровождающийся слезотечением и светобоязнью. В результате гипоксии и нарушения капиллярного кровообращения лицо больного может приобретать синюшный оттенок.
Катаральный синдром при гриппозной инфекции чаще всего выражен слабо или вообще отсутствует. Его длительность - 7-10 дней. Наиболее долго может сохраняться кашель.
Уже вначале заболевания можно увидеть изменения в ротоглотке: значительное покраснение мягкого неба. Через 3-4 дня от начала болезни на месте покраснения развивается инфекция сосудов. При тяжелом течении гриппа на мягком небе образуются мелкие кровоизлияния, кроме того, можно обнаружить его отечность и синюшность. Задняя стенка глотки покрасневшая, блестящая, часто с зернистостью. Больных беспокоит сухость и першение в горле. Через 7-8 дней после начала болезни слизистая мягкого неба приобретает обычный вид.
Изменения в носоглотке проявляются отеком, покраснением и сухостью слизистой. Дыхание через нос из-за набухания носовых раковин затрудненно. Через 2-3 дня вышеперечисленные симптомы сменяет заложенность носа, реже - выделения с носа, они бывают примерно у 80% пациентов. В результате токсического поражения сосудистых стенок, а также интенсивного чихания при данном заболевании часто возможны носовые кровотечения.
В легких при гриппе чаще всего жесткое дыхание, возможны сухие хрипы кратковременного характера. Типичным для гриппа является трахеобронхит. Он проявляется болью или саднением за грудиной, сухим мучительным кашлем. (осиплость голоса, боль в горле) может сочетаться с .
У детей при гриппозном ларинготрахеите возможен круп - состояние, при котором вирусное заболевание сопровождается развитием отека гортани и трахеи, что дополняется затрудненностью дыхания, учащенное дыхание (т.е. одышка), «лающий» кашель. Кашель бывает примерно у 90% пациентов и при неосложненном гриппе он длится около 5-6 дней. Может учащаться дыхание, но его характер не меняется.
Сердечно-сосудистые изменения при гриппе возникают в результате токсического поражения сердечной мышцы. При аускультации сердца можно услышать приглушенные тоны, иногда нарушение ритма или шум систолического характера на верхушке сердца. В начале болезни пульс частый (в результате повышения температуры тела), при этом кожные покровы бледные. Через 2-3 дня с момента начала заболевания вместе с разбитостью в теле и вялостью пульс становится редким, а кожа пациента краснеет.
Изменения со стороны пищеварительных органов выражены не значительно. Может снижаться аппетит, ухудшается кишечная перистальтика, присоединяются запоры. На языке - густой белый налет. Живот не болезненный.
Из-за повреждения почечной ткани вирусами возникают изменения со стороны органов мочевыделительной системы. В анализе мочи может появляться белок и эритроциты, но это случается только при осложненном течении гриппа.
Токсические реакции со стороны нервной системы чаще всего проявляются в виде резкой головной боли, которая усиливается под воздействием различных внешних раздражающих факторов. Возможна сонливость или же, наоборот, чрезмерная возбужденность. Часто наблюдаются бредовые состояния, потеря сознания, судороги, рвота. У 3% пациентов можно обнаружить менингиальные симптомы.
В периферической крови повышается и количество .
Если грипп имеет неусложненное течение, лихорадка может длиться 2-4 дня, и заболевание заканчивается через 5-10 дней. После заболевания на протяжении 2-3 недель возможна постинфекционная астения, которая проявляется общей слабостью, нарушением сна, повышенной утомляемостью, раздражительностью, головной болью и другими симптомами.
Лечение гриппа
В остром периоде болезни необходим постельный режим. Грипп легкий и среднетяжелый можно лечить в домашних условиях, при его тяжелых формах пациенты нуждаются в госпитализации. Рекомендовано обильное питье (компоты, морсы, соки, некрепкий чай).
Важным звеном лечения гриппа является использование противовирусных средств - арбидола, анаферона, ремантадина, гропринозина, виферона и других. Их можно приобрести в аптеке без рецепта врача.
Комплексные средства помогают устранить неприятные симптомы ОРВИ, сохранить работоспособность, но нередко содержат в своем составе фенилэфрин - вещество, повышающее артериальное давление, что дает ощущение бодрости, но может стать причиной побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы. Поэтому в ряде случаев лучше выбирать препарат без компонентов такого рода, например, АнтиГриппин от НатурПродукт, который помогает облегчить неприятные симптомы ОРВИ, не провоцируя повышение давления. Имеются противопоказания. Необходимо проконсультироваться со специалистом
Для борьбы с лихорадкой показаны жаропонижающие препараты, которых на сегодняшний день очень много, но предпочтительней принимать парацетамол или ибупрофен, а также любые лекарственные средства, которые изготовлены на их основе. Жаропонижающие препараты показаны, если температура тела превышает 38° С.
Для борьбы с насморком используют различные капли - сосудосуживающие (назол, фармазолин, риназолин, виброцил и др.) или солевые (но-соль, квикс, салин).
Помните, что симптомы гриппа не так уж и безобидны, как кажется на первый взгляд. Поэтому при этом заболевании важно не заниматься самолечением, а обратиться к врачу и выполнять все его назначения. Тогда с большой вероятностью заболевание пройдет без осложнений.
При появлении симптомов, указывающих на грипп, необходимо обратиться к лечащему педиатру (терапевту).
Что такое Гриппозный энцефалит
Гриппозный (токсико-геморрагический) энцефалит - острое воспалительное заболевание головного мозга и его оболочек.Что провоцирует Гриппозный энцефалит
Гриппозный энфефалит вызывается вирусами гриппа А1, А2, А3, В. Возникает как осложнение вирусного гриппа. Вирус гриппа относится к пантропным вирусам; ни один из известных штаммов вируса гриппа не обладает истинными нейротропными свойствами. Известно, что вирус гриппа оказывает токсическое влияние на рецепторы сосудов, в частности сосудов мозга. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции являются нейротоксикоз и дисциркуляторные явления в головном мозге.
Патогенез (что происходит?) во время Гриппозного энцефалита
В головном мозге обнаруживаются полнокровие сосудов, тромбоваскулиты, мелкие диапедезные и очаговые кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты.
Отмечаются гиперемия и отек вещества и оболочек мозга с мелкими диапедезными геморрагическими очагами, деструктивные изменения ганглиозных клеток и миелиновых волокон. В случаях геморрагического гриппозного энцефалита обнаруживаются мелкоочаговые и обширные кровоизлияния в вещество мозга.
Симптомы Гриппозного энцефалита
Поражение нервной системы возникает во всех случаях гриппа и проявляется головной болью, болезненностью при движениях глазных яблок, болью в мышцах, адинамией, сонливостью или бессонницей. Все эти симптомы относятся к общеинфекционным и общемозговым при обычном гриппе. Однако в некоторых случаях возникают поражения нервной системы в виде гриппозного энцефалита, который развивается чаще в конце заболевания, даже через 1-2 нед. после него. При этом самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение), легкие минингеальные симптомы. На этом фоне появляются признаки очагового поражения мозга, которые обычно выражены нерезко. Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройтичного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В цереброспинальной жидкости обнаруживают небольшой плеоцитоз и умеренное увеличение содержания белка; ликворное давление повышено. В крови определяется лейкоцитоз или лейкопения.
Клиническое выражение гриппозного энцефалита не может быть сведено к какому-либо одному более или менее типичному виду. Наиболее частыми формами гриппозного энцефалита являются острый геморрагический энцефалит, диффузный менинго-энцефалит и ограниченный менинго-энцефалит (так называемый арахноидит).
Острый геморрагический энцефалит. Заболевание начинается с типичных для гриппозной инфекции признаков: слабости, недомогания, познабливания, неприятных ощущений в различных частях тела, особенно в мелких суставах, катара верхних дыхательных путей. Головная боль наблюдается чаще, чем при обычном течении гриппа. Выраженная температурная реакция бывает не всегда, поэтому человек нередко продолжает работать и лечится амбулаторно.
Примерно через неделю после возникновения первых признаков гриппозного заболевания развивается бессонница, возникает чувство тревоги и безотчетного страха, появляются яркие зрительные и слуховые галлюцинации устрашающего содержания.
Особенно характерно для геморрагического энцефалита резкое двигательное возбуждение. Вначале оно носит как бы оправданный характер: больные защищаются от мнимой опасности, навеянной страхом и галлюцинаторными переживаниями, вступают в пререкания с галлюцинаторными образами, устремляются в бегство и их с трудом удается удерживать в постели.
В дальнейшем двигательное возбуждение приобретает характер бессмысленных, непроизвольных гиперкинезов: больные совершают плавательные движения, стереотипно перебирают ногами. По мере развития болезни происходит усиление гиперкинезов и возникает оглушенность сознания, доходящая до сопора и комы.
Диффузный менинго-энцефалит. Нередко менинго-энцефалит наблюдается при токсической форме гриппа и, по мнению многих авторов, представляет собой не что иное, как вторичную реакцию на инфекционный токсикоз.
Токсический менинго-энцефалит клинически напоминает геморрагический энцефалит, однако отличается большей доброкачественностью течения, частыми ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением.
Наиболее характерным симптомом токсического менинго-энцефалита, кроме обычных неврологических расстройств (глазодвигательные нарушения, головные боли, рвота), является тревожно-депрессивное настроение. Больные не могут объяснить, чем навеяно у них это чувство тревоги. В дальнейшем как бы вторично возникает нарушение интерпретации окружающей обстановки, больным начинает казаться, что против них что-то замышляется. Они утверждают, что близкие люди и ухаживающий за ними медицинский персонал резко изменили отношение к ним. Появляются мысли о скорой насильственной смерти. Это бредовая настроенность поддерживается не только чувством тревоги, но и нередко возникающими слуховыми и зрительными галлюцинациями. Больные обычно слышат неприятные замечания, брань, угрозы, двусмысленные шутки, голоса своих близких за перегородкой и т. д.
В тех случаях, когда первое место в клинической картине занимают не галлюцинаторные переживания, а депрессивно-параноидные явления, болезнь протекает с менее выраженными неврологическими признаками менинго-энцефалита и обнаруживает наклонность к затяжному течению. Менинго-энцефалиты с делириозно-депрессивным синдромом обычно оканчиваются ремиссией на протяжении нескольких недель.
Ограниченный менинго-энцефалит. Ограниченный менинго-энцефалит, по-видимому, является наиболее частым заболеванием головного мозга при гриппе. Вследствие различной локализации поражения клиника этих менинго-энцефалитов отличается значительным полиморфизмом. Нередки случаи, когда такой менинго-энцефалит переносится на ногах и в острой стадии болезни ничего, кроме обычных признаков гриппозной инфекции, не отмечается. После исчезновения острых явлений обнаруживаются симптомы очагового поражения коры головного мозга, которые в остром периоде обычно маскируются общими клиническими признаками гриппозной инфекции.
В детском возрасте ограниченный менинго-энцефалит часто носит так называемую психосенсорную форму. Острый период заболевания при этом характеризуется внезапным началом и ежедневными повышениями температуры или колебаниями ее на протяжении недели от 37 до 39°. Наблюдаются, как правило, сильные головные боли с тошнотой и рвотой.
Катаральные явления в виде насморка, кашля, а также ангина и различные болевые ощущения, особенно в области живота, отмечаются в острый период с заметным постоянством и принимаются за обычную картину гриппа. На высоте острого периода развиваются оглушенность сознания и эпизодические зрительные галлюцинации. Больные жалуются на потемнение, туман и дым в глазах, ощущение невесомости, неровности поверхности пола, почвы, метаморфопсии.
Из неврологических симптомов отмечаются парез конвергенции и вестибулярные нарушения, из соматических расстройств - этероколиты и гепатиты.
В целом прогноз при психосенсорной форме ограниченного менинго-энцефалита хороший. Острые явления исчезают, и дети возвращаются в школу. Нередко отмечается длительная астения. Однако остаточные явления при этой форме встречаются довольно часто и заключаются главным образом в том, что при воздействии в дальнейшем каких-либо внешних факторов (повторные инфекции, интоксикации, травмы) психосенсорные расстройства возобновляются.
Течение благоприятное. Заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением. В остром периоде заболевания гриппом возможно развитие тяжелого поражения нервной системы в виде геморрагического гриппозного энцефалита. Заболевание начинается апоплектиформно с высокого подъема температуры, озноба, нарушения сознания вплоть до комы. Часто отмечаются общие эпилептические припадки. Очаговые симптомы отличаются значительным полиморфизмом. В ликворе обнаруживают следы крови. Течение этой формы гриппозного энцефалита тяжелое. Часто наступает летальный исход. После выздоровления обычно остаются выраженные неврологические расстройства.
Диагностика Гриппозного энцефалита
В спинномозговой жидкости обнаруживают примесь крови, содержание белка превышает 1 - 1,5 г/л. Определяется лимфоцитарный плеоцитоз (0,02*109/л - 0,7*109/л).
Лечение Гриппозного энцефалита
Следует назначать антибиотики (пенициллин, аурео-мицин и др.) в сочетании с дегидратирующими (25 % раствор магния сульфата, 40 % раствор глюкозы, лазикс) и десенсебили-зирующими (димедрол, пипольфен) средствами, кальция глюко-нат, рутин, аскорбиновую кислоту, тиамина хлорид, седативные вещества (бромиды, седуксен, триоксазик и др.).
Профилактика Гриппозного энцефалита
Важным средством профилактики гриппозных неврологических осложнений является прежде всего профилактика самого гриппа, которая проводится путем противогриппозной вакцинации. Заболевший гриппом до нормализации температуры тела и исчезновения катаральных явлений должен быть освобожден от работы. Наряду с противогриппозными средствами следует применять препараты, повышающие защитные силы организма, обеспечить питание с высокой энергетической ценностью, хороший уход, проветривание помещения и пр.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Гриппозный энцефалит
Инфекционист
Акции и специальные предложения
Медицинские новости
Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...
Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...
Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.
Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем