Хронический гастрит у детей клинические рекомендации. Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США. Этиология и патогенез

В структуре детской гастроэнтерологии эта болезнь составляет 30%. Заболеваемость нарастает с возрастом. Подъем заболеваемости происходит в возрасте 6 – 7 лет. Девочки болеют в 1,5 раза чаще, чем мальчики.

Хронический гастродуоденит у детей характеризуется неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также секреторными и моторноэвакуаторными нарушениями.

У детей, в отличие от взрослых, изолированное поражение желудка или двенадцатиперстной кишки наблюдают сравнительно редко, в 10-15% случаев. Значительно чаще наблюдают сочетанное поражение этих отделов. Двенадцатиперстная кишка, будучи гормонально активным органом, оказывает регулирующее влияние на функциональную и эвакуаторную деятельность желудка, поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

Причины развития заболевания:

Этиология хронического гастродуоденита

Этиологические факторы болезни: наследственная предрасположенность, хронические гипоксические заболевания, местные сосудистые нарушения, интоксикации, хронические заболевания гепатобилиарного тракта, нарушенное питание, перенесенные отравления и пищевые аллергии, стрессы.

К развитию гастродуоденита приводят внутренние, внешние факторы.

Все причины хронического воспаления слизистой подразделяют на эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние).

Внутренние

Среди эндогенных факторов основную роль в развитии заболевания играют повышенное кислотообразование и расстройство регуляции секреции гормонов пищеварения. Формируются подобные состояния при наличии следующих внутренних патологий:

Еще одним фактором, влияющим на развитие хронического гастродуоденита, могут стать аутоиммунные нарушения.

Внешние

За развитие заболевания ответственны внутренние или внешние факторы. К первым относится генетическая предрасположенность, заболевания эндокринной железы, желчных путей. Иногда предпосылкой становятся гниющие зубы или тонзиллит, стрессы или болезни печени.

К внешним факторам врачи относят нерегулярное питание, постоянный прием медикаментов, курение, некоторые виды бактерий.

К психогенным причинам относятся стрессы, повышенная нервозность. Во время стресса срабатывают различные физиологические процессы. Поэтому во время лечения разных форм назначаются успокоительные препараты.

Еще одной распространенной причиной является бактерия Helicobacter pylori. Чем больше она размножается, тем больше повреждается слизистая оболочка. В крайних случаях это приводит к язвам и эрозиям.

Гастродуоденит – воспаление, затрагивающее слизистую, которая находится между желудком и двенадцатиперстной кишкой. Отличается от гастрита тем, что добавляются затруднения в работе сфинктеров. Они перекрывают и регулируют передвижение пищи.

Характеристика заболевания

При этой болезни нарушается не только процесс пищеварения, но и общее состояние организма. Это связано с тем, что двенадцатиперстная кишка, принимающая участие в выработке гормонов и громоподобных веществ, начинает неправильно работать.

Под воздействием патологических этиологических факторов на слизистой оболочке развивается воспалительный процесс. Это приводит к нарушению регенерации слизистой, к ее истощению. Следствием является нарушение секреторной и моторной функции.

Заболевание по МКБ-10 имеет код К29.9. Раньше отдельный код был у гастрита (К 29.3) и дуоденита (К29).

Классификация

В зависимости от главного этиологического фактора выделяют:

первичные экзогенные формы болезни,
вторичные эндогенные виды.

По распространенности классифицируют на:

распространенные,
локализованные.

Есть различия и в зависимости от уровня кислотности. В этом случае речь идет о гастродуоденитах с нормальной, пониженной, повышенной кислотностью.

При наличии бактерии хеликобактер:

НР-положительный;
НР-отрицательный.

Абсолютно безобидных таблеток не бывает. Желудочно-кишечный тракт человека, который очень активно лечит какое-либо заболевание аптечной химией, в той или иной мере подвергается регулярному агрессивному воздействию.

При худшем раскладе результатом этого воздействия становится медикаментозное воспаление слизистой.

Причина заболевания

Какие препараты наиболее опасны для ЖКТ? Какие таблетки особенно часто вызывают воспалительный процесс? Выяснить ответ на заданный вопрос чрезвычайно важно, причём отнюдь не из досужего любопытства.

Не исключено, что вы продолжаете как ни в чём не бывало глотать таблетки, вызвавшие гастрит. Каждая новая доза - в некотором смысле удар по вашему ЖКТ.

Симптомы

Гастродуоденит у детей имеет более яркую клиническую картину, нежели у взрослых. Основным симптомом является наличие боли в области эпигастрии, животе выше пупка. Может отдавать в лопатки, спину, поясницу. Бывает острой, схваткообразной, ноющей. Продолжается несколько дней либо проходит быстро без специального лечения.

Другие симптомы гастродуоденита:

Изжога;
Отрыжка;
Налет на языке, кислый привкус во рту;
Неприятный запах;
Тошнота;
Чувство переполненного желудка;
Изменение аппетита – ухудшение либо усиление;
Чрезмерное слюноотделение;
Рвота;
Нарушение стула, чаще диарея;
Вздутие живота, метеоризм, повышенное газообразование.

Признаки хронического гастродуоденита зависят от причины развития воспаления и наличия сопутствующих патологий. Недомогание зачастую принимает формы язвы или гастрита, маскируется под печеночную либо желчную колику. Помимо этого, интенсивность клинической картины зависит от стадии заболевания.

Хронической формы

Симптомы хронического гастродуоденита имеют волнообразный характер, при котором ремиссия сменяется обострением, особенно частым в осенне-весенние периоды.

На стадии затухания патологический процесс проявляется следующим образом:

ухудшение пищеварения, жидкий стул, метеоризм ;
ноющие боли в зоне эпигастрия, голодная изжога;
ощущение переполненности при пустом желудке;
быстропроходящая тошнота вслед за приемом пищи;
ухудшение самочувствия, вялость, усталость, раздражительность;
белесый налет на языке.

После сна может присутствовать горечь во рту или металлический привкус, подташнивание, головокружение.

В стадии обострения

В случае обостренного гастродуоденита симптомы воспаления выражены более значительно. Об ухудшении состояния больного свидетельствуют:

отсутствие аппетита;
вздутие живота, метеоризм;
рвота, иногда с кровью;
едкая отрыжка.

Классификация

Воспалительный процесс в желудке и ДПК обычно протекает как с симптомами общей интоксикации, так и местными изменениями слизистой. Общая симптоматика гастродуоденита заключается в слабости, повышенной утомляемости, астенизации. Кожные покровы бледные, отмечается снижение массы тела на фоне нарушений пищеварения.

1Медицинские показания
2Основные методы терапии
3Соблюдение диеты
4Дополнительные рекомендации

1Медицинские показания

Причина заболевания

Хронический гастрит

Лечение чаще проводится в домашних условиях. С острой формой можно справиться за 2-3 недели. Хронические формы лечат до двух лет.

Сложности в лечении заключаются в том, что воспаление спускается в двенадцатиперстную кишку. Она регулирует работу многих органов пищеварительной системы.

Если гастродуоденит появляется на фоне какого-либо заболевания, то лечение должно быть направлено не только на снятие симптомов этой болезни, но и на лечение самого первого заболевания.

Хронический гастрит – самое распространенное заболевание и у взрослых, и у детей разных возрастов.

Хроническая форма имеет гораздо меньше осложнений, сопровождается менее явными симптомами и протекает на начальных этапах без осложнений, в отличие от острой.

Чтобы победить болезнь придется постараться «по всем фронтам»: подобрать правильные лекарственные средства, дополнить их народными методами, а также пересмотреть питание и режим дня.

Кроме специализированных витаминных комплексов, не забывайте о травяных отварах и настойках, - в них содержатся полезные микроэлементы и добавки.

Первостепенную роль играет правильное питание. Следите за тем, чтобы у ребёнка было сбалансированное меню, включающее в себя полезные и питательные продукты.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. ХГ - буквально означает хроническое воспаление желудка. Однако патологический процесс при ХГ захватывает не всю стенку желудка, а только его слизистую оболочку (СО), где, наряду с воспалительными и дистрофическими процессами, развивается нарушение клеточного обновления.

В настоящее время считается, что ХГ — понятие морфологическое, и о его наличии можно говорить только после подтверждения диагноза гистологическим методом исследования. Клиницист до результатов биопсии не вправе диагностировать ХГ и может применить лишь синдромологическое обозначение “диспепсия”.

В МКБ-10 ХГ занимает рубрику К 29 Гастрит и дуоденит.

Распространённость оценивают приблизительно как 50-80% всего взрослого населения; с возрастом заболеваемость хроническим гастритом увеличивается. Данные по РФ: заболеваемость гастритом и дуоденитом в 2001 г. составила 287,2 на 100 000 населения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время признанными считаются 3 этиопатогенетических фактора ХГ. Это Helicobacter pylori (Н.р.), аутоиммунный механизм и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием Helicobacter pylori, этиологическая роль которого доказана.

Классификация

В настоящее время существуют 2 классификации ХГ – Сиднейская система (1990) и Хьюстонская классификация ХГ (1996). В 2002 году была предложена классификация ХГ (Atrophy Club), в которой выделены 2 основные формы атрофии – с метаплазией и без метаплазии, что, по мнению большинства морфологов не очень удачно, т.к. отсутствие метаплазии может быть оттого, что она просто не попала в отсеченный кусочек.

Кроме этого в 2005 году была предложена международная классификация ХГ, названная системой OLGA (Operativ, Link Gastritis Assessment). Классификация оценивает степень и стадию ХГ.

Степень характеризует выраженность воспаления, стадия – выраженность атрофии. Вместе с тем, основной рабочей классификацией на сегодняшний день остается Сиднейская система (Хьюстонский пересмотр).

Она учитывает морфологические изменения слизистой оболочки желудка (степень активности воспаления, выраженность атрофии и метаплазии и дисплазии эпителиальных клеток, наличие обсеменённости слизистой оболочки желудка микроорганизмами H.

pylori), топографию (распространённость поражения — антральный гастрит, гастрит тела желудка, пангастрит), этиологию заболевания (гастрит, связанный с Helicobacter pylori, аутоиммунный гастрит, медикаментозный, идеопатический гастрит) и, кроме того, предполагает выделение особых форм хронического гастрита (гранулёматозный, эозинофильный,| лимфоцитарный и реактивный).

Сиднейская классификация ХГ содержит и эндоскопический раздел, отражающий наряду с другими характеристиками и наличие эрозий СОЖ и субэпителиальных геморрагии.

В 1994 г. в Хьюстоне была выработана, а в 1996 г. опубликована новая, уточненная классификация ХГ.

Модифицированная Сиднейская Система ХГ (Хьюстон, 1996).

Типы гастрита	Синонимы	Этиологические факторы
Неатрофический	поверхностный, диффузный, антральный, гиперсекреторный, интерстициальный,	другие факторы
Атрофический
	аутоиммунный	диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией	аутоиммунный
	мультифокальный		особенности питания, факторы среды
Особые формы
	Химический Радиационный Лимфоцитарный Неинфекционный гранулематозный Эозинофильный Другие инфекции	реактивный, рефлюкс-гастрит варилоформный, ассоциированный с целиакией изолированный гранулематоз пищевая аллергия, другие аллергены	химические раздражители, желчь, НПВП лучевое поражение идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический аллергический Отличием двух классификаций является выделение в последней атрофического гастрита, т.к. он является одним из основных преканцерозных заболеваний желудка. Острый гастрит характеризуется наличием в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, хронический — плазматических клеток и лимфоцитов. Воспалительный процесс, затрагивающий поджелудочную железу, может привести к развитию хронического панкреатита. В этом случае не обойтись без продолжительной комплексной терапии. Выбор методов лечения будет полностью зависеть от особенности болезни и ее формы. Хронический гастрит - длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Хронический гастрит часто развивается бессимптомно. Выделяют две основные формы хронического течения заболевания: поверхностный и атрофический гастрит. Впервые данные термины, базировавшиеся на результатах данных эндоскопических исследований слизистой желудка, были предложены в 1948 году немецким хирургом Шиндлером (R. Schindler). Эти термины получили всеобщее признание и отражены в классификации гастритов по МКБ-10. В основу деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение. Кроме двух основных форм имеются также особые формы хронического гастрита: атрофически-гиперпластический гастрит (или полипозный, «бородавчатый»), гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (болезнь Крона. саркоидоз. гранулематоз Вегенера желудочной локализации), коллагеновый, эозинофильный (синоним аллергический), радиационный, инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, дрожжеподобные грибки Candida). Этиология хронического гастрита Смотреть полностью Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации Мнение экспертов без четкой клинической оценки или основанное на данных физиологии и фундаментальных исследований Злокачественное новообразование желудка неуточненной локализации Эпидемиология При эрозивном бульбите пищеварительного тракта поражается двенадцатиперстная кишка - ДПК. Воспаление слизистой луковицы этого органа широко распространено, встречается все чаще и является разновидностью дуоденита. Однако эрозивный бульбит в МКБ-10 выделен как отдельная патология, имеет собственный код К26.9. Причины В народе данный недуг называют «луковицей». Годами может развиваться это неприятное заболевание двенадцатиперстной кишки, которое носит сезонный характер. Хронический гастрит является самым распространенным заболеванием в терапевтическом направлении. По статистике, им страдает более 60% населения планеты. И если раньше этой болезни были подвержены только взрослые, то сейчас воспаление желудка диагностируется у многих детей. Заболевание представляет опасность последствиями в виде хронического гастродуоденита, язвы желудка, рефлюкса, рака. Именно поэтому актуальность хронического гастрита не меняется на протяжении многих лет. Хронический гастрит – это длительное заболевание, представляющее собой воспаление желудка. Диета Является основой лечения гастродуоденита у детей любого возраста. В некоторых случаях достаточно нормализовать режим, составить правильный рацион, ребенок пойдет на поправку. Более того, правильное питание является залогом крепкого здоровья, отсутствия рецидивов. В ежедневный рацион должны входить каши, кисломолочная продукция, суп, овощное пюре. Блюда должны быть комфортной температуры. Готовить на пару, запекать, тушить, варить. Подавать в измельченном виде. Организовать обильное питье, в особенности негазированной минеральной воды, лекарственного чая. Запрещенные продукты на стадии обострения: Жареные, острые, соленые, жирные блюда; Специи, соусы, приправы; Консервы; Газированные напитки; Алкоголь; Крепкий чай; Жирное мясо; Копчености; Колбаса; Крутой мясной бульон; Бобовые; Сладости; Варенье; Шоколад; Пирожки горячие; Виноград; Цитрусовые; Сливы; Мороженое. Детям не следует давать кофе, пиво, фаст-фуды, майонез, продукты с содержанием химических ароматизаторов, красителей, усилителей вкуса. Постепенно в рацион можно добавить конфеты, сыр, сметану, огурцы, помидоры, натуральные соки. Ведущую роль в лечении хронического гастродуоденита в стадии обострения играет правильное питание. В первые дни приступа следует придерживаться строгой диеты (стол №1). Ее основа - жидкие каши на молоке, протертые супы, слизистые отвары, продукты детского питания. В последующие дни рацион расширяют, вводя в него паровое мясо, кисломолочные продукты, отварные овощи и масло. При пониженной секреции желудочного сока следует придерживаться стола № 2, а при панкреатитоподобном воспалении - диеты № 5. Вся пища должна быть мягкой и приятно теплой, не раздражающей слизистую оболочку. Питаться необходимо дробно, 4–5 раз в сутки, избегая сладкого, консервов, острых и копченых блюд, колбас, насыщенных бульонов, мороженого и алкоголя. Классификация Профилактика При заболевании гастродуоденальной зоны очень важно соблюдать принципы возрастного питания, оберегать ребёнка от физических и эмоциональных перегрузок. Вторичная профилактика включает адекватную и своевременную терапию, наблюдение и регулярные консультации детского гастроэнтеролога. Чтобы предотвратить развитие болезни, необходимо: Создать благоприятную психоэмоциональную обстановку; Придерживаться режима питания; Составить правильный рацион; Лекарства использовать в случае острой необходимости; Периодически пропивать витамины, пробиотики; Заниматься физической культурой, вести активный образ жизни; Не допускать переутомления. Своевременно обращаться за помощью к специалистам. Профилактика гастродуоденита основана на рациональном и сбалансированном питании, соблюдении режима дня и приема пищи, своевременном устранении заболеваний ЖКТ. Не последнюю роль в предотвращении патологии играет физическая активность и соблюдение правил гигиены. Вторичная профилактика воспаления направлена на предупреждение рецидивов и включает в себя соблюдение стола №5 и прием минеральных вод. При своевременно начатой терапии хронический гастродуоденит неплохо поддается лечению и протекает без осложнений. Главное - четко выполнять предписания врача и не нарушать режим питания. Только комплексное воздействие, соблюдение диеты и пастельного режима в период обострений способно избавить от недуга. Лечение его всегда трудное, но прогноз при правильном подходе хороший. Пациенту по силам остановить дальнейшее распространение болезни, не допустить формирование рака или язвы. Пациентам назначается регулярное обследование у гастроэнтеролога, соблюдение всех рекомендаций в отношении правильного питания и образа жизни. Смотреть полностью Эпидемиология Болезнь отличается полиморфизмом симптомов и часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, в связи с чем не всегда можно отграничить проявления, вызванные самим гастродуоденитом, от симптомов, обусловленных сопутствующей патологией. Гастродуоденит у детей – заболевание, характеризующееся наличием воспаления в области антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Патология проявляется неприятными и болезненными симптомами, интенсивность которых увеличивается после приема пищи. Лечение заключается в приеме специальных препаратов, улучшающих пищеварение, снимающих воспаление. Соблюдение диеты – обязательное условие, способствующее успешному выздоровлению ребенка. По статистике, на сегодняшний день имеется тенденция к увеличению заболеваемости гастроэнтерологическими патологиями. Смотреть полностью Эпидемиология

Для цитирования: Волков А.И. Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь у детей // РМЖ. 1999. №4. С. 4

А ктуальность проблемы хронических гастродуоденитов и язвенной болезни обусловлена значительной распространенностью у детей заболеваний органов пищеварения, среди которых ведущее место занимает гастродуоденальная патология.
Анализ показателей распространенности болезней пищеварительной системы у детей в Российской Федерации показывает, что за последние 20 лет отмечается значительный рост гастроэнтерологической патологии у детей и имеет место неконтролируемое увеличение частоты заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Так, по данным эпидемиологических исследований, проведенных в Нижегородском регионе в 70-е годы , распространенность неинфекционных гастроэнтерологических заболеваний у детей дошкольного и школьного возраста составила соответственно 61,8 и 81,5%o. Аналогичные исследования в 90-е годы выявили увеличение этих показателей - соответственно 398,1 и 365,2%o.
Изучение заболеваемости в регионах Российской Федерации за 1996-1997 гг. показало, что данные обращаемости и специальных эпидемиологических исследований существенно расходятся: в Башкортостане соответственно 191,9 и 428,0%o. Ленинградской области - 101,9 и 487,7%o, Курской области - 152,7 и 467,7%o. Очень низкие показатели гастроэнтерологической заболеваемости детей (менее 50%) отмечены в Калининградской, Орловской, Волгоградской, Амурской и других областях, что не отражает истинную распространенность болезней пищеварительной системы у детей в этих регионах.
Вышеизложенное имеет прямое отношение к проблеме хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у детей и свидетельствует о несвоевременной их диагностике, поскольку установлено, что в структуре патологии пищеварительной системы заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки составляют 50-60% .
Таблица 1. Схема Шея

Факторы агрессии	Факторы защиты
Гиперпродукция HCL	Слизистный барьер:
- ваготония - повышенная возбудимость обкладочных клеток	- муцин, сиаловые кислоты; - бикарбонаты - обратная диффузия ионов Н +
	Регенерация
Нарушение кровоснабжения слизистой оболочки	Достаточное кровоснабжение
Нарушение антродуоденального кислотного тромоза	Антродуоденитный кислотный тормоз
Желчная кислота и лизолецитин

Поздняя диагностика хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у детей (63%) во многом объясняется малоинформативным началом болезни, частым вовлечением в патологический процесс других органов пищеварительной системы, недостаточным знакомством врачей с клиническими проявлениями заболевания и сложностью инструментального обследования ребенка.
Таблица 2. Классификация гастритов и гастродуоденитов у детей

Этиология	Локализация	Течение заболевания	Фаза (стадия)	Функциональное заболеваниясостояние желудка
Первичный (экзогенный) гастрит, гастродуоденит	Очаговый гастрит: фундальный антральный	Латентное	Обострение	Кислотность желудочного сока и моторика: повышены; понижены; в норме
Вторичный (эндогенный) гастрит, гастродуоденит	Распространенный гастрит Гастродуоденит	Монотонное Рецидивирующее	Клиническая ремиссия Клинико-эндоскопическая ремиссия

Хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки часто начинаются в дошкольном и школьном возрасте; рецидивирующее течение болезни приводит к выраженным анатомическим изменениям органа и в дальнейшем к потере трудоспособности и инвалидизации взрослого населения.
Наблюдения в детской гастроэнтерологической клинике свидетельствуют, что в последние 10 лет у детей регистрируется увеличение частоты тяжелых форм гастритов и гастродуоденитов, приводящих к развитию язвенной болезни , множественных эрозий и субатрофии, атрофии гастродуоденальной слизистой оболочки .
Таблица 3. Морфологическая характеристика слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки

Эндоскопическая	Гистологическая
	Поверхностный гастрит (гастродуоденит)
"Гипертрофический гастрит" (гастродуоденит)	Диффузный гастрит (гастродуоденит)
Эрозивный гастрит (гастродуоденит)	без атрофии желез
Геморрагический гастрит (гастродуоденит)	с атрофией желез
Субатрофический (атрофический) гастрит (гастродуоденит)	гигантский гипертрофический
Смешанный гастрит (гастродуоденит)	(болезнь Менетрие)

Язвенная болезнь у детей на современном этапе также характеризуется неблагоприятным течением с формированием множественных и хронических язв , не поддающихся консервативной терапии и требующих хирургического вмешательства .
Хронический гастродуоденит и язвенная болезнь - многофакторные и гетерогенные заболевания, обусловленные нарушением основных регулирующих систем организма (нервной, эндокринной и иммунной), дисбалансом между местными факторами "агрессии" и "защиты", нарушением регенерации и повреждением гастродуоденальной слизистой оболочки. В конечном итоге нозологическая форма гастродуоденальной патологии и определяется нарушением регенерации, особенностями морфофункциональных нарушений слизистой оболочки.
Таблица 4. Классификация язвенной болезни

Стадия	Эндоскопическая характеристика стадий болезни	Фаза	Локализация	Форма	Течение	Функциональная характеристика
1	"Свежая язва"	Обострение Неполная клиническая ремиссия Клиническая ремиссия Клинико-эндоскопическая ремиссия	В желудке: Субкардинальный отдел малая кривизна препилорические отделы В двенадцатиперстной кишке: луковица постбульбарный отдел Двойная локализация	Не осложненная Осложненная: Кровотечением пенетрацией перфорацией стенозом привратника перивисцеритом	Впервые выявленная язва и моторика: рецидивирующее Редко(ремиссии более 3 лет) Часто рецидивирующее (ремиссии менее 3 лет) Непрерывно рецидивирующее (ремиссии менее 1 года)	Кислотность Желудочного содержимого повышены понижены в норме
2	Начало эпителизации язвенного дефекта
3	Рубцующаяся язва при сохранившемся дуодените
							4	Полное заживление (рубцовая деформация)

Хронический гастродуоденит характеризуется воспалительным процессом, субатрофическими, атрофическими и (или) эрозивными изменениями гастродуоденальной слизистой. Язвенная болезнь - хронически протекающее заболевание, при котором образуются язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке и которое может прогрессировать и приводить к развитию осложнений.

Этиология и патогенез

Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь чаще развиваются у детей, имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, со сниженными из-за перенесенных ранее соматических и инфекционных болезней компенсаторно-приспособительными возможностями организма.
Исследования А.А. Баранова и О.В. Грининой показали, что у детей, родившихся от матерей с патологией беременности и при патологических родах, находившихся на искусственном вскармливании и имеющих отягощенный аллергический анамнез, риск развития заболевания системы пищеварения значительно возрастает.
Одним из решающих факторов в возникновении хронического гастродуоденита и язвенной болезни является наследственно-конституционный . Наследственная предрасположенность более выражена и чаще реализуется у больных язвенной болезнью, при этом она регистрируется у 20-60% детей и отмечается чаще по отцовской линии. Наряду с тщательным сбором анамнеза и выявлением заболевания у родственников ребенка необходимо определение генетических маркеров предрасположенности к язвенной болезни, таких как отсутствие третьей фракции щелочной фосфатазы, высокие показатели ацетилхолина и холинеэстеразы в сыворотке крови, гиперпродукция соляной кислоты, обусловленная увеличением числа париетальных клеток, повышение уровня пепсиногена I дефицит мукополипротеидов и др.
Реализация наследственной предрасположенности может быть обусловлена недостатком сиаловых и сульфатированных муцинов, обеспечивающих защиту слизистой оболочки, и гиперпродуцией G-клеток в гастродуоденальной слизистой оболочке, сопровождающейся непрерывным кислото- и ферментообразованием .
Причины, вызывающие хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, могут быть условно разделены на экзогенные, эндогенные и инфекционные.
К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и перенесенные кишечные инфекции, длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними), употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи.
Важное значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления "железистого аппарата" слизистой оболочки, - железа, витаминов, микроэлементов, белка.
Следует учитывать, что длительный или беспорядочный прием медикаментов (салицилатов, аспирина, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и др.) приводит к выраженным структурным изменениям гастродуоденальной слизистой.
Нервно-психические перегрузки вызывают нарушения механизмов межсистемных отношений в организме детей и развитие болезни.
Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов пищеварения, желчного пузыря и печени, поджелудочной железы, кишечника.
Патологическое влияние реализуется через нервную и эндокринную системы (по принципу обратной связи), рефлекторно, вызывая нарушения регуляции гастродуоденальной системы, дисбаланс нейропептидов АПУД-системы и дискоординации секреторной, двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки. Возникающее нарушение равновесия факторов "агрессии" и "защиты" в гастродуоденальной системе приводит к развитию неспецифического воспалительного процесса, нарушению регенерации слизистой оболочки и появлению дистрофических, эрозивно-язвенных изменений.
Причиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки являются заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и др.).
Врачи-педиатры уделяют недостаточно внимания своевременному и полному лечению хронических очагов инфекции, глистной инвазии, лямблиоза и дисбактериоза кишечника.
После обнаружения у больных хроническим гастритом в слизистой оболочке микроорганизма Helicobacter pylori (HP) B. Marshall и J. Warren (1983) начался новый этап в развитии представлений об этиологии и патогенезе и методах лечения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако до настоящего времени роль и значимость НР в развитии этой патологии окончательно не выяснены. Концепцию о ведущей, доминирующей роли НР в развитии поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки И.Л. Блинков считает одним из устойчивых медицинских мифов. Автор подчеркивает сапрофитическую роль микроорганизма, указывая на вред НР-концепции. В то же время ведущая роль в этиологии и патогенезе заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки НР подчеркивается в ряде работ , при этом авторы рассматривают, в частности, "дуоденальную язву" как проявление инфекционной болезни. В многочисленных работах как терапевтов, так и педиатров приводятся противоречивые данные о роли НР в развитии гастродуоденитов и язвенной болезни, о результатах лечения с включением антибактериальных препаратов. Это вполне объяснимо, поскольку в настоящее время исследования микроорганизма выявили существование более 40 эпидемиологически не связанных штаммов НР, имеющих разную патогенность и чувствительность к антибактериальным средствам. Кроме того, авторы используют разные методы выявления НР и лечения.
В настоящее время установлено, что обсемененность слизистой оболочки желудка НР способствует развитию хронического гастродуоденита и язвенной болезни. Геликобактерная инфекция и ее роль в формировании гастродуоденальной патологии у детей вызывают интерес у многих исследователей. Это обусловлено тем, что до сих пор не выяснены и не уточнены многие механизмы гастрито- и ульцерогенеза и их связь с НР-инфекцией .
На протяжении многих десятилетий при обнаружении новых факторов и открытии закономерностей в патогенезе болезней желудка и двенадцатиперстной кишки возникали новые гипотезы и теории, которые в настоящее время хорошо известны: кортико-висцеральная, нейроэндокринная, воспалительная, рефлюксная, инфекционная и др. Однако ни одна из этих теорий не может в полной мере объяснить этиологию и патогенез хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Особенность современного периода состоит в усилении повреждающего действия на организм агентов внешней среды (психологических нагрузок, экологического неблагополучия и др.), в нарушении реакции защитных систем и снижении устойчивости организма ребенка к факторам риска для здоровья.
Многие ученые рассматривают заболевание как срыв компенсаторно-приспособительных механизмов организма при антигенной перегрузке и с позиции нарушения биологического ритма различных физиологических процессов в организме.
В настоящее время нет единой теории патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни.

Следует подчеркнуть условность выделения этих звеньев патогенеза, поскольку в детском организме все системы, обеспечивающие реализацию компенсаторно-приспособительных механизмов, взаимосвязаны и взаимообусловлены.
Ведущее значение в развитии хронических гастродуоденитов и язвенной болезни придается нарушению соотношения факторов агрессии (усиление) и факторов защиты (ослабление) гастродуоденальной слизистой оболочки ( ).
К факторам агрессии относятся гиперпродукция соляной кислоты и ферментов за счет повышения тонуса парасимпатической нервной системы, повышенной возбудимости обкладочных и главных клеток. Повышенная концентрация ионов водорода (H + ) и их обратная диффузия приводят к нарушению кровоснабжения слизистой, возникновению стазов и кровоизлияний. При этом проникновение активных ионов водорода через нарушенный слизистый барьер вызывает разбалансированность нейропептидов АПУД-системы с активацией гастрина, гистамина и дальнейшее увеличение агрессивности желудочного сока. Одним из важных факторов развития патологического процесса является нарушение "антродуоденального кислотного тормоза", приводящее к значительному закислению двенадцатиперстной кишки и возникновению рефлюксов ее содержимого в желудок. Попадание желчи, панкреатических ферментов, лизолицетина в просвет желудка значительно повышает агрессивность желудочного сока, активирует гастрин-гистаминовую систему. Длительное воздействие агрессивного желудочного сока на гастродуоденальную слизистую оболочку приводит к нарушению регенерации и дисрегенераторным процессам, обусловливающим различный характер поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозии, язвы, атрофию, метаплазию и др.).
К факторам защиты относятся слизистый барьер гастродуоденальной слизистой оболочки, выделение мукопротеидов, предохраняющих слизистую от антигенов. Сохранение слизистой оболочки от повреждения обеспечивается также достаточным ее кровообращением, сохранением "антродуоденального кислотного тормоза" и физиологической регенерацией слизистой. Местная иммунологическая защита - это прежде всего секреторный иммуноглобулин класса А (s IgA), специфически связывающие белковые антигены, лизосомальные протеолитические ферменты энтероцитов, медиаторный иммунитет.
Неспецифическим фактором защиты является лизоцим, устойчивый к действию протеолитических ферментов. Обволакивая пищу, лизоцим пищеварительных секретов защищает слизистые оболочки от антигенного раздражителя.
Необходимо выделить особенности патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни, ассоциированных с НР.
Вирулентные штаммы НР обладают свойством повреждать эпителий слизистой оболочки желудка; за счет липосахарида наружной мембраны НР и благодаря жгутикам они проникают через слой слизистой оболочки. Нарушение целостности слизистой оболочки вызывает обратную диффузию ионов Н + , что приводит к развитию воспаления, появлению дефектов на поверхности эпителия, повреждению эпителия сосудов, нарушению микроциркуляции и изъязвлениям. Энзим уреаза, вырабатываемый НР, активирует моноциты, лейкоциты, что приводит к выделению цитокинов и продукции свободных радикалов, повреждающих эпителий. Высокая протеолитическая активность продуктов жизнедеятельности НР является фактором агрессии.
Представленные выше этиологические факторы и звенья патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни необходимо учитывать врачу-педиатру, поскольку выделение значимых причин болезни и механизмов развития патологического процесса с учетом индивидуальных особенностей нарушения регулирующих систем детского организма позволяет проводить эффективную терапию.

Клинические проявления

Клинические проявления хронических гастродуоденитов и язвенной болезни разнообразны и зависят от степени структурных изменений слизистой, их локализации, стадии патологического процесса, функционального состояния желудка и нарушения обменных процессов в организме.
Общими признаками болезни являются слабость, вялость, нарушенный сон, часто головные боли. Ребенок раздражителен, плаксив. Объективно - бледность кожных покровов, проявления витаминной недостаточности. Мышечный тонус может быть снижен. Выраженность этих симптомов зависит от степени нарушения обменных процессов в организме.

Гастродуодениты

В практической гастроэнтерологии используется до настоящего времени классификация хронических гастродуоденитов ( ), предложенная группой ведущих педиатрических клиник . Несомненно, предложенная классификация требует пересмотра и обсуждения, однако большинство практических врачей отмечают ее простоту и удобство для выделения нозологической формы. В педиатрической литературе представлены многочисленные, часто противоречивые описания клинических проявлений отдельных нозологических форм, поэтому целесообразно сгруппировать клинические симптомокомплексы, проявления обострения заболевания с учетом топографических отделов желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от степени выраженности и характера поражения гастродуоденальной слизистой оболочки ( ) и секреторно-моторных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки.
Целесообразно выделить три варианта клинических проявлений хронических гастродуоденитов.
1. У большинства детей с хроническим гастродуоденитом с экзогенными факторами более выраженные изменения определяются в слизистой оболочке антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки в виде воспаления, субатрофии и (или) гиперплазии слизистой, эрозивных поражений. Нозологически они могут определяться как гастродуоденит, антральный гастрит, дуоденит, эрозивный антральный гастрит или дуоденит. Особенностью этого варианта течения болезни являются сохраненная или повышенная функция кислото- и ферментообразования, дискоординация секреторной и двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.
У больных отмечаются раздражительность, головные боли. Аппетит часто сохранен. Диспепсические расстройства (изжога, отрыжка кислым) связаны, как правило, с кардиальной недостаточностью пищевода. Иногда у детей отмечается повышенная жажда. Язык часто обложен белым налетом. Боли в животе интенсивны, локализуются в эпигастрии и пиродуоденальной зоне, возникают не только после еды, но и натощак. Нередко боли прекращаются после приема пищи. Больные этой группы склонны к запорам.
2. При большой длительности заболевания и преобладании эндогенных, токсических факторов риска в патологический процесс вовлекается фундальный отдел желудка , при этом наряду с воспалительными, атрофическими, субатрофическими изменениями, очаговой атрофией часто определяются множественные эрозии средней трети слизистой оболочки желудка. Нозологической формой у этого контингента детей может быть фундальный гастрит, гастродуоденит с поражением железистого аппарата желудка, эрозивными изменениями. Особенностями этого варианта болезни являются снижение кислото- и ферментообразования, атония пищеварительного органа.
У больных отмечаются слабость, вялость, быстрая утомляемость, диспепсические проявления - чувство тяжести, распирания в эпигастрии после приема пищи, тошнота, иногда отрыжка воздухом. Боли в животе малоинтенсивные, тупые, возникают после приема пищи. У детей регистрируются метеоризм, наклонность стула к послаблению. Пальпаторно определяется болезненность в верхней и средней трети пространства между мечевидным отростком и пупком.
3. Наличие у ребенка наследственно обусловленных морфофункциональных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, способных трансформироваться в язвенную болезнь , рассматривается как предъязвенное состояние. У детей определяется гиперплазия фундальных желез слизистой оболочки желудка с увеличением количества главных, обкладочных клеток . Нозологическая форма может быть определена как гастрит, гастродуоденит, дуоденит с высоким непрерывным кислото и ферментообразованием и выраженными воспалительными, гиперпластическими, эрозивными изменениями в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Клинические проявления сходны с таковыми язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Ведущий симптом - тощаковые боли: до еды и через 2-3 ч после приема пищи. Боли интенсивные, приступообразные, колющие, режущие, локализуются в пилородуоденальной зоне, левом подреберье. Характерна отрыжка кислым. Сезонность болевого синдрома (весна, осень) отмечается у 1/3 - 1/2 больных. Стул у этих больных со склонностью к закреплению или имеют место запоры.
При пальпации живота четко выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне, симптом Менделя положителен (болезненность при перкуссии).

Язвенная болезнь

Рассматривая клинические проявления язвенной болезни, необходимо подчеркнуть "омоложение" заболевания; в настоящее время язвенная болезнь может быть диагностирована у детей с 5-6-летнего возраста.
Язвенные поражения в основном (85%) локализуются на передней или задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, у 15% больных отмечаются постбульбарные (внелуковичные) язвы. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 6-7 раз чаще, чем язвенная болезнь желудка. В представлена рабочая классификация язвенной болезни у детей, широко используемая в клинической практике. У детей проявления язвенной болезни разнообразные и зависят от стадии и локализации дефекта.
Для язвы двенадцатиперстной кишки характерны голодные боли (натощак или спустя 1,5-2 ч после еды). У подавляющего большинства детей отмечаются ночные боли. Боли по характеру приступообразные, режущие, колющие, иррадиируют в спину, правое плечо, лопатку. Локализация болей определяется местонахождением язвы: боли чаще возникают в эпигастральной области и справа от средней линии. Пальпация живота затруднительна, отмечается болезненность в пилородуоденальной зоне. Рвота у больных возникает чаще на высоте болевого синдрома. Диспепсические проявления (изжога, отрыжка кислым) при язвенной болезни свидетельствуют о недостаточности кардии. Аппетит у детей чаще всего сохранен, иногда даже усилен. Язык обложен белым налетом, влажный. Запоры характерны для больных с обострением заболевания. Отмечается сезонность болевого и дипепсического синдромов (весна, осень).
Внелуковичные, или постбульбарные, язвы характеризуются более тяжелым и осложненным течением болезни. Боли упорные, особенно сильные ночью (дети от них просыпаются).
Клиническая характеристика язвы желудка имеет ряд особенностей и определяется локализацией язвы (в кардиальном или антральном отделе желудка).
При локализации язвы в кардиальном отделе желудка характерны ранние боли в животе, возникающие непосредственно после приема пищи. Болевой синдром сопровождается тошнотой, отрыжкой воздухом. Боли локализуются под мечевидным отростком. Язвы в антральном отделе желудка сопровождаются приступами сильных болей в животе, не связанных с приемом пищи, иррадиирующих в спину, за грудину. Сезонность обострения заболевания менее типична, чем при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Осложнения язвенной болезни:
. кровотечение, сопровождающееся рвотой с примесью крови, меленой, слабостью, головокружением; одним из первых признаков является тахикардия;
. пенетрация, характеризующаяся упорным болевым синдромом, резкими болями, иррадиирующими в спину, рвотой, не приносящей облегчения, и упорной изжогой;
. перфорация, возникающая остро и сопровождающаяся резкой болью в эпигастральной области, напряжением передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины. Перистальтика ослаблена или отсутствует.
Ввиду высокой инфицированности детского населения НР, достигающей 58-72% к 13-15 годам жизни , а также с учетом описанных выше этиопатогенетических механизмов заболеваний, ассоциированных с НР, возникает важный для практического здравоохранения вопрос - каковы клинико-морфофункциональные особенности хронических гастродуоденитов и язвенной болезни, ассоциированных с НР.
К сожалению, приходится признать, что большинство авторов, посвятивших свои работы этой проблеме в педиатрии , не выявили специфических симптомов гастродуоденальной патологии, ассоциированной с НР. Лишь в отдельных работах инфицированность НР связывается с более частыми рецидивирующими болями в животе, рвотой и геморрагическим синдромом (носовое кровотечение, кровоточивость десен, кровоизлияния в слизистую оболочку желудка). Отмечаемые при эндоскопии изменения слизистой оболочки желудка в виде "булыжной мостовой", "нодулярный гастрит" вряд ли могут быть отнесены к маркерам инфицированности слизистой оболочки желудка НР.

Диагностика

Наблюдения в гастроэнтерологической клинике свидетельствуют, что тщательное изучение анамнеза, анализ факторов риска, оценка клинических проявлений болезни, осмотр ребенка и пальпаторное исследование органов брюшной полости позволяют в 70-80% случаев своевременно распознать заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки. Затруднения в диагностике на ранних этапах развития болезни часто связаны с вовлечением в патологический процесс других органов пищеварения (поджелудочная железа, гепатобилиарная система, кишечник), что обусловливает "смазанность" клинических проявлений хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у детей.
Дополнительные методы исследования желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть разделены на три группы.
1. Методы, основанные на изучении морфологических особенностей желудка и двенадцатиперстной кишки (рентгенологические исследования, гастродуоденофиброскопия, гистологическое, гистохимическое изучение биоптатов гастродуоденальной слизистой).
2. Методы изучения функционального состояния гастродуоденальной системы (фракционное желудочное зондирование, рН-метрия, радиотелеметрия, электрочастография, манометрия и др.).
3. Методы выявления НP.
Опыт использования современных инструментальных методов диагностики при хронических гастродуоденитах и язвенной болезни с определением показаний, подготовки и техники проведения исследования, оценки полученных результатов обобщен ведущими учеными страны, работающими в области детской гастроэнтерологии в "Справочнике по детской гастроэнтерологии" , и в монографии "Заболевания органов пищеварения у детей" (М., 1996) под редакцией акад. РАМН А.А. Баранова.
Рентгенологическими признаками хронического гастродуоденита являются изменения рельефа слизистой, преимущественно в пилороантральном отделе желудка и (или) в двенадцатиперстной кишке (складки перестроены, утолщены, отечны или сглажены).
Указанные изменения сопровождаются нарушением секреторной и двигательной функции желудка, антиперистальтикой, наличием рефлюксов.
Для язвенной болезни характерны прямые и косвенные признаки. К прямым симптомам относятся "ниша" с воспалительным валом, конвергенция складок, рубцовая деформация.
Следует подчеркнуть, что отсутствие симптома "ниша" не исключает наличия язвенной болезни, если у больного определяется стойкий локальный отек слизистой в сочетании с пальпаторной болезненностью этой зоны.
В медицинской практике широко используются эндоскопические методы исследования, позволяющие более точно выявить патологические изменения в различных топографических зонах гастродуоденальной слизистой оболочки.
Воспалительный процесс характеризуется гиперемированной сочной, рыхлой и очень ранимой слизистой, геморрагиями, часто рельеф слизистой напоминает вид булыжной мостовой.
При субатрофии (атрофии) слизистой рельеф сглажен и видны истощения участков тусклого серовато-белого цвета с усиленным сосудистым рисунком.
Эрозивная форма гастродуоденита определяется множественными плоскими или конусовидными эрозиями диаметром 0,3-0,5 мм с покрытым серым налетом дном.
Язвенная болезнь характеризуется дефектами округлой или овальной формы с ровными четкими краями размером от 5 до 10-15 мм. Дно дефекта выполнено плотным поражением фибрина гразно-серого цвета.
Гистологическое и гистохимическое изучение биоптатов слизистой оболочки из различных отделов позволяет не только определить глубину и характер поражения оболочки в различных топографических зонах, но и уточнить степень активности процесса, наличие НP. Оценку биоптата слизистой следует проводить с учетом Сиднейской классификации (1990) по визуально-аналоговой схеме анализа по М. Dixou и соавт. (1996).
Из методов изучения функционального состояния гастродуоденальной системы в педиатрической практике по-прежнему ведущим является исследование кислотообразующей функции желудка путем титрования полученного с помощью зонда содержимого желудка до и после введения раздражителя и внутрижелудочной рН-метрии.
В клинической практике при оценке результатов исследования желудочного секрета методом фракционного зондирования необходимо особое внимание обратить на два варианта полученных результатов. При обнаружении высоких показателей кислото и ферментообразования в тощаковой и базальных порциях надо прежде все

Еще в дошкольном возрасте многие малыши страдают от проблем с пищеварением. Одной из самых часто диагностируемых у детей болезней является гастродуоденит, с ним сталкивается каждый третий ребенок. Патология представляет собой воспаление некоторых отделов желудка и 12-перстной кишки.

Патогенез гастродуоденита у детей

Механизм развития описываемого заболевания начинается с воздействия на пищеварительные органы внутренних и внешних неблагоприятных факторов. В слизистых желудка и кишечника возникают воспалительные процессы, которые нарушают естественное обновление тканей. Постепенно гастродуоденит у ребенка прогрессирует, и наблюдается атрофия оболочек органов пищеварения. Нарушаются секреторные, моторные и выделительные (эвакуаторные) функции системы, болезнь приобретает хроническое рецидивирующее течение.

Гастродуоденит у детей – причины

Воспаление может возникнуть на фоне эндо- и экзогенных факторов. Основные внутренние причины гастродуоденита у детей:

Иногда гастродуоденит у детей развивается вследствие внешних условий:

стресс и психотравмирующие ситуации;
длительный прием антибиотиков, анальгетиков или кортикостероидных гормонов;
несбалансированное или нерегулярное питание.

Острый гастродуоденит у детей

Рассматриваемая патология считается мультифакторной – ее возникновение обусловлено и внешними, и внутренними неблагоприятными воздействиями. Острый гастродуоденит у малышей чаще дебютирует на фоне пищеварительных инфекций, особенно бактериальной природы. Воспаление начинается в нижних отделах желудка и быстро распространяется на близлежащие области 12-перстной кишки.

Хронический гастродуоденит у детей

Без своевременного лечения, коррекции диеты и организованной профилактики острая форма заболевания постепенно становится вялотекущей. Не всегда внутренние факторы провоцируют хронический гастродуоденит у ребенка, причины могут состоять в несбалансированном питании или подверженности стрессам. Описываемый вид болезни может протекать скрыто, монотонно или периодически рецидивировать.

В медицине нет общепринятого варианта деления представленной патологии. Гастродуоденит у детей классифицируется по нескольким критериям:

Происхождение – первичный (внешние причины) и вторичный (внутренние факторы).
Гистология – легкая, умеренная и тяжелая степень воспаления, наличие изменений в структуре слизистых оболочек.
Эндоскопическая картина – поверхностный, гиперпластический, эрозивный, геморрагический и атрофический гастродуоденит.
Характер течения – острая и хроническая форма.
Клинические проявления – фаза рецидива, неполной и абсолютной ремиссии.

Гастродуоденит у детей – симптомы

На ранних этапах прогрессирования указанное заболевание не беспокоит ребенка. Первые признаки гастродуоденита у детей появляются, когда воспаление переходит на 12-перстную кишку. Существуют специфические и побочные клинические проявления патологии. К первой группе относятся следующие симптомы:

«голодные» боли в животе (за 2-3 часа до еды или после);
тошнота;
, чередующиеся с поносами;
отрыжка;
изжога;
вздутие кишечника и метеоризм;
рвота с примесями желчи;
горький привкус во рту;
дискомфорт в правом подреберье;
ощущение распирания или тяжести в желудке;
жажда, повышенное слюноотделение.

Гастродуоденит у маленьких детей всегда сопровождается дополнительными признаками:

слабость;
головокружения;
недобор массы тела;
темные круги вокруг глаз;
обложенность языка (желто-белый налет);
нарушения сна;
головные боли;
потливость;
дрожь в теле, особенно после приема пищи;
ломкость ногтей;
выпадение волос;
ухудшение состояния кожи;
беспокойство, капризность.

Сначала малыша должен осмотреть педиатр. При возникновении подозрений на воспаление желудка и 12-перстной кишки ребенка направляют к гастроэнтерологу. Дифференциальный диагноз гастродуоденита у детей предполагает исключение следующих болезней с похожей симптоматикой:

глистные инвазии;
дисбактериоз;
пищевое отравление;
холецистит;
панкреатит;
язвенные поражения;
врожденные пороки;
функциональная диспепсия;
заболевания пищевода, почек и кишечника;
опухоли;
и других.

Чтобы подтвердить гастродуоденит у детей, используются такие диагностические методы:

общая формула крови;
копрограмма;
анализы на Helicobacter Pylori;
кал на яйца гельминтов, лямблии, дисбактериоз;
антродуоденальная манометрия;
гистологическое исследование;
внутрижелудочная ph-метрия;
электрогастрография;
фиброгастродуоденоскопия;
УЗИ желудка;
рентгенография (редко, по усмотрению врача);
эндоскопическая биопсия.

Гастродуоденит у детей – лечение

Терапия рассматриваемой патологии должна быть последовательной и длительной. Как лечить гастродуоденит в конкретном случае, определяет доктор, но базовая схема всегда включает основные пункты:

соблюдение специальной диеты;
прием медикаментов;
фитотерапию (поддерживающая мера после купирования острого воспаления);
профилактику рецидивов.

Воспалительные процессы в органах пищеварения значительно ухудшают общее состояние ребенка, поэтому для успешного лечения необходимо организовать малышу щадящий двигательный режим. Правильное питание – еще один важный этап терапии, если диагностирован хронический гастродуоденит у детей, клинические рекомендации предполагают исключение определенных продуктов:

мясные, рыбные бульоны, наваристые супы;
грибы;
консервы;
масла животного происхождения;
соления;
копчености;
жирное мясо, рыба;
соусы;
приправы;
шоколад;
яичные желтки;
икра;
жирная молочная продукция;
торты, пирожные;
жевательная резинка;
какао;
сладкая газировка.

Прием пищи осуществляется по нескольким правилам:

маленькие порции;
еда 4-6 раз в сутки;
температура продуктов и напитков умеренная;
последняя трапеза не позднее 20 часов;
способы приготовления – на пару, отваривание, тушение, выпекание;
диета соблюдается и в период ремиссии.

Лечение гастродуоденита у детей – препараты

Медикаментозная терапия подбирается индивидуально, в зависимости от причин и выраженности симптомов болезни. Чем лечить гастродуоденит у детей, должен назначить гастроэнтеролог. Если воспалительный процесс спровоцировали бактерии Helicobacter Pylori, выполняется их эрадикация с помощью препаратов висмута (Бисмофальк, Де-Нол) и антибиотиков (Метронидазола, Амоксициллина и аналогов).

Облегчить гастродуоденит у детей и купировать его симптомы помогают несколько групп медикаментов:

– Альмагель, Викалин, Фосфалюгель.
Ингибиторы протонной помпы (от повышенной кислотности) – Берета, Омепразол, Контролок и синонимы.
Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (снижение секреции желудочного сока) – Ранитидин, Низатидин, Циметидин и другие.
Спазмолитики – Дротаверин, Папаверин, Но-Шпа.
Ферменты – , Пантовигар, Панкреатин и аналоги.
Сорбенты – Атоксил, Смекта, Энтеросгель.
М-холиноблокаторы (от болевого синдрома) – Пирензипин, Гастрил, Пирен.
Синтетические простагландины – Сайтотек, Миролют, Топогин.
Противорефлюксные лекарства – Церукал, Мотилиум и синонимы.
Антиоксиданты – аскорбиновая кислота, токоферол, убихинон, ретинол.

Лечение гастродуоденита народными средствами у детей

После снятия острого воспалительного процесса можно приступать к фитотерапии. Лечение хронического гастродуоденита у детей народными способами важно согласовать с врачом. Самый простой, но эффективный вариант – отвар льняного семени. Он обладает обволакивающими и заживляющими свойствами, способствует восстановлению поврежденных слизистых оболочек.

Рецепт напитка от гастродуоденита у детей

Ингредиенты :

семена льна – 1 ст. ложка;
вода – 500 мл;
мед – 2-3 ч. ложки (при переносимости).

Приготовление, применение

Немного размять лен, но не толочь.
Залить холодной водой, довести до кипения.
Держать на сильном огне 15 минут.
Настоять средство 1 час.
Процедить отвар, подсластить медом.
Давать ребенку по 0,3-0,5 стакана лекарства за 1 час до еды, 3 раза в сутки.
Курс терапии – 1 месяц, повторить можно после 10-тидневого перерыва.

Травяной чай при гастродуодените

Ингредиенты :

корни лопуха (измельченные) – 1 ч. ложка;
цветы ромашки – 1 ч. ложка;
вода – 2 стакана.

Приготовление, применение

Соединить растительное сырье.
Залить его кипятком.
Настоять 12 часов, процедить.
Давать малышу по 30-40 мл средства 4 раза в сутки.

Осложнения гастродуоденита у детей

Если не заняться своевременной терапией воспалительного процесса, он быстро приобретет вялотекущую или рецидивирующую форму и вызовет опасные последствия. Частые осложнения хронического гастродуоденита у детей:

язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки;
панкреатит;
энтероколит;
холецистит;
опухоли.

Профилактика гастродуоденита у детей

Для предотвращения воспаления слизистых оболочек желудка и кишечника важно соблюдать ряд простых правил.

Острый и хронический гастродуоденит у ребенка легко предупредить с помощью следующих рекомендаций:

Правильно организовать питание детей в соответствии с возрастом.
Исключить психологические и эмоциональные перегрузки.
Рационально чередовать умственную и физическую активность с отдыхом.
Следить за гигиеной малыша.
Избегать частого посещения фаст-фудов, употребления сладких газированных напитков.
Сразу лечить очаги инфекции.
Регулярно посещать гастроэнтеролога для плановых осмотров при наличии других заболеваний пищеварительной системы.

Это наиболее частая форма воспалительной патологии ЖКТ у детей. Обострение этого недуга является следствием воспалительных процессов на слизистой оболочке желудка. В этой статье мы рассмотрим хронический гастродуоденит у детей - клинические рекомендации, лечение, основные причины болезни.

Причины

Причины развития заболевания:

Этиология хронического гастродуоденита

Одна из основных причин развития хронического гастродуоденита - инфицирование Helicobacter pylori. Дуоденит развивается на фоне гастрита, вызванного Helicobacter pylori, и метаплазии кишечного эпителия двенадцатиперстной кишки в желудочный. Helicobacter pylori поселяется на участках метаплазированного эпителия и вызывает в них такие же изменения, как в желудке. Очаги желудочной метаплазии неустойчивы к воздействию содержимого двенадцатиперстной кишки, что приводит к возникновению эрозий. Поэтому гастродуоденит, ассоциированный с Helicobacter pylori, чаще бывает эрозивным.

Ведущая этиологическая роль принадлежит алиментарным (нерегулярное и неполноценное питание, злоупотребление острой пищей, еда "всухомятку") и психогенным факторам. Значимость этих факторов повышается при наличии у детей наследственной предрасположенности к заболеваниям гастродуоденальной зоны. Психотравмирующие ситуации в семье, школе, круге общения часто реализуются в форме СВД, оказывающего влияние на секрецию, моторику, кровоснабжение, регенеративные процессы и синтез гастроинтестинальных гормонов. Причиной развития заболевания может стать длительный приём лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, НПВС), пищевая аллергия и другие факторы, снижающие местную специфическую и неспецифическую защиту слизистой оболочки.

Вышеуказанные этиологические факторы гастродуоденита оказывают токсикоаллергическое воздействие и вызывают морфологические изменения в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. В этих условиях возрастает роль кислотнопептического повреждения слизистой оболочки в возникновении эвакуаторномоторных нарушений и снижении интрадуоденального рН. Повреждающие факторы сначала вызывают раздражение слизистой оболочки, а в дальнейшем - дистрофические и атрофические изменения в ней. Одновременно изменяется местный иммунитет, развивается аутоиммунная агрессия, нарушается синтез гормонов, регулирующих моторносекреторную функцию панкреатобилиарной системы. В последней также возникают воспалительные изменения. Это приводит к снижению синтеза секретина и насыщения бикарбонатами сока поджелудочной железы, что, в свою очередь, уменьшает ощелачивание содержимого кишки и способствует развитию атрофических изменений.

Классификация

Общепринятой классификации нет. Заболевание подразделяют следующим образом:

в зависимости от этиологического фактора - гастродуоденит первичный и вторичный (сопутствующий);
по эндоскопической картине - поверхностный, эрозивный, атрофический и гиперпластический;
по гистологическим данным - гастродуодениты с лёгкой, умеренной и тяжёлой степенью воспаления, атрофией, желудочной метаплазией;
на основании клинических проявлений выделяют фазы обострения, неполной и полной ремиссии.

Болезнь отличается полиморфизмом симптомов и часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, в связи с чем не всегда можно отграничить проявления, вызванные самим гастродуоденитом, от симптомов, обусловленных сопутствующей патологией.

В фазу обострения гастродуоденит проявляется такими симптомами: ноющими схваткообразными болями в эпигастральной области, возникающими через 12 ч после еды и нередко иррадиирующими в подреберья (чаще правое) и околопупочную область. Приём пищи или антацидов уменьшает или купирует боль. Болевой синдром может сопровождаться ощущением тяжести, распирания в эпигастральной области, тошнотой, гиперсаливацией. В механизме развития болевого синдрома и диспептических явлений основная роль принадлежит дискинезии двенадцатиперстной кишки. Вследствие этого усиливается дуоденогастральный рефлюкс, вызывающий горькую отрыжку, иногда рвоту с примесью жёлчи, реже изжогу.

При осмотре больных обращают на себя внимание бледность кожных покровов и низкая масса тела. Язык обложен белым и желтоватобелым налётом, нередко с отпечатками зубов по боковой поверхности. При пальпации живота определяют болезненность в пилородуоденальной области, реже - вокруг пупка, в эпигастральной области и подреберьях. Для больных хроническим гастродуоденитом характерен симптом Менделя. У многих больных положительны симптомы Ортнера и Кера.

У детей с хроническим дуоденитом часто отмечают симптомы вегетативных и психоэмоциональных расстройств: периодические головные боли, головокружение, нарушение сна, быструю утомляемость, что связано с нарушением эндокринной функции двенадцатиперстной кишки. Вегетативные расстройства могут проявляться клинической картиной демпингсиндрома: слабость, потливость, сонливость, усиленная перистальтика кишечника, возникающие через 2-3 ч после приёма пищи. При длительном перерыве между приёмами пищи могут возникать признаки и симптомы гипогликемии в виде мышечной слабости, дрожи в теле, резко повышенного аппетита.

Признаки

Хронический гастродуоденит у детей развивается постепенно, как правило, из функционального расстройства желудка. Беспокоят эпигастральные «голодные» боли, больше справа, уменьшающиеся после приема пищи. При этом аппетит может быть нормальным или даже повышенным. Также возникают такие симптомы, как тошнота, иногда с рвотой, приносящей облегчение; «кислая» отрыжка и изжога, что может повлечь за собой развитие эзофагита вплоть до образования язв; имеется склонность к запорам.

При осмотре - бледность, язык обложен желтовато-белым налетом, нередки отпечатки зубов по его бокам, болезненность при пальпации живота в пилородуоденальной зоне и в эпигастрии.

Могут быть вегетативные и психоэмоциональные расстройства, проявляющиеся такими симптомами: головные боли, головокружение, инверсии сна, повышенная утомляемость, что связано с эндокринной дисфункцией двенадцатиперстной кишки.

Боли при хроническом гастродуодените

Болезнь можно определить по одному симптому – это боли в животе:

возникают натощак или спустя 1,5 – 2 ч после приема пищи, иногда ночью;
уменьшаются после приема пищи;
нередко сопровождаются изжогой, иногда кислой отрыжкой, изредка рвотой, приносящей облегчение.

Дополнительные симптомы:

болезненность при пальпации в эпигастрии;
склонность к запорам;
хороший аппетит.

При фундальном гастрите боли возникают после еды, особенно после обильной, жареной и жирной пищи, локализованы в эпигастрии и области пупка, имеют ноющий характер; проходят самостоятельно через 1 – 1,5 ч, сопровождаются тошнотой, рвотой, приносящей облегчение, и неустойчивым стулом. Аппетит неустойчивый, пониженный и избирательный. При пальпации – разлитая болезненность в эпигастрии и области пупка.

Разновидности

С учётом особенностей развития и преимущественной локализации патологического процесса выделяют несколько вариантов ХГ, имеющих характерные клинические проявления:

Язвенноподобный хронический гастродуоденит (преимущественно бульбит): самый распространённый вариант, его симптомы часто сочетается с антральным гастритом (антродуоденит) и язвенной болезнью желудка. В основе его развития лежат факторы, приводящие к повышению агрессивности желудочного сока и закислению содержимого двенадцатиперстной кишки. Для бульбита в фазу обострения характерен язвенноподобный болевой синдром. Боли локализуются в эпигастральной области, возникают натощак или через 1,5-2 ч после еды и в ночное время. Отчётлива сезонность обострений.

Гастритоподобный хронический гастродуоденит, сочетающийся с атрофическим фундальным гастритом или энтеритом. При этом варианте диффузный атрофический процесс может распространиться на двенадцатиперстную кишку. При сочетании хронического дуоденита с энтеритом заболевание проявляется симптомами непереносимости пищевых продуктов, нарушениями пищеварения и всасывания.

Холециститоподобный хронический дуоденит, развившийся на фоне дуоденостаза. Холецистит способствует возникновению и прогрессированию воспалительнодистрофических изменений в двенадцатиперстной кишке вследствие хронической дуоденальной непроходимости функционального или органического происхождения. При дуоденостазе превалируют таки симптомы, как постоянные или приступообразные боли в эпигастральной области и справа от пупка, чувство вздутия, урчание, тошнота, отрыжка горечью, рвота жёлчью.

Панкреатитоподобный локальный дуоденит (папиллит, околососочковый дивертикулит). Папиллит чаще развивается как следствие распространения воспаления на большой сосочек двенадцатиперстной кишки при дуодените или может быть частью воспалительного процесса, локализованного в панкреатобилиарной системе. Дивертикулит - поражение дивертикула, расположенного преимущественно в околососочковой зоне. Локальные дуодениты приводят к нарушению эвакуации панкреатического сока и жёлчи в связи с присоединением папиллита, что проявляется симптомами дискинезии желчевыводящих путей. Боль при этом локализуется преимущественно в правом подреберье и связана с приёмом жирной пищи; возможны незначительная иктеричность склер и лёгкая желтушность кожи. Иногда наблюдают симптомы панкреатита (боль локализуется в левом подреберье, иногда опоясывающая, сопровождается метеоризмом, нарушением стула, транзиторной непереносимостью молока).

Обострения

Хронический гастродуоденит у детей имеет циклическое течение: фаза обострения сменяется ремиссией. Обострения чаще возникают весной и осенью, связаны с нарушением режима питания, перегрузкой в школе, различными стрессовыми ситуациями, инфекционными и соматическими заболеваниями. Тяжесть обострения зависит от выраженности и продолжительности болевого синдрома, диспептических явлений и нарушения общего состояния. Спонтанные боли проходят в среднем через 7-10 дней, пальпаторная болезненность сохраняется 2-3 нед. В целом обострение хронического дуоденита продолжается 1-2 мес. Неполная ремиссия характеризуется отсутствием жалоб при наличии умеренных объективных, эндоскопических и морфологических признаков дуоденита. В стадию ремиссии не обнаруживают ни клинических, ни эндоскопических, ни морфологических проявлений воспаления в двенадцатиперстной кишке.

Диагностика гастродуоденита

Диагноз основывается на данных клинического наблюдения, изучения функционального состояния двенадцатиперстной кишки, эндоскопического и гистологического (биоптатов слизистой оболочки) исследований.

При функциональном дуоденальном зондировании выявляют изменения, характерные для дуоденита: дистонию сфинктера Одди, боль и тошноту в момент введения раздражителя в кишку, обратное вытекание через зонд раствора сульфата магния за счёт спазма двенадцатиперстной кишки. При микроскопии дуоденального содержимого обнаруживают слущенный эпителий кишки, нередко и вегетативные формы лямблий. Для оценки функционального состояния двенадцатиперстной кишки определяют активность ферментов энтерокиназы и щелочной фосфатазы в дуоденальном содержимом. Активность этих ферментов повышена на ранних этапах болезни и снижается по мере усугубления тяжести патологического процесса.

Имеет значение и изучение желудочной секреции. Её показатели при ацидопептическом дуодените (бульбите) обычно бывают повышенными, а при сочетании дуоденита с атрофическим гастритом и энтеритом - пониженными.

Наиболее информативный метод диагностики - ФЭГДС.

Рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки не имеет большого значения в диагностике хронического дуоденита, но позволяет выявить различные моторноэвакуаторные нарушения, сопутствующие заболеванию или являющиеся его причиной.

Лечение

Лечение хронического гастродуоденита у детей комплексное. В острый период болезни показан постельный режим на 7-8 дней.

Для лечения очень важна диета. Прием пищи должен быть частым, дробным. Рекомендуют стол № 1, в последующем - стол № 5. В период ремиссии показано полноценное питание.

Лечебная терапия:

Для эрадикации Helicobacter pylori проводят трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат (например, Де-Нол) в сочетании с амоксициллином или макролидами и метронидазолом в течение 7-10 дней.
При повышенной кислотности желудка рекомендуют Н 2 блокаторы рецепторов гистамина, а также омепразол по 20 мг натощак в течение 3 - 4 нед.
По показаниям применяют средства, регулирующие моторику [метоклопрамид, домперидон (мотилиум), дротаверин].
В процессе реабилитации назначают физиотерапию, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

Средства лечения

В период обострения для лечения хронического гастродуоденита необходимы физический и психический покой, лечебное питание, медикаментозная и физиотерапия. ХГ требует длительного наблюдения, диспансерное наблюдение – не менее 5 лет.

В период ремиссии необходимо:

соблюдать щадящую диету;
фитотерапия – отвары зверобоя, тысячелистника, чистотела, ромашки – в течение 2 – 3 недель (осенью и весной);

Физиотерапия:

электофорез кальция, брома, диадинамические токи, гидротерапия, грязелечение;
минеральные воды («Ессентуки № 4», «Славяновская», «Смирновская», «Боржоми») повторными курсами по 2 – 3 недели через 3 – 4 месяца;
витамины (группы А, В, С) повторными курсами. Санаторно-курортное лечение хронического гастродуоденита показано в периоде ремиссии не ранее 3 месяцев после обострения.

Один раз в год ЭГДС и контроль эрадикации HP. С диспансерного учета больных снимают после полной клинической ремиссии, продолжающейся в течение 3 лет.

Хронический гастрит редко бывает изолированным. Как правило, воспаление желудка сочетается с патологией 12-перстной кишки. При преобладании клинических проявлений гастрита типична боль в верхней половине живота сразу или через 10 – 15 мин после еды.

Диспепсические жалобы (отрыжка, изжога, тошнота) редки. У детей могут появиться такие признаки: отрыжка воздухом, «тухлый» неприятный запах изо рта, урчание в животе, неустойчивый характер стула, типична обложенность языка.

Прогноз лечения . При нерегулярном и неэффективном лечении хронический гастрит и гастродуоденит рецидивируют и становятся основной патологией взрослых, что снижает качество жизни больного, его трудоспособность.

Профилактика

При заболевании гастродуоденальной зоны очень важно соблюдать принципы возрастного питания, оберегать ребёнка от физических и эмоциональных перегрузок. Вторичная профилактика включает адекватную и своевременную терапию, наблюдение и регулярные консультации детского гастроэнтеролога.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2010 (Приказ №239)

Хронический гастрит неуточненный (K29.5)

Общая информация

Краткое описание

Хронический гастродуоденит - хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся специфической воспалительной и структурной перестройкой СОЖ и ДК (очаговой или диффузной) и различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

Протокол: "Гастрит, дуодентит"
Коды МКБ-10:
К29:

K29.1 Другие острые гастриты

K29.3 Хронический поверхностный гастрит

K29.4 Хронический атрофический гастрит

K29.5 Хронический гастрит неуточненный

K29.6 Другие гастриты

K29.8 Дуоденит

K29.9 Гастродуоденит неуточненный

Классификация

Классификация ("Сиднейская система", 1990).

I. Морфологическая часть:

1. Диагноз, основанный на эндоскопическом исследовании:

Поверхностный (эритематозный), эрозивный, геморрагический;

Гиперпластический.

2. Диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой желудка:

Воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;

Атрофический (умеренный, выраженный);

Нарушение клеточного обновления - метаплазия эпителия.

II. Этиологическая часть:

Аутоиммунный (тип А);

H.pylori-ассоциированный (тип В);

Реактивный (тип С).

III. Топографическая часть:

Антральный;

Фундальный;

Тотальный (пангастрит).

IV. Активность процесса:

1. Отсутствует.

2. Умеренная.

3. Выраженная.

Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастрита опускается.

Классификация хронического гастродуоденита

Общепринятой классификации хр. гастродуоденита нет. В педиатрической практике чаще используется следующая классификация (А.В. Мазурин и соавт., 1984 с дополнениями):

I. По происхождению: первичный и вторичный.

II. По наличию инфицированности H. pylori (есть, нет).

III. По распространенности патологического процесса:

Гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный;

Дуоденит: ограниченный (бульбит), распространенный.

IV. По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

Эндоскопически: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный;

Гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический).

V. По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка: с повышенной функцией, с сохраненной функцией, с пониженной функцией.

VI. Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет).

VII. Фазы заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление).

Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастродуоденита опускается.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: боли в области пупка и пилородуоденальной зоне, выраженные диспептические проявления (тошнота, отрыжка, изжога, реже - рвота); сочетание ранних и поздних болей; снижение аппетита, слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, локальный гипергидроз.

Физикальное обследование: признаки полигиповитаминозов, умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации, болезненность в пилородуоденальной зоне в области пупка.

Лабораторные исследования: ОАК, ОАМ - без особенностей, копрограмма - симптомы нарушенного пищеварения (определение нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), кал на скрытую кровь может быть положителен. Диагностика H. pylori (цитологическое исследование, ИФА - обнаружение).

Инструментальные исследования: фиброгастродуоденоскопия - эндоскопические изменения на слизистой оболочке желудка и ДПК (отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.).

Показания для консультации специалистов:

2. Стоматолог.

3. Врач физиотерапевт.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови (Er, Hb, L, лейкоформула, СОЭ).

2. Общий анализ мочи.

3. Копрограмма.

4. УЗИ органов брюшной полости.

5. Эзофагогастродуоденоскопия.

6. Диагностика H.pylori (дыхательный тест, HpSA в кале, определение IgG к НР, уреазный тест, браш-цитология).

7. Консультация: стоматолог.

9. Консультация: невропатолог.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Электрокардиография.

2. Гистологическое исследование биоптата.

3. Суточная рН-метрия верхних отделов ЖКТ - (требуется внедрение).

4. Определение сывороточного Fe.

5. Определение диастазы.

6. Электроэнцефалография.

7. Исследование желудочного сока.

8. Рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием.

Дифференциальный диагноз

Заболевания	Клинические критерии	Лабораторные показатели
Хронический холецистит	Боли в правом подреберье, болезненность при пальпации в области проекции желчного пузыря, субфебрилитет или периодические подъемы температуры до фебрильных цифр, интоксикация	В крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ. При УЗИ - утолщение стенки желчного пузыря, хлопья слизи в нем, застой желчи, периваскулярная реакция
Хронический панкреатит	Локализация боли слева выше пупка с иррадиацией влево, может быть опоясывающая боль	Повышение амилазы в моче и крови, активность трипсина в кале, стеаторея, креаторея. По УЗИ - увеличение размеров железы и изменение ее эхологической плотности
Хронический энтероколит	Локализация боли вокруг пупка или по всему животу, уменьшение их после дефекации, вздутие живота, плохая переносимость молока, овощей фруктов, неустойчивый стул, отхождение газов	В копрограмме - амилорея, стеаторея, креаторея, слизь, возможны лейкоциты, эритроциты, признаки дисбактериоза
Язвенная болезнь	Боли «преимущественно» поздние, через 2-3 часа после еды. Возникают остро, внезапно, болезненность при пальпации резко выражена, определяется напряжение брюшных мышц, зоны кожной гиперестезии, положительный симптом Менделя	При эндоскопии - глубокий дефект слизистой оболочки окруженный гиперемированным валом, могут быть множественные язвы

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения:

Снятие обострения заболевания;

Купирование болевого и диспепсического синдромов;

Эрадикация Helicobacter pylori.

Терапия должна быть направлена на:

1. Уменьшение избыточного воздействия агрессивных факторов путем их ликвидации (эрадикация H. pylori) и нейтрализации непосредственно в просвете желудка и нормализация секреторно-моторной деятельности желудка.

2. Повышение качества защитных свойств слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки путем усиления образования слизи, стимуляции секреции бикарбонатов в антральном отделе желудка, улучшением трофики СО, нормализации ее репаративных свойств и т.д.

3. Воздействие на вегетативную нервную систему с целью коррекции нарушенного равновесия между ее симпатическим и парасимпатическим отделами.

Немедикаментозное лечение

Диета №1 (1а, 5) с исключением блюд, вызывающих или усиливающих клинические проявления заболевания (например, острые приправы, маринованные и копченые продукты). Питание дробное, 5-6 раз в сутки.

Медикаментозное лечение

В соответствии с Маастрихтским консенсусом (2000 г.) по методам лечения инфекции НР, приоритет отдан схемам на основе ингибиторов протонной помпы, как наиболее мощным из антисекреторных препаратов. Известно, что они способны поддерживать рН больше 3-х в желудке в течение не менее 18 часов в сутки, что обеспечивает обратное развитие воспалительного процесса слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, сами ИПП обладают антибактериальной активностью. По антихеликобактерной активности рабепразол превосходит другие ИПП /7/ и, в отличие от других ИПП, метаболизируется неферментным путем и выводится преимущественно через почки /8/. Такой путь метаболизма менее опасен в отношении возможных побочных реакций при сочетании ИПП с другими препаратами, конкурентно метаболизирующимися системой цитохрома Р450 /8/.

Терапия первой линии - трехкомпонентная терапия.

Ингибитор протонного насоса (рабепразол или омепразол по 20 мг, или лансопразол 30 мг, или эзомепразол 20 мг) + кларитромицин 7,5 мг/кг (max-500 мг) + амоксициллин 20-30 мг/кг (max 1000 мг) или метронидазол 40 мг/кг(max 500 мг); все лекарственные средства принимают 2 раза в день, в течение 7 дней. Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении терапии второй линии.

В случае неэффективности препаратов первой линии, безуспешной эрадикации, назначается повторный курс комбинированной терапии (квадротерапия ) с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута по 4 мг/кг (max 120 мг) 3 раза в день за 30 мин. до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды, перед сном. Включение данного препарата потенцирует антихеликобактерное действие других антибиотиков.

Правила применения антихеликобактерной терапии:

1. Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять ее не следует.

2. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам).

3. Если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Н. pylori ко всему спектру используемых антибиотиков.

4. При появлении бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию.

5. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.

После окончания комбинированной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение еще в течение 1 недели с использованием одного из антисекреторных препаратов. Предпочтение отдается ингибиторам протонного насоса (рабепразол, пантопразол, омепразол, эзомепразол), т.к. после отмены последних (в отличие от блокаторов Н2-рецепторов гистамина) не наблюдается так называемого синдрома секреторного «рикошета».

С целью снижения тонуса и сократительной активности гладких мышц внутренних органов, уменьшения секреции экзокринных желез назначается гиосцин бутилбромид (бускопан) по 10 мг 2-3 раза в день. При необходимости - антациды (маалокс, алмагель, фосфалюгель), цитопротекторы (сукральфат, де-нол, вентрисол, бисмофальк), синтетические простогландины Е1 (мисопростол), протекторы слизистой оболочки (солкосерил, актовегин), вегетотропные препараты (микстура Павлова, настой корня валерианы). Продолжительность лечения - не менее 4 недель /5/.

Для нормализации моторно-эвакуаторной функции верхнего отдела пищеварительного тракта, желчевыводящих путей показано использование прокинетиков - домперидон по 0,25-1,0 мг/кг 3-4 раза в день, за 20-30 мин. до еды, в течение не менее 14 дней.

При наличии дуодено-гастрального рефлюкса включаются адсорбенты: смекта, холестирамин, билигнин в возрастной дозировке 3 раза в день, за 40 -60 мин. до приема пищи и на ночь, не смешивая с другими препаратами и едой. Курс 10-14 дней.

Профилактические мероприятия: предупреждение обострений.

Дальнейшее ведение

В течение первого квартала после выписки из стационара ребенка осматривают ежемесячно, затем 1 раз в 3-6 мес. В период обострения проводится лекарственно-диетическое лечение. С целью профилактики обострения весной и осенью целесообразно проводить противорецидивные курсы терапии, а так же лечение сопутствующих заболеваний и пищевой аллергии.

Перечень основных медикаментов:

1. Рабепразол 20 мг, 40 мг табл.

2. Омепразол 20 мг, табл.

3. Кларитромицин, 250 мг, 500 мг, табл.

4. Амоксициллин, 250 мг, 500 мг, 1000 мг табл., 500 мг капсула

5. Домперидон, 10 мг, табл.

6. Фамотидин, 40 мг табл.; 20 мг раствор для инъекций

7. Смектит порошок для приготовления суспензии для приема внутрь

8. Висмута трикалия дицитрат, 120 мг табл.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Гиосцин бутилбромид 10 мг драже, раствор для инъекций: 1 мл в ампулах, 10 мг свечи

2. Метронидазол 250 мг табл.; 0,5 мл во флаконе 100 мл раствор для инфузий

3. Панкреатин 4500 Ед, капс.

4. Павлова микстура, 200 мл

5. Алмагель, маалокс, суспензии

Индикаторы эффективности лечения: уменьшение активности воспаления, купирование болевого и диспептического синдромов, эрадикация H. pylori (контроль проводится через 1 мес. после завершения терапии).

Госпитализация

Показания к госпитализации (плановое):

Признаки обострения заболевания (болевой синдром, диспепсия);

Частые рецидивы заболевания;

Неэффективность амбулаторного лечения.

Необходимый объем обследования перед плановой госпитализацией:

АлТ, АсТ, билирубин;

Кал на яйца гельминтов.

Информация

Источники и литература

Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010)
1. Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине: Пер. с англ. / Под ред. И.Н.Денисова, В.И.Кулакова, Р.М. Хаитова. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 1248 с.: ил. Доказательная медицина. Ежегодный справочник. - М - Медиа Сфера, 2003. Gastritis. Philadelfia: Intracorp, 2005. М.Ю.Денисов. Практическая гастроэнтерология для педиатра.-М, 1999. Детская гастроэнтерология / под ред. А.А.Баранова - М.2002, 592с. Kawacami Y., Akahane T., Yamaguchi M. et al. In vitro activities of rabeprazole, a novel proton pump inhibitor, and its thiother derivative alone and in combination with other antimicrobials againts recent clinical isolates of H.pylori. Antimicrob Agents Chemother, 2000. vol.44, N2.-P.458-461. H. Holtmann, P. Bytzer, M. Metz, V. Loeffler. A randomized, double-blind, comparative study of standard-dose rabeprazole and high-dose omeprazole in gastro-oesophageal reflux disease/ Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 479-485 Болезни детей старшего возраста, руководство для врачей, Р.Р. Шиляев и др., М, 2002 Практическая гастроэнтерология для педиатра, В.Н. Преображенский, Алматы,1999
2. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
3. Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
4. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Хронический гастрит у детей клинические рекомендации. Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США. Этиология и патогенез

Внутренние

Внешние

Характеристика заболевания

Классификация

Причина заболевания

Симптомы

Хронической формы

В стадии обострения

Классификация

1Медицинские показания

Причина заболевания

Хронический гастрит

Классификация

Этиология хронического гастрита

Причины

Диета

Классификация

Профилактика

Патогенез гастродуоденита у детей

Гастродуоденит у детей – причины

Острый гастродуоденит у детей

Хронический гастродуоденит у детей

Гастродуоденит у детей – симптомы

Гастродуоденит у детей – лечение

Лечение гастродуоденита у детей – препараты

Лечение гастродуоденита народными средствами у детей

Осложнения гастродуоденита у детей

Профилактика гастродуоденита у детей

Причины

Разновидности

Диагностика гастродуоденита

Лечение

Профилактика

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение

Госпитализация

Информация

Источники и литература