☰

Йододефицитные заболевания. Йоддефицитные заболевания в россии

Обеспечивает естественный баланс йода в организме

Строго стандартизированная доза йода в каждой таблетке

Всего одна таблетка в день

Высококачественный препарат из Германии



Профилактика йоддефицитных заболеваний

Л.С. Намазова, И.В. Широкова
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва В статье обсуждается актуальная проблема современной медицины - йодный дефицит, который приводит к нарушению всех жизненно важных процессов в организме, снижению интеллектуального и физического развития ребенка. Учитывая распространенность указанного состояния, профилактика дефицита йода становится национальной задачей. Авторы предлагают возможные пути восполнение недостатка йода в организме.
Ключевые слова : дефицит йода, гормоны щитовидной железы, калия йодид, дети.

На амбулаторном приеме в детской поликлинике педиатры довольно часто сталкиваются с разнообразными жалобами со стороны родителей на состояние здоровья их детей. Утомляемость, слабость, сонливость, снижение памяти, внимания, снижение успеваемости в школе, задержка психомоторного развития на 1-м году жизни, частые простудные заболевания, склонность к отекам, сухость кожи, выпадение волос или нарушение их роста, ломкость ногтей, задержка прорезывания зубов или дефекты эмали, запоры, анемия, отставание в росте, излишняя прибавка в весе, нарушения менструального цикла у девочек, гипотермия и т.д. - грамотный педиатр при наличии хотя бы одной из таких проблем у ребенка любого возраста обязательно подумает о необходимости исключения патологии щитовидной железы, в частности о дефиците йода в организме, и проконсультируется с эндокринологом.

Среди всей патологии эндокринной системы заболевания щитовидной железы занимают ведущее место, а йоддефицитные состояния являются одними из самых распространенных неинфекционных заболеваний человека. По данным ВОЗ (1994 г.), более чем для 1,5 млрд жителей Земли существует риск недостаточного потребления йода, примерно у 650 млн человек имеется увеличенная щитовидная железа (эндемический зоб), а почти у 45 млн - выраженная умственная отсталость в результате йодной недостаточности.

Йод относится к микроэлементам. Недостаточное поступление йода в организм не всегда сопровождается выраженными клиническими проявлениями, поэтому его дефицит нередко называют «скрытым голодом». Наиболее частое проявление дефицита йода - эндемический зоб (диффузное увеличение щитовидной железы). Он является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых заболеваний и рака. До последнего времени йодный дефицит у большинства людей и медиков ассоциировался исключительно с проблемой эндемического зоба.

Однако, современные методы исследования позволили выделить целый ряд заболеваний, обусловленных влиянием йодной недостаточности на рост и развитие организма. Диапазон проявлений йоддефицитных заболеваний весьма широк и зависит от периода жизни, в котором они проявляются.

По определению ВОЗ, йоддефицитные заболевания - это все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при адекватном потреблении йода. Когда в организм поступает недостаточное количество йода, щитовидная железа еще способна вырабатывать необходимое количество гормонов за счет своих внутренних резервов. Но если дефицит йода сохраняется достаточно долго, происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием йоддефицитных заболеваний (табл. 1).

Таблица 1 . Спектр йоддефицитных заболеваний (ВОЗ, 2001)

Возрастная группа Йоддефицитные заболевания и состояния, ассоциирующиеся с дефицитом йода
Внутриутробный период Аборты
Мертворождение
Врожденные аномалии
Повышение перинатальной смертности
Повышение детской смертности
Неврологический кретинизм:
  • умственная отсталость
  • глухонемота
  • косоглазие
    Микседематозный кретинизм (гипотиреоз, карликовость):
  • умственная отсталость
  • низкорослость
  • гипотиреоз
    Психомоторные нарушения
    Йоддефицитные заболевания и состояния, ассоциирующиеся с дефицитом йода
    • Новорожденные Неонатальный гипотиреоз
    Дети и подростки Нарушения умственного и физического развития
    Взрослые Зоб и его осложнения
    Йодиндуцированный тиреотоксикоз
    Все возрастные категории Зоб
    Гипотиреоз
    Нарушения когнитивной функции
    Повышение поглощения радиоактивного йода при ядерных катастрофах

    Как известно, щитовидная железа вырабатывает гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), которые выделяются в кровь, оказывая влияние практически на все клетки и ткани организма.

    Закладка щитовидной железы происходит на 3–4-й неделе эмбрионального развития из энтодермы как выпячивание стенки глотки между 1-й и 2-й парами жаберных карманов. Примерно с 10–12-й недели беременности щитовидная железа приобретает способность захватывать йод. Спустя короткое время она уже может синтезировать и секретировать тиреоидные гормоны. Эти гормоны необходимы для развития и регуляции нервной системы, психики, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, костно-мышечной системы, репродуктивной системы.

    Основным регулятором функции щитовидной железы является тиреотропный гормон (ТТГ), вырабатываемый гипофизом - эндокринной железой, расположенной на основании головного мозга. Между уровнем гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4) и уровнем тиреотпропного гормона (ТТГ) существует так называемая обратная связь. При увеличении уровня Т3 и Т4 концентрация ТТГ снижается, а при недостатке увеличивается.

    Йод - ключевая составляющая гормонов щитовидной железы. Тироксин содержит 4, а трийодтиронин 3 атома йода. В условиях недостаточного его поступления происходят более или менее выраженные нарушения функционального состояния железы.

    Особенно опасен йодный дефицит во внутриутробном периоде. В таких условиях высок риск развития выкидышей, врожденных аномалий плода, а у родившихся детей - задержки физического развития, умственной отсталости.

    Чрезвычайно важным остается полноценное обеспечение ребенка йодом после рождения. Его недостаток может привести к общему снижению функций мозга в раннем возрасте, ответственных за интеллект, так как мозг младенца наиболее интенсивно развивается до 2 лет, и легким формам умственной отсталости в более старшем возрасте. Внешне такие дети незначительно отличаются от здоровых. У них может отмечаться снижение способностей к обучению, выполнению школьных заданий или конкретной работы руками. Если своевременно не восполнить йодный дефицит, они не смогут получить полноценного образования и приобрести достойную профессию. Установлена взаимосвязь между недостаточной функцией щитовидной железы и памятью у детей.

    В условиях йодного дефицита помимо нарушения психических функций повышается заболеваемость, снижаются антропометрические показатели (рост и вес) у детей, ухудшается состояние репродуктивной системы у подростков.

    Недостаток гормонов щитовидной железы снижает основной обмен организма до 60% от исходного уровня, то проявляется, например, в увеличении массы тела даже при обычной диете.

    Гормоны щитовидной железы называют также гормонами активности. Они влияют на продолжительность жизни, так как, по мнению ряда специалистов, являются консервантами молодости. Старость возникает тогда, когда в организме замедляется производство этих гормонов, и они перестают действовать на ткани. Если же их количество находится в норме, то человек долгое время сохраняет физическую и творческую активность, хорошую память и быстроту реакции.

    Поступающий с пищей йод быстро и практически полностью всасывается в тонкой кишке как неорганический йодид. 70–80% всего йода в организме находится в щитовидной железе. Обмен йода в железе происходит очень медленно - 1% в день. Поэтому значительные перепады потребления йода полностью подавляются этим депонированием. Активный процесс забора йода из крови регулируется потребностью организма в йоде. Концентрация йодида в плазме крови при нормальном поступлении йода в организм составляет 10–15 мкг/л. Большая часть (90%) йода, поступающего в организм, выводится с мочой.

    Щитовидная железа - единственный эндокринный орган, который способен накапливать большие количества синтезируемых им гормонов, несмотря на неравномерное поступление йода извне. Так, запаса тиреоидных гормонов, постоянно содержащихся в щитовидной железе, хватило бы примерно на 2 мес.

    Согласно ряду рекомендаций, взрослый человек нуждается в 150 мкг йода в сутки, ребенок - в 90 мкг, беременные и кормящие женщины - в 250 мкг. В настоящее время обсуждается вопрос об увеличении рекомендованного уровня йодного потребления в период беременности до 300 мкг. За всю жизнь человек потребляет около 3–5 г, или 1 чайную ложку йода.

    Эндемический зоб и другие заболевания, вызванные дефицитом йода, представляют собой серьезную национальную медико-социальную проблему, угрожающую здоровью и интеллектуальному потенциалу всего населения России. В связи с этим решение проблемы йоддефицитных состояний среди россиян - одно из приоритетных направлений профилактической медицины. Проведение мероприятий по профилактике дефицита йода и эндемического зоба способно без больших материально-технических и финансовых затрат в короткие сроки значительно оздоровить население больших регионов России и практически ликвидировать йоддефицитные заболевания. Однако, в отличие от инфекционных заболеваний, йоддефицитные заболевания нельзя ликвидировать раз и навсегда, так как причина их возникновения лежит в неустранимой экологической недостаточности йода.

    Наиболее эффективным и дешевым методом является массовая йодная профилактика, которая заключается в йодировании пищевой соли и других продуктов.

    Соль потребляется практически всеми людьми примерно в одинаковом количестве (около 5–10 г в день) в течение всего года. Государственный стандарт устанавливает содержание йодата калия на уровне 40 мг ± 15 мг в 1 кг соли. Однако, в процессе транспортировки, хранения и кулинарной обработки может теряться некоторое количество йода. Помимо непосредственного употребления соли в пищу, она используется также в пищевой промышленности и животноводстве для обогащения продуктов питания.

    Кроме того, существуют групповая и индивидуальная йодная профилактика. Она проводится в первую очередь в группах особого риска развития йоддефицитных заболеваний. К ним относятся дети раннего возраста, подростки, беременные и кормящие женщины. Для групповой йодной профилактики могут использоваться как йодированные продукты питания, так и препараты йода.

    К сожалению, возместить суточные потребности в йоде только за счет включения в рацион каких-либо пищевых продуктов достаточно сложно. Из табл. 2 видно, что набрать достаточное суточное количество йода, можно лишь включив в рацион большое количество свежих морепродуктов. Нужно также учитывать, что в процессе приготовления часть йода улетучивается.

    Таблица 2 . Содержание йода в продуктах питания

    Продукт Количество йода на 100 грамм продукта, мкг
    Морепродукты после кулинарной обработки 5–400
    Пресноводная рыба (сырая) 243
    Пресноводная рыба (приготовленная) 74
    Сельдь свежая 66
    Сельдь в соусе 6
    Креветки свежие 190
    Креветки жареные 11
    Макрель свежая 100
    Устрицы сырые 60
    Устричные консервы 5
    Форель 3,5
    Молочные продукты 4–11
    Мясо 3
    Куриные яйца 10
    Хлеб 6–9
    Картофель 4
    Зелень 6–15
    Овощи 1–10
    Фельд-салат до 60

    Следует отметить, что йод должен поступать в организм в определенных физиологических дозах. С помощью диетических мероприятий этого добиться сложно. Поэтому для профилактики йодного дефицита используются также препараты йодида калия, со строго дозированным содержанием йода. Так, препарат «Йодбаланс-100» содержит именно 100 мкг йода, а «Йодбаланс-200» именно 200 мкг йода.

    В раннем детском возрасте для детей, находящихся на грудном вскармливании, достаточное поступление йода можно осуществить, скорректировав питание самой матери, организовав регулярный прием ею фармакологических препаратов йода. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании получают йод в составе адаптированных молочных смесей. Во втором полугодии первого года жизни йод может быть введен и с некоторыми обогащенными им продуктами прикорма (каши, печенье, мясные и рыбные пюре). В зависимости от характера вскармливания ребенка, добавления продуктов прикорма обогащенных йодом и количественного содержания его в этих продуктах, требуется составление индивидуального плана йодной профилактики на первом году жизни. При необходимости могут быть добавлены фармакологические препараты солей йода.

    Физиологической считается суточная доза йода до 1000 мкг (1 мг). В большинстве случаев она не вызывает развитие патологии щитовидной железы у здорового человека. Более высокие дозы йода называются фармакологическими. Как правило, такое количество йода человек может получить, только принимая лекарственные препараты, которые содержат йод в больших дозировках (амиодарон, некоторые отхаркивающие средства, раствор Люголя и т.д.)

    По существу, лечение, как и профилактика йоддефицитных заболеваний, в регионе йодного дефицита ничем не отличаются друг от друга и проводятся с использованием препаратов, содержащих соли йода. Дозы препарата подбираются врачом индивидуально для каждого пациента.

    Следует иметь в виду, что независимо от методов восполнения йода, он наиболее оптимально усваивается при достаточном содержании в рационе белка, железа, цинка, меди, витаминов А и Е.

    Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) - это множество патологических состояний, развивающихся в популяции вследствие йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода (ВОЗ).

    Согласно данным ВОЗ (1990 г.), 1570 млн. человек (30% населения мира) имеют риск развития ЙДЗ, в том числе более 500 млн. проживают в регионах с тяжелым дефицитом йода.

    Концепция ЙДЗ сформировалась около 20-15 лет назад. До этого йодный дефицит ассоциировался исключительно с эндемическим зобом - видимой и относительно нетяжелой патологией, достаточно легко корригируемой при помощи препаратов йода и/или тиреоидными гормонами. Значительно большей проблемой ЙДЗ является нарушение развития центральной нервной системы, проявляющееся в снижении уровня интеллектуального развития с ущербом не только для одного человека, но и общества в целом.

    Наиболее тяжелые ЙДЗ напрямую связаны с нарушениями репродуктивной функции или развиваются перинатально (табл.).

    Если вне беременности ежедневная потребность в йоде составляет около 100-150 мкг, то во время беременности и лактации женщина должна получать по крайней мере 200 мкг йода в день. В настоящее время это не является проблемой для США, Японии и некоторых европейских стран (Скандинавия, Швейцария, Австрия), где национальные программы добавок йода в продукты питания действуют в течение многих десятков лет. В других странах, в том числе в Украине, дефицит йода является серьезной проблемой. Наиболее выражен он в горных и предгорных районах (западные и центральные районы, Крым). В среднем потребление йода в Украине составляет 50 - 80 мкг в день, что при беременности оказывается в 3-5 раз ниже должного.

    Йод - эссенциальный микроэлемент, имеющий важное биологическое значение. Он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы (ЩЖ) тироксина и трийодтиронина. Его содержание в организме человека не превышает 15-20 мг. Одной из основных особенностей биогеохимического круговорота йода является его накопление во всех без исключения живых организмах. В питьевой воде содержание йода невелико (в йоддефицитных регионах - менее 2 мкг/л), и основным его источником для человека являются продукты питания: морские продукты, мясо, молоко, яйца, зерновые (содержание зависит от уровня йода в почве, времени года). В овощах и фруктах йод содержится в минимальных количествах. Становится понятным, что в йоддефицитных регионах продукты питания не обеспечивают физиологическую потребность организма в микроэлементе.

    В желудочно-кишечный тракт йод поступает в виде йодида и пополняет количество неорганического йода во внеклеточной жидкости. Из крови он проникает в различные органы и ткани (слизистая оболочка желудка, слюнные железы, почки, молочная железа и др.), незначительно депонируется в липидах. При нормальной функции почек около 80% йода, поступившего с пищей, выводится из организма. Потери йода с каловыми массами незначительны. В щитовидной железе концентрируется органический йодид (6000 - 8000 мкг), неорганический йод поддерживается в пределах 150 мкг (пополняется при дейодировании тироксина и трийодтиронина).

    Йоддефицит всегда сопровождается относительной гипотироксинемией, что часто ведет к расстройствам менструального цикла, снижению фертильности. Любые состояния, сопровождающиеся значительными изменениями гомеостаза, требуют активации функции ЩЖ и способствуют переходу субклинических нарушений в манифестацию недостаточности функции органа.

    Беременность с самых ранних сроков является именно таким состоянием. Поскольку при ней активность всех биохимических процессов заметно повышается, то даже незначительное относительное снижение уровня тиреоидных гормонов у беременной сопровождается расстройством адаптации материнского организма к плодному яйцу и, особенно, нарушением формирования и развития плодного яйца. Клинически это проявляется привычным невынашиванием, анэмбрионией, замершей беременностью, прерыванием ее в первом триместре по типу отслойки хориона. Даже если беременность сохраняется, часто формируется первичная плацентарная недостаточность с анемией, угрозой прерывания, поздними гестозами, преимущественно с отечно-нефротическими проявлениями, дискоординацией родовой деятельности.

    По данным ряда авторов, 68% новорожденных от матерей с патологией ЩЖ страдают перинатальной энцефалопатией, 28% - анемией, 23% - внутриутробной гипотрофией. Частота аномалий развития плода при этом составляет 18-25%. Наиболее часто поражаются центральная нервная (гидроцефалия, микроцефалия, болезнь Дауна, функциональные нарушения) и эндокринная (врожденный гипотиреоз, тиреотоксикоз) системы.

    Физиологические изменения обмена тиреоидных гормонов, происходящие во время беременности, приводят к тому, что щитовидная железа оказывается в условиях значительной гиперстимуляции. К специфическим факторам, стимулирующим щитовидную железу беременной, относятся гиперпродукция хорионического гонадотропина (ХГ), эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса.

    По данным бельгийского исследователя D. Glinoer, в регионе с умеренным дефицитом йода объем ЩЖ у женщин к концу беременности увеличивается на 30% и после родов она подвергается лишь частичному обратному развитию.

    Изменения ЩЖ при беременности носят физиологический характер и имеют критическое значение для развития плода. Наиболее важна гиперстимуляция ЩЖ у матери в I триместре беременности. Ее закладка у плода происходит на 4-5-й неделе внутриутробного развития, на 10-12-й неделе она приобретает способность накапливать йод и синтезировать йодтиронины, а к 16-17-й неделе полностью дифференцирована и активно функционирует. Получается, что развитие плода на протяжении как минимум I триместра беременности, в котором происходит формирование большинства структур нервной и других систем, обеспечивается исключительно тиреоидными гормонами беременной. И именно в это время их продукция должна возрасти примерно на 30%. Рост этот, однако, происходит только при достаточном поступлении в организм беременной йода, а в ситуациях, когда щитовидная железа еще до беременности функционировала на пределе компенсаторных возможностей, такого физиологического повышения уровня тиреоидных гормонов происходить не может. Это состояние характеризуется как относительная функциональная гестационная гипотироксинемия, которая и лежит в основе патогенеза большинства наиболее тяжелых ЙДЗ.

    После рождения ребенка влияния тиреоидных гормонов на развитие его головного мозга и становление познавательных функций не только не иссякают, но и напротив, особенно активно проявляются в отношении дифференцировки нейронов, роста аксонов и дендритов, формирования синапсов, глиогенеза, созревания гиппокампа и мозжечка (на протяжении всего первого года жизни), а также стимулируют миелиногенез и миелинизацию отростков нейроцитов (в течение двух лет постнатального этапа развития). В результате возникающей по причине йоддефицита гипотироксинемии (чаще - относительной) в развивающемся мозге наблюдается дизонтогенез высших психических функций.

    Патологический эффект дефицита йода на мозг ребенка опосредован нарушением созревания и миграции нервных клеток, ослаблением миелинизации и торможением формирования отростков нейроцитов и синаптогенеза, снижением синтеза фактора роста нервов, нейромедиаторов и нейропептидов. Эти отклонения являются предпосылкой для нарушения процессов становления когнитивных функций человека.

    Нарушения в формировании мозга ребенка на фоне недостаточности йода могут проявляться в широком диапазоне - от снижения интеллекта легкой степени до тяжелых форм эндемического кретинизма. В ряде случаев эти отклонения не обнаруживаются в период новорожденности и проявляются только в период полового созревания.

    Проживание в районах с дефицитом йода чревато снижением воспроизведения слуховой информации, ухудшением зрительной памяти, другой психической деятельности, а также адаптационных возможностей ЦНС.

    Несмотря на то, что функции ЩЖ матери и плода связаны не очень тесно, нормализация эндокринного статуса матери все же является одним из условий нормального функционирования фетальной ЩЖ.

    Проведение йодной профилактики на протяжении всего периода гестации предотвращает развитие зоба и нормализует функцию ЩЖ. По рекомендациям ВОЗ, пищевая суточная потребность в йоде составляет 150 мкг для взрослых и 200 мкг для беременных и кормящих женщин.

    В отечественной литературе в 60-70-е годы уделялось немалое внимание йодной профилактике. Широко использовались йодирование поваренной соли, выпечка йодированного хлеба. Наряду с этим подчеркивалась необходимость профилактического приема малых доз йода в виде таблеток антиструмина. В эндемических очагах проводилась групповая йодная профилактика антиструмином у детей, беременных женщин и кормящих матерей. Но эта государственная программа была свернута в начале 80-х годов.

    В настоящее время для восполнения дефицита йода используются различные варианты йодной профилактики. Наиболее эффективной и дешевой считается массовая профилактика, заключающаяся в йодировании пищевой соли и других продуктов. Тем не менее на протяжении как минимум последних 7 - 10 лет производство йодированной соли в Украине и ее импорт из стран СНГ практически свернуты, поэтому до внедрения эффективных профилактических программ в масштабах страны необходимо широкое назначение препаратов йодида калия с целью индивидуальной и групповой йодной профилактики.

    Наибольший риск развития йоддефицитных заболеваний имеют беременные и кормящие женщины, потребность в йоде у которых значительно превышает таковую у других лиц.

    В экономически развитых странах в настоящее время целесообразным считается применение у беременных препаратов, обеспечивающих поступление йодида калия в дозе 200 мкг/сут. В труднодоступных регионах слаборазвитых стран чаще всего используют простые и легкодоступные инъекции йодированного масла.

    При проведении предгравидарной подготовки также показано назначение препаратов йодида калия за 3-6 месяцев до наступления беременности, так как полное и адекватное развитие мозга плода происходит лишь в условиях нормального йодного обеспечения с первых дней эмбриогенеза.

    В соответствии с этим на первом году жизни ребенка особо выделяются две ситуации. Когда ребенок вскармливается грудью, дополнительный прием матерью дозированных йодистых препаратов обеспечивает достаточным количеством йода ребенка и мать. С этой целью достаточно принимать препараты йодида калия в суточной дозе 200 мкг. Если же мать кормит грудью, а йодную профилактику по каким-либо причинам не получает, ребенок нуждается в ежедневном приеме не менее 75 мкг йода с рождения и до 6 месяцев, а далее - по 100 мкг йодида калия (заранее растворенного в теплой воде или в молоке/молочной смеси).

    В том случае, когда проводится искусственное вскармливание, в зависимости от принадлежности конкретного заменителя молока по содержанию йода к низко- или высокодозовой группе необходимо назначение препаратов йодида калия в физиологических количествах, адекватных возрастной потребности, либо с самого рождения (при содержании в дозе менее 90 мкг в 1 л), либо со второго полугодия (для остальных).

    Медико-социальное и экономическое значение йодного дефицита в Украине состоит в существенной потере интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации. Стоимость этих потерь невозможно оценить. Профилактика йоддефицитных состояний является приоритетной задачей отечественного здравоохранения, которая позволяет снизить потери как экономического, так и интеллектуального потенциала, улучшить показатели перинатальной заболеваемости и смертности.

    Йододефицитные заболевания щитовидной железы (ЙДЗ) – это группа патологических состояний. Данные тиреоидные патологии обусловлены нехваткой в организме такого важного микроэлемента, как . Это, в свою очередь, вызвано его малым алиментарным поступлением.

    Симптомы нехватки йода

    К числу основных симптомов ЙДЗ относятся:

    • постоянная усталость и повышенная утомляемость;
    • нарушение акта глотания;
    • увеличение веса (не зависящее от характера питания).

    Для диффузного зоба свойственно длительное бессимптомное течение. Пациенты могут предъявлять жалобы на неопределенный дискомфорт в районе шеи. При выраженной гиперплазии появляются признаки сдавления пищевода – дисфагия и ощущение «комка в горле». Чаще всего за помощью к эндокринологу больные обращаются, когда «щитовидка» увеличивается настолько, что речь идет уже о косметическом дефекте.

    Симптоматика неврологического кретинизма:

    • слабоумие;
    • дисплазия костной и мышечной ткани;
    • низкий рост (не более 150 см);
    • глухота;
    • речевые нарушения;
    • деформации черепной коробки;
    • диспропорции тела.

    Симптомы умеренного дефицита йода:

    • снижение когнитивных способностей (на 10% и более);
    • снижение (особенно страдает зрительная память);
    • ухудшение восприятия информации на слух;
    • апатия;
    • нарушение концентрации внимания (рассеянность);
    • частая цефалгия.

    Пациентов с умеренным йододефицитом преследует чувство постоянного недосыпания. Вследствие метаболических нарушений увеличивается вес, причем, ограничивающие диеты в данном случае практически неэффективны . В крови возрастает , поэтому повышается риск , и магистральных кровеносных сосудов. У многих больных страдает моторика желчевыводящих путей (появляется ) и формируются конкременты () в желчном пузыре. У пациенток с дефицитом йода чаще диагностируются , и . Нередки случаи .

    Важно: наибольшую опасность представляет нехватка йода в периоды развития и роста – от внутриутробного до пубертатного.

    Как определить нехватку йода?

    Выявление патологий щитовидной железы является задачей специалиста-эндокринолога. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, физикального осмотра и результатов на уровень ТТГ, Т3 и Т4.

    В ходе опроса эндокринологу необходимо точно выяснить, не страдал ли кто-то из близких (кровных) родственников больного теми или иными патологиями щитовидной железы.

    При общем осмотре проводится визуальная оценка размеров и пропорций шейной области. Также выявляются такие симптомы, как нарушения глотания и изменения (осиплость) голоса, связанные с давлением увеличенной железы на расположенные рядом структуры.

    В ходе пальпаторного исследования оцениваются плотность эндокринной железы, а также возможное наличие и степень плотности узлов.

    Больному обязательно проводится », которая дает объективные данные о степени гиперплазии. Важным методом исследования является тонкоигольная , в ходе которой проводится забор образцов тканей органа для патоморфологических исследований.

    Нормальные объемы щитовидной железы:

    • для мужчин – 25 мл;
    • для женщин – 18 мл.

    Один из важнейших диагностических критериев – уровень тиреотропного гормона. Для диффузного зоба характерна гиперплазия обеих долей, и показатели ТТГ не выходят за границы физиологических значений. Если цифры <0,5 мЕд/л, то не исключен ; для верификации данного диагноза нужно определить уровни трийодтиронина и тироксина .

    Как восполнить дефицит йода: лечение и прогноз

    Патологические состояния данной категории могут корректироваться нормализацией приема йода. Терапия предполагает назначение пациенту препарата калия йодида (в качестве монотерапии) или в сочетании с L-тироксином (комбинированное лечение).

    У лиц пожилого возраста умеренная гиперплазия в отсутствие дисфункции железы, как правило, не требует проведения фармакотерапии.

    Лечение в полном объеме требуется молодым пациентам. Терапия (и профилактика) ЙДЗ в эндемичных регионах предполагает назначение препаратов йода в количествах, не превышающих нормальную суточную потребность. В течение полугода и более оценивается динамика состояния; обычно за это время гиперплазия уменьшается или сходит на нет.

    При неэффективности терапии дополнительно назначается левотироксин (в ряде случаев – в сочетании с йодидом калия). После уменьшения железы в размерах переходят к «поддерживающей» монотерапии препаратами йода.

    Терминальные стадии заболеваний «щитовидки» могут потребовать хирургического вмешательства с резекции долей органа.

    Врожденные психоневрологические нарушения в настоящее время считаются инкурабельными, т. е. лечению не поддаются.

    Приобретенные йододефицитные состояния обратимы. Адекватная терапия дает возможность нормализовать функциональную активность железы и уменьшить ее размеры.

    К числу возможных последствий формирования узловых образований органа относится его функциональная автономия. Она характеризуется гиперсекрецией Т3 и Т4, не зависящей от внешних стимуляторов и ТТГ.

    Профилактика йододефицитных заболеваний щитовидной железы

    Профилактика дефицита йода и связанных с ним патологических состояний делится на:

    • индивидуальную;
    • групповую;
    • массовую.

    Индивидуальные и групповые меры по предупреждению йододефицита заключаются в назначении препарата йодида калия в необходимых дозах. Особенно большое значения имеет профилактика среди детей, подростков в период полового созревания, а также будущих матерей и кормящих женщин.

    Массовая профилактика сводится к замене в эндемичных по зобу регионах обычной поваренной соли на йодированную.

    Продукты питания с высоким содержанием йода:

    • водоросли (морская капуста) и порфира (нори);
    • морская рыба;
    • и др. морепродукты;
    • рыбий жир (можно приобрести аптечный препарат).

    Йод как самостоятельный химический элемент был выделен в конце XVIII в. Большая часть йода присутствует в Мировом океане, тогда как на территории суши этот элемент содержится в минимальной степени.

    В настоящее время дефицит йода рассматривается как наиболее распространенная, но предотвратимая причина нарушения умственного развития.

    Профилактика йоддефицитных заболеваний

    Самым простым и максимально эффективным методом массовой йодной профилактики является йодирование соли. В труднодоступных регионах в качестве метода индивидуальной профилактики может применяться йодированное масло.

    Использование йодированной соли для обеспечения йодом крупных популяций впервые было предложено в прошлом столетии. В 20-е годы XX в. этот метод позволил снизить распространенность зоба среди школьников в США, позднее его эффективность в снижении распространенности зоба была продемонстрирована и в других странах.

    Технология йодирования соли достаточно проста и дешева. Национальные программы по профилактике дефицита йода предусматривают йодирование всей потребляемой в пищу соли и пропаганду ее применения, а также оценку эффективности проводимых мероприятий.

    Показано, что в Российской Федерации домохозяйства, в которых употребляется йодированная соль, составляют 27%. В такой ситуации большое значение приобретает индивидуальная йодная профилактика в группах риска.

    Заболевания связанные с дефицитом йода

    Йоддефицитные заболевания хорошо известны, их проявления во многом зависят от возраста, дефицит йода в период беременности может приводить к ее прерыванию, мертворождению, врожденным аномалиям, кретинизму, в период новорожденности - к формированию зоба, гипотиреозу и нарушению психомоторного развития.

    Дефицит йода у детей ассоциирован с зобом, гипотиреозом, нарушением психомоторного и интеллектуального развития. У взрослых йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) клинически проявляются диффузным или многоузловым зобом, гипотиреозом или формированием функциональной автономии (токсического зоба).

    Дефицит йода на популяционном уровне приводит к снижению интеллекта, нарушению обучаемости и, как следствие, негативно отражается на экономическом развитии региона. Доказано снижение показателя интеллектуального развития у школьников в регионах йодного дефицита.

    Эутиреоидный зоб - синдром, признаком которого является увеличенный объем щитовидной железы (ЩЖ) при ее нормальной функциональной активности. В регионе йодного дефицита в структуре причин эутиреоидного зоба наибольший удельный вес имеет эндемический зоб (ЭЗ).

    Эндемический зоб чаще развивается в детском и молодом возрасте (более чем в 50% случаев - у лиц моложе 20 лет), причем у женщин в 2-3 раза чаще, чем у мужчин.

    Как правило, развитие заболевания происходит в периоды повышенной потребности в йоде - во время полового созревания, беременности и кормления грудью.

    Основным показателем напряженности йодного дефицита в популяции считается уровень экскреции йода с мочой у детей младшего школьного возраста (7-10 лет). Интегральным показателем является медиана йодурии: ее значение более 100 мкг/л свидетельствует об отсутствии йодного дефицита.

    Зоб считается эндемическим в том случае, если он встречается более чем у 5% детей младшего и среднего (10-15 лет) школьного возраста.

    На ранней стадии развития эндемический зоб представляет собой диффузное увеличение щитовидной железы. Со временем, эндемический зоб, как правило, не только увеличивается в объеме, но и становится узловым.

    Одновременно функция щитовидной железы приобретает автономию, т. е. секреция тиреоидных гормонов перестает зависеть от секреции тиреотропного гормона (ТТГ), поэтому у пациентов постепенно развивается субклинический и, в конечном счете, манифестный тиреотоксикоз.

    Ранее считали, что единственную роль в патогенезе эндемического зоба играет ТТГ: уменьшение потребления йода приводит к снижению синтеза и секреции тироксина (Т4) и трийодтиронина; в результате концентрация ТТГ сыворотки повышается, стимулируя гипертрофию тиреоцитов.

    Однако позже было показано, что зоб может расти несмотря на введение Т4 в дозах, снижающих концентрации ТТГ сыворотки значительно ниже нормальных значений. Эти результаты свидетельствуют о том, что существуют и другие факторы, влияющие на рост эндемического зоба.

    В настоящее время доказано, что основным пусковым механизмом в развитии эндемического зоба является снижение концентрации йода в ткани щитовидной железы.

    Йод является мощным регулятором роста и пролиферации тиреоцитов. Снижение интратиреоидной концентрации йода приводит к повышению чувствительности тиреоцитов к ТТГ.

    В условиях дефицита йода снижается содержание йодированных липидов в ткани щитовидной железы (йодолактона), что активирует местные тканевые факторы роста.

    Повышение активности инсулиноподобного ростового фактора 1 (ИРФ-1), эпидермального ростового фактора и фактора роста фибробластов (ФРФ) приводит к развитию гиперплазии тиреоцитов.

    В исследованиях S. P. Bidey и F. Minuto было показано, что при узловом зобе увеличивается экспрессия факторов, стимулирующих рост щитовидной железы, таких как ИРФ-1 и ФРФ.

    Роль ИРФ-1 в развитии зоба также подтверждается тем, что его концентрация в сыворотке положительно коррелирует с объемом щитовидной железы у пациентов с акромегалией. Вследствие воздействия ТТГ и ростовых факторов развиваются гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы.

    Морфологически выделяют паренхиматозный и коллоидный зоб.

    Паренхиматозный зоб чаще встречается у детей и представлен множеством мелких фолликулов, содержащих небольшое количество коллоида. Коллоидный зоб состоит из крупных фолликулов, которые содержат большое количество коллоида.

    Как результат процессов гиперплазии, некоторые тиреоциты приобретают способность функционировать автономно, вне зависимости от стимулирующего влияния ТТГ, что приводит к развитию функциональной автономии щитовидной железы.

    На начальном этапе функциональная автономия щитовидной железы компенсирована, т. е. концентрации в сыворотке крови ТТГ и тиреоидных гормонов находятся в пределах нормы. В дальнейшем происходит декомпенсация функциональной автономии и у пациентов манифестирует тиреотоксикоз.

    В клинической практике не представляется возможным отличить варианты увеличения объема щитовидной железы вследствие дефицита йода от вариантов, обусловленных нарушением интратиреоидного обмена йода за счет генетически обусловленных дефектов ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов, зобогенных факторов и т. д.

    В связи с этим в настоящее время термин "эндемический зоб" в качестве клинического диагноза практически не используется. Для обозначения синдрома увеличения щитовидной железы в объеме при отсутствии изменения функции предложены варианты "эутиреоидный зоб", "диффузный нетоксический зоб" (ДНЗ).

    Строго говоря, эти термины не являются синонимами, так как ДНЗ помимо эутиреоидного статуса может включать гипотиреоз.

    В регионах, эндемичных по дефициту йода, для лечения эндемического зоба подавляющему большинству детей, подростков и молодых людей на первом этапе назначаются препараты йода в физиологических дозах (йодид калия 100-200 мкг/день), что приводит к подавлению гипертрофического компонента зоба.

    Терапия йодом имеет этиотропный характер, безопасна, не требует подбора дозы и частых гормональных исследований. С нашей точки зрения, лечение зоба у молодых пациентов целесообразно начинать с препаратов йода в дозе 150-200 мкг/сут.

    Противопоказаниями к назначению йодида калия являются тиреотоксикоз любой этиологии и наличие функциональной автономии щитовидной железы.

    При неэффективности приема препаратов йода (дальнейшее увеличение объема щитовидной железы) показано назначение левотироксина натрия на 6-12 месяцев в комбинации с йодидом калия.

    Периодами, когда потребность в йоде повышается и требуется проведение индивидуальной йодной профилактики, являются подростковый возраст и беременность.

    В России, где имеется умеренный и легкий йодный дефицит, у беременных женщин нередко развивается зоб. Увеличение потребности в йоде в период беременности обусловлено несколькими физиологическими механизмами.

    Обладая структурным сходством с ТТГ, А-субъединица хорионического гонадотропина оказывает стимулирующее действие на щитовидную железу. Это приводит к небольшому и кратковременному повышению уровня свободного Т4 в конце первого триместра, вследствие чего снижается уровень ТТГ.

    Уменьшение свободной фракции Т4 является следствием повышения синтеза Т4-связывающего глобулина под влиянием эстрогенов. Таким образом, синтез и секреция Т4 должны повышаться для поддержания нормального содержания тиреоидных гормонов в сыворотке крови.

    Продукция тиреоидных гормонов во время физиологической беременности повышается на 30-50%. Йодтиронины матери проникают через плаценту в ограниченном количестве, поэтому рост и развитие плода во внутриутробном периоде зависят главным образом от его собственных тиреоидных гормонов.

    Активность щитовидной железы плода зависит от поступающего из организма матери йода, и одним из важнейших аспектов нормального внутриутробного развития является достаточное потребление йода беременной женщиной.

    Ряд исследователей считают также, что в начале беременности происходит повышение клубочковой фильтрации, которое ведет к росту экскреции йодидов и соответственно к увеличению потребности в йоде.

    Таким образом, в период беременности и лактации женщине необходимо назначать йодид калия для профилактики развития гипотироксинемии и зоба и предотвращения тяжелых последствий йододефицита у плода.

    На российском рынке представлены различные препараты йодида калия, в частности Йодбаланс. Препарат Йодбаланс имеет две дозировки - 100 и 200 мкг, - что позволяет применять его у детей и взрослых.

    Показаниями к применению Йодбаланса являются: профилактика йоддефицитных заболеваний, предупреждение рецидива зоба после завершения лечения препаратами гормонов щетовидной железы, лечение диффузного эутиреоидного зоба у новорожденных, детей, подростков и пациентов молодого возраста.

    Проблема йодного дефицита в России остается актуальной и в настоящее время: в нашей стране отсутствует законодательное регулирование программы йодной профилактики, тогда как йоддефицитные заболевания возможно предотвратить только при проведении массовой профилактики йодированной солью с использованием ее как в индивидуальном и общественном питании, так и в пищевой промышленности.

    Именно поэтому по-прежнему чрезвычайно важным остается вопрос индивидуальной йодной профилактики препаратами йодида калия.

    Йод является необходимым компонентом тиреоидных гормонов. В норме в организме содержится до 20-30 миллиграммов йода, при этом основное его количество сконцентрировано в ЩЖ. Для достижения указанного количества в организм должно поступать ежедневно 100-200 микрограммов йода.

    Недостаток йода в окружающей среде приводит к образованию йоддефицитных заболеваний . Последние являются наиболее распространенными эндокринными заболеваниями. Установлено, что в мире более 1 миллиарда людей проживает в районах с йодным дефицитом, к которым относятся практически вся территория России и континентальной Европы, Центральные районы Африки и Южной Америки.

    Наиболее явным проявлением йодного дефицита и недостаточного поступления йода в организм является диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб - диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции. Для обозначения зоба, вызванного йодным дефицитом, используется также термин "эндемический зоб ". Увеличение ЩЖ при йодном дефиците является компенсаторной реакцией, для обеспечения синтеза достаточного количества тиреоидных гормонов в условиях недостатка "строительного материала" - йода. Вторым наиболее частым проявлением йодного дефицита у взрослых является развитие узлового зоба. Обычно в начале узловой зоб не проявляется изменением функции ЩЖ. Тем не менее, в условиях резкого увеличения поступления йода в организм (например, при приеме некоторых йодсодержащих препаратов) это может привести к развитию йод-индуцированного (вызванного йодом) тиреотоксикоза . Кроме того, в условиях йодного дефицита клетки щитовидной железы могут приобретать частичную или полную автономию от регулирующего влияния ТТГ, что приводит к формированию функциональной автономии в железе, а в дальнейшем к развитию тиреотоксикоза. Обычно автономные узлы в ЩЖ и йодиндуцированный тиреотоксикоз встречаются у людей в возрасте старше 50-55 лет.

    При крайней степени йодного дефицита у людей может развиться гипотиреоз , обусловленный выраженной нехваткой в организме тиреоидных гормонов.

    Особенно опасен йодный дефицит при беременности , когда недостаточное поступление его в организм еще больше усугубляется потребностями как щитовидной железы матери, так и щитовидной железы ребенка. В таких условиях высок риск развития выкидышей, врожденных аномалий плода , а у родившихся детей - гипотиреоза и умственной отсталости .

    ДИАГНОСТИКА ЙОДДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ

    Как уже говорилось, для определения размеров щитовидной железы используются как клинические, так и инструментальные методы. Так, размер ЩЖ на приеме у врача может быть определен с помощью ее пальпации ("прощупывания"), при этом увеличенной считается железа, размер каждой доли которой больше размера фаланги большого пальца руки обследуемого. Тем не менее, наиболее точным и информативным является ультразвуковое исследование (УЗИ) , с помощью которого возможно точное определение размера ЩЖ. В норме объем щитовидной железы у женщин не должен превышать 18 мл, а у мужчин - 25 мл. Если Ваш лечащий врач подозревает у Вас наряду с увеличением ЩЖ и изменение ее функции, Вам будут проведены анализы крови на уровни ТТГ и Т 4 . При выявлении каких-либо отклонений от нормы Вам будет назначено соответствующее обследование и лечение.

    ПРОФИЛАКТИКА ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

    Как уже было сказано, Россия и большинство стран континентальной Европы являются регионами йодного дефицита. По мнению специалистов, поступление йода в организм за сутки в России не превышает 40-80 мкг , что примерно в 2-3 раза меньше суточной потребности . Недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью около 100 миллионов россиян и требует проведения мер массовой, групповой и индивидуальной йодной профилактики.

    Массовая йодная профилактика является наиболее эффективным методом профилактики и заключается в добавлении солей йода в продукты массового потребления (соль, вода, хлеб), что обеспечивает адекватное поступление йода в организм. Йодированная поваренная соль является наиболее доступным носителем необходимого количества йода, при этом цена ее практически не превосходит цену нейодированной соли. На протяжении последних 20-ти лет по настоящее время в России свернуты программы массовой йодной профилактики.

    Групповая йодная профилактика включает в себя прием специальных препаратов, содержащих соли йода (например, калия йодида в виде препарата "Йодид-100 " или "Йодид-200 "), определенными группами людей с наибольшим риском развития йоддефицитных заболеваний (дети, беременные, кормящие женщины). Она обычно проводится под контролем эндокринологов, оценивающих ее эффективность и безопасность. Групповая профилактика осуществима в организованных коллективах, в первую очередь, в детских.

    Индивидуальная йодная профилактика предполагает использование препаратов, содержащих йод, например препарата "Йодид " (таблетки по 100 и 200 мкг йода). По рекомендации Всемирной организации Здравоохранения всем людям проживающим в йоддефицитных регионах показан дополнительный прием следующих доз йода в день:

    • для детей грудного возраста (0-2 лет) - 50 мкг,
    • для детей младшего возраста (2-6 лет) - 50-100 мкг,
    • для детей школьного возраста (7-12 лет) - 100 мкг,
    • для детей старшего возраста и взрослых (от 12 лет и старше) - 150 мкг,
    • для беременных и кормящих женщин - 200 мкг йода.

    ЛЕЧЕНИЕ ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

    По существу, лечение и профилактика диффузного нетоксического зоба - наиболее частого йоддефицитного заболевания - в регионе йодного дефицита ничем не отличаются друг от друга и проводятся с использованием препаратов, содержащих соли йода. К ним, например, относится препарат "Йодид ", содержащий 100 ("Йодид-100 ") или 200 ("Йодид-200 ") мкг йода. Дозы препарата подбираются врачом индивидуально для каждого пациента, но обычно они составляют:

    • - для детей в возрасте до 12 лет
    • - 50-100 мкг в день,
    • - для подростков и взрослых - 100-200 мкг в день,
    • - для беременных и кормящих женщин - 200 мкг йода в день.

    Лечение заболевания должно проводиться не менее 6 месяцев. Если при этом не удается достичь желаемого результата - уменьшения размеров щитовидной железы, доза йодсодержащего препарата может быть увеличена и к лечению добавляют L-T4 ("Эутирокс"), который, подавляя продукцию ТТГ, приводит к уменьшению зоба. С целью описанной комбинированной терапии удобно использовать препараты, содержащие в составе оба компонента, например, препарат "Йодтирокс ", содержащий 100 мкг L-T4 ("Эутирокс"), и 100 мкг йода. В регионах, где нет йодного дефицита, лечение диффузного нетоксического зоба проводится только назначением препаратов L-T4 ("Эутирокс ").

    Контроль эффективности лечения проводится по определению объема щитовидной железы с помощью УЗИ. При достижении эффекта - уменьшения размеров зоба - профилактика заболевания проводится по приведенных выше схемам с использованием препаратов йода.

    Как уже было сказано, в условиях йодного дефицита клетки щитовидной железы довольно часто приобретают способность автономно функционировать , т.е. не зависеть от уровня ТТГ. В таком случае назначение препаратов йода может вызвать развитие йод-индуцированного тиреотоксикоза . В связи с этим, назначение препаратов йода противопоказано:

    • - пациентам с повышенной функцией щитовидной железы,
    • - пациентам при наличии узлового зоба в сочетании с признаками автономии в узле (повышенное накопление радиоактивного йода при сканировании щитовидной железы, подавленный уровень ТТГ),

    При лечении узлового зоба обычно преследуются две цели: уменьшение размеров узла и устранение клинических симптомов при наличии гиперфункции железы. Перед началом лечения пациентам, имеющим узловые образования, превышающие в диаметре 1 см, проводится тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) узла, направленная на цитологическое подтверждение диагноза. Если на основании цитологического исследования установлен диагноз фолликулярная аденома щитовидной железы или имеется подозрение на злокачественное новообразование - показано оперативное лечение. Консервативное лечение возможно только (!!!) при обнаружении узлового коллоидного зоба , не превышающего в диаметре 3 см. Чаще всего выявляются именно такие узловые образования. Развитие узлового коллоидного зоба, так же как и диффузного эутиреоидного зоба, во многом связано с хроническим дефицитом йода в организме.

    Перед началом лечение обязательно предварительное гормональное исследование, а нередко сцинтиграфия щитовидной железы для исключения функциональной автономии. Наиболее эффективным методом лечения узлового коллоидного зоба в йоддефицитных регионах, считается назначении комбинированного лечения препаратами L-T4 ("Эутирокс ") и йода (например, "Йодид-200 "). Препаратом, содержащим сразу два указанных компонента, является "Йодтирокс " (содержит по 100 мкг L-T4 ("Эутирокс") и йода). Доза L-T4 ("Эутирокс") должна быть подобрана таким образом, чтобы уровень ТТГ снизился до нижней границы нормальных значений. При дальнейшем росте узлового образования на фоне указанной терапии показано оперативное лечение. В последующем с целью профилактики возникновения новых узлов проводится йодная профилактика по приведенной выше схеме.

    При тиреотоксикозе, обусловленном наличием гиперфункционирующего узлового образования, лечение обычно подразумевает хирургическую операцию или терапию радиоактивным йодом.