1. Какое из перечисленных суждений в отношении диагностики острого лейкоза правильно:
а) субстартом опухоли являются зрелые клетки
б) субстартом опухоли являются созревающие клетки
в) субстартом опухоли являются незрелые, бластные клетки
2.ПОД ЛИМФОАДЕНОПАТИЕЙ ПОНИМАЮТ:
а) лимфоцитоз в периферической крови;
б) высокий лимфобластоз в стернальном пунктате;
в)
увеличение лимфоузлов.
3.Для острого миелобластного лейкоза характерно:
а) более 5% лимфобластов в стернальном пунктате;
б) наличие гингивитов и некротической ангины, более 30 % миелобластов в костном мозге;
в) гиперлейкоцитоз, тромбоцитоз, значительное увеличение печени и селезенки.
4.КАКИЕ ФАКТОРЫ ЛЕЖАТ В ОСНОВЕ ПАТОГЕНЕЗА ОСТРОГО
ЛЕЙКОЗА:
а) лучевые
б) химические
в) хромосомные
г) образования патологического клона
д) все перечисленное
5. ПРИ НАЛИЧИИ КАКОГО ПРИЗНАКА ДИАГНОЗ ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА
СТАНОВИТСЯ ОЧЕВИДНЫМ?
а) анемия
б) язвенно-некротические поражения
в) увеличение лимфоузлов
г) бластемия в периферической крови и костном мозге
6. Больная 36 лет. Внезапно появилась слабость, лихорадка, головная боль. Поставлен диагноз «Грипп». В течение нескольких дней температура нормализовалась, больная чувствует себя удовлетворительно. В крови Нb - 131 г/л, эр. 1,5·10 12 /л, лейк. - 21,9·10 9 /л, лейк., миелоц. - 1%, юных - 10%, п. - 12%, с.- 28%, эоз. - 2%, лимф. - 44%, мон. - 3%, СОЭ - 12 мм/ч.
а) хронический лимфолейкоз
б) острый лимфолейкоз
в) лимфогранулематоз
г) лимфоцитома
д) лейкемоидная реакция
7. Больной 44 года, в течение месяца беспокоит слабость, температура до 37,8°С. Лечился антибиотиками без эффекта. Бледность кожных покровов. В остальном без особенностей. В крови: Нb - 90 г/л, эр. -3,0·10 12 /л, лейк. - 3,3·10 9 /л, СОЭ - 40 мм/ч., тромб. - 100·10 9 /л. Какое исследование наиболее важно для уточнения диагноза?
а) стернальная пункция
б) определение уровня сывороточного железа в крови
в) подсчет лейкоцитарной формулы
г) анализ кала на скрытую кровь
д) ирригоскопия
8. Больной 27 лет обратился по поводу множественных петехиальных кровоизлияний на коже и слизистых. В крови: Нb - 100 г/л, эр. - 3,1·10 12 /л, лейк.- 41·10 9 /л. Наблюдается лейкемический провал, тромб. - 15·10 9 /л, СОЭ - 46 мм/ч. Диагноз?
а) гемофилия
б) лейкемоидная реакция
в) острый лейкоз
г) апластическая анемия
д) все вышеперечисленное
9. Больной 37 лет обратился по поводу слабости, боли в горле, петехиальных кровоизлияний на коже и слизистых. В Нb - 90 г/л, эр. - 2,1·1012/л, лейк.- 61·109/л. Наблюдается лейкемический провал, лимфобласты – 70%, тромб. - 30·10 9 /л, СОЭ - 56 мм/ч. Диагноз?
а) хронический лейкоз,
б) лейкемоидная реакция
в) острый лимфобластный лейкоз
г) апластическая анемия
д) все вышеперечисленное
10. У 32-летнего больного в течение месяца отмечаются лихорадка до 38°С, устойчивая к антибиотикам, гипергидроз. Выявлены: увеличение шейных лимфоузлов, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенние СОЭ до 50 мм/час. Что следует избрать для верификации диагноза:
а) биопсию лимфоузла;
б) стернальную пункцию;
в) пробное назначение неспецифической противовоспалительной терапии;
г) пробное назначение кортикостероидов.
11. При лечении больного с острым миелобластным лейкозом препаратами
выбора является:
а) преднизолон;
б)
цитозар, рубомицин «7+3»;
в) циклофосфан;
г) миелобромол.
12. При лечении больного с острым лимфобластным препаратами
выбора является:
а)
протокол Хельцера;
б) цитозар, рубомицин «7+3»;
в) циклофосфан;
г) миелобромол.
13. При лечении НЕЙРОЛЕЙКЕМИИ используют следующие препараты:
выбора является:
а)
дексаметазон, метотрексат, рубомицин;
б) протокол Хельцера;
в) цитозар, рубомицин «7+3»;
г) циклофосфан;
д) миелобромол.
14. У больного с хроническим миелолейкозом, получающего миелосан, отмечается быстрое нарастание симптомов интоксикации, изнурительные поты, боли в костях, суставах, животе. В периферической крови 45% бластов, какие положения правильные?
а) У больного имеется бластный криз.
б) Причиной ухудшения состояния является передозировка миелосана.
в) Необходимо увеличить дозу миелосана.
г) Показано лечение цитостатиками, как при остром лейкозе.
д) Выраженная бластемия характерна для терминальной стадии
хронического миелолейкоза.
15. 54-летний мужчина жалуется на слабость, потливость, похудние, ощущение постороннего тела в левой половине живота. Кожа и слизистые оболочки бледные. Лимфатические узлы не увеличены. Пальпируется увеличенная, болезненная селезенка. Нb-100 г/л, эр-3,5 10 12 /л, цв. показатель 0,9, тромбоциты 380-10 9 /л лейк. - 230- 10 9 /л, базофилы - 5,5%, эоз. - 9%, промиелоциты-2%, миелоциты - 2%, метамиелоциты - 20,5%, пал. - 15%, сегм. - 12%, лимф.- 8,5%, СОЭ- 20 мм/ч. Какие положения правильные?
а ) Наиболее вероятен диагноз хронического миелолейкоза.
б) Необходимо определить активность щелочной фосфатазы лейкоци тов.
в) Кариологическое исследование неинформативно,
г) Возможно развитие инфильтративных и тромботических осложнений
д )Эозинофилъно - базофильная ассоциация хронического миелолейкоза.
16. Какой метод является наиболее информативным для подтверждения миелопрофилеративного синдрома при хроническом миелолейкозе:
а) Лейкоцитарная формула крови, б) Стернальная пункция,
в ) Трепанобиопсия костного мозга,
г) Пункция лимфатического узла,
д) Пункция печени.
17. Какой наиболее частый клинический симптом хронического лимфолейкоза:
а) Лихорадка.
б) Кровоточивость.
в) Увеличение лимфатических узлов.
г) Увеличение печени.
д) Увеличение селезенки.
18. Резкое увеличение в лейкоцитарной формуле гранулоцитов и появление небольшого числа незрелых форм чаще наблюдается при:
а) Хроническом миелолейкозе.
б) Острой кровопотере.
в) Остром воспалительном процессе.
г) Хроническом лимфолейкозе.
д) Остром лейкозе.
19. Больная 52-лет в течение полутора лет отмечает боли в левом подреберье. При осмотре обнаружены небольшие геморрагии на коже, увеличенная селезенка, выступающая на 7 см из-под края реберной дуги. Анализ крови: Нb-100 г/л, лейкоцитов -50x10 9 /л (миелобласты -1%, промиелоциты- 1%, нейтрофильные миелоциты – 3%, нейтрофильные метамиелоциты - 8%, нейтрофильные палочкоядерные – 12%, сегментоядерные -55%, эозинофилы -5%, базофилы – 2%, лимфоциты – 12 %, моноциты -1%). Предполагаемый диагноз:
а) Тромбофлебитическая сппеномегалия.
б) Абсцесс селезенки.
в)
Хронический миелолейкоз.
г) Цирроз печени.
д) Острый лейкоз.
а) Антибиотики.
б ) Цитостатические препараты.
в) Кортикостероиды.
г) Фибринолитические препараты.
д) Продолжить наблюдение.
20. Какой вариант показателей периферической крови более характерен для развернутой стадии хронического лимфолейкоза?
а) Лейкопения с гранулоцитопенией.
б) Небольшой лейкцоитоз, нейтрофилез со сдвигом влево;
в)Гиперлейкоцитоз, гранулоцитоз с левым сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов.
21. Для какого из перечисленных ниже заболеваний более характерен
лейкоцитоз до 300 000 - 400 00 х 10 9 /л?
а) Хронический миелолейкоз.
б) Миеломная болезнь.
г) Хронический лимфолейкоз.
в) Эритремия.
д) Остеомиелофиброз.
22. При хроническом лимфолейкозе встречается все перечиненное, кроме:
а) Спленомегалия.
б) Гепатомегалия.
в) Увеличение лимфатических узлов.
г) Лейкоцитоз с абсолютным лимфоцитозом.
д) Миелосан является средством выбора.
1в) 2в) 3б) 4д) 5г) 6д) 7а) 8в) 9в) 10а) 11б) 12а) 13а) 14а) 15а)б)д) 16в) 17в)18в) 19 в)б) 20 г) 21 г) 22 г)
Острый лейкоз – опаснейшее онкологическое заболевание, поражающее кроветворную систему. При прогрессирующем лейкозе в результате мутационных процессов нарушается механизм продуцирования кровяных клеток. В сферу компетенции медицинских специалистов в области онкологии входит изучение причин и симптомов острого лейкоза у взрослых и детей, составление прогноза, плана обследований и терапии болезни.
Что такое острый лейкоз
Если процесс созревания клеточных структур в костном мозге сопровождается сбоями, в кровь попадает большое количество недозревших (недоразвившихся) клеток – бластов. Здоровые клетки замещаются бластами, наблюдается дефицит основных кровяных ферментов, диагностируется острый лейкоз (или белокровие). Болезнь опасна тем, что по мере её развития поражаются ткани различных органов, нарушается их работа. Одно их систематически обнаруживаемых проявлений патологии – синдром (или группа синдромов) недостаточности костного мозга.
Стадии заболевания
Стадия болезни идентифицируется с учётом преобладающих клинических проявлений.
Начальная
Длительность – до нескольких лет. Характеризуется незначительными колебаниями концентрации лейкоцитов, гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, появлением незрелых клеточных форм, анемическими проявлениями. Лабораторные исследования крови малоинформативны.
Развёрнутая
На фоне дестабилизации процессов кроветворения, изменения состава крови, насыщающейся незрелыми клетками, проявляются первые симптомы болезни:
- головокружения;
- слабость;
- дыхательные, кардиологические нарушения;
- признаки воспалительных процессов;
- кровотечения;
- анемия.
Сложность диагностики развёрнутой стадии острого лейкоза заключается в непостоянстве параметров крови и проявляющихся симптомов. Не исключаются случаи, когда анализ крови указывает на развивающуюся патологию (идентифицируются бластные клетки), а жалобы на изменение самочувствия отсутствуют, и наоборот.
Ремиссия
Для периода полной ремиссии характерны исчезновение симптомов недуга, снижение уровня бластных клеток (менее 5% от общего объёма костномозговой ткани). Если заболевание не проявило себя в течение 5-летнего периода, пациент считается излечившимся от лейкоза. Неполная (частичная) ремиссия отличается от полной ремиссии наличием большого числа бластов (5 – 20%) в костном мозге.
Рецидив
Рецидив – стремительное обострение симптоматических проявлений заболевания, обусловленное увеличением концентрации бластов в костном мозге, крови. Каждый последующий рецидив характеризуется большей степенью опасности для здоровья по сравнению с предыдущим рецидивом. Исход рецидива – ремиссия или терминальная стадия.
Терминальная
Вследствие распространения по организму (метастазирования) большого числа незрелых лейкоцитов, в функционировании внутренних органов возникают необратимые нарушения, прогрессируют язвенно-некротические процессы. Эффект от интенсивного лечения незначителен или отсутствует. Вероятность летального исхода находится на высоком уровне.
Факторы болезни
При изучении особенностей течения острого лейкоза, причины которого остаются не до конца изученными, уделяется внимание анализу потенциальных факторов риска развития онкологической патологии.
Повышение вероятности развития острой формы лейкоза объясняется:
- Хромосомными аномалиями, генетическими нарушениями. Мутировавшая клетка, размножаясь, формирует раковый клон, вытесняющий нормальные (здоровые) клетки.
- Наследственными особенностями организма.
- Сбоями в работе (угнетением) иммунной системы.
- Осложнениями вирусных инфекций, гематологических недугов.
- Отрицательными последствиями воздействия радиации, прохождением курсов противоопухолевого лечения, контактов с химикатами, подавляющими процесс кроветворения.
Важно! Спрогнозировать, будет ли прогрессировать лейкоз у конкретного пациента, не представляется возможным, поэтому при нахождении в группах потенциального риска развития болезни необходимо проходить регулярные медицинские обследования.
Симптомы и признаки
Остро протекающий лейкоз сопровождается:
- слабостью;
- ухудшением аппетита;
- лихорадкой;
- одышкой;
- кашлем;
- сонливостью;
- апатией;
- головокружением;
- головными болями;
- похудением;
- жаром;
- повышенным потоотделением;
- тошнотой, рвотой;
- болезненными ощущениями в суставах и костях;
- увеличением селезёнки, печени;
- побледнением кожных покровов;
- носовыми, дёсенными, другими видами кровотечений;
- геморрагией кожных покровов, слизистых оболочек;
- увеличением, уплотнением лимфоузлов (болезненность отсутствует);
- неврологическими нарушениями;
- сбоями в функционировании почек;
- пищеварительными сбоями;
- ломкостью ногтевых пластин;
- выпадением волос.
Перечень проявляющихся симптомов определяется тяжестью прогрессирующего лейкоза, дислокацией зон наибольшей концентрации раковых клеток, зависит уровня сопротивляемости организма патологическим процессам, перечня употребляемых лекарственных препаратов.
Детская симптоматика
Острый лейкоз у детей не всегда характеризуется выраженными проявлениями, поэтому родителям необходимо внимательно следить за поведением малыша, своевременно реагируя на симптомы болезни. Активность ребёнка снижается, он становится вялым, бледным, повышается температура тела, интенсифицируется потоотделение (особенно ночью), учащаются инфекционные заболевания, увеличивается длительность периода заживления синяков и ушибов.
Симптоматика лейкоза схожа с проявлениями различных нераковых болезней, поэтому при обнаружении первых признаков онкологии необходимо посетить медицинского специалиста.
Диагностика
Международная классификация болезней относит острый лейкоз к 91-му подразделу второго раздела: код МКБ-10 – «II. Новообразования» – С91. Для опровержения или подтверждения диагноза проводится комплекс медицинских обследований.
Лабораторные исследования крови
Одно из первых обследований, проводимых при подозрении на острый лейкоз после осмотра и изучения анамнеза, – анализ крови (общий/биохимический). Обследование проводится не только при проявляющихся симптомах острой формы лимфоидного лейкоза, но и при миелолейкозе, а также других видах онкологического недуга кроветворной системы.
Признаки острого лейкоза, обнаруживаемые при лабораторном исследовании крови:
- снижение концентрации эритроцитов, тромбоцитов, гемоглобинового уровня, нейтрофилов;
- повышение концентрации молодых (бластных) клеток (более 20%);
- базофилы, эозинофилы, палочкоядерные лейкоциты – отсутствуют;
- содержание ретикулоцитов снижено (или равно нулю);
- изменение содержания лейкоцитов (уровень лейкоцитов снижен или повышен).
При проведении биохимии крови отмечается повышение уровня билирубина, мочевой кислоты, мочевины, АСАТ, лактатдегидрогеназы. Содержание глюкозы, общего белка, фибриногена снижается.
Для обнаружения специфических антигенов, присутствующих в крови только при прогрессирующих онкологических патологиях, проводят иммунологическую диагностику. Показатели свёртываемости крови анализируются в ходе проведения коагулограммы.
Костномозговая пункция
Перед проведением терапии острого лейкоза, помимо анализов крови, выполняется пункция костного мозга с последующим анализом полученного биоматериала.
Лейкоз сопровождается повышенной концентрацией бластов (30% и больше), сниженной , лейкоцитов, эритроцитов, появлением специфических ферментов, обнаруживаемых только при лейкозе острого типа.
Дополнительные диагностические методы
Для оценки состояния селезёнки, печени, почек, других внутренних органов, изучения характера метастазирования предписываются ультразвуковые, томографические (КТ, МРТ) исследования.
При помощи рентгенографического обследования грудной клетки, черепа удаётся идентифицировать дополнительные признаки инфекционно-воспалительных процессов.
С целью изучения характера поражения нервной системы выполняются люмбальная пункция, электроэнцефалограмма.
При наличии симптомов кардиологических сбоев предписывают , эхокардиографии.
Признаки хромосомных аномалий обнаруживаются при проведении молекулярной, цитогенетической диагностики.
Дифференциальные методики обследования позволяют исключить инфекционные и другие нераковые заболевания, имеющие схожую с лейкозом симптоматику.
Лечебные меры
При подтверждении диагноза «острый лейкоз» организовывается лечение, план которого составляется с учётом диагностической информации, стадии, симптоматики болезни, возрастных, других индивидуальных особенностей пациента. Применяется несколько терапевтических методов.
Химиотерапия
В рамках химической терапии применяются медицинские препараты (перорально, внутривенно, в спинномозговой канал), уничтожающие раковые клетки. В зависимости от особенностей и целей проводимых лечебных процедур химиотерапию подразделяют на:
- Индукционную. Уничтожается максимум незрелых лейкоцитов за короткий временной период. Цель – достижение ремиссии. Длительность курса – 1 – 2 недели.
- Консолидационную. Уничтожаются онкоклетки, выжившие после индукционного лечения. Проводится несколько курсов (точное число определяется динамикой течения болезни) в течение нескольких месяцев.
- Поддерживающую. Терапия направлена на уничтожение лейкозных клеток, оставшихся в организме после предыдущих терапевтических этапов. Проводится в течение нескольких лет.
В качестве эффективного дополнения к химиотерапии используются гормональные препараты, проводится таргетное лечение антителами. Первая подгруппа антител «маркирует» обнаруженные опухолевые клетки, вторая группа (киллеры) уничтожает их.
Лучевая терапия
Курсы лучевой терапии применяются не в каждом клиническом случае. Основными показаниями служат: метастазирование, необходимость подготовить организм к трансплантации стволовых клеток.
Трансплантация клеток (стволовых)
Повышенные дозы противоопухолевых комплексов, применяющихся в ходе химиотерапии, уничтожают не только вредоносные (раковые), но и здоровые клетки костного мозга. Для восстановления клеточной структуры костного мозга производится трансплантация стволовых клеток.
Забор стволовых клеток осуществляется у донора (большинство случаев) или пациента, которому требуется их пересадка. Перед переливанием крови, содержащей стволовые клетки, проводятся интенсивный химиотерапевтический курс и сеансы лучевой терапии, способствующие уничтожению максимально возможного количества раковых клеток. Через несколько недель после приживления пересаженных стволовых клеток начинается процесс продуцирования здоровых кровяных клеток.
При донорской трансплантации предписываются препараты, помогающие предотвратить отторжение пересаженных клеток, и комплексы, направленные на снижение риска развития инфекционных заболеваний. Предотвращению инфицирования организма способствует временная изоляция пациента.
Если трансплантация противопоказана, проводится иммуностимулирующая терапия.
Один из первых вопросов, интересующих пациентов, у которых диагностировали острый лейкоз, – лечится патология или нет. Многие формы болезни излечимы, однако, уточнённый прогноз составляется после оценки результатов лечебных процедур.
Осложнения
Запущенные формы острого лейкоза сопровождаются осложнениями, многие из которых способны нанести непоправимый ущерб организму:
- грибковыми и другими типами инфекций (последствия ослабления иммунитета, антибиотического лечения);
- пневмонией;
- кровотечениями;
- мозговыми кровоизлияниями;
- анемией;
- сепсисом;
- тромбоцитопенией;
- нейтропенией;
- некрозами слизистых оболочек ротовой полости, желудочно-кишечного тракта;
Одно из тяжелейших осложнений – поражение органов метастазами с последующими функциональными нарушениями.
Побочные эффекты лечения
Лечебные процедуры сопровождаются осложнениями, объясняемыми повреждением (уничтожением) здоровых клеток различных органов. Побочные эффекты терапии острого лейкоза проявляются:
- развитием разнообразных инфекционных недугов;
- кровотечениями;
- синдромом хронической усталости;
- облысением;
- тошнотой, рвотой, потерей аппетита;
- одышкой;
- аутоиммунными процессами;
- бесплодием;
- метаболическими нарушениями;
- катарактой;
- повреждением костей;
- развитием других подвидов рака крови.
Сколько живут при остром лейкозе крови?
Составление прогноза выживаемости – неотъемлемый компонент терапии патологий онкологической направленности. На вероятность достижения стойкой ремиссии (отсутствие обострений в течение как минимум пяти лет) влияет ряд факторов:
- стадия, на которой начато лечение;
- возраст, состояние здоровья пациента (наличие сопутствующих недугов и степень их тяжести);
- тщательность выполнения врачебных предписаний;
- эффективность проводимой терапии;
- образ жизни пациента.
Показатель пятилетней выживаемости составляет:
- 60 – 95% – у детей;
- 20 – 50% – у взрослых (18 – 60 лет);
- 10% – у 60-летних пациентов;
- менее 10% – при сепсисе.
Показатели могут выходить за рамки указанных диапазонов, поскольку каждый клинический случай индивидуален.
Профилактика
Ввиду отсутствия возможности организовать специфическую профилактику острого лейкоза специалисты рекомендуют придерживаться противораковых профилактических рекомендаций:
- исключение (минимизация) воздействия на организм канцерогенных веществ, вредоносного излучения;
- отказ от вредных привычек;
- укрепление иммунной системы;
- оздоровление образа жизни и рациона питания;
- проведение своевременной терапии инфекционных патологий;
- смена места (региона) жительства (при повышенном уровне загрязнённости окружающей среды).
Профилактика рецидивов острого лейкоза сводится к систематическому диагностированию организма, прохождению курсов приёма специализированных препаратов, выполнению предписаний медицинских специалистов.
Лейкоз – одна из раковых болезней, нередко обнаруживаемых на тяжёлых стадиях. Во избежание катастрофических последствий лейкоза необходимо проходить периодические обследования даже при отсутствии симптомов заболевания.
Какие методы эффективной противораковой профилактики вы могли бы порекомендовать? Оставьте свой комментарий к статье.
д. реологический компонент
15. ПРИ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВЫСЛУШИВАЕТСЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ШУМ :
а. Флинта
б. Грехем-Стилла
в. Риверо-Корвалло
г. на легочной артерии
д. на яремных венах
14. НАЛИЧИЕ АКЦЕНТА ВТОРОГО ТОНА НА АОРТЕ НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:
а. гипертонической болезни
б. острого гломерулонефрита
в. атеросклероза аорты
г. коарктации аорты
д. митрального стеноза
15. ДЛЯ МИТРАЛЬНОГО СТЕНОЗА НЕ ХАРАКТЕРНО:
а. мерцательная аритмия
б. тон открытия митрального клапана
в. ослабление первого тона в первой точке аускультации
г. диастолический шум на верхушке
д. хлопающий первый тон в первой точке аускультации
16. ЛЕВАЯ ГРАНИЦА ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ТУПОСТИ ОБРАЗОВАНА:
а.ушком левого предсердия
б. левым предсердием
в. левым желудочком
г. правым желудочком
д. дугой аорты
17. ДЛЯ абсцесса, ВСКРЫВШЕГОСЯ ЧЕРЕЗ УЗКИЙ БРОНХ, ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ :
а. отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки
б. "шум треснувшего горшка"
г. влажные незвонкие хрипы
д. амфорическое дыхание
18. В ОБЛАСТИ КОМПРЕССИОННОГО АТЕЛЕКТАЗА ВЫСЛУШИВАЕТСЯ ВСЕ, КРОМЕ:
а. притупленно-тимпанический перкуторный звук
б. крепитация
в. тихое бронхиальное дыхание
г. шум падающей капли
д. выбухание грудной клетки на стороне поражения
19. КАШЕЛЬ С ВЫДЕЛЕНИЕМ МОКРОТЫ "ПОЛНЫМ РТОМ" В УТРЕННИЕ ЧАСЫ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:
а. туберкулеза
б. пневмонии
в. абсцесса
г. хронического бронхита
д. рака легкого
20. ДЛЯ ЗАКРЫТОГО ПНЕВМОТОРАКСА ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ:
а. выбухание пораженной половины грудной клетки
в. ригидная грудная клетка
г. тимпанический перкуторный звук
д. резкое ослабление бронхофонии
Вариант № 6
1. ДЛЯ СЕПТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА ХАРАКТЕРНА ОКРАСКА КОЖНЫХ ПОКРОВОВ:
а. бледная
б. желтушная
в. цианоз
г. "кофе с молоком"
д. гиперемия
2. ПУЛЬСАЦИЯ ЗРАЧКОВ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:
а. митрального стеноза
б. не достаточности трехстворчатого клапана
в. стеноза устья аорты
г. тиреотоксикоза
3. НА НАЛИЧИЕ У БОЛЬНОГО ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА УКАЗЫВАЕТ ВСЕ, КРОМЕ:
а. увеличение количества лейкоцитов
б. снижение количества гемоглобина
в. наличие бластных клеточных элементов
г. наличие всех промежуточных форм созревания лейкоцитов
д. ускоренная СОЭ
4. ДЛЯ B12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНО:
а. микроциты
б. анизоцитоз
в. цветовой показатель больше 1,05
г. полихроматофилия
д. цветовой показатель меньше 1,0
5. ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ:
а. запаха аммиака изо рта
б. поносов
в. кахексии
г. анемии
д. гиперстенурии
6. ДЛЯ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА НЕ ХАРАКТЕРНА:
а. олигурия
б. протеинурия
в. гематурия
г. лейкоцитурия
д. цилиндрурия
7. ПРИЧИНОЙ ОСТРОЙ ОДНОСТОРОННЕЙ БОЛИ В ПОЯСНИЧНОЙ ОБЛАСТИ С ИРРАДИАЦИЕЙ В ПАХОВУЮ ОБЛАСТЬ, ВОЗНИКШЕЙ ПОСЛЕ ЧРЕЗМЕРНОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ ЯВЛЯЕТСЯ:
а. паранефрит
б. острый пиелонефрит
в. острый гломерулонефрит
г. мочекаменная болезнь
д. нефроптоз
8. ДЛЯ ПОРТАЛЬНОГО цирроза ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ :
а. желтушность кожных покровов
б. расширение вен пищевода
в. селезенка нормальных размеров
г. "голова медузы"
9. О ПОРАЖЕНИИ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА ГОВОРИТ:
а. стул 3-4 раза в сутки
б. прожилки крови в кале
в. обильный кашицеобразный пенистый кал
г. "овечий" кал
д. тенезмы
10 . СИМПТОМ КУРВУАЗЬЕ МОЖЕТ ПОЯВЛЯТЬСЯ ПРИ:
а. циррозе печени
б. раке печени
в. раке головки поджелудочной железы
г. хроническом холангите
д. хроническом гепатите
11 . ДЛЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ СИГМОВИДНОЙ КИШКИ ХАРАКТЕРНО ВСЕ. КРОМЕ:
а. бледность кожных покровов
б. слабость
в. головокружение
г. неизмененная кровь в кале
д. "мелена"
12. ВЫРАЖЕННАЯ ПУЛЬСАЦИЯ СОННЫХ АРТЕРИЙ НАБЛЮДАЕТСЯ У БОЛЬНЫХ С а. недостаточностью митрального клапана
б. митральным стенозом
в. недостаточностью клапанов аорты
г. стенозом устья аорты
д. недостаточностью трехстворчатого клапана
13. ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ РИТМ ГАЛОПА НE ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:
а. миокардита
б. трансмурального инфаркта миокарда
в. миокардиодистрофии
г. недостаточности митрального клапана
д. митрального стеноза
14. СИДЕРОФАГИ НЕ ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ В АНАЛИЗЕ МОКРОТЫ ПРИ:
а. инфаркте легкого
б. стенозе митрального клапана
в. крупозной пневмонии
г. сердечной астме
д. бронхиальной астме
15. УВЕЛИЧЕНИЕ ПЛОЩАДИ АБСОЛЮТНОЙ ТУПОСТИ СЕРДЦА НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:
а. эмфиземы легких
б. гипертрофии и дилятации правого желудочка
в. опухоли заднего средостения
г. дилятации правого желудочка
д. гидроперикарда
16. ВЕРХУШЕЧНЫЙ ТОЛЧОК СМЕЩАЕТСЯ ВЛЕВО И ВНИЗ ПРИ:
а. митральном стенозе
б. недостаточности клапанов аорты
в. гипертонической болезни
г. инфаркте миокарда
д. миокардите
17. ДЛЯ ЛЕГОЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ХАРАКТЕРНО ВСЕ КРОМЕ:
а. алого цвета крови
б. темного цвета крови
в. щелочной реакции крови
г. сопровождается кашлем
д. пенистого характера мокроты
18. ДЛЯ ВТОРОЙ СТАДИИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ:
а. отставания в акте дыхания пораженной половины грудной клетки
в. притупленно-тимпанического перкуторного звука
г. бронхиального дыхания
д. эластичности грудной клетки
19. ДJIЯ ОСТРОГО БРОНХИТА ХАРАКТЕРНО:
а. ослабление бронхофонии
б. влажные звонкие хрипы
в. жесткое дыхание
г. бочкообразная грудная клетка
д. крепитация
20. ДЛЯ СИНДРОМА ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ ХАРАКТЕРНО ВСЕ, KPОMЕ:
б. амфорического дыхания
в. звонких крупнопузырчатых хрипов
г. усиления бронхофонии
д. крепитации
Вариант № 7
1. УВЕЛИЧЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ВСЕХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ, КРОМЕ;
а. лимфолейкоз
б. лимфогранулематоз
в. эритремия
г. лимфосаркома
д. хронический миелолейкоз
2. ДЛЯ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ:
а. бледность кожи
б. локализация на стопах, голенях
в. появление к вечеру
г. плотные при пальпации
д. холодные
3. ЧУВСТВО ЖЖЕНИЯ ЯЗЫКА БЕСПОКОИТ ПРИ:
а. остром лейкозе
б. гемолитической анемии
в. язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
г. острой постгеморрагической анемии
д. В12-дефицитной анемии
4. ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЕНКИ ОТМЕЧАЕТСЯ ПРИ:
а. хроническом миелолейкозе
б. хроническом лимфолейкозе
в. гемолитической анемии
г. B12-дефицитной анемии
д. острой постгеморрагической анемии
5. ДЛЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА НЕ ХАРАКТЕРНО:
а. гипостенурия
б. зернистые цилиндры
г. гипопротеинемия
д. гиперхолестеринемия
6. ВЕДУЩИМ МЕХАНИЗМОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ ЯВЛЯЕТСЯ:
а. снижение клубочковой фильтрации воды и натрия
б. накопление кальция в сосудистой стенке
в. активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
г. задержка катехоламинов
д. снижение депрессорной функции почек
7. причиной МАССИВНОЙ ПРОТЕИНУРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:
а. высокая лихорадка
б. острый гломерулонефрит
в. пиелонефрит
г. нефротический синдром
д. застойная почка
8. ДЛЯ ПРИСТУПА ЖЕЛЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ НЕ ХАРАКТЕРНО:
а. боли в правом подреберье
б. желтуха
в. повышение уробилина в моче
г. лейкоцитоз
д. положительный симптом Ортнера
9. УВЕЛИЧЕННЫЙ ЛИМФОУЗЕЛ СЛЕВА МЕЖДУ НОЖКАМИ ГРУДИНО-КЛЮЧИЧНО-СОСЦЕВИДНОЙ МЫШЦУ ВЫЯВЛЯЕТСЯ ПРИ:
а. метастазах рака легкого
б. метастазах рака печени
в. метастазах рака желудка
г. метастазах рака яичников
д. метастазах рака толстой кишки
10. ПРИ СТЕНОЗЕ ПРИВРАТНИКА ХАРАКТЕРНА ОТРЫЖКА:
а. кислим.
б. "тухлыми яйцами"
в. горьким
д. воздухом
11. ДЛЯ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА ХАРАКТЕРНА БОЛЬ В ЭПИГАСТРАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ:
а. ночная
б. голодная
в. ранняя
г. поздняя
д. постоянная
12. ТОН ОТКРЫТИЯ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ВЫСЛУШИВАЕТСЯ:
а. на верхушке
б. во втором межреберье справа у грудины
в. во втором межреберье слева у грудины
г. у основания мечевидного отростка
д. в пятой точке
13. СЕРДЕЧНОМУ ТОЛЧКУ СООТВЕТСТВУЕТ:
а. пульсация в области верхушки
б. пульсация во втором межреберье справа у грудины
в. разлитая пульсация в области сердца слева у грудины
г. пульсация во втором межреберье слева у грудины
д. пульсация в области яремной ямки
14. ПРИ ДИЛЯТАЦИИ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ ГРАНИЦЫ СЕРДЦА ИЗМЕНЯЮТСЯ СЛЕДУЮЩИМ ОБРАЗОМ:
а. расширение поперечника относительной тупости сердца влево
б. расширение поперечника относительной тупости сердца вправо
в. верхняя граница относительной тупости сердца на уровне 2 ребра
г. верхняя граница абсолютной тупости сердца на уровне 3 ребра
д. левая граница абсолютной тупости сердца на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии
15. ДЛЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ:
а. сердечный толчок
б. ослабление; первого тона в четвертой точке
в. систолический шум в четвертой точке
г. симптом Риверо-Карвалло
д. шум Грехем-Стилла
16. ОСНОВНОЙ ЖАЛОБОЙ ПРИ РАЗВИТИИ ЗАСТОЙНЫХ ЯВЛЕНИЙ В МАЛОМ КРУГЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ:
а. одышка
б. головные боли
г. диспептические расстройства
д. тяжесть в правом подреберье
17. ДЛЯ СИНДРОМА ОЧАГОВОГО УПЛОТНЕНИЯ ЛЁГОЧНОЙ ТКАНИ ХАРАКТЕРНО ВСЕ. КРОМЕ;
а. тимпанического перку торного звука
б. притупленного перкуторного звука
г. усиления бронхофонии
д. отставания пораженной половины грудной клетки в акте дыхания
18. ДЛЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ:
а. холодный цианоз
б. теплый цианоз
в. диспноэ
г. уменьшение коэффициента использования кислорода
д. увеличение МОД
19. ДЛЯ ОТКРЫТОГО ПНЕВМОТОРАКСА ХАРАКТЕРНО:
а. лихорадка
б. бронхиальное дыхание с металлическим оттенком
в. жесткое дыхание
г. отсутствие дыхание на стороне поражения
д. уменьшение пораженной половины грудной клетки в объеме
20. ДЛЯ СИНДРОМА СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПОЛОСТИ ПЛЕВРЫ ХАРАКТЕРНО :
а. шум падающей капли
б. боль в грудной клетке при дыхании
в. влажный кашель
г. акроцианоз
д. тупой перкуторный звук
Вариант N 8
1. МНОЖЕСТВЕННОЕ СИСТЕМНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛИМФОУЗЛОВ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ОДНОМ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ:
а. Начальной стадии хронического миелолейкоза
б. Метастазах рака желудка
в. Хроническом лимфолейкозе
г. В12-дефицитной анемии
д. Железодефицитной анемии
2. ЛИЦО КОРВИЗАРА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:
а. Почечной недостаточности
б. Микседеме
в. Перитоните
г. Сердечной недостаточности
д. В12-дефицитной анемии
3. ЖАЛОБЫ НА МУЧИТЕЛЬНЫЙ ЗУД КОЖИ БЫВАЕТ У БОЛЬНЫХ С:
а. Острым лейкозом
б. Хроническим миелолейкозом
в. Железодефицитной анемией
г. Лимфогранулематозом
д. Острой постгеморрагической анемией
4 . РЕЗКОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЕНКИ МОЖНО ВЫЯВИТЬ У БОЛЬНЫХ:
а. Острым лейкозом
б. Хроническим лимфолейкозом
в. Хроническим миелолейкозом
г. В12-дефицитной анемией
д. Железодефицитной анемией.
5. УЧАЩЕННОЕ МОЧЕИСПУСКАНИЕ НАЗЫВАЕТСЯ
а. Поллакиурией
б. Никтурия
в. Полиурия
г. Олигурией
д. Странгурией
6. ПРИ УРЕМИИ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ
а. Сухость кожных покровов с расчесами
б. Гипоизостенурия
в. Шум трения перикарда
г. Артериальная гипертензия
д. Клубочковая фильтрация 100 мл/мин
7. ДЛЯ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА НЕ ХАРАКТЕРЕН СЛЕДУЮЩИЙ ПРИЗНАК:
б. Артериальная гипертензия
в. Макрогематурия
г. Олигурия
д. Выраженная лейкоцитурия
8. РВОТА ПИЩЕЙ, СЪЕДЕННОЙ НАКАНУНЕ, БЫВАЕТ ПРИ:
а. Хроническом гастрите
б. Язвенной болезни желудка
в. Раке кардиального отдела желудка
г. Стенозе привратника
д. Язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
9. ПРИ СИНДРОМЕ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ
б. Увеличение селезенки
в. “Голова медузы”
г. Расширение геморроидальных вен
д. “Сосудистые звездочки”
10. ДЛЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ДИСТАЛЬНЫХ ОТДЕЛОВ ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА НЕ ХАРАКТЕРНО:
а. Дегтеобразный стул
б. Резкая слабость
в. Кровавый стул
г. Сердцебиение
д. Головокружение
11. СИМПТОМ КУРВУАЗЬЕ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:
а. Раке головки поджелудочной железы
б. Желчно-каменной болезни
в. Раке желудка
г. Хроническом холецистите
д. Раке желчного пузыря
12. ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА НАБЛЮДАЕТСЯ:
а. Трапециевидная конфигурация сердца
б. Pulsus parvus et tardus
в. Ритм перепела
г. Шум Грэхема-Стилла
д. Большое пульсовое артериальное давление
13. ДЛЯ МИТРАЛЬНОГО СТЕНОЗА ХАРАКТЕРНО;
а. Хлопающий I тон на верхушке
б. Акцент II тона на аорте
в. Систолический шум на верхушке
г. Диастолический шум в IV точке
д. Pulsus altus et celer
14. ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ:
а. Истинная пульсация печени
б. “Шум волчка” на яремных венах
в. Симптом “качелей”
г. Положительный венный пульс
д. Симптом Риверо-Корвало
15. “ПЛЯСКА КАРОТИД” НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:
а. Левожелудочковой сердечной недостаточности
б. Недостаточности аортального клапана
в. Недостаточности трехстворчатого клапана
г. Правожелудочковой сердечной недостаточности
д. Недостаточности митрального клапана
16. У БОЛЬНОГО ОТМЕЧАЕТСЯ СМЕЩЕНИЕ ЛЕВОЙ ГРАНИЦЫ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ СЕРДЕЧНОЙ ТУПОСТИ КНАРУЖИ. ЭТО ОБУСЛОВЛЕНО:
а. Дилатацией правого предсердия
б. Дилатацией левого предсердия
в. Дилатацией левого желудочка
г. Дилатацией левого желудочка и левого предсердия
д. Дилатацией левого желудочка и правого предсердия
17. ДЛЯ ОБТУРАЦИОННОГО АТЕЛЕКТАЗА НЕ ХАРАКТЕРНО:
б. Появление влажных мелкопузырчатых хрипов
в. Ослабление везикулярного дыхания
г. Притупление перкуторного звука
д. Ослабление бронхофонии
18. ПРИ СИНДРОМЕ ПОВЫШЕНОЙ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ :
а. Ослабление везикулярного дыхания
в. Выбухание межреберных промежутков
г. Коробочный перкуторный звук
д. Ослабление бронхофонии
19. ПРИ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ НЕ ВЫЯВЛЯЕТСЯ:
а. Притупление перкуторного звука
б. Усиление бронхофонии
в. Жесткое дыхание
г. Кашель со слизисто-гнойной мокротой
д. Незвонкие мелкопузырчатые влажные хрипы
20. ДЛЯ БОЛЬНЫХ С БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ХАРАКТЕРЕН КАШЕЛЬ:
а. Лающий
б. Усиливающийся вечером
в. Ночной
г. Утренний с выделением большого количества мокроты
д. С выделением “ржавой” мокротой
Вариант N 9
1. ПОСТОЯННАЯ ЛИХОРАДКА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ :
а. Сепсисе
б. Очаговой пневмонии
в. Гриппе
г. Крупозной пневмонии
д. Бруцеллезе
2. КСАНТЕЛАЗМЫ ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ ПРИ:
а. Хроническом панкреатите
б. Митральном стенозе
в. Эмфиземе легких
г. Циррозе печени
д. Остром гломерулонефрите
3. СНИЖЕНИЕ СЫВОРОТОЧНОГО ЖЕЛЕЗА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:
а. Гемолитической анемии
б. В12-дефицитной анемии
в. Раннего хлороза
г. Эритремии
д. Фолиево-дефицитной анемии
4. ПОЯВЛЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СИСТОЛИЧЕСКОГО ШУМА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ :
а. В12-дефицитной анемии
б. Железодефицитной анемии
в. Всех анемий
г. Постгеморрагических анемий
д. Гипохромных анемий
5. ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ:
а. Массивная протеинурия
б. Цилиндрурия
в. Гипопротеинемия
г. Гиперхолестеринемия
д. Гематурия
6. ДЛЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА НЕ ХАРАКТЕРНО:
а. Олигурия
в. Массивная протеинурия
г. Гиперхолестеринемия
д. Снижение относительной плотности мочи
7. ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ФОРМЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ:
а. Протеинурия
б. Акцент II тона на аорте
в. Эритроцитурия
г.Гиперстенурия
д. Головная боль
8. СПАЗМ ПИЩЕВОДА В ОТВЕТ НА ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС ВЫЗЫВАЕТ ЖАЛОБУ НА:
а. Отрыжку кислым
б. Изжогу
в. Тошноту
г. Отрыжку воздухом
9. ПРИЧИНОЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ:
а. Нарушение белкового обмена
б. Нарушение жирового обмена
в. Нарушение углеводного обмена
г. Снижение выделительной функции печени
д. Нарушение дезинтоксикационной функции печени
10. ДЛЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИСФАГИИ НЕ ХАРАКТЕРНО:
а. Затруднение прохождения в основном жидкой пищи
б. Затруднение прохождения в основном твердой пищи
в. Отрыжка воздухом
г. Усиление дисфагии после волнения
д. Более частое возникновение в молодом возрасте
11. ПОЯВЛЕНИЕ МЕТЕОРИЗМА НЕ СВЯЗАНО С:
а. Гиперхлоргидрией
б. Дисбактериозом кишечника
в. Бродильной диспепсией
г. Портальной гипертензией
д. Аэрофагией
12. ВЕРХУШЕЧНЫЙ ТОЛЧОК ОБРАЗОВАН:
а. Дугой аорты
б. Брюшным отделом аорты
в. Правым желудочком
г. Левым желудочком
д. Левым предсердием
13. ПРИ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НЕ ВЫСЛУШИВАЕТСЯ
а. Шум Флинта
б. Шум Грэхема-Стилла
в. Ослабление II тона на аорте
г. Ослабление I тона на верхушке
д. Диастолический шум на аорте
14. НАЛИЧИЕ АКЦЕНТА II ТОНА НА АОРТЕ НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:
а. Гипертонической болезни
б. Острого гломерулонефрита
в. Атеросклероза аорты
г. Коарктации аорты
д. Митрального стеноза
15. ПРИ МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ:
а. Мерцательная аритмия
б. Pulsus differens
в. Усиление I тона на верхушке
г. Диастолический шум на верхушке
д. Ослабление II тона на легочной артерии
16. СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ НА АОРТЕ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:
а. Митральном стенозе
б. Аневризме аорты
в. Аортальном стенозе
г. Недостаточности аортального клапана
д. Тиреотоксикозе
17. ДЛЯ КОМПРЕССИОННОГО АТЕЛЕКТАЗА НЕ ХАРАКТЕРНО:
б. Притупленно-тимпанический перкуторный звук
в. Тихое бронхиальное дыхание
г. Крепитация
д. Влажные хрипы
18. ПРИ ЗАКРЫТОМ ПНЕВМОТОРАКСЕ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ:
б. Бронхиальное дыхание
в. Выбухание грудной клетки
г. Ослабление бронхофонии
д. Тимпанический перкуторный звук
19. У БОЛЬНОГО С БОЧКООБРАЗНОЙ ГРУДНОЙ КЛЕТКОЙ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СЛЕДУЮЩИЙ ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК:
а. Тимпанический
б. Притупленный
в. Притупленно-тимпанический
г. Коробочный
д. Металлический
20. ИНСПИРАТОРНАЯ ОДЫШКА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:
а. Бронхиальной астме
б. Экссудативном плеврите
в. Хроническом обструктивном бронхите
г. Крупозной пневмонии
д. Опухоли трахеи
Вариант N 10
1. БОЛЬНОЙ СИДИТ, НАГНУВШИСЬ ВПЕРЕД ПРИ :
а. Язвенной болезни желудка
б. Выпотном перикардите
в. Панкреатите
г. Стенокардии
д. Миокардите
2. “ЛУНООБРАЗНОЕ” ЛИЦО НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ :
а. Микседеме
б. Остром гломерулонефрите
в. Бронхиальной астме
г. Сердечной недостаточности
д. Болезни Иценко-Кушинга
3. ПРИ АНЕМИЯХ НА ЯРЕМНЫХ ВЕНАХ ВЫСЛУШИВАЕТСЯ СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ШУМ, КОТОРЫЙ НОСИТ НАЗВАНИЕ:
а. Шум Флинта
б. Шум Риверо-Корвало
в. Шум “волчка”
г. Шум Грэхема-Стилла
д. Шум Виноградова-Дюрозье
4. ФУНИКУЛЯРНЫЙ МИЕЛОЗ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:
а. Раннем хлорозе
б. Талассемии
в. Болезни Вакеза
г. Болезни Аддисона-Бирмера
д. Болезни Верльгофа
5. МАКРОГЕМАТУРИЯ НЕ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ :
а. Рака мочевого пузыря
б. Гипернефроидного рака почки
в. Мочекаменной болезни
ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ (LEUCOSIS ACUTA)
Лейкоз - злокачественное заболевание кроветворной ткани с первичной локализацией патологического процесса в костном мозге. Термин "лейкоз" предложен в 1921 г. Эллерманом. Трудами отечественных ученых (И. А. Кассирский, А. И. Воробьев, Ю. И. Лорие, А. Ф. Ту р, Н. С. К исляк, Л. А. Махонова, И. В. Кошель) внесен большой вклад в развитие лейкозологии как науки. В детском возрасте острый лейкоз диагностируется чаще, чем любые другие опухоли. Среди всех больных со злокачественными заболеваниями кроветворной и лимфоидной тк ани каждый десятый больной - ребенок. Пик заболеваемости лейкозами в детском возрасте приходит ся на возраст 2-5 лет. Отмеченная в последние десятилетия тенденция к росту заболеваемости лейкозами и сохраняющаяся высокая летальность делают проблему лейкозо в у детей особенно актуальной для практического здравоохранения. Этиология и патогенез. Причины возникновения лейкемического процесса изучены не до конца. В настоящее время подтверждена этиологическая роль ионизирующих излучений, химических экзогенных ф акторов, онкогенных вирусов. Изучено значение наследственного предра сположения к возникновению лейкозов. Сформулированы основные положения мутационной теории, клоповая концепция. Ионизирующая радиация. Этиологическая связь ионизирующей радиации с лейкозо м убедительно подтверждается трагедией Хиросимы и Нагасаки. После взрыва атомной бомбы лейкоз у жителей этих городов развивался в 13 раз чаще, чем у жителей других районов Японии. Химические лейкозогенные вещества. Известны различные химические соединения, при помощи которых экспериментально удается вызвать опухолевый процесс, в том числе и лейкоз. К ним относятся полициклические углеводороды, ароматические амины, азосоединения, инс ектициды. Лейкоза- генным действием обладают некоторые экзогенные вещества: стероидные соединения (половые гормоны, желчные кислоты, холестерин и др.@, а также продукты обмена триптофана. Вирусная теория. Согласно гипотезе Hubner (1970), клетки большинства видов позвоночных содержат генетический материал онкогенных вирусов, но вирусные генетические признаки заторможены клеточными репрессорами ма- кроорганизма и вирус находится в неактивной форме. Под влиянием химических канцерогенов, радиации и других воздействий клеточные репрессоры "ослабевают" и вирус активизируется, вызывая развитие лейкоза. Таким образом, в развитии заболевания определенную роль играет не инфицирова- ние вирусом, а сост ояние контролирующих систем, подавляющих лейкозоген- ную информацию в клетке. Против вирусной этиологии лейкоза у человека как инфекционно го эпидемического процесса свидетельствуют: а) отсутствие заболевания при контакте с больным лейкозом; б) отсутствие заболевания лейкозом у реципиента при случайном переливании крови от больного л ейкозом. Изучение вирусных аспектов этиологии лейкозного р оста у человека продолжается в различных направлениях. Делаются попытки подтвердить вирусную природу лейкоза у человека путем обнаружения лейкозоспецифического антигена. Наследственный фактор. Предполагают, что наследуется какой-то скрытый генетический де фект, при котором развитие лейкоза оказывается возможным при воздействии внешних и внутренних неблагоприятных факторов. В 1960 г. Новелл и Хангерфорд (Филадельфиям впервые обнаружили, что у больных хроническим миелолейкозом одна пара хромосом почти в 2 ра за меньше, чем в норме. Эта укороченная хромосома получила название филадельфийской (Phl) и относится к XXII паре. Однако большинство исследователей считают, что изменение хромосомного набора является не причиной, а следствием лейкоза. Самой частой хромос омной аномалией является анеуплоидия (изменение числа хромосом), в основном гиперплоидного характера. Подтверждением роли наследственных факторов в развитии лейкозов являются семейные, врожденные лейкозы и заболевание лейкозом обоих однояйцевых близнецов. При наличии острого лейкоза у одного из монози- готных близнецов вероятность заболевания другого соста вляет 25 %. Установлено, что в семьях лиц, больных острым лейкозом, риск заболеть повышается почти в 3 раза. Наблюдения показали, что наследственная ано малия обмена триптофана также создает угрозу для заболевания лейкозом у детей. Это фактор особого риска возникновения врожденного лейкоза. Открытие связи между болезнью Дауна и лейкозом позволило признать значимость наследственного влияния на происхожд ение лейкоза. При болезни Дауна возможность развития острого лейкоза возрастает в 20-30 раз. Таким образом, этиология лейкоза представляется разнообразной, пато- генез же сводится к нарушению информации деления, дифференциации клеток и выходу их из-под ко нтроля регулирующих факторов. Общепризнанной является моноклоновая теория развития гемобластоз ов как опухолей вообще. Согласно этой теории, лейкозные клетки представляют собой клон - потом- ство одной мутировавшей клетки. Известно, что мутации происходят почти непрерывно, в среднем каждый час мутирует одна клетка. У здоровых людей она элиминируется в результате включения защитной иммунной системы, которая реагирует на эти клетки как на чужеродные. Клоповая теория патогенеза лейкоза рассматривает заболева - ние как результат пролиферации неконтролируемого клона клеток, утратив- ших способность к дифференцировке и созреванию. Следовательно, разви лейкоза возможно при неблагоприятном сочетании воздействия мутагенных факторов и о слабления защитных сил организ ма. Морфология. В основе лейкоза лежит гиперпластический, опухолевидный процесс в кроветворной ткани с очагами лейкемической метаплазии в раз- личных органах и системах. Наиболее часто патологическое кроветворение возникает там, где оно существовало в эмб риона льном периоде: в селезенке, лимфатических узлах, печени. Изучение бластных клеток показало, что мор- фологический субстрат при остром лейкозе у разных больных неоднороден. Характерным признаком острого лейкоза является увеличение количественный блас тных клеток в костном мозге. Клиническая картина. Заболевание обычно начинается незаметно с по- явления неопределенных жалоб на боли в костях и суставах, утомляемости, снижение аппетита, нарушение сна, повышение температуры тела. Кожные покровы и слизисты е оболочки бледные, реже - жел тушные, иногда кожа приобретает землисто-зеленоватый оттенок; возможны гингивиты, стома- титы - от катаральных до язвенно-некротических. Нередко отмечается види- мое увеличение лимфатических узлов; они плотноэластической конс истенции, безболезненные, не сп аяны с окружающей клетчаткой. Иногда определяется симптомокомплекс Микулича - симметричное увеличение слезных и слюнных желез вследствие их лейкемической инфильтрации. Такие дети имеют одутло- ватое лицо и внешне напоминают больных с эпидемическим паротито м. Ге- моррагический синдром - один из наиболее ярких и частых призна- ков острого лейкоза. У больных наблюдаются кровоизлияния в кожу, сли- зистые оболочки, кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, гематури я, кровоизлияния в мозг. Характер ны боли в суставах и костях, обус- ловленные лейкемической инфильтрацией синовиальной оболочки, кровоиз- лияниями в суставную полость. Поражение костной ткани проявляется ее по- разностью, развитием очагов деструкции с пор ажением эпифизов и диафизов. Частым симптомом острого лейкоза является гепатоспленомегалия Могут наблюдаться кардиоваскулярные расстройства в виде тахикардии, глу- хости тонов сердца, функциональных шумов; реже отмечается расширение границ сердца. В легки х возможно развитие пневмонии. Изменения кожи, сли- зистых оболочек, внутренних органов обусловлены в основном лейкемической инфильтрацией (рис. 79). По течению лейкозы делят на острые и хронические. Термины "острый" и "хронический" лейкоз отражают не вр еменные, а цитохимические различия Разграничение стадий лейкозного процесса необходимо для определения лечебной тактики. Первая стадия -первая атака заболевания. Этот пе- риод от начала клинических проявлений до получения эффекта от проводимой терапии. Вторая стадия - ремиссия. Различают полные и неполные ремиссии. При полной клиника-гематологической ремиссии (длительность не менее 1 мес) клинические симптомы отсутствуют, а на миелограмме определяется не более 5% бластных клеток и не более 30 % лимфоцит ов. Неполная клиника-гематологическая ремиссия - это такое состояние, при котором нормализуются клинические показатели и гемограмма, но в пунктате костного мозга сохраняется не более 20 % бластных клеток. Третья стадия - рецидив заболевания, обусло вленный возвратом лейкозного процесса. Чаще рецидив болезни начинается с появления экстрамедуллярных очагов лейкозной инфильтрации в яичках, нервной системе, легких, на фоне нормальных показателей гемопоэза. При наличии гематологического рецидива значительное чи сло больных не предъявляет никаких жалоб. У некоторых детей рецидив диагностируется только на основании исследования костного мозга. Менее выраженная симптоматика в периоде рецидива острого лейкоза связ ана с непрерывным комплексным лечением, сдерживающим развитие лейкемического процесса. При остром лимфобластном лейкозе состояние ремиссии нередко прерывается развитием специфического поражения нервной системы-синдрома нейролейкоза. Нейролейкоз развивается вследствие метастаза бластных клеток в нервную сист ему, что, по-видимому, происходит в начальный период заболевания и связано с тем, что антилейкозные препараты не проникают через гематоэнцефалитический барьер. Наиболее часто нейролейкоз обнаруживается у больных на фоне нормального кроветворения. Клиника нейролейкоза развивается постепенно. Появляются головокружения, головная боль, тошнота, диплопия, боли в позвоночнике и в межре- берьях. У некоторых детей отмечаются резкое увеличение массы тела за короткий отрезок времени, булимия, жажда, что связ ано с поражением диэнцефальной области. Изредка нейролейкоз выявляется случайно при клиническом обследовании детей. При исследовании спинномозговой жидкости обнаруживаются гипертен- зия, гиперцитоз, непостоянное повышение количества белка, положительные пробы Н айди и Панне - Апельта. Вспомогательным диагностическим методом является исследование глазного дна. Нарастающий отек дисков зрительного нерва свидетельствует о стойком повышении внутричерепного давления, связанном не только с отеком, но и в ряде случаев с лейкемоидной инфильтрацией головного мозга. При рентгенологическом исследовании черепа обнаруживаются уплотнени е костной ткани по ходу швов, усиление рисунка пальцевых вдавлений, сосудистого рисунка, остеопороз турецкого седла. Лабораторные данные. Выра женная пролиферация бластных клеток является основной гематологической особенностью острого лейкоза. В мазках пунктата костного мозга обнаруживается до 90-95 % бластных клеток, но уже наличие их более 5 % в костномозговом пунктате заставляет предположить острый лейкоз. Характерным диагностическим критерием является лейкемическое зияние (hiatus leucaemicus), представляющее собой обрыв кроветворения на раннем этапе, вследствие чего между юными клетками, составляющими основной морфологический субстрат, и зре лыми формами лей коцитов нет переходных форм. Основными гематологическими признаками острого лейкоза считаются: 1) измененю качественного состава белой крови (появление в периферической крови незрелых патологических форм); 2) анемия, 3) тромбоцитопения. К менее постоянным признакам относятся изменение количества лейкоцитов (увеличение или снижение), повышенное СОЭ. В зависимости от количества лейкоцитов выделяются 3 формы острых лейкозов: 1) лейкемические (ко- личество лейкоцитов выше 50000); 2) сублей кемические (количество лейкоци- тов от 10000 до 50000); 3) лейкопенические (количество лейкоцитов ниже 10000 в 1 ммЗ). С помощью цитохимических исследований их разделяют на следующие группы: 1) острый лимфобластный, 2) острый миелобластный, 3) острый миел омоноцитарный, 4) острый промиелоцитарный, 5) острый монб- бластный лейкоз, 6) острый эритромиелоз, 7) недифференцированная форма острого лейкоза. Идентификация варианта острого лейкоза производится при исследова- нии пунктата костного мозга с помощью цит охимических маркерных реак- ций: ка гликоген-ШИК-реакция, гранулярная форма которой патогномо- нична для острого лимфобластного лейкоза; реакция на липиды с Суданом черным В, характерная для острого миелобластного лейкоза; реакция на Heспецифическую эстер азу с а-нафтилацетатом, свойственная монобластному лейкозу; реакция на пероксидазу, щелочную и кислую фосфатазы. Выделение различных цитоморфологических форм заболевания имеет важное значение при выборе метода лечения. Острый лимфобластный лейкоз. Это са мый частый вариант лейкоза в детском возрасте (80%, всех форм). Морфологически в пунктате костного мозга, а при генерализованном процессе и в крови обнаруживается большое число лимфобластов, которые бывают двух типов. Кле тки 1 типа округлые с нежным ядром и нуклеолой, с голубой цитоплазмой; клетки 11 типа имеют несколько более грубое ядро, цитоплазма часто вытянута в виде хвоста. Пито- химически клетки 1 и 11 типа, как и все лимфоидные клетки, не содержат миелопероксидазу, фосфолипиды. Лейкозные клетки 1 типа отличаются боль- шим накоплением ШИК-положительного материала (гликоген), отсутствием активности кислой фосфатазы и слабой активностью неспецифической а-наф- тилацетатэстеразы. Лейкозные клетки 11 типа почти не имеют г ранул ШИК- положительного матери ала и характеризуются высокой активностью кислой фосфатазы и неспецифической эстеразы. По принадлежности лимфобластных клеток к Т- или В-лимфоцитам выделяют 3 субварианта острого лимфатического лейкоза: Т-клеточный, В-клеточный и О-клеточный. Т-к л е т о ч н ы и в а р и а н т характеризуется увеличением периферических и висцеральных лимфатических узлов, частым поражением вилочковой железы. Ремиссия непродолжительная, в среднем 16 мес. При рецидивах преобладают внекостномозговые локализации (ней ролейкоз, орхиты). Повторные ремиссии редки. Средняя продолжительность жизни составляет приблизительно 20 мес. В-к л е т о ч н ы й в а р и а н т встречается преимущественно у детей раннего возраста.. Отмечается быстрая генерализация процесса. Полная ремиссия дост игается только у 28,5 % больных, продолжительность ее не более 6 мес. длительность жизни - 9-12 мес. По чувствительности к терапии и прогнозу тот вариант лейкоза у детей наименее благоприятный. При 0-клеточном варианте наблюдаются самые лучшие ре- зульта ты лечения. Ремиссия достигается почти у 95 % больных; средняя продолжительность жизни - до 3 лет и более, у части детей возможно полное выздоровление. Острый миелобластный лейкоз. Лейкозные клетки имеют крупные размеры, правильную форму, ядро нежной стру ктуры и несколько ядрышек. От- мечаются высокая активность миелопероксидазы, повышенное содержание липидов. Гликоген определяется в миелобластах в виде м елкой зернистости. ШИК-реакция положительная. Острый миелобластный лейкоз характеризуется прогрессиру ющим течением, выраженной интоксикацией, постоянным увеличением печени. Течение болезни обычно тяжелое, ремиссия достигается реже, чем при лимфобластном лейкозе, и бывает меньшей продолжительности. Средняя длительность жизни детей в пределах 17 мес. Ост рый миеломоноцитарный лейкоз. Это заболевание является вариантом острого миелобластного лейкоза, поскольку и моноциты и миелобласты имеют одного общего предшественника, абластные клетки при обеих разновидностях лейкоза имеют большое сходство по морфолог ич еским и цитохи- мическим критериям. Специфической цитохимической реакцией при этих вариантах является определение тормозимой натрия фторидом а-нафтилацетат- эстеразы. Популяция миеломоноцитарных клеток, кроме того, характеризуется положительной реакцией н а хлорацетатэстеразу, что типично и для нейтрофильных гранулоцитов. Эффект от лечения, как и при остром миело- бластном лейкозе, непродолжительный. Острый промиелоцитарный лейкоз. Этот вариант острого лейкоза характеризуется высоким процентом лейкозных пр омиелоцитов в пунктате костного мозга, которые цитохимически характеризуются высокой активностью миелопероксидазы, нафтол-А50-хлорацетатэстеразы и а- нафтилацетатэсте- разы, а также резко положительной реакцией на кислую фосфатазу. Течение злокачественное. Для этого варианта лейкоза типичен выраженный геморрагический синдром. Увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов нехарактерно. Быстрый летальный исход обусловлен проявлениями геморрагического синдрома. Полная ремиссия короткая и отмечается не бо ле е чем у 20 % больных. Средняя продолжительность жизни не превышает 12 мес. Острый монобластный лейкоз. Это редкий вариант острого лейкоза. Он характеризуется крупными размерами монобластов, имеющих округлой или овальной формы ядро с 2-3 нуклеолами. Цит оплазма серо-дымчатой окраски. Реакции на пероксидазу, липиды, PAS-реакция непо стоянны. Характерным (маркерным) цитохимическим признаком этого варианта лейкоза является высокая активность в бластных клетках неспецифической эстеразы (реакция с a-нафтилацет атом). Клинически острый монобластный лейкоз проявляется анемией, геморрагически ми высыпаниями, частым увеличением лимфатических узлов. У большинства больных в анализах крови отмечается низкое содержание лейкоцитов. Нередко отмечается специфическое пораже ние кожи в виде округлых папулезных инфильтратов синюшного оттенка размером от 0, 5 до 1 см. Комбинированная цитостатическая терапия сравнительно редко вызывает полные клиника-гематологические ремиссии. Острый эритромиелоз. Это один из клеточных вариантов острого мие- лоидного лейкоза. Лейкозные клетки эритроидного ряда, часто много- ядерные, характеризуются резко положительной ШИК-реакцией, высокой активностью кислой фосфатазы и неспецифической а-нафтила цетатэстеразы. Из клинических проявлений обращают н а себя внимание признаки внутриклеточного гемолиза. Большинство больных эритромиелозом рефрактерны к лечению, ремиссия наступает в небольшом проценте случаев, средняя продолжительность ее - до 6 мес, а жиз ни-де 12 мес. Острый недифференцированно-клеточны й лейкоз. Это редкий вариант лейкоза. При этом варианте отмечается лейкозная трансформация на уровне единой стволовой клетки, дающей начало обоим росткам кроветворения - лим- фоидному и миелоидному. Данный вариант не подд ается дифференциации вследствие ог раниченности методических возможностей. Бластные клетки довольно крупные, иногда неправильной формы, со средним и высоким ядерно- цитоплазматическим отношением. Цитоплазма не содержит включений и зернистости. Реакция на Су дан, пероксидазу, неспецифическую эстеразу, ШИК- реакция отрицательны. Диагностика и дифференциальная диагностика. Наличие у больного интоксикации, резкая бледность, полиадения и гепатоспленомегалия требуют исключения острого лейкоза. Обязательным является исследование крови в динамике. Выявление в гемограмме бластных клеток с наличием "лейкеми- ческого зияния" позволяет заподозрить острый лейкоз. Решающим для диагноза будет исследование пунктата костного мозга. В тех редких случаях, когда исследование костного мозга не дает четких дан ных для диагностики, необходимо проводить гистологическое исследование костного мозга методом трепанобиопсии. Обнаружение диффузной или крупноочаговой бластной инфильтрации в костном мозгу при нарушении нормального соотношения ростков кроветворения, расса сывание кости подтверждают диагноз острого лейкоза. Для дифференциальной диагностики прежде всего следует исключить лейкемоидную реакцию, возникающую в ответ на такие заболевания, как сепсис, тяжелые формы туберкулеза, опухоли и др. В этих случаях в пери ферической крови хотя и обнаруживается гиперлейкоцитоз, но в лейке- грамме преобладают зрелые клетки и лишь изредка появляются единичные миелоциты, не бывает "лейкемического зияния". В пунктате костного мозга нет выраженного омоложения клеток. Изменения и счезают по мере выздоровления от основного заболевания. В дифференциальной диагностике острого лейкоза и агранулоцитоза, ги- попластической анемии, болезни Верльгофа, коллагеновых заболеваний, инфекционного мононуклеоза главными критериями должны быть ре зультаты цитологического исследования костного мозга. Лечение. Задачей современной терапии лейкоза является полная эрадика- ция (уничтожение) лейкозных клеток. Это достигается путем использования гормональных, цитостатических препаратов и иммунотерапии. С овременная программа лечения детей химиопрепаратами вкл ючает в себя следующие этапы: 1) индукцию ремиссии; 2) консолидацию (закрепление) ремиссии; 3) лечение в период рецидива. К настоящему времени отработаны различные схемы лечения острого лейкоза у дете й, используемые с учетом особенностей кинетики лейкозных клеток. Название схем состоит из первых букв препаратов: ВАМП (винкристин-2 мг/м2 1 раз в неделю; аметоптерин 20 мг/м2 1 раз в 4 дня; 6-меркаптопурин-100 мг/м2 ежедневно; преднизолон-40 мг/м2 ежедн евно); курс- 10-14 дней. ЦВАМП (циклофосфан - 200 мг/м2 через день, винкристин, аметоптерин, 6-меркаптопурин); курс- 10-14 дней. ВПР (винкристин, преднизолон, рубомицин 60 мг/м2 - ежедневно); курс-4-5 дней. ЦПР (циклофосфан, преднизолон, рубомицин). ЦЛА П (циклофосфан, L-аспарагиназа- 5000-7000 ЕД/м2 в сутки, пред- низолон); курс- 10-14 дней. В лечении острых лейкозов с успехом используется метод синхронизирующей полихимиотерапии. Он заключается в том, что под влиянием некоторых цитостатических препарато в (циторабин, метотрексат) клеточный цикл задерживается, клетки блокируются в определенной с тадии митотического цикла, происходит их накопление, а затем вводятся препараты, воздействующие на клетки в этой фазе. Метод способствует повышению результативност и противолейкозной терапии. Для профилактики нейролейкоза в период проведения интенсивной терапии по схеме ВАМП однократно эндолюмбально вводят метотрексат в дозе 12 мг/м2, а также проводят рентгена- или гамма-терапию области головы. Задача современной терапии состоит не только в том, чтобы добиться ремиссии, но и в том, чтобы максимально ее продлить, увеличить срок жизни больного. Поскольку в период становления ремиссии в организме ребенка сохраняется 108-109 лейкозных клеток, необход има поддерживающа я терапия. В этой фазе болезни наиболее целесообразно использование антиметаболитов (6-меркаптопурин, метотрексат). Однако ни интенсивная, ни поддерживающая терапия у большинства больных не в состоянии сдержать прогрессирование процесса, п оэтому оправдана периодическая интенсификация лечения - реин- дукция. При ней применяют различные схемы, используемые для индукций: ВАМП, ЦАМП и др. В последние 15 лет разрабатывается новый метод воздействия на лей- козный клон - иммунотерапия, заключающийся в максимальн ой мобилизации иммунной системы организма больного с целью устранения иммунологи- ческой инертности организма по отношению к лейкозоге нному агенту. Используются методы активной иммунотерапии, рассчитанные на иммунную стимуляцию организма больного; методы пассивной иммунотерапии, основанные на введении гуморальных иммунных факторов (плазма, иммуноглобу- лины) и методы адаптивной иммунотер апии, состоящие из введения в организм иммунокомпетентных клеток донора (иммунные лимфоциты, трансплантация костного моз га). По своему характеру методы иммунотерапии могут быть как специфическими с использованием лейкозных антител, так и неспе- цифическими, когда для стимуляции иммунного ответа применяются другие антигены - противотуберкулезная вакцина БЦЖ, противооспенная вакцина, биологически активные вещества, в частности интерферон, который экранирует геном клетки от проникновения вируса. Рациональные с хемы иммунотерапии пока еще отрабатываются. Успех лечения острого лейкоза определяется как назначением антилей- козны х средств, так и мероприятиями по профилактике и терапии осложнений, обусловленных различными, преимущественно инфекционными, заболеваниями и действием цитостатической терапии. В пери од лечения у больных возможны тошнота, рвота, анорексия. Самым грозным о сложнением цитоста- таческой терапии является угнетение костного мозга, вследствие чего у больных развиваются инфекционные осложнения: пневмония, энтеропатия, язвенно-некротический сто матит, гнойный отит. В этот период необходимо проводить интенсивную зам естительное терапию. Ежедневно переливают свежеконсервированную кровь, вводят лейка- и тромбоконцентраты, назначают антибиотики широкого спектра действия и витамины. При глубокой миелод епрессии с целью профилактики инфекционных осложнений больного помещаю т в отдельную палату или бокс, где создаются условия, максимально приближающиеся к стерильным. Персонал соблюдает правила асептики и антисептики, как в операционных блоках. Лечение больных острым лейкозом-трудная задача; оно всегда длительное, в ряде случ аев чревато тяжелыми осложнениями. В связи с этим необходимо полное взаимопонимание врача и родителей больного. Достижения последних лет в лечении острого лейкоза позволяют с ущественно продлить жизнь ребенка, а у отдельных больных добиться излечения. Про филактика. Профилактика острого лейкоза не разработана. При достижении ремиссии необходима поддерживающая терапия для предупреждения рецидива заболевания. Больной должен находиться под диспансерным наблюдением. Контрольные анализы крови осуществляются 2 р аза в месяц, стернальная пункция - 1 раз в 2 мес. Больного следует оберегать от присоединения инфекции; противопоказано пребывание на солнце. Ребенок должен быть освобожден от занятий физкультурой и профилактических прививок. Прогноз. При остром лейкозе прогноз неблагоприятный. Длительность заболевания зависит от варианта лейкоза и адекватности терапии. В настоящее время продолжительность жизни ребенка, заболевшего острым лейкозом, колеблется от 8-10 мес до 4-5 лет. В последние годы имеются случаи выздо ровления от острого лейкоза.
Острый лейкоз – онкологическое заболевание кроветворной системы, отличающееся стремительным развитием и поражающее в основном детей и людей молодого возраста. Патология зарождается в клетках спинного мозга, откуда с током периферической крови распространяется по организму. Статистика летальности при остром лейкозе очень высокая, несмотря на то, что современная онкология научилась лечить эту болезнь.
В основе зарождения и механизма развития патологического, несущего серьёзную угрозу жизни, состояния, лежит злокачественное перерождение и неконтролируемый рост стволовой клетки, которая после полного созревания преобразуется в кровяные тельца – лимфоциты, эритроциты и тромбоциты. Острый лейкоз, или , как называют это заболевание в быту, носит клоновый характер, то есть может развиться из одной поражённой кроветворной клетки, которая после мутации даёт начало появлению множества клонов с такими же признаками злокачественности. Малигнизированные клетки очень быстро делятся и в короткие сроки замещают все кроветворные структуры костного мозга, вытеснив здоровые клеточные элементы.
Появление острого лейкоза
Патологическое состояние имеет некоторые особенности в механизме развития, которые заключаются в следующем?
- Зарождение острого лейкоза начинается в коммитированных (имеющих заданное направление в дальнейшем функционировании, т. е. полностью готовых стать лейкоцитами, тромбоцитами или эритроцитами) клетках. Данный фактор объясняет разнообразие клиники заболевания.
- Незрелые, бластные клетки, очень быстро делятся, в результате чего в костном мозге человека в короткие сроки происходит образование обширного опухолевого клона с новыми свойствами.
- Не имеющее способности к нормальному функционированию атипичное новообразование способствует развитию многочисленных негативных проявлений острого лейкоза, среди которых чаще всего встречаются геморрагический синдром (нарушение свёртываемости крови, сопровождающееся обширными кровотечениями и подкожными кровоизлияниями) и анемия.
Быстро прогрессирующий острый лейкоз начинает рано метастазировать. Бластные клетки распространяются с током периферической крови за пределы кроветворных органов, вследствие чего происходит инфильтрация лимфатических узлов, слизистых оболочек, кожных покровов и внутренних органов, чаще всего печени и селезёнки.
Острый лейкоз у детей
С острыми злокачественными поражениями органов кроветворения маленькие пациенты попадают в онкологические клиники намного чаще, чем взрослые. Эту негативную особенность можно объяснить только тем, что в раннем детстве происходит окончательное формирование всех систем организма, которые не полностью созрели во время внутриутробного развития (костный мозг, клетки которого принимают непосредственное участие в развитии острого лейкоза, как раз и относится к этой категории).
Онкологическое заболевание имеет некоторые особенности, связанные с детским возрастом:
- больше всего подвержены острому лейкозу дети с синдромом Дауна и малыши, мамы которых во время вынашивания ребёнка не отказались от имеющихся у них пагубных пристрастий;
- детский острый лейкоз имеет более агрессивное течение, чем у взрослых и отличается резистентностью к противоопухолевой терапии, а также высокой летальностью;
- частота возникновения заболевания такой этиологии составляет в детском возрасте примерно 30% от всех раковых поражений;
- чаще всего первые и тревожные проявляются в возрасте от 2 до 5 лет.
Классификация острого лейкоза
Подобрать оптимальную программу при острых формах лейкоза можно только в том случае, когда полностью известен характер опасной болезни. Для его выявления проводятся диагностические исследования, результаты которых систематизированы в международной FAB-классификации.
Полностью в ней разобраться может только опытный гематоонколог, но для общих сведений стоит назвать 2 основные формы острого лейкоза, являющиеся самыми распространёнными:
- (ОЛЛ). Для этой формы недуга характерно неконтролируемое деление незрелых лимфоцитов и образование малых, больших или имеющих изменённую цитоплазму бластных клеток кроветворной системы.
- Острый нелимфобластный лейкоз (ОНЛ). В эту категорию входят: , предшественниками которого являются гранулоциты (зернистые лейкоциты), мегакариобластный лейкоз, развивающийся из незрелых тромбоцитов и , провоцируемый активным делением моноцитов, тип лейкоза.
Все подвиды острого лейкоза требуют определённой терапии, т. к. отличаются по генетическим, иммунологическим и морфологическим свойствам.
Причины, провоцирующие развитие острого лейкоза
По какой причине кроветворные клетки, продуцирование которых большей частью происходит в костном мозге, начинают мутировать, до сих пор не известны. Большинство учёных склоняется к непосредственному влиянию генетического фактора, но, как показывают статистические данные, он не играет основополагающей роли, т. к. значительное количество людей с плохой наследственностью доживает до глубокой старости, так и не почувствовав на себе симптомы острого лейкоза. Хотя основные причины онкологического заболевания кроветворной системы и периферической крови не выявлены, у специалистов есть все доводы, указывающие на факторы риска, повышающие шансы начала патологического процесса и ускоряющие его прогрессирование.
К ним относятся:
- Радиационное, химическое или токсилогическое воздействие. Шансы заболеть острым лейкозом повышаются у людей, проживающих в районах с неблагоприятной экологической обстановкой, вблизи крупных заводов или атомных электростанций.
- Патологии, связанные с изменением хромосомного набора (болезнь Клайнфельтера, синдром Дауна и др.). Эти причины являются основным фактором риска развития острого лейкоза у детей.
- Влияние патогенных вирусов. Некоторые вирусные инфекции (герпес, грипп) повышают риски аномального ответа иммунной системы на возбудителей этих заболеваний.
Отмечается влияние на развитие острого лейкоза и наличие в анамнезе человека заболеваний крови (некоторых видов анемии, миелодисплазии). В большинстве случаев, как показывает клиническая практика, острый лейкоз развивается под одновременным влиянием нескольких причин, усугубляющих друг друга, например воздействие неблагоприятной экологической обстановки усиливается при наличии у человека наследственной предрасположенности к онкологическим поражениям.
Симптомы, указывающие на развитие острой лейкемии
Распознать на стадии зарождения острую форму лейкоза очень сложно, т. к. первые проявления патологического состояния нельзя назвать специфическими. Они больше напоминают развитие обычной простуды, поэтому ощутившие их люди не стремятся посетить специалиста, а начинают самостоятельно лечить так называемое простудное заболевание. Симптомы, появление которых должно вызвать у человека тревогу, появляются уже после того, как опухолевый процесс, поразивший кроветворные клетки костного мозга, начнёт прогрессировать. Но и на этом этапе не поздно затушить развитие болезни.
Экстренно обратиться к специалисту следует при появлении одного или нескольких признаков из следующего ряда:
- неожиданное появление суставных или костных болей, возникающих не только при совершении движений, но и в состоянии покоя;
- кровоточивость дёсен, частые и обильные носовые кровотечения, появление на коже синячков без механического воздействия;
- выраженное увеличение лимфоузлов без приобретения ими болезненности;
- постоянная бледность или явная желтушность кожных покровов;
- необъяснимое появление кардиоваскулярных расстройств (приглушённые тоны сердца, тахикардия, в редких случаях расширение границ сердечной мышцы).
После перехода острого лейкоза в метастатическую стадию у детей и взрослых возможно появление признаков, свидетельствующих о нарушениях в функционировании ЦНС. Их наличие указывает на то, что произошло метастазирование бластных клеток их кроветворных органов в нервную систему.
Важно! При появлении этих признаков ни в коем случае нельзя заниматься самолечением. Единственно правильное решение, которое может принять в этом случае человек, это обращение за профессиональной медицинской консультацией. Только своевременное выявление и начало лечения прогрессирующего острого лейкоза позволит достигнуть длительной ремиссии.
Как проводят диагностику лейкозов?
Диагноз острый лейкоз не может быть поставлен только на основании наличия у пациента специфических клинических проявлений, т. к. они могут свидетельствовать о развитии в системе кровообращения других, менее опасных, заболеваний. Для того, чтобы подтвердить онкологию кроветворных тканей, необходимо получение чёткого подтверждения наличия соответствующих заболеванию морфологических и гистологических признаков, а именно наличие в костном мозге и периферической крови бластных клеток.
Диагностика острого лейкоза состоит из нескольких этапов:
- Лабораторные исследования крови. Это диагностическое мероприятие необходимо для выявления изменений в количественном соотношении кровяных телец. Общий берут у пациента в динамике (еженедельно) на протяжении определённого периода времени, что позволяет избежать ошибки при установлении диагноза.
- Гистологическая диагностика. Её проводят в онкогематологическом отделении, куда больной помещается на несколько дней, необходимых для проведения этого исследования. У человека с подозрением на острый лейкоз берут из тазовых костей пункцию костного мозга. Данное исследование позволяет выявить степень дифференцировки кроветворных клеток и уточнить вид развивающегося .
- Инструментальные исследования. Их проведение необходимо для выявления процесса метастазирования и определения степени вовлеченности в онкологический процесс внутренних органов. Основными инструментальными методиками при острых формах лейкоза считаются УЗИ брюшной полости, рентген грудной клетки и компьютерная или магнитно-резонансная томография.
Методы лечения острого лейкоза
Острый лейкоз лечат в основном с помощью , т. к. резекция опухоли, при нахождении её в кровяном русле или костном мозге, невозможна. Для получения от терапии высокой результативности противоопухолевые препараты назначаются в различных комбинациях, в зависимости от формы развивающейся болезни и состояния пациента. Применение химиотерапии преследует цель полного уничтожения мутировавших кроветворных клеток.
Лучшего терапевтического результата при остром лейкозе возможно достигнуть в том случае, когда проведение химии включает в себя несколько этапов:
- Индукционная терапия. Самое интенсивное лечение, продолжающееся до 6 недель. Обычно после проведённого курса наступает ремиссия, но она, при прекращении лечения, будет только видимой, то есть облегчение состояния продлится несколько дней, а затем негативная симптоматика возобновится с новой силой.
- Закрепляющая терапия. Цель данного курса – уничтожение оставшихся в организме после первого этапа лечения злокачественных клеток крови, чаще всего лейкоцитов. Этот курс лечения очень длительный. Его продолжительность может достигать 3-х лет.
Индукционная терапия проводится обычно в стационарных условиях, т. к. препараты, назначаемые при ней, способствуют угнетению выработки лейкоцитов, что может привести к явному ухудшению самочувствия онкологического больного, а закрепляющую разрешено выполнять дома, но с обязательным плановым посещением гематоонколога для сдачи крови.
Отличные лечебные результаты при остром лейкозе показывает (замена бластных на здоровые, взятые от донора). Чтобы предупредить инфильтрацию опухолевых структур в здоровые ткани внутренних органов, многим пациентам назначают курсы радиотерапии.
Прогноз на выздоровление
Ответа на вопрос, о том, сколько остаётся жить при остром лейкозе, не существует. Длительность жизненного срока зависит не только от врача, но и от пациента. Если почувствовавший недомогание человек своевременно обратился за медицинской помощью и стал беспрекословно выполнять все рекомендации лечащего врача, в 90% случаев он достигнет полного выздоровления. При позднем обращении к гематоонкологу или игнорировании традиционных методов терапии, когда из-за страха перед негативными последствиями химии предпочтение отдаётся самостоятельному или обращению к так называемым знахарям, благоприятный прогноз ждать не приходится. Большинство пациентов с острым лейкозом умирают в течение 5 лет после выявления заболевания.
Важно! Если человеку поставили диагноз острый лейкоз, не стоит сразу унывать и прощаться с жизнью. Эта болезнь, хоть и очень тяжёлая, но при правильном терапевтическом подходе вполне излечимая. Современные протоколы лечения, назначаемые каждому пациенту индивидуально, позволяют достигнуть высокой эффективности, а в случае наступления длительной ремиссии (рецидив не отмечается 5 и более лет) шансы на возвращение болезни практически полностью исключаются, и человек считается условно выздоровевшим.
Информативное видео