Нейтрофильный индекс норма. Лейкоцитарная формула. Почему повышены эритроциты

Сепсис - генерализованная форма гнойно-воспалительной инфекции , вызванной условно-патогенной бактериальной микрофлорой, патогенез которой связан с дисфункцией иммунной системы (преимущественно фагоцитарной) с развитием неадекватной системной воспалительной реакции (СВР) в ответ на первичный септический очаг.

Системная воспалительная реакция - общебиологическая неспецифическая иммуноцитологическая реакция организма в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора. В случае развития сепсиса СВР возникает в ответ на первичный гнойно-воспалительный очаг. Для СВР характерно бурное нарастание продукции провоспалительных (в большей степени) и противовоспалительных (в меньшей степени) цитокинов, неадекватное действию повреждающего фактора, что индуцирует апоптоз и некроз, обусловливая повреждающее действие СВР на организм.

Сепсис новорождённых

Эпидемиология сепсиса

В отечественной литературе нет достоверных данных о частоте сепсиса среди новорождённых, что в значительной степени связано с отсутствием общепринятых диагностических критериев диагноза. По зарубежным данным, частота сепсиса среди новорождённых составляет 0,1-0,8%. Особый контингент больных - дети, находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), а также недоношенные новорождённые, среди них частота развития сепсиса в среднем составляет 14%.

В структуре неонатальной смертности, по данным Российской Федерации, сепсис составляет в среднем 4-5 на 1000 живорождённых. Показатели летальности от сепсиса также довольно стабильны и составляют 30-40%.

Классификация сепсиса

Общепринятой клинической классификации сепсиса (как в России, так и за рубежом) в настоящее время нет. Последняя принятая в России клиническая классификация сепсиса новорождённых опубликована более 15 лет тому назад и не соответствует современным требованиям. В Международной классификации болезней X пересмотра (МКБ-10), определяющей код диагноза для статистики, выделен «бактериальный сепсис новорождённого», код Р36.

В отличие от кодирующей классификации, при составлении клинической классификации заболевания необходимо учитывать время и условия возникновения сепсиса - развившийся до рождения ребёнка, после рождения; локализацию входных ворот и/или первичного септического очага, клинические особенности заболевания. Эти параметры характеризуют этиологический спектр заболевания, объём и характер лечебных, профилактических и противоэпидемических мероприятий. Именно эти параметры целесообразно использовать в классификации сепсиса новорождённых.

По времени развития:

❖ ранний неонатальный сепсис;

❖ поздний неонатальный сепсис.

По локализации входных ворот (первичного септического

❖ пупочный;

❖ лёгочный;

❖ кожный;

❖ ринофарингеальный;

❖ риноконъюнктивальный;

❖ отогенный;

❖ урогенный;

❖ абдоминальный;

❖ катетеризационный;

❖ другой.

По клинической форме:

❖ септицемия;

❖ септикопиемия.

По наличию симптомов полиорганной недостаточности:

v септический шок;

❖ острая лёгочная недостаточность;

❖ острая сердечная недостаточность;

❖ острая почечная недостаточность;

❖ острая кишечная непроходимость;

❖ острая надпочечниковая недостаточность;

❖ отёк мозга;

❖ вторичная иммунная дисфункция;

❖ ДВС-синдром.

При антенатальном или интранатальном инфицировании плода с клинической манифестацией заболевания в первые 6 сут жизни ребёнка принято говорить о раннем сепсисе новорождённых. Его особенности: внутриутробное инфицирование, отсутствие первичного инфекционного очага и преобладание клинической формы без метастатических пиемических очагов (септицемия).

При клинической манифестации сепсиса на 6-7-й день жизни и позже принято говорить о позднем неонатальном сепсисе. Его особенность - постнатальное инфицирование. При этом первичный очаг инфекции обычно присутствует, а заболевание в 2/з случаев протекает в виде септикопиемии.

Вышеприведённая клиническая классификация неонатального сепсиса тесно взаимосвязана со спектром наиболее вероятных возбудителей, знание которого чрезвычайно важно для рационального выбора первичной антибактериальной терапии. Спектр возможных возбудителей варьирует в зависимости от локализации входных ворот инфекции, в связи с чем данный параметр целесообразно указывать в клиническом диагнозе сепсиса. Локализация входных ворот имеет определённое эпидемиологическое значение и важна для разработки противоэпидемических и профилактических мероприятий. Выделяют пупочный, кожный, отогенный, ринофарингеальный, урогенный, катетерный, лёгочный, абдоминальный и другие, реже встречающиеся виды сепсиса.

Септицемия - клиническая форма сепсиса, характеризующаяся присутствием микробов и/или их токсинов в кровеносном русле на фоне выраженных симптомов инфекционного токсикоза, но без формирования пиемических очагов. Морфологически и гистологически можно обнаружить признаки микробного поражения и миелоза паренхиматозных органов.

Септикопиемия - клиническая форма сепсиса, характеризующаяся наличием одного или нескольких пиемических, метастатических, гнойно-воспалительных очагов. Критерий септикопиемии - однотипность возбудителя, выделяемого из очагов воспаления и крови больного.

Синдромы органной недостаточности определяют тяжесть и исход заболевания, требуя определённого лечения, в связи с чем их также целесообразно выделить в клиническом диагнозе. Среди них, в силу тяжести прогноза, особого внимания заслуживает сим- птомокомплекс септического (инфекционно-токсического) шока.

Под септическим шоком понимают развитие прогрессирующей артериальной гипотензии, не связанной с гиповолемией, в условиях инфекционного заболевания. Несмотря на название, септический шок не считают предиктором сепсиса - состояние может встречаться при других тяжёлых инфекционных заболеваниях (перитонит, менингит, пневмония, энтероколит).

Этиология сепсиса

Сепсис обусловлен исключительно условно-патогенной микрофлорой. В ряде случаев, например при иммунодефиците новорождённого, сепсис может быть составной частью генерализованной смешанной инфекции - вирусно-бактериальной, бактериально- грибковой и т.д.

Причиной сепсиса у детей могут стать свыше 40 условно- патогенных микроорганизмов , но чаще всего сепсис обусловлен стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой, клебсиеллой и другими грамотрицательными бактериями и анаэробами.

Этиологическая структура сепсиса новорождённых зависит от времени инфицирования плода и новорождённого (табл. 7-1).

Ранний (врождённый) неонатальный сепсис чаще всего обусловлен грамположительными кокками S. agalacticae, относящимися к стрептококкам группы В. Данный возбудитель может быть причиной антенатального и интранального инфицирования плода; Е. coli и другие представители семейства кишечных грамотрицательных бацилл вызывают инфицирование плода значительно реже.

Таблица 7-1. Наиболее вероятная этиология раннего сепсиса новорождённых в зависимости от времени инфицирования плода и новорождённого

Время инфицирования

Вероятный возбудитель

Антенатальный период

S. agalacticae Е. coli (редко)

Интранатальный период

S. agalacticae Е. coli S. aureus

Постнатальный период

S. aureus et epidermidis E. coli

Klebsiella spp. S. pyogenes

Поздний неонатальный сепсис обычно возникает вследствие постнатального инфицирования. Основные возбудители - Е. coli, S. aureus и Klebsiella pneumoniae; стрептококки группы В встречаются редко. Возрастает значение стрептококков группы А, псевдомонад и энтерококков.

В структуре грамотрицательных возбудителей сепсиса, составляющих около 40%, в течение последних 10 лет произошли некоторые изменения. Возросла роль Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и Enterobacter spp. Как правило, эти возбудители вызывают сепсис у пациентов ОРИТ, находящихся на искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) и парентеральном питании, хирургических больных.

На этиологическую структуру постнатальной заболеваемости существенное влияние оказывает локализация первичного септического очага. Например, в этиологии пупочного сепсиса ведущую роль играют стафилококки и Е. coli, а в этиологии кожного и риноконъюнктивального сепсиса - стафилококки и (3-гемолитические стрептококки группы А. Также спектр возбудителей госпитального сепсиса зависит от входных ворот инфекции. Например, при катетеризационном сепсисе преобладающую роль играют стафилококки или смешанная генерализованная инфекция, обусловленная ассоциацией стафилококков с грибами рода Candida. При абдоминальном госпитальном сепсисе часто выделяют энтеробактерии, анаэробы (табл. 7-2).

Таблица 7-2. Наиболее вероятные возбудители сепсиса у новорождённых в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Локализация первичного очага

Пупочная рана

S. aureus et epidermidis Е. coli

К. pneumoniae S. aureus et epidermidis Ps. aeruginosa (при ИВЛ) Acinetobacter spp. (при ИВЛ)

Кишечник

Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.

Брюшная полость (после хирургических вмешательств)

Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. aeruginosa Анаэробы

Кожа, риноконъюнктивальная область

S. epidermidis et aureus S. pyogenes et viridans

Ротоглотка и носоглотка, среднее ухо

S. epidermidis et aureus S. pyogenes et viridans E. coli

Мочевые пути

E . coli и другие виды семейства Enterobacteriaceae Enterococcus spp .

Венозное русло (после применения внутривенного катетера)

S. aureus et epidermidis

Этиология генерализованных инфекций у иммунокопрометированных пациентов (в том числе у глубоко незрелых новорождённых) также имеет ряд особенностей и зависит от характера иммуносупрессии (приобретённые дисфункции иммунной системы, вторичная иммунная недостаточность, медикаментозная иммуносупрессия, врождённая, наследственная или приобретённая нейтропения, первичные иммунодефициты и ВИЧ-инфекция). Далеко не всегда инфекцией, развивающейся на таком фоне, бывает именно сепсис (табл. 7-3).

Патогенез сепсиса

Пусковой момент заболевания - наличие первичного гнойного очага на фоне изначальной несостоятельности противоинфекционной защиты. В этой ситуации массивное микробное обсеменение, превосходящее возможности противомикробной защиты, приводит к прорыву инфекционного начала в системный кровоток больного (бактериемия).

Таблица 7-3. Наиболее вероятные возбудители генерализованных инфекций при иммунодефицитах у новорождённых

Характер иммунодефицита

Наиболее вероятные возбудители

Вторичные иммунные дисфункции, включая дисфункции при гестаци- онной незрелости

Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. pyogenes Грибы рода Candida

Лекарственная иммуносупрессия

Цитомегаловирус Enterobacteriaceae spp . S . Aureus

Грибы рода Aspergillus et Candida

Нейтропения

S. aureus E. coli

Грибы рода Candida

Оппортунистическая микрофлора (грибы, микобактерии, цитомегаловирус и т.д.)

Первичные иммунодефициты

Enterobacterioceae spp . S . aureus et epidermidis Гемолитические стрептококки группы A

Бактериемия, антигенемия и токсемия запускают каскад защитных систем организма - СВР, задействующую иммунитет и медиаторы, белки острой фазы воспаления, свёртывающую и противо-свёртывающую системы крови, кинин-каллекрииновую систему, систему комплемента и т.д. В системной реакции организма ребёнка на прорыв инфекции в кровоток важную роль играют нейтрофильные гранулоциты, определяющие адекватность функционирования остальных клеток и систем организма. Нейтрофильные гранулоциты обладают высоким эффекторным потенциалом и практически моментально реагируют на изменения в тканях и клетках организма, способны быстро менять метаболизм в ответ на любое стимулирующее воздействие, вплоть до развития «респираторного взрыва» и секреторной дегрануляции с высвобождением бактерицидных ферментов, генерирующих токсические радикалы кислорода. Эти клетки синтезируют не только медиаторы воспаления, компоненты систем свёртывания и фибринолиза, но и биологически активные вещества, стимулирующие рост клеток. Нейтрофильные гранулоциты способны взаимодействовать с каскадными воспалительными гуморальными системами организма. Степень бактерицидности и цитотоксичность также во многом зависят от активности нейтрофильных гранулоцитов. Катионные пептиды этих клеток («пептидные антибиотики», дефенсины) обладают бактерицидной, фунгицидной и антивирусной активностью.

Помимо описанного выше, нейтрофилы играют роль фагоцитов. Значимость фагоцитоза, осуществляемого нейтрофилами и макрофагами, существенно различается - истинный фагоцитоз осуществляют именно макрофаги. Нейтрофильный фагоцитоз, хотя и протекает более интенсивно, чем у мононуклеаров, обусловлен другими биохимическими процессами, потому что задача у них иная. Основная функция нейтрофилов - инициация воспалительной реакции. Биологически активные вещества, секретируемые нейтрофильными гранулоцитами, имеют провоспалительную направленность; среди них различают цитокины, работающие в очагах острого воспаления (ИЛ-8, ИЛ-1, фактор некроза опухоли, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и гранулоцитарный колониестимулирующий фактор) и участвующие в регуляции хронического воспаления (ИЛ-6, у-интерферон, трансформирующий фактор роста). Нейтрофилы синтезируют широкий спектр поверхностных адгезивных молекул, с помощью которых они взаимодействуют с клетками эндотелия сосудов, иммунной системы, тканей и органов. В результате адгезии изменяется чувствительность самих нейтрофилов к цитокинам и другим медиаторам, что позволяет им адекватно реагировать на изменения в тканях и органах. Цитотоксичность нейтрофилов значительно выше, чем у киллерных лимфоидных клеток (Т-лимфоцитов) и натуральных киллеров (NK-клеток). Факторы цитотоксичности нейтрофилов нацелены на ядерные структуры клеток-мишеней, структурные элементы генетического аппарата поглощённого объекта, разрушение генома с использованием факторов, индуцирующих апоптоз (ФИА). Клетки, подвергающиеся апоптозу, становятся объектами фагоцитоза и быстро разрушаются.

Нейтрофилы активно фагоцитируют микроорганизмы, не заботясь об истинном их переваривании, выбрасывают в межклеточное пространство значительные количества ФИА, чтобы как можно быстрее вызвать повреждения генетического аппарата патогенных микроорганизмов. Влияние высвобождения содержимого нейтрофильных гранул на процессы воспаления огромно. Содержимое нейтрофильных гранул индуцирует агрегацию тромбоцитов, выход гистамина, серотонина, протеаз, производных арахидоновой кислоты, активаторов свёртывания крови, системы комплемента, кинин-каллекреиновой системы и др. ФИА нейтрофилов губительны для любых клеток, так как вызывают разрушение нуклеопротеиновых комплексов генома.

Таким образом, в условиях инфекционного процесса нейтрофилы инициируют СВР, участвуют в презентации антигена возбудителя для активации специфического иммунного ответа организма. При чрезмерной активации нейтрофилов (сепсис) их цитотоксическое действие не ограничивается чужеродными клетками, реализуясь в отношении собственных клеток и тканей организма.

Чрезмерная СВР лежит в основе гиперактивации гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы, в норме обеспечивающей адекватную реакцию организма на стресс. Активация этой системы приводит к выбросу АКТГ и повышению содержания кортизола в крови. Чрезмерная активация гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы при септическом шоке, молниеносном течении сепсиса приводит к неадекватной реакции на выброс АКТГ. Наряду с этим значительно снижается функциональная активность щитовидной железы, с чем связано замедление окислительного метаболизма, ограничивающее адаптивные возможности организма новорождённого. При тяжёлом сепсисе (молниеносное течение, септический шок) у ряда больных падает содержание соматотропного гормона (СТГ). Низкое содержание СТГ в условиях базальной гиперкортизолемии способствует бурному развитию некротических процессов (СТГ тормозит воспалительный процесс).

Другое проявление неадекватной СВР - неуправляемая активация свёртывающей системы крови, в условиях нарастающей депрессии фибринолиза неизбежно приводящая к тромбоцитопатии и коагулопатии потребления.

Таким образом, СВР, индуцированная чрезмерной активацией нейтрофилов периферической крови, активацией гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы и системы гемостаза, лежит в основе формирования полиорганной недостаточности, приводящей к глубоким расстройствам гомеостаза, иногда несовместимым с жизнью.

Для мононуклеаров нейтрофилы - клетки-помощники. Основная роль моноцитов и макрофагов - истинный фагоцитоз с дальнейшим тщательным перевариванием полуразрушенных нейтрофилами частиц клеток-мишеней, самих нейтрофилов и воспалительного клеточного дендрита. Фагоцитоз, осуществляемый макрофагами, способствует стиханию процессов воспаления и заживлению повреждённых тканей.

Формирование медиаторного ответа на бактериальную инфекцию, лежащего в основе синдрома СВР, - генетически контролируемый процесс, в котором участвуют ТоН-подобные рецепторы клеток, распознающие различные структуры микробного происхождения и индуцирующие экспрессию факторов неспецифической резистентности.

Как было отмечено выше, синдром СВР лежит в основе прогрессирующей органной дисфункции, в ряде случаев достигающей степени органной недостаточности. Для патогенеза сепсиса характерно стремительное развитие полиорганной недостаточности и глубокие расстройства гомеостаза. Один из признаков нарушения гомеостаза при сепсисе - выраженная пролиферация условно-патогенной микрофлоры, создающая предпосылки для возникновения новых инфекционных очагов и дополнительной транслокации инфекционного начала в системный кровоток. В настоящее время популярна концепция, согласно которой нарушения гомеостаза связаны с попаданием в кровь эндотоксина или липополисахаридного комплекса эндотоксина грамотрицательных бактерий, бурно колонизирующих верхние отделы тонкого кишечника в условиях тканевой гипоксии. Эндотоксин значительно усиливает СВР, провоцирует нарушения гомеостаза, рефрактерную к лечению гипотензию. Поступление в кровоток антигенов приводит к дезорганизации СВР - медиаторному хаосу. Антигенная перегрузка - причина выраженной иммуносупрессии в условиях бактериемии и нарушения микроциркуляции, способствующая формированию метастатических гнойных очагов, поддерживающих СВР, токсинемию и антигенемию. Дезорганизация СВР - основа развития септического шока.

Клиническая картина сепсиса новорождённых

Для клинической картины сепсиса, независимо от формы (септицемия или септикопиемия), характерна тяжесть общего состояния новорождённого. Выражены нарушения терморегуляции (у доношенных морфофункционально зрелых новорождённых - лихорадка, у недоношенных, маловесных детей, на отягощённом преморбидном фоне - прогрессирующая гипотермия), нарушено функциональное состояние ЦНС (прогрессирующее угнетение). Характерен грязновато-бледный или сероватый оттенок кожных покровов с желтушностью и геморрагиями, участками склеремы. Выражена мраморность кожи, возможен акроцианоз. Рано возникает и быстро нарастает желтуха. Нередко развивается общий отёчный синдром. Характерна склонность к спонтанной кровоточивости. Черты лица нередко заострены.

Дыхательная недостаточность развивается без воспалительных изменений на рентгенограмме, часто происходит повреждение сердца по типу токсической кардиопатии, сопровождающееся развитием острой сердечной недостаточности. Характерно увеличение размеров селезёнки и печени, вздутие живота, выражена венозная сеть на передней брюшной стенке, часто наблюдаются срыгивания, рвота и анорексия, дисфункция желудочно-кишечного тракта вплоть до пареза кишечника. Типично отсутствие прибавки массы тела, формирование гипотрофии.

Для недоношенных детей типично подострое течение сепсиса в виде синдрома дыхательных расстройств (одышка с периодами брадипноэ или апноэ), брадикардии, нарушения сосательного рефлекса, тенденции к гипотермии. Перечисленные симптомы отражают различные степени развития полиорганной недостаточности. Наиболее типичные синдромы полиорганной недостаточности при сепсисе новорождённых, а также характерные для них изменения, обнаруживаемые при лабораторных и инструментальных методах обследования, отражены в табл. 7-4.

Первичный септический очаг

Как было отмечено выше, изучая клиническую картину заболевания при позднем сепсисе новорождённых, в большинстве случаев можно обнаружить первичный септический очаг.

После внедрения первичной хирургической обработки пупо- винного остатка произошло снижение частоты возникновения омфалита и пупочного сепсиса; в настоящее время эти заболевания встречаются не более чем в трети случаев. На этом фоне значительно возросла частота развития лёгочного (до 20-25%) и кишечного сепсиса (не менее 20%). Другие локализации первичного очага встречаются значительно реже и не превышают 2-6%. В отдельных случаях входные ворота инфекции установить не удаётся. Это особенно характерно для детей с малым гестационным возрастом, у которых слабо выражены процессы альтерации.

Таблица 7-4. Клинические и лабораторные критерии органной недостаточности при сепсисе (Балк Р. и др., 2001*, в модификации)

Локализация поражения

Клинические критерии

Лабораторные показатели

Дыхательная система

Тахипноэ, ортопноэ, цианоз, ИВЛ с или без положительного давления в конце вьщоха (PEEP)

Ра02 <70 мм рт.ст. Sa02 <90%.

Изменения кислотно-основного состояния

Олигурия, анурия, отёчный синдром

Увеличение размеров печени, желтуха

Гипербилирубинемия (у новорождённых за счёт увеличения непрямой фракции). Повышение ACT, АЛТ, ЛДГ. Гипопротеинемия

Сердечнососудистая система

Тахикардия, гипотензия, расширение границ сердца, тенденция к брадикардии, необходимость гемодинамической поддержки

Изменение центрального венозного давления, давления заклинивания лёгочной артерии. Снижение фракции выброса. Снижение сердечного выброса

Система гемостаза

Кровотечения, некрозы

Тромбоцитопения. Удлинение протромбинового времени или АЧТВ. Признаки ДВС-синдрома

Желудочно-

кишечный

Парез кишечника, рвота, срыгивания, нарушение характера стула, невозможность энтерального питания

Нервная система

Угнетение или возбуждение функций ЦНС, судороги

Повышение уровня белка в лик- воре при нормальном цитозе. Повышение давления ликвора

Окончание табл. 7-4

Эндокринная система

Надпочечниковая недостаточ ность, гипофункция щитовидной железы

Иммунная система

Спленомегалия, акцидентальная инволюция тимуса, нозокомиальная инфекция

Лейкоцитоз, лейкопения, лимфопения.

Нейтрофильный индекс (НИ) >0,3.

Примечание: Ра02 - парциальное давление кислорода, Sa02 - насыщение артериальной крови кислородом, АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время, ACT - аспартат аминотрансфераза, AJIT - аланинаминотрансфераза, ЛДГ - лактат дегидрогеназа.

Септицемия

Септицемия клинически характеризуется развитием токсикоза и полиорганной недостаточности на фоне первичного гнойно- воспалительного очага. Для врождённой ранней септицемии характерно наличие изолированных симптомов инфекционного токсикоза и органной недостаточности при отсутствии первичного гнойного очага.

Септикопиемия

Септикопиемия характеризуется развитием одного или нескольких очагов, определяющих особенности клинической картины и течения болезни. Среди метастатических очагов сепсиса у новорождённых первое место занимает менингит (более половины случаев), второе и третье - остеомиелит и абсцедирующая пневмония. Другие локализации пиемических очагов (абсцессы печени и почек, септические артриты, медиастинит, панофтальмит, флегмона стенки желудка, кишечника и др.) встречаются значительно реже, составляя вместе не более 10% всех случаев сепсиса новорождённых.

Септический шок

Септический шок, по данным различных авторов, наблюдается в 10-15% сепсиса новорождённых, с одинаковой частотой при септицемии и септикопиемии. В 80-85% случаев септический шок развивается при сепсисе, вызванном грамотрицательными бациллами. Кокковая этиология заболевания реже приводит к развитию шока. Исключение составляют стрептококки группы В и энтерококки (70-80%). Летальность при развитии септического шока составляет более 40%.

Для клинической картины септического шока у новорождённых характерно стремительное, порой катастрофическое, нарастание тяжести состояния, прогрессирующая гипотермия, бледность кожи, угнетение безусловных рефлексов, тахикардия и брадикардия, усиливающаяся одышка при отсутствии инфильтративных изменений на рентгенограммах лёгких, кровоточивость из мест инъекций, петехиальная сыпь или кровотечение со слизистых оболочек, пастозность или отёчность тканей. Возможен эксикоз на фоне отёка тканей и органов, особенно паренхиматозных.

Самый характерный признак - нарастающая артериальная гипотензия, рефрактерная к введению адреномиметиков. Для шока также характерно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС) с тромбоцитопенией и коагулопатией потребления, депрессией фибринолиза. Наряду с кровоточивостью стремительно формируются множественные некрозы, в том числе стенки тонкой кишки, кортикальных отделов почек, миокарда, мозга и других органов, что и определяет тяжесть состояния больного.

Шок сопровождается тяжелейшей гормональной дисфункцией в виде гиперкортизолемии, падения концентрации тиреоидных гормонов, тиреотропного и соматотропного гормонов гипофиза, гиперинсулинизма. При шоке происходят выраженные нарушения практически всех каскадных механизмов регуляции гомеостаза, включая и системный медиаторный ответ организма, приобретающий характер «медиаторного хаоса».

Течение и исходы сепсиса

Сепсис относят к ацикличным инфекционным заболеваниям; без лечения или при неадекватной терапии состояние практически всегда приводит к летальному исходу.

Развитие септического шока в начале заболевания может привести к молниеносному течению сепсиса с катастрофическим ухудшением состояния, полиорганной недостаточностью и симптомами ДВС-синдрома. Летальный исход наступает в течение 3-5 дней болезни. Сепсис новорождённых протекает молниеносно примерно в 15% случаев, среди хирургических больных и при госпитальном сепсисе частота развития данной формы достигает 20-25%.

В формуле крови при молниеносном течении сепсиса выражена тенденция к лейкопении, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение нейтрофильного индекса (НИ)*, абсолютная лимфопения, тромбоцитопения, анэозинофилия, моноцитоз. Перечисленные изменения типичны для тяжёлой СВР.

Если в начале заболевания септического шока нет либо его удалось купировать, имеет место острое течение заболевания, длительность которого составляет до 8 нед. Такой вариант течения сепсиса наблюдают в 80% случаев. Летальный исход может наступить на 3-4-й неделе болезни от тяжёлой полиорганной недостаточности, несовместимой с жизнью.

Период острых проявлений инфекционного процесса составляет до 14 дней, затем наступает репарационный период, для которого характерно угасание симптомов токсикоза, постепенное восстановление функциональной активности отдельных органов и систем, санация метастатических очагов. Сохраняется спленомегалия, бледность кожных покровов, лабильность функций центральной и вегетативной нервной системы, дисбактериоз кожи и слизистых оболочек, дефицит массы тела вплоть до гипотрофии I-III степени.

В этот период, характеризующийся снижением резистентности организма, высок риск суперинфекции бактериальной, грибковой или вирусной этиологии. Нередко источник суперинфекции - бурная пролиферация микрофлоры кишечника ребёнка; возможно и нозокомиальное инфицирование.

Гематологическая картина в острый период сепсиса: выраженный лейкоцитоз (реже - нормальные показатели или лейкопения), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение НИ. Возможна тромбоцитопения, эозинопения, лимфопения, тенденция к моноцитозу.

В репарационный период развивается анемия перераспределительного характера, умеренный моноцитоз. Нейтрофилёз в трети случаев сменяется нейтропенией. Характерна тенденция к эозинофилии. В периферической крови можно обнаружить базофилы и плазматические клетки.

Диагностика и лечение сепсиса у новорожденных

Диагностика

Диагностика сепсиса складывается из нескольких этапов. Прежде всего необходимо установить или предположить диагноз сепсиса. Второй этап - этиологический диагноз заболевания. Третий этап - оценка нарушений функций органов и систем, сдвигов в гомеостазе.

Первый уровень диагностики наиболее труден - несмотря на многолетнее изучение сепсиса, в педиатрической практике до сих пор нет общепринятых клинических и лабораторных критериев диагноза, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины. Одна из причин этого - отсутствие у больного первичного инфекционного очага; он локализован в организме матери или в плаценте. Кроме того, выраженные признаки СВР у детей возникают при многих тяжёлых заболеваниях неинфекционной (респираторный дистресс-синдром, наследственные аминоацидурии и т.д.) и инфекционной (некротический энтероколит новорождённого, флегмона, менингит и т.д.) природы.

На основании современных представлений о диагностике сепсиса, заболевание необходимо предположить у новорождённого первых 6 сут. жизни при наличии у него тяжёлого инфекционного токсикоза и признаков СВР:

Длительная (свыше 3 дней) лихорадка (>37,5 °С) или прогрессирующая гипотермия (<36,2 °С);

Гиперлейкоцитоз в первые 1-2 дня жизни >30×109, на 3-6-е сутки жизни - >20×109, у детей старше 7 сут жизни - >15х109/л или лейкопения <4х109/л, НИ >0,2-0,3, тромбоци- топения <100х109/л;

Повышение содержания С-реактивного белка в сыворотке крови более 6 мг/л;

Повышение содержания прокальцитонина в сыворотке крови более 2 нг/мл;

Повышение содержания ИЛ-8 в сыворотке крови более 100 пг/мл.

Наличие хотя бы трёх из перечисленных выше признаков - веское основание для предположения диагноза сепсиса и немедленного назначения эмпирической антибактериальной терапии, проведения необходимых лечебных мероприятий.

У новорождённых старше 6-дневного возраста диагноз сепсиса следует предполагать при наличии первичного инфекционно- воспалительного очага (связанного с окружающей средой) и хотя бы трёх из перечисленных признаков СВР. Учитывая, что диагноз сепсиса до настоящего времени имеет статус клинического, целесообразно в сроки от 5 до 7 дней ретроспективно подтвердить его или отвергнуть. Отсутствие связи клинических симптомов СВР с инфекцией говорит против диагноза «сепсис» и требует дальнейшего диагностического поиска.

Диагноз сепсиса с уверенностью устанавливают при наличии первичного инфекционно-воспалительного очага или метастатических гнойных очагов с возбудителем, выделенным также из крови при условии наличия хотя бы трёх признаков СВР.

Бактериемию не считают диагностическим признаком сепсиса; данное состояние можно наблюдать при любом инфекционном заболевании бактериальной природы. Установление бактериемии важно для определения этиологии и обоснования рационального антибактериального лечения (второй этап диагностики). Наряду с исследованием гемокультуры, этиологическая диагностика сепсиса включает микробиологическое исследование отделяемого из первичного и метастатических очагов.

Микробиологическое исследование локусов, соприкасающихся с окружающей средой (конъюнктива, слизистая оболочка полости носа и рта, кожные покровы, моча, фекалии) и не вовлечённых в первичный гнойно-воспалительный очаг, не может быть использовано для установления этиологического диагноза сепсиса. В то же время микробиологическое исследование этих сред показано для оценки степени и характера дисбактериоза - одного из постоянных спутников сепсиса вследствие снижения иммунологической реактивности организма больного (третий этап диагностики). Выше (см. табл. 7-4) приведены основные клинические, лабораторные и инструментальные характеристики полиорганной недостаточности, сопровождающей сепсис новорождённых и определяющей его исход. Мониторирование этих показателей необходимо для организации адекватного лечения больных.

Дифференциальная диагностика сепсиса

Дифференциальную диагностику сепсиса необходимо проводить с тяжёлыми гнойно-воспалительными локализованными заболеваниями (гнойный перитонит, гнойный медиастинит, гнойно-деструктивная пневмония, гнойный менингит, гнойный гематогенный остеомиелит, некротический энтероколит новорождённых), также протекающими с признаками СВР. В отличие от сепсиса, подобные заболевания характеризует тесная зависимость между наличием гнойного очага и выраженными признаками СВР, а также купированием этих признаков вскоре после санации очага. Тем не менее, основные направления лечения и принципы антибактериальной терапии при сепсисе и тяжёлых гнойно-воспалительных заболеваниях бактериальной природы идентичны.

Сепсис необходимо дифференцировать с генерализованными (септическими) формами бактериальных инфекций, вызванных патогенными возбудителями (сальмонеллёзная септицемия и септикопиемия, диссеминированный туберкулёз и т.д.). Правильный диагноз этих заболеваний определяет характер и объём противоэпидемических мероприятий, назначение специфической антибактериальной терапии. Основа дифференциальной диагностики - эпидемиологический анамнез и данные бактериологического и серологического исследования материалов, взятых у больного.

При проведении дифференциальной диагностики сепсиса и врождённых генерализованных форм вирусных инфекций (цитомегаловирусная, герпетическая, энтеровирусная и т.д.) подтверждение последних обосновывает специфическое противовирусное и иммунокорригирующее лечение, ограничивая использование антибиотиков. С этой целью проводят иммуноцитологическое исследование методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) крови, ликвора и мочи, серологические пробы.

Сепсис необходимо дифференцировать с генерализованными микозами, в первую очередь кандидозом, значительно реже - с аспергиллёзом, чтобы обосновать назначение антимикоти- ков, ограничение или отмену антибиотиков и уточнить тактику иммунокорригирующего лечения. Дифференциальная диагностика основана на результатах микроскопического и микологического (посев на среду Сабуро) исследования крови, ликвора, отделяемого пиемических очагов.

У новорождённых сепсис необходимо дифференцировать с наследственной патологией обмена аминокислот, сопровождающейся всеми признаками СВР, но не требующей антибактериальной терапии. При наследственных дефектах обмена аминокислот происходит быстрое ухудшение состояния новорождённого вскоре после рождения, прогрессируют одышка, лёгочно-сердечная недостаточность, угнетение функций ЦНС, гипотермия, лейкопения, тромбоцитопения, анемия. Отличительный признак дефекта обмена аминокислот - стойкий интенсивный метаболический ацидоз, возможно появление выраженного запаха от больного. Не исключена бактериемия, демонстрирующая тяжёлый дисбактериоз и снижение резистентности организма. Основной приём дифференциальной диагностики - биохимическое исследование крови (обнаружение патологической ацидемии) в сочетании с некупируемым метаболическим ацидозом.

Сдвиг влево

Таким словосочетанием описывают увеличение в лейкограмме числа палочкоядерных нейтрофилов, а также появление юных форм. Подобная картина встречается при гнойных процессах, ожогах, интоксикациях, лейкозах, обширных кровотечениях или гемолитической анемии. Небольшое смещение влево бывает при стрессе и высокой физической активности.

Сдвиг вправо

Так называют уменьшение в крови количества «палочек» и повышенное процентное содержание сегментоядерных форм . Подобные результаты анализа встречаются реже сдвига влево и могут указывать на полицитемию, анемию, лейкоз, переливание крови, острое кровотечение и другие патологии.


Изменение числа базофилов

Увеличенное количество таких лейкоцитов наблюдают при хронических заболеваниях, например, язвенном колите, гипотиреозе, нефрозе, хроническом лейкозе. Также повышенные базофилы характерны для аллергии, ветряной оспы, гемолитической анемии, состояния после удаления селезенки или после лечения гормональными средствами.

Снижение базофилов в крови наблюдается очень редко и не является диагностически важным признаком.

Лейкоцитарная формула – показатель состояния периферической крови, отражающий процентное соотношение лейкоцитарных клеток разного типа. В норме соотношение клеток лекопоэтического ряда имеет характерные особенности в зависимости от возраста ребенка.

Ситуация с формулой у здоровых детей

У здоровых новорожденных отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы с индексом сдвига 0,2 (при норме у взрослых 0,06). При рождении ребенка в формуле 60-65% лейкограммы представлено нейтрофилами и 30-35% лимфоцитами. К концу первой недели жизни количество этих клеток уравнивается ~ по 45% и возникает «первый перекрест» лейкоцитарной формулы и уже к 10-14 дню в крови новорожденного формируется физиологический лимфоцитоз. Содержание лимфоцитов в лейкоцитарной формуле 55-60%. Кроме того характерно увеличение числа моноцитов до 10%. Второй перекрест в лейкоцитарной формуле происходит в 5-6 лет, после чего к 10 годам жизни лейкограмма крови приобретает черты взрослого человека:

  • палочкоядерные нейтрофилы – 1-6%,
  • сегментоядерные нейтрофилы 47-72%
  • лимфоциты 19-37%,
  • моноциты 6-8%,
  • эозинофилы 0,5-5%,
  • базофилы0-1%.

Резкое возрастание количества лимфоцитов в крови в первую неделю после рождения и преобладание их в формуле «белой» крови до 5-6 летнего возраста является физиологическим компенсаторным механизмом, связанным с выраженной стимуляцией детского организма антигенами и становлением иммунной системы ребенка. По данным ряда авторов, в настоящее время отмечается более ранний перекрест в лейкоцитарной формуле, склонность к эозинофилии, относительной нейтропении и увеличению числа лимфоцитов.

Изменения со стороны лимфоцитов

Оценивая количество лимфоцитов в анализе крови у детей, прежде всего учитывают возрастные особенности лейкоцитарной формулы. Так, у детей в возрасте до 5-6 лет лимфоцитозом считается увеличение относительно числа лимфоцитов свыше 60% и абсолютного их количества свыше 5,5- 6,0 х10 9 /л. У детей старше 6 лет при лимфоцитозе лейкоцитарная формула крови демонстрирует содержание лимфоцитов больше 35%, а абсолютное их число превышает 4тыс. в 1 мкл.

Функции лимфоцитов

На количество лимфоцитарных клеток в крови могут влиять различные физиологические процессы в организме. Например склонность к лимфоцитозу отмечается у детей, в питании которых преобладает углеводистая пища,у жителей высокогорья, в период менструации у женщин. У детей с конституциональными аномалиями в виде лимфатического диатеза также отмечается склонность к увеличению содержания в крови лимфоцитов.

Основная функция лимфоцитов – это участие в формировании иммунного ответа. Поэтому наиболее часто в педиатрической практике встречаются вторичные лимфоцитарные реакции крови, сопровождающие:

  • вирусные инфекции (корь,грипп, краснуха, аденовирус, острый вирусный гепатит);
  • бактериальные инфекции (туберкулез,коклюш,скарлатина, сифилис)
  • эндокринные заболевания (гипертиреоидизм, пангипопитуитаризм, болезнь Аддисона, гипофункция яичников гипоплазия тимуса);
  • аллергическую патологию (бронхиальной астма, сывороточня болезнь);
  • иммунокомплексные и воспалительные заболевания (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, васкулиты);
  • прием некоторых медикаментов(аналгетики, никотинамид, галоперидол).

Лимфоцитоз при вирусных инфекциях регистрируется, как правило, в стадии реконвалесценции - так называемые лимфоцитозы выздоровления.

Описаны семейные доброкачественные эозинофилии, протекающие бессимптомно, наследуютсяе аутосомно-доминантно.

Изменение количества базофилов

Базофильные гранулоциты участвуют в формировании иммунного (чаще аллергического) и воспалительного ответа в организме человека. При базофилии лекоцитарная формула крови демонстрирует содержание базофильных клеток свыше 0,5-1%. Базофилия - явление редкое. Увеличение базофильных клеток до 2-3% чаще происходит при хроническом миелолейкозе, лимфогранулематозе, гемофилии, туберкулезе лимфатических узлов, при аллергических реакциях.

Заключение

Тактика практикующего врача при различных клеточных реакциях крови у детей прежде всего зависит от клинической картины заболевания. Если изменения со стороны крови являются симптомом болезни, то проводится, прежде всего, ее лечение. Если после клинического выздоровления пациента в анализе крови сохраняются патологические изменения, то необходимо проведение дополнительных диагностических мероприятий с целью диагностики осложнений или сопутствующего заболевания. В некоторых случаях может возникнуть необходимость в консультации детского гематолога или онколога.

Нейтрофилы — один из пяти видов клеток , основной защитник организма от инфекций. Количество зависит от возраста: у новорожденного достигает 26*10 9 /л, у взрослого — до 8*10 9 /л. Повышаются нейтрофилы при бактериальных и некоторых вирусных инфекциях, но практически не меняются при глистных инвазиях и грибковых заболеваниях.

В крови находятся как сегментноядерные нейтрофилы — зрелая форма, так и их предшественники — палочкоядерные нейтрофилы . Более молодые клетки встречаются в мазке только при заболеваниях (лейкоз, сепсис).

Синонимы: микрофаги, полиморфонуклеары, нейтрофильные гранулоциты.

Рождение

Нейтрофилы рождаются в красном костном мозге. Их прародительница — стволовая кроветворная клетка.

Схема созревания нейтрофилов:

  • стволовая клетка крови
  • клетка-предшественник миелопоэза — общая для , лейкоцитов (кроме ) и
  • миелобласт — родоначальник нейтрофилов, и
  • нейтрофильный промиелоцит
  • нейтрофильный миелоцит
  • нейтрофильный метамиелоцит (юный)
  • палочкоядерный нейтрофил
  • сегментноядерный нейтрофил

Нейтрофил созревает 8-14 дней, а за сутки из костного мозга в кровь выходит 1-2*10 9 клеток/кг. Половина из них свободно перемещается с током крови, ее-то и исследуют в . Оставшиеся 50% медленно перекатываются по внутренней стенке сосуда, за их счет повышаются лейкоциты при стрессе и физической нагрузке.

Время пребывания в крови — 6-8 часов, а в тканях — 1-2 дня.

7% от общего числа нейтрофилов находятся в крови, остальные 93% — в костном мозге. Стимуляторы выброса нейтрофилов в кровь: адреналин, норадреналин, продукты воспаления, гормон стресса — , гранулоцитарный колониестимулирующий фактор.

Строение и функция

Размер 10-12 микрон. У палочкоядерных нейтрофилов ядро в виде букв S, C, Z, у сегментноядерных разделено тонкими перемычками на 2-5 сегментов, откуда они и получили свое название. В мелких гранулах запакован солидный набор веществ для уничтожения бактерий.

Основная функция зрелого нейтрофила – фагоцитоз, т.е. поглощение чужеродного организма. Нейтрофил проходит через сосудистую стенку к месту воспаления, проглатывает и переваривают микроб, но сам при этом гибнет.


Норма нейтрофилов

Сдвиг вправо

Сдвиг вправо в лейкоцитарной формуле — на фоне повышенного числа сегментноядерных нейтрофилов отсутствуют палочкоядерные. Состояние указывает на исчерпание резервов костного мозга.

Причины: пернициозная и апластическая анемия, после радиотерапии.

Нейтрофилы повышены

Нейтрофилия – повышение числа нейтрофилов выше 7,5*10 9 /л. Главные причины:

  • повышенный выход в кровь из костного мозга под действием того или иного фактора
  • перераспределение клеток – пристеночные нейтрофилы попадают в кровоток


Естественные причины повышения нейтрофилов

  • менструация, беременность и роды
  • физические упражнения и тренировки накануне проведения анализа
  • ожирение
  • переохлаждение или тепловой удар
  • после анестезии, судорог, приступа сердцебиения
  • курение – в день исследования желательно не курить
  • страх, паника, испуг во время взятия образца крови для анализа

Заболевания с повышенными нейтрофилами

Число нейтрофилов растет при изрядном количестве заболеваний.

  1. Острые инфекции, вызванные бактериями (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, кишечная палочки), некоторыми грибками (кандида) и вирусами повышают уровни нейтрофилов до 15-25*10 9 /л
  • фурункул, абсцесс, ангина, пневмония, аппендицит, отит, остеомиелит, холецистит, менингит, сальпингит, дифтерия, перитонит
  • полиомиелит, герпес, ветрянка
  • амебиаз

Брюшной тиф, паратиф, свинка, корь, краснуха и туберкулез не сопровождаются повышенными нейтрофилами.

  1. Неинфекционное воспаление после операций, при ожогах, инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, атаке подагры, острой ревматической лихорадке также приведет повышению нейтрофилов в крови.
  2. Метаболические причины: диабетический кетоацидоз, преэклампсия, уремия (конечная стадия почечной недостаточности).
  3. Отравления свинцом, ртутью, наперстянкой, фенацетином, действие яда насекомых и змей.
  4. Кровотечение и боль.
  5. Опухоли крови и других органов: хронический миелолейкоз, миелофиброз, рак легкого, пищевода, щитовидной железы, метастазы рака.
  6. Врожденные причины повышения нейтрофилов: синдром Дауна, наследственная нейтрофилия.

Симптомы

  • снижение веса, усталость
  • повышенная температура,
  • кашель, одышка
  • , рвота, тошнота

Лейкемоидная реакция

Лейкемодиная реакция – значительное повышение общего количества лейкоцитов, в т.ч. и нейтрофилов в анализе крови, очень похожие на лейкоз. Вызвана инфекционными заболеваниями, опухолями или действием факторов внешней среды. Общее число лейкоцитов достигает 50*10 9 /л, появляется много незрелых и созревающих клеток (палочек, юных, миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов).

В отличие от лейкозов, при лейкемоидной реакции после лечения основного за­болевания картина крови возвращается в норму.


Нейтрофилы снижены

Нейтропения — снижение абсолютного количества нейтрофилов в крови.

Степени тяжести:

  • умеренная 1000-1500/мкл
  • средней тяжести 500-1000/мкл
  • тяжелая ↓500/мкл
  • для детей в возрасте от 14 дней до 1-го года тяжелая нейтропения ↓1000/мл

Основные причины снижения нейтрофилов:

  • в начальной фазе воспаления нейтрофилы временно снижаются поскольку переходят из крови в ткани, а новые в красном костном мозге еще не успевают созреть
  • вирусные инфекции – , цитомегаловирусная, ВИЧ-инфекция, гепатиты B и C
  • сальмонеллез и тяжелый сепсис
  • при аутоиммунных заболеваниях в крови появляются — ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Фелти
  • увеличенная селезенка (гиперспленизм)
  • алкоголизм
  • болезни крови – миелодиспластический синдром, миелофиброз, конечные стадии лейкозов
  • вытеснение кроветворной ткани из костного мозга приводит к резкому снижению нейтрофилов при метастазировании рака, лейкозах, нейробластоме
  • В12 и фолиеводефицитная анемия,
  • нейтрофилы снижаются при химиотерапии (на 7-14 день), лечении иммуносупрессантами, цитостатиками (метотрексат, флударабин), после лучевой терапии опухолей
  • побочное действие лекарственных препаратов

левамизол, пенициламин, ко-тримоксазол, ацетилсалициловая кислота, индометацин, ибупрофен, хлорпромазин, клозапин, диазепам, имипрамин, рисперидон, карбамазепин, фенитоин, вальпроевая кислота, карбимазол, амиодарон, каптоприл, дигоксин, фуросемид, гидралазин, тиазидные диуретики, ацикловир, цефалоспорины, клиндамицин, гентамицин, линкомицин, макролиды, метронидазол, пеницилины, глюкокортикоиды, месалазин, сульфосалазин, омепразол

  • врожденные причины низких нейтрофилов в работе врача общей практики встречаются редко
  • синдром Швахмана-Даймонда, анемия Фанкони, врожденный дискератоз
  • нейтропения Костмана — нейтрофилы прекращают созревать на уровне промиелоцитов
  • циклическая нейтропения — 21-дневный цикл с лихорадкой, изменениями на слизистых оболочках, сниженными нейтрофилами
  • гликогеноз Ib, синдром Барта
  • синдром Чедиака-Хигаси, Германского-Пудлака


Симптомы

Снижение нейрофилов проявляется отсутствием типичной реакции организма на воспаление. Не будет ни повышенной температуры тела, ни активного образования гноя. Увеличивается частота бактериальных и грибковых инфекций с вялым течением и слабым ответом на терапию.

Нейтропения может быть вызвана недостаточной выработкой или ускоренным разрушением белых кровяных клеток. Нейтропения может возникнуть при лечении рака, при химиотерапии, или противовирусной терапии вирусных гепатитов.

Что такое нейтрофилы?

Кровь состоит из миллиардов клеток. Есть много различных типов клеток крови, однако основные - это красные и белые кровяные тельца. Эритроциты (красные кровяные тельца) преобладают над другими типами клеток крови. Они очень важны, поскольку несут кислород из легких во все части Вашего тела, однако лейкоциты (белые кровяные тельца) являются столь же важными, но по совершенно иной причине. Одна из их функций заключается в том, чтобы защитить организм от инфекции. Существуют несколько видов белых клеток, таких как нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы, базофилы. Каждый из них имеет особую функцию. Наиболее распространенными из них являются нейтрофилы, задача которых выявлять и уничтожать бактерии, и лимфоциты, которые являются ключевой частью иммунной системы, а также защитой от вирусов.

Чем чревата нейтропения?

Термин «нейтропения» описывает ситуацию, когда число нейтрофилов в крови слишком низко. Нейтрофилы играют очень важную роль в защите тела от бактериальных инфекций и, следовательно, пациенты с низким количеством нейтрофилов более восприимчивы к этим инфекциям. Каждый человек сталкивается постоянно с какой-либо инфекцией. Это происходит потому, что это попасть в организм бактериям и вирусам, которые вызывают инфекции, достаточно просто. Однако у здоровых людей иммунитет позволяет справляться с этими возбудителями, не вызывая болезни. Нейтрофилы участвуют в формировании этого иммунитета. Они являются основной защиты от инфекций. Больные, принимающие пегилированный интерферон, имеют повышенный риск развития нейтропении. Клинические исследования показали, что у 95% пациентов, проходящих противовирусную терапию интерфероном и рибавирином, количество нейтрофилов находится ниже нормы. У 20% из них развивается тяжёлая нейтропения. Важно помнить, что по сравнению с пациентами, проходящими курс химиотерапии, у подавляющего большинства пациентов с нейтропенией, вызванной приёмом интерферона, вопреки ожиданиям, не наблюдается развития серьёзных инфекций. Однако, несмотря на то, что риск развития инфекции невелик, пациенты, проходящие курс антивирусной терапии, должны быть под постоянным наблюдением врача, для того, чтобы предотвратить тяжёлую нейтропению и связанную с ней серьёзную инфекцию.

Тяжесть нейтропении

Уровень нейтрофилов может быть в широких пределах. В крови здоровых взрослых содержится от 1500 до 7000 нейтрофилов в микролитре плазмы крови (1,5 - 7,0 х 10 3 клеток/мкл). Тяжесть нейтропении обычно зависит от абсолютного числа нейтрофилов (АЧН) и описывается следующим образом:

* Мягкая нейтропения, когда АЧН падает ниже нижнего предела в 1500 клеток/мкл, однако по-прежнему выше, чем 1000 клеток/мкл.

* Умеренная нейтропения, когда АЧН находится между 500 и 1000 клеток/мкл.

* Тяжелая нейтропения, когда АЧН опускается ниже 500 клеток/мкл.

Нейтропения может иметь непродолжительный, временный характер. Например, при проведении противовирусной терапии, когда нейтропения обратима и количество нейтрофилов восстанавливается после отмены препаратов, ее вызывающих. Однако если пациент имеет нейтропению в течение длительного периода, то есть угроза хронического заболевания крови. Риск инфекционных заболеваний возрастает, если низкие нейтрофилы сохраняются в течение более трех дней. Характерны такие инфекции, как тонзиллит, заболевания горла, инфекции десен и кожные заболевания. Любые гриппоподобные симптомы (температура тела выше 38,5°), должны быть восприняты очень серьезно. В этом случае необходимо срочно информировать своего врача. Тяжелая нейтропения может привести к серьезным проблемам, которые могут потребовать оперативного вмешательства, так как пациент может заразиться бактериальной, грибковой или смешанной инфекцией в любой момент времени.

Как проявляется нейтропения?

Большая часть случаев инфицирования происходит в легких, ротовой полости и области горла. Болезненные язвы ротовой полости, заболевания десен, инфекции уха, чаще всего имеют место у больных нейтропенией. У пациентов развитие инфекции может привести к серьезным осложнениям, угрожающим жизни, поэтому требуется регулярный контроль уровня лейкоцитов и АЧН в крови.

Какие лабораторные нормы нейтрофилов?

Ниже приведены референсные значения и коэффициенты пересчета лейкоцитов и нейтрофилов:

Табл.1. Лейкоциты. Единицы измерения и коэффициенты пересчета

Вычисление абсолютного числа нейтрофилов в лаборатории и что оно показывает?

Состав крови человека изменяется от воздействия внешних причин или изменений в работе органов или систем организма. Клинический анализ крови -информативный способ диагностики большого числа заболеваний.

Кровь – уникальная биологическая жидкость. Одну из главных функций - защитную, которая подразумевает защиту от вредоносных агентов различной природы, выполняют белые кровяные тельца. Это клетки крови – лейкоциты, которые препятствуют проникновению и распространению инфекции в человеческом теле. В организме выделяют несколько их видов, один из них – нейтрофилы. Узнать, сколько таких клеток у человека, позволяют результаты лабораторных исследований.

Что значит абсолютное и относительное число нейтрофилов?

Абсолютное количество нейтрофилов – количество, или число, клеток этого вида, находящихся в крови человека. Их подсчет производят с использованием специального оборудования в клинических лабораториях лечебных учреждений при подготовке данных для развернутого анализа крови, назначенного врачом. Нейтрофилы, записанные на бланке с использованием абсолютного числа, позволяют более точно соотнести их количество к норме, что позволяет медикам при проведении диагностических процедур с высокой достоверностью оценить состояние здоровья пациента, поставить диагноз.

Нейтрофилы можно записать в виде относительной величины. Значение этого числа процентное. Результат анализа указывает на процентное соотношение между лейкоцитами разных видов. Их суммарное значение составляет 100%.

Если относительный результат в таком расчете вызывает сомнения, рассчитывают их абсолютную величину в крови с использованием специальной формулы.

Формула, применяемая для расчета

Рассчитать количество нейтрофилов помогают универсальные программы-расчетчики, традиционные математические способы. Нормы содержания лейкоцитов, показатели по нейтрофилам в абсолютных величинах в крови считают по формуле. На бланке анализа указывается показатель всех видов лейкоцитов, записанный абсолютными значениями. Далее лаборант расписывает процентное соотношение базофилов, нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов, выявленных клиническими исследованиями.

Чтобы рассчитать нейтрофилы (палочкоядерные и сегментоядерные) в абсолютном числе, нужно общее количество занести в пропорцию, затем с помощью математических правил, используя формулу, произвести расчет. Например: в крови лейкоцитов выявлено 8,1 Г/л, это цифра - сумма всех подвидов клеток, то есть 100 %. Нейтрофильный процент – 22 %.

Получаем элементарную пропорцию:

  • 8,1 = 100%:
  • Х = 22%.

Принято, что абсолютная величина лейкоцитов измеряется в виде – количество клеток на миллилитр крови. Поэтому значение Х требуется умножить на 1000, посчитаем значение, затем, применив округление, получим результаткл/мкл. Формула позволяет вычислять уровень нейтрофилов. Определяет отклонения от нормы и позволяет врачам сориентироваться в выборе подходящего лечения.

Современное лабораторное оборудование позволяет получать достоверные клинические анализы крови. Например: готовый результат, который распечатывает автоматический анализатор, содержит показатели нейтрофилов в крови и в относительной, и в абсолютной величине. Это удобно, врач видит и сравнивает показатели, не должен терять время на дополнительные расчеты. Машина выдает точные цифры, которые защищены от получения искаженного результата, высчитанного невнимательным специалистом.

Для врачей созданы специальные компьютерные программы для расчета показателей. В их основе рассмотренная формула. В результате обработки введенных показателей можно узнать нужные параметры, получить рекомендации по назначению и корректировке лечения с учетом индивидуальных особенностей больного, что заметно сказывается на качестве работы врача.

Использование программы дает возможность отслеживания динамики показателей клинических анализов крови у каждого пациента.

Норма и отклонения от нее по количеству нейтрофилов

Расчет количества нейтрофилов, его результат позволяет сделать выводы о состоянии здоровья пациента. Нейтрофильная норма отличается у детей раннего возраста и взрослых людей.

Ребенок от рождения до 1 года имеет особые показатели нейтрофилов. Их состояние и динамика отслеживается врачами. В норме у ребенка такого возраста нижний передел показателя количества этих клеток крови 1000 кл/мкл. Дети первого года жизни уязвимы перед многими инфекциями, так как иммунитет несовершенен, находится в стадии формирования. Заподозрить у младенцев нейтропению или снижение уровня нейтрофилов можно по многим признакам: наличие заболеваний горла, легких, появления воспалений или инфекционных поражений ротовой полости.

Норма для детей старше 12 лет по содержанию нейтрофилов крови одинакова со взрослыми людьми. Их уровень может быть разным, колеблется в широком диапазонедо 7000 кл/мкл.

Снижение показателей менее чем значение нижнего предела, носит временный характер. Частая причина – подготовка организма к борьбе с вирусными инфекциями, прием препаратов противовирусного действия. Воспалительные и инфекционные заболевания горла, десен, дерматологические болезни на фоне снижения абсолютной нормы нейтрофилов опасны. Они могут привести к серьезным заболеваниям крови.

Стойкое снижение уровня нейтрофилов связывают с длительным снижением иммунитета.

Если абсолютный показатель количества нейтрофилов у человека превышен, симптом может быть результатом развития инфекций с образованием процессов гнойно-воспалительного характера. Такие результаты наблюдаются при сепсисе, сильных ожогах, инсульте, инфаркте миокарда, отравлениях алкоголем.

Как избежать нейтрофильных колебаний в организме?

Лекарственные препараты может назначить только врач. Но пациент может выполнять правила для нормализации и поддержания нормального соотношения нейтрофилов к другим лейкоцитам:

  • вакцинации от инфекционных заболеваний (национальный календарь прививок), гриппа (ежегодно);
  • соблюдение правил гигиены, использование личных средств защиты (масок, оксолиновой мази);
  • запрет на посещение общественных мест с большим скоплением людей в период роста числа респираторных заболеваний и гриппа;
  • употребление еды (мяса, яиц, рыбы, молока), прошедшей достаточную термическую обработку.

Каждый случай изменения нормы нейтрофилов требует особого внимания врача, дополнительных диагностических процедур. Самостоятельное лечение, направленное на повышение или понижение уровня лейкоцитов, недопустимо, может вызвать необратимые последствия. Многим требуется лечение и систематическое наблюдение у гематолога, регулярное отслеживание результатов лабораторных исследований крови.

Норма сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов у детей: таблица с расшифровкой данных анализа крови

Очень важно контролировать здоровье ребенка с помощью регулярных анализов крови. Все показатели должны находиться в определенных пределах, отклонения же могут сказать о пока еще незаметных воспалительных процессах. Особую роль в определении здоровья малыша играют нейтрофилы, которые являются разновидностью лейкоцитов. Эти клетки подразделяются на несколько видов, и значение каждого из них несет в себе определенную информацию.

Функции нейтрофилов

Все нейтрофилы, которые обнаруживаются в периферической крови, делятся на три группы. Каждая из них характеризуется степенью зрелости этих частиц:

  1. Самые молодые клетки, под названием миелоциты или метамиелоциты.
  2. Клетки средней степени зрелости - палочкоядерные. Их ядро не разделено, оно удлиненное и закрученное. Врачи эти частицы называют палочками.
  3. Полностью созревшие клетки – сегментоядерные. Это название указывает на то, что ядро у зрелых клеток сегментированное.

Нейтрофилы помогают организму защищаться от инфекций. Их основная задача – захватывать и поглощать твердые частицы. Эта функция чрезвычайно важна для организма и носит название фагоцитоз. В процессе поглощения твердой частицы, нейтрофилы погибают, но перед этим успевают выделить особое вещество. Это соединение атакует чужеродное тело, и активизирует воспалительный процесс. Этим они притягивают к месту сражения другие клетки иммунитета.

Как сдать анализ?

Врач может дать направление на анализ крови с определением количества нейтрофилов, если у ребенка есть подозрение на вирусную, бактериальную инфекцию. Нуждаются в таком исследовании дети после ротавирусной инфекции, а также те, кто имеет диагноз «анемия». Кроме того, развернутый анализ крови может быть плановым.

Кровь для исследования берется из пальца. Для того чтобы результат был верным, сдавать его нужно, следуя рекомендациям:

  1. Кровь непременно сдается натощак. Известно, что после завтрака количество нейтрофилов может повыситься. Грудничков это правило касается тоже, кормить ребенка можно лишь за два часа до забора крови.
  2. Перед сдачей анализа не следует активно заниматься физкультурой, достаточно сделать пару легких упражнений. Если же ребенок чем-то расстроен или попал в стрессовую ситуацию, кровь лучше сдать в другой раз.
  3. Перепад температур также может негативно сказаться на результате исследований. Не следует с мороза сразу заходить в кабинет к лаборанту. Лучше посидеть с малышом в коридоре 5-10 минут перед забором крови, чтобы нивелировать разницу температур и дать организму адаптироваться.

Сдавать анализ лучше утром до завтрака, чтобы показатели крови были наиболее точные

Нормальные значения

Подсчет нейтрофилов производится в процессе составления лейкоцитарной формулы. Лаборант окрасит пробу и сделает мазок. Затем посчитает общее количество этих клеток, а также их относительный показатель. Первый вариант менее значимый, второй считается наиболее важным и определяется, как процент «палочек» и сегментоядерных частичек в общем объеме лейкоцитов. Перед тем, как приниматься за расшифровку результатов исследования, следует выяснить табличные значения. Норма для детей зависит от возраста пациента.

Как видно из таблицы, процентное соотношение нейтрофилов значительно отличается у малышей до одного месяца от детей постарше. Клетки средней степени зрелости – палочкоядерные – в лейкоцитарной формуле новорожденного могут занимать до 17%. Тогда как после месяца их норма до 4-5%.

Когда нейтрофилы повышены

Если анализ крови ребенка показывает высокие нейтрофилы, это состояние называется нейтрофилией и может быть следствием множества факторов. Например, если повышение незначительное, есть вероятность, что это реакция организма на активность малыша – он бегал или весело играл перед забором крови. Когда нейтрофилы повышены в разы, врач порекомендует пройти обследование. Заболевания и другие факторы, которые могут вызывать повышение нейтрофилов:

  • лейкоз;
  • вакцинация;
  • перитонит;
  • пневмония, отит, сепсис, бронхит, тонзиллит;
  • ожоги третьей и четвертой степеней;
  • абсцессы;
  • гемолитическая анемия;
  • сахарный диабет;
  • трофические язвы.

В случае отклонения показателей крови от нормы врач назначает обследование ребенка для выявления причин снижения нейтрофилов

Также нейтрофилы могут быть повышены на фоне сильного кашля, который возник во время ОРВИ. Это может указывать на присоединение бактериальной инфекции, которую следует лечить антибиотиками.

Специалисты утверждают, что степень увеличения числа этих клеток зависит от силы воспалительного процесса. В связи с этим, при значительном повышении уровня нейтрофилов, следует постараться пройти все назначенные врачом обследования, чтобы он смог как можно быстрее поставить диагноз. Как правило, лечение стоит начинать незамедлительно.

Иногда исследования крови показывают сдвиг лейкоцитарной формулы – когда общий уровень лейкоцитов нормальный, а количество сегментоядерных клеток значительно выше нормы. Такая картина наблюдается при некоторых заболеваниях:

  • инфекционных болезнях, протекающих бессимптомно;
  • воспалительных процессах в острой форме;
  • разного вида опухолях.

Отметим, что повышенный уровень этих клеток может иметь вполне здоровый ребенок. Считается, что повышение нейтрофилов до 7-8*10⁹/л является умеренным и может свидетельствовать о том, что малыш недавно болел, или плотно позавтракал перед забором крови.

Возможно придется сдать дополнительные анализы, например, мочу, для установления заболевания

Нейтрофилы меньше нормы

Иногда возникают случаи, когда количество нейтрофилов меньше нормы. Такое состояние называют нейтропенией, и оно говорит о снижении иммунитета. Нейтропения диагностируется, если число нейтрофилов меньше 1.6*10⁹/л. Почему в крови ребенка недостаточно этих клеток? Причин явления может быть несколько, среди них:

  • нейтрофилы разрушаются сами;
  • эти частицы вырабатываются в недостаточном количестве;
  • нерационально распределяются в крови.

Что может привести к разрушению или недостаточной выработке нейтрофилов? Как правило, такой результат обусловлен:

  • вирусными заболеваниями: ОРВИ, корью, гриппом, гепатитом, краснухой, скарлатиной;
  • грибковыми инфекциями;
  • состоянием после анафилактического шока;
  • лейкозом в острой форме;
  • интоксикацией химическими соединениями;
  • тиреотоксикозом;
  • последствиями облучения;
  • анемией различной этиологии;
  • недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты;
  • врожденной нейтропенией – довольно редким заболеванием.

Также на уровень нейтофилов у детей влияет прием некоторых препаратов. Например, понизить количество этих клеток могут глюкокортикостероиды, противосудорожные средства, а также различные виды болеутоляющих медикаментов.

Иногда у малышей первого года жизни количество нейтрофилов понижено, при этом такое распределение клеток крови никак не влияет на самочувствие крохи. Обычно педиатр рекомендует сдать анализы повторно через время. Если результаты остаются прежними, скорее всего, врач диагностирует доброкачественную нейтропению детского возраста. На сегодняшний день причины этого заболевания не известны, однако лечения оно не требует. Как правило, уровень этих частиц нормализуется самостоятельно. Это может произойти к году, а может и к 2. Такой ребенок ставится на учет к геммологу, иммунологу и педиатру.

Лейкоцитарная формула. Как разобраться?

Верно интерпретировать результаты лейкограммы может только специалист. Если в формуле крови преобладают сегментоядерные частицы, говорят о сдвиге вправо. Если увеличены палочкоядерные – влево. Сдвиг влево, то есть, преобладание незрелых частиц, может указывать на тяжелую форму воспаления, а также на наличие опухоли. Сдвиг вправо может свидетельствовать о:

  • нарушениях работы печени, почек;
  • лучевой болезни;
  • малокровии.

Лейкоцитарная формула показывает процентное соотношение разных видов лейкоцитов

Однако, во время расшифровки результатов анализов, врач обязан учитывать и другие показатели, рассматривая их комплексно. К примеру, низкие нейтрофилы в сочетании с повышенными лимфоцитами могут свидетельствовать о том, что заболевание уже сходит на нет. Если нейтрофилы и лимфоциты понижены, либо последние в норме, это может означать, что у малыша хронический процесс. К тому же у него ослабленный иммунитет, что дает основание предполагать частые болезни пациента.

Что делать, если анализ не в норме?

На сегодняшний день не существует простых способов изменить соотношение тех или иных клеток лейкоцитарного ряда в крови. Врач должен выяснить причины отклонения и постараться отрегулировать формулу крови косвенными методами. Если корень проблемы кроется в приеме медикаментов – их следует убрать либо заменить. Иногда ситуацию может исправить употребление продуктов, богатых витаминами группы В (В9 и В12).

Нейтрофилы в крови у малыша могут не соответствовать норме по различным причинам. Результат анализа не может стать основным инструментом диагностики. Врач должен оценить и другие симптомы, итоги обследований, чтобы поставить диагноз. Однако отклонения в формуле крови нельзя оставлять без внимания, чтобы не упустить первых признаков воспаления или какой-либо болезни.

Как рассчитывается абсолютное число нейтрофилов

Абсолютное число нейтрофилов - содержание нейтрофилов в крови ребенка и взрослого. Именно абсолютное число в отличие от относительных показателей дает более точные результаты при расшифровке анализов. Посчитать данный параметр можно в условиях лаборатории. Благодаря данному показателю можно своевременно обнаружить такую проблему, как нейтропения. Чаще всего такое заболевание выявляется у детей первого года жизни.

Как определяется норма и о чем говорят сниженные результаты

Абсолютное количество нейтрофилов в крови человека высчитывается в том случае, если относительные показатели вызывают сомнения. Для определения данного показателя производится забор крови и делается развернутый анализ.

Чтобы определить абсолютную величину, необходимо знать, что относительный показатель высчитывается по определенной формуле. После того как будут определены процентные соотношения белых кровяных клеток, можно приступать к расчету абсолютного показателя, для этого процентное соотношение умножается на 3,0х10 9 /л.

Помимо определения данного показателя, необходимо высчитать качественное значение нейтрофилов.

Если количество нейтрофилов в лабораторном исследовании понижено, то в организме могут развиваться такие опасные для жизни и здоровья процессы, как:

Агранулоцитоз - состояние, при котором обнаруживается пониженное количество нейтрофилов при расчете абсолютного показателя.

Для того чтобы правильно определить диагноз, необходимо иметь результаты относительные и абсолютные, чтобы не допустить ошибки.

В чем заключается опасность нейтропении

Когда абсолютное содержание белых кровяных клеток ниже нормы, то организм восприимчив к различным вирусам и инфекциям. Особенно опасно такое состояние для детей первого года жизни.

На первом году жизни ребенок сильно уязвим, поэтому пониженное содержание нейтрофилов в крови может стать серьезным поводом для беспокойства. Именно нейтрофилы помогают иммунитету формироваться и противостоять инфекциям, которые «поджидают» малыша на каждом углу. Развитие такого явления наблюдается у 20% детей. Понижение данного показателя часто обнаруживается в ходе планового осмотра у педиатра. Однако некоторые симптомы нейтропении можно заметить еще до похода к специалисту.

Чаще всего малыши с ослабленной иммунной системой страдают проблемами:

Развитие инфекции часто приводят к осложнениям, которые чреваты опасными последствиями. Если у малыша обнаружились пониженные нейтрофилы, то ему необходимо постоянно находиться под наблюдением врача.

У взрослых нейтропения может проявляться в следующих патологиях:

Довольно часто пониженные лейкоциты встречаются у пациентов, проходящих противовирусную терапию с применением Интерферона. В таком случае человек находится в группе риска, а любые инфекции могут спровоцировать опасные болезни. И также при пониженных нейтрофилах противопоказано оперативное вмешательство, потому что риск занесения грибков и других патогенных микроорганизмов вырастает в несколько раз.

Повышенный уровень содержания белых кровяных клеток в организме

  • До 12 месяцев - 1,8-8,5.
  • 12 месяцев - 7 лет - 2-6.
  • 7-12 лет - 2,2-6,6.
  • Для лиц старше 12 лет - 1,8-6,5.

Нейтрофилез - повышенная концентрация белых кровяных клеток в организме пациента (более 6,5*10 9 /л).

Развиться такая патология может из-за следующих процессов, протекающих в организме:

Помимо количественного значения, изменяется и качественный показатель кровяных клеток.

Выраженность степени воспаления можно определить по абсолютному показателю:

  1. Умеренное воспаление - меньше 10,0*10 9 /л.
  2. Обширное воспаление - 20,0*10 9 /л.
  3. Генерализованное воспаление 40,0-60,0*10 9 /л.

Помимо патологических процессов, повышение кровяных клеток в организме человека может наблюдаться при некоторых изменениях физиологического состояния. Так, повышение результатов может наблюдаться в том случае, если у человека ярко выраженное переутомление. Временное изменение нейтрофильного уровня может вызвать прием пищи, стресс, беременность.

Как нормализовать уровень клеток крови

При пониженном абсолютном числе нейтрофилов необходимо установить точную причину, которая спровоцировала такое явление. После того как будет вылечена инфекция, уровень клеток восстановится самостоятельно, то есть чтобы нормализовать уровень нейтрофилов, первоочередно следует вылечить воспалительный процесс.

При устойчивом типе болезни назначается специальное медикаментозное лечение, которое поможет восстановить уровень лейкоцитов.

Среди эффективных препаратов выделяют:

Самостоятельный прием препаратов невозможен, обязательно нужна консультация иммунолога. Помимо этого, лекарственные средства необходимо принимать под строгим наблюдением специалиста. Все медикаментозные средства, которые используются для повышения уровня клеток крови, имеют большие побочные эффекты. Прием таким препаратов возможен только в условиях стационара.

  • Нерациональное питание (рацион с дефицитом витаминов и белка)
  • Обильное острое кровотечение
  • Хроническое кровотечение
  • Заболевания органов кроветворения
  • Генетические заболевания (при нарушениях в синтезе ферментов, участвующих в строительстве эритроцитов)
  • Ускоренное разрушение эритроцитов (в результате интоксикации или нарушения работы иммунной системы)

Почему повышены эритроциты?

  • Обезвоживание (в результате снижения потребляемой жидкости, в результате усиленного потоотделения, При некоторых болезнях почек, при сахарном диабете, обильной рвоте или диарее)
  • Наследственные пороки развития сердца или легочной сиcтемы.
  • Легочная недостаточность
  • сердечная недостаточность
  • Болезни мочевыделительной системы
  • Патологии кроветворной системы

Общее количество лейкоцитов

Норма лейкоцитов по возрасту

Почему повышены лейкоциты?

  • Прием пищи
  • При мышечной активности
  • При беременности во 2-й половине
  • В результате вакцинирования
  • Во время менструации

На фоне воспалительной реакции

  • При гнойных и инфекционных патологиях (абсцесс, флегмона, бронхит, синусит, аппендицит, и т.д.)
  • Обширные разрушения мягких тканей (краш синдром, ожоги, отморожения)
  • В послеоперационном периоде
  • При рецидивах ревматических болезней
  • При раковых заболеваниях
  • При патологии кроветворной системы или злокачественных новообразованиях

Норма нейтрофилов в крови у детей

Лейкоциты являются важными клетками крови, обеспечивающие защиту ребенка от разных внешних или внутренних неблагоприятных факторов. Такие клетки стоят на страже детского здоровья и отвечают за иммунитет. Самой многочисленной группой этих белых телец являются нейтрофилы. За что отвечают такие лейкоциты и каким должно быть нормальное количество нейтрофилов в детском возрасте?

Роль нейтрофилов

Эти белые клетки крови, которые вместе с базофилами и эозинофилами относят к гранулоцитам (в них содержатся гранулы с ферментами и антибиотическими белками), призваны захватывать вредоносные бактерии и другие частицы небольшого размера. Они способны перемещаться к местам повреждений и воспалений.

Когда нейтрофил поглощает чужеродную клетку или частицу, он погибает с выделением активных соединений, которые повреждают бактерии и усиливают воспаление, тем самым привлекая к месту инфекции другие иммунные клетки. Погибшие нейтрофильные лейкоциты вместе с тканями, которые разрушились при воспалительном процессе, а также микробами, ставшими причиной воспаления, образуют гнойную массу.

Как определяют уровень нейтрофилов

Такие клетки высчитываются в процентном содержании от всех лейкоцитов. Чтобы результат анализа был достоверным, важно учесть такие нюансы:

  • Число нейтрофилов может повыситься после приема пищи, поэтому анализ советуют сдавать натощак. Ребенок может лишь выпить немного чистой воды до забора крови, а если кровь берут у грудничка, то его не следует кормить за два часа до анализа.
  • На количество лейкоцитов влияет физическая нагрузка, а также психоэмоциональный стресс.
  • Число нейтрофилов может быть недостоверным из-за перепадов температур, например, если ребенок зашел в кабинет сдавать кровь сразу после пребывания на морозе.

Виды нейтрофилов

Все нейтрофильные лейкоциты, встречающиеся в периферической крови и определяющиеся во время анализов, представлены такими формами:

  1. Юными нейтрофилами. В бланке анализа их также можно заметить, как «метамиелоциты» и «миелоциты».
  2. Палочкоядерными нейтрофилами («палочками»). Это молодые клетки, внутри которых находится палочкообразное ядро.
  3. Сегментоядерными клетками. Это зрелые нейтрофилы с сегментированным ядром, представленные в наибольшем числе среди всех нейтрофильных лейкоцитов.

Норма для детей

В норме юных нейтрофилов в крови ребенка нет, а их появление называют сдвигом формулы влево. Что касается палочкоядерных нейтрофилов, их число невелико, а повышение их процента тоже относят к сдвигу влево.

Анализ крови - расшифровка

Результаты расшифровки анализов носят только информационный характер, не являются диагнозом и не заменяют очную консультацию врача.

Администрация сайта не несет ответственности за возможные отрицательные последствия, возникшие в результате самостоятельной интерпретации своих анализов и назначения лечения или бездействия.

При вводе значений показателей, обращайте внимание на единицы измерения!

В медицине анализ крови занимает одно из важнейших мест среди лабораторно-диагностических процедур. Анализ крови помогает определить наличие воспалительных процессов и патологий, выявить различные нарушения в кроветворении, а также оценить состояние здоровья человека в целом.

Общий клинический анализ крови является самым распространенным анализом и включает определение концентрации гемоглобина, количества лейкоцитов и подсчет лейкоцитарной формулы, определение количества эритроцитов, тромбоцитов, скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и других показателей. Общий анализ крови предоставляет сведения об инфекционных, воспалительных процессах в организме, позволяет выявить вирусные и бактериальные заболевания, возможные гельминтозы и аллергии. Расшифровка анализа крови у беременных помогает вовремя обнаружить возможные проблемы во время беременности.

Расшифровка анализа крови онлайн поможет Вам предварительно расшифровать свой анализ до визита к врачу, разобраться в показателях анализа крови, расшифровать анализ крови ребенка, узнать нормы показателей для взрослых и детей. Расшифровка анализа крови во время беременности: специальные нормы анализа для беременных, общие результаты по нескольким показателям (анализ крови расшифровка у детей, анализ крови ребенка расшифровка, анализ крови у детей, анализ крови норма, анализ крови беременность расшифровка, нормы анализа крови при беременности, расшифровка анализа крови у беременных, при беременности)

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево и право, ее норма и расшифровка

Любое медицинское обследование начинается с выполнения клинического (общего) анализа крови. Существует два стандарта этого анализа: простой и развёрнутый.

Простой анализ выполняется на этапе плановой профилактической диспансеризации. В этом исследовании, наряду с другими форменными элементами крови, подсчитывается общее количество лейкоцитов.

При обращении к врачу с жалобами на самочувствие, назначается развёрнутый вариант – общий анализ крови с лейкоцитарной формулой и СОЭ.

Лейкоцитарная формула крови или лейкограмма – это дифференцированный подсчёт количества и вычисление процентного соотношения каждого вида лейкоцитов: нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов.

При составлении лейкоформулы за основу берётся относительное количество каждого вида белых клеток крови. Исключение составляют случаи с ярко выраженными состояниями лейкопении (лейкоциты ниже нормы). В таких ситуациях расшифровка проводится на основании подсчёта абсолютного количества каждой разновидности лейкоцитов.

Для подсчёта лейкоцитарной формулы в мазке капиллярной или венозной крови используют специальный счётчик – гемолитический анализатор. В случаях присутствия атипичных форм лейкоцитов или выявления значительных отклонений показателей от нормы, процесс выполняется визуально под микроскопом.

Разновидности лейкоцитов, благодаря различной плотности, по-разному распределяются в мазке окрашенной крови. Лимфоциты и моноциты занимают центральную позицию, а вокруг них, ближе к краям, располагается «ореол» из базофилов, нейтрофилов и эозинфилов.

Состав и норма лейкограммы

У здорового человека соотношение разных видов лейкоцитов всегда стабильно и не зависит от половой принадлежности. Существующие возрастные различия объясняются естественным процессом постепенного развития красного костного мозга человека – «места рождения» всех форменных элементов крови, который, как будет видно из таблицы, заканчивает своё формирование к 16-му году жизни. При этом некоторые показатели у детей в норме выше чем у взрослых, а некоторые наоборот – ниже.

В первую очередь подсчитывается общее количества лейкоцитов, от которого, как было указано выше, будет зависеть каким образом будет подсчитываться лейкоцитарная формула крови – в абсолютных величинах или в % соотношении.

Каков же состав и нормальные значения лейкоцитограммы?

ХМЛ-Стоп, CML-Stop

Меню навигации

Пользовательские ссылки

Информация о пользователе

ХМЛ, определение АЧН, как разбираться с анализами крови?

  • Модератор
  • Откуда: Москва и область
  • Зарегистрирован:6
  • Уважение: [+25/-0]
  • Позитив: [+168/-0]
  • Пол: Мужской
  • Последний визит:

Нижеследующий текст попросила разместить Екатерина Юрьевна Челышева.

Она может быть полезной при самостоятельной расшифровке цитопений и степени гематологической токсичность при приеме ИТК.

Гематологическая токсичность при терапии ингибиторами тирозинкиназ.

Лейкопения (снижение числа лейкоцитов)

Сама по себе не требует прекращения терапии при ХМЛ. Нужен подсчет числа АЧН для оценки степени нейтропении

Нейтропения - снижение числа нейтрофилов.

Как считают АЧН (абсолютное число нейтрофилов)

Нейтрофилы - это палочкоядерные + сегментоядерные клетки. П/я + с/я или п + c, так иногда пишут сокращения в анализах. Еще могут указать просто NEUT . Это часть всех клеток-лейкоцитов

В общем, первым делом нужно в расшифровке формулы крови найти нейтрофилы.

Их выражают в процентах. Например: п/я 2%б с/я 48% В сумме в этом примере нейтрофилов будет 2+48=50%

*(в формуле крови могут быть и просто c/я, без п/я, тогда в подсчет берем только их)

А нам нужно узнать не в процентах, а в абсолютных числах, абсолютное число, т.е. АЧН.

Абсолютное число всех лейкоцитов можно найти в анализе. Пишут - лейкоциты, лейк, WBC (white blood cels) , обозначают их как n х 10 9 /л Например, 5 х 10 9 /л В данном случае 5 - это пять тысяч, это нам для простоты подсчета.Эти 5 тысяч лейкоцитов составляют 100% (а нейтрофилы в нашем примере 50%, уже посчитали выше)

5000 лейкоцитов - 100%

х нейтрофилов (АЧН) - 50%

х = 50% х 5000 = 2500

Если она получилась в пределах00 - это 2 степень нейтропении, приема препарата можно продолжить (даже если лейкоциты "меньше нормы", нейтрофилов хватает, а важно делать минимум перерывов в лечении).

Если АЧН от 500 до 1000 (при хронической фазе ХМЛ), рекомендуется обсудить с лечащим врачом. В таких случаях, как правило, делают перерыв до восстановления показателей.

Если АЧН 500 и менее, делают перерыв в лечении, согласовав с доктором.

Возобновляют при восстановлении показателей АЧН. В идеале - более 1500. Дозу при возврате к лечению определяет врач. Необходимость применения ростовых факторов для стимуляции кроветворения также определяет врач.

Поэтому получив анализ с "низкими лейкоцитами" или "высокими лимфоцитами" первым действием должен быть подсчет АЧН и дальнейшее согласование с врачом.

Тромбоцитопения - снижение уровня тромбоцитов (PLT)

При снижении уровня тромбоцитов в пределах нижней границы нормы - 50 тысяч, как правило, никаких дополнительных воздействий чтобы "стимулировать тромбоциты" не требуется. Но все это тоже обговаривается с лечащим врачом. Может понадобиться более частый контроль и коррекция дозы.

При снижении уровня тромбоцитов менее 50 тыс. и кровоточивости, может понадобиться трансфузия тромбоцитарной массы, прерывание лечения.

Анемия - снижение уровня гемоглобина

Не требует прекращения терапии при ХМЛ. С причинами анемии и показаниями к дополнительной терапии, трансфузиями эритроцитарной массы, -разбирается лечащий врач

Калькулятор нейтрофилов у детей

В лекции рассматриваются вопросы клинического значения анализа крови для врачей-педиатров. Приводится сравнительная характеристика автоматического и «ручного» методов исследования крови, расшифровка показателей автоматического подсчета, показателей нормы красной и белой крови. Рассматриваются вопросы морфологического состава крови, а также причины нарушений в клеточном составе крови, что имеет большое клиническое значение, а иногда является ведущим в диагностике и выборе тактики терапии многих заболеваний.

Кровь является внутренней средой организма, состоит из жидкой части плазмы и клеток крови. На составе крови отражаются все происходящие в организме физиологические и патологические процессы. С ранних времен было принято делить клетки крови по окраске: на красную кровь - эритроциты (по цвету гемоглобина) и белую кровь - лейкоциты.

На сегодняшний день все больше лабораторий выполняют клинический анализ крови на автоматических анализаторах, что повышает точность подсчета, но не отменяет необходимости в данных, полученных вручную с помощью светооптической микроскопии. Сопоставление результатов этих двух методов вместе с используемыми референтными значениями показателей представлено в таблице 1 .

Сравнение показателей крови, полученных при автоматическом и «ручном» методах анализа

Гематологические анализаторы позволяют не только автоматизировать процесс подсчета клеток крови, улучшить качество и точность измерений, но и получить дополнительные, высокоинформативные характеристики клеток крови. Однако при анализе гемограммы следует учитывать возможные причины ложных результатов. Большинство автоматических счетчиков не определяют молодые формы лейкоцитов, нормобласты и ретикулоциты. Часто происходит завышение числа тромбоцитов при тромбоцитопениях за счет того, что анализатор определят микроциты и обломки эритроцитов как тромбоциты. Лейкоцитоз, гиперлипидемия могут завышать показатель гемоглобина и эритроцитов .

Показатели красной крови

Эритроцит (обозначение RBS на анализаторе - red blood cells) подсчитывается в млн или х10.12/л. Это красные кровяные тельца, основная масса клеток крови.

Повышение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови обозначается как эритроцитоз. Об эритроцитозе говорят при следующих показателях крови: эритроциты выше 5,7х10.12/л у мальчиков и 5,2 х10.12/л у девочек, гемоглобин выше 177 и 172 г/л и при гематокрите выше 52 и 48% соответственно . Выделяют семейный доброкачественный эритроцитоз у лиц определенной национальности (Чувашия, Мордовия и др.). Абсолютным первичным эритроцитозом называется также истинная полицитемия или болезнь Вакеза - миелопролиферативное заболевание, относящееся к группе хронических лейкозов, у детей практически не встречается.

Термином «вторичные» эритроцитозы обозначается увеличение показателей красной крови, обусловленное реактивным раздражением эритропоэза. Устранение причины эритроцитоза обеспечивает его полную ликвидацию. Вторичные эритроцитозы делятся на относительные и абсолютные .

При относительных вторичных эритроцитозах уменьшен объем циркулирующей плазмы, и эритроцитоз является следствием относительного преобладания эритроцитов в единице объема крови, что имеет место в норме у новорожденных, при обезвоживании, сгущении крови у рабочих горячих цехов, при упорной рвоте, диарее, нарастании массивных отеков, ожогах.

В происхождении абсолютных вторичных эритроцитозов играет роль повышенная продукция эритропоэтина клетками юкстагломерулярного аппарата почек. Происходит мобилизация стволовых клеток в направлении эритропоэза. Стимулятором эритропоэза является гипоксия, которая отмечается при различных хронических заболеваниях легких, некоторых пороках сердца (тетрада Фалло, стеноз или атрезия легочной артерии), высотной болезни, отравлении анилиновыми красителями, окисью углерода, фосфором, кобальтом. Некоторые злокачественные опухоли приобретают способность вырабатывать эритропоэтины (гипернефроидный рак, доброкачественные опухоли почек, опухоли желез внутренней секреции), отсюда так называемые паранеопластические эритроцитозы .

При подсчете эритроцитов оцениваются:

1.Величина эритроцита: cредний диаметр эритроцита в норме 7,2-7,9 мкм. Отклонение от нормы - анизоцитоз:

· микроцитоз - менее 7,0 мкн, может быть при анемии Минковского-Шоффара, железодефицитной анемии (ЖДА), нарушении синтеза гемоглобина.

· макроцитоз и мегалобластоз - более 8 мкн, при витамин-дефицитных анемиях, миелодиспластических синдромах, может быть в норме у новорожденных.

2. Форма эритроцита - пойкилоцитоз, обозначается значком «+»

Варианты: акантоцит, мишеневидный кодоцит, серповидный эритроцит дрепаноцит, овалоцит, сфероцит и др. .

3. Окраска эритроцита:

· гипохромное окрашивание при нарушениях синтеза гемоглобина - ЖДА, гемоглобинопатии, анемия хронического заболевания;

· диморфное окрашивание, то есть популяция эритроцитов состоит из 2 видов клеток - при миелодисплатическом синдроме (МДС);

· полихроматофильное окрашивание - в плазме эритроцита содержатся остатки нуклеотидов, вследствие чего добавляется синий цвет - при гемолитической болезни новорожденных (ГБН), при гиперрегенераторных состояниях без достаточной гемоглобинизации эритроцита.

4. В эритроцитах могут быть включения: базофильная зернистость, кольца Кэбота, тельца Гейнца, Хауэлла-Жолли - при токсическом воздействии (алкоголь, лекарства), при дизэритропоэзе .

Средний диаметр эритроцита: в норме 7,2-7,9 мкм;

Средний объем эритроцита (МСV на анализаторе - mean corpuscular volume): в нормемкм3 (фл).

Формула расчета: MCV = НСТ (гематокрит)(%) х 1000: RBS (в млн)

Средняя толщина эритроцита 1,9-2,1 мкм;

Индекс сферичности 3,4-3,9;

Ширина распределения эритроцитов по объему (RDW на анализаторе - red cell distribution width) в норме 11,5-14,5%, показатель анизоцитоза, пойкилоцитоза;

Графическое изображение распределения эритроцитов по величине - кривая Прайс-Джонса .

Насыщенность эритроцитов гемоглобином оценивается по следующим показателям:

Формула расчета: МСН = HGB (гемоглобин)(г/л) : RBS (в млн)

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС на анализаторе - mean corpuscular haemoglobin concentration) в нормег/дл.

Формула расчета: HGB (г/л) х 10: НТС(%)

ЦП (цветной показатель) в норме 0,82-1,1.

Формула расчета: ЦП = HGB (г/л) х 0,03: RBS (в млн)

Гематокрит (НТС на анализаторе - hematocrit) в норме 36-48%, дает представление о соотношении количества эритроцитов к плазме, повышение при сгущении крови.

Для оценки регенераторной способности эритропоэза определяется количество ретикулоцитов (Rt) - это клетки созревания эритроцита после потери ядра оксифильным нормоцитом, стадия перед зрелым эритроцитом. Он не содержит ядра, в цитоплазме присутствуют фрагменты рибосом, митохондрий и других органелл. В норме Rt составляют 0,7-1,0%, или00 в 1 мкл. В зависимости от уровня ретикулоцитов анемии могут быть гипо-, нормо- и гиперрегенераторными. У детей первых дней жизни в периферической крови в норме могут быть оксифильные нормоциты, повышено количество Rt, однако к концу первого месяца их количество уменьшается до стабильных величин.

Состояния, сопровождающиеся снижением гемоглобина и эритроцитов, называются анемиями. Степень анемии определяется по уровню Нв: от 110до 90 г/л - легкая степень, от 89 до 70 г/л - средняя степень, ниже 69 г/л - тяжелая степень анемии .

Для оценки характера анемии используются следующие показатели:

Осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ).

Максимальная ОРЭ - эта та концентрация раствора NaCl, при которой разрушаются все эритроциты, минимальная ОРЭ - это та концентрация, при которой начинается разрушение первых эритроцитов.

В норме у детей и взрослых: min ОРЭ 0,44-0,48%, maх ОРЭ 0,28-0,36%,

у новорожденных: min ОРЭ 0,48-0,52%, maх ОРЭ 0,24-0,30%.

Снижение ОРЭ происходит при врожденных и приобретенных анемиях, когда разрушение эритроцитов происходит при более высоких концентрациях раствора NaCl .

Проба Кумбса - иммунологическая реакция, отражающая наличие в крови антител против эритроцитов. Прямая проба Кумбса выявляет антитела, фиксированные на эритроцитах - положительная при аутоиммунной гемолитической анемии (АИГА), непрямая проба Кумбса выявляет антиэритроцитарные антитела, свободно циркулирующие в плазме.

Показатели, характеризующие обмен железа в организме: уровень сывороточного железа, общая железо связывающая способность (ОЖСС), насыщение трансферрина железом, уровень сывороточного трансферрина и ферритина .

Гемоглобин (HGB на анализаторе - hemoglobin), в г/л- основной компонент эритроцитов. Он относится к хромопротеинам и имеет в своем составе железосодержащую группу (гем) и белок (глобин).

Гем - комплексное соединение железа и протопорфирина IХ. Одна из связей железа используется для соединения с глобином, другая - с кислородом. Гем одинаков для всех видов гемоглобина животных и человека.

Глобин - тетрамер, состоящий из двух пар полипептидных цепей, различие аминокислотного состава которых определяет гетерогенность молекулы гемоглобина человека. Основной компонент гемоглобина человека - НbA (95-98% гемоглобина) - состоит из 2a- и 2b-цепей, другие виды нормального гемоглобина - HbA2 (2-2,5%) и HbF (0,1-2%) имеют общую с HbA a-пептидную цепь, но отличаются структурой второй полипептидной цепи. В целом молекула гемоглобина содержит 574 аминокислоты. Каждая полипептидная цепь глобина соединена с гемом (на 1 глобин приходится 4 гема). У плода функционирует Нв F, у новорожденного в крови 80% НвF и 20% НвА, ко 2-3 месяцу жизни до 95% - НвА .

Показатели красной крови у детей и подростков: средние величины и нижний предел нормы

Реакция оседания эритроцитов или, как правильнее ее называть, скорость оседания эритроцитов (СОЭ мм/ч) - это осаждение эритроцитов на дне сосуда при сохранении крови в несвертываемом состоянии. Скорость оседания эритроцитов - неспецифическая реакция, зависит от многих физических и химических свойств крови, является неспецифическим показателем активности воспалительного процесса. В норме у новорожденныхмм/ч, старше годамм/ч, подростки-мальчики и взрослые мужчинымм/ч, подростки-девочки и взрослые женщинымм/ч.

Факторы, повышающие уровень СОЭ:

Фибриноген, острофазные белки крови и иммуноглобулины; избыточная инсоляция, вакцинация, беременность, опухолевые процессы, болезни соединительной ткани, алкалоз, прием лекарственных препаратов (НПВС, стероидных гормонов); снижение количества эритроцитов при анемиях (формула Пирогова: СОЭ= 42-(7,5 х RBS млн).

Факторы, понижающие СОЭ:

Высокий уровень альбуминов (у новорожденных физиологически повышен уровень альбуминов, физиологически низкий фибриноген и холестерин, поэтому низкая скорость оседания эритроцитов), желчные пигменты (при гепатитах), эритроцитоз, сгущение крови при патологических потерях, прием лекарственных средств (некоторые диуретики, снотворные средства), ацидоз .

Показатели белой крови

Лейкоцитарная формула - это процентное соотношение в крови отдельных видов лейкоцитов. В лейкоцитарной формуле при рождении преобладают нейтрофилы (около 60-65%), может быть сдвиг влево до метамиелоцитов и миелоцитов. Примерно к 5 дню происходит выравнивание количества нейтрофилов и лимфоцитов - первый перекрест, с последующим нарастанием лимфоцитов, уже к концу первого месяца их число увеличивается до 50-60%. Примерно к 5 годам происходит второй перекрест в лейкоформуле, выравнивание числа нейтрофилов и лимфоцитов. В последующем происходит нарастание нейтрофилов и уменьшение лимфоцитов и лейкоформула приобретает картину взрослого человека.

Нейтрофилы (neu по анализатору), норма вариабельна и зависит от возраста ребенка (таблица 3). Это наиболее многочисленная разновидность гранулоцитарных лейкоцитов . В зависимости от степени зрелости и формы ядра в периферической крови выделяют: палочкоядерные - юные, функционально незрелые нейтрофилы, имеющие палочкообразное сплошное ядро и не имеющие характерной для зрелых нейтрофилов сегментации ядра (их в норме 1-5%) и сегментоядерные (зрелые) нейтрофилы . Более молодые клетки нейтрофильного ряда - юные (метамиелоциты), миелоциты, промиелоциты - появляются в периферической крови в случае патологии и являются свидетельством нарастания интенсивности нейтрофильного гранулоцитопоэза. В крови часть гранулоцитов циркулирует, а часть - оседает у сосудистой стенки малых вен и капилляров, образуя пристеночный нециркулирующий резерв.

Нейтрофилы способны к активному амебоидному движению, экстравазации (эмиграции за пределы кровеносных сосудов), хемотаксису (преимущественному движению в направлении мест воспаления или повреждения тканей), фагоцитозу (являются микрофагами - способны поглощать лишь относительно небольшие чужеродные частицы или клетки). После фагоцитирования чужеродных частиц нейтрофилы обычно погибают, высвобождая большое количество биологически активных веществ, повреждающих бактерии и грибки, усиливающих воспаление и хемотаксис иммунных клеток в очаг. Нейтрофилы играют очень важную роль в защите организма от бактериальных и грибковых инфекций, и сравнительно меньшую - в защите от вирусных инфекций. В противоопухолевой или антигельминтной защите нейтрофилы практически не играют роли.

Повышение процента нейтрофилов в лейкоцитарной формуле называется относительным нейтрофилезом, или относительным нейтрофильным лейкоцитозом. Повышение абсолютного числа нейтрофилов в крови называется абсолютным нейтрофилезом. Снижение процента нейтрофилов в крови называется относительной нейтропенией. Снижение абсолютного числа нейтрофилов в крови обозначается как абсолютная нейтропения.

Пример расчета абсолютного числа нейтрофилов:

Л = 5х10.9/л, п/я нейтрофилы = 2%, с/я нейтрофилы = 40%,

абсолютное число нейтрофилов= (40+2) х 5: 100=2,2х10.9/л

Причины повышения уровня нейтрофилов (нейтрофилез, нейтрофилия):

· инфекции, вызванные бактериями, грибами, простейшими, риккетсиями, спирохетами;

· воспалительные процессы (ревматизм, ревматоидный артрит, перитонит);

· перераспределительный нейтрофилез - временное увеличение объема циркулирующих нейтрофилов за счет воздействия ряда факторов, приводящих к спазму сосудов и выбросу в кровоток краевого нециркулирующего пула нейтрофилов: активация симпатической системы, стрессовые состояния, мышечная работа, физиотерапевтические процедуры, физическое напряжение, воздействие жары, холода, боли;

· прием некоторых лекарственных препаратов, например, кортикостероидов, препаратов наперстянки, гепарина;

Нейтропенией считается снижение абсолютного числа нейтрофилов менее 1500/мкл (1,5х10.9/л) у детей старше года и менее 1000/мкл у детей младше года. По степеням тяжести нейтропения делится: легкая /мкл, средняя/мкл, тяжелая менее 500/мкл - это агранулоцитоз .

Причины понижения уровня нейтрофилов (нейтропении):

Врожденные нейтропении в сочетании с врожденными иммунодефицитами и множественными хромосомными аномалиями;

1) первичные, связанные со снижением продукции нейтрофилов при болезнях крови: гипо- и апластические анемии, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, лимфопролиферативные заболевания;

2) вторичные, сопровождающие заболевания, в процессе которых происходит разрушение и повышенное потребление нейтрофилов:

· при инфекциях, вызванных бактериями (брюшной тиф и паратифы, бруцеллез), вирусами (грипп, корь, ветряная оспа, вирусный гепатит, краснуха), простейшими (малярия), риккетсиями (сыпной тиф); при сепсисе нейтропения свидетельствует об истощении костномозгового гранулоцитарного резерва;

· иммунные формы, в том числе и лекарственные (левомицетин, противотуберкулезные препараты, хинолоны, нитрофураны),

· под воздействием цитостатиков, облучения .

Причины повышения уровня эозинофилов (эозинофилия) :

· аллергическая сенсибилизация организма (бронхиальная астма, поллинозы, атопический дерматит, экзема), лекарственная аллергия;

· острый период инфекционных заболеваний (скарлатина, ветряная оспа, туберкулез, инфекционный мононуклеоз, гонорея);

· злокачественные опухоли (особенно метастазирующие и с некрозом);

· лимфо- и миелопролиферативные заболевания;

· воспалительные процессы соединительной ткани (узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная склеродермия);

Под моноцитозом понимают увеличение их количества более 12% или 0,8х10.9/л. Встречается при некоторых бактериальных инфекциях (туберкулез, сифилис, и др.), при иммунокомплексных и миелопролиферативных заболеваниях, при агранулоцитозе (моноциты берут на себя фагоцитарную функцию нейтрофилов), после спленэктомии. Существуют определенные заболевания, связанные с дефектом гранул моноцитов: кожно-слизистый кандидоз, гранулематоз, болезни накопления.

Лимфоциты (lim по анализатору) в норме% от всего числа лейкоцитов, у детей значительно разняться по возрасту (таблица 3). Разные субпопуляции лимфоцитов выполняют различные функции: обеспечивают эффективный клеточный иммунитет (в том числе отторжение трансплантата, уничтожение опухолевых клеток) и гуморальный ответ (в виде синтеза антител к чужеродным белкам - иммуноглобулинов различных классов). Лимфоциты посредством выделения белковых регуляторов - цитокинов участвуют в регуляции иммунного ответа и координации работы всей иммунной системы в целом, эти клетки связаны с обеспечением иммунологической памяти (способности организма к ускоренному и усиленному иммунному ответу при повторной встрече с чужеродным агентом) .

Причины повышения уровня лимфоцитов (лимфоцитоз):

· вирусные заболевания: ОРВИ, инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, ЦМВИ, коклюш, герпес, краснуха, ВИЧ-инфекция;

· заболевания системы крови: ОЛЛ, лимфосаркома;

· иммунокомплексные заболевания: болезнь Крона, васкулиты

Причины понижения уровня лимфоцитов (лимфопения):

· лимфогранулематоз или болезни Ходжкина;

· системная красная волчанка;

· иммунодефициты (с недостаточностью Т-клеток), в том числе СПИД;

· прием цитостатиков, глюкокортикоидов.

Показатели белой крови у детей и подростков