Питание и эпилепсия
Эпилепсия это болезнь, которая сопровождается эпилептическими приступами различной тяжести. По сей день ученые и врачи спорят о происхождении этого заболевания.
Различные исследования, уже в прошлом, показали, что причинами возникновения эпилепсии могут стать вирусные воспаления, которые приводят к нарушениям кровеносного снабжения мозга, что в свою очередь ведет к образованию "шрамов", в которых происходят "электрические замыкания" в нервной системе мозга, которые разряжаются эпилептическими приступами.
Продолжение исследований в этой области привело к открытию связи эпилептических приступов с низким уровнем нейротрансмиттера GABA .
В отдельных случаях принятие пищевых добавок, балансирующих содержание основных элементов, приводит к значительному улучшению состояния больных эпилепсией – уменьшению частоты и силы приступов.
Как показывают исследования, недостаток фолиевой кислоты может отрицательно сказаться на школьниках страдающих эпилепсией. Как правило их показатели в учёбе расплывчаты и неустойчивы. Они страдают различными расстройствами чувств, депрессией, отмечают также снижение умственной способности отдельных школьников.(Недостаток фолиевой кислоты у взрослых больных может проявиться в расстройствах невротического свойства.)
Добавка фолиевой кислоты в рацион питания участников исследования, привела к улучшению настроения, подьёму общей активности участников исследования, их жизненной мотивации.
Среди побочных явлений антиэпилептического медикаментозного лечения можно выделить и нарушения в нормативном содержании витамина D . Лекарства мешают нормальной адаптации этого витамина в процессе обмена веществ. Как результат, он не усваивается в костях подростка, что мешает его росту, и в будущем приводит к истощению и хрупкости костной ткани организма уже взрослого человека. Эта ситуация требует безотлагательной консультации у врача специалиста.
Исследование которое проводилось в одной из больниц Дании, доказало, что добавка витамина D (людям страдающим его недостатком) снижало частоту эпилептических приступов на одну треть.
Исследования университета в Нью-Ингланд дают оптимистический прогноз: дети, регулярно принимающие медикаментозное лечение и не имеющие эпилептические приступы в течении четырёх лет, могут рассматриваться как выздоровевшие и прекращают всякое медикаментозное лечение.
Важно ещё раз подчеркнуть: использование антиэпилептических препаратов и как следствие разбалансировка в правильном обмене веществ ребёнка, требует коррекции таких основных компонентов как: витамин D; витамины группы В (в первую очередь В12,фолиевая кислота, В6, В1); холин; витамин Е; а также минераллы – магнезиум, ментен.
Не следует забывать, что излишняя душевная нагрузка также способствует учащению эпилептичских приступов. Поэтому важно заботиться о своевременной псохологической разгрузке.
Душевное равновесие, сбалансированная диета в дополнение к лекарственному лечению позволяют больным эпилепсией вести нормативный, всеобъемлющий образ жизни.
Очень важно, чтобы среда в которой живет маленький человек (главным образом его семья) помогала, поддерживала и любила его.Невозможно переоценить её роль в противостоянии такой болезни как эпилепсия.
Уорд Дин, доктор медицины.
Судороги могут быть результатом целого ряда факторов: расстройства обмена веществ, инфекций, неполноценного питания, травм. Эмоциональный стресс также усиливает частоту судорожных приступов. Однако чаще всего судорожные приступы происходят по невыясненным причинам. В 1920-е годы до появления противосудорожных препаратов при эпилепсии использовалась диета с высоким содержанием жиров для снижения частоты судорожных приступов при эпилепсии. Клинические испытания в настоящее время подтверждают, что такие диеты «работают лучше, чем любые другие виды лечения», утверждает доктор Джон М. Фриман, директор Клиники детской эпилепсии в Детском Центре в Балтиморе, Мэрилэнд. Он рекомендует строгую диету, включающую продукты с высоким содержанием жиров и низким содержанием белков и углеводов. Некоторые эксперты считают, что такая диета может привести к снижению частоты судорог на 50-70%, что является рекордом, который могут побить очень немногие медицинские препараты. Доктор Фриман является автором книги «Лечение эпилепсии с помощью диеты: введение в кетогенную диету» (1994).
Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), являющаяся одним из основных ингибурующих нейротранзмиттеров головного мозга, имеет тенденцию к снижению у страдающих эпилепсией крыс (1) и людей (2). Пациентки с преэклампсией (токсикоз на позднем сроке беременности) , предрасположенные к судорогами, также имеют пониженный уровень ГАМК (3). Уровень ГАМК в мозге зависит от содержания цинка и витамина В6. Цинк участвует в поддержании уровня концентрации пиридоксаль-фосфата через активацию пиридоксалькиназы. Пиридоксалькиназа играет важную роль в декарбоксилации, и недостаток этого фермента приведёт к снижению уровня ГАМК в мзге. Следовательно, недостаточность цинка может привести к возникновению судорог через снижение концентрации ГАМК в мозге и снижение судорожного порога. К сожалению, измерение уровня пиридоксаль фосфата в плазме крови само по себе не отражает с достаточной точностью содержание В6 в организме пациента, реальный уровень его содержания в тканях. (3)
У некоторых пациентов, страдающих от судорог, концентрация глютамата в мозге выше нормы, а во время судорог этот уровень может повысится до потенциально нейротоксичного. Таким образом, повышение уровня глютамата в мозге может вызывать судороги, а также привести к гибели клеток. (2) Важное значение имеет соотношение концентраций глютамата, ГАМК и пиридоксаль-5-фосфата. Иллюстрацией этого может служить случай мальчика 2 лет 9 месяцев, страдающего от судорог, в спинномозговой жидкости которого уровень глютамата был в 200 раз выше нормы! Когда он начал принимать витамин В6 в дозе 5 мг/кг массы тела в день (350 мг), его ЭЭГ нормализовалась и судороги прекратились, но спинномозговой глютамат всё ещё был в 10 раз выше нормы. При повышении дневной дозы В6 до 10мг/кг массы тела (700 мг), уровень глютаминовой кислоты пришёл в норму. Эти результаты показывают, что оптимальной дозой В6 является та, которая нормализует уровень глютамата, а не та, с помощью которой нам удаётся прекратить судороги. (4)
Доктор Стивен Ласли (1) обнаружил, что в мозге крыс, которые генетически предрасположены к судорогам, снижен уровень таурина и повышен уровень аспартата. Поэтому я полагаю, что ключевой частью диеты при судорожном расстройстве должно быть исключение аспартама. Также может помочь приём таурина в дозе 1-3 граммма в день.
В дополнение к витамину В6 магний и диметилглицин тоже нередко имели результатом быстрое, порой буквально на следующий день после приёма, появление речи у не говоривших в прошлом детей. Магний, витамин В6 и диметилглицин имеют противосудорожные свойства и могут быть эффективными в тех случаях, когда противосудорожные лекарстава не справляются с ситуацией. (5)
Существуют сведения о том, что дефицит ещё одного витамина комплекса В, а именно В1, также может привести к эпилептическим судорогам. (6)
Витамин Е помогает в случае сложных парциальных припадков, которые часто не поддаются лекарственной терапии, к тому же его приём необходим для компенсации его дефицита в организме пациента, к которому приводит приём противосудорожных преператов. Доктор Шелдон Леви (7,8) считает, что витамин Е хотя и не является противосудорожным или противоэпилептическим агентом, может быть полезной частью противосудорожной терапии как сопутсвующий препарат, компенсирующий витаминную недостаточность, вызванную антиконвульсантами.
Карнитин — это аминокислота, которая выводится из организма в больших количествах при принятии противосудорожных препаратов на основе вальпориевой кислоты (Депакот) или Тегретол (карбомазепин). Депакот является очень эффективным противоэпилептическим препаратом, но использование его ограничено из-за риска гепато-токсичности, которая, в свою очередь, возможно, является следствием выведения карнитина. Карнитин переносит длинноцепочные жирные кислоты в митохондрии. Вальпориевая кислота приводит к сокращению уровня свободного карнитина. Карнитин поступает в организм с продуктами питания, а так же синтезируется эндогенно из лизина. Его главная роль в обмене веществ — транспортировать 12-20-карбоновые длинноцепочные жирные кислоты в митохондрии, где они катабализируются в ацетил-СоА главным образом для синтеза цитрата и производных ацетоуксусной кислоты. Карнитин также принимает участие в разнообразных реакциях переацилирования жирных и органических кислот, когда ациловые остатки ацетил-СоА-эфиров трансформируются для синтеза карнитина.
В терапевтических целях карнитин используют для следующих целей: скорректировать абсолютную или относительную недостаточность карнитина; усилить процесс окисления жирных кислот; принять ациловые остатки в митохондриях и вывести их; повысить уровни свободного неэстерифицированного коэнзима А и таким образом повысить значение соотношения межклеточного свободного СоА к ацил-СоА, важного регулятора активации/деактивации фермента (9). Карнитин эффективен в снижении гипераммониемии, связанной с приёмом препаратов вальпориевой кислоты.(10) Рекомендуемые дозы для возмещения карнитина: 50-100 мг/кг/день для ребёнка и 1-3 г в день, разделённых на 2-3 дозы для взрослого (11).
Во многих случаях эпилепсии существует связь с целиакией и цребральным кальцинозом. Безглютеновая диета, являющаяся основной терапией при целиакии, часто приводит к снижению частоты приступов, особенно если диета начата с небольшим промежутком во времени после первого приступа. Эффективность БГ диеты при эпилепсии находится в обратной зависимости к продолжительности эпилепсии до введения диеты и к возрасту начала диеты. (12). Во всех случаях эпилепсии необходимо проверить пациента на целиакию и церебральный кальциноз.
Доктор А. Вентура сообщает о двух пациентках с затылочной эпилепсией (с фокальными приступами) 5 и 23 лет, которые также страдали от церебрального кальциноза. Обе не показывали улучшения на традиционной антиэпилептической терапии (13). У обеих пациенток были также диагностированы целиакия и недостаточность фолиевой кислоты. Известно, что приём антиэпилептических препаратов может вызывать фолиевую недостаточнось. Обеим пациенткам была предписана БГ диета и фолиева кислота (доза не указана). Это привело к полной нормализации ЭЭГ и прекращению приступов у пятилетней пациентки. У 23-летней пациетки ЭЭГ существенно улучшилась и снизилась частота приступов. В течение нескольких месяцев уровни фолиевой кислоты достигли нормы. Эти сведения позволяют предположить, что существует связь между дефицитом фолиевой кислоты в организме и неврологическими заболеваниями, в частности, эпилепсией. Доктор Вентура считает, что возникающие нарушения слизистой оболочки кишечника при целиакии может привести к фолиевой недостаточности, которая в свою очередь провоцирует судороги.(13).
Не имеется сведений о причинно-следственной связи между церебральным кальцинозом и судорогами, однако можно рассмотреть хелирование с помощью ЭДТА (этилендиаминуксусной кислоты). ЭДТА-хелирование — это, вероятнее всего, самая эффективная терапия при метастатическом кальцинозе в любой ткани. Неизвестно, поможет ли решение проблемы церебрального кальциноза снижению частоты судорог, но совершенно точно, что это не повредит.
Сульфат магния является стандартной терапией при гипертензии во время беременности (эклампсия и пре-эклампмия) для предотвращения судорог. Первоначально вводится внутримышечно 10 гм магния, а затем вводится 5 гм каждые 4 часа (тоже внутримышечно). При внутривенном введении используется 6-граммовая капсула, препарат вводится в течение 15 минут, а затем - 1-3 г в час. Было проведено сравнительное исследование ДилантинаTM и магния на предмет предотвращения судорог и снижения кровяного давления. Исследовнаие не выявило разницы между двумя группами пациентов, принимавших препараты, ни с точки зрения переносимости, ни в плане нежелательных побочных явлений, ни в эффективности. Авторы исследования сделали поразительный вывод: «Дилантин является хорошо переносимым пациентами альтернативным сульфату магния препаратом для профилактики судорорг у пациенток с гипертензией, вызванной беременностью».(14) У меня есть вопрос, почему бы не считать наоборот, что сульфат магния является хорошей альтернативой Делантину?
Судорожные приступы могу быть также результатом недостаточности глютатионпероксидазы, которая, в свою очередь, может происходить от дефицита биодоступного селена. (15). У ряда детей наблюдалось снижение частоты приступов и улучшение ЭЭГ после 2-х недель приёма селена. Селен играет важную роль в образовании глютатионпероксидазы, что может помочь в защите нейронов от свободных радикалов и опасности перекисного окисления. Дефицит селена в мозговой ткани пациентов, страдающих от эпилепсии, может быть важным запускающим фактором для судорожных приступов, не поддающихся лечению, и для последующего поражения нейронов. (16).
Недавно я услышал от коллеги историю пациентки с неподдающимися лечению множественными ежедневными развёрнутыми припадками, которыми она страдала более 50 лет. Из-за частоты приступов она не могла посещать школу, поэтому она неграмотная. Когда она начала принимать прегненолон, её приступы прекратились почти полностью, т.е. частота снизилась от нескольких в день до менее одного в месяц. Она не перестаёт повторять, что прегненолон вернул ей жизнь. Хотя это всего лишь сообщение об одном беспрецедентном случае, не подтверждённое исследованиями, представляется, что прегненолон стоит пробовать. Я рекомендую начинать с 10 мг каждое утро в течение месяца, повышая дозу до 30 мг, затем до 100 мг с месячными интервалами.
Кава-кава (перец опьяняющий), который является, по моему мнению, прекурсором ныне запрещённого гаммагидроксибутирата (GHB), традиционно употребляется как противосудорожное средство. Её можно рассмотреть как биодобавку, учитывая также её седативные и миорелаксивные свойства. (20, 21, 22).
В заключение предлагаю терапию «пальбы из всех орудий» для лечение судорожного расстройства:
Магний: 500 - 1000 мг/день
Селен: 100 - 200 мг/день
Таурин: 1-3 г/день
L-карнитин: 1-3 г/день
ГАМК: 500-1000 мг/день
Комплекс витаминов В, особенно:
В1: 50-100 мг/день
В6: 200 - 500 мг/день
Фолиевая кислота: 400 - 1000 мкг/день
Витамин Е: 400 - 800 МЕ/день
Диметилглицин: 50 - 200 мг/день
Прегненолон: 100 - 500 мг/день
Кава-кава: 200 - 800 мг/день.
Витамины при эпилепсии просто необходимы для организма, укрепления и поддержания иммунитета, однако нужно знать какие из них нужно употреблять. В этой статье можно узнать, для чего необходимы витамины, а какие эпилепсия не «любит».
Витамины являются веществами, необходимыми для нормальной жизнедеятельности больных эпилепсией. Однако при этом эпилепсия требует контролируемого приема витаминов.
Почему нужно принимать витамины
Во-первых, некоторые наследственные болезни обмена веществ могут провоцировать развитие эпилептических приступов. К примеру, нарушение обмена витамина В6 (пиридоксина), которое продиагностировано при рождении ребенка, при помощи биотического исследования крови, может быть причиной возникновения судорожных приступов детского раннего возраста (называет их пиридоксин).
Во-вторых, разнообразные противоэпилептические препараты при продолжительном употреблении могут влиять на уровень таких витаминов как Е, D, C, В22, В6, В2, биотин, бета-каротин, фолиевая кислота в организме.
Помимо этого, исследования последних лет предполагает, что дефицит данных витаминов в организме больных, которые страдают эпилепсией, может повлиять на развитие некоторых поведенческих нарушений.
Как правильно принимать витамины
Но при эпилепсии является спорным и заместительный постоянный прием витаминов, а бесконтрольное употребление витаминов в качестве самолечения и по несогласованной схеме лечения (комбинированная витаминотерапия или монотерапия, длительность витаминотерапии, суточная доза витаминных препаратов и т.д.) с врачом является просто недопустимым.
Витамины при эпилепсии нужно принимать под тщательным контролем. Об этом следует помнить, потому что при несбалансированном или продолжительном приеме некоторых витаминов может снижаться эффективность противоэпилептических препаратов, также возможно провоцирование эпилептических приступов (к примеру, бесконтрольный и длительный прием препаратов фолиевой кислоты).
Витамины для беременных, страдающих эпилепсией Однако, в это же время, выписывание фолиевой кислоты женщинам детородного возраста, которые страдают эпилепсией, и которые принимают препараты карбамазепина или вальпроевой кислоты, показано для профилактики тератогенных эффектов противоэпилептических препаратов на плод и для снижения рисков не вынашивания беременности или рождения малыша с врожденным порок развития.
Указанный препарат является обязательным компонентом комплексной терапии эпилепсии, так как у таких больных выявлено нарушение процесса превращения глутаминовой кислоты в ГАМК. Используют его и для устранения судорог, связанных с интоксикацией фтивазидом, изониазидом, а также возникающих без видимых причин у детей, находящихся на искусственном вскармливании.
В таких случаях препарат вводят внутривенно в однократной дозе 10 мг и больше. Судороги быстро купируются. J. McKiernan и соавт. (1981) сообщили о способности пиридоксина уменьшать опасность повторения фебрильных судорог у детей. Для этой цели они назначали витамин по 20 мг 2 раза в неделю. J. Godel (1982) применил, наряду с другим лечением, внутримышечное введение пиридоксина (по 100 мг в день) новорожденным со столбняком.
Отмечены уменьшение и более быстрое ликвидирование спазмов и снижение смертности в группе детей, леченных витамином. Иногда отмечают пиридоксинзависимые судороги у детей. Их трудно отличить от торпидной к лечению эпилепсии.
Диагноз устанавливают после назначения пиридоксина — 100 мг внутривенно. При достижении терапевтического эффекта переходят на прием препарата через рот . Как уже сказано, обмен триптофана зависит от насыщенности организма витамином В б. При его недостатке возрастает превращение этой аминокислоты в кинуренины, обладающие проэпилептогенным возбуждающим влиянием на ЦНС [Лапин И. П., 1976; Михайлов И. Б., 1981]. L. Narbona и соавт. (1984) рекомендуют назначать пиридоксин новороженным и грудным детям с поражением ЦНС, чтобы способствовать нормализации обмена триптофана.
Пиридоксин начали применять для подавления лактации у женщин. Терапевтический эффект возникает в результате повышенно го образования в ЦНС дофамина, тормозящего секрецию пролактина. Для этой цели его вводят внутримышечно 1 раз в день по 600 мг в течение 5 — 7 дней; положительного эффекта достигают в 89% .
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова
Существует целая группа кобаламинов, однако наиболее активным из них является циано кобаламин, который обычно и применяют в качестве витамина B12. Синтезируется витамин B12 микрофлорой кишечника человека и животных. После всасывания он откладывается в различных тканях, особенно в печени и мышцах; человек получает его с молоком, мясной пищей, где он связан с белками. Для усвоения вита…
Витамин B12 превращается преимущественно в печени в кофактор — коэнзим ДБК (диметилбензимидазолил-дезоксиаденозилко-бамид), который входит в состав различных восстанавливающих ферментов (после взаимодействия с белковой их частью — апоферментами). При нарушении белкового обмена, например у недоношенных детей, образование апоферментов нарушается, и тогда, несмотря на наличие витамина B12, появляются признаки его не достаточности. Наиболее изучено значение кофермента ДБК…
Применяют витамин В12 преимущественно при мегалобластической анемии Аддисона — Бирмера (пернициозной анемии). Он восстанавливает нормальное кроветворение, переводя мегалобластический процесс в нормобластический, ускоряя образование новых эритроцитов, сохраняя нормальную продолжительность их жизни и снижая явления гемолиза. У больных исчезают и неврологические проявления болезни — радикулиты, дегенеративные изменения в спинном мозге, так как нормализуется структура миелина в нервных…
Человечество за свою историю придумало немало методов, которые могут помочь эпилептикам в их борьбе за спокойную жизнь без приступов.
Конечно, эти методы - не панацея, но их применение наряду с медикаментозной терапией позволяет значительно улучшить непростую жизнь человека с эпилепсией. Мы выясняли, какие методы альтернативной медицины могут пригодиться для этого.
В список самых распространенных причин входят:
- Инфекции.
В основном, затрагивающие центральную нервную систему, а точнее - головной мозг: энцефалиты, арахноидиты и др. Впрочем, эпилептогенную роль приписывают также брюшному и сыпному тифу, сифилису, коклюшу, кори, скарлатине, туберкулезу, малярии и даже гриппу. Чаще всего инфекционный процесс приводит к первому приступу, после чего болезнь уходит, а эпилепсия остается. В группу повышенного риска входят дети. Нередки случаи, когда причиной эпилепсии становятся одно-двухдневные скачки температуры до критических цифр.
- Аутизм.
От 15 до 30% людей, страдающих расстройствами аутистического спектра, временами переживает приступы эпилепсии. Причем чем хуже развиты вербальные способности у пациента, тем выше риск развития приступов. Верна и обратная ситуация: 5% детей, в детстве страдавших от эпилепсии, позднее получают диагноз «аутизм». Ученые предполагают, что причиной и того, и другого является отклонение от нормы уровня нейротрансмиттеров - веществ, которые переносят нервные импульсы.
- Травмы головы.
Посттравматическая эпилепсия развивается в 11-20% случаев повреждений головы, причем риск развития патологии напрямую зависит от тяжести полученных травм: перелом черепа и легкое сотрясение мозга увеличивают его в 2 раза, а более серьезные повреждения - в 7 и более раз. Эпилепсия может развиться как сразу после травмирующего события, так и в течение следующих 10 лет после него. Для женщин угроза развития эпилепсии в этом случае выше, чем для мужчин.
- Инсульт.
У людей старше 65 лет именно инсульты становятся причиной первых приступов, развивающихся в течение первой же недели. По оценкам врачей, каждый 10-й человек, перенесший инсульт, впоследствии страдает от эпилепсии. Ученые объясняют природу эпилепсии в данном случае следующим образом: на фоне снижения кровотока развивается кислородное голодание, что приводит к ишемической болезни и метаболическим изменениям в тканях головного мозга. Позднее причиной эпилептических припадков становится рубец на месте поражения тканей мозга.
В 60% случаев причина развития эпилепсии остается неизвестной.
Существует целая группа лекарств-антиконвульсантов, противоэпилептических препаратов. Их основная цель - снизить реактивность нервных клеток, запускающих неконтролируемый процесс распространения импульсов по тканям мозга. Для этого можно:
- повысить активность тормозных нейронов, активизируя рецепторы к гамма-аминомасляной кислоте (ГАМК);
- понизить активность, притормозить работу возбуждающих нейронов, угнетая N-метил-D-аспартат-рецепторы (NMDA);
- блокировать распространение электрического импульса, воздействуя на белки-насосы в мембранах нервных клеток, которые занимаются транспортировкой ионов внутрь и наружу.
Все эти препараты способны предотвратить приступ, но не удалить его причину. Кроме того, все они обладают угнетающим действием на центральную нервную систему в целом. Это значит, что при их приеме развиваются специфические побочные эффекты: сонливость, ухудшение памяти, головокружения и нарушение когнитивных функций.
Поэтому так высок интерес к альтернативным методам терапии эпилепсии. Они тоже не вылечат человека, но могут применяться в качестве средства дополнительной профилактики, не дают такого существенного побочного действия, а также могут нивелировать многие негативные побочные эффекты антиконвульсантов. Некоторые из этих методов кажутся чересчур простыми, что, впрочем, не умаляет их действенности.
Альтернативные методы лечения эпилепсии
Эпилептикам рекомендовано питаться в соответствии с принципами кетогенной диеты, которая подразумевает повышенное содержание жиров и пониженное - углеводов. Предполагается, что соотношение между жирами и суммарным объемом углеводов и белков должно составлять 4:1. Разновидностью данной диеты является так называемая диета на масле, которую также называют сокращенно MCT (medium-chain triglyceride - среднецепочечные триглицериды). Речь идет о синтетических жирах, получаемых, например, из кокосового масла. Сегодня МСТ пользуются популярностью как фитнес-добавка, ускоряющая рост мышц и сжигание жира.
Определенный эффект, по мнению некоторых ученых, дает также диета Аткинса, особенностью которой является повышенное содержание белка.
Наконец, существует третья разновидность диет, предназначенных для людей, страдающих от эпилепсии - это диета на продуктах с низким гликемическим индексом (ГИ). Предполагается, что человек должен изначально включать в свой рацион углеводы с низким ГИ.
По оценкам экспертов, 80% людей, страдающих от эпилепсии, принимают различные препараты на травах. Наибольшей популярностью пользуются успокаивающие ромашка, пассифлора и валериана - нередко их рекомендуют принимать, как дополнение к антиконвульсантам, так как они повышают эффективность последних.
Отдельно следует сказать о медицинской марихуане – наркотике, который получают из конопли вида Cannabis sativa и который разрешен к применению в 22-х штатах США. Был выведен даже специальный подвид этого растения, получивший название «Паутина Шарлотты». Когда-то он стал спасением для девочки Шарлотты, частота эпиприступов у которой в результате лечения «травкой» снизилась с 300 в неделю до 2-3 в месяц. Сегодня Паутину Шарлотты используют для лечения детей-эпилептиков там, где это разрешено. В результате ряд американских семей с больными детьми даже переехали в регионы, где фитопрепарат марихуаны можно приобрести легальным путем.
Для России и для большинства стран мира лечение эпилепсии марихуаной неприемлемо, так как она относится к запрещенным для употребления и распространения наркотикам. Добавим, что при применении подобных препаратов высок риск развития наркотической зависимости.
Надо знать также о существовании трав, которые, напротив, могут усилить судороги и даже активизировать их появление. К этой группе относятся средства, содержащие кофеин и эфедрин - препараты гинкго билоба, женьшеня, зверобоя, примулы вечерней и огуречника аптечного.
Нехватка некоторых витаминов повышает риск развития судорожных приступов. Например, это касается витамина B6, на фоне дефицита которого развиваются так называемые пиридоксин-зависимые судороги. Впрочем, и без них вероятность возникновения эпиприступа при нехватке этого нутриента значительно возрастает.
Регулярный прием антиконвульсантов снижает уровень витаминов группы В, включая В1, В12 и фолиевую кислоту. Соответственно, растет концентрация гомоцистеина в организме, а значит, повышается риск развития болезней сердца и сосудов. Добавки тиамина (витамин В1) снижают вероятность развития приступов. Но следует отметить, что прием фолиевой кислоты должен находиться под строгим контролем врача, так как высокие дозы этого нутриента, напротив, обладают эпилептогенным действием, то есть учащают приступы.
У эпилептиков также нередко наблюдается дефицит витамина D. Он тоже развивается на фоне лечения противоэпилептическими препаратами, которые повышают активность печеночных ферментов, разрушающих данный нутриент. Поэтому, чтобы избежать его нехватки и сопутствующих проблем, рекомендуется дополнительно принимать БАД с витамином D.
Витамины Е и С являются антиоксидантами и снижают риски повреждения нейронов, что для эпилептиков особенно актуально. В ряде экспериментов было даже показано, что регулярный прием витамина Е эффективен в качестве профилактики некоторых разновидностей судорожных припадков. Ну и в целом при эпилепсии уровень витамина Е в организме понижен, что говорит о необходимости его дополнительного приема.
Следует сказать также пару слов о некоторых макроэлементах. Известно, что на фоне дефицита магния частота приступов повышается. При этом магний, благодаря своей способности блокировать кальций в момент развития электромагнитного потенциала, уменьшает степень электромагнитной активности в тканях головного мозга и тем самым снижает риск развития приступа.
Марганец - еще одно крайне важное вещество для людей, страдающих от эпилепсии. В крови у таких пациентов его содержание ниже на 20-40%, по сравнению со здоровыми людьми. Дополнительный прием данного микроэлемента позволяет снизить частоту припадков.
Акупунктура
Применение этого древнего китайского искусства воздействия на активные точки человеческого организма до сих пор вызывает споры в научном и врачебном сообществе. Одно можно утверждать точно: этот метод не ухудшает ситуацию, а иногда даже снижает частоту приступов – но лишь у отдельных людей. О массовом применении метода говорить не приходится. Использовать методы акупунктуры в момент самого приступа - бесполезно.
Естественно, что речь и в этом случае не идет об отказе от методов терапии, назначенных врачом.
Стрессы, тревожность повышают вероятность эпиприступа. Поэтому любые практики, техники, которые помогают снять нервное напряжение и позволяют человеку расслабиться - прекрасный метод профилактики эпилептических припадков. Но эксперты предупреждают, что осваивать, например, такой метод релаксации, как медитация, следует под руководством опытного инструктора, так как возможно повышение активности в отдельных областях головного мозга, что может спровоцировать приступ.
В качестве дополнительного средства релаксации используются эфирные масла с успокаивающим эффектом: иланг-иланг, жасмин, ромашка и др.
Пациентам следует знать свои триггеры - факторы, провоцирующие приступ. Так, есть люди со светочувствительной эпилепсией - приступ начинается на фоне визуального воздействия в виде мерцающих световых импульсов. Полезно также уметь избегать триггеров, даже оказавшихся под их воздействием - прикрыв один глаз при той же светочувствительной эпилепсии, например.
Эпилепсия остается загадкой для ученых и врачей. Но наука и медицина движутся вперед. Уже существуют лекарства, позволяющие сократить частоту приступов. И методы альтернативной медицины являются хорошим подспорьем в этом непростом деле. Они не только снижают угрозу негативных побочных эффектов от приема лекарственных средств, но и позволяют усилить их действие.
Применение любых дополнительных методов лечения должно быть согласовано с лечащим врачом.