Болезни органов пищеварения у детей раннего возраста. Болезни органов пищеварения у детей старшего возраста. Порок развития ЖКТ новорожденных пилоростеноз

Органы пищеварения - система органов, которые участвуют в транспортировке всех необходимых веществ, их переваривании и расщеплении, а также выведении не переработанных остатков.

Наиболее распространенные заболевания
Гастрит - болезнь, связанная с воспалением и разрушением слизистой оболочки желудка. Обусловлена такая болезнь разными факторами: инфекцией, химическими веществами, высокими и низкими температурами.

Панкреатит. Данная болезнь представляет собой острое воспаление поджелудочной железы. Для лечения разных стадий данной болезни предлагаются различные методы. При тяжёлой форме заболевания ребёнку необходимо лежать в постели и держать на животе что-то холодное. Он также должен соблюдать диету.

Синдром раздражения толстой кишки. Ребёнок ощущает колики в животе, но не знает конкретно, где они, также их сопровождает диарея или запор. Лечение заключается в том, чтобы наложить на живот что-то тёплое и принять таблетку, облегчающую спазм в животе.

Эзофагит - воспаление пищевого тракта, имеет несколько стадий развития. Способов лечения может быть множество, но самое главное - соблюдать определённую диету. Причём последний приём пищи должен быть за 1-2 часа до сна.

Врождённая патология короткого кишечного тракта. Детки с такой болезнью часто не могут кушать в нормальном положении, только стоя. Чтобы вылечить данную болезнь, потребуется только вмешательство хирурга.

Синдром нарушенного всасывания. Стенки кишечника не в состоянии всосать все вещества. Причины могут быть как приобретёнными (к примеру, ребёнок плохо кушал), так и врождёнными (он генетически так создан).

Основные причины заболеваний пищеварительной системы

Плохой режим питания. Родители разрешают употреблять в пищу продукты, содержащие в себе вредные или не очень полезные вещества. К тому же, режим может быть плохо организованным.
Размножение бактерий на стенках кишечника и желудка. Это может произойти из-за плохой гигиены или плохо промытых продуктов.
Интоксикация. Отравление плохо обработанными продуктами.
Опухоль или другое раковое заболевание. От этого, к сожалению, предохраниться нельзя, но по мере возможностей необходимо соблюдать диеты.
Врождённые дефекты, например, такие как короткий пищевод. Предотвратить такую патологию можно только, если тщательно следить за протеканием беременности.
Стрессы. Чрезмерное эмоциональное перенапряжение, которое может вызвать различные расстройства желудка.
Плохая экологическая обстановка.
Профилактика болезней пищеварения у детей
Чтобы болезни органов пищеварения у детей не появлялись, первое, что необходимо - следить за питанием ребёнка.
Не разрешать ему употреблять вредные продукты, такие как газированная вода, жвачка, чипсы.
Следить за тем, как он пережёвывает пищу, развить привычку кушать медленно, тщательно пережёвывая каждый кусочек.
У ребёнка не должно быть больших эмоциональных нагрузок, так как этот фактор также влияет на процесс пищеварения.
Необходимо тщательно следить за тем, чтобы малыш следил за правилами гигиены: мыл руки всегда перед едой, а также фрукты и овощи.
Старайтесь не готовить ребёнку чересчур жирную пищу, хотя бы раз в неделю соблюдайте диету.

В случае возникновения боли в области живота необходимо немедленно обращаться к доктору. Пищеварительная система является одной из наиболее важных систем в организме. Поэтому к её нормальному функционированию необходимо подойти серьёзно.

Органы пищеварения принимают участие не только в переработке пищи, но и отвечают за процесс всасывания питательных веществ из продуктов и выведение из организма переработанных остатков. Именно поэтому важно поддерживать нормальное функционирование полностью всей пищеварительной системы, ведь её слаженная работа - залог здоровья.

Причины заболеваний органов пищеварения

Стоит заметить, что болезни желудочно-кишечного тракта не редкость в детском возрасте. Первопричиной является плохая экология. Мы дышим загрязнённым воздухом и питаемся вредными продуктами, содержащими массу опасных веществ для здоровья. Кроме того, провоцировать подобные заболевания могут и следующие факторы:

  1. Неправильный режим питания. Проблемы возникают не только из-за ненатуральных продуктов, но и при неправильно организованном процессе потребления пищи. Например, грудничкам часто несвоевременно вводят прикорм или переводят на искусственное вскармливание. Бывают случаи, когда родители не контролируют своих детей в еде, особенно это касается школьников. Многие из них тратят карманные деньги на продукты быстрого питания, сухарики, чипсы и т.д. Именно по этой причине, употребляя вредную пищу и не организовывая свой дневной рацион, дети рискуют столкнуться с серьезными проблемами со здоровьем.
  2. Врождённые патологии, которые могут сформироваться у ребёнка ещё в период внутриутробного развития. Например, иногда у плода развивается короткий пищевод, что в дальнейшем провоцирует появление заболеваний других органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Как правило, лечение при таком диагнозе безрезультатно и направлено на устранение симптомов.
  3. Злокачественные опухоли. К сожалению, онкозаболевания часто провоцируют нарушения в данной системе. Если опухоль появилась на одном из органов пищеварения, то это влечёт сбой в работе всего организма.
  4. Инфекционные болезни и размножение бактерий на стенках желудка и кишечника. Любое перенесённое инфекционное заболевание может привести к осложнениям, которые отобразятся на пищеварительном аппарате. Именно поэтому врачи советуют при поражении организма инфекцией придерживаться постельного режима. Это существенно снижает риск негативных последствий. Что касается бактерий, которые размножаются на стенках желудка или кишечника, то к этому может привести банальное употребление немытых продуктов (особенно овощей и фруктов, которые мы кушаем с кожурой). В результате, ребёнок рискует заразиться гельминтами, которые способствуют нарушению работы желудочно-кишечного тракта, если их не лечить.
  5. Употребление антибиотиков. Принимать антибактериальные препараты ребёнок может только по назначению врача, но, к сожалению, такое лечение порой приводит к плохим последствиям. Частое употребление антибиотиков грозит тем, что у малыша возникает целый ряд нарушений со стороны ЖКТ. Чаще всего это кишечный дисбактериоз, который может стать причиной более серьезных патологий. Именно поэтому после приёма таких препаратов стоит позаботиться о восстановлении микрофлоры кишечника.
  6. Интоксикация организма. Нередко к заболеваниям приводит отравление. Употребление некачественной еды, нарушение её условий хранения или неправильная обработка служат причиной развития нарушений. Если такое происходит с малышом довольно часто, существует большой риск того, что у него возникнет гастрит.
  7. Вредные привычки. Пожалуй, это больше всего актуально в подростковом возрасте, когда дети, переживая сложный переходной период, порой идут на необдуманные поступки. Они начинают пробовать алкоголь, увлекаются курением, пробуют наркотики. Эти вещества очень опасны для слабого детского организма, и провоцируют разные проблемы в работе организма.

Симптомы заболеваний органов пищеварения у детей


Основным симптомом при данном нарушении являются боли в животе разной интенсивности. Детские жалобы на боли в животе редко вызывают опасения у родителей. Именно поэтому статистика показывает, что большинство случаев заболеваний ЖКТ диагностируются уже в более запущенной стадии. Кроме того, наблюдаются следующие симптомы:
  • Тошнота, которая в некоторых случаях сопровождается рвотой.
  • Запоры или частый жидкий стул. В кале могут быть примеси крови и слизи.
  • Нарушение прохождения пищи по пищеводу.
  • Метеоризм.
  • Изменения в аппетите ребёнка: он может повышаться или, наоборот, снижаться. Также после еды ребёнок жалуется на неприятный привкус во рту.
  • Частая отрыжка и изжога после еды.

Профилактика заболеваний органов пищеварения у детей


Несомненно, основным правилом в профилактике заболеваний ЖКТ является поддерживание правильного режима питания и употребление здоровой пищи. Родители должны свести к минимуму употребление сладкой газированной воды, чипсов, сухариков и т. д. Основной состав такой пищи - канцерогены, способные привести к серьезным нарушениям в здоровье человека. Кроме того, в них содержится огромное количество соли, которая задерживает воду в организме. Именно это становится основной причиной развития болезней желудочно-кишечного тракта.

Старайтесь не давать ребёнку часто очень жирную пищу. Вместо этого он должен питаться полезной домашней едой. Для здоровья желудочно-кишечного тракта необходимо каждый день употреблять супы. Следите за тем, чтобы ребёнок обязательно завтракал легкими и полезными продуктами. Пища с утра должна давать энергию и силы на целый день. В идеале - это молочные каши, творог, свежие фрукты или фреши.

Желательно чтобы ребёнок кушал в одно и то же время. Это не только будет способствовать правильной работе пищеварительных органов, но и выработает у него привычку правильно составлять график, придерживаться общего порядка в жизни.


Не приучайте малыша кушать перед телевизором или компьютером. Так он не сможет контролировать, сколько он съел, и будет отвлекаться. Идеально, когда вся семья кушает в положенном для этого месте, на кухне. Научите ребенка есть не спеша, тщательно пережевывая каждый кусочек.

Обязательно приучайте детей каждый раз перед едой тщательно мыть руки с мылом. Большинство вредных микробов попадают в организм человека именно через руки. Затем бактерии нарушают естественную микрофлору кишечника, и в дальнейшем это становится причиной нарушения здоровья. Употребляя овощи или фрукты, хорошенько помойте их, чтобы избавиться от возможных бактерий.

Не менее важным в профилактике является эмоциональное состояние. Доказано, что большие эмоциональные нагрузки отрицательно влияют на процесс пищеварения. Поэтому, распределите график ребёнка таким образом, чтобы он успевал с учёбой и не испытывал постоянную усталость от этого процесса. Многие родители стараются записать своих детей в разные кружки, но эмоционально это выдержать ему сложно. Поэтому в таких вопросах посоветуйтесь сначала с малышом.

Как видите, причин заболеваний органов пищеварения в детском возрасте очень много: это может быть, как нарушение питания, так и серьёзное заболевание. Именно поэтому стоит ещё с раннего детства приучать малыша к здоровому питанию, а также вовремя обращать внимание на любые изменения в его здоровье. Знание элементарных правил поможет уберечь здоровье ребёнка, а родителям обеспечит спокойствие!

Больше информации о функциональных нарушениях моторики органов пищеварения у детей рассказывает С. В. Бельмер:

Заболевания желудка и 12-перстной кишки среди болезней органов пищеварения у детей составляют 58-65%, а сочетанное поражение этих органов выявляется в 85-90%, что указывает на общность их этиологии и патогенеза.

Острый гастрит (ОГ) - «строе воспаление слизистой

оболочки желудка.

Этиология. В зависимости от причин возникновения выделяют:

Первичный (экзогенный) и,

Вторичный (эндогенный) острый гастрит.

Экзогенный ОГ может развиться в результате употребления недоброкачественной пищи, количественной пищевой перегрузки, особенно жирной, острой, пряной, грубой и недостаточно пережеванной. Возможно наличие инфекционного фактора. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, сальмонеллы, а также шигеллы, иерсинии, клсбсиеллы, кишечные палочки. К экзогенным факторам также относятся химические вещества и медикаменты. Это щелочи, кислоты, продукты бытовой химии, спирты, соединения мышьяка, йода, фосфора, ацетона; лекарственные препараты (11ГШ11, сульфаниламиды, глюкокортикоиды, антибиотики, антибетаболиты, резерпин, ноотропы, препараты йода, брома, железа, калия. В этиологии ОГ определенную роль играют и пищевые аллергены.

13 отличие от первичного, вторичный ОГ может развиться на фоне общих инфекционных заболеваний, причем как вследствие воздействия токсинов, так и непосредственно вирусов и бактерий. Фоном эндогенного ОГ могут быть дифтерия, грипп, корь, вирусный гепатит, сыпной тиф, скарлатина, пневмония. При гнойном воспалении всех слоев желудка может развиться эндогенный флегмонозный ОГ, чаще вызванный гематогенным проникновением в стенку желудка стафилококка. Флегмонозный ОГ может развиться при септическом состоянии, травме желудка. Развитие вторичногоОГ описано также при острой почечной недостаточности.

Патогенез. При первичном ОГ алиментарною происхождения пища раздражает слизистую желудка, нарушается его секреторная функция, замедляется процесс переваривания, нарушается эвакуация. Вследствие этого,продукты неполного расщепления и бактериального разложения нищи вызывают воспаление слизистой оболочки желудка. При пищевой токсикоинфекции на слизистую желудка действуют возбудители и их токсины. Химические вещества и медикаменты

также непосредственно раздражают слизистую желудка и вызывают ее воспаление. НПВП нарушают регенерацию слизистой оболочки вследствие присущего им цитотоксического эффекта. При вторичном ОГ острый воспалительный процесс развивается в результате гематогенного поражения. Разви тие коррозийного ОГ возможно при химическом ожоге слизистой.

Клиника. Экзогенный ОГ отличается яркой клинической симптоматикой. При алиментарной форме заболевание начинается внезапно, спустя 6-12 часов после пищевой погрешности. Сначала ребенок жалуется на недомогание, озноб, чувство переполнения желудка, возникает ощущение давления и тяжести в подложечной области, сочетающееся с тошнотой, слюнотечением, неприятным вкусом во рту, отрыжкой воздухом и запахом тухлых яиц. Одновременно может быть общая слабость, головная боль и головокружение. Исчезает аппетит, вплоть до отвращения к пище. Вскоре появляются разлитые, ноющие, распирающие, схваткообразные боли в эпигастрии и области пупка. Может повышаться температура до 37.5-37.8°С. Некоторое облегчение приносит1 повторная рвота желудочным содержимым, иногда с примссыо слизи, желчи и крови. При присоединении энтероколита появляется понос.

При осмотре больного обращает1 на себя внимание бледность кожи, которая иногда покрыта холодным, липким потом, вялость ребенка. Язык обложен беловатым налетом, при многократной рвоте запах ацетона изо рта. Живот1 вздут, при пальпации умеренно болезненный в области энигастрия и пупка.

Токсикоиифекционная форма экзогенного ОГ протекает по типу гастроэнтерита или гастроэнтероколита.

Симптоматика острого аллергического гастрита обычно сочетается с другими проявлениями аллергии и отягощенным аллергоанамнезом. Коррозивный ОГ проявляется симптомами воспаления не только желудка, но и полости рта и пищевода.

Симптомы эндогенного ОГ наблюдаются на фоне общей интоксикации, вызванной основным заболеванием, проявляются умеренными болями в эпигастрии, тошнотой, анорексией, рвотой.

Симптомами флегмонозного ОГ являются высокая лихорадка, многократная рвота, сильные боли в эпигастрии. При осмотре отмечается бледность, язык сухой, болезненность и мышечное напряжение в эпигастрии.

Диагноз. ОГ диагностируется, как правило, без дополнительных обследований. Большое значение имеет анамнез и наличие клинических симптомов: отрыжка воздухом, чувство распирания в эпигастрии, тошнота, рвота, боли в области энигастрия и пупка, отсутствие признаков раздражения брюшины.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с острым аппендицитом, особенно при рстроцскалыюм расположении отростка. Для ОГ не характерно быстрое нрофеесирование болевого синдрома, несмотря на проводимую терапию; иррадиация болей, наличие подобных приступов в анамнезе. Рвота при ОГ приносит облегчение.

ОГ необходимо дифференцировать с высокой кишечной непроходимостью, которая сопровождается схваткообразными болями на уровне пупка, иррадиирующими в подложечную область, обильной рвотой с желчью, выраженной интоксикацией, при рентгенологическом обследовании определяются горизонтальные уровни в кишечнике.

При остром панкреатите у детей боли иррадиируют влево в подреберье и спину, живот резко вздут, перистальтика угнетена, в моче повышается уровень диастазы, в крови - амилазы.

Лечение. Прежде всего, необходимо освободить желудок от остатков пищи. Промывание осуществляют 0.5-1% раствором питьевой соды, изотоническим раствором натрия хлорида, минеральной или обычной теплой водой до появления «чистых промывных вод». Кишечник очищают назначением слабительного или очистительной клизмы. Постельный режим на 1-3 дня. Вводно­ чайная дисга на 6-12 часов: охлажденный чай, кипяченная вода с лимоном, 5% раствор глюкозы с изотопическим раствором хлорида натрия или раствором Рингера (1:1). При тяжелом течении болезни для коррекции вводно-электролитных нарушений показано парентеральное введение 5% раствора глюкозы, физиологического раствора, препаратов калия. После вводно-чайной паузы вводят слизистые супы, жидкие протертые каши, кисели; на 5-7 день переводят на обычное питание. Для устранения болей применяют спазмолитики (но-шпа, папаверин), холинолитики (бускопан, илатифиллин, препараты белладонны), антациды. При рвоте используются прокинстики (церукал, мотилиум). Кроме этого, назначаются адсорбенты (смскта, полифенам, энтеродез, энтерокат М, холсстирамин), ферменты (мезим-фортс, панзинорм-фортс, крсон, фестал).

При ОГ токсикоинфекцноной этиологии назначают антибиотики внутрь. При флегмонозном ОГ производится лапаротомия, гастротомия с дренированием гнойного очага и дезинтоксикационная и антибактериальная терапия.

Прогноз и профилактика. Течение ОГ благоприятное и заканчивается выздоровлением, кроме коррозивного гастрита, исходом которого могут быть рубцовые стриктуры и деформации. Хсликобактериальный ОТ" формируется в хронический гастрит.

Профилактика ОГ заключается в соблюдений принципов возрастной диеты и гигиены питания (избегать переедания.

систематического употребления сырых о но шей, длительное применение НП13П).

Хронический гастрит (ХГ), хронический дуоденит (ХД).

Хронический гастрит и хронический дуоденит - это хроническое рецидивирующее заболевание, выраженное диффузным или очаговым воспалительно-дистрофическим поражением слизистой оболочки желудка (12-перстной кишки) с возможным развитием ее атрофии. Учитывая, что только у 10-15% детей встречается изолированное воспаление желудка или 12-перстной кишки, а в остальных случаях выявляется сочетанное их поражение, то чаще употребляется термин хронический гастродуодеиит (ХГД).

Этиология. Различают две группы причин ХГД -экзогенные и эндогенные.

Среди экзогенных причин в настоящее время выделяют:

1. Helicobacter pilori: Нр - спиралевидная грамотрицательная палочка, имеющая тропность к поверхностному эпителию антрального отдела желудка;

2. Пищевую аллергию;

3. Применение медикаментов, особенно НПВП, кортикостероидов;

Эндогенный ХГД развивается на фоне заболеваний других органов: инсулинозависимого сахарного диабета, пернициозной анемии, хронического активного гепатита, хронической недостаточности надпочечников и является следствием аутоиммунного процесса, так как при этом всегда обнаруживаются аутоантитела к обкладочным клеткам желудка. Хотя ХГД (аутоиммунный) у детей встречается очень редко -1-3% в структуре ХГД. Чаще причиной эндогенного ХГД является дуодсногастральиый рсфлюкс (ДГР), который, в свою очередь, является следствием повышенного давления в 12-пёрстной кишке в результате ее дисмоторики.

Патогенез. Экзогенный ХГД Нр-ассоциированный возникает путем заражения в семье, фекально-оральным путем вследствие использования эндоскопов и зондов. Далее процесс происходит соответственно свойствам Нр; обладая трошюстыо к углеводам поверхностного эпителия антрального отдела желудка, Нр вызывает воспалительный процесс сначала именно в антруме, а затем может распространяться на тело и далее на 12-перстную кишку. В слое покровной слизи Нр активно размножается, адгезируется к эпителию и выделяет ферменты - муциназу, каталазу, фосфолипазу А, урсазу.

протеазы, а также токсины: вакуолизирующий и ульцерогенный. Основным ферментом вирулентности Нр считают уреазу, которая расщепляет мочевину, всегда присутствующую в интерстициальной жидкости и секрете желудка. Вследствие гидролиза мочевины образуется углекислый газ и аммиак, который повреждает эпителий и защелачивая среду вокруг микроба создает для него оптимальные условия, стимулирует G-клетки, выработку гастрина и повышение желудочной секреции. При повреждении Нр эпителия желудка развивается воспалительный процесс, активизируется фагоцитоз, вырабатываются специфические IgA и IgG в слизистой оболочке. Одним из свойств Ир является не вовлечение его во внутреннюю среду организма, следовательно, иммунные механизмы защиты макроорганизма не могут полностью его элиминировать. Результатом этого свойства является хроническое волнообразное течение болезни. Развитие Нр-дуоденита может нарушить продукцию гормонов, регулирующих моторную и секреторную функции желудочнокишечною тракта, что приводит к разрушению нейроэндокринных связей, нарушению вегетативной регуляции.

К эндогенным ХГД относится аутоиммунный, при котором, гг первую очередь, поражается тело желудка. Антитела (АТ) связываясь о обкладочными клетками, повреждают фундальные железы и приводят к гибели высокодифференцированные клетки. Далее, пораженные обкладочньге клетки приобретают свойства антигена, к которым образуются антитела. Затем антитела соединяются с нормальными обкладочными клетками и приводят их к гибели. При аутоиммунном ХГД происходит стойкое снижение секреторной функции желудка, отличительной особенностью которой является резистентность к ее стимуляции. Выработка гастрина компенсаторно увеличивается, уровень в крови его возрастает, но атрофированные железы не могут усилить секреторный ответ. При выработке АТ к внутреннему фактору Кастла, гастрит будет сочетаться с пернициозной анемией.

ХГД, связанный с поражением желудка медикаментами или выраженным дуодено-гасгральным рефлюксом (ДТ"Р), относится к экзогенно-эндогенному типу. НПВГ1 оказывают местное (способность присоединять Н в кислой среде) и общее (ингибирование циклоксигеназы, гг результате чего снижается выработка простагландинов и, как следствие, бикарбонатов и слизи) воздействие. При ДГР желчные кислоты, обладая дстергентными свойствами, нарушают слизистый барьер; фосфолипаза А, содержащаяся в дуоденальном соке, соединяясь с HCL в желудке образует цитотоксичный лизолецитин, повреждающий эпителий.

Классификация гастродуоденитов у детей, составленная на основе Сиднейской системы (Шабанов Н. П. 2001 г.)

Этиологи

Локализаци

Г йстологи

Секреция

Воспале­

"1>у и даль­

б) умерен­

в) сильное

Идиопати

Дуаленит

а) слабая

дуадекит

б)умерен-

странен­

дуоденит

ная мета­

Болес чем у 70% пациентов отмечается отягощенный наследственный анамнез: хроническая патология желудка и 12перетной кишки, хронический холецистит, колит и т.д. у родителей и родственников.

Сезонность обострений (сентябрь-октябрь и март-апрель) обычно отмечается у больных при давности заболевания более трех лет.

Пациенты жалуются на боли, возникающие натощак или спустя 1V--2 часа после еды, иногда ночные или поздние вечерние. Однако у детей чаще наблюдаются ранние боли, появляющиеся через 20-30 минут поле еды, эквивалентом их является чувство «быстрого насыщения». Следует отметить, что связь возникновения болей с приемом пиши будет зависеть от выраженности локализации воспаления в желудке или 12-псрсной кишки. Так при XI" боли чаде возникают вскоре после еды и длятся в течение 1-2 часов, постепенно стихая, появление их объясняют растяжением желудка после еды; а для ХД более характерна боль возникающая натощак или через 2 часа после еды или «голодные» боли.

При повышенной секреции желудочного сока у детей старшего возраста может отмечаться классический мойнигановский ри тм болей: «голод-боль-присм пищи-облегчение-голод-боль.

Среди факторов облегчающих боль, дети чаще всего указывают на прием небольшого количества пищи, а усиливающих - употребление жирной пищи, переедание, физическую нагрузку (бег, прыжки).

Диспепсические жалобы представлены изжогой, отрыжкой воздухом или кислым, тошнотой, изредка рвотой кислым содержимым, приносящей облегчение. Нередко выявляется нарушение стула, причем чаще имеет место склонность к запорам, однако может наблюдаться и неустойчивый стул, а также полифекапия.

Из общих симптомов могут отмечаться утомляемость, головные боли, эмоциональная лабильность, потливость.

При объективном обследовании отмечается обложенность языка. При пальпации живота обнаруживается болезненность в эпигастральной области с punctum maximum в пи лородуоденальной зоне и области проекции угла Грейна (место перехода нижнего горизонтального колена 12-перстной кишки в тощую (проецируется по наружному краю левой прямой мышцы живота на 4-5 см выше пупка). Ввиду особенностей анатомического расположения, общности иннервации и кровоснабжения 12-перстной кишки и желчевыводящих

путей и вследствие частота сочетания ХГД с дискинезиями желчевыводящих путей (3/4 детей с ХГД страдают ДЖВП) нередко боли возникают и в пилородуоденапьной зоне, и в правом подреберье, причем так называемые симптомы (Ортнсра, Кера, Мерфи и др.) часто бывают положительными.

Диагноз. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, объективного осмотра, эндоскопического обследования, УЗИ ортонов брюшной полости, функциональных методов.

При ЭГДС выявляются изменения слизистой желудка и 12перстной кишки и производится оценка моторной функции, где хорошо видны работы сфинктеров и патологические рефлюксы.

При pH-метрическом исследовании обнаруживаются в равной степени либо сохраненная, либо повышенная кислотообразующая функция желудка. В редких случаях может наблюдаться гипо-или анацидность, но как показали многочисленные исследования, это обусловлено не истинной атрофией слизистой оболочки желудка (что у детей встречается крайне редко), а патологическим забросом в него щелочного дуоденального содержимого.

Диагностика Нр-инфскции является обязательной для уточнения этиопатогснетического типа ХГД и его лечения. Обнаружить Нр можно серологическим методом (определение в крови специфических АТ к Нр), методом полимеразной цепной реакции (ГИДРопределение но ДНК присутствия Нр в желудке), дыхательными тестами - (в зависимости от регистрируемого в выдыхаемом воздухе вещества, существуют углеродныено С,., и С|3 и аммиачные - «Аэротсст», «Хеликтест»).

Дифференциальный диагноз. Проводят с язвенной болезнью, острыми и хроническими панкреатитами, воспалительными заболеваниями желчевыводящих путей и функциональными расстройствами желудка (нарушение двигательной или секреторной функции желудка без морфологических изменений слизистой). Диагноз основывается на эндоскопических и гистологических данных.

Лечение. Терапия больных ХГД должна проводиться комплексно, с учетом этиопатогенеза и периода болезни. В период обострения рекомендуется лечение в стационаре.

При болях в животе назначают постельный режим на 5-7 дней. Диетотерапия является основой комплексной терапии,

используются поэтапно, столы №1а, 16, 1 (по Певзнеру) и при положительной динамике на пятой неделе переводят на стол №5.

Для коррекции желудочной гиперсекреции в настоящее время используют следующие группы антисекреторных препаратов:

1. He всасывающиеся антациды: альмагель, фосфолюгель. маалоке, гастал, гелусил и т.д.

3. Селективные блокаторы М1-холинорецепторов: пирензенин (гастропемин, гастрил, пирен).

4. Блокаторы НК’-АТФ-азы (ингибиторы протонной помпы)

Омепрозол (лосек, осид, омез).

При обнаружении у больных ХГД Нр, назначается аитихеликобактериальная терапия. С этой целью используют препараты висмута (де-нол, грибимол, вентрисол), антибиотики (амоксициллин, оксациллии, клацид, кларигромицнн, рулид, сумамед), а также метронидазол (трихопол, клион, флагил, эфлорац, метрогил).

Для коррекции моторных нарушений назначают:

спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор).

холинолитики (илатифиллин, бускопан, беллоид).

прокинетики (при наличии патологических рефлюксов -

/ДГР, ГЭР) - цсрукал, мотилиум, цизаприд.

Для улучшения обменных процессов в слизистой оболочке желудка показано:

Назначение витаминов Вь В2 , В3 , В; , В^, В)2 , фолиевой кислоты, А и Е.

Мембраностимулирующие препараты:

эссенциале-форте, липостабил, карсил.

В комплексном лечении ХГД используются также

ферментные препараты:

пепсин, абомин, мукоза (содержащие экстракты слизистой оболочки желудка),

панкреатин, мезим-форте, креон (содержащие панкреатические ферменты),

дигистал, фестап, энзистал, холензим (содержащие панкреатин, панкреатические ферменты, компоненты

желчи и теми целлюлозу).

При ХГД, вызванных приемом НГ1ВП, назначают:

Цитопротекторы - «пленкообразующие» - алцид В, вентроксол, вентер и простогламдииы (цитотек, сайтотек, эниростил, мизопростол). Цитопротсктивной способностью обладают также сукральфат, вентер, апсукрал, карбепоксолон, бногастрон.

Лекарственные средства, улучшающие процессы регенерации и получившие название «реиаранти» относятся к различным фармакологическим группам; широко используются такие препараты как пентоксил, актовегин, алаптон, облепиховое масло.

Седативная терапия назначается при сочетании ХГД с вегетососудистой дистонией. Применяются малые транквилизаторы, отвары валерианы, пустырника, бсллоид, беллатаминал.

Физиотерапия в острый период может включать лечение лазером, электрофорез с платифиллином или новокаином, электросон, иглорефлексотерапию. В период субремиссии и ремиссии могут использоваться грязелечение, озокерит", парафин, гидротерапия, лечебная физкультура.

Санаторно-курортное лечениепоказано в период ремиссии в местных бальнеологических санаториях и на курортах. Рекомендуемые минеральные воды: Славяновская, Смирновская, Ессентуки №4, Арзии.

Диспансерное наблюдение детей с ХГД проводят в течение 5 лет, в 1-й год-4 раза в год, со 2-го года 2 раза в год. Динамический контроль включает в себя опрос, осмотр и ЭГДС. Для предотвращения рецидивов и осложнений рекомендуется назначение витаминов, биостимуляторов и физиотерапии.

Язвенна» болезнь желудка (ЯБЖ) и (или) 12-перстной

кишки (ЯБДК)

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, основным локальным проявлением которого является язвенный дефект желудка или 12-перстной кишки.

В последнее десятилетие отмечен резкий рост распространенности ЯБ среди детей старшего школьного возраста и подростков. В структуре патологии желудочно-кишечного тракта у детей ЯК составляет 5-6%, примерно с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. ЯБДК у детей значительно превалирует и составляет 81% от общего числа больных ЯБ, ЯБЖ - 13% и сочетание ЯБЖ и ЯБДК-6%:

Этиология. ЯБ относится к полиэтиологическим заболеваниям. Важнейшее место занимает наследственная отягощениость, генетически обусловленная повышенная агрессивность желудочного сока, принадлежность к 0(1) группе крови (в 1.5 чаще и тяжелее

болеют Я Б). г

Helicobacter pylori (Нр) признана ведущим фактором в развитии ЯБЖ и ЯБДК (Нр обнаруживается в 99.9% случаев). Большую роль в формировании ЯБ играют следующие факторы: психоэмоциональные (психотравма, устойчивые сгрессы, конфликтные ситуации в семье и школе), токсико-аллергические (частый и необоснованный прием медикаментов, пищевая и лекарственная аллергия), вредные привычки.

Патогенез. Патогенез ЯБ можно представить как нарушение равновесия между агрессивными и защитными факторами. К агрессивным факторам, действующим при ЯБ относятся Нр,

кислотно-пептический, гастродуоденальная дисмоторика. Защитные факторы, предохраняющие эпителий от гибели, включают в себя слизисто-бикарбонатный барьер, нормальную регенерацию, достаточное кровоснабжение, наличие в слизистой оболочке иростагландинов. В патогенезе ЯБДК более существенно ослабление факторов защиты.

Классификация язвенной болезни у детей (Каранов А. А. и

соавт. 1996 г.)

Локализация

Клиническая фаза и

Осложнения

эндоскопическая

Обострение

Кровотечение

Медиогаст-

I - свежая язва

Перфорация

II - начало эните-

Пенеграция

антральиан

Стихание

Перивискерит

12-перстной

обострения

III - ■ заживление

♦ Бульбарная

Постбуль-

Вез рубца

Рубцово-язвенная

Желудка и 12-

деформация

перс гной

Ремиссия

Клиника. Жалобы ребенка, страдающего ЯБ, это, прежде всего, боли, локализующиеся. в эпигастральной и пилородуоденальной зонах. Боли могут иррадиировать за грудину, в область сердца, правую поясничную область или поясничный отдел позвоночника. Характерен мойнигановский ритм болей; «голод-боль-прием ниши- облегчение-голод-боль...». Из диспепсических расстройств самым частым является изжога, что связано с сочетание ЯБ с рефлюксэзофагитом, может быть отрыжка, тошнота. Рвота, обычно однократная, кислым содержимым, приносящая облегчение. У детей с ЯБ чаще отмечается склонность к запорам.

При объективном обследовании отмечается болезненность при пальпации живота в эпигастрии, пилородуодсналыюй зоне, кожная гиперестезия. Глубокая пальпация выявляет мышечную защиту в верхней половине живота и вызывает сопротивление ребенка. Симптом Менделя является патогномоничным при ЯБ у детей.

Характерным является также астеноневротический синдром, проявляющийся нарушением сна, эмоциональной лабильностью, головной болыо и головокружениями,.

Особенностью ЯБ у детей в современных условиях стало ее латентное течение: отсутствие болей в животе, диспепсических явлений. Лишь изредка дети жалуются на тошноту, чувство быстрого насыщения и тяжесть в животе. Первым клиническим проявлением в этом случае является симптоматика язвенного кровотечения - рвота «кофейной гущей», мелена, резкая слабость.

Диагноз. Диагноз ЯБ ставится на основании данных ЭГДС при обнаружении язвенною дефекта в желудке или 12-перстной кишке. Эндоскопически свежая язва (J стадия) выглядит как довольно глубокий дефект слизистой оболочки, покрытый беловатым налетом фибрина, окруженный воспалительным валом. Слизистая оболочка других отделов желудка и 12-перстной кишки также имеет признаки активного воспаления. На фоне эпителизации (II стадия) уменьшается гиперемия слизистой оболочки, сглаживается отек вокруг язвы. Края ее уплотняются и надвигается к центру, уменьшая размеры и глубину. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, язва может иметь красно-белый вид. При заживлении (III стадия) на месте дефекта сначала определяется красный рубец с деформацией или без. Однако признаки сопутствующего воспалительного процесса сохраняются 2-3 месяца, после чего рубеи на месте язвы становится белым. Срок заживления язвы желудка у детей в среднем 23 дня. язвы 12-перстной кишки 28 дней. Если проводится рентгенологическое исследование с барием, то типичным рентгенологическим признаком язвы является обнаружение ниши - затек контраста вглубь стенки органа.

Исследование па Нр входит и обязательную схему исследования больною с ЯБ и обнаруживается у абсолютного большинства пациентов.

При рН-мстрии желудка выявляется значительное повышение его кислотообразующей функции.

Осложнения. Самое частое осложнение ЯБ у детей это кровотечение. Проявляется рвотой «кофейной гущей», черным дегтеобразным стулом (наблюдается после потери более 60 мл крови). При большой кровопотере появляются слабость, тошнота, бледность, тахикардия, холодный липкий пот, падение АД, головокружение, иногда обморок. Характерно исчезновение болей (симптом Бергмана). В крови снижается гемоглобин и гематокрит. Кровотечение может быть скрытым, но в кале при этом определяется скрытая кровь.

Значительно реже возникает перфорация язвы, которая проявляется внезапной «кинжальной» болью в эпигастрии, тошнотой, доскообразным напряжением мышц передней брюшной стенки, прогрессивным ухудшением состояния больного. При

рентгенографии в положении стоя можно обнаружить свободный газ под диафрагмой.

Самое редкое осложнение ЯК у детей это иен стран и я язвы - распространение язвы за пределы стенки желудка или 12-перстной кишки в окружающие ткани и органы. Язвы 12-перстной кишки обычно пенетрируют в головку поджелудочной железы, желчные ну ги, печень, толстую кишку. Язвы желудка - в малый сальник и тело поджелудочной железы. Клиника зависит от глубины проникновения и поражения органа. Первый признак пснетрации - изменение характера болей: они усиливаются, становятся постоянными, иррадиируют в спину и не снимаются антацидами: может быть повышение температуры тела, в крови отмечается лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. При рентгенологическом обследовании определяется дополнительная тень бария рядом с органом, вовлеченным в процесс, иногда выявляется так называемая шиловидная язва.

Стеноз привратника и 12-перстной кишки - хронически развивающееся осложнение ЯБ Симптомы рубцового стеноза формируются постепенно, характеризуются чувством переполнения, раснирания желудка, тошнотой, отрыжкой, затем появляется рвота. Больные теряют в весе, в эпигастрии может выявляться шум плеска. Рентгенологические признаки: высокая сегментирующая перистальтика, расширение желудка и замедление его опорожнения.

Дифференциальная диагностика. ЯБЖ или ЯБДК необходимо дифференцировать е симптоматическими или острыми язвами (стрессовыми, медикаментозными, эндокринными, на <]юне панкреатита, цирроза печени), синдромом Золлингера-Эллисоиа, обусловленным гастриномой-гастримсекретирующей опухолью поджелудочной железы или 12-лерстной кишки. Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется непрерывным течением с образованием язв в 12-перстной кишке, реже в желудке, склонных к кровотечениям и перфорациям. Диагностическим критерием является определение уровня гастрииа в крови, он повышается в 2-3 раза.

Кроме этого дифференциальный диагноз ЯБ следует проводить с хроническим гастритом и всеми заболеваниями гастродуоденальной области и желчевыводящей системы.

Лечение : Детям с ЯБ назначают постельный режим на 2-4 недели. Диетотерапия строится по принципу механического, химического и термического шажения желудка. Стол №1 назначается в период обост рения, в фазу ремиссии - стол.№5.

Медикаментозная терапия ЯБ проводится с учетом натогонеза, в основе лечения используют воздействие на основные факторы защиты и агрессии. Эта терапия называетсябазисной.

Препараты, снижающие агрессивное воздействие желудочного

1. Антисекреторпые:

Блокаторы Н-2 рецепторов (циметидии, ранитидин, зантак,

фамотидин);

Селективные блокаторы М-1-холинорецепторов (гастроцепин, пирензепин, гасфил);

Блокаторы НК+ -АТФ-азы - ингибиторы протоковой помпы (омез, омепразол, лосек, осид).

2. Антацидные препараты: альмагель, фосфолюгель. маалокс, гастал, гастрогель.

3. Препараты, усиливающие защиту слизистой оболочки:

Пленкообразующие (де-нол, вентер, сукральфат, алсукрал, депепсин,

Учитывая роль Нр в ульцерогенезе, важной задачей является эрадикация Ир. Она проводится путем дополнения к базисной терапии антибиотиков и метронидазола. 13 настоящее время используют трехили четырехкомпонентные схемы. Гак, например, трехкомпонентная схема с использованием препаратов висмута:

Де-нол 240 мг 2 раза в день, метронидазол 500 мг 2 раза в день, амоксициллин J000 мг 2 раза в день.

Четырехкомпонентная схема:

Дс-нол 240 мг, метронидазол 500 мг, амоксициллин 1000 мг, омепразол 20 мг - каждый препарат в данной дозе применяется 2 раза в день в течение 7 дней.

Предложенные дозы назначаю т детям старше семи лет.

Согласно Маастрихтскому соглашению (1996 г) принята следующая схема лечения ЯБДК, ассоциированной с Нр.

I этап эрадякации - 7 дней. Назначаются пилорид, кларитромицин и мет ронидазол.>

1! этап - заживление. Назначают пилорид на 3 недели.

При наличии ДГР. ГЭР применяют блокаторы дофарецепторов: церукал, мотилиум. Спазмолитические препараты используют в основном при спастических болях: но-шпа, папаверин.

Для улучшения процессов регенерации используют «репаранты»: стимуляторы муцинообразования (алантон), пентоксил, актовегин, облепиховое масло. "

При явлениях вегетоневроза назначают седативные травы, транквилизаторы.

В комплексное лечение ЯБ включена физиотерапия. Применяют электросон, транаир, КВЧ, электрофорез с бромом на воротниковую зону и с новокаином на эпигастральную.

Санаторно-курортное лечение Я Б показано только в период ремиссии. Лечебные факторы: санаторно-курортный режим, лечебное питание, литьевой (используются минеральные воды), бальнеотерапия, озокеритотерапия, ЛФК и др.

Диспансерное наблюдение в I -й год после обострения - 4 раза, ФГДС - 2 раза через б месяцев и в конце года наблюдения, Нр - экспресс методом 1 раз в конце года; 2-й год - гастроэнтеролог 2 раза, ФГДС 1 раз в конце года наблюдения, 3-й год и последующие - педиатр 2 раза в год, ФГДС по показаниям.

Острый и хронический холецистит

Оегрый холецистит (ОХ) - острое воспаление желчного пузыря. У детей встречается редко и составляет примерно 12% всех случаев холецистита. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.

Этиология и патогенез. Главной причиной развития ОХ у детей является инфекция, однако нельзя забывать и о нарушении диеты, стрессах и гиподинамии. Возбуди телями - кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, клебсиелла, протей, вирусы, брюшно­ тифозная палочка, лямблии, могут проникать к желчные пути энтерогенным, гематогенным и лимфогенным путями. Наиболее часто у детей ОХ встречается при застое желчи в желчном пузыре, обычно вызванном аномалиями развития желчевыводящих путей.

Классификация. Выделяют острый холецистит:

Катаральный

Флегмонозный

Гангренозный.

Клиническая картина. Воль, диспепсические расстройства и интоксикация являются проявленими ОХ. Болевой синдром появляется внезапно ночыо и выражается в схваткообразных болях в правой половине или по всему животу, приступ длится от нескольких минут до нескольких часов. Боли усиливаются в положении на правом боку. Редко, но возможна иррадиация болей в спину, правое плечо, лопатку, ключицу и конечности. Примерно у 50% детей наблюдается рвота, тошнота, значительно реже запоры. Проявления интоксикации представлены, как правило, повышением температуры тела до фебрильной, ознобом. Кожа бледная, влажная, слизистые оболочки рта и губ сухие и яркие, язык обложен, головная боль, тахикардия. В редких случаях описаны мениигеальныс симптомы, судороги и обмороки.

При осмотре живота отмечается отставание верхних отделов при дыхании, метеоризм. Желтуха при ОХ возникает примерно у 50% больных вследствие обструкции общего желчного протока. При

пальпации живота выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки справа, больше вверху и в подреберье, положительные пузырные симптомы - Менделя, Ортнера, Мерфи, Ксра, френикуссимптома а также и симптом Щсткина-Блюмберга.

В периферической крови у больных с ОХ выявляют лейкоцитоз

с нейтрофилезом и повышение СОЭ. Примерно у 30% детей выявляются симптомы «инфекционной почки» в виде микрогематурии и микропротеинурии.

Диагноз ставят" на основании клинической картины (боль, диспепсия, интоксикация), осмотра (положительные пузырные симптомы), воспалительных изменений в периферической крови и данных УЗИ (утолщение и неоднородность стенок желчного пузыря, негомогенноегь содержимого его полости).

Дифференциальный диагноз. Острый холецистит дифференцируют от острого аппендицита, эпидемического гепатита, инвагинации кишечника, перитонита, обострения хронического холецистита, острого панкреатита, острого гастрита, пиелонефрита, правосторонней крупозной пневмонии, абдоминального синдрома болезни Шенлейн-Гепоха. Тяжесть клинической картины ОХ у детей

и трудности диагностики требуют динамического наблюдения хирурга, желательна госпитализация в хирургическое обделение

стационара.

Лечение. Выбор терапии зависит от формы ОХ (катаральная, флегмонозная и гангренозная).

Катаральный ОХ лечат консервативно. Постельный режим, голод, обильное питье (чай с сахаром, морс, отвар шиповника, минеральная вода), затем стол №5, естественные желчегонные средства (яйца, фруктовые и овощные соки, растительное масло). Антибактериальная терапия - ампиокс, цефуроксин, цефамезин, эритромицин и др., назначается на 7-10 дней. Спазмолитические (атропин, метацин, платифйллин), аналгезирующие (баралгин и др.) препараты, инфузионную терапию, антиферментные препараты (контрикал. гордокс и др.) назначают в зависимости от тяжести течения заболевания.

Наблюдение за больным необходимо осуществлять педиатру и детскому хирургу.

Прогноз. В большинстве случаев ОХ трансформируется в хроническую форму, а у 30% детей излечивается полностью.

Хронический холецистит

Хронический холецистит (XX) - хроническое воспаление стенок желчного пузыря. Чаще встречается как хронический холециетохолангит и составляет примерно до 15% в структуре детской гастроэнтерологии. Хронический холецистит практически

всегда является вторичным, развивающимся на фоне дисхолии, дискинезии и врожденных аномалий желчевыводящей системы.

Патогена. XX. может быть калькулезным и некалъкулезным.

Калькулезный XX в педиатрии наблюдается крайне редко.

Выделяют три пути проникновения инфекции в желчный пузырь:

Восходящий - из кишечника через ductus choledochus,

Лимфогенный,

Гематогенный.

Последние два развиваются при наличии очагов хронической инфекции.

Предрасполагающими факторами развития XX являются: аномалии развития желчевыводяших путей, дискинезия по гипомоторному типу, нарушение состава желчи и изменение ее физико-химических свойств, кишечный дисбактериоз.

При катаральном воспалении поражается слизистая желчного пузыря, а при распространенном процессе на всю стенку, в результате чего происходит ее склерозирование, возникают спайки, иерихолецистит -что может способствовать развитию конкрементов.

Если говорить о калъкулезком холецистите,то для его формирования необходим ы:

гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей и пристеночный застой желчи,

воспаление желчного пузыря

изменение химических свойств желчи, как следствие нарушения обмена веществ

У детей раннего возраста обнаруживают желтые пигментные камни, в составе которых выявляют билирубин, холестерин и немного кальция, у детей старшего возраста камни, как правило, темного цвета, состоящие из кристаллов холестерина.

Клиника. Больные с XX чаще всего жалуются на

локализующиеся в правом подреберье, эпйгастрии и вокруг пупка,

иногда иррадиируют в правую лопатку. Провокацией болей может быть прием холодной, жареной, жирной, острой пищи, газированных налитков, физическая нагрузка, стрессы, интеркуррентные заболевания. Чаще всего боль возникает через 20-30 минут после приема пищи и длится около 2-3 часов. Иногда боль бывает приступообразной, колющей и режущей.

Кроме болевого синдрома, у больных отмечается длительный субфебрилитет, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, головные боли, тошнота, горечь ro pry, пониженный аппетит, отрыжка, рвота, метеоризм, запор или, наоборот, разжиженный стул. Развивается стойкий кишечный дисбактериоз.

При объективном осмотре: кожа бледная, сухая, шелушение и трещины губ, подкожные кровоизлияния, иногда отмечается умеренная желтушность кожи и склер (следствия холестаза). Выражены симптомы интоксикации, тахи-или брадикардия, лабильный пульс, функциональный шум сердца, понижение АД. Язык обложен белесовато-желтым налетом, иногда отечен с отпечатками зубов по краям.

При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени, положительные симптомы Кера, Ортнера, Мерфи, Менделя, Георгиевского-Мюссе, болезненность в зоне Шоффара.

При калъкулезном холецистите, который у детей, как правило, является осложнением холецистита на фоне полного благополучия появляется сильная, острая боль в животе (желчная колика), преимущественно в нравом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, плечо и поясницу, длящаяся от нескольких минут до 2-3 часов. Боль может сопровождаться тошнотой, рвотой, повышением температуры тела, брадикардией, брадипноэ и коллапсом. При закупорке желчного протока может быть обяурационная желтуха, ахоличный стул.

Диагноз ставится на основании анамнеза: характерные жалобы, отягощенная наследственность, клиники и инструментальных исследований. Решающее значение в диагностике принадлежит УЗИ желчевыводящих путей: стенки желчного пузыря диффузно утолщены более 3 мм, уплотнены, слоистые, пузырь деформирован, возможно сто уменьшение или увеличение, нсгомогенность его полости.

В анализе крови в период обострения XX характерны лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенная СОЭ, а в период ремиссии при длительном течении XX - лейкопения. В биохимическом анализе крови в стадии обострения XX - диспротеинемия за счет увеличения а(и Р - глобулинов, увеличение билирубина и повышение активности щелочной фосфатазы. У части больных обнаруживаются изменения в моче: микропротеинурия, микрогематурия и лейкоцитурия.

Дифференциальный диагноз XX проводят от других заболеваний билиарной системы и гастродуоденальной области: дуоденита, обострений хронического гастрита, гастродуоденита, язвенной болезни желудка и 12-перетной кишки, панкреатита. Кроме этого необходимо дифференцировать XX с острым аппендицитом, неспецифическим мезаденитом, пиелонефритом, глистной инвазии, абдоминального синдрома, болезни Шеилсйн-Геноха, неспсцифичсскоге язвенного колита.

Осложнения XX у детей бывают крайне редко. Однако при хроническом течении холецистита рано или поздно поражается желудок, 12-перстная кишка, нарушается ннешнесекреторная функция поджелудочной железы, появляются функциональные изменения печени. Холекистохолангит может привести к развитию очагового гепатита, который при стихании воспаления в желчевыводящей системе имеет тенденцию:< обратному развитию. У больных с XX достаточно часто встречаются атопические дерматиты.

Лечение. Постельный режим назначается в период обострения XX, но не надолго, чтобы не было застоя желчи.

Диета стол №5, дробное питание, ограничение экстрактивных веществ, исключение жареных блюд, очень холодных напитков (из холодильника) и мороженого, приправ, фибов, свинины, копченостей, консервов, свежей выпечки, кофе, какао.

В периоде обострения, особенно на фоне лихорадки,

назначают разгрузочные дни: яблочные, арбузные, молочно­ творожные. Рекомендуется употребление продуктов, обладающих липотрогшыми свойствами - творог, яичный белок, треска, дрожжи и содержащие лецитин - гречневая каша, морковь, зеленый горошек, яичный желток. В рацион включаются продукты, обладающие желчегонным действием - овощи, фрукты, ягоды, растительное масло. Количество потребляемой жидкости в сутки должно быть не менее 1.5-2.0 литров: чай, отвар шиповника, фруктовые соки, супы, молоко, кефир, морс. Диета назначается на 3 года после обострения XX.

Медикаментозная терапия. С целью устранения болевого синдрома назначают атропин, папаверин, но-шпу, экстраюг белладонны, спазмолитин, баралгин, трамал. При иекупируюшимся приступе желчной колики возможно применение промедола или пантопона с атропином.

Антибиотики широкого спектра действия -- ампиокс, гентамицин, цефалоспорины, при обострении XX назначают на 7-10 дней в сочетании с бактисубтилом и витаминами группы С, В, А. Из химиопрепаратов! используются никодин (обладает и желчегонным действием), оксафеиамид, ф)уразолидон, циквалон. При тяжелом обострении XX показана дезинтоксикационная терапия: внутривенное введение глюкозы, солевых растворов, гемодеза.

Обязательным в лечении XX является назначение желчегонных средств, которые условно делятся на 2 группы:

1. Холеретики - увеличивают секрецию желчи и стимулируют образование желчных кислот.

2. Холекинстики - стимулируют желчевыделение.

В группу холеретиков входят:

Препараты, содержащие желчные кислоты:

Аллохол, холаготум, холагол, холеизим, никодин, циквалон

Препараты растительного происхождения:

Кукурузные рыльца, шиповник. пижма обыкновенная, ромашка, фламин, холосас.

Препараты, увеличивающие секрецию желчи за счет водного компонента (гидрохолеритики):

Салицилат натрия, минеральные воды, валериана и Др.

Кхолинокинетикам относятся:

Препараты, повышающие тонус желчного пузыря и снижающие тонус желчных путей:

Холецистокинин, яичные желтки, сульфат магния,

Препараты расслабляющие повышенный тонус желчных путей:

Атропин, платифиллин, холелитан, экстракт белладонны, мстацин и др.

Обычно больным назначают желчегонные препараты обеих групп. Для устранения холестаза применяются тюбажи по Г. С. Демьянову.

Широко используется при лечении XX витаминотерапия (А, С, РР, В], В2 , Вб, Е), фитотерапия (сборы желчетонных трав), питье минеральных вод с преобладанием гидрокарбонатов, сульфатов, CL, Mg, Na, Са (Ессентуки 4, 17, 20, Смирновская, Славяновская, Боржоми, Нафтуся и др.), физиотерапия и лечебная физкультура.

В случаях кальку лезиого XX. можно использовать

Медикаментозную терапию с применением литолитических средств (урсофалыс, хелофальк, литофальк) при условии, что диаметр камня не более 15 мм, камни плавающие, желчный пузырь способен сокращаться, проходим пузырный проток. Возможно применение ультразвуковой литотрипсии и оперативное лечение - холецистэктомия.

Прогноз. При XX можно добиться стойкой многолетней ремиссии вплоть до полного выздоровления при правильном

диспансерном наблюдении и лечении. Однакоб тех случаях, когда XX вызван некоторыми врожденными аномалиями развития желчевыводящих путей или перенесенным вирусным гепатитом полного выздоровления, как правило, не наступает. Рецидивы XX могут приводить к развитию анатомических и функциональных нарушений (так называемого утолщения стенки желчного пузыря, появления пристеночного застоя, возможное образование камней).

Дисфункциональные расстройства билиарного тракта Дисфункциональные расстройства билиарного тракта (ДРБТ) -

нарушение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку из-за расстройства моторики желчевыводящих путей (ЖВГ1).

Этиология. Основа ДРБТ - нарушение моторноэквакуационной функции желчного пузыря, протоков и сфинктеров. Более распространена сейчас концепция, что дискинезия является вторичной формой патологии и развивается в связи с уже сформировавшимися заболсвани ями.

Патогенез. К расстройству моторики ЖВГ1 могут приводить нарушения функционального состояния гспатонита (в связи, с чем может развиться дисхолия - изменение состава желчи) и нарушение неврогенной регуляции мышечной стенки желчного пузыря. На общий тонус желчных путей, фатерова соска, гладкой мускулатуры 12-персной кишки существенное влияние оказывает парасимпатический отдел центральной нервной системы (ЦНС). Возбуждение naryca приводит к сокращению желчного пузыря и расслаблению сфинктеров Люткенса, Одди, и 12-персной кишки. Нарушения со стороны ЦНС, ослабление сс регулирующего действия на вегетативные центры, гипоталамичеекий синдром влияют на координацию деятельности желчевыводящей системы. Функциональные нарушения возникают в трех отделах - желчном пузыре, пузырном сфинктере и фатерове соске. В норме сокращения желчного пузыря, протоков и сфинктеров регулируются гормонами. Кальцитонин и глюкагон тормозят сокращения желчного пузыря. Гормоны гипофиза, гастрии, секретин и холецистокинин усиливают сокращения желчного пузыря (секретин и холецистокинин продуцируются слизистой оболочкой 12-персгной кишки). В обеспечении моторно-эвакуационной функции желчного пузыря существенное значение имеют гидродинамические факторы.

Нарушение содружественной моторики приводит к задержке опорожнения желчи, повышает давление с растяжением путей, усилению перистальтики для преодоления препятствия.

Клиника. ДРБТ могут наблюдаться в видегипертонической,

гипотонической и смешанной форме.

При гипертонической форме дети жалуются на кратковременную приступообразную, колющую боль в правом подреберье или правом боку. Иногда боль возникает через 30-40 минут после приема холодной пиши, может появиться после бега или быстрой ходьбы. Редко иррадиирует в правую лопатку и плечо.

Для гипотонической формы ДРБТ характерно понижение тонуса желчного пузыря, следствием чего может быть увеличение его в объеме. Этой форме дискинезии сопутствует спазм сфинктеров, проявляющийся тупыми болями в области правого подреберья или вокруг пупка, чувством распирания в правом боку, часто возникают через 1-1.5 часа после приема пиши, особенно жирной и сладкой. Диспепсия проявляется в снижении аппетита, тошноте, непереносимости жирной пищи; реже возникает рвота (при переедании, употреблении жирной и сладкой пищи), горечь но рту. В окраске стула может отмечаться пестрота.

При осмотре обращает на себя внимание астенонсвротичсские расстройства, чаще с преобладанием симпатическою отдела вегетативной нервной системы. При пальпации живота отмечается болезненность в правом подреберье, положительные симптомы Мерфи, Кера, Ортиера, Гсоргиевского-Мюсси.

Диагноз ставится па основании результатов осмотра: болезненность в правом подреберье, положительные «пузырные» симптомы, состояния ЦНС, выявления возможных причин возникновения ДРБТ (см. этиологию). Необходимо выявление очагов хронической инфекции, исследование кала на яйца глистов и цисты лямблий. Проведение УЗИ печени и желчного пузыря существенно помогает уточнить характер дискинезии, наличие и степень выраженности холестаза, аномалии развития желчевыводящих путей.

Восстановление функций желчеобразования и желчевыделения путем нормализации двигательных нарушений и ликвидацией холестаза.

Лечебное питание назначается детям на срок не менее года, обычно назначается стол №5. Больным, страдающим ДРБТ но гипертоническому типу, следует придерживаться диеты не

вызывающей значительного усиления деятельности желчевыделительной системы. Не следует употреблять продукты, богатые грубой клетчаткой и способствующие метеоризму (ржаной хлеб, горох, бобы), очень холодные блюда и напитки, они способствуют спазму сфинктера Одди, желчного пузыря и других отделов желчевыводяшей системы, что может спровоцировать болевой приступ и усилить холестаз. При гипотонической ДРБ"Г рекомендуются продукты, обладающие желчегонным эффектом: сливочное и растительное масло, сливки, сметана, значительное количество овощей, фруктов, черного хлеба.

Центральное место в фармакотерапии заболеваний желчного пузыря и желчных ходов принадлежит препаратам, именуемым желчегонными. По своим фармакодинамичсским свойствам они подразделяются наЗ группы:

1. Холеретики:

Содержащие желчь или желчные кислоты (хологон, дехолин);

Синтетические (никодин, адвестон);

Извлеченные из лекарственных растений (хофитол, кукурузные рыльца);

Комбинированные препараты (аллохол, холензим).

2. Холинокинетики:

Синтетические (магния сульфат, ксилит, сорби т);

Извлеченные из лекарственных растений (брусники листья, василька цветы, одуванчика корень, шиповника плоды);

Комбинированные препараты (олиметин, холагол,

гепатобене)

Оказывают преимущественное влияние на выход желчи в кишечник и уменьшают двигательную активность желчного пузыря и уменьшают тоническое напряжение концевого аппарата общего желчного протока.

3. Хопеспазмолитики:

Синтетические (галидор, но-шпа, папаверин); » Извлеченные из лекарственных растений (валерианы корень,

зверобоя трава, мяты листья, шалфея листья);

Комбинированные препараты (никошпан, пиковсрин, папазол);

Холииолитики (атропина сульфат, беллоид, платифиллин). Оказывают преимущественное влияние на выход желчи в

кишечник. Обладают спазмолитическим действием на внепечепочные желчные сфинктеры.

Деление этих препаратов достаточно условно, так как желчегонные средства, особенно растительного происхождения и комбинированные, обладают и холсрстическим, и холекинетическим действием.

Медикаментозная терапия назначается дифференцированно, в зависимости ог формы ДРБТ.

При гипертоническом типе ДРБТ назначают:

1. Холеспазмолитики;

2. Седативные препараты;

3. Желчегонные средства со спазмолитическим эффектом; ни кодин, оксафенамид;

4. Минеральные воды слабой минерализации: Славяновская, Смирновская. Ессентуки №4, Марзан - в горячем или подогретом виде 5-6 раз в день (на прием 5 мл/кг массы

6. Фитотерапия: сбор (цветы ромашки, мята перечная по 2 части, корень солодки, валерианы, трава пустырника, плоды укропа-по 1 части).

При гипотоническом типе ДРБТ назначают:

1. Тонизирующие средства (экстракты элеутерококка, левзеи, настойка женьшеня, аралии, китайского лимонника;

2. Витамины В|, Вб, В )2 ;

3. Желчегонные средства;

4. Минеральные воды высокой минерализации (Ессентуки №13, Доволенская, Арзни - комнатной температуры или слегка подогретые за 30-60 минут до еды);

5. Электрофорез с сульфатом магния на правое подреберье, фарадизация ДЦТ, СМТ, гальванизация, соляные ванны, тонизирующая ЛФК:

6. Фитотерапия (настои и отвары травы - кукурузные рыльца, цветки бессмертника, листья крапивы, а также сок свеклы, капусты, растительное масло, яичные желтки).

При дисхолии и внутри печеночном холестазс рекомендуется 1-2 раза в неделю проводить тюбажи с минеральной водой.

Лечение ДРБТ следует проводить до полной ликвидации признаков холсстаза и дисхолии, добиваясь нормализации моторной функции желчных путей и желчного пузыря.

Если клинические признаки имеют выраженный характер, то рекомендуется 10-14 дневное лечение в стационаре, а затем в условиях местного санатория.

Диспансеризация, оздоровительные мероприятия, наблюдение в поликлинике не менее 2-х лет.

Catad_tema Заболевания ЖКТ у детей - статьи

Вопросы педиатрической гастроэнтерологии

Щербаков П.Л.
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва.

Болезни органов пищеварения у детей, согласно предварительным результатам проводимой в 2002 году Всероссийской диспансеризации детского населения, занимают второе место (после заболеваний органов системы дыхания). По данным Минздрава Российской Федерации, количество поражений пищеварительной системы у детей и подростков превышает 14 000 на сто тысяч детского населения.

Боли в животе являются одними из первых жалоб, которые могут предъявлять родители грудного ребенка с первых месяцев жизни маленького пациента, когда ему начинает вводиться прикорм. Грудные дети самостоятельно жаловаться не могут, а в случае дискомфорта или боли сигнализируют об этом громким плачем. Несовершенство ферментной системы, врожденная непереносимость белка коровьего молока или сахаров может привести к нарушению процессов пищеварения, появлению метеоризма и диареи. Перерастягивание брыжейки кишки и является причиной возникновения боли.

Появившиеся в первые месяцы жизни ребенка жалобы на нарушение работы органов пищеварения могут сопровождать человека всю его жизнь, возникая вследствие погрешностей в диете или при формировании органической патологии.

Ухудшающаяся экологическая обстановка, быстрая хронизация различных заболеваний, значительные психоэмоциональные нагрузки, как правило, отражаются на здоровье родителей, приводят к нарушению процесса зачатия, течения беременности или родов. В результате этого у детей могут возникнуть различные пороки и аномалии развития. Большинство из них, например, пилоростеноз, можно распознать и вылечить на ранних этапах, однако многие врожденные болезни клинически могут проявиться только в зрелом возрасте, что значительно усложняет их диагностику и лечение. Это подтверждает слова Н. Макиавелли, жившего в конце XV века: "Тяжелую болезнь в начале легко вылечить, но трудно распознать. Когда же она усилилась, ее легче распознать, но уже труднее вылечить".

Болезни пищеварительной системы могут быть как первичными, с поражением органов желудочно-кишечного тракта, так и развившимися на фоне патологии других органов или систем. Так, например, в первом случае можно говорить о разнообразных пороках развития, желчнокаменной, язвенной болезнях, гепатитах, панкреатитах и других заболеваниях, в другом случае речь идет о таких, как, например, поражения пищевода при склеродермии, ишемический колит при патологии магистральных сосудов брюшной полости и др.

Кроме того, значительно место в спектре заболеваний пищеварительной системы занимают поражения, развившиеся в результате приема лекарственных препаратов. К ним, в частности, относится развитие гастропатии и язв желудка на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

НПВП, основными показаниями для назначения которых являются воспалительные процессы различной природы и локализации, боль, лихорадка, склонность к развитию тромбозов, относятся к числу наиболее широко применяемых в клинической практике лекарственных средств. Во всем мире каждый день НПВП употребляют примерно 30 миллионов, а ежегодно более 300 миллионов человек .

При приеме НПВП могут поражаться практически любые отделы пищеварительного тракта от пищевода до прямой кишки. Наиболее часто повреждающее действие эти препараты оказывают на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти поражения получили собственное название: "гастропатия, индуцированная НПВП". Однако даже кратковременный прием этих препаратов в небольших дозах может приводить к развитию побочных эффектов (перфоративные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки), которые в 5% случаев могут представлять серьезную угрозу для жизни. Описаны наблюдения, когда НПВП рассматривались в качестве провоцирующего фактора, предшествующего развитию неспецифического язвенного колита или эозинофильного колита. Описано возникновение ректальных язв и стриктуры при введении этих препаратов в виде свечей. Поэтому в последние годы особое внимание привлечено к проблеме безопасного применения этих препаратов .

Чрезмерное увлечение антибиотикотерапией даже при легком течении респираторной инфекции, необоснованное и нерациональное назначение антибиотиков может способствовать развитию антибиотикоассоциированной диареи.

К сожалению, при назначении антибиотиков не всегда учитывается их влияние на микробную флору, заселяющую кишечник. Антибактериальные препараты подавляют рост не только патогенных микроорганизмов, но и нормальную микрофлору. В результате размножаются сапрофитные микробы, приобретающие патогенные свойства. К ним относятся стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка, клебсиелла. В этих случаях показано назначение препаратов, регулирующих равновесие кишечной флоры. Так, препарат Хилак форте оказывает одновременно санирующее действие и стимулирует регенерацию физиологической флоры. Для профилактики нарушения микрофлоры под воздействием антибиотиков показано применение Хилак форте до или во время терапии антибиотиками, так как это единственный препарат, не содержащий живых или лиофилизированных штаммов. Молочная кислота создает неблагоприятные для патогенных микроорганизмов условия. Продукты метаболизма нормальной микрофлоры, входящие в состав Хилак форте, являются субстратом для роста и размножения одновременно 500 видов полезных микроорганизмов и стимулируют регенерацию всего спектра физиологической флоры. На фоне ускорения развития нормальных симбионтов кишечника под действием Хилак форте нормализуется естественный синтез витаминов группы В и К, всасывание минералов; восстанавливается пищеварительная, обезвреживающая, синтетическая функции микрофлоры, улучшаются физиологические свойства слизистой оболочки ЖКТ. Благодаря летучим жирным кислотам, которые являются энергетическим субстратом для поврежденных эпителиоцитов, Хилак форте единственный препарат, устраняющий атрофические и воспалительные процессы в эпителии кишечника. Препарат не обладает побочными эффектами и хорошо переносится пациентами. Хилак форте назначают по 20-40 капель 3 р/сут, новорожденным и детям грудного возраста 15-30 капель 3 р/сут. После улучшения состояния первоначальная доза Хилак форте может быть уменьшена наполовину. Препарат принимают внутрь до или во время приема пищи в небольшом количестве жидкости, кроме молока.

Одним из частых осложнений лечения антибиотиками является острая диарея. По данным различных авторов, диареей страдают от 2 до 26% больных, получавших антибиотики . Антибиотикоассоциированную диарею (ААД) особенно часто вызывают такие широко применяемые препараты в поликлинической и стационарной практике, как клиндомицин, линкомицин, ампициллин, пенициллин, цефалоспорины, тетрациклин, эритромицин. При этом способ назначения антибиотика особой роли не играет. Так, при приеме внутрь, помимо влияния на микроорганизмы, происходит местное воздействие антибиотика непосредственно на слизистую оболочку кишки. При парентеральном введении антибиотики воздействуют на микробиоценоз кишечника, выделяясь со слюной, желчью, секретами тонкой и толстой кишок. Симптомы ААД у большинства больных обычно появляются во время лечения, а у 30% спустя 110 дней после его прекращения. Непосредственным этиологическим фактором ААД большинство исследователей считают клостридии, в частности, Clostridium difficile .

Желудочнокишечный тракт представляет собой часть единого организма. Поэтому заболевания пищеварительной системы сказываются на функционировании других органов и систем. В то же время нарушение деятельности какой-либо из частей организма вызывает дисфункции органов пищеварения. Именно поэтому детский гастроэнтеролог это прежде всего грамотный педиатр, способный оценить общее состояние ребенка. Для этого каждый гастроэнтеролог должен обладать качествами пропедевта, сочетающего умение клинического обследования ребенка с глубокими знаниями анатомофизиологических особенностей детского организма в целом и желудочно-кишечного тракта, в частности.

Детские гастроэнтерологи должны не только мастерски использовать такие традиционные, но не потерявшие своей актуальности методы исследования, как пальпация, перкуссия и аускультация, но и учитывать возрастные особенности детского организма. Однако вполне очевидно, что далеко не всегда бывает достаточно использовать только физикальные методы исследования. У нынешнего детского гастроэнтеролога на вооружении находятся самые современные методы, позволяющие быстро и правильно распознать характер и уровень поражения и назначить адекватную терапию.

Традиционным способом изучения и оценки секреторной функции желудка является желудочное зондирование с помощью тонкого зонда. Методически оно должно соответствовать трем обязательным требованиям:

  1. непрерывная аспирация желудочного содержимого в течение всего времени исследования;
  2. применение парентеральных стимуляторов секреции гистамина, пентагастрина, поскольку это дает возможность получить чистый желудочный сок и стимулировать от 45 до 95% желудочных желез;
  3. вычисление цифровых показателей желудочной секреции объема секреции, дебита соляной кислоты.

Одним из самых простых, но в то же время достаточно информативных методов исследования, находящихся в арсенале детского гастроэнтеролога, является рН-метрия. Исследование кислотообразующей функции желудка, оценка состояния кислотности среды в просвете различных отделов пищеварительного тракта прошли довольно долгий путь развития. Современные зонды для рН-метрии имеют незначительный диаметр и не только не вызывают отрицательных эмоций при проведении исследования у детей разного возраста, но и практически не оказывают механического раздражения на слизистую оболочку, повышая тем самым достоверность исследования. Эти зонды имеют, как правило, несколько датчиков, что позволяет одновременно определять кислотность среды на разных уровнях. Полученные данные, которые можно регистрировать в течение целых суток, обрабатываются с помощью современных компьютерных программ, позволяющих создавать трехмерные графики и модели профиля кислотности среды в разных отделах желудочно-кишечного тракта. В нашей стране наиболее распространена методика с двумя электродами: один измеряет рН в зоне главных желудочных желез, второй в антральном отделе желудка. Таким образом, есть возможность охарактеризовать два компонента желудочной секреции кислотный и щелочной. рН-метрия позволяет регистрировать секрецию водородных ионов в динамике, что крайне важно в клинико-фармакологических наблюдениях, в санаторной практике. На этом основано, например, мониторное исследование секреции желудка под воздействием новых антисекреторных и антацидных препаратов.

В тех случаях, когда желудочное зондирование противопоказано и рН-метрия невозможна, прибегают к ориентировочным беззондовым методам оценки секреторной функции желудка. Речь идет о методиках с ацидотестом и гастротестом, когда больной принимает препарат per os. А затем по изменению цвета мочи дается оценка кислотности по градациям: "низкая", "нормальная" и "повышенная". По таким же градациям оценивается кислотность методом гастрохромоскопии. Во время гастроскопии слизистая орошается специальной краской, и по изменению цвета слизистой дается заключение об уровне кислотности.

Современные системы уже не ограничиваются только регистрацией кислотности среды. Последние модификации аппаратов наряду с кислотностью измеряют состояние мышечного тонуса, а также позволяют проводить миостимуляцию физиологических сфинктеров. Исследование двигательной функции желудка не нашло широкого применения в клинике. Количественные показатели могут быть получены при регистрации внутрижелудочного давления, колебания которого соответствуют сокращениям желудка. Изменения давления регистрируются с помощью баллонокимографического метода, методом открытых катетеров, радиотелеметрическим методом. Существует также методика электрогастрографии, когда биопотенциалы желудка регистрируются с поверхности тела человека с помощью специальных приборов электрогастрографов. Показатели, характеризующие моторику желудка, чаще всего используются в клиникофармакологических исследованиях. В диагностическом плане они имеют большое значение для распознавания стеноза привратника, а также некоторых форм опухолей желудка.

Разработаны методики регистрации внутрикишечного давления в тонкой и толстой кишке. Применяется баллонокимографический метод, когда в полость кишки вводится баллон, заполненный воздухом или водой. Регистрация внутрикишечного давления проводится также с помощью открытого катетера. Наиболее точным и физиологичным является радиотелеметрический метод, когда в полость кишки вводится капсула, регистрирующая внутриполостное давление и передающая результаты в виде радиосигналов. В клинической практике эти методы практически не применяются, но их используют в научных и клинико-фармакологических исследованиях.

В настоящее время наиболее распространенным инструментальным методом исследования пищеварительной системы является ультразвуковое сканирование органов брюшной полости. С его помощью оценивается состояние не только паренхиматозных, но и полых органов, контролируется уровень кровотока, а также проводятся диагностические и лечебные пункции. Многолетний опыт использования этого метода диагностики у детей позволил определить возрастные особенности различных органов, что, в свою очередь, значительно облегчает диагностику врожденных (в первую очередь) и приобретенных болезней. Современная ультразвуковая диагностика позволяет различать с высокой точностью объекты размером менее 2 мм, оценивать кровоток и кровоснабжение не только в больших сосудах, но и в небольших артериолах и венулах внутренних органов.

Особое место среди визуализирующих методов в силу высокой информативности, неинвазивности и необременительности для больных занимает ультразвуковое исследование (УЗИ). Для исследования органов брюшной полости применяется методика сложного ультразвукового сканирования, когда изображение внутренних органов соответствует их реальным размерам и состоянию. Эхография дает возможность установить размеры печени, состояние ее капсулы, паренхимы, сосудов портальной системы; определить расположение, величину и форму желчного пузыря, толщину его стенок, наличие конкрементов, полипов, опухолей пузыря; оценить состояние общего желчного, пузырного, печеночного протоков и печеночных желчных ходов. Эхографически можно выявить спленомегалию.

Для отдельных форм хронических диффузных заболеваний печени нет каких-либо характерных эхографических признаков. С той или иной частотой при них определяется диффузная акустическая неоднородность. Если наряду с этими изменениями определяются признаки портальной гипертензии (расширение ствола воротной вены и главных ветвей портальной системы) весьма вероятным становится диагноз цирроза печени. Эхография позволяет разграничить диффузные и очаговые заболевания печени. С большой надежностью диагностируются полостные образования абсцессы, кисты, гемангиомы. Большое значение имеет эхография в дифференциальной диагностике внутри и внепеченочного холестаза.

Эхографически выявляются основные формы патологии желчного пузыря, выделены четкие критерии калькулезного и некалькулезного холецистита, дискинезий, полипов и опухолей.

Важное преимущество рентгенографии высокое пространственное разрешение. По этому параметру с ней не может сравниться ни один метод визуализации. Некоторые диагностические методики, такие как оценка характера двигательной активности кишечника или других отделов пищеварительного тракта, определение локализации инвагинации или инородного тела практически невозможны без рентгенологического обследования. Рентгеновское исследование является наиболее распространенным для оценки моторики органов пищеварения в клинической практике. Обычно после рентгеноскопии желудка изучается пассаж бария по кишечнику. В норме тощая кишка начинает заполняться бариевой массой через 25-30 минут после ее приема, подвздошная кишка начинает заполняться через 1,5-2 час. В слепую кишку барий поступает через 3-4 часа. Заполнение всей толстой кишки происходит приблизительно за 24 часа, а полное ее опорожнение длится 48-72 часа. Ориентировочно рентгенолог может оценить тонус кишки, перистальтические движения. Основное ограничение указанной методики необходимость в повторном рентгеновском облучении больного. Рентгенологические исследования активно применяются для визуализации желчного пузыря и желчных путей при их контрастировании. Методики различаются в зависимости от способов введения контрастных веществ. При пероральной холецистографии больной ребенок принимает один из контрастных препаратов (холевид, иопогност, цистобил), который всасывается из кишечника в кровь, оттуда захватывается клетками печени, выделяется вместе с желчью в желчные ходы и далее оказывается в желчном пузыре. Здесь желчь концентрируется, наличие в ней контрастного вещества позволяет визуализировать желчный пузырь. Получают представление о форме, величине пузыря, наличии в нем камней (дефекты наполнения). После дачи желчегонного завтрака при динамическом наблюдении за величиной пузыря можно получить представление о его эвакуаторной функции. Уменьшают диагностические возможности метода такие факторы, как снижение всасывания в кишечнике, нарушение поглотительно-выделительной функции гепатоцитов, блокада желчного пузыря и протоков опухолью или камнем.

Во время проведения чрескожной чреспеченочной холангиографии специальной иглой проводится пункция печени. После попадания в один из крупных внутрипеченочных протоков в него вводят контрастное вещество (гипак, уротраст, кардиотраст). При этом хорошо контрастируются внепеченочные желчные протоки, можно выявить их обтурацию, ее уровень, а нередко и причину обструкции. Лапароскопическая холангиография. Контраст вводится в желчный пузырь во время лапароскопии. Достигается хорошее контрастирование пузыря и протоков.

Традиционное рентгенологическое обследование в настоящее время претерпело значительные изменения. В последние годы стала бурно развиваться цифровая рентгенология, что позволило повысить радиационную безопасность для пациентов, получать изображения безукоризненного качества, резко сократить сроки постановки диагноза .

Компьютерная, а в последние годы ЯМР-томография чаще всего используются для дифференциальной диагностики очаговых заболеваний печени. Выявляются объемные процессы кисты, абсцессы, гемангиомы, опухоли. Информативность КТ при диффузных заболеваниях печени, патологии желчного пузыря не выше, чем эхографии. Однако новое направление спиральной томографии, позволяющее создавать трехмерные модели полых органов, находит все более широкое применение в педиатрии. Так называемая виртуальная эндоскопия, основанная на компьютерной обработке полученных скенограмм, позволяет диагностировать объемные образования в стенках полого органа, дифференцировать воспалительные процессы, строить пространственные модели различных отделов желудочнокишечного тракта .

Наиболее показательным и наглядным методом исследования желудочнокишечного тракта является эндоскопия. Эндоскопия у детей активно стала применяться сравнительно недавно. В 1973 году в СССР была проведена первая эзофагогастродуоденоскопия у детей. С тех пор визуальная диагностика состояния слизистой оболочки желудочнокишечного тракта претерпела значительные изменения. Эндоскопическое исследование проводится детям с момента рождения до 18 лет. Современные технические возможности позволяют осматривать слизистую оболочку стандартными 110-сантиметровыми аппаратами на значительном отрезке до 90 см тощей кишки после связки Трейца и приблизительно столько же при осмотре подвздошной кишки. Эндоскопия позволяет не только визуально оценивать состояние слизистой оболочки, но и проводить различные манипуляции взятие биопсии, удаление полипов, остановка кровотечения, введение лекарственных препаратов в слизистую оболочку. Вместо монокулярных фиброэндоскопов все более широкое применение находят видеоэндоскопические системы с возможностью прижизненной микроскопии слизистой оболочки. При этом изображение можно зафиксировать на различных носителях и использовать в дальнейшем при катамнестическом наблюдении. Совершенно новым методом визуального исследования слизистой оболочки, который только начинает делать первые шаги в детской гастроэнтерологии, является "капсульная видеоэндоскопия". Суть ее заключается в том, что изображение поверхности всех отделов желудочно-кишечного тракта фиксируется видеокапсулой, имеющей источники света, питания, миниатюрную видеокамеру и передается на специальный приемник. За 8 часов нахождения видеокапсулы в организме производится более 50 тысяч снимков, которые в дальнейшем анализируются с помощью специальной компьютерной программы. Данный метод исследования позволяет взглянуть в закрытые до недавнего времени отделы пищеварительного тракта и значительно облегчить диагностику таких заболеваний, как синдром мальабсорбции, болезнь Крона, а также уточнить локализацию возможных источников кровотечения или роста опухоли.

Проведение диагностических манипуляций является одной из основных составных частей работы детского гастроэнтеролога, однако все эти исследования преследуют одну цель своевременно и правильно распознать заболевание и назначить адекватную терапию. Из великого множества поражений желудочно-кишечного тракта для каждого возрастного периода характерен все же свой определенный спектр таких болезней.

У детей раннего возраста патология органов пищеварения проявляется преимущественно врожденными аномалиями и пороками развития. Это, в частности, синдром рвоты и срыгивания, синдром нарушенного кишечного всасывания, различные пограничные состояния, которые нужно дифференцировать (нуждаются ли они в хирургическом лечении или могут лечиться консервативно). А у детей более старшего возраста, скажем, четырехлетнего, могут проявляться все "взрослые заболевания". Например, желчнокаменная болезнь, хотя в ее генезе тоже лежат врожденные аномалии: врожденный стеноз желчных протоков, перегиб желчного пузыря. С этого же возраста может манифестировать и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, гастриты так называемые кислотозависимые заболевания. Эти болезни носят полиэтиологичный характер, и свой вклад в их патогенез и ранний дебют вносят семейный, алиментарный, иммунологический, аллергический факторы. Одной из основных причин возникновения кислотозависимых заболеваний является микроорганизм Helicobacter pylori. Язвенная болезнь, вызванная Helicobacter pylori, является заболеванием рецидивирующим, циклическим, дающим обострение чаще весной и осенью. Однако встречаются и язвы желудка, не ассоциированные с хеликобактер, которые составляют 48% от общего числа язвенных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Сюда входят и острые стрессовые язвы, которые могут быть связаны и с приемом определенных лекарств. Язвы эти проходят бесследно, если исчезает причина, их вызвавшая.

H.pylori передается от человека к человеку при тесном контакте, через плохо обработанную посуду и т.п. Впрочем, контакт должен быть длительным. Если контакт с инфицированным человеком кратковременный (поцелуй, рукопожатие и пр.), то в 99% случаев передачи этой инфекции не будет. А если идет длительный период общения, то она может передаваться и оральнооральным путем и фекальнооральным, с помощью кокков, в которые превращаются хеликобактерии при неблагоприятных условиях. Есть сведения, что эти кокки могут путешествовать по миру внутри простейших микроорганизмов и передаваться через воду.

До недавнего времени основным диагностическим методом было гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка, который брался при эндоскопическом исследовании. В настоящее время разработан очень чувствительный неинвазивный метод диагностики хеликобактериоза в кале. Этот метод позволяет по генотипу хеликобактер определить ее чувствительность к антибиотикам и контролировать лечение. В последние годы стали получать широкое распространение отечественные методы диагностики инфекции H.pylori в выдыхаемом воздухе с помощью меченых атомов углерода и (или) по регистрации аммиака. Эти чувствительные методы можно использовать как для первичной диагностики, так и для контроля за лечением.

Лечение заболеваний, ассоциированных с H.pylori (в том числе язвенной болезни), должно быть комплексным. Нельзя увлекаться каким-либо одним видом терапии. Даже учитывая большую роль хеликобактерной инфекции в развитии язвенной болезни и гастрита, остальные факторы также остаются актуальными и коррекция их совершенно необходима. Конечно, диетотерапия в последнее время стала намного проще, таких строгих требований, которые применялись еще десять лет назад, уже нет. Но тем не менее при язвенной болезни не рекомендуется назначение молока, творога тех продуктов, которые содержат большое количество кальция. Это связано с тем, что кальций является стимулятором образования соляной кислоты в желудке, а кислота один из факторов, способствующих образованию язв, и в лечении этих заболеваний большая роль отводится именно подавлению образования кислоты. Кроме того, в активной фазе язвенной болезни рекомендуется назначение протертого стола, но очень кратковременно, не больше семи дней, а потом можно уже значительно расширять диету. Именно столько дней проводится эрадикационная терапия, и этого достаточно, чтобы множественные язвы целующегося типа, размером 0,6-0,8 см зарубцевались. Основное лечение язвенной болезни, да и всех кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori, базируется на использовании специальных лекарственных препаратов. Это в первую очередь кислотоподавляющие препараты ингибиторы протонной помпы (омепразол). Они сочетаются с антибиотиками амоксицилином или макролидами (кларитромицином). Причем сочетание омепразола и кларитромицина усиливает действие друг друга, позволяя тем самым снизить дозировку антибиотика, сохраняя высокий клинический результат. Третьим препаратом в схеме лечения долгое время являлся метронидазол. Однако неправильное и очень широкое его применение привело к повышению устойчивости к этому препарату. В настоящее время в схемах лечения вместо метронидазола рекомендовано использовать нифурател. Четвертым препаратом в схемах лечения является субцитрат висмута. Он позволяет бороться даже со штаммами микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам (при назначении квадротерапии четырех препаратов одновременно). Кроме того, на основе субцитрата висмута базируются многие высокоэффективные трехкомпонентные схемы лечения, эффективность которых составляет 80% и более.

Рефлюкс-эзофагиты и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, наряду с заболеваниями, ассоциированными с H.pylori, являются одними из самых распространенных при гастроэнтерологической патологии. из-за природного повышения кислотообразования у детей, их эмоциональной лабильности часто возникают антиперистальтические движения и кислое содержимое желудка забрасывается в пищевод, раздражая кислотой его слизистую. Возникают воспаление, эрозии, происходит перерождение слизистой оболочки, развивается т.н. пищевод Баретта. Этот процесс, как и атрофия при хеликобактериозе, достаточно длительный, и не всегда педиатры это заболевание фиксируют. Именно поэтому им чаще приходится заниматься "взрослым" специалистам. Но сейчас, возможно, из-за акселерации, уплотнения времени, все чаще и чаще педиатры вынуждены обращать внимание на эту болезнь. В клинике заболевания боль за грудиной, нарушение глотания, дискомфорт, отрыжка, частые икоты. К тому же у детей, из-за незавершенности развития нервной системы и незаконченности ее миелинизации, области перевозбуждения в коре головного мозга могут активизировать нервы, ответственные за движение желудка, и стимулировать заброс кислого содержимого в пищевод. Поэтому часто гастроэзофагальная рефлюксная болезнь встречается у детей первого года жизни, как следствие каких-то нарушений при родах и задержки развития иннервации сфинктера, или же у детей более старшего возраста, которые подвержены дополнительной психоэмоциональной нагрузке у учащихся лицеев, колледжей, вынужденных часами сидеть за компьютером.

Поражения двенадцатиперстной и тонкой кишки стоят на одном из ведущих мест. 12-перстная кишка реагирует на раздражение из-за неправильного оттока желчи и нарушение вследствие этого процесса всасывания. Организм пытается бороться, на поверхности слизистой оболочки кишки появляется налет "манная крупа" это расширенные лимфатические протоки лимфангиоэктазии. Если они определяются до уровня фатерова сосочка, из которого и выходит желчь, то это связано именно с явлениями дискинезии. Если же изменения отмечаются после уровня фатерова сосочка и в более глубоких отделах тощей кишки, то они связаны обычно с ферментной недостаточностью и нарушениями процесса всасывания. А первичная ферментная недостаточность чаще всего обусловлена нарушением работы поджелудочной железы. Кстати, эрозивные поражения желудка, геморрагические гастриты в 70% случаев тоже связаны с нарушением работы этого органа.

Если же еще глубже уходить в тонкую кишку, то там встречаются такие серьезные заболевания, как синдром нарушенного кишечного всасывания или синдром мальабсорбции. У детей он проявляется целиакией, врожденной непереносимостью белка коровьего молока, непереносимостью ряда сахаров. Когда не хватает ферментов, переваривающих сахара, и большие молекулы проникают через слизистую оболочку тонкой кишки, то происходит ее атрофия, и она разрушается. Это состояние напрямую связано с другой патологией атопическим дерматитом аллергическим заболеванием, которое практически никогда не развивается без поражения желудочно-кишечного тракта. У всех детей, страдающих атопическим дерматитом, имеются признаки и еюнита. При заболеваниях кишечника страдает в основном тощая кишка. Что касается более глубоких отделов например, подвздошной кишки, то там чаще встречаются заболевания системные, например, болезнь Крона. Поражается подвздошная кишка и при вирусных заболеваниях, при иерсиниозах, дисбактериозе. Болезнь Крона может, конечно, поражать весь кишечник, а может локализоваться в лимфатических узлах подвздошной кишки, вызывая инвагинацию. Впрочем, для возникновения последней могут быть и другие причины, особенно у детей младшего возраста незавершенный поворот кишечника, как врожденная аномалия, функциональная недостаточность самой кишки из-за ее длинной брыжейки и т.п.

Что касается заболеваний толстой кишки, то здесь чаще встречаются врожденные аномалии и пороки, такие как полипы. Эти разрастания слизистой оболочки, похожие на родинки на коже, бывают самые разные на широком основании, на тонкой ножке. Последние, если они больших размеров, могут травмироваться проходящими каловыми массами, воспаляться, вызывать кровотечение, всегда есть угроза отрыва. Сейчас, с развитием эндоскопических методов исследования, диагностика полипов и их лечение не представляют никакой сложности. У детей есть еще одна большая проблема, связанная с этим отделом кишечника хронические запоры, которые входят в понятие синдрома раздраженной кишки. Его развитие связано с совершенно разными факторами и психоэмоциональными, и постинфекционными, и различными пороками и аномалиями развития, и с более редкими причинами нарушением формирования кишечной стенки, нарушением ее иннервации. Сюда относятся болезнь Гиршпрунга, мегаколон, локальные удлинения того или другого отдела толстой кишки.

Более серьезные заболевания, такие как неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, при которой поражаются все отделы толстой кишки, требуют комплексного лечения. Здесь есть определенные достижения. Сейчас разработаны новые препараты на основе 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК), в тяжелых случаях подключается гормональная терапия, а затем, по необходимости, проводится и хирургическое лечение, которое, к счастью, проводится все реже и реже. Чем раньше это заболевание диагностируется, тем благоприятней прогноз. Поэтому всегда должна быть определенная настороженность врачей, занимающихся детской гастроэнтерологией, в отношении диагностики системных заболеваний.

Накопление знаний о патогенезе и течении различных болезней желудочнокишечного тракта, совершенствование методов диагностики и лечения заболеваний органов пищеварительной системы привело к необходимости пересмотра существующих классификаций по воспалительным заболеваниям верхних отделов пищеварительного тракта, поражениям поджелудочной железы, хроническим гепатитам различной этиологии. В ближайшем будущем детским гастроэнтерологам предстоит решать вопросы, связанные с совершенствованием диагностики и лечения сочетанных болезней органов пищеварения и других систем дыхательной, сердечно-сосудистой, кожных покровов.

ЛИТЕРАТУРА
1. Brooks P.M. Treatment of rheumatoid arthritis: from symptomatic relife to potential cure. Br. J. Rheumatol. 1998; 37:1265-1271.
2. Fries J.F., Williams C.A., Bloch D.A., Michel B.A. Nonsteroidal antiinflammatory drugassociated gastropathy: incidence and risk models. Am.J.Med. 1991; 91: 212-222.
3. Lichtenstein D.R., Syngal S., Wolfe M.M. Nonsteroidal antiinflammatory drugs and the gastrointestinal ttract: the doubleedged sword. Arthritis Rheum. 1995; 38: 518.
4. Gilbert DN. Infect Dis Clin Pract 1995; 4 (Suppl. 2): 1039.
5. А.И. Парфенов, И.Н. Ручкина, Г.А. Осипов. Антибиотикоассоциированная диарея и псевдомембранозный колит // Сonsilium medicum. - 2002. - Т. 4. - N 6. - C. 24-25.
6. Белова И. Б., Китаев В. М. Цифровые технологии получения рентгеновского изображения принципы формирования и типы (обзор литературы) // Медицинская визуализация. - 2000. - № 1. - С. ЗЗ-40.
7. Варшавский Ю. В., Жуковский В. Д., Натензон М. Я., Тарнопольский В. И. Что такое цифровая лучевая диагностика и что она дает специалистам и администраторам // Компьютерные технологии в медицине. - 1997. - № 3. - С. 40-47.
8. Ревенко В.Е. Путь по спирали в XXI век! Новости лучевой диагностики. - 1999. - №2: - 23-24.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

1. Болезни органов пищеварения

1.1 Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения у детей раннего и дошкольного возраста

1.2 Стоматиты: катаральный, острый, герпетический, причины, симптомы

1.3 Профилактика стоматитов в ДОУ

1.4 Острый гастрит: причины, симптомы, лечение

1.5 Острый гастроэнтерит: причины, симптомы

1.6 Роль воспитания в профилактике заболевания органов пищеварения у детей

2. Санитарно-просветительская работа

2.1 Задачи санитарного просвещения

2.2 Гигиеническая подготовка персонала

2.3 Медицинское обслуживание в ДОУ

Список литературы

Введение

К органам пищеварения обычно относят желудок и кишечник, однако пищеварение начинается уже в полости рта, так как в слюне содержится фермент, расщепляющий крахмал до глюкозы, хотя ротовая полость предназначена в основном для размельчения пищи и смачивания ее слюной для облегчения глотания и дальнейшего переваривания пищи. К органам пищеварительной системы относят и пищевод, хотя он не участвует в переваривании пищи, а только проводит ее из полости рта в желудок.

Существенную роль в пищеварении играет печень. В частности, выделяемая ею желчь способствует раздроблению пищевых жиров в мельчайшие капли, что облегчает всасывание. Многие пищеварительные ферменты вырабатываются поджелудочной железой.

Главная функция пищеварительной системы - химическое расщепление содержащихся в пище питательных веществ и преобразование их в форму, которая способна всасываться кишечником. Некоторые жидкости (вода, спирты) всасываются без предварительной обработки. Кроме того, кишечник выделяет шлаки.

Процессы пищеварения регулируются вегетативной нервной системой, деятельность которой не зависит от воли человека. Именно она определяет, когда и сколько пищеварительного сока должен выделить определенный орган, каким должен быть состав этого сока, насколько энергичной должна быть моторика органов пищеварения. Хотя деятельность вегетативной нервной системы и не зависит от воли человека, вегетативные реакции тесно связаны с состоянием центральной нервной системы. Примеры тому всем известны: "медвежья болезнь" (понос вследствие сильного испуга) или отсутствие аппетита у человека, находящегося в угнетенном состоянии.

Целью моей работы являться изучить появления болезней органов пищеварения у детей дошкольного возраста.

1. Болезни органов пищеварения

1.1 Анатомо - физиологические особенности органов пищеварения у детей раннего и дошкольного возраста

Формирование органов пищеварения начинается с 3-4-й недели эмбрионального периода, когда из энтодермальной пластинки образуется первичная кишка. На переднем конце ее на 4-й неделе возникает ротовое отверстие, а несколько позднее на противоположном конце появляется анальное отверстие. Кишка быстро удлиняется, а с 5-й недели эмбрионального периода кишечная трубка разграничивается на два отдела, являющиеся основой для формирования тонкой и толстой кишок. В этот период начинает выделяться желудок - как расширение первичной кишки. Одновременно идет образование слизистой, мышечной и серозной оболочек желудочно-кишечного тракта, в которых формируются кровеносные и лимфатические сосуды, нервные сплетения, эндокринные клетки. В первые недели беременности у плода закладывается эндокринный аппарат желудочно-кишечного тракта и начинается продукция регуляторных пептидов. В процессе внутриутробного развития нарастает число эндокринных клеток, повышается содержание в них регуляторных пептидов (гастрина, секретина, мотилина, гастрального ингибирующего пептида (ГИП), вазо-активного интестинального пептида (ВИП), энтероглкжагона, соматостатина, нейротензина и др.). Одновременно повышается реактивность органов-мишеней по отношению к регуляторным пептидам. Во внутриутробном периоде закладываются периферические и центральные механизмы нервной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта. У плода желудочно-кишечный тракт начинает функционировать уже на 16-20-й неделе внутриутробной жизни. К этому времени выражен глотательный рефлекс, в слюнных железах обнаруживается амилаза, в желудочных - пепсиноген, в тонкой кишке - секретин. Нормальный плод заглатывает большое количество амниотической жидкости, отдельные компоненты которой гидролизуются в кишечнике и всасываются. Не подвергшаяся перевариванию часть содержимого желудка и кишечника идет на образование мекония. Во время внутриутробного развития до имплантации зародыша в стенку матки его питание происходит за счет запасов в цитоплазме яйцеклетки. Эмбрион питается секретами слизистой оболочки матки и материалом желточного мешка (гистотрофный тип питания). Со времени образования плаценты основное значение приобретает гемотрофное (трансплацентарное) питание, обеспечиваемое транспортом питательных веществ из крови матери к плоду через плаценту. Оно играет ведущую роль до рождения ребенка. С 4-5 мес внутриутробного развития начинается деятельность органов пищеварения и совместно с гемотрофным происходит амниотрофное питание. Суточное количество поглощаемой плодом жидкости в последние месяцы беременности может достигать более 1 л. Плод поглощает амниотическую жидкость, содержащую питательные вещества (белки, аминокислоты, глюкозу, витамины, гормоны, соли и др.) и гидролизующие их ферменты. Некоторые ферменты поступают в амниотическую жидкость от плода со слюной и мочой, вторым источником их является плацента, третий источник - организм матери (ферменты через плаценту и минуя ее могут поступать в амниотическую жидкость из крови беременной женщины). Часть питательных веществ всасывается из желудочно-кишечного тракта без предварительного гидролиза (глюкоза, аминокислоты, некоторые димеры, олигомеры и даже полимеры), так как кишечная трубка плода имеет высокую проницаемость, энтероциты плода способны к пиноцитозу. Это важно учитывать при организации питания беременной женщины с целью профилактики аллергических заболеваний. Некоторая часть питательных веществ амниотической жидкости переваривается ее же ферментами, то есть в амниотическом питании плода большую роль играет аутолитический тип пищеварения. Амниотрофное питание типа собственного полостного пищеварения может осуществляться со 2-й половины беременности, когда клетками желудка и поджелудочной железы плода секретируются пепсиноген и липаза, хотя их уровень низкий. Амниотрофное питание и соответствующее ему пищеварение имеют значение не только для поставки питательных веществ в кровь плода, но и как подготовка органов пищеварения к лактотрофному питанию. У новорожденных и детей первых месяцев жизни полость рта относительно мала, язык большой, хорошо развиты мышцы рта и щек, в толще щек имеются жировые тельца (комочки Биша), отличающиеся значительной упругостью в связи с преобладанием в них твердых (насыщенных) жирных кислот. Эти особенности обеспечивают полноценное сосание груди. Слизистая оболочка полости рта нежная, суховатая, богата кровеносными сосудами (легко ранима). Слюнные железы развиты слабо, продуцируют мало слюны (в большей степени функционируют подчелюстная, подъязычная железы у детей грудного возраста, у детей после года и взрослых - околоушная). Активно функционировать слюнные железы начинают к 3-4-му месяцу жизни, но даже в возрасте 1 года объем слюны (150 мл) составляет 1/10 от количества ее у взрослого человека. Ферментативная активность слюны в раннем возрасте составляет 1/3-1/2 от ее активности у взрослых, однако уровня взрослых она достигает в течение 1 -2 лет. Хотя ферментативная активность слюны в раннем возрасте низкая, ее действие на молоко способствует его створаживанию в желудке с образованием мелких хлопьев, что облегчает гидролиз казеина. Гиперсаливация в 3-4-месячном возрасте обусловлена прорезыванием зубов, слюна может вытекать изо рта из-за неумения детей глотать ее. Реакция слюны у детей первого года жизни нейтральная или слабокислая - это может способствовать развитию молочницы слизистой оболочки полости рта при неправильном уходе за ней. В раннем возрасте в слюне низкое содержание лизоцима, секреторного иммуноглобулина А, это обусловливает ее низкую бактерицидность и необходимость соблюдения правильного ухода за полостью рта. Пищевод у детей раннего возраста имеет воронкообразную форму. Длина его у новорожденных составляет 10 см, с возрастом она увеличивается, при этом диаметр пищевода становится больше. В возрасте до года слабо выражены физиологические сужения пищевода, особенно в области кардиального отдела желудка, что способствует частому срыгиванию пищи у детей 1-го года жизни. Желудок у детей грудного возраста расположен горизонтально, дно его и кардиальный отдел развиты слабо, что объясняет склонность детей первого года жизни к срыгиванию и рвоте. По мере того как ребенок начинает ходить, ось желудка становится более вертикальной, и к 7-11 годам он расположен так же, как у взрослого. Емкость желудка у новорожденного составляет 30- 35 мл, к году увеличивается до 250-300 мл, к 8 годам достигает 1000 мл. Секреторный аппарат желудка у детей 1-го года жизни развит недостаточно, в слизистой оболочке желудка у них меньше желез, чем у взрослых, и функциональные способности их низкие. Хотя состав желудочного сока у детей такой же, как у взрослых (соляная кислота, молочная кислота, пепсин, сычужный фермент, липаза), но кислотность и ферментативная активность более низкие, что определяет низкую барьерную функцию желудка и рН желудочного сока (4-5, у взрослых 1,5-2,2). В связи с этим белки недостаточно расщепляются в желудке пепсином, они расщепляются в основном катепсинами и гастриксином, вырабатываемыми слизистой оболочкой желудка, оптимум действия их - при рН 4-5. Липаза желудка (вырабатываемая пилорическим отделом желудка) расщепляет в кислой среде вместе с липазой женского молока до половины жиров женского молока. Эти особенности необходимо учитывать при назначении различных видов питания ребенку. С возрастом секреторная деятельность желудка увеличивается. Моторика желудка у детей первых месяцев жизни замедлена, перистальтика вялая. Сроки эвакуации пищи из желудка зависят от характера вскармливания. Женское молоко задерживается в желудке 2-3 ч, коровье - 3- 4 ч, что свидетельствует о трудностях переваривания последнего. Кишечник у детей относительно длиннее, чем у взрослых. Слепая кишка подвижна из-за длинной брыжейки, аппендикс поэтому может располагаться в правой подвздошной области, смещаться в малый таз и в левую половину живота, что создает трудности в диагностике аппендицита у детей раннего возраста. Сигмовидная кишка относительно длинная, это предрасполагает к запорам у детей, особенно если у матери молоко содержит повышенное количество жира. Прямая кишка у детей первых месяцев жизни также длинная, со слабой фиксацией слизистого и подслизистого слоя, в связи с чем при тенезмах и упорных запорах возможно ее выпадение через анальное отверстие. Брыжейка более длинная и легко растяжимая, что может приводить к перекрутам, инвагинациям и другим патологическим процессам. Возникновению инвагинации у детей раннего возраста способствует и слабость илеоцекальной заслонки. Особенностью кишечника у детей является лучшее развитие циркулярной мускулатуры, чем продольной, что предрасполагает к спазмам кишечника и кишечной колике. Особенностью органов пищеварения у детей является также слабое развитие малого и большого сальника, а это ведет к тому, что инфекционный процесс в брюшной полости (аппендицит и др.) часто ведет к разлитому перитониту. Секреторный аппарат кишечника к моменту рождения ребенка в целом сформирован, в кишечном соке находятся те же ферменты, что и у взрослых (энтерокиназа, щелочная фосфа-таза, липаза, эрипсин, амилаза, мальтаза, лактаза, нуклеаза и др.), но активность их низкая. Под влиянием кишечных ферментов, главным образом поджелудочной железы, происходит расщепление белков, жиров и углеводов. Однако рН сока двенадцатиперстной кишки у детей раннего возраста слабокислый или нейтральный, поэтому расщепление белка трипсином ограничено (для трипсина оптимальный рН - щелочной). Особенно напряженно идет процесс переваривания жиров из-за низкой активности липолитических ферментов. У детей, находящихся на грудном вскармливании, эмульгированные желчью липиды на 50% расщепляются под влиянием липазы материнского молока. Переваривание углеводов происходит в тонком кишечнике под влиянием амилазы поджелудочной железы и дисахаридаз кишечного сока. Процессы гниения в кишечнике у здоровых детей грудного возраста не происходят. Особенности строения кишечной стенки и большая ее площадь определяют у детей раннего возраста более высокую, чем у взрослых, всасывательную способность и вместе с тем недостаточную барьерную функцию из-за высокой проницаемости слизистой оболочки для токсинов и микробов. Двигательная функция желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста также имеет ряд особенностей. Перистальтическая волна пищевода и механическое раздражение нижнего его отдела пищевым комком вызывают рефлекторное раскрытие входа в желудок. Моторика желудка складывается из перистальтики (ритмические волны сокращения от кардиального отдела до привратника), перистолы (сопротивление, оказываемое стенками желудка растягивающему действию пищи) и колебаний тонуса стенки желудка, которое появляется через 2-3 ч после приема пищи. Моторика тонкого кишечника включает маятникообразное движение (ритмические колебания, которые осуществляют перемешивание кишечного содержимого с кишечным секретом и создают благоприятные условия для всасывания), колебание тонуса кишечной стенки и перистальтику (червеобразные движения по ходу кишечника, содействующие продвижению пищи). В толстом кишечнике отмечаются также маятникообразные и перистальтические движения, а в проксимальных отделах - антиперистальтика, способствующая формированию каловых масс. Время прохождения пищевой кашицы по кишечнику у детей короче, чем у взрослых: у новорожденных - от 4 до 18 ч, у более старших - около суток. Следует отметить, что при искусственном вскармливании этот срок удлиняется. Акт дефекации у грудных детей происходит рефлекторно без участия волевого момента, и лишь к концу первого года жизни дефекация становится произвольной. Новорожденный в первые часы и дни жизни выделяет первородный кал, или меконий, в виде густой массы темно-оливкового цвета без запаха. В дальнейшем испражнения здорового грудного ребенка имеют желтую окраску, кислую реакцию и кисловатый запах, причем консистенция их кашицеобразная. В более старшем возрасте стул становится оформленным. Частота стула у грудных детей - от 1 до 4-5 раз в сутки, у детей старшего возраста - 1 раз в сутки. Кишечник ребенка в первые часы жизни почти свободен от бактерий. В дальнейшем желудочно-кишечный тракт заселяется микрофлорой. В полости рта у грудного ребенка можно обнаружить стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечную палочку и некоторые другие бактерии. В кале появляются кишечные палочки, бифидобактерии, молочнокислые палочки и др. При искусственном и смешанном вскармливании фаза бактериального инфицирования происходит быстрее. Бактерии кишечника способствуют процессам ферментативного переваривания пищи. При естественном вскармливании преобладают бифидобактерии, молочнокислые палочки, в меньшем количестве - кишечная палочка. Кал светло-желтый с кисловатым запахом, мазевидный. При искусственном и смешанном вскармливании в связи с преобладанием процессов гниения в кале много кишечной палочки, бродильная флора (бифидофлора, молочнокислые палочки) имеется в меньшем количестве. Печень у детей относительно большая, у новорожденных она составляет около 4% массы тела (у взрослых - 2% массы тела). У детей раннего возраста желчеобразование менее интенсивное, чем у детей более старшего возраста. Желчь детей бедна желчными кислотами, холестерином, лецитином, солями и щелочью, но богата водой, муцином, пигментами и мочевиной, а также больше содержит таурохолевой, чем гликохолевой кислоты. Важно отметить, что таурохолевая кислота является антисептиком. Желчь нейтрализует кислую пищевую кашицу, что делает возможной деятельность поджелудочного и кишечного секретов. Кроме того, желчь активирует панкреатическую липазу, эмульгирует жиры, растворяет жирные кислоты, превращая их в мыла, усиливает перистальтику толстого отдела кишечника.

Таким образом, система органов пищеварения у детей отличается рядом анатомо-физиологических особенностей, которые отражаются на функциональной способности этих органов. У ребенка на первом году жизни потребность в пище относительно большая, чем у детей старшего возраста. Хотя у ребенка имеются все необходимые пищеварительные ферменты, функциональная способность органов пищеварения ограничена и может быть достаточной только при условии, если ребенок получает физиологическую пищу, а именно женское молоко. Даже небольшие отклонения в количестве и качестве пищи могут вызвать у грудного ребенка расстройства пищеварения (особенно часты они на 1-м году жизни) и в конечном итоге привести к отставанию физического развития.

1.2 Стоматиты: катаральный, острый, герпетический, причины, симптомы

пищеварение стоматит гастрит профилактика

Стоматит (stomatitis; греч. stoma, stomatos рот + itis) - воспаление слизистой оболочки ротовой полости. Может иметь травматический, инфекционный, аллергический генез, возникать в результате интоксикации солями тяжелых металлов. Воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта могут наблюдаться при гиповитаминозах, эндокринных расстройствах, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой и нервной системы, крови, диффузных болезнях соединительной ткани. Нередко они опережают появление основных симптомов, поэтому наличие С. требует тщательного обследования.

Травматический стоматит развивается в результате механической травмы слизистой оболочки ротовой полости, в т. ч. при травмировании ее острыми краями зубов, зубными протезами, зубными камнями или при действии на нее химических веществ, горячей пищи, ионизирующего излучения. Вначале возникает катаральное воспаление слизистой оболочки с отеком и гиперемией, затем появляются эрозия и болезненная язва, окруженная воспалительной инфильтрацией, которая впоследствии может осложниться гнойной инфекцией или кандидозом. Длительное действие слабого травмирующего фактора, например, плохо припасованного зубного протеза, может привести к гипертрофии участков слизистой оболочки и появлению на них папилломатозных разрастаний. Диагноз ставят на основании характерной клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с трофической, туберкулезной и сифилитическими язвами, а также хроническим язвенно-некротическим стоматитом Венсана. Лечение заключается в устранении травмирующего фактора, обработке полости рта растворами септиков (лучше растительного происхождения). При резкой болезненности показаны аппликации обезболивающих средств. Необходима тщательная санация зубов. Если причиной С. явилось воздействие химических веществ, в качестве неотложной помощи назначают промывание ротовой полости водой или нейтрализующими растворами, дополнительно применяют препараты, способствующие эпителизации. Прогноз благоприятный. Однако возможны случаи развития лейкоплакии, малигнизация язв.

Инфекционный стоматит может быть одним из проявлений ряда общих инфекционных болезней, при которых в патологический процесс вовлекается и слизистая оболочка ротовой полости. Наиболее распространен острый герпетический С., который рассматривают как проявление первичного инфицирования ротовой полости вирусом простого герпеса. Встречается преимущественно у детей. Слизистая оболочка ротовой полости отечна, гиперемирована, с большим количеством мелких везикул, быстро превращающихся в эрозии, покрытые налетом. Характерен острый катаральный гингивит. Отмечаются повышение температуры тела до 38--40°, увеличение СОЭ до 20 мм/ч, лейкопения. Острый герпетический С. дифференцируют с другими видами стоматита и ящуром. Лечение заключается в назначении средств, стимулирующих защитные силы организма (продигиозана, лизоцима), ротовую полость обрабатывают антисептическими растворами, препаратами протеолитических ферментов; показана УФ-терапия. Прогноз благоприятный. Профилактика заключается в своевременном проведении противоэпидемических мероприятий (изоляция заболевших и др.). Везикулярный С. вызывается одним из рабдовирусов, который передается человеку от больных домашних животных или людей пищевым или воздушно-капельным путем. Везикулярный С. напоминает гриппозную инфекцию. Инкубационный период 1-5 сут. Заболевание начинается с внезапного подъема температуры тела, появления болей в суставах, мышцах, головной боли. На 3-й день от начала заболевания на слизистой оболочке ротовой полости образуются пузырьки (везикулы), которые сохраняются 10-12 дней и в последующем превращаются в эрозии. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов вирусологических исследований смывов из носоглотки и содержимого пузырьков. Дифференцируют с ящуром, острым герпетическим, афтозным, аллергическим С. Лечение проводят противовирусными препаратами (оксолиновые, теброфеновые, редоксоловые мази и др.), назначают полоскания, ротовую полость обрабатывают антисептическими растворами. Прогноз благоприятный. Профилактика состоит в соблюдении правил личной гигиены и правил гигиены содержания домашних животных.

Язвенно-некротический стоматит Венсана (язвенный стоматит, язвенно-мембранозный стоматит, фузоспирохетозный стоматит, язвенно-гангренозный стоматит, стоматит Плаута-Венсана, окопный стоматит) вызывается веретенообразной бактерией в симбиозе обычной спирохетой ротовой полости. Возникновению заболевания способствуют снижение общей сопротивляемости организма, витаминная недостаточность. Заболевание характеризуется появлением эрозий или язв, повышением температуры теля до 37,5-38°, отмечаются болезненность и кровоточивость десен, гиперсаливация, гнилостный запах изо рта. Процесс чаще начинается с десневого края, затем распространяется на другие участки слизистой оболочки ротовой полости. Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и результатов бактериологического исследования соскобов с поверхности язв. В лечении решающее значение имеют тщательное удаление зубного камня и мягкого налета, обработка слизистой оболочки ротовой полости антисептическими растворами, назначение внутрь поливитаминов. Прогноз при своевременном учении благоприятный. Профилактика заключается в соблюдении гигиены ротовой полости.

Аллергический стоматит может проявляться в виде катарального, геморрагического, пузырно-эрозивного, язвенно-некротического, а также комбинированного поражения. Процесс может быть диффузным или локализованным на ограниченном участке слизистой оболочки. При аллергии на различные лекарственные средства, которая наиболее часто встречается в стоматологической практике, поражение обычно носит катаральный или катарально-геморрагический характер. Больные жалуются на чувство жжения, зуд, сухость во рту, болезненность при приеме пищи. Слизистая оболочка ротовой полости отечна, гиперемирована, иногда отмечается атрофия сосочков языка (так называемый лакированный язык). Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины, а также (при необходимости) результатов специальных аллергологических исследований, которые проводят в специализированных учреждениях. Дифференциальный диагноз проводят с пузырчаткой, герпетическим С., многоформной экссудативной эритемой. Язвенно-некротический аллергический С. дифференцируют с язвенно-некротическим стоматитом Венсана и язвенным поражением слизистой оболочки ротовой полости при сифилисе, лейкозе, агранулоцитозе и др. Лечение предусматривает устранение аллергизирующего фактора, назначение гипосенсибилизирующих средств. В тяжелых случаях больных госпитализируют. В стационаре назначают капельное вливание гемодеза, полиглюкина, изотонического раствора натрия хлорида, а также кортикостероидные препараты. Прогноз при адекватном лечении благоприятный. Инфекционно-аллергическую природу имеет афтозный С., характеризующийся появлением на слизистой оболочке ротовой полости единичных болезненных афт - небольших круглых образований, возникающих из пузырьков и превращающихся в эрозии или язвочки, покрытые фибринозной пленкой и окруженные красным ободком. Афты располагаются чаще на боковых поверхностях и кончике языка, слизистой оболочке губ, щек, дна ротовой полости, твердом небе. Появление их сопровождается резкой болезненностью, нарушением слюноотделения, увеличением регионарных лимфатических узлов, иногда повышением температуры тела. В среднем развитие афты происходит за 7-10 дней, зажившая афта следов не оставляет. Заболевание может иметь рецидивирующее течение. Рецидивы наблюдаются преимущественно весной и осенью. Тяжесть рецидивирующего афтозного С. со временем нарастает, количество возникающих афт увеличивается, период заживления их удлиняется до 2-4 нед., рецидивы учащаются (иногда ремиссии вообще отсутствуют), на месте афт могут появляться язвы, не заживающие 2-3 мес. Афтозный С. часто сопровождает заболевания желудочно-кишечного тракта, он также может быть проявлением генерализованного афтоза, или болезни Бехчета, при которой поражаются также конъюнктива, слизистая оболочка половых органов и др. Диагноз ставят на основании характерной клинической картины. Лечение афтозного С. комплексное и строго индивидуальное. При выявлении повышенной чувствительности к какому-либо аллергену назначают специфическую и неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию. Проводят санацию полости рта, местно применяют обезболивающие средства и протеолитические ферменты, шиповниковое или облепиховое масло. Прогноз благоприятный. Профилактика состоит в устранении аллергизирующих факторов.

Стоматиты при интоксикации солями тяжелых металлов. При легкой интоксикации солями свинца, висмута, ртути обычно возникает катаральный С. с участками пигментации на слизистой оболочке ротовой полости (в первую очередь десневого края). В тяжелых случаях развиваются изъязвления, характеризующиеся упорным течением. Кроме болезненности, нарушения слюноотделения и ощущения металлического вкуса во рту больных беспокоят слабость, апатия, нарушение пищеварения и другие признаки интоксикации. Лечение такое же, как при травматическом стоматите, однако его проводят на фоне специфической дезинтоксикационной терапии Другим широкораспространенным видом стоматита является острый первичный герпетический стоматит. Заболевание относится к одному из многочисленных клинических проявлений первичной герпетической инфекции. В настоящее время на острый герпетический стоматит приходится более 80 % случаев всех заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей. Ранее это заболевание описывалось под названием "острый афтозный стоматит".

Герпетический стоматит - острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус простого герпеса, широко распространенный в природе. Вирус передается контактным или воздушно-капельным путем. Источник инфекции - больной человек и вирусоноситель. Острым герпетическим стоматитом болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 3 лет. После трехлетнего возраста первичное инфицирование встречается все реже, но заболевают первично и взрослые. Очень часто первичное инфицирование бессимптомно. Вирус обычного герпеса, попав в организм, сохраняется в нем на всю жизнь.

Острый герпетический стоматит протекает по типу классического инфекционного заболевания с пятью периодами развития: инкубационный (длится от 2 до 21 дня), продромальный, разгара болезни, угасания и клинического выздоровления. По тяжести заболевания различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Заболевание начинается остро, как правило, с повышения температуры (от 37 o C при легкой форме до 40-41 o C при тяжелой) и общего недомогания. В полости рта наблюдается интенсивное покраснение, воспаление и кровоточивость десен, слюнотечение и запах изо рта. Через 1-2 дня возникает боль в полости рта, которая усиливается при еде и разговоре, на слизистой высыпают одиночные или сгруппированные элементы в виде толстостенных пузырьков (везикул) или участков поверхностного некроза эпителия. Стадия везикулы быстро переходит в эрозию-афту. Локализуются афты преимущественно на небе, языке, щеках, губах. У больных отмечается также воспаление подчелюстных лимфоузлов. На коже лица иногда наблюдаются типичные герпетические высыпания в виде сгруппированных пузырьков с прозрачным содержимым. При легкой форме заболевания в течение 2 суток после образования афт наступает полная эпителизация элементов поражения, температура тела нормализуется, улучшается аппетит. Кровоточивость и воспаление десен могут сохраняться еще в течение 1-3 суток, а воспаление лимфоузлов еще дольше. Среднетяжелая форма афтозного стоматита имеет четко выраженные симптомы интоксикации (слабость, раздражительность, плохой аппетит), отмечается поражение слизистой оболочки полости рта во все периоды болезни. При этой форме стоматита высыпания в полости рта могут быть многоразовыми и сопровождаться ухудшением общего состояния ребенка. Тяжелая форма острого герпетического стоматита в настоящее время встречается несколько чаще, чем 10-15 лет тому назад. У ребенка отчетливо выраженные симптомы интоксикации (апатия или раздражительность). Могут наблюдаться тошнота и рвота центрального происхождения. Элементы поражения в результате сливания образуют обширные очаги некроза. Сравнительно длительное время сохраняются кровоточивость десен и явления лимфаденита. Ребенка с острым герпетическим стоматитом необходимо изолировать. Комната не должна быть ярко освещена - это раздражает больного. Рекомендуется отдельная посуда, полотенце, показано обильное питье, так как дети теряют много жидкости вследствие обильного слюнотечения. Лечение должно быть комплексным (общим и местным). Местное лечение применяется с целью снятия или ослабления болезненных симптомов в полости рта, а также для быстрейшего отторжения некротизированных тканей и последующей эпителизации очагов поражения. В домашних условиях можно обрабатывать полость рта ватным тампоном, смоченным в отваре лекарственных трав, или проводить орошение полости рта растворами антисептиков (риванолом, фурацилином, калия перманганатом, перекисью водорода) каждые 3-3,5 часа. С первых дней развития заболевания показано применение противовирусных мазей (0,5%-ные флореналевая, теброфеновая, оксолиновая, бонафтоновая, 50%-ная интерфероновая). После освобождения слизистой оболочки от некротических масс следует назначать средства, способствующие эпителизации (масло шиповника, облепихи, персиковое, льняное, сок каланхоэ, каратолин, препарат "Винизоль"). Всем больным показано также назначение антигистаминных препаратов (супрастин, диазолин, тавегил, фенкарол, глюконат кальция) в сочетании с аскорбиновой кислотой. При среднетяжелой форме целесообразны средства, стимулирующие защитные силы организма (нуклеинат натрия, метилурацил, лизоцин). При тяжелой форме стоматита необходима госпитализация ребенка с проведением интенсивной терапии. Следует отметить, что у некоторых детей острый герпетический стоматит переходит в хроническую форму с периодическими обострениями. По данным литературы, примерно у каждого 7-8 ребенка заболевание переходит в рецидивирующий герпетический стоматит. Это встречается преимущественно у детей недоношенных, находящихся на искусственном вскармливании, с диатезом, часто болеющих острыми респираторными вирусными инфекциями или имеющие хронические заболевания ЛОР-органов. Провокаторами рецидивов выступают микротравмы слизистой оболочки полости рта вследствие дурных привычек (когда ребенок берет в рот игрушки, жует и кусает щеки, губы и т. д.), а также больные зубы, инсоляция и переохлаждение. Лечение рецидивирующего герпетического стоматита в период обострений принципиальных отличий от терапии острого герпетического стоматита не имеет. Назначение декариса по 50 мг 1 раз в сутки 2 раза в неделю в течение 5-10 недель в сочетании с местным лечением обеспечит появление длительных светлых промежутков. Профилактикой хронического рецидивирующего герпетического стоматита служат мероприятия по оздоровлению ребенка, устранение хронических воспалительных очагов в организме, своевременная санация полости рта, борьба с вредными привычками, закаливание. Из других стоматитов, вызванных инфекционными агентами, заслуживает внимание язвенно-некротический стоматит Венсана, возбудителями которого являются фузобактерии и спирохета Венсана. Эти микроорганизмы в небольшом количестве и в норме обитают в полости рта, а в результате снижения сопротивляемости организма, нарушения трофики и реактивности слизистой облочки полости рта, а также ряда других причин, данная микрофлора становится вирулентной. Болеют преимущественно лица молодого возраста (17-30 лет), в основном мужчины. Стоматит Венсана чаще возникает у людей с несанированной полостью рта на фоне имеющихся ранее воспалительных процессов десен при отложении зубного камня. Он часто осложняет течение многих тяжелых общих заболеваний - лейкоза, агранулоцитоза, инфекционного мононуклеоза, отравления солями тяжелых металлов. Для заболевания характерно острое начало с подъемом температуры до 38 o С, появлением болей в полости рта, особенно при приеме пищи, резкая кровоточивость десен, гнилостный запах изо рта, общая слабость. Язвы на слизистой оболочке щек могут быть множественными, большими по площади (до 5-6 см в диаметре) и глубокими. Без проведения своевременного лечения процесс может достичь обширных размеров, привести к некрозу и гибели альвеолярного отростка кости. Процесс, то затихая, то обостряясь, может длиться месяцы и годы, приводя к выпадению зубов за относительно короткие сроки. Самоизлечения этого заболевания не происходит. Местное лечение заключается в тщательной обработке межзубных промежутков и зубодесневых карманов растворами 1,5%-ной перекиси водорода и перманганата калия. Для отторжения некротизированных тканей используют 0,1%-ные растворы протеолитических ферментов (трипсин, хемотрипсин, панкреатин). В легких случаях достаточно только местного лечения. При тяжелых и средних поражениях наилучшим средством лечения является метронидазол (трихопол, клион, флагил) по 0,25 г 2 раза в день в течение 5-10 дней. При правильном лечении значительное улучшение наступает уже через 12-24 часа, боли исчезают или резко ослабевают, а полная эпителизация язв наступает на 3-6 день. В группе инфекционных стоматитов встречаются заболевания, вызванные стафилококками, стрептококками (как вторичные осложнения язв и эрозий различного происхождения - травматических, трофических, аллергических, а также при вирусных инфекциях) и гонококками (чаще у новорожденных при заражении от больной матери во время родов, у взрослых людей встречаются главным образом у мужчин-гомосексуалистов и лиц, имевших орогенитальные контакты). В последние годы резко возросло количество аллергических заболеваний. Ими страдают более половины населения земного шара. Диапазон аллергических заболеваний достаточно широк, среди них встречаются медикаментозный и протезный стоматиты. Медикаментозный стоматит развивается вследствие извращенной реакции организма на прием внутрь сульфаниламидов, антибиотиков и других лекарственных препаратов. Высыпания в форме пузырьков, пятен и мелких точечных кровоизлияний сопровождаются жжением, зудом, острыми болями, усиливающимися при приеме пищи и открывании рта. Процесс носит диффузный характер и в основном распространяется в области твердого и мягкого неба, слизистой щек. Лечение медикаментозного стоматита предусматривает обязательную отмену вызвавшего его лекарственного вещества, назначение антигистаминных препаратов, витамина С, местно применяются ванночки и аппликации. Особую группу заболеваний составляет токсико-аллергический протезный стоматит, обусловленный влиянием на слизистую оболочку полости рта различных наполнителей, красителей, а также токсическим воздействием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов протезного ложа. При этом больные жалуются на чувство жжения, боли, сухость во рту, нарушение вкусовой чувствительности. Лечение протезного стоматита требует обязательной замены протеза (или конструкции), назначение витамина С, обильного питья, обработки слизистой антисептиками и препаратами, ускоряющими заживление. И в заключение хочется отметить, что особенности строения слизистой оболочки рта, ее сложные функции, а также влияние разнообразных внешних и внутренних воздействий обусловливают довольно частое вовлечение ее в патологический процесс. Обнаруживаемые изменения слизистой оболочки не имеют специфических проявлений, характерных для того или иного соматического заболевания, что приводит к трудностям в правильном их распознавании. Правильная диагностика и лечение поражений слизистой оболочки рта возможны при участии врачей различных специальностей: педиатров, терапевтов, стоматологов и других.

1.3 Профилактика стоматитов в ДОУ

Профилактика зачастую сводится к соблюдению правил гигиены полости рта и своевременному лечению местных или общих заболеваний, которые могут спровоцировать стоматит.

Очаги возникновения стоматита могут находиться в различных местах. Обнаружить стоматит самостоятельно непросто, поэтому необходимым профилактическим методом является осмотр у стоматолога.

Несоблюдение правил гигиены - постоянный хронический источник любых инфекций полости рта. Вычистить на 100% зубной щеткой весь налет и камень практически нереально. Поэтому лучше постоянно консультироваться с врачом, осматривать полость рта, проводить чистку.

1.4 Острый гастрит: причины, симптомы, лечение

Острый гастрит - это острое воспаление слизистой оболочки желудка. Появление данного заболевания может быть обусловлено химическими, механическими, термическими и бактериальными причинами. Проявлениями гастрита являются повреждение поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитие в ней воспалительных изменений. Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки и даже мышечный слой стенки желудка.

Причины острого гастрита - неправильное питание, пищевые токсикоинфекции, раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды), пищевая аллергия (на землянику, грибы и др.) и т. д. Также острый гастрит возникает при нарушениях обмена веществ и ожогах слизистой оболочки желудка. Острое раздражение желудка может развиваться при тяжелых радиационных поражениях.

Симптомы острого гастрита - характерны чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошнота, слабость, головокружение, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, язык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во рту. При пальпации выявляется болезненность в эпигастральной области (область желудка). Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Если действие вредоносных факторов повторяется, то острый гастрит обычно переходит в хронический.

1.5 Острый г астроэнтерит: причины, симптомы

Гастроэнтерит - воспалительное заболевание слизистой оболочки тонкой кишки и желудка. При остром гастроэнтерите в патологический процесс одновременно вовлекаются желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (гастроэнтероколит).

Выделяют острые гастроэнтериты:

1) инфекционного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого гастроэнтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп и т.д.);

2) алиментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков);

3) токсические (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами - бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут содержаться в пищевых продуктах - косточковых плодах, некоторых рыбных продуктах - печень налима, щуки, икра скумбрии и т. д.);

4) аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам - землянике, яйцам, крабам и т. д. или при аллергической реакции на медикаменты - препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т. п.).

Патогенез обусловлен либо непосредственным действием патологического начала на слизистую оболочку тонкой кишки, либо его гематогенным заносом (микробы, токсины) в кишечные сосуды, а затем повреждающим действием при выделении слизистой оболочкой в просвет кишечника либо вследствие аутоиммунных механизмов. Предрасполагающими моментами к возникновению острого гастроэнтерита являются холодное питье, общее охлаждение организма, полигиповитаминозы, злоупотребление продуктами, богатыми грубой клетчаткой, и другие факторы.

Хронический гастроэнтерит Основные факторы, ведущие к развитию хронических гастроэнтеритов:

* систематические алиментарные нарушения, злоупотребление острой пищей и острыми приправами, безрежимное питание;

* алкоголизм, особенно прием крепких алкогольных напитков и их суррогатов;

* производственные интоксикации при нарушениях техники безопасности и хронических отравлениях соединениями свинца, ртути, фосфора, мышьяка и др.; бытовые интоксикации, в частности лекарственные (при злоупотреблении солевыми слабительными, длительном бесконтрольном применении антибиотиков широкого спектра действия, способных вызвать кишечный дисбактериоз и др.) и эндогенные (при уремии);

* пищевая аллергия;

* радиационные поражения (производственные при нарушении техники безопасности и в результате лучевого лечения злокачественных новообразований живота);

* "сопутствующие" гастроэнтериты при длительно протекающих гастритах с секреторной недостаточностью желудка, хронических панкреатитах, колитах.

Наиболее изученные механизмы развития заболевания:

* непосредственное хроническое повреждающее воздействие этиологического фактора на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее);

* длительно существующий дисбактериоз, сопровождающийся раздражением и токсическим действием продуктов ненормального расщепления пищевых веществ под влиянием ферментов необычной кишечной флоры (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, метан, сероводород и др.), а также бактериальных токсинов на слизистую оболочку кишечной стенки;

* иммунологические механизмы. В некоторых случаях преимущественно поражается тощая (еюнит) или подвздошная (илеит) кишка.

Острый гастроэнтерит Заболевание может начинаться с местных симптомов: тошноты, рвоты, диареи, выраженного урчания в животе, иногда спастических болей. Затем к ним присоединяются слабость, общее недомогание, холодный пот, лихорадка (температура может достигать 38-39 °С и выше), явления общей интоксикации, симптомы сосудистого коллапса. В других случаях общие симптомы появляются первыми, а спустя некоторое время (от получаса до нескольких часов) к ним присоединяются признаки воспалительного поражения тонкой кишки. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области, иногда сильное урчание при пальпации слепой кишки. Отмечается умеренный, реже выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Боль (если имеет место) обычно носит тупой, редко спастический характер, локализуется в

околопупочной области; здесь же нередко отмечается болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка - симптом Поргеса), болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (по направлению от пупка к правому крестцово-подвздошному сочленению - симптом Штернберга). Боль при сотрясении тела, ходьбе может быть признаком перивисцерита. Урчание и плеск при пальпации слепой кишки - важный признак гастроэнтерита (симптом Образцова). Синдром кишечной диспепсии проявляется малохарактерными диспепсическими жалобами: ощущением давления, распирания и вздутия живота, особенно после еды, тошнотой, ощущением урчания, переливания в животе и др., которые возникают в результате нарушения переваривания пищевых веществ в кишечнике, ускорения их пассажа по тонкой кишке, а также нарушения всасывания в кишечнике. Иногда при тяжелом гастроэнтерите вскоре после еды возникают слабость, головокружение и другие общие явления, напоминающие демпинг-синдром. Гастроэнтеритный копрологический синдром: частый (до 15-20 раз в сутки) кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонный, с пузырьками газа стул. Характерна полифекалия: общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5-2 кг. Иногда возникают резкие позывы к дефекации вскоре после еды, а после дефекации возникает резкая слабость, сопровождаемая холодным потом, дрожанием рук (еюнальная диарея). В нетяжелых случаях и при отсутствии сопутствующего колита понос может отсутствовать и даже наблюдаться запор. Характерна непереносимость молока: после его приема усиливаются метеоризм, понос. Обострение заболевания вызывают прием острой пищи, содержащей большое количество жиров и углеводов, переедание. Часто имеет место своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс вследствие наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира, придающего каловым массам глинистый вид. При микроскопическом исследовании: большое количество остатков непереваренной пищи (лиентерея), капли нейтрального жира (стеаторея), капельки, глыбки и кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечные волокна (китаринорея), свободный внеклеточный крахмал (амилорея), большое количество слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами.

1.6 Роль воспитания в профилактике заболевания органов пищеварения у детей

Культурно-гигиенические навыки и привычки, которые необходимы для жизни, труда, сохранения здоровья, нужно вырабатывать с раннего возраста. Так, например, соблюдение правил личной гигиены, привычка следить за чистотой тела, полости рта и носа не только говорят о культуре ребенка, но и являются гигиенической основой для сохранения здоровья в течение всей жизни. Гигиеническое воспитание в дошкольном учреждении и дома, являясь частью общего воспитания, строится с учетом формирования условных рефлексов у ребенка, постоянного, постепенного и поэтапного повторения тех или иных действий. Не меньшее значение имеет и подражание ребенка взрослым. Поэтому правильные воспитательные воздействия будут эффективны лишь в том случае, если дома и в дошкольном учреждении взрослые подкрепляют их своим поведением. Недопустимы дурные примеры, такие, как ковыряние в носу - весьма распространенная вредная привычка детей, часто перенимается от взрослых. То же следует сказать и о ковырянии в ухе, которое может вызвать травму уха, нарушение слуха, кровотечение. А если еще знать о том, что удалять серу из уха не надо, что частое ее удаление способствует появлению серных пробок, закупоривающих слуховой проход и нарушающих слух, то соблюдение гигиенических правил даст хорошие результаты. Необходимо разъяснять детям вред привычек держать во рту мелкие предметы, грызть карандаши, ручки - ведь они могут попасть в горло, дыхательные пути, пищевод, что очень опасно. Вредная привычка втягивать слизь из носа в глотку и полость рта (шмыгать носом) довольно распространена у детей. Такая манера при насморке и гайморите ведет к попаданию инфекции через слуховую трубу в среднее ухо и его воспалению. Гигиена полости рта.У детей грудного возраста природа предусмотрела очищение полости рта грудным молоком, обладающим бактерицидными свойствами. Дети постарше, до 1,5 лет, берут в рот все, что попадает им под руку. Поэтому взрослые должны часто мыть игрушки, следить за тем, чтобы малыши во время прогулок не брали в рот поднятые с земли предметы. Как научить ребенка правильно ухаживать за полостью рта? Малышам, которые не умеют еще полоскать рот и горло, после еды рекомендуется давать пить немного воды, для того чтобы смыть остатки пищи, являющиеся питательной средой для микробов, улучшить кровоснабжение слизистой оболочки.Некоторых детей можно научить полоскать рот и даже горло, объяснив поэтапно, как это делается. Надо взять немного воды в рот, слегка запрокинуть голову назад, на выдохе "побурлить" и сплюнуть. Язык при этом высовывают как можно больше вперед, чтобы жидкость стекла к задней стенке глотки. И так повторять вначале 2--3 раза, затем более трех раз в день. В дальнейшем ребенка приучают полоскать рот водой утром, после еды и вечером.

2. Са нитарно-просветительская работа

2.1 Задачи санитарного просвещения

Система охраны здоровья населения открывает перед человеком определенные возможности для предупреждения и лечения болезней зубов и полости рта. Конкретный индивидуум и население в целом, однако, может не использовать в полной мере предлагаемые виды профилактических мероприятий. Это обусловливается неинформированностью, нежеланием, дефицитом времени и другими факторами со стороны населения или декларацией профилактических мероприятий без реального практического их осуществления со стороны органов здравоохранения. Из этого вытекает, что профилактика стоматологических заболеваний возможна, если население информировано и желает предупредить болезни, а система здравоохранения наряду с предоставлением информации осуществляет медикосоциальные мероприятия по обеспечению здоровья. Для обеспечения здоровья населения нужны полноценное питание, качественная питьевая вода, нормальные условия труда и отдыха, своевременная адекватная стоматологическая помощь, необходимые средства индивидуальной гигиены полости рта и др. Решение большинства из этих вопросов выходит за рамки прямых функциональных обязанностей стоматолога. Однако только стоматолог как специалист может определить задачи и содержание санитарного просвещения, обеспечить лечебно-профилактическую помощь населению, координировать и оценивать ее эффективность. Санитарное просвещение - это предоставление населению любых познавательных возможностей для самооценки и выработки поведения и привычек, максимально исключающих факторы риска возникновения заболеваний и поддерживающих приемлемый уровень здоровья. Обеспечение здоровья - это создание человеку условий жизнедеятельности, исключающих вредные для здоровья факторы, а также предоставление адекватной медицинской помощи для поддержания необходимого уровня здоровья. Санитарное просвещение и обеспечение здоровья - две части единого профилактического комплекса мероприятий. При отрыве санитарного просвещения от обеспечения здоровья его проведение среди населения будет неоправданной тратой времени и средств. Санитарное просвещение должно проводиться на высоком профессиональном уровне. Вся предоставляемая населению информация должна быть научно обоснованной и проверенной на практике. Одним из наиболее существенных теоретических аспектов санитарногопросвещения является обеспечение обратной связи с населением. Обратная связь стоматолога с населением состоит в контроле выработки стойких здоровых привычек. Предупредить заболевания моэкно лишь в том случае, если изменятся отношение населения к проблеме заболеваний полости рта и его гигиенические привычки.

Подобные документы

    Основные виды острых расстройств пищеварения у детей. Причины возникновения простой, токсической и парентеральной диспепсии, особенности их лечения. Формы стоматитов, их патогенез. Хронические расстройства питания и пищеварения, их симптомы и лечение.

    презентация , добавлен 10.12.2015

    Заболевания и функциональные нарушения органов пищеварения в детском возрасте, их проявления, профилактика и гигиена. Развитие гастрита, воспаление слизистой оболочки желудка. Основные симптомы кишечных расстройств. Проведение анализов и лечение.

    презентация , добавлен 03.05.2014

    Основные отличия системы органов пищеварения детей. Расположение и функционирование пищеварительных органов у новорожденных детей. Размеры поджелудочной железы, перистальтика кишечника, функции печени. Гигиенические требования к рациональному питанию.

    реферат , добавлен 11.03.2013

    Теоретические аспекты анализа болезней органов пищеварения. Боли в животе и болезни пищевода. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины дискинезии желчевыводящих путей. Особенности диагностики и основные методы лечения заболевания у детей.

    реферат , добавлен 14.11.2014

    Главная функция и строение органов пищеварения: пищевод, желудок и кишечник. Регулирование процессов пищеварения вегетативной нервной системой. Причины возникновении боли в животе, запора и поноса. Методы лечения эзофагита, пищевых отравлений и гастрита.

    реферат , добавлен 16.01.2011

    Возрастные особенности органов пищеварения у новорожденного ребенка, у детей грудного возраста. Гистологическое строение поджелудочной железы. Базальная часть ацинарной клетки. Внутридольковые желчные и синусоидные капилляры. Строение и функции печени.

    презентация , добавлен 07.05.2014

    Теоретические аспекты заболеваний органов пищеварения: общее понятие, этиология и патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение. Сестринский уход за пациентами с заболеванием органов пищеварения. Диспепсические расстройства, питание пациента.

    курсовая работа , добавлен 27.04.2018

    Своеобразие клинического течения заболеваний органов пищеварения во время беременности. Изменение обмена веществ нейроэндокринной и иммунной систем у беременной. Проблема ограничения в применении методов исследования. Клинические симптомы и лечение.

    презентация , добавлен 20.10.2016

    Сущность процесса пищеварения. Типы пищеварения: собственное, симбионтное и аутолитическое. Функции желудочно-кишечного тракта. Роль и основные эффекты гастроинтестимальных гормонов. Причины возникновения расстройства и заболеваний органов пищеварения.

    доклад , добавлен 05.06.2010

    Характеристика желудочно-кишечных расстройств детей раннего возраста. Исследование этиологии, патогенеза и клинической картины простой диспепсии. Симптомы обезвоживания у ребенка. Лечение и профилактика токсической диспепсии. Степени тяжести эксикоза.