Диагностика и хирургическое лечение больных с многоклапанными пороками сердца. Методы транскатетерной имплантации аортального клапана. Причины возникновения приобретенных пороков сердца

Хирургическое лечение пороков сердца применяют как при врожденных, так и приобретенных пороках сердца. Показания устанавливают в зависимости от степени нарушения кровообращения. Объем и характер вмешательства зависят от вида порока сердца.

При врожденных пороках сердца с наличием препятствия для движения крови производят операции, устраняющие препятствие: например, рассечение клапанного сужения легочного ствола, иссечение суженного участка аорты при ее коарктации (сужении). При пороках сердца с переполнением малого круга кровообращения производят операции, ликвидирующие сброс крови из одного русла в другое: перевязку артериального протока, ушивание дефекта сердечной перегородки. До последнего времени считалось, что оперативное лечение врожденных пороков сердца лучше производить в трех-, пятилетнем возрасте и позже. В настоящее время развитие анестезиологии, реаниматологии и техники оперативных вмешательств позволяет коррекцию многих врожденных пороков сердца производить в возрасте до 3 лет, в первые годы и даже месяцы жизни.

При приобретенных пороках сердца - при стенозе митрального или аортального отверстий - применяют операции, восстанавливающие проходимость их (см. Комиссуротомия). Устранение недостаточности митрального или аортального клапанов осуществляют путем замещения их искусственными или взятыми от животных (см. Вальвулопластика).

Противопоказаниями к хирургическому лечению порока сердца служат резкие изменения миокарда, состояние тяжелой декомпенсации, стойкие изменения в легких, эндокардит в острой и подострой стадии, тяжелые сопутствующие заболевания.

Хирургическое лечение врожденных пороков сердца

В настоящее время многие из пороков сердца полностью устраняются хирургическим путем, а при некоторых пороках операция уменьшает страдания, повышает устойчивость больных к физической нагрузке, значительно продлевает их жизнь. Но проблема хирургического лечения врожденных пороков сердца полного своего разрешения еще не нашла, хирургия еще бессильна перед такими пороками, как общий артериальный ствол. трикуспидальная атрезия. болезнь Эбштейна и др.

Некоторые существующие методы хирургического исправления врожденных пороков сердца еще очень опасны и рискованны и находятся в стадии освоения. Поэтому не потеряло своего значения и сейчас консервативное лечение врожденных пороков сердца. Безусловно, никакое медикаментозное лечение не сможет изменить имеющихся анатомических дефектов, но в случаях декомпенсации сердечной деятельности острых приступов сердечнососудистой недостаточности, правильно проведенное симптоматическое лечение приводит к улучшению состояния больного.

Первые попытки хирургического лечения врожденных пороков сердца относятся еще к концу прошлого и началу настоящего столетия. Идея перевязки открытого артериального протока впервые возникла у Монро. Дуайен тенотомическим ножом, проведенным через правый желудочек, пытался рассечь стенозированное устье легочной артерии. Больная погибла через несколько часов; на секции был найден стеноз артериального конуса правого желудочка. Этой смелой по тому времени операции предшествовали работы Карреля, в которых экспериментально была разработана операция рассечения стенозированных клапанов легочной артерии. На этом по сути дела и кончились первые безуспешные попытки хирургического лечения врожденных пороков сердца.

В действительности же эра хирургии врожденных пороков сердца начинается с 9 августа 1938 г. когда американский хирург Гросс успешно перевязал открытый артериальный проток. Следующей очень важной датой в сердечной хирургии было 29 ноября 1944 г. когда по предложению одного из ведущих американских педиатров Тауссиг, хирург Блелок при тетраде Фалло успешно выполнил обходной анастомоз между подключичной и легочной артериями конец в бок слева (операция Тауссиг-Блелока).

В Советском Союзе первыми начали оперировать детей с врожденными пороками сердца А. Н. Бакулев, Ю. Ю. Джанелидзе и П. А. Куприянов.

В настоящее время операции при врожденных пороках сердца предпринимаются все шире и все с большим успехом. Хирургия врожденных пороков сердца перестала быть достоянием ведущих хирургических клиник. Производятся сотни операций по поводу врожденных пороков сердца.

Ведущее место в сердечной хирургии занимает Научно-исследовательский институт сердечно-сосудистой хирургии Академии медицинских наук.

Сердечная хирургия, особенно хирургия врожденных пороков сердца, является самой молодой и вместе с тем самой трудной отраслью хирургии. Должный успех в хирургическом лечении больных с врожденными пороками сердца может быть достигнут лишь при тесном контакте кардиохирурга с опытным педиатром и рентгенологом.

Дети с врожденными пороками сердца в преобладающем большинстве своем являются очень тяжелыми больными. Некоторые из них из-за резких нарушений гемодинамики вообще не могут переносить физической нагрузки. Поэтому оперативное вмешательство по поводу врожденных пороков сердца является тяжким испытанием для больных, а операционный риск остается пока очень высоким. В связи с этим проведение операций у больных с врожденными пороками должно сопровождаться целым рядом условий, повышающих устойчивость организма к возможным в момент оперативного вмешательства кардиопульмональным расстройствам.

Успехи анестезиологии за последние годы обусловили эффективность многих оперативных вмешательств по поводу врожденных пороков сердца. В настоящее время все хирурги применяют только интратрахеальный наркоз (чаще всего эфир) с непрерывной дачей кислорода и блокадой рефлексогенных зон. При некоторых пороках сердца, при которых нет выраженной гипоксемии, можно применять закись азота. Для вводного наркоза большинство хирургов применяет производные барбитуровой кислоты.

Самым частым доступом к сердцу является трансплевральный — через левую плевральную полость, иногда через правую (в случаях вмешательства на верхней полой вене, межпредсердной перегородке). При радикальных хирургических вмешательствах, связанных с применением аппаратов экстракорпорального кровообращения, некоторые хирурги применяют плевральный доступ к сердцу, когда по третьему или четвертому межреберью широко вскрываются обе плевральные полости с поперечным пересечением грудины на уровне разреза.

Плевральные доступы нередко вызывают тяжелые кардиопульмональные изменения у больных, у которых уже существуют нарушения гемодинамики врожденного характера, что в конечном счете вызывает резкое нарушение газообмена. Поэтому в последнее время все чаще и чаще применяется трансстернальный доступ к сердцу и магистральным сосудам, когда грудина рассекается продольно без вскрытия плевральных полостей.

В свое время в значительной степени удавалось уменьшить газообменные нарушения применением искусственного охлаждения больных по методу, предложенному канадским хирургом Бигелову. Искусственное охлаждение в условиях резкого торможения центральной нервной системы угнетает обменные процессы в организме, что уменьшает потребность тканей к кислороду. На этом фоне изменения газообмена в момент оперативного вмешательства были менее выраженными. Особенно заметно в состоянии гипотермии повышается стойкость нервной ткани к кислородному голоданию, что наглядно показано было опытами В. И. Бураковского, Е. В. Гублера и Г. А. Акимова. В условиях нормальной температуры собака не переносит выключения мозгового кровообращения на срок больше 5 минут, так как гибнут клетки коры головного мозга. Если температуру тела собаки понизить до +28-26°, то прекращение мозгового кровообращения на срок 15-20 минут не вызывает заметных изменений в функции центральной нервной системы.

Искусственная гипотермия имеет и отрицательные стороны, она неблагоприятно сказывается на функции сердца, которое и в условиях пониженной температуры выполняет большую работу. Понижение обменных процессов в миокарде является благоприятным гипоксемическим фоном для возникновения различных нарушений функций возбудимости и проводимости его. Экспериментально доказано, что в условиях общего охлаждения артериовенозная разница у здоровых собак выше, чем при нормальной температуре, в то время, как артериовенозная разница коронарного круга кровообращения у них не изменяется.

Боясь нарушений функций сердца в условиях гипотермии, многие хирурги сузили рамки ее применения. Сейчас неглубокая гипотермия (понижение температуры тела больного до 32-30°) применяется некоторыми хирургами для создания условий выключения сердца из кровообращения на 6-8, максимум 10 минут. Этого времени обычно бывает достаточно для зашивания вторичного дефекта межпредсердной перегородки или рассечения стенозирующего клапанного кольца легочной артерии или аорты на открытом сердце. Те изменения газообмена, которые возникают при операциях на сердце, можно в известной степени компенсировать повышенной дачей кислорода, что достигается искусственным дыханием в условиях интратрахеального наркоза («управляемое дыхание»). При проведении искусственного дыхания самостоятельное дыхание больного должно быть выключенным, что достигается дачей препаратов курареподобного действия (чаще всего дитилина). Само введение этих препаратов несколько уменьшает основной обмен, снижая мышечный тонус.

Интратрахеальный наркоз с непрерывной дачей кислорода и блокадой рефлексогенных зон в условиях потенцирования и управляемого дыхания позволяет произвести сложные оперативные вмешательства при минимальном потреблении основного наркотика и обеспечении должного газообмена.

В случаях терминальных состояний и клинической смерти интратрахеальный наркоз позволяет наиболее успешно бороться с этими тяжелыми осложнениями, осуществляя непрерывную подачу кислорода и наиболее эффективное искусственное дыхание. Без этого массаж сердца, внутриартериальное и внутриаортальное переливание крови не приносит успеха. Однако интратрахеальный наркоз при различных методах вмешательства имеет свои особенности. При врожденных пороках сердца с нормальным и увеличенным кровотоком через легкие с успехом может применяться интратрахеальный эфирный наркоз с легкой степенью потенцирования. Но при манипуляциях на магистральных сосудах с высоким давлением (выделение в ряде случаев артериального протока, резекция суженного перешейка аорты) может способствовать успешному проведению операции так называемая управляемая гипотония, когда применением гипотензивных кратко действующих препаратов понижается максимальное артериальное давление до 70-60 мм рт. ст. Особенно ценным является метод управляемой гипотонии при операциях по поводу коарктации аорты, когда в большинстве случаев артериальное давление в области оперативного вмешательства резко повышено.

Все оперативные методы исправления врожденных пороков сердца делятся на три вида: внесердечные операции (перевязка артериального протока, резекция суженного участка аорты, наложение обходных анастомозов), внутрисердечные на закрытом сердце и внутрисердечные, выполняемые под прямым зрением на выключенном из кровообращения сердце.

Если первые два вида оперативных вмешательств выполнимы в условиях нормального для больного кровообращения, то внутрисердечные операции на выключенном из кровообращения сердце требуют специальных условий остановленного или искусственного (экстракорпорального) кровообращения. Эти операции самые радикальные и самые эффективные, но риск их пока еще очень велик.

Идея исправления врожденного порока сердца под прямым зрением очень заманчива и привлекает внимание многих хирургов уже несколько десятилетий. Действительно, радикально устранить порок можно лишь под прямым зрением на вскрытом сердце. Но препятствий к этому много, преодолеть их порой бывает крайне трудно. Кровообращение в организме может быть прекращено на 2 -3, максимум на 5 минут. Поэтому, если выключить сердце из кровообращения в условиях нормальной температуры тела больного, то оперативное вмешательство на нем должно производиться 1 -2 минуты, а остальное время уйдет на пережатие сосудов (выключение сердца из кровообращения). За это время мало что можно успеть сделать. Если же сердце выключено на более продолжительное время, наступает гибель клеток коры, а затем и всего головного мозга.

Вторым труднопреодолимым препятствием является опасность воздушной эмболии сосудов головного мозга или сердечной мышцы при вскрытии выключенного из кровообращения сердца. Возможность внутрисердечного тромбообразования после вмешательства на сердце также может привести к весьма серьезным осложнениям.

Первыми были предложения производить внутрисердечные операции на выключенном из кровообращения сердце при нормальной температуре тела больного. Такие операции производились очень быстро, но сердце не полностью выключалось из кровообращения, а только частично, с прекращением оттока, когда пережимались аорта и легочная артерия. По понятным соображениям указанные операции не нашли клинического применения.

В 20-х и 30-х годах текущего столетия в нашей стране успешно производились эксперименты по выключению сердца в условиях искусственного (экстракорпорального) кровообращения. В этих случаях пережатием верхней и нижней полых вен, а также аорты и легочной артерии сердце выключалось из кровообращения. Кровь из полых вен направлялась в специальный аппарат — оксигенатор, где она обогащалась кислородом, и возвращалась в организм через одну из ветвей дуги аорты или через бедренную артерию.

Страница 1 — 1 из 3

Женский журнал www.BlackPantera.ru: Ф.Х. Кутушев

I. ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

1.1 Введение

1.2.1 Открытый артериальный проток.

1.2.2 Дефект межпредсердной перегородки

1.2.3 Дефект межжелудочковой перегородки

II. ПРИОБРЕТЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

2.1 Введение

2.2 Классификация хронической сердечной недостаточности

2.3 Пороки митрального клапана

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ДМПП - дефект межжелудочковой перегородки

ДМЖП - дефект межпредсердной перегородки

ИБС - ишемическая болезнь сердца

МК - митральный клапан

I. ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

1.1 Введение

В нашей стране ежегодно рождается более 40 тысяч детей с патологией сердечно-сосудистой системы. Около половины из них погибают в первые месяцы жизни, хотя при современной диагностике заболевания большинству пациентов кардиохирурги могли бы помочь. Другие больные долгое время не знают о пороке сердца, попадают к специалистам в запущенных и осложнённых стадиях заболевания, когда оперативное лечение уже невозможно или малоэффективно. Такие больные могут встретиться врачу любой специальности - акушеру-гинекологу, педиатру, терапевту, ревматологу, кардиологу и т. д. поэтому каждый врач должен уметь своевременно распознать врождённый порок сердца, оказать необходимую помощь и направить больного в специализированное лечебное учреждение. Для этого необходимы прочные знания клиники и диагностики пороков сердца и показаний к их хирургическому лечению.

Частота и естественное течение врождённых пороков сердца

По данным Всемирной организации здравоохранения (1974), у 8 из 1000 живорождённых детей имеются пороки развития системы кровообращения.

Насчитывается более ста вариантов и сочетаний врождённых пороков сердца, наиболее распространёнными являются следующие: дефект межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, коарктация аорты. Они составляют примерно 80% всех врождённых пороков сердца.

Клиника и естественное течение пороков очень разнообразны и зависят от характера и тяжести анатомических изменений, сопутствующих заболеваний. На первом году жизни умирает около 70% больных с врождёнными пороками сердца, хотя многим их них может помочь экстренное оперативное вмешательство.

Некоторые больные доживают до зрелого возраста, часто не зная о наличии у них врождённой патологии сердца. На фоне уже тяжёлых дегенеративных и склеротических изменений миокарда, лёгких и других внутренних органов у пациентов появляются нарушения сердечного ритма, развивается лёгочная гипертензия, прогрессирует сердечная недостаточность. Оперативное лечение взрослых больных не приводит к полному выздоровлению, как это бывает обычно в детском возрасте, поэтому большое значение имеет своевременность диагностики и раннее хирургическое вмешательство.

У большинства больных с пороками сердца с детства появляются функциональные нарушения - отставание в физическом развитии, повышенная утомляемость и одышка при нагрузке, цианоз, увеличение печени, другие проявления недостаточности кровообращения. Некоторые врождённые пороки сердца (небольшие дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, умеренные сужения клапанов аорты и лёгочной артерии, небольшой открытый артериальный проток) длительное время не вызывает заметных функциональных изменений, но у больных сохраняется повышенный риск инфекционных и других осложнений (эндокардит, нарушения сердечного ритма и т. д.). Пороки сердца, сопровождающиеся гипоксемией и цианозом, протекают более тяжело, вероятная продолжительность жизни при них всегда значительно снижена.

1.2 Классификация врожденных пороков сердца

Существует несколько классификаций врождённых пороков сердца с учётом эмбриологических, анатомических, гемодинамических нарушений. Наиболее удобно в практическом отношении все врождённые пороки разделять на три группы в зависимости от состояния малого круга кровообращения: с увеличенным, нормальным и уменьшенным лёгочным кровотоком. Этой простой классификацией удобно пользоваться в повседневной практике: при первом же рентгенологическом исследовании можно установить характер изменения кровотока в лёгких.

Среди врождённых пороков сердца с увеличенным лёгочным кровотоком наиболее часто встречаются открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Как правило, это пороки сердца «бледного» типа - с артериовенозным сбросом крови. Бедная кислородом венозная кровь начинает сбрасываться в таких случаях в артериальное русло, приводя к гипоксемии и цианозу.

Лёгочная гипертензия является тяжёлым осложнением врождённых пороков сердца гиперволемического типа. Она развивается у 10 - 15% больных преимущественно школьного возраста и взрослых. Существует много классификаций лёгочной гипертензии, основанных на величине давления в лёгочной артерии, отношении общелёгочного сопротивления к общепериферическому (ОЛС/ОПС), величине и направлении сброса крови. Наиболее полной и удобной из них представляется классификация, принятая в Институте сердечно - сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева (табл. 1)

При определении показаний и противопоказаний к хирургическому лечению приобретенных пороков сердца учитывают выраженность симптомов пороку и нарушения гемодинамики, активность ревматического процесса, возраст ребенка, сопутствующие болезни, характер, риск и исход вмешательства.

Показания к устранению стеноза отверстия и недостаточности клапанов различны. Однако такие критерии, как возраст ребенка, степень активности ревматизма, в решении задач лечения одинаково важны. Основными признаками являются нарушения гемодинамики и их последствия.

Следует отметить, что у детей эти признаки бывают менее выражены, чем у взрослых, а внезапная острая недостаточность кровообращения с неблагоприятным исходом встречается так же, как и у взрослых больных. Мы наблюдали грозную триаду симптомов только у 3 из 22 больных, перенесших протезирование клапана аорты в III и IV стадиях порока. Считаем, что отсрочка вмешательства до появления этих симптомов может быть роковой, так как у больных с аортальными пороками даже при отсутствии субъективных симптомов нередко развивается острая левожелудочковая недостаточность и внезапно наступает смерть. Поэтому при определении показаний к протезированию клапана аорты у детей главное значение имеют признаки, выявляемые при электрокардиографическом, рентгенологическом исследованиях, зондировании сердца и аортографии: гипертрофия и увеличение размеров левого желудочка, расширение восходящей части аорты, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке выше 2,0 кПа (15 мм рт. ст.). Эти изменения обычно характерны для порока III и IV стадий.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового и аортального клапанов I - II стадии клинически протекает в основном бессимптомно, и хирургическое лечение не показано. Считаем нецелесообразной коррекцию пороков и в V стадии, когда помимо указанных выше признаков и последствий порока имеются асцит, неустранимая декомпенсация кровообращения вследствие полного истощения резервов миокарда и паренхиматозных органов. Коррекция порока в этой стадии возможна в виде исключения как попытка спасения обреченных больных. Большой риск, высокая летальность и низкая эффективность операций в V стадии подтверждают необходимость хирургического вмешательства в более ранние сроки.

Показания к хирургическому лечению сочетанных пороков сердца идентичны таковым при лечении изолированных пороков. Причем они определяются по степени выраженности основного порока. Поскольку показания к операции зависят от стадий порока, мы определили критерии стадийной градации изолированных и сочетанных пороков левого предсердно-желудочкового клапана по аналогии с общепринятой в стране классификацией Бакулева и Дамир, разработанной для митрального стеноза у взрослых больных. Целый ряд субъективных и объективных симптомов выраженности пороков у детей имеют свои особенности. В частности, у детей отмечается значительное нарушение кровообращения в малом круге, что сопровождается высокой легочной гипертензией. Менее выражена и реже встречается декомпенсация в большом круге кровообращения. Мерцательная аритмия - кардинальный признак стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия IV стадии у взрослых, у детей встречается непостоянно.

Возраст детей не является противопоказанием к устранению пороков сердца, хотя в период освоения операций учитывали и его. Ранее ученые считали, что все симптомы поражения сердца у детей обусловлены активным ревмокардитом, и предполагали опасность его обострения при хирургической травме. Хотя такая вероятность может стать реальностью, неблагоприятное влияние обострения ревмокардита на фоне выраженного порока сердца общеизвестно и без операции.

Хирургическое вмешательство проводят на основании нарушения гемодинамики независимо от возраста пациента. Увеличение полостей сердца, дилатация клапанных колец позволяют имплантировать протезы клапанов сердца больших размеров, проходимость и прочность которых не предусматривают их замену в процессе роста ребенка. Ни одному из 32 оперированных нами больных с митральной недостаточностью не был имплантирован малый (№ 1) клапан, а с аортальной - только одному из 22. Как правило, были имплантированы большие клапаны (№ 2 и № 3), применяемые для коррекции пороков сердца у взрослых больных.

Многие дискуссионные вопросы лечения приобретенных пороков сердца у детей связаны с активностью ревматического процесса. Проводить хирургическое лечение пороков в фазе обострения не рекомендуется. Однако обострение ревматического процесса не является абсолютным противопоказанием к операции. Обоснованием хирургического вмешательства при активном процессе являются безуспешность лечения обострения и декомпенсация кровообращения на фоне тяжелого нарушения функции клапана. То же самое относится к подострому и острому бактериальному эндокардиту при пороках клапана аорты. Операция в таких случаях является крайней возможностью предотвращения рокового исхода.

Мы считаем, что обострение ревматического процесса на фоне компенсированного или субкомпенсированного кровообращения подлежит интенсивному противоревматическому лечению в течение 2-3 мес. Последующая операция в фазе ремиссии процесса сопряжена с меньшим риском.

При обострении ревматизма , протекающего с тяжелой и трудно устранимой декомпенсацией кровообращения на фоне выраженного клапанного порока, тоже требуются интенсивная противоревматическая терапия и попытка стабилизировать компенсацию кровообращения. Лечение целесообразно проводить в кардиохирургическом стационаре, где имеется возможность определить «долю участия» в декомпенсации воспалительного фактора и гидродинамических нарушений вследствие клапанного порока. В случае безуспешного лечения в течение 1-2 месяцев необходима коррекция порока по жизненным показаниям. В стадии декомпенсации кровообращения болезнь быстро прогрессирует и ведет к летальному исходу. Поэтому выжидательная тактика и поддерживающая компенсацию медикаментозная терапия не эффективны и опасны для жизни. Коррекция пороков необходима, если имеется даже один из следующих критериев: декомпенсация кровообращения, кардиомегалия с трехкратным увеличением объема сердца, мерцательная аритмия, повышенное давление в легочной артерии. При наличии интеркуррентных острых заболеваний, недавно перенесенных операций (тонзиллэктомия, аппендэктомия и др.) требуется временная отсрочка операции в среднем на 1-2 месяца.

Приобретенные пороки клапанов сердца - это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.
Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10-20% — аортального клапана
Ревматических пороков сердца около 80% от общего количества. От 35 до 60% больных переносят ревматизм без явных ревматических атак и порок сердца находят уже потом, когда появляются жалобы со стороны сердца.
Оставшиеся 20% приобретенных пороков сердца приходятся на атеросклероз, травмы, инфекционные заболевания внутренней оболочки сердца, сифилис, миксоматозную дегенерацию створок. Различают эти пороки по виду пораженного клапана и по степени недостаточности функции сердца.

1. Основная причина приобретенных пороков клапанов сердца: ревматизм: 100% стенозов митрального, аортального, трикуспидального клапанов, 50% недостаточности их;

Другие причины:

Инфекционные эндокардиты (недостаточность клапан6ов);

Наркомания (инфекционные эндокардиты трикуспедального клапана - его недостаточность);

Сифилис (до 70% аортальной недостаточности);

Ишемическая болезнь сердца - дисфункция сосочковых мышц - недостаточность клапанов;

Атеросклероз (редко) - м/б кальцинированный стеноз аортального клапана у лиц преклонного возраста;

Травма грудной клетки (закрытая или ранение сердца).

2. Основные виды пороков клапанов сердца:

Стеноз митрального, аортального, трикуспедального клапанов;

Недостаточность их;

Комбинированные пороки.

3. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) исход любого заболевания сердца, в том числе и пороков клапанов. В основе синдрома - нарушение насосной функции одного или обоих желудочков сердца. При клапанных пороках это связано:

С перегрузкой сердечной мышцы давлением (стеноз клапанов, гипертензия в малом круге);

С объемом (недостаточность клапанов);

Комбинированная перегрузка (сложные пороки, кардиосклероз с недостаточностью миокарда).

. Классификация ХСН:

. Нью-Йоркской ассоциации кардиологов . В основу положены признаки сердечной недостаточности в покое и при физической нагрузке. Выделяются 4 класса нарушений:

Класс I . Обычная физическая активность переносится также, как до болезни, не вызывая заметной усталости, сердцебиения, одышки, боли.

Класс II . В покое жалоб нет. Незначительное ограничение физической активности. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, одышку, сердцебиение или ангиозные боли.

Класс III . Выраженное ограничение физической нагрузки. Даже незначительная физическая активность вызывает усталость, боль, одышку, сердцебиение. В покое чувствует себя хорошо.

Класс IV . Любая физическая нагрузка затруднена. Симптомы недостаточности кровообращения в покое.

- Г.Ф. Ланга, Василенко, Н.Х. Стражеского (1935 г.). На тех же признаках - 3 стадии нарушений:

Стадия I . Начальная скрытая недостаточность кровообращения. Проявляется только при физической нагрузке. В покое эти симптомы исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Стадия II . В этой стадии выделяют два периода:

А - признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, устойчивость к физической нагрузке снижена, умеренные нарушения гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения. Б - выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения в обоих кругах кровообращения.

Стадия III . Конечная дистрофическая, с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ, необратимыми структурными изменениями в органах и тканях.

. Диагностика: ЭКГ, ФКГ, эхокардиография, рентгенография, катетеризация желудочков и ангиокардиография.

. Пороки митрального клапана - 90% всех приобретенных пороков, из них 50% - недостаточность МК.

. Недостаточность МК - неполное смыкание, ограничение подвижности створок клапанов. Нарушения гемодинамики: регургитация крови в предсердие при систоле левого желудочка - растяжение миокарда (тоногенная дилатация) предсердия с более мощной его систолой: из-за перегрузки - миогенная дилатация с увеличением объема полости предсердия (большой объем крови, низкое сопротивление); левый желудочек - усиленная работа для поддержания эффективного ударного объема и объема регургитации; - гипертрофия миокарда, увеличение объема полости - дилатация желудочка, сердечная недостаточность; дилатацичя предсердия - неполное смыкание устьев легочных вен - ведет к застою в них - легочная гипертензия - повышение давления в легочной артерии - гипертрофия правого желудочка - нарушение кровобращения в большом круге.

В диагностике : 1) систолический шум над верхушкой сердца; 2) ослабление 1 тона, наличие III тона на ФКГ; увеличение левых предсердия и желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенограмы в косых позициях, при контрастировании пищевода.

6.2. Стеноз митрального клапана - 1/3 всех пороков МК: сращение створок, рубцовое стяжение краев клапанов и клапанного кольца, изменения подклапанных структур, отложение кальциевых масс.

Повышение давления и замедление кровотока в левом предсердии ведет к образованию тромбов в ушке и полости предсердия.

Диаметр митрального отверстия в норме 2-3 см, пл. - 4-6 кв. см. клинические проявления при диаметре 1,5 см, пл. - 1,6-2 кв.см.

нарушения гемодинамики: сопротивление кровотоку суженным клапаном - первый барьер на пути кровотока из левого предсердия в желудочек - включаются компенсаторные механизмы: возрастает легочно-артериальное сопротивление в малом круге кровообращения за счет рефлекторного сужения артериальных прекапилляров; второй ил легочный барьер на пути циркуляции крови, что предохраняет капилярную сеть легких от переполнения кровью, хотя не снижается давление в легочных венах и предсердии. Длительный спазм ведет к органическому стенозу. Возникает необратимое препятствие току крови. Гипертрофия правого желудочка, затем предсердия. Исход - правожелудочковая сердечная недостаточность.

- По А.Н.Бакулеву и Е.А.Дамир выделяют 5 стадий нарушения кровообращения при митральных стенозах:

1 стадия - полная компенсация кровообращения.

2 стадия - относительной недостаточности.

3 стадия - начальная стадия выраженной недостаточности.

4 стадия 0 резко выраженная недостаточность кровообращения с застоем в большом круге.

5 стадия - терминальная стадия недостаточности кровообращения.

Диагноз : 1) усиленный (хлопающий) 1 тон и персистолический шум на верхушке, акцент 2 тона на легочной артерии (гипертензия в малом круге); 2) персистолический шум и щелчок открытия МК; 3) гипертрофия правого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенография),

После появления симптомов нарушения кровообращения при консервативном лечении умирает 50% больных.

7. Показания к хирургическому лечению.

Стойко компенсированные больные со стенозом или недостаточностью МК (1 функциональный класс) операция не показана.

2 класс - показания к операции относительны.

3 и 4 классы - абсолютно показана.

При стенозе МК - закрытая комиссуритомия.

По А.Н.Бакулеву: 1 ст. - операция не показана; 2,3,4 стадии - показана; 5 ст. - противопоказана.

При недостаточности, комбинированном пороке с преобладанием недостаточности МК - реконструктивные операции с применением АИК.

При грубых стенозах с кальцинозом. Недостаточности с грубыми изменениями створок и подклапанных структур, кальцинозом. Особенно в сочетании со стенозом - протезирование МК механическим или биологическим клапаном.

8. Пороки аортального клапана - у 30-35% больных пороками сердца.

среди причин - ревматизм, сифилис.

8.1. Стеноз АК (АС).

Площадь в норме 2,5-3,5 кв.см.

Гемодинамические нарушения при уменьшенной площади до 0,8-1 кв. см и систолическом градиенте давления между желудочком и аортой 50 мм рт. Ст. критическая площадь АК с клиникой резкой АС - 0,5-0,7 кв. см, градиенте - 100-150 мм рт. Ст. и более.

Гипертрофия левого желудочка с гиперфункцией: полное поддержание функции без дилатации желудочка - дилатация (увеличение полости) левого желудочка с тоногенной дилатацией (за счет механизма Фрака-Старлинга), обеспечивающей достаточную функцию; миогенная дилатация со слабостью сердечной мышцы - сердечная недостаточность;

Кровоснабжение миокарда: не страдает вначале гипертрофии, затем относительная коронарная недостаточность из-за несоответствия между повышенными потребностями гипертрофированного миокарда и его обычным кровоснабжением - абсолютная недостаточность из-за повышенного сосудистого сопротивления коронарных сосудов, вследствие повышенного внутрижелудочкового и миокардиального давления - снижение кровонаполнения коронарных сосудов из-за снижения давления у основания аорты при резком стенозе АК, когда вследствие высокого желудочкового систолического давления кровь выбрасывается в аорту тонкой, сильной струей.

Диагноз на основе 3 групп признаков: 1) клапанного (систолический шум, ослабление аортального компонента 2 тона, систолическое дрожание); 2) левожелудочковые. Выявляемые при физикальном, ЭКГ, рентгенографии, ЭХОКГ, зондировании полостей сердца; 3) симптомы, зависящие от величины сердечного выброса (утомляемость, головные боли, головокружение, низкое артериальное давление, медленный пульс, приступы стенокардии).

Течение заболевания - длительный период компенсации. При появлении декомпенсации (левожелудочковая недостаточность) умирают в течение 2 лет от СН и внезапно от коронарной недостаточности и нарушений ритма сердца.

8.2. Недостаточность АК (НАК).

Значительные нарушения центральной и периферической гемодинамики из-за регургитации крови из аорты в левый желудочек во время диастолы.

Количество НАК определяется объемом крови, которая возвращается в желудочек, может достигать 60-75% ударного объема.

Нарушения гемодинамики: расширение полости сердца тоногенной дилатации с увеличением силы сердечных сокращений.

Ударный объем в 2-3 раз0а выше нормы - повышается систолическое давление в левом желудочке. Аорте, периферических артериях. Снижается диастолическое давление (из-за регургитации, компенсаторного снижения периферического сопротивления и сокращения диастолы) в аорте и артериях, увеличивается пульсовое давление, оно может составлять 80-100 мм рт.ст., учащается число сердечных сокращений для поддержания миогенного объема - ухудшение питания сердечной мышцы - миогеная дилатация с левожелудочковой недостаточностью (ЛЖН).

Диагноз: 3 группы признаков: 1) клапанные (диастолический шум, ослабление 2 тона, изменения на ФКГ, ЭХОКГ); 2) левожелудочковые (гипертрофия и дилатация левого желудочка, выраженность струи регургитации при аортографии; 3) периферические симптомы (низкое диастолическое давление, высокое пульсовое давление, боли в области сердца, головокружения, тахикардия). Клапанные симптомы позволяют диагностировать НАК, 2 и 3 групп - оценивать выраженность порока и расстройств внутрисердечной гемодинамики.

8.3. Показания к хирургическому лечению:

Абсолютно показано в III - IV функциональных классах;

Прямые показания к операции - обмороки, сердечная астма, стенокардия;

При отсутствии жалоб - кардиомегалия и симптомы перегрузки левого желудочка на ЭКГ. В сомнительных случаях - зондирование сердца: систолический градиент более 50 мм рт. Ст. при АС или повышение конечно-диастолического давления более 15 мм рт. Ст. при НАК.

Объем операции при АС и НАК - протезирование клапанов с ИК.

Отдаленные результаты - 10 летняя выживаемость 70%.

9. Пороки трехстворчатого клапана (ТСК) - 12-27% больных с ревматическими пороками нуждаются в хирургическом лечении пороков ТСК. Увеличивается с ростом наркомании.

9.1. Стеноз ТСК (СТСК):

Среднее давление в левом предсердии может достигать 10-20 мм рт. ст., при площади отверстия - 1,5 кв.см и градиенте давления между предсердием и желудочком - 5-15 мм рт.ст.;

Застой в малом круге развивается при давлении в правом предсердии более 10 мм рт.ст.;

Нарушения сердечной гемодинамики: гипертрофия и расширение полости правого предсерлдия - компенсация, затем быстро - декомпенсация с застоем в большом круге кровообращения.

9.2. Недостаточность ТСК (НТСК):

Расширение обеих полостей правого сердца из-за регургитации;

Умеренная НТСК может играть «разгрузочную роль» при застое в малом круге (сочетание с митральными пороками), не вызывая застой в большом;

Выраженная недостаточность с большим объемом регургитации и снижением сердечного выброса - растет венозное давление, быстрая декомпенсация - правожелудочковая недостаточность, застой в большом круге

9.3. В хирургическом лечении - реконструктивные операции на «открытом» сердце с ИК, протезирование клапанов только при грубых изменениях створок и подклапанных структур. Летальность - 4-11%. Живут свыше 10 лет 62-65% оперированных.

Могут быть многоклапанные пороки, требующие комплексной коррекции, трансплантации сердца.

Рак ободочной кишки: клинические формы, диагностика, лечение.

Клин формы: 1. токсико-анемическ проявл слабостью, повыш утомл, субфебр темпер, бледн кожи вследст анемии. Прогрессир анемия – основн проявл развив патолог поцес. 2. энтероколитич хар-ся выражен кишечн растр – вздутие, урчание, чувство распир, запоры, поносы. Возник тупые ноющ боли в животе. В кале примес крови и слизи. 3. диспептич проявл потер аппетита, тошнот, рвота, отрыжка, чувство тяжести и вздутие в эпигастр обл, боли в верхн полов живота. 4. обтурац – ведущий сим-м это кишечн непроход. Возник приступообр боли, урчание в живот, вздутие, чув-во распир, неохожд кала и газов. Сначала сим-мы проход самост (частичн непроходим), затем по мере нараст обтурац возник остр киш непроход – экстрен хир помощь. 5. псевбоаоспалит хар-ся болями в живот и повыш темпер тела. Киш растр выраж слабо. В ан крови лейкоцитоз и повыш СОЭ. 6. опухолев форма – опух в животе обнаружив сам больн или врач при обслед. При этом друг проявл нет. Диагн: анамнез, жалобы, перкуссия (налич свободн жидк, увелич печени), пальцев исслед прям кишки, ирригограф с двойн контрастир, колоноскопия, УЗИ, лапароскоп, КТ. Леч: осн хирург. При раке прав полов – правосторон гемиколэктом с налож илеотрансверзоанастамоз по типу бок в бок. При раке средн отд – резекц поперечн-ободочн кишки с коло-колоанастамоз по типу коней в конец. При раке лев полов – левосторон гемиколэктом с налож трансверхосигмоанастам. При налич неудаоим опух или отдал анастам производ паллиативн операц (паллиативн резекц, наложен обходн илеотрасверзанастамоз, трансверзосигмоанастамоз и др, наложен колостомы.

Приобретенные пороки клапанов сердца — это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.

Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10–20% - аортального клапана

Ревматических пороков сердца около 80% от общего количества. От 35 до 60% больных переносят ревматизм без явных ревматических атак и порок сердца находят уже потом, когда появляются жалобы со стороны сердца.

Оставшиеся 20% приобретенных пороков сердца приходятся на атеросклероз, травмы, инфекционные заболевания внутренней оболочки сердца, сифилис, миксоматозную дегенерацию створок. Различают эти пороки по виду пораженного клапана и по степени недостаточности функции сердца.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) исход любого заболевания сердца, в том числе и пороков клапанов. В основе синдрома – нарушение насосной функции одного или обоих желудочков сердца. При клапанных пороках это связано: с перегрузкой сердечной мышцы давлением (стеноз клапанов, гипертензия в малом круге);с объемом (недостаточность клапанов); комбинированная перегрузка (сложные пороки, кардиосклероз с недостаточностью миокарда).

Классификация ХСН: Н.Х. Стражеского(Стадия I. Начальная скрытая недостаточность кровообращения. Проявляется только при физической нагрузке. В покое эти симптомы исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Стадия II. В этой стадии выделяют два периода:

А — признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, устойчивость к физической нагрузке снижена, умеренные нарушения гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения. Б – выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения в обоих кругах кровообращения.

Стадия III. Конечная дистрофическая, с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ, необратимыми структурными изменениями в органах и тканях.

Диагностика: ЭКГ, ФКГ, эхокардиография, рентгенография, катетеризация желудочков и ангиокардиография.

Пороки митрального клапана – 90% всех приобретенных пороков, из них 50% – недостаточность МК.

Недостаточность МК – неполное смыкание, ограничение подвижности створок клапанов. Нарушения гемодинамики: регургитация крови в предсердие при систоле левого желудочка – растяжение миокарда (тоногенная дилатация) предсердия с более мощной его систолой: из-за перегрузки – миогенная дилатация с увеличением объема полости предсердия (большой объем крови, низкое сопротивление); левый желудочек – усиленная работа для поддержания эффективного ударного объема и объема регургитации; — гипертрофия миокарда, увеличение объема полости – дилатация желудочка, сердечная недостаточность; дилатацичя предсердия – неполное смыкание устьев легочных вен – ведет к застою в них – легочная гипертензия – повышение давления в легочной артерии – гипертрофия правого желудочка – нарушение кровобращения в большом круге.

В диагностике. 1) систолический шум над верхушкой сердца; 2) ослабление 1 тона, наличие III тона на ФКГ; увеличение левых предсердия и желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенограмы в косых позициях, при контрастировании пищевода.

Стеноз митрального клапана – 1/3 всех пороков МК: сращение створок, рубцовое стяжение краев клапанов и клапанного кольца, изменения подклапанных структур, отложение кальциевых масс.

— повышение давления и замедление кровотока в левом предсердии ведет к образованию тромбов в ушке и полости предсердия.

— диаметр митрального отверстия в норме 2-3 см, пл. – 4-6 кв. см. клинические проявления при диаметре 1,5 см, пл. – 1,6-2 кв.см.

нарушения гемодинамики: сопротивление кровотоку суженным клапаном – первый барьер на пути кровотока из левого предсердия в желудочек – включаются компенсаторные механизмы: возрастает легочно-артериальное сопротивление в малом круге кровообращения за счет рефлекторного сужения артериальных прекапилляров; второй ил легочный барьер на пути циркуляции крови, что предохраняет капилярную сеть легких от переполнения кровью, хотя не снижается давление в легочных венах и предсердии. Длительный спазм ведет к органическому стенозу. Возникает необратимое препятствие току крови. Гипертрофия правого желудочка, затем предсердия. Исход – правожелудочковая сердечная недостаточность.

Стеноз АК (АС).

Гемодинамические нарушения при уменьшенной площади до 0,8-1 кв. см и систолическом градиенте давления между желудочком и аортой 50 мм рт. Ст. критическая площадь АК с клиникой резкой АС – 0,5-0,7 кв. см, градиенте – 100-150 мм рт. Ст. и более.

Гипертрофия левого желудочка с гиперфункцией: полное поддержание функции без дилатации желудочка – дилатация (увеличение полости) левого желудочка с тоногенной дилатацией (за счет механизма Фрака-Старлинга), обеспечивающей достаточную функцию; миогенная дилатация со слабостью сердечной мышцы – сердечная недостаточность;

Кровоснабжение миокарда: не страдает вначале гипертрофии, затем относительная коронарная недостаточность из-за несоответствия между повышенными потребностями гипертрофированного миокарда и его обычным кровоснабжением – абсолютная недостаточность из-за повышенного сосудистого сопротивления коронарных сосудов, вследствие повышенного внутрижелудочкового и миокардиального давления – снижение кровонаполнения коронарных сосудов из-за снижения давления у основания аорты при резком стенозе АК, когда вследствие высокого желудочкового систолического давления кровь выбрасывается в аорту тонкой, сильной струей.

Течение заболевания – длительный период компенсации. При появлении декомпенсации (левожелудочковая недостаточность) умирают в течение 2 лет от СН и внезапно от коронарной недостаточности и нарушений ритма сердца.

Недостаточность АК (НАК)

Ударный объем в 2-3 раз0а выше нормы – повышается систолическое давление в левом желудочке. Аорте, периферических артериях. Снижается диастолическое давление (из-за регургитации, компенсаторного снижения периферического сопротивления и сокращения диастолы) в аорте и артериях, увеличивается пульсовое давление, оно может составлять 80-100 мм рт.ст. учащается число сердечных сокращений для поддержания миогенного объема – ухудшение питания сердечной мышцы – миогеная дилатация с левожелудочковой недостаточностью (ЛЖН).

Диагноз: 3 группы признаков: 1) клапанные (диастолический шум, ослабление 2 тона, изменения на ФКГ, ЭХОКГ); 2) левожелудочковые (гипертрофия и дилатация левого желудочка, выраженность струи регургитации при аортографии; 3) периферические симптомы (низкое диастолическое давление, высокое пульсовое давление, боли в области сердца, головокружения, тахикардия). Клапанные симптомы позволяют диагностировать НАК, 2 и 3 групп – оценивать выраженность порока и расстройств внутрисердечной гемодинамики.

Течение заболевания: компенсация длительная. Симптомы ЛЖН могут развиться остро и быстро прогрессируют. 45% умирает в течении 2 лет после появления симптомов, максимум жизни – 6-7 лет. Пороки трехстворчатого клапана (ТСК) – 12-27% больных с ревматическими пороками нуждаются в хирургическом лечении пороков ТСК. Увеличивается с ростом наркомании.

Стеноз ТСК (СТСК):

Среднее давление в левом предсердии может достигать 10-20 мм рт. ст. при площади отверстия – 1,5 кв.см и градиенте давления между предсердием и желудочком – 5-15 мм рт.ст.;

Застой в малом круге развивается при давлении в правом предсердии более 10 мм рт.ст.;

Нарушения сердечной гемодинамики: гипертрофия и расширение полости правого предсерлдия – компенсация, затем быстро – декомпенсация с застоем в большом круге кровообращения.

Недостаточность ТСК (НТСК):

Расширение обеих полостей правого сердца из-за регургитации;

Выраженная недостаточность с большим объемом регургитации и снижением сердечного выброса – растет венозное давление, быстрая декомпенсация – правожелудочковая недостаточность, застой в большом круге

Лечение:хлапаны исскуств. И антикоагулянты

Показания к устранению митрального стеноза базируются на сумме критериев, отражающих степень выраженности порока и сопутствующих факторов. Причем в выборе хирургической тактики жалобы детей, характерные для порока, в отличие от жалоб взрослых больных, имеют второстепенное значение. Дети неточно оценивают свое самочувствие и обычно недооценивают тяжесть состояния. Интерпретация жалоб и поведения детей родителями весьма субъективна. Кроме того, у детей часто наблюдается несоответствие маловыраженных клинических симптомов тяжелым нарушениям гемодинамики.

Наличие у ребенка одышки, сердцебиения, плохой переносимости физической нагрузки и возникший отек легких являются вескими показаниями к устранению стеноза. Однако окончательное решение о необходимости операции принимают после выявления других объективных признаков порока, которые получают при фоно- и электрокардиографии, рентгенологическом исследовании сердца и малого круга кровообращения, а в ряде случаев — при зондировании сердца и ангиокардиографии.

Признаками выраженного митрального стеноза и критериями показаний к его устранению являются удлинение интервала Q — I тон до 0,10-0,14 с, наличие и приближение ко II тону щелчка открытия левого предсердно-желудочкового клапана. Временной интервал II — QS находится в обратной зависимости от величины давления в левом предсердии, и при площади левого предсердно-желудочкового отверстия менее 1 см2 он составляет обычно 0,05-0,06 с. На ЭКГ, как правило, отмечаются отклонение электрической оси вправо, гипертрофия мышц левого предсердия и правого желудочка.

При многоосевой рентгеноскопии и рентгенографии органов грудной клетки выявляют увеличение отдельных полостей и объема сердца в целом. Показания к устранению стеноза обычно возникают при двукратном увеличении объема сердца, когда он достигает 500-900 см3/м. Преимущественно увеличиваются левое предсердие и правые отделы сердца. В хирургической стадии порока имеются также расширение легочной артерии, выраженный венозный и артериальный застой в малом круге кровообращения. Причем эти изменения настолько выражены, что иногда ошибочно трактуются как прикорневая специфическая и неспецифическая пневмонии. Безусловно, комиссуротомия показана в случаях выраженной декомпенсации кровообращения, которая в малом круге проявляется приступами тяжелой одышки с удушьем и отеком легких. а в большом круге — эпизодами правожелудочковой недостаточности, возникающими нередко даже при синусовом ритме. Объективные симптомы выраженности порока и его последствий позволяют выделить 5 стадий по аналогии с классификацией, предложенной А. Н. Бакулевым и Е. А. Дамиром для митрального стеноза у взрослых больных. Хирургическое лечение целесообразно выполнять в III и IV стадиях, в исключительных случаях — во II и V стадиях порока.

При аортальном стенозе операция показана в III и IV стадиях (по классификации Цукермана, Семеновского) по методике, разработанной в Институте сердечно-сосудистой хирургии имени академика А. Н. Бакулева.

В стадиях полной компенсации (I) и скрытой недостаточности кровообращения (II), когда жалобы отсутствуют или появляются только при значительной физической нагрузке, хирургическая коррекция порока не показана.

В III стадии (относительной коронарной недостаточности) дети жалуются на одышку, утомляемость, боль в области сердца при физической нагрузке, иногда головокружение и головную боль. Тень сердца расширена за счет увеличения левого желудочка и расширения восходящей части аорты. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии и гипоксии миокарда левого желудочка.

В IV стадии (выраженной левожелудочковой недостаточности) указанные жалобы беспокоят в большей степени, так как недостаточность, кровообращения обусловлена дефицитом коронарного кровообращения и сниженной сократительной функцией миокарда. Развитие правожелудочковой недостаточности свидетельствует о переходе аортального стеноза в V, неоперабельную, стадию — стадию общей декомпенсации.

В некоторых случаях общеклинических, ЭКГ, ФКГ и рентгенологических данных для определения рациональной тактики лечения оказывается недостаточно. Решающее значение имеют результаты пункции или зондирования левого желудочка с измерением градиента давления между полостью левого желудочка и аортой в условиях основного обмена. Наличие систолического градиента на аортальном клапане более 6,7 кПа (50 мм рт. ст.) независимо от выраженности субъективных проявлений порока является показанием для его устранения.

Показаниями к хирургическому лечению недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана являются III и IV стадии порока. В I и II стадиях порок сердца не сопровождается какими-либо признаками нарушения кровообращения.

В V стадии, сопровождающейся постоянной декомпенсацией кровообращения, нарушением газообмена и функций паренхиматозных органов, кардиомегалией, отсутствием физической активности оперативное вмешательство противопоказано.

Для градации сердечной недостаточности при аортальных пороках у детей приемлема классификация Цукермана, Семеновского, по которой выделяют 5 стадий.

I — полная компенсация, жалоб пациенты не предъявляют, изменения внутрисердечной и системной гемодинамики отсутствуют.

II — скрытая недостаточность кровообращения. Одышка и боль в области сердца возникают при физической нагрузке, имеются гипертрофия левого желудочка и увеличение объема сердца, градиент систолического давления при стенозе составляет не менее 4,0 кПа (30 мм рт. ст.) или отмечается значительное снижение диастолического давления при недостаточности клапана.

III — стадия коронарной недостаточности. Наблюдаются одышка и боль в области сердца при нагрузке и в покое, головная боль и головокружение. Помимо гипертрофии и увеличения размеров сердца имеется умеренное повышение легочно-капиллярного давления.

IV — стадия левожелудочковой недостаточности. Характеризуется ангинозной болью в области сердца, одышкой при незначительной нагрузке и в покое. Отмечаются приступы одышки, отека легких, увеличение печени; перегрузка левого предсердия и желудочка, коронарная недостаточность и нередко гипертрофия правого желудочка. Повышено диастолическое давление в левом желудочке, а также давление в малом круге кровообращения.

V — стадия общей декомпенсации кровообращения в малом и большом круге. Ортопноэ, большая печень, асцит, отеки легких.

Трех-четырехкратное увеличение объема сердца, поражение миокарда, более выраженные нарушения внутрисердечной и легочной гемодинамики, чем в IV стадии.

Недостаточность аортального клапана подлежит коррекции в III и IV стадиях, когда имеются субъективные и объективные проявления болезни. Характерными жалобами и критериями показаний к операции являются сердцебиение, одышка и боль в области сердца при физической нагрузке, головная боль и головокружение.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового и аортального клапанов I — II стадии клинически протекает в основном бессимптомно, и хирургическое лечение не показано. Считаем нецелесообразной коррекцию пороков и в V стадии, когда помимо указанных выше признаков и последствий порока имеются асцит, неустранимая декомпенсация кровообращения вследствие полного истощения резервов миокарда и паренхиматозных органов. Коррекция порока в этой стадии возможна в виде исключения как попытка спасения обреченных больных. Большой риск, высокая летальность и низкая эффективность операций в V стадии подтверждают необходимость хирургического вмешательства в более ранние сроки.

Показания к хирургическому лечению сочетанных пороков сердца идентичны таковым при лечении изолированных пороков. Причем они определяются по степени выраженности основного порока. Поскольку показания к операции зависят от стадий порока, мы определили критерии стадийной градации изолированных и сочетанных пороков левого предсердно-желудочкового клапана по аналогии с общепринятой в стране классификацией Бакулева и Дамир, разработанной для митрального стеноза у взрослых больных. Целый ряд субъективных и объективных симптомов выраженности пороков у детей имеют свои особенности. В частности, у детей отмечается значительное нарушение кровообращения в малом круге, что сопровождается высокой легочной гипертензией. Менее выражена и реже встречается декомпенсация в большом круге кровообращения. Мерцательная аритмия — кардинальный признак стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия IV стадии у взрослых, у детей встречается непостоянно.

Хирургическое вмешательство проводят на основании нарушения гемодинамики независимо от возраста пациента. Увеличение полостей сердца, дилатация клапанных колец позволяют имплантировать протезы клапанов сердца больших размеров, проходимость и прочность которых не предусматривают их замену в процессе роста ребенка. Ни одному из 32 оперированных нами больных с митральной недостаточностью не был имплантирован малый (№ 1) клапан, а с аортальной — только одному из 22. Как правило, были имплантированы большие клапаны (№ 2 и № 3), применяемые для коррекции пороков сердца у взрослых больных.

При обострении ревматизма. протекающего с тяжелой и трудно устранимой декомпенсацией кровообращения на фоне выраженного клапанного порока, тоже требуются интенсивная противоревматическая терапия и попытка стабилизировать компенсацию кровообращения. Лечение целесообразно проводить в кардиохирургическом стационаре, где имеется возможность определить «долю участия» в декомпенсации воспалительного фактора и гидродинамических нарушений вследствие клапанного порока. В случае безуспешного лечения в течение 1-2 месяцев необходима коррекция порока по жизненным показаниям. В стадии декомпенсации кровообращения болезнь быстро прогрессирует и ведет к летальному исходу. Поэтому выжидательная тактика и поддерживающая компенсацию медикаментозная терапия не эффективны и опасны для жизни. Коррекция пороков необходима, если имеется даже один из следующих критериев: декомпенсация кровообращения, кардиомегалия с трехкратным увеличением объема сердца, мерцательная аритмия, повышенное давление в легочной артерии. При наличии интеркуррентных острых заболеваний, недавно перенесенных операций (тонзиллэктомия, аппендэктомия и др.) требуется временная отсрочка операции в среднем на 1-2 месяца.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени

Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца

Аортальные пороки сердца.

У некоторых пациентов возможно выполнение реконструкции аортального клапана. В случаях узких аортальных колец для достижения оптимальной гемодинамики выполняется пластика корня аорты биологическим материалом.

Оперативное лечение больных с аортальной недостаточностью показано всем симптоматическим пациентам, находящимся во II функциональном классе NYHA или выше, а также с фракцией выброса > 20-30% или с конечным систолическим диаметром < 55 мм. Дополнительным показанием также является конечно-диастолический диаметр, приближающийся к 70 мм. Пациенты с более серьезным повреждением контрактильной функции левого желудочка имеют значительно более высокий риск операции и послеоперационную летальность. Протезирование аортального клапана показано всем пациентам с аортальным стенозом, имеющим симптомы заболевания, а также пациентам без симптомов с высоким трансвальвулярным градиентом давления (больше 60 мм рт.ст.), площадью отверстия ≤ 0,6 см 2 , коронарной или другой клапанной патологией, до того, как разовьется левожелудочковая декомпенсация.

Митральные пороки сердца.

Показания к операции при митральном стенозе определяются площадью левого атриовентрикулярного отверстия. Митральный стеноз с площадью МК ≤1 см 2 считается критическим. У физически активных пациентов или больных с большой массой тела сужение отверстия 1,2 см 2 может также оказаться критическим. Таким образом, показанием к операции у больных с митральным стенозом является уменьшение площади МК < 1,5 см 2 и II и более функциональный класс NYHA.
Показанием к операции при митральной недостаточности является площадь эффективного отверстия регургитации > 20 мм 2 , II и более степень ругургитации и II-III функциональный класс NYHA. О перативное лечение митральной недостаточности должно быть проведено до того как КСИ достигнет 40-50 мл/м 2 , так как увеличение его ≥ 60 мл/м 2 предполагает неблагоприятный прогноз.

При имплантации протезов у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью обязательно проводится сохранение естественного хордального аппарата или имплантация искусственных хорд из политетрафторэтилена.

У 30-40% пациентов возможно выполнение реконструктивных операций на митральном клапане. Для этого используются различные методы реконструкции: аннулопластика на жестких и мягких кольцах, резекция створок, имплантация искусственных хорд, пластика «край в край». Восстановление нормальной функции митрального клапана у большинства пациентов в последующем не требует пожизненной антикоагулянтной терапии.

Операции на митральном клапане выполняются как из стандартной стернотомии, так и из правосторонней миниторакотомии.

Пороки трехстворчатого клапана.

Показанием к операции при стенозе трехстворчатого клапана является эффективная площадь отверстия < 1,5 см 2 , а при недостаточности регургитация крови в правое предсердие II- III степени. При выборе способа коррекции трикуспидального порока учитывается наличие у пациента предикторов резидуальной легочной гипертензии: ДЛА > 50 мм рт.ст., толщины стенки ПЖ > 7мм, диаметра ЛП > 55 мм, ФВ ПЖ < 30%.

Инфекционный и протезный эндокардит.

Этиология инфекционного эндокардита значительно изменилась вследствие активного применения антибиотиков во всем мире. В настоящее время основная роль отводится стафилококкам и грамотрицательной флоре, а также грибковой инфекции.

C точки зрения хирургии в патогенезе инфекционного эндокардита наибольшее значение имеет факт быстрого разрушения клапанного аппарата сердца. Это приводит к катастрофическому нарастанию сердечной недостаточности, так как миокард не успевает приспособиться к резкому нарушению гемодинамики.
Решение о необходимости хирургического лечения возникает, как правило, при развитии "осложненного инфекционного эндокардита": изменений гемодинамического статуса; персистенции и распространенности инфекции; развития метастатических очагов инфекции; системных эмболий. В этих случаях оперативное лечение оказывается более успешным, чем терапевтический подход.
Главной проблемой хирургического лечения является предотвращение рецидива инфекции и развития протезного эндокардита. Основой для выбора тактики являются анатомические изменения, выявленные на операционном столе: степень поражения фиброзного кольца и окружающих тканей, а также наличие вегетаций, абсцессов, фистул, отрывов протезов. Особое значение в последние годы отводится реконструктивным операциям, особенно при поражении эндокардитом митрального или трехстворчатого клапанов. Для замещения дефектов клапанов после хирургической обработки используется пластика собственными тканями, ауто- или ксеноперикардом.

В РНПЦ разработаны и применяются в клинике две модификации двухстворчатых искусственных клапанов сердца: ПЛАНИКС-Т и ПЛАНИКС-Э. Отличие конструкции последней версии отечественного двухстворчатого искусственного клапана сердца от предыдущей модели состоят в том, что корпус протеза покрыт окисью титана, обеспечивающем высокую износоустойчивость и биологическую инертность. Большая высота поворотного механизма предотвращает заклинивание створок тканями сердца и позволила увеличить угол открытия створок до 90 0 .

Биологические протезы.

Современным направлением в хирургическом лечении поражений клапанного аппарата является использование криоконсервированных аллографтов. Появление в последние годы современной криогенной техники позволило создать условия для длительного сохранения жизнеспособности биологических объектов, что обеспечивает их нормальную функцию в организме после имплантации.