Диффузный тиреоидит. Причины аутоиммунного тиреоидита. Каким должно быть лечение

Тиреоидит – является воспалительным заболеванием в щитовидной железе. Протекать патология может в нескольких клинических формах и с большим количеством симптомов.

Причины возникновения

Для каждой из форм тиреоидита существуют основные причины, которые приводят к развитию воспалительного процесса.

Для острых форм это могут быть:

перенесённые острые или хронические инфекционные заболевания. К ним чаще всего относят такие процессы, как тонзиллит, пневмония или сепсис. Возбудитель заносится в ткань железы преимущественно за счёт того, что осуществляется гематогенный заброс содержимого из очага воспаления. Кроме того, это могут хронические вялотекущие воспалительные заболевания, например кариес, синусит или гайморит ;
при негнойной форме острого тиреоидита воспаление может развиваться на фоне:
- травматических воздействий;
- лучевых поражений;
- приема сильнодействующих лекарственных средств;
- спонтанного кровоизлияния в ткань;
причиной подострого тиреоидита является преимущественно вирусная природа. В качестве возбудителя могут быть выделены:
- аденовирусы;
- вирус коревой краснухи;
- ветряной оспы;
- эпидемического паротита;
- вирусы, вызывающие грипп.

Кроме того, следует учитывать и факторы риска, при наличии которых вероятность появления тиреоидита повышается. К ним относят:

женский пол и возраст от 20 до 50 лет. Т.е. это группа репродуктивно активных женщин, у которых гормональный фон изменяется в зависимости от дня цикла;
обратимые, преходящие нарушения функционирования ткани железы;
аутоиммунный фактор, который наиболее характерен для подострого тиреоидита;
наследственность;
хронический воспалительный процесс в организме, приводящий к угнетению иммунной системы.

Точной причины для развития фиброзного тиреоидита не выявлено. Не исключена роль инфекционного фактора и аутоиммунного поражения.

К предрасполагающим факторам развития фиброзного варианта выделяют:

перенесённый случай тиреотоксикоза;
оперативное вмешательство на ткани железы;
наличие эндемического зоба;
генетическая предрасположенность;
наличие аутоиммунных и аллергических заболеваний;
в анамнезе.

Причин для развития аутоиммунного тиреоидита не существует . Большинство специалистов склоняются к генетическому дефекту тканей или гиперреактивности иммунной системы. Для активации данных процессов существуют предрасполагающие факторы, среди которых:

наличие в анамнезе тяжелых вирусных заболеваний;
воздействие неблагоприятных экологических факторов, как избыточное содержание хлора, йода, фтора в поступающих продуктами питания или внешними условиями;
длительное употребление препараты содержащие йод или гормоны;
воздействие радиационного облучения или длительной инсоляции;
перенесённая острая психотравмирующая ситуация, связанный с потерей близкого человека, потерей работы, и т.д.

Также, послеродовой тиреоидит развивается при плохой функциональной активности щитовидной железы на фоне естественных гормональных процессов, угнетающих её активность после рождения ребенка.

Симптомы тиреоидита в зависимости от формы

Острое воспаление щитовидной железы (острый тиреоидит) .

На фото представлен внешний вид шеи при остром тиреоидите

Для острой формы характерно:

появление уплотнения в ткани железы, возможно образование очага с четкими границами;
пациент ощущает недомогание, слабость, повышение температуры тела до фебрильных (повышение температуры тела на протяжении длительного времени в пределах 37,1-38,0 °C);
отмечается увеличение частоты сердечных сокращений, появление сильных болей в области железы.

Боль может носить колющий или острый характер, в некоторых случаях наблюдается иррадиация в область нижней челюсти, затылка, мочек ушей и кончика языка. Усиление болей связывают с глотанием или кашлем. Кроме общей интоксикации при отсутствии лечения возникает мышечная, суставная и головная боли.

При прощупывании можно обнаружить либо диффузно-увеличенную ткань железы, при прикосновении которой, у пациента возникает нестерпимая боль, либо это четко локализованный очаг. По мере расплавления абсцесса (местного скопления гноя), он из плотной консистенции превращается в мягкий. Со стороны кожных покровов на шее можно отметить выраженное покраснение и гипертермию.

Шейные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными при пальпации.

Негнойный или подострый тиреоидит.

Имеют похожие клинические проявления. Во многом это связано с общим характером патологического процесса. Воспаление носит инфильтративный характер. Именно поэтому, температура тела достигает высоких. Точного начала воспаления пациент назвать не может. Присутствует ощущение слабости, недомогания, потери аппетита. Незначительно выражены боли в области железы, появляется легкая болезненность её ткани, припухлость и гиперемия кожных покровов.

Хронический тиреоидит

Пациента с данной формой воспалительного процесса в ткани железы беспокоит:

появление затруднений при глотании;
постоянное ощущение инородного тела в области горла;
по мере прогрессирования процесса может присоединиться изменение в голосе и дыхании;
во время еды больные испытывает дискомфорт;
периодически появляется головная боль, головокружение, нарушение зрительной функции, шум в ушах и т.д.

Железа может быть видна невооруженным глазом (см. фото выше), над поверхностью кожи появляются неравномерные плотные участки, которые не смещаются при пальпации. На шейных сосудах можно увидеть усиленную пульсацию.

Аутоиммунный тиреоидит

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Данная клиническая форма длительное время может протекать без наличия каких-либо симптомов, при этом функциональное состояние железы остаётся ненарушенным. Симптомы и осложнения могут носить стертое течение и маскироваться под видом патологии других органов и систем. Среди них следует отметить:

снижение настроения, склонность к депрессивным состояниям;
нарушение памяти, снижение концентрации внимания;
постоянное чувство сонливости, усталость;
нарастание массы тела на фоне снижения аппетита;
уменьшение частоты сердечных сокращений;
снижение реакции на внешние раздражители;
волосы становятся тусклыми и ломкими, кожные покровы более сухими;
появляется склонность к запорам;
снижается или полностью отсутствует сексуальное влечение;
изменяется менструальный цикл, появляется склонность к задержкам, с последующими межменструальным кровотечениями, в последствии менструации могут полностью прекратиться;
на лице можно обнаружить появление отечности и слабой желтизны.

Классификация тиреоидита

Все тиреоидиты можно поделить на несколько видов. Это:

острая форма процесса;
подострая форма;
хроническая форма;
аутоиммунная форма.

Острая форма подразделяется по локализации процесса, это может быть:

диффузная форма;
очаговая.

По типу воспалительного процесса острый тиреоидит можно разделить на:

гнойное воспаление;
негнойное.

Подострый тиреоидит разделяется на:

гранулематозную;
пневмоцистную;
лимфоцитарную.

Хронический тиреоидит щитовидной железы в свою очередь подразделяется на следующие виды:

гипертрофический вариант или хронический тиреоидит Хашимото;
юношеская лимфоцитарная тиреоидопатия;
послеродовая форма;
идиопатическая;
фиброзная форма.

Хронический тиреоидит имеет определенные закономерности в своем течении, поэтому выделяют несколько основных стадий:

раннего тиреотоксикоза;
эутиреоза;
транзиторного гипотиреоза;
восстановления.

Гипертрофическую форму можно разделить на несколько подвидов:

диффузный зоб;
диффузно-узловой зоб;
узловой зоб.

Диагностика

При любой из форм тиреоидита диагностика носит схожий характер. Среди них большую роль играет беседа с пациентом, выяснение основных жалоб, возможное уточнение симптомов, характерных для какой-либо формы заболевания. Врачу важно узнать возможные провоцирующие факторы, которые способствовали развитию воспаления.

Проводится внешний осмотр, с оценкой кожных покровов, волос и т.д.

Обязательным моментом в диагностике тиреоидита играет местный осмотр щитовидной железы, с оценкой её размера, структуры, болезненности и наличия патологических образований.

Для подтверждения воспаления щитовидной железы применяют лабораторные и инструментальные методы. Среди которых:

общий анализ крови . Среди признаков воспалительной реакции определяется лейкоцитарный сдвиг формулы влево, признаки лейкоцитоза за счёт нейтрофильного компонента, увеличение СОЭ;
гормональное исследование . Исключением является острая фаза воспалительного процесса, так как в это время заболевание имеет стертую картину. Подострый тиреоидит проявляется тем, что может наблюдаться первоначально увеличение количества гормонов с последующим падением. При аутоиммунном процессе идёт увеличение содержания тиреотропного гормона при невысоком содержании Т3 и Т4;
среди инструментальных методов большой популярностью пользуется ультразвуковое исследование . Он отличается неинвазивностью и высокой точностью полученных результатов. Оценивается не только структура железы с её размерами, но и наличие образований и степень;
метод сцинтиграфии уточняет величину и характер патологических очагов. При снижении функции будет наблюдаться уменьшение поглощаемых изотопов, при увеличенном поглощении картина приобретает противоположные характер. На фоне фиброзного процесса будут обнаружены неправильные размеры с нечеткими контурами и изменение формы органа.

Лечение

Лечение острого тиреоидита

При остром тиреоидите требуется немедленное лечение, которое будет направлено на устранение возбудителя.

Основу составляют антибактериальные средства, проявляющие свой эффект в отношении широкого круга бактерий. Среди них самыми распространёнными являются группы пенициллинов и цефалоспоринов . Проводить терапию при тяжелом состоянии лучше на основании чувствительности к антибиотикам, это позволит снизить процент осложнений и сохранить функциональную активность железы.
Применяются также препараты антигистаминового ряда, они помогают снизить выраженность отека и воспаления тканей. К ним можно отнести Супрастин, Диазолин.
Из средств, направленных на дезинтоксикацию используют Гемодез, Солевые растворы, Реополиглюкин.

Хирургическое лечение показано в том случае, если обнаружен ограниченный гнойный очаг. С лечебной целью производят вскрытие абсцесса с установкой дренажей.

Лечение хронического и аутоиммунного тиреоидита

Терапия состоит из медикаментозных средств. К ним относятся:

Тиреоидные препараты. Назначаются в том случае, если по результатам лабораторных исследований выявлено снижение функции. Применение длительное, в некоторых случаях пожизненное, во время приема они компенсируют нехватку собственных гормонов. К ним следует отнести препараты Тироксина и Трийодтиронина.
Группа глюкокортикостероидов. Данные средства обладают противовоспалительным механизмом. К ним относят Преднизолон и его производные.
Группа иммуномодуляторов. Данные препараты способствуют стимуляции защитных сил. Часто применение сочетается с гормональными средствами.

Хирургическое лечение применимо только в тех случаях, когда при инструментальных методах определена нетипичная картина патологического процесса. В данном случае, объём операции может быть основан на частичной резекции ткани или полном удалении железы.

Из народных методов часто применяют такие растения, как белую лапчатку. Она способна в незначительной степени компенсировать гормональную недостаточность.

Осложнения

При остром тиреоидите самым частым осложнением является генерализация воспалительного процесса с переходом на соседние органы и ткани, и возможным распространением через кровь.

Может быть гнойное расплавление ткани с потерей функции железы, состояние, которое потребует в дальнейшем назначения заместительной терапии.

Переход на соседние ткани возможен при разрыве гнойного очага, с вовлечением органов расположенных рядом в гнойный процесс, таких как пищевод, трахея, сосуды и т.д. Также, возможно гематогенное распространение возбудителя во все ткани и органы с развитием сепсиса.

Осложнения хронического тиреоидита куда более страшнее. Одним из самых часто встречающихся осложнений, проявляющихся на фоне хронического тиреоидита, является дальнейшее прогрессирование патологии:

у людей отмечаются нарушения нервной системы. Это будет проявляться раздражительностью, апатией, снижению интереса к жизни, склонностью к депрессивным расстройствам. Люди часто подвергаются развитию панических атак, они теряют интерес к жизни.
хронический тиреоидит щитовидной железы характеризуется тем, что поражается сердечно-сосудистая система. Это проявляется:
- тахикардией;
- брадикардией;
- острой и хронической сердечной недостаточностью;
снижается холестерин, что является фактором к развитию раковых заболеваний;
формирующийся зоб щитовидной железы существенно нарушает жизнь человека. Кроме постоянно присутствующего дискомфорта, появляется нарушение переносимости физической нагрузки, употребления твёрдой пищи, вплоть до употребления только жидких продуктов и возникновения проблем с дыханием в покое;
клетки зоба могут впоследствии переродиться в злокачественные;
у женщин хронический тиреоидит Хашимото и аутоиммунный тиреоидит ведет к нарушению репродуктивной функции. Это может выражаться:
- нарушением менструального цикла;
- бесплодием или невынашиванием беременности;
постепенно ухудшается зрение вплоть до развития миопии высокой степени, что ведёт к инвалидизации.

Профилактика

Для того, чтобы предотвратить острый тиреоидит профилактика будет заключаться в соблюдении следующих правил:

Следует избегать генерализации островного воспалительного процесса, а также его перехода в хронический тиреоидит щитовидной железы. Поэтому, при первых патологических признаках даже со стороны других систем следует обратиться к специалисту и начать лечение.
Вовремя устранять очаги хронической инфекции, предотвращать развитие обострений.
Применять меры, направленные на укрепление иммунитета.
Избегать травматического воздействия на область шеи и щитовидной железы что может возникать абсолютно случайно.
Инсоляцию следует проводить в периоды наименьшей солнечной активности, ограничить посещение солярия.
Женщинам репродуктивного возраста следует регулярно посещать гинеколога, чтобы исключить развитие дисгормональных патологий.

Для хронического и аутоиммунного тиреоидита меры профилактики направлены на предотвращение возможных причин. Как правило, специфических мер в данном случае не существует. К ним следует отнести:

Людям, с имеющейся наследственной предрасположенностью следует регулярно посещать эндокринолога и проводить лабораторную и инструментальную диагностику.
При выявленных начальных изменениях требуется как можно раньше начать медикаментозное лечение, это поможет в значительной степени скомпенсировать состояние.
Предотвратить воздействие радиации, переохлаждений, травматических воздействий.

Прогноз

Тиреоидиты имеют относительно благоприятный прогноз. При своевременной диагностике заболевания, быстро наступает компенсация, которая клинически может не проявляться. В случае наличия осложнений, возникших на фоне воспаления в щитовидной железе, можно добиться значительного улучшения состояния.

При отсутствии лечения прогноз будет относительно неблагоприятным.

Видеозаписи по теме

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена, или гранулематозный тиреоидит) представляет собой воспалительное заболевание щитовидной железы, вероятнее всего, обусловленное вирусной инфекцией. О вирусной природе этого тиреоидита свидетельствует присутствие вирусов эпидемического паротита, Коксаки и аденовирусов в биоптатах щитовидной железы или повышение титра антивирусных антител в крови больных. В умеренно увеличенной щитовидной железе обнаруживаются признаки легкого воспаления с вовлечением капсулы. При гистологическом исследовании находят деструкцию паренхимы железы и большое количество крупных фагоцитов, в том числе гигантских клеток. Подострый тиреоидит чаще развивается в летние месяцы, у женщин и у носителей антигена HLA-Bw35.

Симптомы и признаки подострого тиреоидита щитовидной железы

Подострый тереодит начинается с появления недомогания, астении, лихорадки, болей в над тиреоидной области. Для подострого тиреодита характерна высокая СОЭ. Проявления его примерно через 2 недели уменьшаются. Длительность болезни - 8-12 недель.

У больных обычно повышается температура тела, возникает недомогание и боль в передней поверхности шеи, распространяющаяся до угла челюсти и вверх до уха с одной или обеих сторон. Вначале больные могут жаловаться на сердцебиения, раздражительность и потливость; при клиническом исследовании обнаруживается тахикардия, тремор и гиперрефлексия. Офтальмопатия отсутствует. Железа настолько болезненна, что больной не дает притронуться к ней. Однако признаки местного абсцесса (покраснение и повышение температуры кожи) также отсутствуют.

Диагностика подострого тиреоидита

Результаты лабораторных исследований по ходу заболевания меняются. Вначале уровни свТ 4 и Т 3 повышаются, а концентрация ТТГ в сыворотке и ПРИ щитовидной железой резко снижаются. Поскольку повышенное содержание тиреоидных гормонов в крови обусловлено выбросом из железы их готовых запасов, соотношение свТ 4 и Т 3 в сыворотке превышает норму. Регистрируется значительное повышение СОЭ, которая при определении методом Вестергрена иногда достигает 100 мм/час и более. Антитиреоидные аутоантитела в сыворотке, как правило, отсутствуют. По мере прогрессирования заболевания уровни свТ 4 и То снижаются, содержание ТТГ увеличивается, и развиваются симптомы гипотиреоза. Позднее возрастает ПРИ щитовидной железой, что отражает восстановление ее функции после острого повреждения.

Подострый тиреоидит отличается от других вирусных заболеваний поражением именно щитовидной железы. От болезни Грейвса его отличает болезненность железы, низкое ПРИ на фоне повышенных уровней Т 3 и свТ 4 в сыворотке и сниженного содержания ТТГ, а также отсутствие антитиреоидных аутоантител.

Лечение подострого тиреоидита щитовидной железы

Во многих случаях необходимо только симптоматическое лечение (например, аспирином или другими нестероидными противовоспалительными средствами). При тяжелом течении заболевания или отсутствии эффекта нестероидных препаратов могут потребоваться глюкокортикоиды (например, преднизон по 20 мг/сут трижды в день в течение 7-10 дней). Для смягчения симптомов гипертиреоза в начальной фазе заболевания применяют β-адреноблокаторы. При появлении симптомов гипотиреоза можно назначить Т 4 по 0,1-0,15 мг один раз в день. Лечение Т 4 препятствует повышению уровня ТТГ, которое способствует обострению воспалительного процесса в щитовидной железе.

Течение и прогноз подострого тиреоидита щитовидной железы

Подострый тиреоидит через несколько недель или месяцев обычно полностью разрешается самопроизвольно. Иногда болезнь протекает волнообразно, и улучшение сменяется повторным обострением. В некоторых случаях вначале поражается одна доля железы, а затем и вторая (мигрирующий, или «ползучий», тиреоидит). Обострение может возникать на фоне снижения уровня свТ 4 , когда содержание ТТГ начинает расти, а функция щитовидной железы - восстанавливаться. Иногда заболевание продолжается годами с повторными вспышками воспаления. До 90% больных полностью выздоравливают, но примерно в 10% случаев сохраняется постоянный гипотиреоз, требующий длительного лечения Т 4 .

Тиреоидит острый

Острое воспаление щитовидной железы. Делится на первичное и вторичное.

Причины острого тиреоидита

Первичный тиреоидит вызывается первичным поражением щитовидной железы инфекцией, вторичный является осложнением после инфекционных заболеваний (ангина, грипп, брюшной тиф и др.). Процесс начинается в одной из боковых долей и постепенно распространяется на всю железу.

Симптомы и признаки острого тиреоидита

Болезненная припухлость щитовидной железы; консистенция ее плотная, боль иррадиирует за уши. Общая слабость, нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение РОЭ, субфебрильная или высокая температура. При гнойном расплавлении железы- гектическая температура; пальпаторно в области увеличенной щитовидной железы может определяться флюктуация.

Диагноз обычно несложен. Затруднения могут возникать при дифференциальном диагнозе между острым тиреоидитом и кровоизлиянием в щитовидную железу (или в зоб), при котором в первые дни развиваются аналогичные симптомы. Для кровоизлияния характерны более быстрое обратное развитие процесса и менее выраженные общие расстройства.

Прогноз для жизни благоприятный; более серьезен при развитии гнойного процесса, если своевременно не предпринято хирургическое лечение. Возможное осложнение острого тиреоидита - фиброз щитовидной железы с развитием гипотиреоза.

Лечение острого тиреоидита

Постельный режим. Местное и общее лечение, как при всяком локальном бактериальном воспалении. Рекомендуется лечение антибиотиками в сочетании с преднизолоном.

Хронический тиреоидит

В США именно хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) является наиболее частой причиной гипотиреоза и зоба. Он наверняка служит основной причиной зоба у детей и молодых людей и обусловливает «идиопатическую микседему», представляющую собой конечную стадию тиреоидита Хашимото с полным разрушением щитовидной железы. Тиреоидит Риделя может быть очень редким вариантом тиреоидита Хашимото, характеризующимся обширным фиброзом, распространяющимся на соседние ткани. Зоб Риделя, имеющий каменно-плотную консистенцию, следует отличать от рака щитовидной железы. Это заболевание ассоциируется также с фиброзом других тканей, включая средостение и забрюшинное пространство.

Причины хронического тиреоидита

Тиреоидит Хашимото относят к аутоиммунным заболеваниям, для которых характерна сенсибилизация лимфоцитов к тиреоидным антигенам и продукция аутоаутоантител, взаимодействующих с этими антигенами. Наибольшую роль при тиреоидите Хашимото играют аутоантитела к тиреоглобулину и ТПО, а также антитела, блокирующие ТТГ-Р. На ранних стадиях заболевания титр аутоантител к тиреоглобулину повышен в большей степени, чем титр антител к ТПО. Позднее антитела к тиреоглобулину могут исчезать, но антитела к ТПО сохраняются в течение многих лет. У больных с атрофическим тиреоидитом и микседемой, а также у матерей, дети которых рождаются с атиреоидным кретинизмом (т. е. отсутствием тиреоидной ткани), в сыворотке могут присутствовать тиреоблокирующие аутоантитела. В щитовидной железе при тиреоидите Хашимото обнаруживается выраженная лимфоцитарная инфильтрация, нарушающая нормальное строение органа. Часто формируются лимфоидные фолликулы и зародышевые центры. Сохранившиеся эпителиальные клетки обычно увеличены и содержат эозинофильную цитоплазму (клетки Гюртле). Разрушение железы сопровождается падением уровней Т 3 и свТ 4 и повышением концентрации ТТГ в сыворотке. Вначале усиленная секреция ТТГ, приводящая к развитию зоба, компенсирует дефицит тиреоидных гормонов, но нередко размеры щитовидной железы начинают уменьшаться, и процесс заканчивается гипотиреозом.

Тиреоидит Хашимото занимает промежуточное положение в спектре заболеваний, на одном конце которого находится болезнь Грейвса, а на другом - идиопатическая микседема. Он относится к числу семейных болезней и может сопровождаться другими аутоиммунными расстройствами, включая пернициозную анемию, надпочечниковую недостаточность, идиопатический гипопаратиреоз, миастению и витилиго. Сочетание тиреоидита Хашимото с идиопатической надпочечниковой недостаточностью и (часто) сахарным диабетом 1-го типа называют синдромом Шмидта, или аутоиммунным полигландулярным синдромом.

Симптомы и признаки хронического тиреоидита щитовидной железы

Тиреоидит Хашимото обычно проявляется зобом; у больных при этом сохраняется эутиреоз или имеется легкий гипотиреоз. У женщин это заболевание встречается в 4 раза чаще, чем у мужчин. Боль отсутствует, и больные подчас обращают внимание на зоб только в случае его очень больших размеров. У больных пожилого возраста с тяжелым гипотиреозом щитовидная железа может быть маленькой и плотной (идиопатическая микседема).

Диагностика хронического тиреоидита

Исследования выявляют множественные нарушения метаболизма йода. Из-за снижения активности ТПО нарушается его органификация, что доказывается положительными результатами пробы с перхлоратом. ПРИ щитовидной железой может быть как высоким, так и нормальным или низкам. Уровни тиреоидных гормонов в сыворотке обычно нормальны или несколько снижены; в последнем случае повышена концентрация ТТГ.

Наиболее ярким признаком является высокий титр аутоантител к тиреоидным антигенам. У большинства больных в сыворотке присутствуют аутоантитела к тиреоглобулину или ТПО. Диагностическое значение имеет также ТАБ, которая обнаруживает лимфоидную инфильтрацию щитовидной железы и присутствие в ней клеток Гюртле.

Тиреоидит Хашимото отличают от нетоксического зоба, вызванного другими причинами, определяя антитиреоидные аутоантитела в сыворотке и (при необходимости) с помощью ТАБ.

Осложнения и последствия хронического тиреоидита щитовидной железы

Главным осложнением тиреоидита Хашимото является прогрессирующий гипотиреоз. У большинства больных вначале отмечается небольшой зоб и «субклинический гипотиреоз», характеризующийся нормальным уровнем свТ, и Т 3 в сыворотке на фоне слегка повышенного содержания ТТГ (обычно не достигающего 10 мЕд/л). Такие сдвиги отличают субклинический гипотиреоз от «явного», для которого характерно снижение уровня свТ 4 . Вопрос о необходимости лечения субклинического гипотиреоза остается открытым. У некоторых больных можно обнаружить симптомы легкого гипотиреоза, повышенный уровень липидов и другие факторы риска ишемической болезни сердца. Со временем возможно развитие явного гипотиреоза, особенно при высоком титре антитиреоидных аутоантител в сыворотке. С другой стороны, у большинства больных симптомы гипотиреоза отсутствуют (особенно при уровне ТТГ ниже 10 мЕд/л), и возрастание риска атеросклероза в этих случаях признается не всеми.

Один из вариантов тиреоидита Хашимото называют «молчащим», или «безболевым». Если он развивается в послеродовом периоде (примерно 5% случаев), то носит название «послеродового тиреоидита». У большинства больных имеются симптомы и признаки гипертиреоза, который трудно отличить от легкой болезни Грейвса. Глазные симптомы отсутствуют, а щитовидная железа в отличие от подострого тиреоидита при пальпации безболезненна. Уровень свТ 4 в сыворотке повышен в гораздо большей степени, чем уровень Т 3 , что типично для всех форм тиреоидита, сопровождающихся истечением готовых тиреоидных гормонов в кровь. СОЭ в отличие от подострого тиреоидита остается нормальной, а титр аутоантител к ТПО повышен. Важно подчеркнуть, что ПРИ щитовидной железой за 24 часа не повышено, а снижено, и по этому показателю легко отличить тиреоидит Хашимото от болезни Грейвса. «Молчащий» тиреоидит, подобно подострому, протекает трехфазно: за фазой гипертиреоза, продолжающейся 1-3 месяца, следует фаза гипотиреоза примерно такой же длительности. Гипертиреоидная фаза послеродового тиреоидита начинается обычно через 3-4 месяца после родов. Большинство больных полностью выздоравливают, но примерно у 25% женщин после родов развивается субклинический гипотиреоз, который со временем (иногда через много лет) может прогрессировать в явный. Поэтому такие больные требуют длительного наблюдения. Возможны также рецидивы «молчащего» тиреоидита, особенно при последующих беременностях.

В редких случаях у больных тиреоиДитом Хашимото развивается лимфома щитовидной железы. Хотя ее причины неизвестны, тиреоидит Хашимото наверняка является фактором риска этого заболевания. Не исключено, что лимфома щитовидной железы развивается вследствие экспансии аномального, способного к неограниченному делению клона внутритиреоидных лимфоцитов. Лимфома щитовидной железы характеризуется быстрым ростом несмотря на терапию Т 4 . Диагностика требует хирургической биопсии.

Данные об увеличении частоты рака щитовидной железы у больных тиреоидитом Хашимото отсутствуют, но в одной и той же железе могут одновременно развиваться оба процесса. Рак следует подозревать в случаях быстрого роста узла или отсутствия его регрессии под влиянием доз Т 4 , снижающих уровень ТТГ в сыворотке. Важнейшее значение в такой ситуации приобретает ТАБ.

Лечение хронического тиреоидита щитовидной железы

Показаниями для лечения тиреоидита Хашимото служат зоб или явный гипотиреоз. Простое присутствие антитиреоидных аутоантител в сыворотке лечения не требует. Хирургическое лечение тиреоидита Хашимото проводят лишь в тех случаях, когда зоб не уменьшается, и сохраняются симптомы давления на окружающие ткани. Необходимость лечения субклинического гипотиреоза остается спорной.

Тем не менее его часто проводят:

при наличии легких симптомов заболевания;
при дислипидемии, которую надеются устранить тиреоидными гормонами;
при высоких титрах антитиреоидных аутоантител, грозящих развитием явного гипотиреоза.

Назначают Т 4 в дозах, нормализующих уровень ТТГ в сыворотке и вызывающих регрессию зоба.

Лечение «молчащего» или послеродового тиреоидита зависит от тиреоидного статуса больного. В фазе гипертиреоза для устранения таких симптомов, как тремор, сердцебиения и раздражительность, можно применять β-адреноблокаторы, а в фазе гипотиреоза - Т 4 , хотя обычно симптомы гипотиреоза выражены настолько слабо, что можно обойтись без лечения.

Течение и прогноз хронического тиреоидита

При тиреоидите Хашимото в отсутствие лечения через много лет развивается явный гипотиреоз, который в тяжелых случаях может приводить к микседеме или даже микседематозной коме. Лечение Т 4 обычно устраняет зоб (хотя не всегда полностью) и симптомы гипотиреоза.

Поскольку тиреоидит Хашимото может быть частью аутоиммунных полигландулярных синдромов, больных необходимо обследовать на предмет других аутоиммунных заболеваний, таких как пернициозная анемия, надпочечниковая недостаточность и сахарный диабет 1-го типа. У больных тиреоидитом Хашимото может развиваться также истинная болезнь Грейвса, иногда с тяжелой офтальмопатией или дермопатией. На фоне хронического тиреоидита тиреотоксикоз обычно протекает менее тяжело, и у больных могут иметь место глазные или кожные симптомы без выраженного тиреотоксикоза. Такой синдром часто называют эутиреоидной болезнью Грейвса. Лечение офтальмопатии и дермопатии в этих случаях проводят так же, как и при болезни Грейвса с тиреотоксикозом.

Аутоиммунный тиреоидит

Симптомы и признаки . Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно с субклинических проявлений недостаточности щитовидной железы. Жалобы на слабость.

Диагностика . Имеют значение высокие титры анти-тиреоглобулиновых или антимикросомальных антител.

Другие формы тиреоидита

При септицемии, остром инфекционном эндокардите или местном распространении глоточной инфекции в щитовидной железе могут образовываться абсцессы. У людей с ослабленным иммунитетом иногда развивается оппортунистическая инфекция в щитовидной железе (аспергиллез, микобактериальная и пневмоцистная инфекции). Абсцессы сопровождаются симптомами гнойной инфекции: локальной болью и болезненностью, припухлостью и покраснением кожи над железой. Диагноз подтверждают микробиологическим исследованием аспирационного биоптата. Применяют антибиотики, а иногда - разрез с дренированием очага воспаления. Острый гнойный тиреоидит может быть следствием инфицирования кисты язычно-щитовидного протока. В таких случаях также используют антибиотики или дренирование воспалительного очага.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

МКБ-10

E06.3

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности . При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
Субклиническая фаза . В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
Тиреотоксическая фаза . В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза . Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
Гипотиреоидная фаза . Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Причины аутоиммунных тиреоидитов

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

перенесенные острые респираторные вирусные заболевания ;
очаги хронической инфекции (на небных миндалинах , в пазухах носа , кариозных зубах);
экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотериоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах .

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Код МКБ-10

Щитовидная железа – важный орган для всего организма, отвечающий за выработку гормонов. При его дисфункции наблюдается гормональный дисбаланс, который приводит к серьезным проблемам со здоровьем. Эффективное лечение щитовидной железы народными средствами обеспечивает устойчивую динамику в кратчайшие сроки и без побочных явлений.

Как лечить щитовидную железу народными средствами

Если прогрессирует аутоиммунный тиреоидит, по сути, это воспаление щитовидки, которое провоцирует выработку иммунитетом специфических антител, воспринимающих ткани железы, как инородные тела. Вылечить характерный недуг сложно, поэтому врачи привлекают не только методы официальной, но и альтернативной медицины. При отсутствии терапевтических мероприятий аутоиммунный тиреоидит только прогрессирует.

Масляные вытяжки

Если врачи диагностировали аутоиммунный тиреоидит – лечение народными средствами эффективно с использованием масляных основ. Рекомендуется привлекать к интенсивной терапии вытяжки таких лекарственных растений, как череда, кирказон, донник, чистотел, дурнишник. Для приготовления эффективного народного средства нужно:

измельчить часть высушенной травы (на выбор), залить таким же количеством масла без запаха;
настаивать состав в стеклянной емкости до 4 недель;
по мере готовности натирать масляной вытяжкой шею (особенно зону зоба) перед сном.

Перегородки грецких орехов от узлов щитовидной железы

Чтобы снять воспаление, можно принимать противовоспалительные препараты, но лучше довериться лечению народными средствами, которые пользуется популярностью не первое десятилетие. Например, перегородки грецких орехов при правильном приготовлении лекарства тормозят заболевание, успешно лечат гипотиреоз, укрепляют ослабленный иммунитет. Рецепт предельно прост, вам понадобится подготовить:

перегородки грецких орехов – 25 шт.;
медицинский спирт – 100 мл.

Приготовление, лечение:

Измельчить перегородки грецких орехов, залить указанным количеством спирта (можно водкой).
Настаивать 14 дней в темноте.
Для лечения аутоиммунного тиреоидита принимать настойку по 20-25 капель перед каждой трапезой.

Настойка из сосновых почек

Если врач обнаружил проблемы в работе эндокринной системы, лечение аутоиммунных заболеваний народными средствами обязательно включает этот проверенный временем рецепт. Сосновые почки быстро снимают воспаление, способствуют рассасыванию узлов щитовидки, нормализуют выработку натуральных гормонов, регулируют гормональный фон. Ниже представлено эффективное народное средство с участием сосновых почек, для него надо иметь:

водку – 500 мл;
сосновые почки – 2 пачки.

Приготовление, лечение:

В 500 мл водки засыпать 2 пачки сосновых почек, закрыть пробкой, взболтать и настаивать 14 суток.
Процедить состав, освободить от кашицы, переставить в холодильник.
При лечении натирать настойкой шею каждый вечер перед сном до полного выздоровления.

Травы для щитовидной железы

Для облегчения общего состояния пациента врачи рекомендуют эффективную фитотерапию. Основная цель растительных компонентов – усилить поступление йода в организм, чтобы стабилизировать нарушенный гормональный фон. Особенно это касается женщин репродуктивного возраста, ведь аутоиммунный тиреоидит чаще преобладает в женских организмах. Вылечить заболевание можно следующими травами:

Пустырник, дурнишник – растительные компоненты для нормализации деятельности эндокринной системы.
Тысячелистник, белая омела, чистотел – травы, препятствующие формированию и росту злокачественных опухолей.
Календула, лапчатка, крапива – народные средства для укрепления иммунитета, ускорения процесса выздоровления пациента при аутоиммунном тиреоидите.

Как лечить аутоиммунный тиреоидит свежевыжатыми соками

Сокотерапия – это один из самых эффективных методов, который недавно начал использоваться при лечении аутоиммунного тиреоидита. Употребление свежих соков помогает не только сократить процесс масштабного разрушения клеток, но и предотвратить их мутацию в раковые структуры. Главное – правильно подобрать ингредиенты, выяснить, какой сок для каких целей лучше принимать. Вот ценные рекомендации от эндокринологов:

Облепиховый сок ускоряет работу щитовидной железы, т.е. способствует стабилизации гормонального фона.
Капустный, лимонный фреши останавливают разрушение тканей щитовидки, препятствуют распространению патологического процесса.
Картофельный особенно полезен при лечении аутоиммунного тиреоидита.
Соки из свеклы, моркови, одуванчика укрепляют ослабленный иммунитет, восстанавливают функциональность эндокринной системы.
Сок из шпината, являясь натуральным антиоксидантом и источником витаминов, усиливает иммунный ответ организма.

Чтобы вылечить заболевание таким способом, требуется определиться с врачом, какой натуральный ингредиент должен участвовать в соковой терапии для конкретной клинической картины. Вот несколько эффективных рецептов, которые уже помогли многим пациентам перебороть рецидивирующий аутоиммунный тиреоидит:

Морковно-свекольный фреш. Соединить 1 ч. свеклы и 3 ч. моркови. Принимать на завтрак вместо чая, обеспечивая беспрепятственный отток желчи.
Капустно-лимонный сок. Оба ингредиента необходимо взять в одинаковых пропорциях, пить напиток утром и вечером для активизации иммунного ответа организма.
Микс. Необходимые ингредиенты – шпинат, свекла, капуста и морковь, взятые в пропорциях 1:1:2:4. Пить натощак, курс лечения – 2-4 недели по медицинским показаниям.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Если увеличен зоб, врачи подозревают аутоиммунный тиреоидит. Чтобы точно поставить окончательный диагноз, необходима диагностика, после которой назначается лечение. Чтобы не ждать врачебных назначений, уже при первых симптомах характерного недуга требуется пересмотреть рацион, ввести в него продукты с емким содержанием йода. Это обязательно морская капуста, тунец, сельдь, печень трески, бананы, клубника, апельсины, хурма, лимоны, виноград. При увеличенном зобе и прогрессирующем аутоиммунном тиреоидите важно знать следующие правила питания:

Исключить из суточного рациона жареную, пряную и жирную пищу.
Сократить потребление поваренной соли, специй.
Включить в дневной рацион растительную клетчатку – бобовые и зерновые культуры.
Выпивать до 2 литров вода за сутки, но можно выбирать и лечебные отвары.
Принимать натуральные витамины в соках, ягодах, фруктах, овощах.

Можно ли вылечить аутоиммунный тиреоидит

Пациент должен понимать: если заболевание в организме обострилось единожды, то окончательно от него избавиться уже невозможно. Однако это вовсе не означает, что человека при аутоиммунном тиреоидите в будущем ждет инвалидность и летальный исход. Функциональность щитовидной железы можно корректировать, медикаментозными и народными способами поддерживать на допустимом уровне. Важно не только подобрать лечебные и профилактические мероприятия, желательно подробно выяснить, почему обострился характерный недуг.

При аутоиммунном тиреоидите особенно опасные периоды в жизни женщины – беременность, климакс. Дело в том, что при таких событиях в организме преобладает гормональная перестройка, которая вызывает внеплановый рецидив заболевания. В такие жизненные периоды пациентка должна находиться под тщательным врачебным контролем, принимать лекарственные и народные средства.

Видео

Щитовидная железа – орган внутренней секреции, один из важнейших регуляторов метаболических процессов, происходящих в организме человека. Он очень чувствителен к внешним и внутренним воздействиям. Нарушение его работы сказывается сразу на состоянии покровных тканей, весе, сердечной деятельности, способности забеременеть и выносить ребенка; его видно «издалека», глядя на изменение поведенческих реакций и скорости мышления.

20-30% всех заболеваний щитовидки составляет заболевание под названием «аутоиммунный тиреоидит». Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это острое или хроническое воспаление ткани органа, связанное с разрушением его клеток собственной же иммунной системой. Болезнь чаще встречается у женщин; долгое время протекает без видимых симптомов, так что заподозрить ее можно только при плановом прохождении УЗИ и определении в крови антител к пероксидазе железы. Лечение подбирает эндокринолог, ориентируясь на стадию течения процесса. Аутоиммунный тиреоидит можно вылечить как полностью, так и контролировать его активность с помощью постоянного приема препаратов: все зависит от вида заболевания. Заболевание имеет доброкачественное течение.

Расшифровка названия

Слово «аутоиммунный» обозначает ситуацию, когда воспаление вызывает собственная же иммунная система, производя атаку на орган (в данном случае, на щитовидку). Почему так происходит?

Все клетки – и микробные, и «родные» для организма обязаны «представиться». Для этого на своей поверхности они выставляют «опознавательный знак» в виде особых, специфичных белков. Подобные протеины решили назвать «антигенами», а вырабатываемые иммунной системой для их устранения другие белки – «антителами». Иммунные клетки, находящиеся в кровеносных сосудах, ежесекундно подходят к каждой клетке и проверяют ее на опасность для организма именно по таким аутоантигенам, сверяя их со своим «списком». Как только иммунная система перестает это делать нормально (по причине нарушения качества лимфоцитов или снижения количества своей «армии»), появляются опухоли, ведь в процессе деления в любой ткани появляются «неправильные» (атипичные) клетки. Но речь сейчас не об этом.

Еще до периода рождения человека лимфоциты проходят специфическую подготовку, в результате которой получают «список» антигенов своих клеток, мимо которых они проходят и не вырабатывают антител. Но не все наши органы (или их отделы) в норме имеют «разрешенные» антигены. В этом случае организм окружает их барьером особых клеток, которые не дают лимфоцитам подходить и проверять «опознавательные знаки». Таким барьером окружены: щитовидная железа, хрусталик, мужские половые органы; подобная защита выстраивается вокруг растущего в полости матки ребенка.

При разрушении – временном или постоянном – барьера вокруг щитовидки и возникает аутоиммунный тиреоидит. Виноваты в этом гены, которые сообщают лимфоцитам повышенную агрессивность. Чаще болеют женщины, так как эстрогены, в отличие от гормонов мужских, оказывают влияние на иммунную систему.

Статистика

Охватывая почти треть всех заболеваний щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-4% всех жителей Земли. При этом, по указанным выше причинам, более распространена болезнь у женщин, и процент заболеваемости растет с возрастом. Так, патологию можно обнаружить у каждой 6-10-й шестидесятилетней дамы, тогда как из детей больны 1-12 на 1000.

Классификация заболевания

Хронический аутоиммунный тиреоидит или болезнь Хашимото . Именно его зачастую называют просто «аутоиммунным тиреоидитом» и как раз его мы и рассмотрим как заболевание с классическими стадиями. Это болезнь, имеющая в основе генетическую причину. Ее течение – хроническое, но доброкачественное. Для поддержания нормального качества жизни придется постоянно принимать препараты гормонозамещающей терапии.

Болезнь Хашимото еще называют лимфоматозным зобом, так как железа увеличивается из-за отека, возникшего вследствие массивной атаки ее ткани лимфоцитами. Часто наблюдается сочетание этой патологии с другими аутоиммунными болезнями, если не у этого человека, то в этой семье. Так, тиреоидит Хашимото часто совмещается с сахарным диабетом I типа, ревматоидным артритом, поражением обкладочных клеток желудка, аутоиммунным воспалением печени, витилиго.

Послеродовый тиреоидит : воспаление щитовидки развивается приблизительно на 14 неделе после родов. Связано оно с особой реакцией иммунной системы: во время беременности ей приходится быть подавленной, чтобы не уничтожить ребенка (плод является чужеродным по своей сути), а после родов она может избыточно реактивироваться.
Безболевая форма аутоиммунного тиреоидита . Это заболевание с невыясненной причиной, но по механизму развития идентично послеродовому.
Цитокин-индуцированная форма . Она развивается при «бомбардировке» щитовидки веществами-цитокинами, которые появляются в организме в большом количестве, когда проводится длительное лечение препаратами интерферона – инъекционными «Лафероном», «Вифероном» (так обычно лечат вирусный гепатит C до исхода в , некоторые болезни крови).

В зависимости от степени увеличения железы имеется и другая классификация аутоиммунного тиреоидита. Исходя из этого, заболевание может быть:

Латентным: щитовидка может быть незначительно увеличенной или быть в норме. Уровень гормонов и, соответственно, функция железы не изменены.
Гипертрофическим: размеры органа увеличены или полностью (диффузная форма), или в одном/нескольких местах (узловой тиреоидит).
Атрофическим: размер уменьшен, снижено количество вырабатываемых гормонов. Это – при аутоиммунном тиреоидите.

Причины патологии

Для того, чтобы развился любой из аутоиммунных тиреоидитов, одного только дефекта в генах, кодирующих активность иммунной системы, мало. В качестве пускового фактора, который человек считает причиной своей болезни, может выступить:

перенесенный , реже – другие респираторные вирусные заболевания, а также и ;
прием больших объемов йода;
хроническая инфекция в организме: , нелеченный кариес, ;
проживание в плохих экологических условиях, когда в организм попадает много хлора или фтора;
дефицит селена в почве в регионе проживания
ионизирующее излучение;
психоэмоциональные стрессы.

Стадии и симптомы

Тиреоидит Хашимото разделяется на несколько стадий. Одна плавно переходит в другую.

Эутиреоидная стадия

Болезнь Хашимото начинается с того, что иммунные клетки начинают «видеть» клетки щитовидной железы, тиреоциты. Это для них – чужеродные структуры, поэтому они решают атаковать тиреоциты и с помощью химических веществ, растворяемых в крови, призывают с этой целью к себе своих собратьев. Они нападают на тиреоциты, вырабатывая против них антитела. Последних может быть разное количество. Если их немного, погибает немного клеток железы, поддерживается эутиреоидная фаза болезни, уровни всех гормонов не изменены, имеются симптомы только за счет увеличения железы:

щитовидку становится видно;
ее можно прощупать, при этом на ней определяются;
становится трудно (как «ком в горле») глотать, особенно твердую пищу;
человек устает при совершении меньшей работы, чем ранее.

Субклиническая стадия

Такие же симптомы аутоиммунного тиреоидита наблюдаются в субклиническую фазу заболевания. В железе в это время снижается количество клеток, но в работу включаются те, которые должны находиться в покое. Происходит это за счет тиреотропного гормона (ТТГ).

Тиреотоксикоз

Если тиреоидстимулированных антител слишком много, развивается тиреотоксическая фаза. Признаки ее следующие:

быстрая утомляемость;
раздражительность, плаксивость, гнев;
слабость;
«приливы» жара;
потливость;
ощущаемое учащение сердцебиения;
склонность к поносам;
снижение полового влечения;
трудно находиться в жарком климате;
нарушение менструального цикла.

Если болезнь имеет место у ребенка, на этой стадии чаще всего обращает на себя внимание то, что он становится очень худым и не набирает вес, несмотря на усиленный аппетит.

Гипотиреоз

При уничтожении антителами большого объема рабочей зоны железы наступает последняя фаза аутоиммунного тиреоидита – гипотиреоз. Его признаки такие:

слабость;
депрессия, апатия;
замедление речи и реакции;
увеличение массы тела при плохом аппетите;
кожа становится бледной, отечной, желтоватого цвета и плотной (не собирается в складку);
лицо одутловато;
запоры;
человек быстро замерзает;
волосы сильнее выпадают;
голос охриплый;
менструации редкие и скудные;
ногти ломкие;
суставные боли.

У ребенка гипотиреоз проявляется набором массы тела, ухудшением памяти, он становится более флегматичным, хуже запоминает материал. Если заболевание развивается в раннем возрасте, умственное развитие значительно отстает от должного.

Послеродовый тиреоидит

В этом случае на 14 неделе после родов появляются симптомы легкого гипертиреоза:

утомляемость;
снижение веса;
слабость.

Они могут усиливаться вплоть до появления чувства жара, ощущения сильного сердцебиения, бессонницы, быстрой смены настроений, дрожания конечностей. К концу 4 месяца после родов (примерно через 5 недель после появления первых признаков) появляются симптомы гипотиреоза, которые зачастую списываются на послеродовую депрессию.

Безболевой тиреоидит

Для него характерен гипертиреоз, протекающий в легкой форме: небольшие раздражительность, потливость, учащение сердечного ритма. Это все относят на счет переутомления.

Цитокин-индуцированный тиреоидит

На фоне инъекционного введения «Альверона», «Виферона» или других интерферонов могут встречаться симптомы как повышенной, так и сниженной функции щитовидки. Обычно они выражены незначительно.

Аутоиммунный тиреодит и фертильные функции

Аутоиммунный тиреоидит на субклинической, эутиреоидной и тиреотоксической стадиях не мешают зачатию, чего нельзя сказать о стадии гипотиреоза, ведь гормоны щитовидной железы влияют на функцию яичников. Если на этой стадии проводить адекватное лечение синтетическими гормонами, то беременность наступит. При этом есть опасность ее невынашивания, так как антитела к железе, выработка которых не зависит от количества принимаемого «L-тироксина» (или «Эутирокса») отрицательно влияет на ткань яичников. Но ситуация исправляется при условии заместительной терапии прогестероном, который будет сохранять беременность.

Больная тиреоидитом женщина должна наблюдаться у эндокринолога в течение всего периода гестации. При гипотиреоидном состоянии в этот период он должен увеличить дозу тироксина (потребность в тиреоидных гормонах двух организмов – матери и ребенка – увеличивается на 40%). Иначе, если в организме матери во время беременности будет сохраняться малое количество гормонов щитовидки, у плода могут развиться тяжелые патологии, иногда несовместимые с жизнью. Или он родится с врожденным гипотиреозом, что равнозначно тяжелой умственной отсталости и нарушениям метаболизма.

Что нужно для диагноза

При подозрении на аутоиммунный тиреоидит проводится такая диагностика. Проводится анализ крови на гормоны:

T3 – общий и свободный,
T4 – общий и свободный,

Если ТТГ повышен, а T4 в норме, это – субклиническая стадия, если же при повышенном ТТГ снижается уровень T4 – означает, что уже должны появляться первые симптомы.

Диагноз устанавливается на основании совокупности таких данных:

Повышен уровень антител к ферменту щитовидной железы – тиреоидной пероксидазе (AT- ТПО) в анализе венозной крови.
На УЗИ щитовидки определяется ее гипоэхогенность.
Снижены концентрации T3, T4, повышен уровень ТТГ.

Только один показатель не позволяет поставить такой диагноз. Даже повышение AT-ТПО всего лишь говорит о том, что у человека имеется предрасположенность к аутоиммунному поражению железы.

Если тиреоидит – узловой, проводится биопсия каждого узла с целью визуализации признаков тиреоидита, а также для исключения рака.

Осложнения

У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может вызывать:

привычное невынашивание беременности;
врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
слабоумие;
депрессию;
микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

Диета при аутоиммунном тиреоидите

Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Количество белков нужно увеличить до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы – ограничить. Есть надо каждые 3 часа.

Что можно есть:

овощные блюда;
красную рыбу в запеченном виде;
рыбий жир;
печень: трески, свиная, говяжья;
макароны;
молочные продукты;
бобовые;
яйца;
сливочное масло;
каши;
хлеб.

Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы . Воды – не более 1,5 л/сут.

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

Лечение

Лечение аутоиммунного тиреоидита полностью медикаментозное, зависит от стадии заболевания. Оно назначается в любом возрасте и не прекращается даже при беременности, если, конечно, есть показания. Его цель – поддерживать уровень тиреоидных гормонов на уровне физиологических значений (их контроль проводится однократно в 6 месяцев, первый контроль – через 1,5-2 месяца).

В стадии эутиреоза лечение не проводится.

Как лечить стадию тиреотоксикоза , решает врач. Обычно тиреостатики, такие как «Мерказолил», при этом не назначаются. Лечение проводится симптоматически: при тахикардии назначаются препараты бета-блокаторы: «Атенолол», «Небиволол», «Анаприлин», при выраженной психоэмоциональной возбудимости – седативные средства. Если произошел тиреотоксический криз, терапия проводится в стационаре с помощью глюкокортикоидных инъекционных гормонов («Дексаметазон», «Преднизолон»). Эти же препараты вводятся, если аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но лечение проводится в домашних условиях.

В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.

Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.

Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.

Если тиреоидит – узловой , при котором нельзя исключить , или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение.

Прогноз

Если лечение начато вовремя, до гибели более 40% клеточной массы щитовидки, процесс можно контролировать и прогноз – благоприятный.

Если у женщины уже развивался тиреоидит после родов, вероятность его появления после следующих родов – 70%.

Треть случаев послеродового тиреоидита трансформируется в хроническую форму с развитием стойкого гипотиреоза.

Профилактика болезни

Предупредить передачу дефектного гена невозможно. Но контролировать функцию собственной щитовидной железы, планово (особенно если есть склонность к набору веса или, наоборот, к худобе), раз в 1 год, стоит, сдавая кровь на T4 и ТТГ. Оптимально также проходить УЗИ железы раз в 1-2 года.

Особенно нужно плановое обследование на предмет T4, AT-ТПО и ТТГ в случае наступления беременности. Эти анализы не входят в перечень обязательных исследований, поэтому направление нужно просить самостоятельно, у эндокринолога.