☰

Ибс инфаркт миокарда острый период лечение. Крупноочаговый инфаркт миокарда. Что вызывает инфаркт

Острый инфаркт миокарда - это одно из самых опасных осложнений ишемической болезни сердца. Патология связана с возникновением некротических процессов в сердечной мышце из-за кислородного голодания тканей. Что же это за состояние, и как с ним бороться, разберемся далее.

Что это такое?

Патология сопровождается отмиранием одного или нескольких участков сердечной мышцы. Случается это из-за того, что происходит остановка коронарного кровообращения. Участки сердца могут оставаться без кислорода по многим причинам, но основной считается наличие тромба в артерии, питающей сердечную мышцу.

В таком бескислородном состоянии клетки миокарда «живут» около получаса, после чего отмирают. Патология сопровождается многочисленными осложнениями, вызванными необратимыми процессами в результате нарушения работы задней стенки левого желудочка.

Данная форма инфаркта может стать причиной утраты дееспособности и получения инвалидности!

Причины развития и факторы риска

Остановка коронарного кровообращения может быть вызвана несколькими причинами. Это:

  • Атеросклероз . Хроническое заболевание артерий, которое характеризуется образованием опасных тромбов. Если не препятствовать их развитию, они будут увеличиваться в размере и в итоге перекроют артерию и кровоснабжение.
  • Резкий спазм коронарных артерий . Это может происходить от холода или воздействия химикатов (ядов, лекарств).
  • Эмболия . Это патологический процесс, при котором в лимфе или крови появляются частицы, которых там быть не должно, что приводит к нарушению местного кровоснабжения. Причиной острого инфаркта миокарда чаще всего становится жировая эмболия, когда в кровь попадают капельки жира.
  • Запущенные анемии . В этом состоянии происходит резкое уменьшение гемоглобина в крови, следовательно, снижаются транспортные функции крови, поэтому кислород поступает не в должном объеме.
  • Кардиомиопатия . Резкая гипертрофия сердечной мышцы характеризуется несоответствием уровня кровоснабжения с возросшими потребностями.
  • Хирургические вмешательства . Во время операции произошло полное рассечение сосуда поперек или его перевязка.

Помимо основных причин, можно выделить еще и факторы риска - патологические состояния, которые могут привести к инфаркту. В их число входят:

Симптомы

Как и любое другое сердечное заболевание, острый инфаркт миокарда характеризуется болью в сердце. Среди других симптомов можно выделить:

  • сильная сжимающая боль в груди, которая носит периодичный характер и напоминает о себе несколько раз в сутки, причем она может быть очень интенсивной и отдавать в другие места, не локализуясь в одном месте;
  • нестерпимая боль в сердце, которую невозможно снять Нитроглицерином;

Если после приема Нитроглицерина боль не прошла, следует принять еще 300 мг и в срочном порядке вызвать скорую помощь!

  • болевые ощущения в левой руке, лопатке, плече, шее или челюсти;
  • острая нехватка воздуха, которая может наблюдаться из-за нарушения подачи крови;
  • головокружения, слабость, повышенная потливость, тошнота и даже рвота (эти проявления часто сопровождают болевые ощущения);
  • нарушение пульса, который носит сбивчивый или медленный характер.

Стадии

Развитие острого инфаркта миокарда можно условно разделить на четыре :

  1. Фаза повреждения . Острейшая стадия течения болезни. Продолжительность - от 2 часов до суток. Именно в этот период происходит процесс умирания миокарда в пораженной зоне. По статистике, большинство людей умирает именно на этой стадии, поэтому крайне важно своевременно диагностировать болезнь!
  2. Острая . Продолжительность - до 10 суток. В этот период происходит воспалительный процесс в зоне инфаркта. Фаза характеризуется .
  3. Подострая . Продолжительность - от 10 дней до месяца-двух. На этом этапе происходит формирование рубца.
  4. Фаза рубцевания или хроническая . Продолжительность - 6 месяцев. Симптомы инфаркта никак не проявляются, однако, сохраняется риск развития сердечной недостаточности, стенокардии и повторного инфаркта.

Какие могут быть осложнения?

Острая ишемия миокарда может еще более осложниться следующими проявлениями:

  • Нарушением сердечного ритма . Мерцания желудочков с переходом в фибрилляцию может стать причиной летального исхода.
  • Сердечной недостаточностью . Опасное состояние может стать причиной отека легких, кардиогенного шока.
  • Тромбоэмболией легочной артерии . Может стать причиной пневмонии или инфаркта легкого.
  • Тампонадой сердца . Это происходит при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда.
  • . При этом состоянии происходит «выпячивание» участка рубцовой ткани, если имело место обширное поражение миокарда.
  • Постинфарктным синдромом . Сюда можно отнести , плеврит, артралгии.

Диагностика

Успешная - это сложный процесс, который состоит из нескольких этапов:

  1. Сбор анамнеза . Врач выясняет, были ли приступы болей различной частоты и локализации в прошлом. К тому же он проводит опрос, чтобы выяснить, не относится ли пациент к группе риска, были ли инфаркты миокарда у кровных родственников.
  2. Проведение лабораторных исследований . В анализе крови на острый миокард указывает увеличение количества лейкоцитов и повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). На биохимическом уровне выявляется повышение активности:
  • ферментов аминотрансферазы (АЛТ, АСТ);
  • лактатдегидрогеназа (ЛДГ);
  • креатинкиназы;
  • миоглобина.
  1. Использование инструментальных методик исследования . На ЭКГ (электрокардиографии) характерным признаком инфаркта считается отрицательный зубец T и патологический комплекс QRS, а на ЭхоКГ (эхокардиографии) - локальное нарушение сократимости пораженного желудочка. Коронарная ангиография выявляет сужение или перекрытие сосуда, питающего миокард.

Неотложная помощь и лечение

К экстренной помощи можно отнести прием таблеток Нитроглицерина (до 3 штук) и немедленный вызов «Скорой помощи». Основные мероприятия по лечению острого инфаркта может выполнять только медперсонал.

Выделяют несколько принципов терапии:

  1. Восстановление кровообращения в коронарных артериях . После поступления больного в кардиореанимационном отделении проводят все необходимые исследования, чтобы подтвердить диагноз. После это встает острая необходимость быстрого восстановления кровообращения в коронарных артериях. Один из основных способов - тромболизис (растворение клеток тромба внутри сосудистого русла). Как правило, за 1,5 часа тромболитики растворяют тромб и восстанавливают нормальное кровообращение. Самыми популярными средствами считаются:
  • Альтеплаза;
  • Ретеплаза;
  • Анистреплаза;
  • Стрептокиназа.

  1. Купирование болевого синдрома . Для устранения боли применяют:
  • Нитроглицерин под язык (0,4 мг), однако, нитраты противопоказаны при низком артериальном давлении;
  • бета-блокаторы, которые устраняют ишемию миокарда и уменьшают зону инфаркта (обычно назначают 100 мг Метопролола или 50 мг Атенолола);
  • наркотические анальгетики - в особых случаях, когда Нитроглицерин не помогает, больному внутримышечно вводят морфин.
  1. Хирургическое вмешательство . Возможно, потребуется в экстренном порядке провести стентирование для восстановления кровотока. К участку с тромбом проводится металлическая конструкция, которая расширяется и расширяет сосуд. Плановые операции проводятся для уменьшения зоны некротического поражения. Также для снижения риска повторного инфаркта проводится аортокоронарное шунтирование.
  2. Общие мероприятия . Первые несколько суток больной находится в реанимационном отделении. Режим - строгий постельный. Рекомендовано исключить посещения родственников, дабы оградить больного от волнений. В течение первой недели он может постепенно начинать двигаться, но соблюдая все рекомендации врача по рациону и физическим нагрузкам. Что касается рациона, то необходимо в первую неделю исключить острые, соленые и перченые блюда, а меню обогатить фруктами, овощами, пюрированными блюдами.

После выписки следует наблюдаться систематически у специалиста и принимать назначенные кардиопрепараты. Исключить курение и отказаться от алкоголя, а также избегать стрессов, выполнять посильные физические нагрузки и следить за массой тела.

Видео: учебный фильм о патологии

В кратком учебном ролике можно наглядно увидеть, как выглядит больной при остром инфаркте миокарда, как проводится диагностика и лечение:

Итак, прогнозы выздоровления при остром инфаркте миокарда зависят от объема поражения и локализации очага некроза. К тому же большую роль играют сопутствующие заболевания и наследственность. В любом случае, при своевременном и квалифицированном лечении шансы на успешное выздоровление возрастают. Не затягивайте визит к врачу!

Содержание статьи

Инфаркт миокарда представляет собой острое клиническое проявление ишемической болезни. Расположенная в сосуде сердца атеросклеротическая бляшка разрушается под нарастающим кровяным давлением. На ее месте образуется сгусток или тромб, который полностью прекращает или частично ограничивается нормальное движение крови во всей мышце. В результате ограниченного кровоснабжения, недостаточного для питания тканей сердца необходимыми элементами (в том числе, кислородом), в них развивается некроз, то есть отмирание пораженного участка, не получающего достаточного количества крови в течение 10-15 минут. Впоследствии нарушается работа всей сердечнососудистой системы, создается угроза для здоровья и жизни больного.

Острый инфаркт миокарда – распространенный диагноз с высоким уровнем смертности. Статистика дает следующую картину: порядка 35 процентов случаев оканчиваются летальным исходом, при этом половина пациентов умирает еще до того, как попадают под наблюдение врача. Еще в 15-20 процентах случаев смерть наступает в течение года после диагностики и лечения. Нередко летальный исход наступает непосредственно в больнице по причине развития осложнений, несовместимых с жизнью. Угроза для жизни и здоровья сохраняется даже после успешного лечения, однако своевременная диагностика и лечения все же повышают шансы и улучшают прогнозы.

Симптомы инфаркта миокарда

Основной симптом типичной болевой формы инфаркта - боль, локализующаяся в грудном отделе. Отголоски болевых ощущений могут чувствоваться в левой руке, области между лопатками и нижней челюсти. Боль острая, сопровождается жжением. Аналогичные проявления провоцирует и стенокардия, однако в случае инфаркта боль сохраняется на протяжении получаса и более, не нейтрализуется приемом нитроглицерина.

Атипичное проявление инфаркта миокарда сложнее диагностируется, т.к. имеет скрытую или «замаскированную» форму симптомов. Так, при гастритическом варианте боль локализуется в надчревной области и ложно свидетельствует об обострении гастрита. Такая форма проявления характерна для поражения некрозом нижнего отдела левого желудочка сердца, прилегающего к диафрагме.

Повторный инфаркт миокарда, сопровождающийся тяжелым кардиосклерозом, может проявиться в астматическом варианте. В этом случае пациент чувствует удушье, кашель (сухой или с выделением мокроты), присутствуют хрипы, сердечный ритм нарушен, артериальное давление снижено. Болевой синдром не наблюдается.

Аритмический вариант характеризуется аритмиями различного рода или атриовентрикулярной блокадой.

При церебральном инфаркте пациента чувствует головокружение, боль в голове, тошноту, слабость конечностей, нарушается сознание, обнаруживается нарушение кровообращения в мозгу.

Стертая форма инфаркта не проявляет себя практически никак: ощущается дискомфорт в грудине, повышается потоотделение. Характерна для пациентов с сахарным диабетом.

Периоды инфаркта миокарда

Рассмотренному острому проявлению заболевания предшествует продромальный период, в рамках которого пациент ощущает учащение и постепенное усиление стенокардии. Т.н. предынфарктный период может длиться от нескольких часов до нескольких недель. За ним наступает острейший период, длительность которого ограничена 20-120 минутами. Именно она и дает описанную картину. После этого некротизированные ткани начинают распрямляться, что соответствует острому периоду (2-14 дней). Затем симптомы спадают, на пораженном участке образуется рубец. Этот процесс длится от 4 до 8 недель и соответствует подострому периоду. Последний, постинфарктный период – время адаптации миокарда к созданным болезнью условиям.

Причины инфаркта миокарда

Наблюдающаяся в подавляющем большинстве случаев причина острого инфаркта миокарда – атеросклероз венечных артерий. В свою очередь его причиной является нарушение липидного обмена, в результате которого на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки, способные нарушать целостность стенок, и снижать проходимость сосудов. Реже причиной инфаркта становится спазм сосудов сердечной мышцы. Течение процесса закупоривания сосудов усугубляется тромбозом – кровяные сгустки могут образовываться в местах разрушения бляшек вследствие наличия повышенной вязкости крови или иной предрасположенности организма к образованию тромбов (например, ИБС).

В результате сосуд оказывается частично или полностью блокирован, кровь, несущая кислород к сердцу, перестает поступать в ткани мышцы, что провоцирует некроз той части сердечной мышцы, которая зависит от вышедшего из строя сосуда.

Нередко острой форме инфаркта миокарда предшествует сильное нервное или физическое напряжение, однако наличие этого фактора не обязательно – болезнь может проявить себя и в состоянии полного покоя, что провоцируется «фоновыми» заболеваниями и состояниями организма.

Риск инфаркта миокарда

Вероятность развития инфаркта миокарда растет с возрастом. Заболевание нередко поражает пациентов, достигших 45-50 лет. При этом женщины подвержены инфаркту в 1,5-2 раза больше мужчин, в особенности, в период менопаузы.

Уже однажды перенесенный инфаркт миокарда увеличивает шансы наступления рецидива.

Риск сердечно-сосудистых нарушений велик в случае наличия у пациента артериальной гипертонии. Это связано с повышенным потребление кислорода миокардом.

В зоне риска находятся также люди, страдающие ожирением, гиподинамией, имеющие пристрастие к алкоголю или курению. Все эти факторы ведут к нарушению обмена веществ и последующему сужению коронарных артерий.

Повышенное содержание в крови глюкозы (наблюдаемое при сахарном диабете) снижает транспортную функцию гемоглобина (а именно он доставляет кислород) и повреждает стенки сосудов.

Диагностика инфаркта миокарда

Дискомфорт и/или боль в груди, сохраняющиеся на протяжении получаса и дольше, являются поводом для вызова бригады скорой помощи и последующей диагностики острого инфаркта миокарда. Для диагностики заболевания, специалисты составляют общую картину симптомов на основании жалоб пациента и проводят исследования с применением электрокардиографии, эхокардиографии, ангиографии и анализа активности креатинфосфокиназа или КФК. Кроме того, диагностике подвергается общее состояние пациента для определения и дальнейшего купирования причин появления болезни.

Электрокардиография

На начальной стадии инфаркта одним из немногих признаков наличия у пациента заболевания может быть повышение остроконечных зубцов Т. Исследование повторяется с частотой до получаса. Оценивается сегмент ST, подъем которого на 1 и более миллиметра в двух и более смежных отведениях (к примеру, II, III, aVF) позволяет сделать вывод о утвердительной диагностике инфаркта. При этом специалисты учитывают вероятность появления псевдоинфарктной кривой, проявляющейся при других заболеваниях. Если интерпретация ЭКГ затрудняется. Используют задние грудные отведения.

Ферменты при инфаркте миокарда

По истечении 8-10 часов с момента первого проявления инфаркта в организме проявляется повышение активности МВ-фракции КФК. Но уже через 2-е суток этот показатель приходит в норму. Для полной диагностики исследование активности фермента проводятся каждые 6-8 часов. Для того, чтобы исключить данный диагноз, специалисты должны получить не менее 3 отрицательных результатов. Наиболее информативной является картина активности тропонина (Тп). На 3-5 сутки повышается активность ЛДГ (лактатдегидрогеназа). Лечение инфаркта начинают до получения подтверждения со стороны ферментного анализа.

Эхокардиография (Эхо-КГ)

В случае фиксации затяжного болевого синдрома, но отсутствии положительного результата ЭКГ, для диагностики инфаркта и формирования картины заболевания, проводится Эхо-КГ. Об ишемии, остром или уже перенесенном инфаркте будет свидетельствовать нарушение локальной сократимости. В случае, если стенка левого желудочка сердца истончена, можно говорить о перенесенном заболевании. В случае, если Эхо-КГ дает полную видимость эндокарта, сократимость левого желудочка с показателем в пределах нормы может в высокой долей вероятности говорить об отрицательном результате.

Экстренная коронарная ангиография

В случае, если ЭКГ и анализ активности ферментов не дали результатов или затруднена их интерпретация (в условиях наличия сопутствующих заболеваний, «смазывающих» картину), проводится экстренная коронарная ангиография. Показанием к ней является депрессия ST-сегмента или/и инверсия зубца Т. Подтвердить острый инфаркт миокарда могут результаты, свидетельствующие о нарушении локальной сократимости в левом желудочке сердца, а также окклюзии коронарной артерии с присутствием тромба.

Осложнения инфаркта миокарда

Само по себе заболевание оказывает посредственное влияние на состояние организма (при условии своевременного снятия острой формы), однако под его воздействием (нередко в качестве защитной реакции организма) начинают развиваться другие симптомы и болезни. Таким образом, основную опасность для здоровья и в первую очередь жизни пациента создают именно осложнения инфаркта миокарда, проявляющиеся нередко уже в первые часы. Так, чаще всего инфаркт сопровождается аритмиями различных видов. Наиболее опасным является мерцание желудочков, которому свойственен переход в фибрилляцию.

В случае недостаточности в левом желудочке, болезнь сопровождается хрипами и сердечной астмой, отеком легких. Наиболее опасным осложнением является кардиогенный шок, в большинстве случаев провоцирующий летальный исход. Признаками такового является падение систолического давления, нарушение сознания, тахикардия.

Некроз мышечных тканей может привести к разрыву последних с последующим кровоизлиянием – тампонадой сердца. Последующая несостоятельность рубцовой ткани приводит к развитию аневризмы.

Крайне редко (в 2-3 процентах случаев) заболевание осложняется тромбоэмболией легочной артерии.

Формы инфаркта миокарда

Классификация инфаркта миокарда производится в зависимости от нескольких факторов: размерами или глубиной поражения тканей некрозом, согласно изменениям по результатам ЭКГ, исходя из расположения пораженных тканей, присутствия болевого синдрома и кратности возникновения заболевания. Кроме того, во внимание берется период и динамика течения болезни. От формы инфаркта миокарда может зависеть ход лечения и последующие прогнозы и профилактика.

Крупноочаговый инфаркт миокарда

Крупноочаговый инфаркт миокарда характеризуется большей площадью поражения тканей некрозом. В этом случае может наступить разрыв отмерших тканей с последующим кровоизлиянием. Такая форма заболевания осложняется аневризмой или сердечной недостаточностью, тромбоэмболией. На данную форму инфаркта приходится до 80 процентов всех случаев.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Мелкоочаговый инфаркт миокарда имеет место в 20 процентах случаев, но нередко впоследствии осложняется до крупноочаговой формы (в 30 процента всех зафиксированных случаев). Изначально характеризуется небольшой площадью пораженных тканей. В данном случае не возникает разрыва сердца или аневризмы, крайне редко фиксируется осложнение тромбоэмболией, фибрилляцией или сердечной недостаточностью.

Трансмуральный

Данная форма заболевания характеризуется поражением всей толщи мышечной ткани. Чаще всего трансмуральный инфаркт миокарда является крупноочаговым и в большинстве случаев сопровождается осложнениями. Для полной диагностики таких случаев применяется несколько методов, поскольку на ЭКГ нет возможности однозначно определить глубину поражения тканей, как и распространенность.

Интрамуральный

В этом случае некроз располагается непосредственно в толще сердечной мышцы, не «касаясь» к эпикарду или эндокарду. В случае несвоевременного купирования развития инфаркта, данная форма может развиться в субэндокардиальный, трансмуральный или субэпикардиальный инфаркт, сопровождаться осложнениями. В случае крупноочагового поражения может приводить к разрыву сердца. Диагностируется комплексом методов.

Субэндокардиальный

Данная форма инфаркта характеризуется близким расположением пораженного участка ткани к эндокарду. Диагностируется на основании ЭКГ, в результатах которого в этом случае присутствует депрессия ST-сегмента и инверсия сегмента Т, отмечаемая в прямых отведениях. В связи с развитием реактивного воспаления вокруг пораженной ткани, данная форма сопровождается тромботическими наложениями.

Субэпикардиальный

Характеризуется расположением очага под эпикардом или в зоне прилегания к таковому. В этом случае некроз может сопровождаться фибриозными наложениями, спровоцированными реактивным воспалением тканей. Диагностика данной формы заболевания проводится на основании ЭКГ, однако в случае «смазанной» картины может потребовать дополнительных исследований.

Q-инфаркт

Q-инфаркт миокарда диагностируется определением формирования патологии зубца Q, может сопровождаться также комплексом QS в прямых отведениях кардиограммы. Также может отмечаться и коронарный зубец Т. Чаще всего это крупноочаговое поражение трансмурального характера. Такая форма инфаркта миокарда чаще всего провоцирует целый комплекс осложнений, всегда характеризуется тромботической окклюзией. Диагностика Q-инфаркта частое явление (порядка 80 процентов случаев).

Не Q-инфаркт

Инфаркт миокарда, не сопровождающийся зубцами Q на кардиограмме, как правило, возникает в случае спонтанного восстановления перфузии, а также при хорошей степени развития коллатералей. При данной форме инфаркта поражение тканей минимально, а вызванные ними осложнения не велики. Летальность в данном случае практически отсутствует. Однако такой инфаркт (называемый незавершенным, то есть таким, вследствие которого миокард продолжает получать питание от пораженной коронарной артерии) нередко имеет «продолжение», то есть пациент обращается с повторным или рецидивирующим инфарктом. Для профилактики рецидива, медики предпочитают активную диагностическую и лечебную тактику.

Первая помощи при инфаркте миокарда

При проявлении указанных выше симптомов заболевания. Следует сразу же вызвать бригаду скорой помощи, указав подозрения на инфаркт. Именно это действие является основным правилом первой помощи в данном случае. Не следует стремиться «перетерпеть» боль самостоятельно более 5 минут. Следует помнить, что в случае, если скорая помощь не может приехать или же нет возможности вызвать таковую, следует предпринять попытку самостоятельно добраться до квалифицированной медицинской помощи.

После того, как врач был вызван, то есть в ожидании помощи, можно предварительно разжевав, принять таблетку аспирина. Однако это действие предпринимается исключительно в том случае, если врач не озвучивал запрета на прием такового, и точно известно, что у пациента отсутствует аллергия на препарат. В случае наличия рекомендаций врача к приему нитроглицерина, можно выпить его, руководствуясь назначенными дозами.

В случае потери сознания должна проводиться сердечно-легочная реанимация. Правильно направить проведение реанимации может сотрудник скорой помощи или же врач при помощи телефона, в случае, если ни у кого из присутствующих поблизости нет навыков или опыта

Лечение инфаркта миокарда

При первом обоснованном подозрении инфаркта миокарда пациенту предписана госпитализация. Дельнейшее лечение проходит на базе медицинского учреждения, а точнее кардиологической реанимации. В период острого инфаркта пациенту обеспечивается пастельный режим и полный психический и физический покой, питание дробное, ограниченное по калорийности. На подостром этапе больной может быть переведен в отделение (кардиологию), где режим его питания и перемещения постепенно расширяется.

Болевой синдром, сопровождающий заболевание, купируется фентанилом и дроперидолом, а также введением нитроглицерина внутривенно.

Для предупреждения развития осложнений проводится усиленная терапия с применением соответствующих лекарственных препаратов (антиаритмических, тромболитиков и прочих).

Если пациент попал в кардиологию в первые 24 часа проявления заболевания, может быть проведено восстановление перфузии при помощи тромболизиса. Применяется с той же целью и баллонная коронарная ангиопластика.

Последствия инфаркта миокарда

Однажды перенесенный инфаркт миокарда оказывает крайне негативное влияние на общее состояние здоровья. Обширность последствий всегда зависит от степени поражения некрозом миокарда, наличия осложнений, скорости формирования рубца и качества рубцовой ткани. Нередко наблюдается последующее нарушение сердечного ритма, а по причине омертвения участка мышечной ткани и образования рубца, падает сократительная функция. Впоследствии может наблюдаться развитие сердечной недостаточности.

В случае обширного инфаркта, может формироваться аневризма сердца, которая требует оперативного вмешательства, дабы предупредить ее разрыв.

Прогноз инфаркта миокарда

До 20 процентов пациентов с инфарктом не доживают до госпитализации, еще 15% оканчиваются летальными случаями в больнице, большинство в первые 48 часов после поступления, потому именно на этот период приходится наиболее интенсивная терапия. Исследования показали, что восстановление перфузии в первые 120 минут значительно улучшаю прогнозы, а в 240-360 минут – снижают степень поражения.

Угроза для жизни пациента, однажды перенесшего данное заболевание, сохраняется и после 10 лет – вероятность преждевременной кончины таких людей на 20% выше, чем у людей, никогда не страдавших инфарктом.

После инфаркта миокарда

Период реабилитации после инфаркта миокарда различен и строго индивидуален, но всегда длится не менее нескольких месяцев. Интенсивность нагрузок должна расти постепенно, поэтому люди, ранее занимавшиеся физическим трудом, вынуждены сменить деятельность или же временно (или окончательно) отказаться от работы. Под наблюдением врача человек остается еще не менее года, периодически проходя тесты с нагрузками для контроля процесса восстановления функций организма.

После выписки из больницы, пациент продолжает прием лекарств и в дальнейшем будет делать это постоянно и всю жизнь, при необходимости по рекомендации врача снижая или увеличивая дозу.

Профилактика инфаркта миокарда

Профилактика инфаркта подразделяется на первичную (то есть направленную на снижение вероятности первичного возникновения) и вторичную (предупреждение повтора или рецидива). В том и другом случае рекомендуется контролировать массу тела в связи с нагрузкой на сердечную мышцу, оптимизировать обмен веществ правильным питанием и регулярными физическими нагрузками (это позволяет на 30% снизить риск).

Людям, находящимся в группе риска, следует контролировать количество холестерина и глюкозы в крови. Вполовину снижается риск заболевания в случае отказа от вредных привычек.

Профилактическим действием обладаю также препараты, содержащие аспирин.

Сердце – это самый главный орган человека. Именно поэтому чрезвычайно важно, чтобы оно было абсолютно здоровым. К глубочайшему сожалению, с возрастом у большинства людей начинают появляться различные проблемы именно в этой области. Заболевания сердца и сосудов очень распространены, и не только в нашей стране. Для полного координирования постановки диагноза и способов лечения любого из заболеваний была разработана система международной классификации по коду МКБ.

Острый инфаркт возникает как следствие ишемической болезни сердца.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это гибель тканей сердца в результате прекращения поступления крови в орган. В разработанной Всемирной организацией системе этот диагноз можно найти под кодом МБК 10. Данные проблемы, если только мы не говорим о врождённых патологиях, являются результатом заболевания сосудистой системы организма. Острый инфаркт миокарда является прямым следствием ишемической болезни сердца.

Причины развития ишемии

Ишемическая болезнь сердца характеризуется возникновением разницы между необходимым для нормальной работы сердца кровотоком и реальным поступлением крови к органу. Некоторые причины возникновения данного заболевания не зависят от больного, но многие из провоцирующих факторов можно и нужно исключить из жизни страдающего ИБС как можно быстрее. Острый инфаркт миокарда (ОИМ) на фоне ИБС может развиться в следующих случаях:

  • – склеротические бляшки поразившие сосуды коронарного кровообращения со временем начинают разрушаться, и как результат происходит закупорка артерий, питающих сердце.
  • Тромбоз поражённых артерий.
  • Коронарные артерии могут подвергнуться полному или частичному спазму – чаще всего это признак употребления кокаина.

В данном случае в медицине принято употреблять термин – острый коронарный синдром (ОКС). Врачи часто диагностируют сочетание нескольких факторов, вызывающих ОИМ. Причины, по которым возникают данные проблемы, довольно хорошо изучены. К ним чаще всего относят:

  • наличие наследственных факторов;
  • нарушение норм питания и, как следствие, ожирение;
  • вредные привычки;
  • низкая двигательная активность;
  • заболевания крови;
  • артериальная гипертензия и ряд других причин.


По течению ИМ выделяют этапы

  1. Предынфарктный – его длительность может быть от нескольких часов до нескольких дней. В этот период наблюдается уменьшение промежутков между приступами стенокардии. Эти приступы могут постоянно усиливаться, боли не выражены, постепенное общее ухудшение самочувствия.
  2. Острейший – и переходит в некроз миокарда. Длительность этого этапа составляет от двадцати минут до двух часов. Характерными симптомами острейшего периода являются нестерпимые боли в загрудинной области, которые отдают в левую руку или левую лопатку, больные иногда говорят и о болях в верхней части живота и о болях в нижней челюсти. На этом этапе снять болевой синдром с помощью «Нитроглицерина» невозможно. Кроме острой боли, в это время присоединяются и другие симптомы, такие как изменение цвета кожных покровов, повышенная потливость, сильнейшее возбуждение, связанное со страхом смерти.

Иногда можно наблюдать и несвойственные данному заболеванию признаки: тошноту, рвоту, затруднённость дыхания, посинение губ, сильные отёки. У больных сахарным диабетом может полностью отсутствовать боль. При наличии данных симптомов медики говорят об атипичных формах инфаркта миокарда.

  1. Острый период – в это время боль практически исчезает. Происходит это, поскольку нервные окончания в поражённом участке полностью погибают. У пациента может наблюдаться повышение температуры тела и усиление гипотонии. Длится этот период от двух дней до двух недель.
  2. Подострый – занимает от 4 до 8 недель. Он характеризуется началом образования рубца на месте некротического очага. Температура больного приходит в норму, и симптомы сердечной недостаточности становятся менее выраженными.
  3. Постинфарктный период – рубец полностью формируется, и сердце начинает адаптироваться к новым условиям.

Инфаркт миокарда не имеет какой-либо одной общей классификации. Чаще всего применяют деление этого заболевания с учётом различных параметров.

По площади очага поражения:

  • мелкоочаговый – отмирания сердечной ткани;
  • крупноочаговый – площадь, подвергшаяся некрозу, довольно велика.

По кратности заболевания:

  • первичный;
  • рецидивирующий – происходит повторный инфаркт в течение восьми недель после первого;
  • повторный – если инфаркт случается более чем через два месяца.

По месту возникновения (топографии):

  • инфаркт правого желудочка;
  • инфаркт левого желудочка. Здесь выделяют инфаркт передней стенки левого желудочка сердца, инфаркт задней или боковой стенки и межжелудочковой перегородки. Инфаркт левого желудочка случается гораздо чаще. Происходит это в силу того, что этот отдел сердца несёт самую большую нагрузку по перекачке крови.
  • инфаркт предсердий

По глубине поражения:

  • интрамуральный (находится в толще миокарда);
  • субэндокардиальный (некроз миокарда, прилегающий к внешней оболочке сердца);
  • субэпикардиальный (некроз миокарда, прилегающий к эпикарду, внутренней оболочке сердца);
  • трансмуральный (поражается мышечная стенка сердца на всю глубину, такой вид инфаркта бывает только при ).

По наличию осложнений:

  • неосложненный;
  • осложненный.

Очень часто осложнения инфаркта миокарда наблюдаются уже в первые часы развития болезни. Это могут быть и различные виды аритмий, и отёк лёгких, и кардиогенный шок, приводящий к летальному исходу.

Диагностика

Современная медицина на сегодняшний день имеет все возможности быстро и точно произвести диагностирование данного заболевания.

  1. Первые данные врач получает от самого пациента, сообщающего о сильных болях, которые он не смог снять при помощи «Нитроглицерина».
  2. Следующим этапом осмотра могут стать пальпация (наличие пульсации в области сердечной верхушки) и аускультация (наличие характерных изменений тонов и ритма работы сердца).
  3. Точные данные о наличии инфаркта можно получить при снятии электрокардиограммы. Эту процедуру сегодня проводит уже врач скорой помощи.
  4. Показать типичную картину такого поражения сердца может и проведение анализа крови (наличие ферментов разрушения клеток).
  5. Рентгенологическое исследование коронарных сосудов при помощи введения контрастного вещества позволяет точно определить степень их закупорки.
  6. Компьютерная томография помогает выявить наличие тромбов в самом сердце.

Если появились первые признаки острого инфаркта миокарда, больному необходимо обеспечить полный покой и срочно вызвать скорую помощь. При данном заболевании от скорости оказания первой неотложной помощи будет зависеть шанс сохранения жизни человека. В течение первых двадцати минут сердце работает, используя свои внутренние резервы, и только затем начинается омертвение тканей. По приезду скорой помощи бригада проведёт неотложную доврачебную помощь. Она чаще всего заключается в снятии болевого синдрома. При остром инфаркте миокарда боль можно купировать только наркотическими анальгетиками. Далее, для предотвращения тромбоза применяют «Аспирин» или «Гепарин».

Лечение в стационаре. Больного срочно помещают в реанимацию кардиологического отделения, где продолжают уже начатое лечение по поддержанию сердечной деятельности. Важнейшее значение на ранних этапах развития инфаркта играет тромболитическая терапия, которая направлена на растворение тромбов и восстановление деятельности коронарных артерий. В этих же целях используют и антикоагулянты. Лечение будет включать в себя и ряд препаратов для устранения проблем с аритмией. Существуют и малоинвазивные хирургические способы для восстановления достаточного кровоснабжения сердца. Это может быть введение стена или катетера, которые вводятся в сосуд и нормализуют его просвет. Обычно эту хирургическую манипуляцию производят в первые 24 часа после поступления пациента в реанимацию.


Реабилитация

Инфаркт миокарда – тяжелейшее заболевание, которое может привести к инвалидности или даже к летальному исходу. Негативный прогноз обычно чаще бывает у людей с повторным инфарктом. Учитывая данное обстоятельство, человек после перенесённого острого инфаркта должен внимательно отнестись к последующей реабилитации, которая начинается практически сразу же после прохождения острейшей стадии инфаркта.После перенесённого инфаркта сердцу значительно труднее выполнять свои функции, поэтому больному придётся провести целый .

К таким действиям можно отнести:

  1. Постоянный приём лекарственных средств для снижения свёртываемости крови и для расширения сосудов.
  2. Приведение в норму содержания в крови холестерина.
  3. Следить за показателями артериального давления.
  4. Восстановление по мере возможности сократительных функций сердца.
  5. Улучшение двигательной активности.
  6. Возвращение трудоспособности.


Все мероприятия, предназначенные для восстановления пациента, требуют совместных усилий врача и больного. Именно комплексный подход даст возможность в кратчайшие сроки вернуться к активной жизни. Больной, перенёсший инфаркт, должен полностью отказаться от любых вредных привычек. Пересмотреть рацион своего питания и избегать любых стрессовых ситуаций. Всем перенёсшим данное заболевание кардиологи рекомендуют постоянно заниматься лечебной физкультурой. После стационарного лечения больным желательно продолжить свое восстановление в специализированных санаториях или реабилитационных центрах. Именно здесь у квалифицированных специалистов есть все возможности оказать действенную и физическую, и психологическую помощь.

Раннее применение медикаментозной терапии острого инфаркта миокарда (ОИМ) во многом определяет его исход.

Современный алгоритм лечения ОИМ включает в себя:

  • устранение болевого синдрома;
  • ликвидацию несоответствия между энергетическими запросами миокарда и кровообращением;
  • профилактику кардиогенного шока;
  • борьбу с тромбообразованием;
  • профилактику и ликвидацию нарушений сердечного ритма и проводимости;
  • предотвращение распространения зоны некроза.

Для решения первой задачи с целью обезболивания применяются наркотические анальгетики и нитроглицерин . Возможно использование нейролептанальгезии: смеси фентанила (1 — 2 мл 0,005% раствора) и дроперидола (1 - 2 мл 0,25% раствора). Хорошим эффектом обладает наркоз закисью азота с кислородом.

Широкое распространение получил морфина сульфат, который назначают в дозе 2 - 5 мг (разовая максимальная доза составляет 10-15 мг).

Кроме обезболивающего эффекта морфина сульфат устраняет чувство тревоги, что очень важно для этой категории больных. В силу того, что препарат способствует расширению венул, его назначение сопровождается эффектами уменьшения преднагрузки и снижения потребления кислорода.

Несмотря на то, что нитроглицерин не является анальгетиком, однако под его воздействием улучшается коронарная перфузия, что в свою очередь способствует улучшению кровообращения в ишемизированной зоне. Кроме того, препарат вызывает дилятацию емкостных и артериальных сосудов, что уменьшает преднагрузку.

Введение препарата начинают с дозы 20 мкг/мин, при этом системное давление не должно снижаться более чем на 10% от исходного (не ниже 80 мм рт. ст.) Продолжительность введения при неосложненном инфаркте миокарда должно продолжаться 24 - 48 ч.

Отдельные пациенты весьма чувствительны к ведению нитроглицерина, что проявляется резким снижением артериального давления. Таким пациентам нитроглицерин противопоказан.

Введение анальгетиков и нитроглицерина следует проводить на фоне оксигенотерапии.

В качестве эффективного метода обезболивания, обладающего к тому же симпатолитическим действием, рекомендуется использование эпидуральной анестезии (С. А. Сметнев, М. Я. Руда, 1984). Однако ее выполнение требует достаточной квалификации и подготовленности персонала.

Тромболитическая терапия за счет уменьшения зоны некроза также дает обезболивающий эффект, и ее следует начинать как можно раньше. Восстановление перфузии в первые 4 - 6 часов ограничивает зону некроза и способствует снижению частоты осложнений острого инфаркта. Однако из-за возможных осложнений тромболитики применяются, например, в США всего в 25 - 35% случаев. Во многих клиниках достаточно мощной альтернативой стал метод баллонной коронарной ангиопластики (БКА), который позволяет восстановить перфузию в 95%. Особенно БКА показан больным, которым по каким-либо причинам нельзя назначить тромболитики.

При назначении тромболитической терапии для лечения инфаркта миокарда, развившегося на фоне беременности, конечно, должна учитываться акушерская ситуация - вероятность начала родовой деятельности или необходимость в оперативном родоразрешении, когда применение тромболитиков противопоказано. Абсолютным противопоказанием к тромболитической терапии являются склонность к кровотечениям, расслаивающаяся аневризма аорты, предшествовавшая за 3 недели операция, желудочно-кишечное кровотечение, инсульт.

У больных с гипертонией (АД сист. > 200 мм рт. ст., АД диаст. > 120 мм рт. ст.) тромболитическая терапия также не проводится. Однако, если на фоне антигипертензивного лечения получена положительная динамика и системное артериальное давление имеет динамику снижения, на этом фоне допустима тромболитическая терапия, хотя БКА предпочтительнее.

Тромболитики назначаются при систолическом артериальном давлении менее 90 мм рт. ст., не поддающемся коррекции инфузионной терапией. При явном кардиогенном шоке доказано большое преимущество БКА (увеличение выживаемости на 50%).

В настоящее время широкое распространение в качестве тромболитиков получили препараты нативной стрептокиназы - альтеплаза, ретеплаза, урокиназа, проурокиназа, тканевый активатор плазминогена.

Существуют различные схемы введения тромболитиков, они описаны в специальных руководствах.

Доказана эффективность использования аспирина по 325 мг для рассасывания, жевания или проглатывания. Затем назначают по 80 - 125 мг внутрь 1 раз в сутки. Действие ацетилсалициловой кислоты заключается в предотвращении образования тромбоксана А2, вызывающего коронаспазм. Надо обратить внимание на то, что большие дозы (1,5 г/сут) - напротив, увеличивают продукцию тромбоксана А2.

Антикоагулянтиая терапия гепарином или низкомолекулярными гепаринами назначается для профилактики внутрисердечного тромбоза и тромбоза в коронарных артериях. Особенно назначение гепарина показано больным с передними обширными инфарктами, при фибрилляции предсердий, при посгинфарктной стенокардии.

Начинают введение гепарина из расчета 80 ЕД /кг, а затем доводят дозу до 18 ЕД/кг/ч под контролем тромбопластинового времени, которое должно быть в 1,5 - 2 раза выше контрольного.

Считается целесообразным включение в комплексное лечение острого инфаркта миокарда β-адреноблокаторов. Их применение продиктовано способностью этих препаратов снижать частоту сердечных сокращений и уменьшать потребность миокарда в кислороде. Эти свойства дают в совокупности хороший антиангинальный эффект. Кроме того, β-блокаторы предупреждают развитие аритмий и увеличивают порог фибрилляции желудочков. Особенно показаны β-блокаторы при обширных инфарктах миокарда с зубцом Q.

Наибольшее распространение получил обзидан. Вводят обзидан дробно по 1 мг (в ампуле 5 мг) с интервалом в 3 - 5 минут до уменьшения частоты сердечных сокращений 55 - 60 уд/мин. В последующем переходят на пероральный прием в дозе 40 - 320 мг/сут.

В настоящее время введение β-адреноблокаторов считается обязательным и ограничивается лишь относительным противопоказанием - низкой (менее 30%) фракцией выброса.

По данным В. А. Боброва с соавт. (В. А. Бобров, П. А. Галенко-Ярошевский, С. М. Лемкина и др., 2000) применение β-адреноблокаторов позволило снизить смертность в течение 1-й недели на 28%, частоту реинфарктов на 18%, а вероятность остановки сердца - на 15%.

В меньшей степени (или не применяются) используются антагонисты кальция - дилтиазем, верапомил, нифедипин. Результаты последних клинических исследований не подтвердили какую-либо эффективность антагонистов кальция у больных с ИМ. Более того назначение антагонистов кальция у больных с низким сердечным выбросом (менее 40%) может усугубить нарушения гемодинамики.

Данные многоцентровых исследований SAVE, TRACE и др. показали хорошую эффективность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в плане профилактики развития постинфарктного ремоделирования, дилатации левого желудочка и развития хронической сердечной недостаточности.

Достаточно четких показаний к назначению ингибиторов АПФ нет, но наиболее выраженный клинический эффект отмечен у больных с сердечной недостаточностью или с дисфункцией левого желудочка и фракцией выброса ниже 40 - 50%. Противопоказаны ингибиторы АПФ при кардиогенном шоке и артериальной гипотензии.

Каптоприл применяют, начиная с дозы 6,25 мг (per os), через 1 ч назначают еще 12,5 мг, спустя 12 ч назначают 25 мг, а далее по 20 - 50 мг 2 раза в сутки в течение длительного времени.

Эналаприл назначают в дозе 5 мг, а затем по 10 мг 1 раз в сутки на длительное время.

В ряде исследований доказано уменьшение смертности при использовании магния сульфата, хотя это лечение нельзя признать общепринятым.

Магния сульфат вводится внутривенно в дозе 2 г в течение 1 ч, а затем по 1 г внутривенно каждые 6 ч.

Профилактическое назначение лидокаина признано нецелесообразным и даже вредным. В результате проведенных многоцентровых исследований доказано увеличение смертности больных, получавших лидокаин. Лидокаин остается резервным препаратом лечения желудочковых аритмий.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.

Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия

Острый инфаркт миокарда (ИМ) — клинический синдром, возникающий в результате повреждения сердечной мышцы при несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки. При этом возникает некроз кардиомиоцитов в зоне повреждения одновременно, что отличает данный процесс от других форм миокардиального повреждения.

Этилогия и патофизиология. Факторами риска являются гиперхолестеринемия, сахарный диабет, артериальная гипертензия, малоподвижный образ жизни, семейный анамнез, табакокурение и другие.

Основным в процессе принято считать атеросклероз коронарных артерий, включающий в себя разрыв или деэндотелизацию атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикцию, часто на фоне воспаления. Важную роль также играет нарушение свертываемости крови, уменьшение коронарного кровотока и недостаточная его компенсация коллатеральным кровообращением, нарушение обмена простагландинов, функции калликреин-кининовой системы, иммунологические нарушения. Независимо от причины, ИМ характеризуется наступлением необратимой гибели клеток миокарда. Зона инфаркта, которая изначально охватывает субэндокардиальный слой миокарда, начинает распространяться на более глубокие слои, направляясь к эпикарду. Даже при тотальной окклюзии коронарного сосуда, снабжающего зону инфаркта, наблюдается некоторый антеградный кровоток, что может позволить сохраниться в зоне поражения жизнеспособным кардиомиоцитам, поэтому считается, что существует временной период до 6-12 часов, когда возможно повлиять на размер зоны некроза путем увеличения кровотока в поврежденном участке.

У более 50% больных тотальная коронарная окклюзия развивается в области ранее существующей атеросклеротической бляшки. Тотальная окклюзия чаще развивается в проксимальных сегментах крупных артерий, что впоследствии на ЭКГ проявляется патологическими зубцами Q. При отсутствии тотальной тромботической окклюзии коронарного сосуда чаще возникает Q-необразующий ИМ (по ЭКГ).

Развитие ИМ сопровождается нарушением систолической и диастолической функции и ремоделированием левого желудочка (ЛЖ). Нарушение систолической функции обусловлено тем, что некротизированный участок миокарда не участвует в сокращении сердца, тогда как в неповрежденной ближайшей зоне имеется компенсаторная гиперкинезия. Диастолическая дисфункция связана со снижением эластичности и растяжимости миокарда. В результате диастола ЛЖ неполноценна, миокард недостаточно релаксируется, повышается конечное диастолическое давление. Данные нарушения возникают при поражении менее 10% массы миокарда левого желудочка. Ремоделирование ЛЖ обусловлено истончением миокарда и снижением тонуса миокарда в области некроза, компенсаторным расширением полости ЛЖ, развитием состояния гибернации в периинфарктной зоне, активизацией циркулирующей и местной ренин-ангиотензиновой и симпатоадреналовой системы, гиперпродукцией эндотелина. Ремоделирование сердца после ИМ может носить адаптивный и дезадаптивный характер. Адаптивный характер проявляется в уменьшении размеров ЛЖ, поддержании удовлетворительной сократительной способности ЛЖ, стабилизации миокардиального стресса. Сохраняется гемодинамически выгодная форма ЛЖ, поддерживается удовлетворительная сократительная способность ЛЖ и стабилизация миокардиального стресса. Дезадаптивный характер процесса ремоделирования ЛЖ заключается в прогрессированной дилатации ЛЖ с переходом к гемодинамически невыгодной сферической форме сердца, что приводит к развитию рестриктивного типа диастолического наполнения ЛЖ. Этот тип дисфункции является мощным предиктором сердечно-сосудистой смертности.

Клиническая картина. Проявления ИМ имеют множество вариантов. От бессимптомного течения и эпизодического дискомфорта в области сердца до развернутого болевого приступа с различными нарушениями ритма и проводимости. Чаще описываются ощущения «давления», «тяжести» и «жжения» в центральной части грудной клетки с иррадиацией в плечевой пояс, руку, челюсть, эпигастральную область. Больной беспокоен, прикладывает руку к грудине (симптом Левайна). Для пожилого больного с множественной сопутствующей патологией ИМ часто проявляется в признаках сердечной недостаточности (нарастание одышки, отеков, появление сердцебиения, атипичность стенокардитической боли).

Физикальные исследования варьируют от полной нормы до выраженных отклонений (расширение верхушечного толчка, появление 3 и 4 тона, ослабление тонов, появление влажных хрипов в легких и др.). Ни один из этих признаков не подтверждает, но и не исключает наличие ИМ. Диагностика ИМ основана на выявлении маркеров повреждения сердечной мышцы.

Маркеры повреждения кардиомиоцитов. В настоящее время наиболее убедительным маркером является тропонин. Он имеет более высокую чувствительность к ИМ, чем МВ-фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК). Современные методы анализа позволяют наделять тропонин практически абсолютной кардиоспецифичностью, но, учитывая это качество, тропонин может быть повышен и при неишемическом повреждении миокарда. Поэтому только комплексный подход (клинические данные, эхокардиографические и др.) позволяют доказать острую ишемию миокарда и развитие ИМ. Уровень тропонина повышается в первые 4-6 часов и держится повышенным в пределах 8-12 дней. Длительность выявления маркера позволяет диагностировать ИМ в поздние сроки, без исследования лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Для более точного ориентирования в сроках ИМ целесообразно исследовать «короткоживущие» маркеры некроза. «Ранним» маркером некроза миокарда является повышение активности МВ-КФК. Активность МВ-КФК повышается в первые часы повреждения миокарда и превышает нормальные показатели между 6-12 часами болезни, достигая пика к 18-24 часу заболевания, а к 48 часу показатели маркера возвращаются к нормальным. Необходимо помнить о других причинах повышения МВ-КФК: повреждение скелетной мускулатуры, хронические миопатии, почечная недостаточность, гипотиреоз за счет снижения клиренса, а также то, что соотношение МВ-КФК и общей КФК не считается критерием диагностики ИМ.

Электрокардиография. Наиболее значимыми признаками ИМ являются изменения сегмента ST (подъем с выпуклостью вверх). При нижней локализации ИМ следует фиксировать ЭКГ на правой половине грудной клетки в отведениях V 3 R или V 4 R. Для огибающей окклюзии характерны изменения в так называемых задних отведениях (V 7 -V 9), чаще в виде появления патологического зубца Q. При этом вышеуказанные признаки нельзя считать 100% обязательными. В большинстве случаев типичные изменения ЭКГ отсутствуют, что может быть обусловлено наличием нарушения внутрижелудочковой проводимости или изолированной депрессией сегмента ST.

Эхокардиография (ЭхоКГ). Диагностическая точность ЭхоКГ зависит от качества получаемого изображения. Отсутствие патологии при ЭхоКГ не может служить основанием для исключения ишемической болезни сердца или некроза сердечной мышцы. ЭхоКГ не позволяет отличить свежий очаг асинергии от зоны постинфарктного кардиосклероза. Исследование незаменимо для исключения осложнений ИМ и сопутствующей патологии.

Лечение. Для достижения максимального положительного результата лечение должно начинаться как можно раньше, начиная с первого часа заболевания, что позволит иметь значительно лучший прогноз. Как можно раньше должна быть проведена реперфузионная терапия путем тромболизиса или первичной ангиопластики. Доказано, что рано начатое лечение приводит к существенному снижению смертности при всех формах ИМ. Первичная ангиопластика на инфаркт-ассоциированной артерии в первый час заболевания позволяет восстановить естественную перфузию миокарда в зоне повреждения Чем позже проведена реперфузия, тем выше смертность. В настоящее время доступность ангиопластики остается невысокой.

В 1996 году Европейским обществом кардиологов и Американской коллегией предложены рекомендации по лечению больных острым инфарктом миокарда, состоящие из ряда принципиальных позиций.

1. Болевой синдром имеет важнейшее значение для течения ИМ. Чем выраженнее и продолжительнее болевой синдром, тем больше опасность развития тяжелых осложнений. При отсутствии противопоказаний со стороны гемодинамики для купирования ангинозного приступа можно использовать сублингвальную форму нитроглицерина (НТГ). В отдельных случаях это позволяет получить регресс острых ишемических изменений на ЭКГ. При этом следует с осторожностью использовать НТГ при нижней локализации ИМ, т. к. может развиться тяжелая артериальная гипотония. НТГ также может вызвать сосудистый коллапс и резкое урежение сердечного ритма (вазовагальная реакция). При получении эффекта от сублингвального НТГ можно применить внутривенную инфузию данного препарата в низких дозах (5-10 мкг/мин). Применение НТГ не исключает использования анальгетиков. Не рекомендовано использование мощных вазодилататоров (например, антагонистов кальция) из-за возникновения тяжелой гипотонии и рефлекторной тахикардии. При отсутствии быстрого обезболивающего эффекта от НТГ назначают наркотические анальгетики — морфин гидрохлорид в/в до 10 мг с повторением введения препарата до полного купирования болевого синдрома. Помимо основного эффекта морфин способствует уменьшению пред- и постнагрузки на сердце, уменьшает давление в сосудах малого круга кровообращения. Из побочных эффектов основными являются гипотония и относительная брадикардия, угнетение дыхательного центра, тошнота и рвота. С целью обезболивания используют также Промедол.

Для усиления обезболивающего эффекта используют сочетание морфина и нейролептика, чаще дроперидола, обладающего также мощным противорвотным эффектом. Для больных пожилого возраста данные схемы нужно использовать с осторожностью из-за сопутствующей патологии, т. к. часто возможны нарушения функции дыхания. Для данной возрастной группы больных рекомендуется применение комбинации наркотического анальгетика и транквилизатора, например, Фентанила 0,005% 2 мл и Седуксена 0,5% 2 мл.

Большим достижением в обезболивании некупирующегося ангинозного приступа стала эпидуральная блокада. Широкое применение затруднено из-за развития специфических осложнений и наличия технических трудностей при ее выполнении.

Применение ингаляционных средств наркоза в настоящее время используется редко, только по определенным показаниям (проведение кардиоверсии, искусственная вентиляция легких, выполнение болезненных манипуляций).

2. Восстановление кровотока (реканализация) по инфаркт-ассоциированной артерии существенно уменьшает размеры зоны поражения миокарда. Эффективность тромболитической терапии (ТЛТ) прямо зависит от времени начала лечения. Желательно, чтобы время обращения за помощью и начало ТЛТ не превышало 90 минут. Показанием к ТЛТ считается наличие смещения сегмента ST вверх от изоэлектрической линии более 0,1 мВ не менее чем в двух смежных отведениях ЭКГ или блокады ножки пучка Гиса у больных, поступивших в первые 12 часов после появления симптомов ИМ. Однако при сохранении боли и указанных выше изменений на ЭКГ считается целесообразным проведение ТЛТ и в более поздние сроки (вплоть до 24 часов после начала заболевания). Под блокадой ножки пучка Гиса подразумевается вновь возникшая или предположительно вновь возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса, затрудняющая интерпретацию ЭКГ. Наиболее доступным с доказанной эффективностью считается препарат стрептокиназа. Препарат активизирует плазминоген непрямым способом. Препарат не следует назначать пациентам, которые перенесли ранее тяжелую стрептококковую инфекцию или которым данный препарат вводился в течение последних 5-6 месяцев. Быстрое введение стрептокиназы может вызывать резкое снижение артериального давления. Рекомендуемая доза стрептокиназы составляет 1500000 ЕД в течение часа.

Урокиназа является прямым активатором плазминогена, имеет короткий период полувыведения, вызывает более быстрое восстановление проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, чем эквивалентная доза стрептокиназы. Рекомендуемая доза 2000000 ЕД болюсно и 3000000 ЕД в/в капельно в течение 90 минут.

Тканевой активатор плазминогена (ТАП) считается фибрин-специфичным активатором плазминогена. По сравнению со стрептокиназой и урокиназой ТАП способствует более раннему восстановлению проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, возможно, именно этот фактор обусловлено снижает смертность при его использовании. Режим назначения ТАП 100 мг в/в в течение 3 часов: 10 мг болюсно, далее 50 мг в течение первого часа и еще 40 мг в течение последующих 2 часов. При массе тела пациента менее 65 кг назначается препарат в дозе 1,25 мг/кг (за 3 часа), при этом 10% от общей дозы должны быть введены в виде первичного болюса. Применение более высоких доз (больше 100 мг) ТАП ассоциировано с риском внутричерепного кровотечения.

С течением времени были синтезированы и другие ТАП с несколько иным молекулярным строением: ретеплаза, тенектеплаза.

Противопоказания к применению ТЛТ определяются риском возникновения серьезных кровотечений, в особенности внутричерепных. Существуют абсолютные противопоказания: активное внутреннее кровотечение, любой сосудистый эпизод в течение последних 2 месяцев, новообразование центральной нервной системы, тяжелая травма, хирургическое вмешательство в течение 3 месяцев, беременность, тяжелая артериальная гипертензия. К относительным противопоказаниям относят подозрение на расслоение аорты, сердечно-сосудистую реанимацию в течение 2 недель, злокачественные новообразования, язвенную болезнь в стадии обострения, нарушения гемостаза, системные заболевания, эндокардит и ряд других заболеваний. Следует индивидуально решать вопрос по проведению ТЛТ у больных старшего возраста, в связи с наличием большого количества сопутствующей патологии.

Сопутствующее лечение

Аспирин необходимо назначать всем больным с подозрением на ИМ, при отсутствии противопоказаний. Его положительное влияние на выживаемость, частоту реинфарктов и ишемических инсультов продемонстрировано как при проведении ТЛТ, так и в ее отсутствие. При сочетании Аспирина с ТЛТ эффективность последней значительно возрастает. Доказано, что Аспирин ингибирует агрегацию тромбоцитов и ускоряет фибринолиз. Поэтому всем больным ИМ следует назначать Аспирин немедленно в дозе 160-325 мг (разжевывать).

Гепарин при внутривенном введении совместно с активаторами плазминогена способствует ускорению проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, особенно при использовании ТАП. При использовании стрептокиназы внутривенная инфузия гепарина не является столь необходимой. Стандартная схема гепаринтерапии предлагает первоначальное болюсное введение 5000 ЕД нефракционированного гепарина, а затем инфузию со скоростью 1000 ЕД/час, пока активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) не увеличится в 1,5-2 раза по сравнению с исходным. В связи с трудностями точной титрации данной формы гепарина, рекомендуется использовать низкомолекулярные гепарины (НМГ) с расчетом дозы на кг веса пациента.

β-блокаторы снижают риск повторного ИМ у больных, пролеченных тромболитической терапией. β-блокаторы снижают риск смерти, модулируют нейрогуморальные и гормональные системы, замедляют ремоделирование сердечно-сосудистой системы, вызывают нормализацию функционального состояния тромбоцитов. Рекомендуется применять препараты данной группы в первые 12 часов после начала ИМ у всех больных, не имеющих противопоказаний (бронхиальная астма, сахарный диабет, брадикардия, гипотония). Используются суточные доза метопролола, пропранолола.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ). Сердечная недостаточность (СН) является частым осложнением и одной из основных причин смертности в острый период ИМ и в отдаленные сроки после его развития. Возникновение и прогрессирование СН у больных, перенесших ИМ, связано с процессом ремоделирования миокарда ЛЖ, патофизиологический процесс которого запускается уже в первые часы заболевания. Повреждение клеточных и структурных компонентов миокарда и расширение зоны инфаркта предрасполагает к дилатации и дисфункции ЛЖ, которая определяет высокую смертность больных ИМ. Изменения в структуре ЛЖ в первые 3 дня, а в последующем пролиферация фибробластов и синтез коллагена приводят к прогрессированию ремоделирования сердца. Активным участником этих процессов являетcя ангиотензин II, вызывающий спазм коронарных артерий, увеличение работы сердца, повышение потребления миокардом кислорода, а в последующем пролиферацию фибробластов. Таким образом, появились теоретические основания для использования иАПФ при ИМ. Ингибиторы АПФ, уменьшая синтез ангиотензина II, вызывающего вазоконстрикцию как артериального, так и венозного сосудистого русла, способствуют нормализации центральной и периферической гемодинамики, тем самым предотвращают развитие кардиогенного шока, снижая нагрузку на сердце существенно, подавляют процесс ремоделирования ЛЖ. Однако применение иАПФ в остром периоде ИМ ограничивается риском снижения системного артериального давления (АД). В связи с этим, несмотря на доказанную эффективность иАПФ, не утратил своей актуальности поиск безопасных препаратов данной группы, пригодных для применения с первых суток ИМ в сочетании с ТЛТ. К препаратам, не вызывающим резкого снижения АД, относится лизиноприл (Диротон). Эффективность Диротона как средства, препятствующего ремоделированию ЛЖ и развитию СН, а также уменьшающего риск смерти после развития ИМ, показана в условиях эксперимента и клиники. В отличие от большинства иАПФ Диротон не нуждается в биотрансформации в печени для образования активных метаболитов, а также не содержит сульфгидрофильной группы, являющейся причиной ряда побочных эффектов. Отсутствие печеночного метаболизма у Диротона позволяет рекомендовать его больным с патологией печени. Диротон уменьшает риск взаимодействия с другими лекарственными препаратами, которые подвергаются биотрансформации в печени. Исследование эффективности Диротона у пациентов с ИМ и в раннем постинфарктном периоде показало снижение смертности, уменьшение СН. Диротон доказал свою эффективность также у больных пожилого возраста.

Антиаритмические препараты. Обычно речь идет о применении Лидокаина, который ранее назначался всем с профилактической целью купирования желудочковых нарушений ритма. Впоследствии оказалось, что реканализация инфаркт-ассоциированной артерии уменьшает вероятность развития таких аритмий, и доказано, что рутинное применение препарата способствует увеличению смертности. Лидокаин следует назначать только при желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

Магния сульфат (магнезия сульфат) может применяется при наличии лабораторно доказанной гипомагнемии или других специфических показаний (например, полиморфная желудочковая тахикардия).

Н. В. Журавлева , кандидат медицинских наук
О. А. Поворинская
РНИИ геронтологии , Москва