Образование витамина д в организме. Какой витамин может синтезировать кожа человека? Функции витамина D в здоровой коже

Витаминами называются незаменимые вещества, поступающие в организм человека с пищей. И только один является исключением - он продуцируется клетками эпидермиса под действием ультрафиолета, когда человек находится на солнце. Какой витамин может синтезировать кожа человека? Какие его функции?

Описание

Кожа человека может продуцировать витамин D. Он обеспечивает регуляцию уровня кальция и фосфора. Достаточное его количество в крови способствует правильному развитию костей скелета, предотвращает возникновение рахита и остеопороза, снижает заболеваемость диабетом, ОРЗ, ожирением.

Синтез витамина Д исследуется уже не менее 100 лет: с периода открытия некоторого жирорастворимого компонента, обнаруженного в составе рыбьего жира в 1913 г. Его влияние на лечение рахита было колоссально, что определило рыбий жир как панацею и стимулировало дальнейшее изучение неизвестного химического соединения.

Классификация определяет витамин D как жирорастворимый, но фактически он представляет собой прогормональный стероид. Он синтезируется в слоях эпидермиса из провитаминов, основная часть которых образуется из присутствующего в организме холистерина (7-дегидрохолистерина), предшественника холекальциферола, частично экстрагируется из пищи (эрготерин, стигматерин и ситостерин). В виде гормона действует активная производная витамина D − 1,25 диоксихолекальциферол, или по-другому кальцитриол, который синтезируется почками из произведенных в коже или же поступивших с пищей провитаминов.

В составе витамина D насчитывается 6 форм стеаринов. Основную физиологическую роль играют 2 из них:

D2 (эргокальциферол). Синтезируется в растениях. Человек получает его при употреблении в пищу грибов, молока, рыбы, всасывается данное соединение в кишечнике при участии желчных ферментов. При нарушении продукции желчи ухудшается и всасываемость витамина.
D3 (холекальциферол). Продуцируется человеческим эпидермисом из дегидрохолестерола при участии ультрафиолетового света.

Это идентичные вещества, внешне представляют собой белые кристаллы, хорошо растворимые в органических растворителях и жире, стабильные при воздействии высоких температур. Форма D3 более значима для организма, чем D2, однако часто понятия обобщают и упоминают витамин D в общем. Оба они расцениваются как эквивалентные и взаимозаменяемые.

Научно подтверждено, что витамин D оказывает свое действие только после связывания с рецепторами-мишенями. Подобные VDR-рецепторы присутствуют во многих тканях тела человека (легких, клетках иммунной системы, половых железах).

Функции

Специфическим эффектом такого химического соединения, как Витамин D, является поддержание уровня кальция в сыворотке крови, регуляция абсорбции кальция и фосфора из кишечника или же из костной ткани. Он способствует накоплению первого макроэлемента в костях, тем самым предупреждая их размягчение.

Витамин D представляет собой своеобразную «сигнальную кнопку», которая запускает физиологическую реакцию на изменение уровня кальция в кровяном русле. В кишечнике он стимулирует производство белкового носителя макроэлемента, а в почечной ткани и мышцах стимулирует реабсорбцию ионов Са++.

Накапливается все больше доказательств того, что помимо классической скелетной, 1,25 диоксихолекальциферол выполняет еще массу других функций:

Он стимулирует выработку макрофагами действующего вещества - кателицидина, имеющего противовирусные, антибактериальные и противогрибковые свойства.
Регулирует деление и дифференциацию иммунных клеток.
Управляет процессом создания кожного антибактериального барьера, врожденного иммунного кожного ответа на атаку микроорганизмами извне.

Большое количество VDR-рецепторов было обнаружено в головном мозгу, особенно в отделах, отвечающих за когнитивные свойства (таламус, кора). Была выявлена пропорциональная зависимость вероятности формирования когнитивных нарушений от уровня активной формы витамина D в крови. Особенно это касается людей преклонного возраста, у которых по данной причине повышается возможность развития болезни Альцгеймера, старческого слабоумия, депрессии. Кроме того, с возрастом способность кожи к синтезу холекальциферола значительно снижается, что может привести к гиповитаминозу D.

Препараты холекальциферола включены в терапевтический курс лечения рассеянного склероза, так как данное химическое соединение участвует в регенерации защитных оболочек нервных волокон.

Немаловажен вклад кальцитриола в репродуктивную функцию. Он участвует в связывании эмбриона и эндометрия. Кроме того, витаминные рецепторы присутствуют в яичниках, маточных трубах, плаценте. На этапе планирования беременности и при бесплодии немаловажно выявление и коррекция возможного недостатка витамина D.

Была научно подтверждена причинно-следственная связь между уровнем витамина D в организме и нарушениями секреции инсулина, вероятностью развития сахарного диабета 2 типа, ожирения, артериальной гипертензии, инфаркта миокарда.

«Некальциевые» эффекты витамина D также заключаются в угнетении деления клеток, стимуляции клеточной дифференцировки. Витамин Д в коже активно участвует в процессе обновления ее клеточных элементов, формировании рогового слоя, одновременно подавляя гиперпролиферацию. Играет он также определенную роль в развитии некоторых видов карцином, аутоиммунных патологий.

Количество витамина в норме

Количество витамина D измеряется в микрограммах (мкг) или международных единицах (МЕ):

У беременных и кормящих женщин показатели суточной нормы выше.

Учитывая множество некальциемических функций данного соединения, средние дозы, вероятно, будут в будущем пересмотрены. Кроме того, в мире определяется повсеместный гиповитаминоз D, связанный с экологической обстановкой и снижением качества жизни.

Источники

Существует 3 известных источника витамина D: пища, специальные пищевые добавки и УФ-излучение. Рассмотрим их более подробно.

Ультрафиолет

Еще в середине 17-го века ученый Глиссон отмечал, что заболеваемость рахитом среди детей (младенцев) фермеров значительно выше в высокогорных районах. Они большую часть времени не видят солнца, находятся в помещении, прячась от дождливой и холодной погоды. При этом в питании они получали достаточное количество сливочного масла, молока и мяса.

Почти все люди восполняют запасы витамина D (более 90 %) за счет воздействия ультрафиолета. Под действием УФ излучения происходят следующие реакции:

В эпидермисе превитамин D3 переходит в провитамин D3.
Дальше посредством термоизомеризации он превращается в холекальциферол (форму D3) и поступает в сосуды кожи и общее кровяное русло.

Эффективная длина волны, под действием которой в человеческом эпидермисе происходит данный процесс, охватывает спектральный диапазон 255-330 нм со средним значением 295 нм.

Интересно, что такие лучи достигают поверхности Земли как раз в тот период времени, когда загорать специалисты не рекомендуют (с 11.00 до 15.00). Однако пребывания на открытом солнце всего 15-20 мин достаточно, чтобы в коже синтезировалось 250 мкг витамина холекальциферол (субэритемное количество). При условии достаточного объёма ультрафиолета потребности организма в данном химическом соединении перекрываются полностью.

Развитие авитаминоза D - явление нечастое. Подвержены ему в основном жители крайнего Севера, где в течение долгих месяцев длится полярная ночь или же младенцы. В основном авитаминой развивается в осенне-зимний период.

Выработка холекальциферола зависит от определенных факторов:

Экологическая обстановка. Она в значительной мере влияет на объем солнечных лучей, достигающих человеческой кожи. Это особенно ощутимо в мегаполисах. Туман, короткая продолжительность светового дня также имеют значение.
УФ-спектр излучения не проникает через стекло. Слой солнцезащитных очков также имеет свойство задерживать ультрафиолет.
Солнцезащитные кремы с фактором больше 8 и одежда снижают влияние лучей солнца «на подходе» к телу.
Широта и время суток также меняют интенсивность солнечного излучения. Например, необходимую дозу ультрафиолета можно получить в экваториальных широтах в любое время года, тогда как в умеренных − только летом.
Окрашивающий кожу пигмент меланин, состоящий из аминокислот и меди, снижает степень воздействия УФ-лучей. Соответственно в коже африканцев (тип 6) вырабатывается в 6 раз меньше витамина D, чем в светлой коже (тип 1).

Чем старше человек, тем ниже способность его кожи к синтезу холекальциферола.

Питание

Продукты питания являются лишь второстепенным источником витамина D, так как наш рацион, какой бы он ни был, почти всегда беден на его содержание.

Данное химическое соединение присутствует в молоке, рыбьем жире, яйцах, крапиве, петрушке. Однако как показывает практика, даже вышеперечисленные продукты могут содержать лишь незначительные количества данного соединения и такие дозы не способны ликвидировать потребность человека:

Пищевые добавки

Во многих странах в рацион питания включают продукты, искусственно обогащенные витамином D: соки, крупы, хлеб, молоко и его производные. Кроме того, существует ряд медицинских препаратов, в состав которых входит витамин D (поливитаминные комплексы и пищевые добавки). Принимать такое средство нужно только по рекомендации специалиста.

Выпускаются пищевые добавки в виде суспензий, капсул, таблеток (например, Кальцефедиол, Эргокальциферол, Холекальциферол). Совмещать прием таких препаратов с активным пребыванием на солнце не желательно - возможно развитие симптомов гипервитаминоза (токсикоз, жажда, запоры, снижение массы тела).

Важно то, что недостаток витамина D нельзя восполнить моментально, это длительный и непростой процесс. Поэтому не доводите дело до крайности, не пренебрегайте солнечными ваннами и прогулками на свежем воздухе. Помните, что оконное стекло и стены - непреодолимая преграда для ультрафиолета.

Доброго времени суток, уважаемые посетители проекта «Добро ЕСТЬ! », раздела « »!

Рад представить вашему вниманию информацию о витамине D .

Главными функциями витамина D в организме человека являются: обеспечение всасывания кальция из продуктов питания в тонком кишечнике (преимущественно в двенадцатиперстной кишке), стимуляция синтеза ряда гормонов, а также участие в регуляции размножения клеток и обменных процессов.

Общие сведения

Витамин D , он же кальциферол (лат. Vitamin D, Calciferol) — группа биологически активных веществ, регулирующих обмен с .

Также витамин Д называют «витамином солнечного света» .

Формы витамина D:

Витамин D1 — сочетание эргокальциферола с люмистеролом, 1:1.

Витамин D2 (эргокальциферол) (Ergocalciferol) — выделен из дрожжей. Его провитамином является эргостерин;
(3β,5Z,7E,22E) -9,10-секоэргоста-5,7,10 (19),22-тетраен-3-ол.
Химическая формула: C28H44O.
CAS: 50-14-6.
Витамин D2 очень токсичен , доза 25 мг уже опасна (20 мл в масле). Плохо выводится из организма, что приводит к кумулятивному эффекту.
Основные симптомы отравления: тошнота, гипотрофия, вялость, повышение температуры тела, мышечная гипотония, сонливость, сменяющаяся резким беспокойством, судорогами.
С 2012 года Эргокальциферол исключён из списка жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов.

Витамин D3 (холекальциферол, Cholecalciferol) — выделен из тканей животных. Его провитамин — 7-дегидрохолестерин;
Систематическое наименование: (3бета,5Z,7E) -9,10-Секохолеста-5,7,10 (19) -триен-3-ол.
Химическая формула: C27H44O.
CAS: 67-97-0.
Ограничения к применению: Органические поражения сердца, острые и хронические заболевания печени и почек, заболевания ЖКТ, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, беременность, пожилой возраст.
Противопоказания: Гиперчувствительность, гиперкальциемия, гиперкальциурия, кальциевый нефроуролитиаз, длительная иммобилизация (большие дозы), активные формы туберкулёза лёгких.

Витамин D4 (22, 23-дигидро-эргокальциферол) .
Систематическое наименование: (3β,5Е,7Е,10α,22Е) -9,10-секоэргоста-5,7,22-триен-3-ол.
Химическая формула: C28H46O .
CAS: 67-96-9.

Витамин D5 (24-этилхолекальциферол, ситокальциферол) . Выделен из масел пшеницы.

Витамин D6 (22-дигидроэтилкальциферол, стигма-кальциферол) .

Под витамином D обычно подразумевается два витамина — D2 и D3 — эргокальциферол и холекальциферол, но более из них — D3 (холекальциферол), поэтому часто в сети и других источниках, витамин D так и подписывают — холекальциферол.

Витамин D (холекальциферол и эргокальциферол) — это кристаллы без цвета и запаха, устойчивые к воздействию высоких температур. Эти витамины являются жирорастворимыми, т.е. растворяются в жирах и органических соединениях и нерастворимы в воде.

Единицы измерения витамина D

Количество витамина D, как и , обычно измеряется в международных единицах (МЕ) .

Активность препаратов витамина D выражается в международных единицах (ME): 1 ME содержит 0,000025 мг (0,025 мгк) химически чистого витамина D. 1 мкг = 40 МЕ

1 МЕ = 0,025 мкг холекальциферола;
40 МЕ = 1 мкг холекальциферола.

Витамин D в истории

Первое упоминание о заболевании, вызываемом дефицитом витамина D — рахите встречается еще в трудах Сорана Эфесского (98–138 г. н.э.) и античного медика Галена (131-211 гг. н. э.).

Рахит впервые кратко описан был только в 1645 г. Уистлером (Англия), а детально - английским ортопедом Глисоном в 1650 г.

В 1918 г. Эдвард Меланбай в опыте на собаках доказал, что тресковый жир действует как антирахитическое средство благодаря содержанию в нём особого витамина. Некоторое время полагали, что антирахитическая активность трескового жира зависит от , уже известного в то время.

Позднее в 1921 году Мак-Коллум, пропуская струю кислорода через тресковый жир и инактивируя витамин А, обнаружил, что антирахитическое действие жира и после этого сохраняется. При дальнейших поисках был найден в неомыляемой части трескового жира другой витамин, обладающий сильным антирахитическим действием, - витамин D. Таким образом, было окончательно установлено, что пищевые вещества обладают свойством предупреждать и излечивать рахит главным образом в зависимости от большего или меньшего содержания в них витамина D.

В 1919 г. Гульдчинский открыл эффективное действие ртутно-кварцевой лампы (искусственное «горное солнце») при лечении больных рахитом детей. С этого периода основным этиологическим фактором рахита начали считать недостаточное облучение детей солнечным светом ультрафиолетового диапазона.

И только в 1924 г. А.Гесс и М.Вейншток получили первый витамин D1- эргостерин из растительных масел после воздействия ультрафиолетовых лучей длиной волны 280–310 нм.

В 1928 году Адольф Виндаус получил Нобелевскую премию по химии за открытие 7-дегидрохолестерола - предшественника витамина D.

Позже в 1937 г. А.Виндаус выделил из поверхностных слоев кожи свиньи 7-дегидрохолестерин, который при УФО превращался в активный витамин D3.

Основная функция витамина D — обеспечение нормального роста и развития костей, предупреждение рахита и . Он регулирует минеральный обмен и способствует отложению кальция в костной ткани и дентине, таким образом, препятствуя остеомаляции (размягчению) костей.

Поступая в организм, витамин D всасывается в проксимальном отделе тонкого кишечника, причем обязательно в присутствии желчи. Часть его абсорбируется в средних отделах тонкой кишки, незначительная часть — в подвздошной. После всасывания кальциферол обнаруживается в составе хиломикронов в свободном виде и лишь частично в форме эфира. Биодоступность составляет 60-90%.

Витамин D влияет на общий обмен веществ при метаболизме Ca2+ и фосфата (НРО2-4). Прежде всего, он стимулирует всасывание из кишечника кальция, фосфатов и . Важным эффектом витамина при этом процессе является повышение проницаемости эпителия кишечника для Ca2+ и Р.

Витамин D является уникальным — это единственный витамин, действующий и как витамин, и как гормон. Как витамин он поддерживает уровень неорганического Р и Са в плазме крови выше порогового значения и повышает всасывание Са в тонкой кишке.

В качестве гормона действует активный метаболит витамина D — 1,25-диоксихолекациферол, образующийся в почках. Он оказывает влияние на клетки кишечника, почек и мышц: в кишечнике стимулирует выработку белка-носителя, необходимого для транспорта кальция, а в почках и мышцах усиливает реабсорбцию Ca++.

Витамин D3 влияет на ядра клеток-мишеней и стимулирует транскрипцию ДНК и РНК, что сопровождается усилением синтеза специфических протеидов.

Однако роль витамина D не ограничивается защитой костей, от него зависит восприимчивость организма к кожным заболеваниям, болезням сердца и раку. В географических областях, где пища бедна витамином D, повышена заболеваемость , особенно юношеским.

Он предупреждает слабость мускулов, повышает иммунитет (уровень витамина D в крови служит одним из критериев оценки ожидаемой продолжительной жизни больных СПИДом), необходим для функционирования щитовидной железы и нормальной свертываемости крови.

Так, при наружном применении витамина D3 уменьшается характерная для чешуйчатость кожи.

Есть данные, что, улучшая усвоение кальция и магния, витамин D помогает организму восстанавливать защитные оболочки, окружающие нервы, поэтому он включается в комплексную терапию рассеянного склероза.

Витамин D3 участвует в регуляции артериального давления (в частности, при у беременных) и сердцебиения.

Витамин D препятствует росту раковых и клеток, что делает его эффективным в профилактике и лечении рака груди, яичников, предстательной железы, головного мозга, а также лейкимии.

Суточная потребность витамина D

	Возраст	Россия	Возраст	Великобритания	США
Грудные дети	0-6 мес.	10	0-6 мес.	-	7,5
Грудные дети	6 мес. — 1 год	10	6 мес. — 1 год	8,5 (от 6 мес.) 7 (от 7 мес.)	10
Дети	1-3	10	1-3	7	10
	4-6	2,5	4-6	7	10
	7-10	2,5	7-10	7	10
Мужчины	11-14	2,5	11-14	7	10
	15-18	2,5	15-18	7	10
	19-59	2,5	19-24	10	10
	60-74	2,5	25-50	10	5
	>75	2,5	> 51	10	5
Женщины	11-14	2,5	11-14	7	10
	15-18	2,5	15-18	7	10
	19-59	2,5	19-24	10	10
	60-74	2,5	25-50	10	5
	>75	2,5	> 51	10	5
	Беременные	10	Беременные	10	10
	Кормящие	10	Кормящие	10	10

Какие факторы снижают уровень витамина D в нашем организме?

Повышена потребность в витамине D выше у людей, испытывающих недостаток ультрафиолетового облучения:

— проживающих в высоких широтах,
— жителей регионов с повышенной загрязненностью атмосферы,
— работающих в ночную смену или просто ведущих ночной образ жизни,
— лежачим больных, не бывающим на открытом воздухе.

У людей с темной кожей (негроидная раса, загорелые люди) синтез витамина D в коже снижается. То же можно сказать о пожилых людях (у них способность преобразовывать провитамины в витамин D снижается вдвое) и тех, кто придерживается вегетарианской диеты или употребляет в пищу недостаточное количество жиров.

Отрицательно влияют на усвоение витамина D расстройства кишечника и печени, дисфункция желчного пузыря.

У беременных и кормящих женщин потребность в витамине D повышается, т.к. необходимо дополнительное количество его для предупреждения рахита у детей.

Витамин D2 (эргокальциферол) назначают беременным женщинам для предупреждения рахита у детей на 30-32-й неделях беременности дробными дозами в течение 10 дней, всего на курс 400000-600000 ME. Кормящим матерям — по 500 ME ежедневно с первых дней кормления до начала применения препарата у ребенка.

В целях профилактики рахита детям начинают давать эргокальциферол с трехнедельного возраста, общая доза на курс — 300000 ME.

Для лечения рахита назначают 2000—5000 ME ежедневно в течение 30-45 дней.

При лечении большими дозами препаратов витамина D рекомендуется одновременно назначать , и .

В целях профилактики обычно назначают витамин D3 (холекальциферол), как правило в дозе 300-500 ME в сутки.

Осторожно, витамин D!

Витамин D является жирорастворимым и, следовательно, накапливается в организме, поэтому при его передозировке могут возникнуть серьезные проблемы.

Поскольку витамин D повышает содержание кальция в крови, его избыточное потребление может привести к избыточной концентрации кальция. При этом кальций может проникать в стенки сосудов и провоцировать образование атеросклеротических бляшек. Этот процесс может ускоряться при дефиците в организме магния.

Препараты витамина D противопоказаны при таких заболеваниях как:

Также целесообразно применение при:

Видео о витамине D

На этом пожалуй все. Здоровья Вам, мира и добра!

Чтобы не попадать в тупик, когда вам научными терминами называют то или иное вещество, нужно знать его химическое название. Вот у витамина D, к примеру, другие названия звучат, как антирахитический витамин, холекальцефирол, эргокальцефирол и виостерол.

Витамин D делится на несколько витаминов этой группы. Так, витамин D3 называется холекальцефиролом, а просто витамин D – эргокальцефиролом. Оба эти витамина могут содержаться в пище только животного вида. Также витамин D производится непосредственно организмом, а происходит это благодаря воздействию ультрафиолетовых лучей на кожу.

Витамин D напрямую связан с таким заболеванием, как рахит. Дело в том, что животные жиры способны выделять витамин D, если на них воздействует солнечный свет. Таким образом, уже в 1936 году чистый витамин D был выделен из жира тунца. Так он стал использоваться для борьбы с рахитом.

Химическая природа и биологически активные формы витамина D

Витамин D – групповое обозначение нескольких веществ, относящихся по химической природе к стеринам. Витамин D – циклический ненасыщенный высокомолекулярный спирт – эргостерин.

Имеется несколько витамеров витамина D. Среди них наиболее активны эргокальциферол (D2), холекальциферол (D3), дигидроэргокальциферол (D4). Витамин D2 образуется из растительного предшественника (провитамина D) – эргостерина. Витамин D3 – из 7-дегидрохолестерина (синтезируется в коже человека и животных) после облучения ультрафиолетовым светом. Витамин D3 биологически наиболее активен.

Менее активные витамеры витамина D – D4, D5, D6, D7 – образуются при облучении ультрафиолетом растительных предшественников (соответственно дигидроэргостерина, 7-дегидроситостерина, 7-дегидростигмастерина и 7-дегидрокампестерина). Витамин D1 в природе не встречается. Биологически активные формы эрго- и холекальциферолов образуются в ходе метаболизма.

Метаболизм витамина D

Пищевые кальциферолы всасываются в тонком ки-шечнике при участии желчных кислот. После всасывания они транспортируются в составе хиломикронов (60-80%), часть в комплексе с ос2-гликопротеидами в печень. Сюда же с кровью поступает и эндогенный холекальциферол.

В печени в эндоплазматическом ретикулуме холекальциферол и эргокальциферол подвергаются гидроксилированию с помощью 25-гидроксилазы холекальциферола. В результате образуются 25-гидроксихолекальциферол и 25-гидроксиэргокальциферол, их принято считать основной транспортной формой витамина D. С кровью они переносятся в составе специального кальциферол-связывающего белка плазмы к почкам, где с участием фермента 1-а-гидроксилазы кальциферолов образуются 1,25-дигидроксикальциферолы. Они и являются активной формой витамина D, обладающей D-гормоноподобным‖ действием - кальцитриол, который регулирует обмен кальция и фосфора в организме. У людей витамин D3 более эффективен в повышении уровня сывороточного 25-гидроксивитамина D и 1,25-дигидроксивитамина D, чем витамин D2.

В клетках витамин D3 локализуется в мембранах и субклеточных фракциях - лизосомах, митохондриях, ядре. В тканях витамин D не накапливается, за исключением жировой ткани. Как 25-гидроксивитамина D, так и 1,25-дигидроксивитамина D, распадаются путем катализа при участии фермента 24-гидроксилазы. Этот процесс происходит в различных органах и тканях. В целом же количество циркулирующего в крови витамина D зависит от экзогенных источников (продукты, нутрицевтики), эндогенного продуцирования (синтез в коже) и активности энзимов, участвующих в метаболизме витамина.

Выводится он главным образом с калом в неизмененном или окисленном виде или в виде конъюгатов.

Биологические функции витамина D

Биологическая активность 1,25-гидроксикальциферолов в 10 раз превышает активность исходных кальциферолов. Механизм действия витамина D подобен действию стероидных гормонов: проникает в клетку и регулирует синтез специфических белков действием на генетический аппарат.

Витамин D регулирует транспорт ионов кальция и фосфора через клеточные мембраны и тем самым их уровень в крови. Действует как синергист с паратгормоном и как антагонист с тиреокортикотропным гормоном. Эта регуляция основана, по крайней мере, на трех процессах, в которых участвует витамин D:

Стимулирует всасывание ионов кальция и фосфата через эпителий слизистой тонкого кишечника. Всасывание кальция в тонком кишечнике происходит путем облегченной диффузии с участием специального кальций-связывающего белка (СаСБ - кальбиндин D) и активного транспорта с помощью Са2+-АТФазы. 1,25-Дигидроксикальциферолы индуцируют образование СаСБ и белковых компонентов Са2+-АТФазы клеток слизистой тонкого кишечника. Кальбиндин D располагается на поверхности слизистых и благодаря своей высокой способности связывать Са2+, облегчает его транспорт внутрь клетки. В кровоток из клетки Са2+ поступает при участии Са2+-АТФазы.
Стимулирует (совместно с паратгормоном) мобилизацию кальция из костной ткани. Связывание кальцитриола с остеобластами увеличивает образование щелочной фосфотазы и Са-связывающего белка остео-кальцина, также способствует освобождению Са+2 из глубоких апатитных слоев кости и отложению его в ростковой зоне. При высокой концентрации кальцитриол стимулирует резорбцию Са+2 и неорганического фосфора из кости, действуя на остеокласты.
Стимулирует реабсорбцию кальция и фосфора в почечных канальцах, за счет стимуляция витамином D Са2+-АТФ-азы мембран почечных канальцев. Кроме того, в почках кальцитриол подавляет свой собственный синтез.

В целом действие витамина D выражается в повышении содержания ионов кальция в крови.

Сколько витамина D нужно в сутки?

Доза витамина D возрастает, в зависимости от возраста человека и его растрат этого витамина. Так, детям стоит употреблять 10 мкг витамина D в сутки, взрослым – такое же количество, а людям преклонного возраста (после 60ти лет) – около 15 мкг витамина в сутки.

Когда возрастает потребность в витамине D?

Людям в преклонном возрасте лучше повысить ежедневную дозу витамина D, то же самое касается и людей, которые почти не бывают на солнце. Для предотвращения рахита, витамин D нужно принимать детям. Женщинам в период беременности и женщинам, кормящим ребенка грудью, а также в период менопаузы нужно обязательно повышать потребление этого витамина.

Усвояемость витамина D

При помощи желчных соков и жиров витамин D впитывается в желудке лучше.

Взаимодействие витамина D с другими элементами организма

Витамин D помогает всасываться кальцию (Ca) и фосфору (P), а также при его содействии хорошо усваивается магний (Mg) и витамин А.

От чего зависит присутствие витамина D в пище?

Можете не беспокоиться по поводу правильной готовки продуктов, потому что при термической обработке витамин D не теряется, но такие факторы как свет и кислород способны его полностью уничтожить.

Почему возникает нехватка витамина D?

Усвояемость витамина может нарушиться при плохой работе печени (печеночной недостаточности и механической желтухе), так как сильно нарушается подача нужного количества желчи.

Поскольку витамин D производится в организме человека при помощи исключительно кожи и солнечного света (жир на коже синтезирует с выработкой витамина D под воздействием солнца, а затем витамин снова впитывается в кожу), то после пребывания на солнце нельзя сразу отправляться в душ. Иначе вы смоете весь витамин D с кожи, от чего и возникнет его недостаток в организме.

Признаки недостатка витамина D

У маленьких детей при нехватке витамина D может нарушаться сон, повышается потоотделение, задерживается прорезка зубов, может размягчаться костная ткань ребер, конечностей и позвоночника. Дети становятся раздражительными, у них расслабляются мышцы, а у грудничков может долго зарастать родничок.

У взрослых признаки недостатка витамина немного другие: хотя и у них тоже размягчаются кости, такие люди еще могут сильно терять вес и страдать от сильной утомляемости.

Продукты, которые содержат витамин D

Если употреблять больше продуктов, богатых витамином D, то можно вполне поддерживать количество необходимое этого витамина в организме. К таким продуктам относят печень (0,4 мкг), сливочное масло (0,2мкг), сметану (0,2мкг), сливки (0,1 мкг), куриные яйца (2,2 мкг) и морского окуня (2,3мкг витамина D). Употребляйте эти продукты чаще, чтобы ваши кости и организм в целом были в безопасности!

Витамин D содержится в ряде продуктов животного происхождения: в печени, сливочном масле, молоке, а также в дрожжах и растительных маслах. Наиболее богата витамином D печень рыб. Из нее получают рыбий жир, используемый для профилактики и лечения D-витаминной недостаточности.

Признаки превышения дозы витамина D

При передозировке витамином D может возникнуть тошнота, диарея, колики в животе, сильная утомляемость, головные боли. У людей, страдающих перенасыщением витамином D, зачастую очень зудит кожа, у них нарушается работа сердца и печени, может подниматься артериальное давление, а глаза сильно воспаляться.

Лечение гипервитаминоза D:

отмена препарата;
диета с низким содержанием Са2+;
потребление больших количеств жидкости;
назначение глюкокортикостероидов, а-токоферола, аскорбиновой кислоты, ретинола, тиамина;
в тяжелых случаях - внутривенное введение больших количеств 0,9% раствора NaCl, фуросемида, электролитов, проведение гемодиализа.

Что такое , как и где он синтезируется, за какие жизненно важные функции он отвечает в нашем организме и откуда его можно получать.

Родившись и прожив почти все детство и юность за полярным кругом, я не понаслышке знаю, что значит не видеть солнца. Легко 6 месяцев в году. И еще очень часто болеть, всегда почему-то, как раз в то время, когда нет солнца.

Сейчас я уже понимаю, что у нас не было возможности получать В итамин Д от солнца и употреблять продукты, им богатые. И даже витаминные комплексы не давали нужной консентрации Витамина Д в крови, так как содержали Витамин Д2, который очень тяжело усваивается нашим организмом.

Все больше внимания привлекается к этому казалось бы простому витамину, который наш организм может синтезировать сам под воздействием солнечных лучей. Последние исследования уверяют, что Витамин Д является чрезвычайно важным для нашего организма и его недостаток может привести к развитию самых разнообразных болезней, начиная от простых простуд и заканчивая раком.

Что такое Витамин Д

Витамин Д — группа жирорастворимых витаминов, которые по своей структуре являются стероидными гормонами.

Различают 2 формы:

Витамин Д2 или Кальциферол (Calciferol) — плохоусваемая форма.

Витамин Д3 или Холекальциферол (Cholecalciferol) — натуральная форма, синтезируемая при контакте кожи с солнечными лучами. Витамин Д3 обладает более сильным действием, чем Витамин Д2. Также он превращается в активную форму в 500 раз быстрее Витамина Д2.

Механизм образования Витамина Д

Когда солнечные лучи UVB спектра попадают на нашу кожу, особые молекулы, называемые 7-Дегидрохолестерол (которые синтезируются, между прочим, из Холестерина) превращаются в Витамин Д3.

Процесс всасывания Витамина Д3 в кровь после попадания лучей на кожу может взять до 48 часов. Поэтому, очень важно, после загорания, принимая душ или ванну не пользоваться мылом.

Также важно понимать, что чрезмерное использование солнцезащитных кремов может нанести больше вреда, чем пользы (блокирование синтеза Витамина Д и вредные химикаты в этих средствах). Об этом Вы можете прочитать .

Затем Кальцитриол из печени, опять же через кровоток, транспортируется в клетки почек, где он превращается в наиболее активную форму Витамина Д — 1,25 Дигидроксихолекальциферол , который используется нашим организмом для многочисленных, важных функций.

Для чего нужен Витамин Д

влияет на почти 3 тысячи из 24 тысяч наших генов

контролирует уровень минералов в крови и поддерживает здоровье опорно-двигательного аппарата

регулирует способность организма противостоять инфекциям и хроническому воспалению

помогает нормализовать уровень Холестерина

исследования доказывают, что нормализуя уровень Витамина Д в крови, Вы можете до 70% снизить возможность развития рака (о взаимосвязи нехватки Витамина Д и рака я писала )

значительно уменьшает возможность возникновения осложнений во время беременности и родов

предотвращает возникновение меланомы (рака кожи)

низкий уровень Витаминд Д ставит Вас в группу риска развития: болезни Паркинсона, диабета, болезней сердечно-сосудистой системы, гипертонии, инсульта, болезни Альцгеймера, и рака

Дефицит Витамина Д

По последним данным более 70% людей не получают достаточное количество этого важного витамина.

Вот некоторые причины:

недостаточное или неправильное время, проведенное на солнце для синтеза Витамина Д

недостаточное употребление продуктов, богатых Витамином Д

чрезмерное использование крема против загара

Вам 50 лет или старше

у Вас есть избыточный вес

у Вас проблемы с желудочно-кишечным трактом, которые могут препятствовать абсорбции жира

Как получить Витамин Д

Самое лучшее (и бесплатное), что Вы можете сделать — это загорать. UVB лучи, необходимые дла синтеза Витамина Д наиболее активны летом, в полдень. 10-15 минут будет достаточно. Более подробно можете прочитать .

Получать из пищи достаточное количество Витамина Д проблематично. Продукты, содержащие наибольшее количество: печень трески, жирная рыба, икра, молоко и молочные продукты, яйца и грибы.

Принимая витаминные добавки, обязательно выбирайте наиболее активную натуральную форму — Витамин Д3 (Холекальциферол) . Также для абсорбции Витамина Д жизненно необходим Витамин К2 . Поэтому их надо принимать в паре. Я лично принимаю вот этот

Эргокальциферол и холекальциферол представляют собой неактивную форму витамина D. Их активация происходит в результате гидроксилирования в печени и образования 25-гидроксивитамина D или кальцидиола (25(OH)D). Затем в почечных канальцах кальцидиол гидроксилируется в 1,25-дигидроксивитамин D - кальцитриол, биологически активную форму витамина, который обладает способностью связываться с ядерными рецепторами, расположенными в более чем 30 тканях и органах .

Следует отметить, что кальцитриол также продуцируется в тканях молочной железы, толстой кишки, предстательной железы и участвует в регуляции генов, ответственных за процессы клеточной пролиферации, дифференцировки, апоптоза и ангиогенеза, что объясняет ассоциацию между дефицитом витамина D и повышением риска развития злокачественных новообразований в этих органах. Кальцитриол, образующийся в почках, способствует уменьшению выработки ренина и стимулирует секрецию инсулина β клетками поджелудочной железы . 25(ОН)D 3 является основным метаболитом витамина D, поэтому измерение его уровня в сыворотке крови широко применяется в клинической практике для определения содержания витамина D в организме.

Витамин D и кожные патологии

Как было сказано выше, витамин D вырабатывается эндогенно в коже . Кератиноциты продуцируют большое количество 1α,25(ОН)2D 3 из 25(ОН)D 3 , что регулируется экзогенным 1α,25(ОН) 2 D 3 . При этом, выработка биологически активного витамина D 3 зависит от степени дифференциации кератиноцитов . Поскольку кератиноциты экспрессируют рецептор VDR, на их активность может влиять активная форма витамина D 3 - 1α,25(ОН) 2 D 3 , который вместе с , является одним из наиболее мощных регуляторов эпидермальной дифференцировки .

In vivo в эпидермисе образуется градиент кальция - его низкая концентрация в базальном слое и наиболее высокая - в шиповатом. Кальцитриол способствует увеличению выработки инволюкрина, трансглутаминазы, лорикрина и филаггрина, а также потенцирует кальций-индуцированную дифференцировку кератиноцитов на уровне экспрессии генов. Он также способствует формированию рогового слоя эпидермиса.

Это явление происходит в результате способности активной формы витамина D 3 повышать уровень внутриклеточного кальция через индукцию кальциевого рецептора кальция и фосфолипазы С. С другой стороны, кальцитриол подавляет пролиферацию кератиноцитов. В ходе процесса дифференцировки эпидермальных клеток, специфичные последовательно включаются и выключаются под воздействием 1α,25(ОН) 2 D 3 и кальция, что приводит к формированию зрелых кератиноцитов .

Еще одним аспектом роста и дифференциации кератиноцитов является формирование межклеточных соединений, которые необходимы для межклеточных взаимодействий и, следовательно, для регуляции эпителиального морфогенеза, роста, и дифференцировки.

Таким образом, воздействие кальцитриола на кератиноциты заключается в том, что он стимулирует синтез керамида путем индуцирования Mg 2+ -зависимой сфингомиелиназы, регулирующей превращение сфингомиелина в керамид. В свою очередь сами керамиды повышают эффект воздействия кальцитриола на дифференцировку кератиноцитов, формируя таким образом обратную связь . Кроме этого, фармакологическое введение кальцитриола повышенных доз индуцирует апоптоз кератиноцитов и других клеток эпидермиса, в то время как в физиологической концентрации это вещество блокирует влияние проапоптотических керамидов, УФ-излучения и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) .

Также известно и проантиоксидантное действие витамина D . При проведении исследований in vitro было обнаружено, что кальцитиол стимулирует выработку антиоксидантов кератиноцитами .

Говоря о метаболизме и влиянии витамина D на процессы, происходящие в коже , следует обсудить влияние ультрафиолетового облучения на процессы, происходящие в организме человека.

Хорошо известно, что солнечный свет (в основном средневолновое ультрафиолетовое облучение лучами типа B) необходимо для эффективного производства витамина D. Однако, солнечная радиация рассматривается как один из наиболее вредных для кожи внешних факторов. Воздействие УФ лучей с длиной волны 280-320 нм приводит к прямому повреждению ДНК клеток, тем самым способствуя развитию неоплазии кожи. Длинноволновое УФО (320-400 нм), главным образом, ответственно за старение кожи. Поэтому в последнее десятилетие у врачей и ученых было сформировано четкое мнение о потенциальной опасности ультрафиолета. В результате люди во всем мире стали стремиться защититься от солнца, что в настоящее время способствовало возникновению глобальной проблемы гиповитаминоза D и повышения заболеваемости рахитом, даже в социально благополучных странах. Между тем, следует отметить, что для оптимального синтеза витамина D в коже не требуется продолжительного пребывания под ультрафиолетовым облучением. Воздействие УФО на кожу кистей и стоп в течение 15 минут в солнечный день (0,25-0,5 минимальной эритемной дозы (МЭД)) достаточно для выработки около 2000-4000 МЕ витамина D . Кроме этого, было подсчитано, что воздействие на кожу 1 МЭД УФО способствует образованию примерно 20 000 ЕД витамина D . Тем не менее, в настоящее время для профилактики гиповитаминоза D рекомендуется подвергать кожу УФО не более 1 МЭД, или просто принимать пищевые добавки с витамином D.

Интересно, что нельзя вызвать передозировку витамина D длительно загорая, в связи с тем, что чрезмерная экспозиция УФО приводит к структурным перестройкам этого витамина и его последующей фотодеградации.

Говоря о УФО в связи с витамином D, следует упомянуть, что ультрафиолетовые лучи являются важным фактором, способствующим образованию свободных радикалов в организме человека, а сам витамин D, как говорилось выше, обладает антиоксидантным потенциалом. Не смотря на то, что результаты исследований, проведенных in vitro, показали наличие антиоксидантных свойств у витамина D, изучение этого феномена in vitro дало противоречивые результаты. Например, некоторые исследования продемонстрировали защитные эффекты 1α,25(ОН) 2 D 3 и его аналогов против УФ-индуцированного повреждения ДНК свободными радикалами . При этом следует также отметить, что защитный, антиоксидантный эффект витамина D может быть зависим от типа клеток , а также влияния внутренних и внешних фактов. Таким образом, для того, чтобы понять всю сложность функционирования витамина D в человеческой коже, мы должны выйти далеко за пределы классических представлений о патофизиологии и биохимии, особенно по отношению к воздействию инсоляции на живые клетки и ткани.

Таким образом, витамин D обладает достаточно широким спектром влияния на физиологические процессы в коже, открывающим перспективы для применения его в терапии различных дерматологических заболеваний.

Витамин D для лечения атопического дерматита

Перспектива применения витамина D для лечения атопического дерматита основана на наличии у данного витамина потенциала для подавления воспалительных реакций, стимуляции выработки антимикробного пептида и улучшения барьерных свойств кожи. Кроме этого, имеются результаты исследований, свидетельствующие о влиянии гиповитаминоза D на риск развития атопического дерматита и течение этого заболевания.

Так, Oren Е. и соавт. обнаружили, что риск развития атопического дерматита в 5 раз выше среди лиц с дефицитом витамина D . При этом связи между гиповитаминозом D и развитием других атопических заболеваний: бронхиальной астмы или аллергического ринита, обнаружено не было .

Peroni D.G. и соавт. оценивали взаимосвязь между дефицитом витамина D и тяжестью атопического дерматита и выявили, что уровень сывороточного 25(OH)D был выше у больных с легким течением заболевания по сравнению с аналогичным показателем при дерматите средней тяжести и тяжелого течения . Кроме этого, было обнаружено, что поступление витамина D с пищей у больных атопическим дерматитом ниже, чем у относительно здоровых лиц, при этом уровень сывороточного витамина D у больных с данным дерматозом не был изменен .

Однако, существуют результаты научных исследований, противоречащие приведенным выше данным. При проведении обсервационного исследования с участием 138 норвежцев, страдающих атопическим дерматитом, не было выявлено корреляции между низким содержанием витамина D в их крови и клинической оценкой степени тяжести заболевания . Результаты другого исследования показали, что высокое потребление витамина D в начале жизни связано с риском развития атопического дерматита . Однако, это явление вероятно связано с непереносимостью продуктов питания и/или пищевых добавок у детей, предрасположенных к атопии, что привело к развитию сенсибилизации и тем самым стимулировало дебют атопического дерматита .

Тем не менее, в настоящее время витамин D рассматривается как перспективное средство для комплексного лечения атопического дерматита . Показания к применению витамина D у больных этим заболеванием кожи основаны на его иммуномодулирующих свойствах, благодаря которым он определенным образом участвует в патогенезе данного заболевания.

Schauber J.и соавт. в своем исследовании показали, что активная форма витамина D (1,25(ОН)2D3) способствует повышению экспрессии антибактериальных пептидов в коже и таким образом препятствует присоединению инфекции. В другом исследовании Liu P.T. и соавт. установили связь между опосредованной витамином D активацией толл-подобных рецепторов, производством кателицидина и снижением чувствительности к бактериальным инфекциям. Было обнаружено, что в зависимости от концентрации, витамин D может стимулировать или тормозить дифференцировку кератиноцитов, а также повышать синтез ряда белков, таких как филаггрин, которые необходимы для формирование барьерных свойств кожи . Далее было показано, что аналоги витамина D способны подавлять in vitro выработку IgE и, соответственно, развитие IgE-опосредованных кожных реакций . Таким образом, дальнейшее изучение возможности применения препаратов витамина D для лечения больных атопическим дерматитом, особенно у детей, является перспективным направлением современной дерматологии.

На сегодняшний день бытует ложное убеждение, что дефицит витамина D является редкостью. Однако, имеются данные, свидетельствующие о том, что гиповитаминоз D выявляется во всех возрастных группах обоего пола в разных странах.

Относительной нормой содержания витамина D в организме является более 30 нг/мл, определяется при его уровне в сыворотке крови между 20 и 30 нг/мл и дефицит - при содержании витамина менее 20 нг/мл. . Дефицит витамина, помимо низкого его потребления с пищей, может развиться у людей, страдающих печеночной, почечной недостаточностью, заболеваниями кожи, сопровождающимися выраженным нарушением кератинизации, при алкоголизме, на фоне сопутствующих воспалительных ревматологических заболеваний. Другими факторами, приводящими к дефициту витамина D, являются генетические факторы (повышенная выработка 25(ОН)D-24-гидроксилазы, что приводит к снижению уровня 25(OH)D, пребывание преимущественно в помещении, загрязнение окружающей среды, культурные и традиционные особенности, например, ношение паранджи, частые, с коротким интервалом беременности у плохо питающихся женщин и пр.

Учитывая большое значение витамина D для человека, были разработаны многочисленные рекомендации по обогащению им продуктов питания, а также адекватному потреблению кальция. Так, было показано, что гиповитаминоз D можно предотвратить при ежедневном приеме 1-1,5 г кальция и 2000 ЕД витамина D.

Нами исследовалась эта проблема у 17 пациентов с атопическим дерматитом (АД), работа продолжается. При этом оказалось, что в чистом виде АД практически не встречается. Это одно из частых коморбидных заболеваний. Так у 9 пациентов (53±12%) отмечена по IgE, его сочетания с другими аллергическим заболеваниями (аллергический бронхит, бронхиальная астма, аллергический ринит, конъюнктивит). У 8 (47±12%) были отмечены избыточный вес, дефицит массы у 5 пациентов (29± 11), стоматиты и заболевания ЖКТ у 6 (35±12%). Почти у всех при сочетании АД и избыточной массой отмечен дефицит витамина D, при нормальном Са и минеральной плотности костной ткани (МПК). Остеопения и были выявлены только при дефиците массы отсутствии ожирения и нормальном весе. На основании этого полагаем, что терапию дефицита витамина D при атопическом дерматите необходимо проводить комплексно с учетом коморбидности персонифицировано для каждого больного. Так при сочетании АД с выраженным дефицитом витамина D и сниженной МПК показаны высокие дозы витамина D. В частности для таких пациентов фирмой Остео-Вит Dз » (патент 249881, состав в 1 табл витамин Dз 1000 МЕ, трутневый расплод 100 мг) по 1 табл 2 раза в день в течении 3 месяцев. Необходимо дальнейшее изучение этой важной проблемы.

Список литературы

Theodoratou Е, Tzoulaki I, Zgaga L, Ioannidis JPA. Vitamin D and multiple health outcomes: umbrella review of systematic reviews and meta-analyses of observational studies and randomised trials. BMJ. 2014; 348: g2035. Published online 2014 Apr 1.
Gniadecki R. Stimulation versus inhibition of keratinocytes growth by 1,25-dihydroxy vitamin D3:Dependence on cell culture conditions. J Invest Dermatol 1996;106:510-6.
Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007;357:266-81.
Pillai S, Bikle DD, Elias PM. Vitamin D and epidermal differentiation: evidence for a role of endogenously produced vitamin D metabolites in keratinocyte differentiation. Skin Pharmacol 1988;1:149-160.
Bikle DD. Vitamin D regulated keratinocyte differentiation. J Cell Biochem 2004;92:436-444.
Haussler MR, Jurutka PW, Mizwicki M, Norman AW. Vitamin D receptor (VDR)-mediated actions of 1α,25(OH) vitamin D: genomic and non-genomic mechanisms. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2011; 25: 543–559.
Beilawaska A, Linardic CM, Hannun YA. Modulation of cell growth and differentiation by ceramide. FEBS Lett 1992;307:211-4.
Geilen CC, Bektas M, Weider T, Orfanos CR. 1α, 25-dihydroxy vitamin D3 induces sphingomyelin hydrolysis in Ha Ca T cells via tumor necrotic factor α. J Biol Chem 1997;272:8997-9001.
Pludowski P, Grant WB, Bhattoa HP, Bayer M, Povoroznyuk V, Rudenka E, Ramanau H, Varbiro S, Rudenka A, Karczmarewicz E, Lorenc R, Czech-Kowalska J, Konstantynowicz J. Vitamin d status in central europe. Int J Endocrinol 2014: 589587. . org/10.1155/2014/589587.
Slominski AT, Brozyna A, Jozwicki W, Tuckey RC. Vitamin D as an adjuvant in melanoma therapy. Melanoma Manag 2015;2:1-4.
Oren E, Banerji A, Camargo CA Jr. Vitamin D and atopic disorders in an obese population screened for vitamin D deficiency. J Allergy Clin Immunol. 2008;121:533-4.
Peroni DG, Piacentini GL, Cametti E, Chinellato I, Boner AL. Correlation between serum 25-hydroxyvitamin D levels and severity of atopic dermatitis in children. Br J Dermatol. 2011;164:1078-82.
Solvoll K, Soyland E, Sandstad B, Drevon CA. Dietary habits among patients withatopic dermatitis. Eur J Clin Nutr. 2000;54:93-7.
Back O, Blomquist HK, Hernell O, Stenberg B. Does Vitamin D intake during infancy promote the development of atopic allergy? Acta Derma Venereol 2009;89:28-32.
Schauber J, Dorschner RA, Coda AB, Buchau AS, Liu PT, Kiken D. Injury enhances TLR2 function and antimicrobial peptide expression through a vitamin D dependent mechanism. J Clin Invest 2007;117:803-11.
Liu PT, Stenger S, Li H, Wenzel L, Tan BH, Krutzik SR, et al. Toll-like receptor triggering of vitamin Demediated human antimicrobial response. Science 2006;311:1770-3.
Van Etten E, Decallone B, Verlinden L, Verstuyf A, Bouillon R, Mathieu C, et al. Analogs of 1α,25-dihydroxy vitamin D3 as pluripotent immunomodulators. J Cell Biochem 2003;88:223-6.
Hanada K, Sawamura D, Nakano H, Hashimoto I. Possible role of 1,25-dihydroxy vitamin D3 - induced metallothionein in photoprotection against ultraviolet B injury mouse skin and cultured rat keratinocytes. J Dermatol Sci 1995;9:203-8.
Дефицит витамина D. В кн.: Гипервитаминоз D и гиперкальциемические состояния. Когда кальций опасен? Пенза, 2014;42-44.