Гипертрофическая кардиомиопатия: причины, проявления, диагностика, как лечить, прогноз

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — сердечная патология, характеризующаяся утолщением миокарда — в первую очередь стенки левого желудочка. Кардиомиопатия может быть как первичной, так и вторичной — следствием сердечно-сосудистых заболеваний; а также развивающейся у спортсменов впоследствии «перетренированности» сердечной мышцы.

Первичная ГКМП является заболеванием, развивающимся у пациентов без отягощенного кардиологического анамнеза, то есть без исходной кардиологической патологии. Развитие кардиомиопатии обусловлено дефектами на молекулярном уровне, что, в свою очередь, возникает вследствие мутирования генов, ответственных за синтезирование белков в сердечной мышце.

Какие еще виды кардиомиопатии бывают?

Кроме гипертрофической , существуют и рестриктивный типы.

• В первом случае сердечная мышца утолщается, а сердце в целом увеличивается в размерах.
• Во втором случае сердце также увеличивается, но не за счет утолщенной стенки, а за счет перерастяжения истонченной сердечной мышцы увеличенным объемом крови в полостях, то есть сердце напоминает «мешок с водой».
• В третьем случае нарушается нормальное расслабление сердца не только за счет ограничений со стороны перикарда (спайки, перикардит и т. д.), но и за счет выраженных диффузных изменений в структуре самого миокарда (эндомиокардиального фиброза, поражения сердца при амилоидозе, при аутоиммунных заболеваниях и др).

При любом варианте кардиомиопатии постепенно развиваются нарушение сократительной функции миокарда, а также нарушение проведения возбуждения по миокарду, провоцирующие систолическую или диастолическую , а также различные типы аритмий.

Что происходит при гипертрофической кардиомиопатии?

В том случае, когда гипертрофия имеет первичную природу, обусловленную наследственными факторами, процесс утолщения миокарда занимает определенное время. Так, при нарушении способности сердечной мышцы к нормальному, физиологическому расслаблению (это называется диастолической дисфункцией) мышца левого желудочка постепенно наращивает массу, чтобы обеспечить полноценный поток крови из полостей предсердий в желудочки. В случае обструкции выходящего тракта левого желудочка, когда изначально утолщается межжелудочковая перегородка, гипертрофируются базальные отделы левого желудочка, так как миокарду тяжело проталкивать кровь в аортальный клапан, буквально «перекрытый» утолщенной перегородкой.

Если же говорить о каких-либо сердечных заболеваниях, способных приводить к , то здесь следует отметить, что любая вторичная гипертрофия носит компенсаторный (приспособительный) характер, впоследствии могущий сыграть злую шутку с самой сердечной мышцей. Так, при пороках сердца или при гипертонии сердечной мышце довольно тяжело проталкивать кровь через суженное клапанное кольцо (как в первом случае) или в суженные сосуды (во втором). Со временем такой напряженной работы клетки миокарда начинают сокращаться более усиленно, увеличиваются в размерах, что приводит к равномерному (концентрическому) или неравномерному (эксцентрическому) типу гипертрофии. Масса сердца увеличивается, но притока артериальной крови по коронарным артериям не хватает, чтобы полноценно обеспечить клетки миокарда кислородом, вследствие чего развивается гемодинамическая стенокардия. По мере нарастания гипертрофии сердечная мышца истощается, перестает выполнять свою сократительную функцию, что приводит к нарастанию . Поэтому любая гипертрофия или кардиомиопатия требуют пристального врачебного внимания.

В любом случае, гипертрофированный миокард теряет ряд таких важных свойств, как:

1. Нарушается эластичность сердечной мышцы, что приводит к нарушению сократительной способности, а также к нарушению диастолической функции,
2. Утрачивается способность отдельных мышечных волокон к синхронному сокращению, в результате чего общая способность к проталкиванию крови значительно нарушается,
3. Нарушается последовательное и регулярное проведение электрических импульсов по сердечной мышце, что способно спровоцировать нарушения ритма сердца, или аритмии.

Видео: гипертрофическая кардимиопатия — медицинская анимация

Причины гипертрофической кардиомиопатии

Как уже было сказано выше, основная причина данной патологии кроется в наследственных факторах. Так, на современном этапе развития медицинской генетики известно уже более 200 мутаций в генах, ответственных за кодирование и синтез основных сократительных белков миокарда. Причем мутации разных генов обладают различной вероятностью возникновения клинически манифестных форм заболевания, а также различной степенью прогноза и исхода. Например, некоторые мутации могут так никогда себя и не проявить в виде выраженной и клинически значимой гипертрофии, прогноз в таких случаях благоприятный, а некоторые могут приводить к развитию тяжелых форм кардиомиопатии и иметь крайне неблагоприятный исход уже в молодом возрасте.

Несмотря на то, что основная причина кардиомиопатии – это наследственная отягощенность, в ряде случаев у пациентов мутация возникает спонтанно (так называемые спорадические случаи, около 40%), когда у родителей или других близких родственников гипертрофии сердца нет. В остальных случаях заболевание имеет явный наследственный характер, так как встречается у близких родственников в одной семье (более 60% всех случаев).

В случае вторичной кардиомиопатии по типу гипертрофии левого желудочка, основными провоцирующими факторами являются и .

Кроме указанных заболеваний, гипертрофия левого желудочка может встречаться и у здорового человека, но только в том случае, если он занимается спортом, особенно силовыми и скоростными его видами.

Классификация гипертрофической кардиомиопатии

Данная патология классифицируется по ряду признаков. Так, в диагнозе обязательно указываются следующие данные:

• Тип симметричности. Гипертрофия левого желудочка может быть как ассиметричной, так и симметричной. Первый тип встречается чаще, и при нем наибольшая толщина достигается в области межжелудочковой перегородки, особенно в верхней ее части.
• Степень обструкции выходящего тракта ЛЖ. Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия чаще сочетается с ассиметричным типом гипертрофии, так как верхняя часть межжелудочковой перегородки способна значительно перекрывать доступ к аортальному клапану. Необструктивная форма чаще представлена симметричным утолщением мышцы ЛЖ.
• Степень разницы давления (градиента) между давлением в выносящем тракте ЛЖ и в аорте. Выделяют три степени тяжести – от 25 до 80 мм рт ст, причем чем больше разница давления, тем быстрее развивается легочная гипертензия с застоем крови по малому кругу кровообращения.
• Стадии компенсаторных возможностей системы кровообращения – стадия компенсации, суб- и декомпенсации.

Такая градация необходима для того, чтобы уже из диагноза было понятно, каков характер прогноза и возможных осложнений вероятен у данного пациента.

примеры видов ГКМП

Как проявляется гипертрофическая кардиомиопатия?

Как правило, данное заболевание никак себя не проявляет на протяжении многих лет. Обычно значимые клинические проявления патологии возникают в возрасте 20-25 лет и старше. В том случае, когда симптомы кардиомиопатии возникают в раннем детском и в подростковом возрасте, прогноз является неблагоприятным, так как велика вероятность развития внезапной сердечной смерти.

У пациентов в более старшем возрасте могут отмечаться такие признаки, как ощущение учащенного сердцебиения и перебоев в работе сердца, обусловленные аритмией; боли в области сердца, причем как по типу ангинозных (за счет приступов гемодинамической стенокардии), так и по типу кардиалгических (не связанных со стенокардией); снижение переносимости физической активности; а также эпизоды выраженного чувства нехватки воздуха и учащенного дыхания при активной деятельности и в состоянии покоя.

По мере прогрессирования диастолической дисфункции нарушается кровоснабжение внутренних органов и тканей, а по мере нарастания возникает застой крови в кровеносной системе легких. Одышка и отеки нижних конечностей нарастают, у пациента увеличивается живот (за счет большого кровенаполнения печеночной ткани и за счет скопления жидкости в брюшной полости), а также развивается скопление жидкости в грудной полости (гидроторакс). Развивается терминальная сердечная недостаточность, проявляющаяся отеками внешними и внутренними (в грудной и в брюшной полостях).

Как диагностируется кардиомиопатия?

Немаловажное значение в диагностике гипертрофической КМП имеет первичный опрос и осмотр пациента. Большую роль в постановке диагноза имеет выявление семейных случаев заболевания, для чего необходимо опросить пациента о наличии всех родственников в семье, имеющих кардиологическую патологию или погибших в молодом возрасте от сердечных причин.

При осмотре особое внимание уделяется сердца и легких, при которой выслушивается систолический шум на верхушке ЛЖ, а также шумы вдоль левого края грудины. Также может быть зарегистрирована пульсация сонных артерий (на шее) и быстрый пульс.

Данные объективного осмотра обязательно должны быть дополнены результатами инструментальных методов исследования. Наиболее информативными считаются следующие:

Можно ли вылечить гипертрофическую кардиомиопатию навсегда?

К сожалению, препаратов, способных излечить данную патологию раз и навсегда, не существует. Тем не менее, на современном этапе развития медицины у кардиологов существует достаточно большой арсенал лекарств, предотвращающих развитие тяжелых осложнений этого заболевания. Однако, следует помнить, что внезапная сердечная смерть вполне вероятна у пациентов с кардиомиопатией, особенно, если клинические симптомы начали проявляться уже в раннем возрасте.

Из основных подходов в терапии данной патологии используются следующие:

• Общие мероприятия, направленные на оздоровление организма в целом,
• Прием медикаментозных препаратов на постоянной основе.
• Кардиохирургические методики.

Из общеоздоровительных мероприятий следует отметить такие, как прогулки на свежем воздухе, курсовой прием поливитаминов, рациональное питание и достаточный дневной и ночной сон. Пациентам с гипертрофической кардиомиопатией категорически противопоказаны любые физические нагрузки, способные увеличить гипертрофии или повлиять на степень легочной гипертензии.

Прием медикаментов является основой лечения данного заболевания. Наиболее часто назначаются препараты, предупреждающие или уменьшающие нарушение расслабления желудочков в фазу диастолы, то есть для лечения диастолической дисфункции ЛЖ. Хорошо зарекомендовали себя верапамил (из группы ) и пропранолол (из группы ). При развитии сердечной недостаточности, а также для предотвращения дальнейшего ремоделирования сердца назначаются препараты из группы ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов к ангиотензину II (-прилы и -сартаны, соответственно). Особенно актуален прием диуретиков (мочегонных препаратов) при застойной сердечной недостаточности (фуросемид, гипохлортиазид, спиронолактон и др).

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения или в совокупности с ним, пациенту может быть показано хирургическое лечение. Золотой стандарт лечения гипертрофии — это операция септальной миом-эктомии, то есть частичного удаления гипертрофированной ткани перегородки между желудочками. Такая операция показана при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией, и приносит очень хорошие результаты по устранению обструкции выносящего тракта левого желудочка.

Пациентам с нарушениями ритма может быть показана имплантация электрокардиостимулятора, если прием антиаритмических препаратов не способен устранить гемодинамически значимые нарушения сердечного ритма (пароксизмальные тахикардии, блокады).

Подходы к терапии ГКМП в детском возрасте

В связи с тем, что у детей кардиомиопатия может проявляться не сразу клинически, диагноз может быть установлен поздно. Примерно в трети случаев ГКМП манифестирует клинически в возрасте до 1 года. Именно поэтому в настоящее время согласно диагностическим стандартам всем детям в возрасте одного месяца наряду с другими обследованиями показано проведение УЗИ сердца. Если у ребенка выявляется бессимптомная форма гипертрофической кардиомиопатии, назначения препаратов ему не требуется. Однако, при выраженной обструкции выходного тракта ЛЖ и при наличии клинических симптомов (одышки, обмороков, головокружений и предсинкопальных состояний) ребенку должны быть назначены верапамил и пропранолол в возрастных дозировках.

Любой ребенок с КМП должен динамически наблюдаться у кардиолога или у терапевта. Обычно ЭКГ детям проводят раз в полгода (при отсутствии экстренных показаний для ЭКГ), а УЗИ сердца — раз в год. По мере роста ребенка и ближе к периоду полового созревания (пубертат в возрасте 12-14 лет) УЗИ сердца должно проводиться, так же, как и ЭКГ, раз в полгода.

Каков прогноз при гипертрофической кардиомиопатии?

Прогноз данной патологии, в первую очередь, определяется типом мутации тех или иных генов. Как уже было указано, очень небольшой процент мутаций способен привести к летальному исходу в детстве или в юности, так как обычно гипертрофическая кардиомиопатия протекает более благоприятно. Но здесь важно учитывать, что естественное течение заболевания, без лечения, очень быстро приводит к прогрессированию сердечной недостаточности и к развитию осложнений (нарушения ритма сердца, внезапная сердечная смерть). Поэтому данная патология — это серьезное заболевание, требующее постоянного наблюдения у кардиолога или терапевта с достаточной приверженностью к лечению со стороны пациента (комплоентностью). В данном случае прогноз для жизни благоприятный, а продолжительность жизни исчисляется десятилетиями.

Видео: гипертрофическая кардиомиопатия в программе «Жить здорово!»

Видео: лекции по кардиомиопатиям

Гипертрофическая кардиомиопатия – это патология, для которой характерно утолщение стенки левого желудочка. Стенки правого желудочка страдают от этого заболевания намного реже. Кроме этого, начинает развиваться сердечная недостаточность и практически всегда диастолическая.

Необходимо отметить, что гипертрофическая кардиомиопатия у новорожденных детей поражает оба желудочка одновременно. Диагностируют такое заболевание у молодых людей редко – от него страдает примерно 0,2% пациентов. Прогрессирует оно быстро, причем процент летальных исходов высокий.

Учеными было доказано, что это генетическая патология, поэтому в медицине ее еще называют семейным заболеванием. В некоторых случаях болезнь может появиться вне зависимости от того, обнаружена ли она у родственников.

Этиология

Причин развития этого заболевания несколько, но главной является генетическая предрасположенность. Однако есть вероятность и того, что гены могут мутировать из-за воздействия внешних факторов.

Основными причинами являются:

• перепады давления;
• болезни легких;
• ишемическая патология;
• регулярные ;
• большие физические нагрузки;
• возраст старше 20 лет;
• повышение кровяного давления при физических нагрузках;
• наследственность, когда подобные случаи есть в семейном анамнезе;
• нарушение работы сердечно-сосудистой системы, проявляемое серьезными признаками;
• частые обмороки у людей среднего возраста;
• аритмия и высокая частота сердечных сокращений.

Повлиять на возникновение патологии может одна причина или несколько одновременно.

Классификация

Существуют наиболее распространенные формы такого недуга, а именно:

• Обструктивная развивающаяся гипертрофическая кардиомиопатия. При этой форме характерно утолщение всей области перегородки или же ее верхней, средней, апикальной части. Существует три вида: субаортальная обструкция, облитерация левого желудочка и обструкция на уровне папиллярных мышц. Это обструктивная форма патологии.
• Необструктивная развивающаяся гипертрофическая кардиомиопатия. Диагностировать ее тяжело, потому что гемодинамика нарушена не так ярко. К тому же симптомы начинают проявляться намного позже. Обычно такую форму могут обнаружить во время профилактического осмотра, проведения электрокардиографии или рентгенологического обследовании по поводу другой патологии.
• Симметричная форма – увеличиваются все области левого желудочка.
• Асимметричная гипертрофия – увеличивается только одна стенка желудочка.
• Верхушечная гипертрофическая кардиомиопатия – увеличение затрагивает только верхушку сердца.

Также существует три степени утолщения: умеренная, средняя, выраженная.

Пациенты, у которых гипертрофическая кардиомиопатия развивается параллельно с другими негативными факторами, имеют высокий риск внезапной смерти.

Симптоматика

Необходимо отметить, что в начале развития гипертрофическая кардиомиопатия может симптомы и вовсе не проявлять, а проявление ярких признаков начнется ближе к тридцати годам.

Учитывая все жалобы больного, выделяют девять клинических форм патологии:

• молниеносная;
• смешанная;
• псевдоклапанная;
• декомпенсационная;
• аритмическая инфарктоподобная;
• кардиалгическая;
• вегетодистоническая;
• малосимптомная.

Из этого следует, что симптомов может быть довольно много, к тому же некоторые могут напоминать и другие заболевания.

В той или иной ситуации проявляются следующие симптомы:

• Ангинозная боль – человек чувствует болевые ощущения, указывающие на развитие . У него появляется боль за грудиной, потому что ухудшается диастолическое расслабление и потому, что из-за гипертрофии сердце нуждается в большом количестве кислорода.
• Одышка. Возникает по причине увеличения нижнего давления, а также из-за повышения давления в венах легких. В организме происходит нарушение газообмена.
• Головокружение.
• Обмороки. Происходят из-за нарушения кровообращения в головном мозге или из-за .
• Переходящее кровяное повышение давления.
• Нарушения в работе сердца. Сбои в сердцебиении могут возникнуть при желудочка или фибрилляции предсердий.
• Отек легких.
• на фоне яркой сердечной недостаточности.
• Систолическая дрожь и двойной верхушечный толчок. Они хорошо проявляются во время пальпации.
• Болевые ощущения в горле.
• Во время визуального осмотра вен на шее ярко выражена волна А.

При появлении хотя бы одного признака необходимо срочно обратиться за помощью к специалисту.

Диагностика

Когда есть подозрение, что развивается гипертрофическая кардиомиопатия, проводится дифференциальная диагностика, потому что эту патологию необходимо отличить от , и многих других.

Диагностика гипертрофической подразумевает проведение следующих процедур:

• Эхокардиография. Этот способ является основным. С его помощью выявляют гипертрофированные участки миокарда. Кроме того, можно установить степень заболевания и обструкцию выносящего тракта. Чаще диагностируют асимметричную гипертрофию, немного реже симметричную и совсем редко апикальную.
• Электрокардиография. Такой способ выявит любое отклонение от нормы в 90% случаев, то есть гипертрофию, фибрилляцию, трепетание, и многое другое. Еще проводится суточное исследование с помощью электрокардиографии. По его результатам можно диагностировать наджелудочковую аритмию и желудочковую тахикардию.
• Магнитно-резонансная томография – послойное сканирование области исследования, то есть сердца. Специалист исследует его в трехмерном изображении. Так можно увидеть толщину перегородки и степень обструкции.
• Рентген. На рентгене контуры сердца могут оставаться в пределах нормы, то есть не изменяться.

Если сильно повышается кровяное давление, тогда происходит выбухание ствола легочной артерии и расширение ветвей.

Лечение

Если диагностирована гипертрофическая кардиомиопатия, то лечение будет проводиться в комплексе, то есть терапевтическое и медикаментозное лечение. Весь курс терапии будет проходить в домашних условиях. В некоторых ситуациях понадобится проведение оперативного вмешательства, тогда пациента определяют в стационар.

В качестве терапевтических мер пациентам рекомендуют ограничить физические нагрузки и соблюдать низкосолевую диету.

Обструктивная диагностированная гипертрофическая кардиомиопатия лечится лекарственными средствами в маленьких дозировках. Впоследствии врач увеличивает дозу, но в каждом случае индивидуально. Это поможет снизить риск нарушения кровотока из левого желудочка в аорту.

Эффективность лечения у каждого пациента различная, потому что зависит от индивидуальной чувствительности организма. К тому же на это влияет степень выраженности сердечных нарушений.

Обычно гипертрофическая кардиомиопатия без определения обструкции лечится следующими средствами:

• бета-адреноблокаторы – они восстановят частоту сердцебиения;
• антагонисты кальция ‒ увеличат кровоток;
• мочегонные препараты;
• антибиотики, чтобы справиться с инфекционным эндокардитом;
• антиаритмические средства.

Помимо этого, назначают лекарственные средства, разжижающие кровь: они снизят риск тромбообразования.

Некоторым пациентам показано проведение хирургического вмешательства. Беременным женщинам такой способ терапии не назначают.

Операция может проводиться несколькими способами, а какой именно будет подобран в том или ином случае, решает лечащий врач:

• Миотомия. Проводится удаление внутренней области межжелудочковой перегородки на открытом сердце.
• Этаноловая абляция. В ходе этой процедуры делается прокол грудной клетки и сердца. Все контролируется с помощью ультразвука. В утолщенную межжелудочковую стенку вводится концентрированный раствор медицинского спирта, что убивает живые клетки. После их рассасывания формируются рубцы, из-за этого уменьшается толщина перегородки, и препятствие кровотоку снижается.
• Ресинхронизирующее лечение. Такой способ терапии поможет восстановить нарушенную внутрисердечную проводимость крови. Для этого вживляют трехкамерный электрокардиостимулятор. Его электроды располагают в правом предсердии и обоих желудочках. Он будет выдавать электрические импульсы и передавать их сердцу. Такой электростимулятор поможет людям с неодновременным сокращением желудочков и их узлов.
• Вживление кардиовертера-дефибриллятора. Это означает, что под кожу, мышцы живота и грудной клетки вживляют прибор. Он соединен с сердцем проводами. Его работа заключается в снятии внутрисердечной электрокардиограммы. При появлении нарушений сердечных сокращений, он наносит электрический импульс по сердцу. Таким способом восстанавливается сердечный ритм.

Но есть и самый простой метод диагностирования этого заболевания – биохимический анализ крови. Результаты лабораторного исследования покажут уровень в крови холестерина и сахара.

Если обструктивная гипертрофическая развивающаяся кардиомиопатия была выявлена у беременной, то особо волноваться не стоит: этот период пройдет у них хорошо. Но после родоразрешения необходимо заняться лечением патологии, потому что при несвоевременной терапии может развиться .

Возможные осложнения

При несвоевременном или неэффективном лечении гипертрофической кардиомиопатии могут возникнуть различные осложнения:

• Развитие аритмии. Такое отклонение обнаруживают практически у всех пациентов в ходе проведения суточного мониторирования. У некоторых больных эта патология отягощает течение кардиомиопатии, на фоне чего происходит развитие сердечной недостаточности, случаются обмороки и . У трети пациентов возникают блокады сердца, что приводят к обморокам и внезапной остановке сердца.
• Внезапная остановка сердца. Возникает из-за серьезных сбоев в работе сердца и его проводимости.
• . Развивается из-за проникновения в организм человека микроорганизмов, вызывающих заболевание. Они поражают внутреннюю сердечную оболочку и клапаны. Из-за инфекционных сердечных заболеваний возникает недостаточность сердечных клапанов.
• Тромбоэмболия – это патология, при которой происходит перекрытие просвета кровеносного сосуда кровяным сгустком. При этом он был перенесен кровотоком из места своего образования. Чаще всего тромбоэмболия возникает в сосудах головного мозга, но кровеносные сосуды конечностей и внутренних органов также страдают. Тромбы образуются при – это сбои сердечного ритма, когда отдельные области сокращаются хаотично, а электрические импульсы проводятся на желудочки лишь частично.
• . Такая патология имеет характерные признаки: быстрая утомляемость, одышка, снижение работоспособности. Все эти симптомы возникают из-за плохого кровообращения, ведь организм недополучает необходимое количество кислорода и питательных веществ. Кроме того, они сопровождаются задержкой в организме жидкости. Данное осложнение возникает, если кардиомиопатию долгое время не лечить, что приводит к замещению сердечных мышечных волокон рубцовой тканью.

Кроме описанных осложнений, могут возникать и совсем другие последствия, которые связаны с нарушением кровотока.

Прогноз и профилактика

Естественное развитие заболевания может проходить у каждого больного по-разному. У некоторых, спустя определенное время, здоровье улучшается или стабилизируется. В группе наибольшего смертельного риска – молодые люди. Чаще всего внезапную смерть от сердечных заболеваний констатируют именно у них. От такой патологии зафиксировано около 4% летальных исходов за один год. Это может случиться во время физической нагрузки или сразу после нее.

У молодых это случается потому, что они не контролируют свои физические нагрузки. Также это может настигнуть и людей с лишним весом. Если не ограничить ежедневные нагрузки и не начать соответствующее лечение, прогноз будет неблагоприятным.

Согласно статистически данным, средняя продолжительность жизни при гипертрофической кардиомиопатии не более 17 лет. Если заболевание протекает в тяжелой форме, тогда пять лет.

Каких-то специальных профилактических мер для гипертрофической кардиомиопатии нет.

• Провести обследование ближайших родственников, чтобы установить наличие заболевания на ранних этапах развития. Будет начато своевременное лечение, которое продлит жизнь человеку. Также необходимо сделать генетический анализ, чтобы узнать, являются ли родственники носителями такой патологии. Очень важными являются результаты эхокардиографии. Ее следует сделать всем близким родственникам. Такое обследование они должны проходить ежегодно.
• Проходить профилактические осмотры один раз в год. Это хороший способ обнаружить заболевание на ранней стадии.

О гипертрофической кардиомиопатии, заболевании сердца, передающемся по наследству, было известно еще в девятнадцатом веке. Но болезнь была детально описана только в 1958 году. Сегодня патология является наиболее частой причиной внезапных смертей спортсменов, не достигших тридцати пяти лет.

Суть болезни

Гипертрофическая кардиомиопатия является первичным наследственным заболеванием сердца. Тип наследования – аутосомно-доминантный. У больных наблюдается гипертрофия желудочков сердца в комплексе с уменьшенным объемом их полостей (хотя в некоторых случаях данный показатель является нормальным).

Заболевание не зависит от других сердечно-сосудистых болезней. При нем наблюдается утолщение миокарда правого или левого желудочка. Как уже было сказано ранее, болезнь чаще поражает левый желудочек.

Расположение кардиомиоцитов у больных гипертрофической кардиомиопатией беспорядочное. Наблюдается также фиброз миокарда. В большинстве случаев гипертрофия поражает межжелудочковую перегородку. Реже – верхушку и средние сегменты желудочка сердца (в тридцати процентах случаев нарушения наблюдаются только в одном сегменте).

Болезнь считается семейным заболеванием и напрямую передается от одного члена семьи другому. Но иногда наблюдаются спорадические случаи возникновения гипертрофической кардиомиопатии. В обоих случаях основной причиной развития болезни сердца является дефект на генном уровне.

Установлено, что генные мутации, провоцирующие развитие болезни, касаются белков миофибрилл. Однако механизм данного воздействия до сих пор неясен. Кроме того, современный уровень развития научных знаний не дает возможности объяснить, почему у людей с одинаковыми мутациями возникают заболевания сердца разной степени тяжести.

Гипертрофической кардиомиопатией болеет приблизительно у 0,2 – 1,1 процента населения. Представители мужского пола чаще сталкиваются с данным заболеванием (примерно в два раза). Большинство диагностированных случаев относятся к больным в возрасте от тридцати до пятидесяти лет.

В пятнадцати – двадцати пяти процентах случаев болезнь сопровождается коронарным атеросклерозом. От пяти до девяти процентов больных страдают от , возникающего в качестве осложнения гипертрофической кардиомиопатии. При этом заболевание поражает митральный и/или аортальный клапан.

Классификация

Значительный полиморфизм симптоматики заболевания существенно затрудняет постановку точного диагноза. Болезни подвержены все возрастные группы населения, хотя чаще от гипертрофической кардиомиопатии страдают лица, в возрасте от двадцати двух до двадцати пяти лет. Первично заболевание делится на ГКМП правого и левого желудочков сердца. В первом случае болезнь может быть симметричной или ассиметричной (наиболее часто наблюдаемое явление).

В зависимости от градиента систолического давления в левом желудочке, выделяют две формы ГКМП сердца: обструктивнную или необструктивную. При симметричной гипертрофии ЛФ чаще всего наблюдается необструктивная форма. Обструктивной чаще оказывается ассиметричная форма заболевания (субаортальный подклапанный стеноз).

На данный момент общепринятой считается следующая клинико-физиологическая классификация обструктивной формы гипертрофической болезни сердца:

• Первая стадия гипертрофической кардиомиопатии. Наблюдается при градиенте давления в выходном тракте ЛЖ сердца не выше двадцати пяти миллиметров ртутного столба. В большинстве случаев больные не наблюдают нарушений со стороны организма на этой стадии, поэтому жалобы от них отсутствуют.
• Вторая стадия гипертрофической кардиомиопатии. ГД не выше тридцати шести миллиметров ртутного столба. В отличие от предыдущей стадии, на этом этапе больной может наблюдать ухудшение самочувствия после физической нагрузки.
• Третья стадия гипертрофической кардиомиопатии. Наблюдается повышение ГД до сорока четырех миллиметров ртутного столба. У больных проявляется , отдышка.
• Четвертая стадия гипертрофической кардиомиопатии. ГД выше сорока пяти миллиметров ртутного столба. В некоторых случаях повышается до критического уровня (сто восемьдесят пять миллиметров ртутного столба). Наблюдаются геодинамические нарушения. На этой стадии возможна смерть пациента.

Существует также классификация болезни, в основе которой лежит такой параметр как степень утолщения миокарда сердца. При показателе в пятнадцать – двадцать миллиметров диагностируют умеренную форму болезни. При толщине миокарда от двадцати одного до двадцати пяти миллиметров наблюдается средняя гипертрофическая кардиомиопатия сердца. Выраженная гипертрофия наблюдается при утолщении миокарда более чем на двадцать пять миллиметров.

Обструкция при гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия характеризуется сочетанием диффузной гипертрофии стенки ЛЖ сердца с диспропорциональной гипертрофией двух третей (верхних) межжелудочковой перегородки. Из-за этого и возникает сужение пути, по которому происходит отток крови из ЛЖ. Данное заболевание обозначается термином обструкция (стеноз).

При ГКМП обструкция, в случае ее наличия, динамическая. Изменения могут происходить даже между визитами к врачу. Выраженность обструкции может меняться между сокращениями сердца. Хотя подобный процесс проявляется и при других заболеваниях, чаще он встречается именно в случае развития данной болезни.

Сегодня врачи выделяют три механизма возникновения гипертрофической кардиомиопатии:

• Увеличенная сократимость ЛЖ является причиной уменьшения систолического объема. Попутно наблюдается увеличение скорости выпуска крови. Из-за этого митральный клапан начинает двигаться в направлении, противоположном перегородке.
• Сниженный объем ЛЖ сердца приводит к уменьшению в размерах выносящего тракта.
• Сниженное сопротивление кровотока в аорте приводит к увеличению его скорости в субаортальной области и уменьшению систолического объема желудочка.

Увеличение обструкции при заболевании наблюдается вследствие физической нагрузки, введения изопротеренола, пробы Вальсальвы, приема нитроглицерина, тахикардии. То есть, усугубление является причиной воздействия факторов, увеличивающих сокращение желудочка сердца и уменьшающих его объем.

Обструкция уменьшается при повышенном артериальном давлении, приседаниях, длительных напряжениях рук, во время подъема нижних конечностей. Благодаря повышенному объему циркулирующей крови объем желудочка увеличивается, что и приводит к уменьшению степени выраженности гипертрофической кардиомиопатии.

Внезапная смерть вследствие развития болезни

Большинство больных, страдающих от данной болезни сердца, умирают вследствие внезапной смерти. Риск такой смерти зависит от возраста больного и ряда других факторов. В большинстве случаев внезапная смерть при гипертрофической кардиомиопатии проявляется в детском и молодом возрасте. Гипертрофическая кардиомиопатия редко становится причиной смерти детей возрастом до десяти лет.

Чаще всего смерть при заболевании происходит, когда больной находится в состоянии покоя (до шестидесяти процентов).

Приблизительно в сорока процентах случаев смерть наступает после физической нагрузки. В двадцати двух процентах случаев больные не ощущали до смерти никаких симптомов и не подозревали о наличии гипертрофической кардиомиопатии.

Электрическая нестабильность сердца (фибрилляция желудочков) является наиболее распространенной причиной летального исхода у больных гипертрофической кардиомиопатией. Нестабильность может быть спровоцирована:

• Морфологическими изменениями, проходящими в миокарде (фиброз, дезорганизация).
• Преждевременным возбуждением ЛЖ или ПЖ через латентные проводящие пути.
• Ишемией.

В некоторых случаях внезапная смерть при гипертрофической кардиомиопатии наступает из-за нарушений проводимости. Подобная проблема возникает вследствие полной атриовентикулярной блокады или развития .

Симптоматика

При гипертрофической кардиомиопатии симптомы могут не проявляться на протяжении длительного периода времени. Обычно первые признаки заболевания появляются в возрасте от двадцати пяти до сорока лет. Сегодня врачи выделяют девять форм клинического протекания данной болезни сердца:

• Молниеносная.
• Смешанная.
• Псевдоклапанная.
• Декомпенсационная.
• Аритмическая.
• Инфарктоподобная.
• Кардиалгическая.
• Вегетодистоническая.
• Малосимптомная.

Все клинические варианты течения гипертрофической кардиомиопатии, предоставленные выше, имеют свои характерные симптомы. Однако существуют признаки, являющиеся одинаковыми для всех форм протекания болезни.

Так, при необструктивной форме заболевания наблюдаются лишь незначительные симптомы. Нарушений со стороны оттока крови нет. Возможно проявление одышки, перебоев в работе сердечной мышцы. Во время физических упражнений и нагрузок можно наблюдать неритмичность пульса.

Более выражена симптоматика обструктивной гипертрофической кардиомиопатии. У семидесяти процентов больных наблюдается развитие ангинозных болей. У подавляющего числа лиц, страдающих от данной болезни сердца, возникает одышка (приблизительно девяносто процентов случаев). Половина больных жалуется на головокружения, обмороки. Также возможно проявление:

• преходящей артериальной гипертензии;
• нарушения ритмики сердца;
• фибрилляции предсердий;
• экстрасистолии;

Гипертоническая кардиомиопатия у пожилых больных также может сопровождаться артериальной гипертонией. Точное количество больных точно неизвестно, однако некоторые данные позволяют предполагать, что явление довольно распространено среди пожилых лиц с данной болезнью сердца.

В некоторых случаях данное заболевание у больных сопровождается и отеком легких. Но, несмотря на все вышеописанные симптомы, довольно часто единственным проявления ГКМП у больных является внезапная смерть. В таком случае, по очевидным причинам, помочь больному не удается.

Диагностика

Первый этап диагностики гипертрофической кардиомиопатии – исключение других заболеваний, влияющих на миокард и имеющих подобную симптоматику. К данным заболеваниям, к примеру, относится .

В первую очередь врач выслушает жалобы больного и проведет поверхностный осмотр. При гипертрофической кардиомиопатии обращается внимание на шейные вены. Выраженность волны А указывает на наличие гипертрофии и неподатливости ПЖ сердца. Перегрузку ПЖ у больного можно обнаружить также по сердечному толчку. Он заметен в случае если у больного попутно развилась такая болезнь, как .

Следующий этап диагностики гипертрофической кардиомиопатии – пальпация.Гипертрофия ЛЖ также может сказываться на пресистолическом верхушечном толчке (соответствует четвертому тоны). В некоторых случаях у больных возникает тройной толчок (обуславливается позднесистолическим выбуханием ЛЖ). Врач может также заподозрить наличие заболевания, прощупав пульс больного. При гипертрофической кардиомиопатии за быстрым подъемом пульсовой волны следует второй пик.

При помощи стетоскопа прослушивается сердце больного. Аномалии в случае развития болезни сердца наблюдаются на втором тоне. Он может быть парадоксально расщепленным. В области левого края грудины больного врач может прослушать систолический шум.

При гипертрофической кардиомиопатии он прослушивается в области грудины, но не распространяется на сосуды, размещенные в данной области сердца и под мышками больного.

Продолжительность и выраженность шума зависит от нагрузок. Увеличение венозного возврата приводит к укорачиванию, понижению систолического шума. Снижение наполнения ЛЖ сердца провоцирует более грубый, продолжительный шум.

Гипертрофическая кардиомиопатия – не единственное заболевание сердца, при котором наблюдается систолический шум. Во избежание диагностической ошибки, его необходимо дифференцировать. Врач может сделать это при помощи следующих фармакологических и функциональных проб:

• проба Вальсальвы;
• Амилнитрит;
• Приседание, ручной жим;
• Фенилэфрин.

Чаще всего используются неселективные бета-адреноблокаторы, как то: «Обзидан», «Анаприлин», «Индерал». Типичная суточная доза препаратов – от ста шестидесяти до трехсот двадцати миллиграммов. В некоторых случаях врачи используют селективные препараты: «Атенолоп», «Метопролол». В данном случае выпор конкретного препарата зависит от специалиста.

Современная медицина не располагает сведениями касательно благоприятного влияния бета-адреноблокаторов на вероятность проявления внезапной смерти вследствие развития заболевания. Данных, которые свидетельствовали бы в пользу данного тезиса, сегодня нет. Но врачом при помощи данных препаратов может быть устранена стенокардия, одышка, обмороки. Некоторые исследования показали, что эффективность применения данной группы препаратов составляет до семидесяти процентов.

Использовать бета-адреноблокаторы для лечения больных гипертрофической кардиомиопатией с обструкцией выносящего тракта можно. Но существует и ряд противопоказаний. Так, препараты «Карведилол» и «Лабеталол» влияют на сосудистую систему, расширяя сосуды. Поэтому от их использования в случае развития данной болезни врачам следует отказаться. При наличии бронхоспазма, выраженной АВ-блокади или декомпенсированной левожелудочковой недостаточности использовать бета-адреноблокаторы категорически запрещено.

Другие средства, используемые для медикаментозного лечения

В деле терапии болезни врачами также активно используются антагонисты кальция. Эти лекарственные средства влияют на концентрацию кальция в системных коронарных артериях, кардиомиоцитах, понижая ее. В то же время при приеме таких препаратов понижается количество вещества в проводящих системах.

При помощи медикаментов данной группы можно улучшить диастолическое расслабление ЛЖ, понизить сократимость миокарда. Препараты обладают выраженным антиаритмическим и антиангинальным эффектом, благодаря чему снижается уровень гипертрофии ЛЖ.

Препараты «Изоптин» и «Финоптин» показали наибольшую эффективность при гипертрофической кардиомиопатии. Типичная дневная доза приема для терапии заболевания – от ста шестидесяти до трехсот двадцати миллиграммов в сутки. Хорошо себя зарекомендовали в деле лечения болезни «Кардил» и «Кардизем», которые применяются по сто восемьдесят – двести сорок миллиграммов в течение суток.

При использовании «Амиодарона», первоначальные суточные дозы составляют от шестисот до тысячи миллиграмм в сутки. После того, как будет достигнут устойчивый антиаритмический эффект, дозу можно понизить до двухсот – трехсот миллиграмм. «Ритмилен» принимается по четыреста миллиграммов в день, с постепенным увеличением дозы до восьмисот миллиграммов.

Если у больного развилась , врач может использовать диуретики. В последнее время терапия заболевания проводится также при помощи ингибиторов АПФ («Эналаприл»). Их применение целесообразно в случае наличия у больного сердечной недостаточности и артериальной гипертензии.

Запрещено использоваться в терапии «Нифедипин». Данный препарат может усилить обструкцию ЛЖ. Но результат оправдывает риск, если на фоне болезни развилась артериальная гипертензия, или другие заболевания.

Медикаментозная терапия проводится в случае наличия у больного гипертрофической кардиомиопатией выраженной симптоматики. Целесообразность применения препаратов при отсутствии признаков кардиомиопатии сомнительна. Поскольку нет сведений об эффективности бета-адреноблокаторов в деле профилактики внезапной смерти, продолжительное использование препаратов при отсутствии признаков болезни проводится по решению лечащего врача.

Хирургическое вмешательство

В терапии заболевания, кроме приема препаратов, применяются также операционные методики. Так, единственный способ терапии тяжелых пациентов, у которых не развилась обструкция – трансплантация сердца. При наличии обструкции возможно проведение двухкамерной ЭКС, миоэктомии, протезирования митрального клапана, деструкции межжелудочковой перегородки.

Предыдущие исследования, посвященные двухкамерной ЭКС, показали, что применение метода благотворительно влияет на обструкцию ЛЖ и самочувствие больного. Однако последние наработки в данной сфере ставят под сомнение результаты этих исследований. Пересмотр связан с негативным влиянием ЭКС (ухудшение наполнения желудочков, снижение сердечного выброса).

Кроме того, последние исследования доказывают, что улучшение состояние больных после применения метода в значительной мере провоцируется эффектом плацебо, а не реальными изменениями в течение заболевания.

Относительно новым методом терапии является деструкция межжелудочковой перегородки при помощи этанола. Применение метода предусматривает введение в септальную ветвь от одного до четырех миллиграммов абсолютного этанола. Это действие вызывает у больного инфаркт. Вследствие проведения процедуры наблюдается истончение перегородки и акинезия, что уменьшает, либо же полностью устраняет обструкцию.

Уже более сорока лет гипертрофическая кардиомиопатия лечится при помощи хирургического вмешательства. При наличии необходимой квалификации у врача, шанс благоприятного исхода операции составляет девяносто восемь процентов. Лишь в двух процентов случаев наблюдается смерть больного. После вмешательства у девяти пациентов из десяти устраняется внутрижелудочковый градиент. У большинства лиц, переживших операцию, наступает продолжительное улучшение состояния.

При помощи протезирования митрального клапана можно добиться устранения обструкции выносящего тракта ЛЖ.

Однако проведение данной операции допустимо только в случае небольшой гипертрофии перегородки.

Кроме того, операция показана в случае неэффективной миоэктомии и при наличии структурных изменений в митральном клапане.

Прогноз

Существует большое количество вариантов протекания болезни. При необструктивной форме наблюдается стабильное течение заболевания. Но даже такая форма может спровоцировать развитие сердечной недостаточности после длительного развития болезни.

В некоторых случаях (у пяти - десяти процентов больных) при заболевании наблюдается регресс гипертрофии без применения терапевтических мер. С такой же частотой заболевание из гипертрофической формы переходит в . В некоторых случаях наблюдаются осложнения, связанные с развитием инфекционного эндокардита.

В большинстве случаев больные, у которых болезнь протекает без клинических симптомов, умирают внезапно. Подобная картина наблюдается и у пациентов с выраженной симптоматикой. Наиболее высока вероятность внезапного летального исхода у молодых лиц. Обычно явление наблюдается после физических упражнений и нагрузок. Желудочковая аритмия является наиболее частой причиной такого исхода.

Профилактические меры

Поскольку заболевания провоцируется генными мутациями, не существует способов остановить его развитие. Профилактика заключается в предупреждении внезапной смерти. В первую очередь необходимо обследовать всех родственников, у которых наблюдается развитие проблемы. Подобные действия дадут возможность выявить болезнь сердца до ее перехода в клиническую фазу.

В случае обнаружения генных мутаций, лицо должно постоянно находиться под динамическим наблюдением кардиолога.

Если больной входит в группу риска внезапной смерти, назначаются бета-адреноблокаторы или препарат «Кордарон». Хотя точных свидетельств влияния данных препаратов на вероятность развития летального исхода при заболевании нет.

Вне зависимости от формы болезни, каждому из больных рекомендовано значительное ограничение физических нагрузок. Подобная рекомендация касается и тех, у кого заболевание протекает бессимптомно. Если существует вероятность развития эндокардита инфекционного характера, принимаются соответственные профилактические меры против этой болезни.

Таким образом, гипертрофическую кардиомиопатию относят к наследственным заболеваниям. Патология может протекать бессимптомно. В некоторых случая наблюдается выраженная клиническая картина. Но часто первым симптомом патологии является внезапная смерть (наиболее частая форма летального исхода среди больных). После постановки диагноза начинается терапия.

Медикаментозное лечение заболевания заключается в приеме специальных препаратов. Бета-адреноблокаторы составляют основу терапии гипертрофической кардиомиопатии. В некоторых случаях проводится хирургическое вмешательство. Вероятность внезапной смерти в случае отсутствия лечения заболевания возрастает. Но даже при успешной терапии болезни существует высокий риск развития осложнений, в том числе – сердечной недостаточности и других заболеваний сердца.

Одной из основных камер, которые отвечают за распределения крови по организму, является левый желудочек. Любые патологические изменения этого отдела — приводят к необратимым последствиям, что в худшем случае может вызвать летальный исход. Увеличение стенок сердца с левой стороны называется — гипертрофией миокарда левого желудочка.

Недуг чаще всего проявляется у людей, страдающих высоким артериальным давлением. Это своего рода защитная реакция организма на данную проблему. Также заболевание может диагностироваться у людей, занимающихся тяжелым видом спорта или употребляющих алкоголь и наркотические вещества.

Как мы видим, патология может возникнуть у любого из нас, поэтому необходимо знать все секреты как можно себя обезопасить. В данной публикации рассмотрим, что представляет собой гипертрофия миокарда левого желудочка, какие симптомы могут возникать и какое лечение предлагает современная медицина.

Гипертрофия миокарда левого желудочка — характеристика болезни

Гипертрофия миокарда левого желудочка

Гипертрофия миокарда левого желудочка - это увеличение массы мышцы сердца, которая со временем возникает почти у всех пациентов с гипертонической болезнью. Выявляется она в основном при проведении УЗИ сердца, реже при ЭКГ. На начальном этапе это приспособительная реакция организма на повышенное артериальное давление.

Здесь можно провести аналогию с мышцами рук и ног, которые при повышенной нагрузке утолщаются. Однако, если для этих групп мышц это хорошо, то для сердечной мышцы не все так однозначно. В отличие от бицепсов, сосуды, питающие сердце, не так быстро успевают расти за мышечной массой, в результате чего может страдать питание сердца, особенно в условиях существующей повышенной нагрузки.

Кроме этого, в сердце существует сложная проводящая система, которая вообще не может «расти», в результате чего создаются условия для развития зон аномальной активности и проводимости, что проявляется многочисленными аритмиями.

Что касается вопроса опасности для жизни, то, безусловно, лучше не иметь гипертрофии, в многочисленных исследованиях показано, что риск развития осложнений у пациентов с гипертрофией гораздо выше, чем у лиц без нее. Но с другой стороны, это не какая-то острая ситуация, которую срочно надо корректировать, пациенты живут с гипертрофией десятки лет, а статистика вполне может искажать реальную ситуацию.

Вы должны делать то, что зависит от Вас – это контроль артериального давления, один-два раза в год делать УЗИ для отслеживания этой ситуации в динамике. Так что гипертрофия миокарда это не приговор – это сердце гипертоника.

В зависимости от того, увеличен в объеме весь левый желудочек или только какая-то его часть, выделяют несколько типов:

1. Концентрическая, или симметричная, гипертрофия характеризуется равномерным увеличением толщины стенок желудочка.
2. Эксцентрическая гипертрофия обычно поражает межжелудочковую перегородку, но иногда могут вовлекаться область верхушки или боковой стенки.

В зависимости от влияния на системный кровоток гипертрофия может быть:

1. Без обструкции выносящего тракта. В этом случае влияние на системный кровоток минимально. Чаще всего концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка, в отличие от асимметричной формы, не сопровождается обструкцией.
2. С обструкцией выносящего тракта, когда во время сокращения желудочка, то есть в систолу, происходит сжатие устья аорты. При этом создается дополнительное препятствие току крови и замыкается так называемый порочный круг. Он еще больше усиливает гипертрофию.

По степени увеличения массы и толщины левого желудочка выделяют три стадии:

1. Выраженная гипертрофия сопровождается увеличением толщины в момент сокращения сердца более 25 мм.
2. Средняя степень наблюдается при толщине миокарда 21-25 мм.
3. Умеренная гипертрофия левого желудочка диагностируется в случае толщины стенки менее 21 мм, но более 11 мм.

ГМЛЖ - явление последовательное, развивается оно под воздействием определенного фактора, который не позволяет полностью опорожнить левый желудочек. Главной причиной считается суженность аортального (выходного) просвета. Потому и происходит задержка крови в желудочке.

Другая причина - недостаточность функции клапанной (или аортальной) системы. В такой ситуации отмечают ретроградный ток крови. Полость ЛЖ переполняет объем вследствие неплотного закрывания створок. Как результат подобных перегрузов ЛЖ объемом - растягивание стенок.

Сердце с собственной системой проведения контролируется регуляторным механизмом нервной системы. Потому нарастающий кровяной объем в полости ЛЖ выступает сильнейшим стимулом для вызова новых движений миокарда.

Увеличение сократительных усилий сердечной мышцы выступает балансирующим механизмом при изначальных расстройствах гемодинамики. Возросшие сократительные усилия функционирования сердца непременно вызывают компенсационную гипертрофию волокон. Такое правило при наборе мышечного объема при чрезмерных нагрузках относится к поперечно-полосатым и гладким волокнам.

Прочие первопричины гипертрофии миокарда кроются в прямом либо косвенном препятствовании опустошению левого желудочка. В эту категорию входит снижение эластичности сосудистых стенок, что не позволяет им вытягиваться и сокращаться в полной мере под воздействием ударяющей кровяной волны. Поэтому выход крови из ЛЖ данное обстоятельство существенно усложняет.

Сердце будет компенсировать это повышением работоспособности, что отразится на нарастании мышечных волокон. Изменение морфологии ткани почек - тоже серьезный повод. При этом большая часть почечно-артериальных сосудов находится в состоянии невовлеченности в общий кровоток.

Такое происходит вследствие процесса воспаления в почечной ткани (в особенности в ее корковом веществе). Изменения в морфологии влекут за собой снижение фильтрующих участков почечной ткани. Потому в качестве компенсации и вырастает объем крови.

В этой ситуации активность левого желудочка усиливается по двум причинам: из-за возросшего объема крови и из-за периферического барьера со стороны слабо проходимых сосудов почек. Все отмеченные явления (недостаточность или сужение клапана аорты, возникновение периферического барьера) приводят к тому, что полость ЛЖ расширяется, развивается его последовательный рост массы мышц.

Степень выраженности изменений миокарда обусловливается источниками возникновения их и представлена 3-мя вариантами:

• умеренная гипертрофия - проявляется при патологии в почках;
• средняя степень - характеризует склеротические изменения в сосудистых стенках;
• тяжелая степень - бывает при недостаточности клапана аорты.

Болезни, связанные с ГЛЖ:

• ишемическая и одна из ее форм - инфаркт миокарда;
• гипертоническая;
• аритмии (или фибрилляции);
• атеросклероз;
• патологии, характеризующиеся наличием периферического барьера сосудов;
• диабет;
• болезнь Фабри;
• гиподинамия и адинамия;
• стеноз аорты;
• дистрофии ткани мышц;
• приверженность к пагубным привычкам (табакокурению, алкоголизму, наркомании);
• ожирение;
• эмоциональные и психические переживания;
• недостаточная работа клапанов в аорте.

Причины, по которым увеличивается нагрузка на левый желудочек сердца, могут быть как врожденными, так и приобретенными.

В первом случае подразумеваются пороки клапанов или наследственные нарушения строения сердца:

1. Стеноз аортального клапана сопровождается уменьшением диаметра выходного отверстия левого желудочка, поэтому ему требуются дополнительные усилия, чтобы перегнать кровь.
2. Сходный механизм гипертрофии наблюдается и при снижении диаметра самой аорты.
3. При наследственной мутации в некоторых генах, ответственных за синтез белков, которые содержится в мышечных клетках миокарда, происходит увеличение толщины стенок сердца. Это состояние называют гипертрофической кардиомиопатией.

Приобретенная гипертрофия чаще всего связана со следующими патологическими состояниями:

1. Гипертоническая болезнь занимает первое место среди причин приобретенного увеличения массы миокарда. За счет того, что сердце постоянно работает в усиленном режиме и должно поддерживать более высокий уровень системного давления, постепенно происходит увеличение в объеме мышечных клеток.
2. Атеросклероз аорты и ее клапана сопровождается отложением холестериновых бляшек, которые со временем кальцинируются. В связи с этим основная артерия человека и створки клапана становятся менее эластичным и податливыми. Поэтому увеличивается сопротивление току крови и ткань левого желудочка сердца испытывает повышенную нагрузку.

В 90% случаев гипертрофия левого желудочка связана с гипертонической болезнью.

Гипертрофия левого желудочка у спортсменов является физиологической и развивается в ответ на постоянную нагрузку. Наряду с увеличением массы сердца, у этой категории людей отмечается уменьшение частоты сердечных сокращений, а иногда и небольшое снижение артериального давления в покое.

Назвать это состояние патологическим нельзя, потому что оно не приводит к появлению неблагоприятных последствий. Если же у спортсмена увеличение массы левого желудочка настолько выражено, что препятствует поступлению крови в большой круг, следует искать другие причины таких изменений.

ГМЛЖ прогрессирует постепенно, меняя нормальную геометрию и общую массу мышцы сердца. В процесс патологии бывают вовлечены не только клетки миокарда, но и соединительнотканные, сосудистого эндотелия, интерстиция, иммунитета.

На первых порах патологическому процессу свойственно увеличение среднего диаметра клеток миокарда, величины ядер, нарастание количества миофибрилл и митохондрий. Поздним стадиям свойственно деформирование клеток миокарда, неправильная клеточная организация.

На последней стадии происходит потеря миоцитами сократительных компонентов, хаотичное (а не параллельное) расположение саркомеров. Существенным признаком ГЛЖ выступает высокий показатель содержания коллагеновых волокон в миокарде, а также фиброзных составляющих.

На это оказывают воздействие биологические вещества (альдостерон, ангиотензин, эндотелин), которые обладают благоприятным эффектом для процесса пролиферации. Происходит деформация сосудов, поставляющих тканям миокарда требующиеся вещества. Проходя ремоделирование, коронарные сосуды обнаруживают вокруг себя признаки фиброза.

Клетки миокарда гибнут посредством апоптоза, что сейчас медиками расценивается как основной критерий перехода в декомпенсированную стадию ГЛЖ из компенсированной.

Симптоматика

Довольно длительное время симптомы гипертрофии могут отсутствовать и выявить ее можно только при инструментальном обследовании. Когда увеличенная масса миокарда начинает влиять на системный кровоток, постепенно появляются признаки заболевания. Сначала они возникают изредка, только при значительных нагрузках.

Со временем симптомы начинают беспокоить пациента и в покое. К наиболее характерным признакам гипертрофии миокарда левого желудочка относят:

• одышку и чувство нехватки кислорода;
• нарушение ритма сердца (тахикардия, мерцание, фибрилляция, экстрасистолия), перебои, паузы;
• характерную ангинозную боль, связанную с уменьшением поступления кислорода к мышечным клеткам сердца;
• головокружение и обмороки, появляющиеся при нарушении кровотока по мозговым артериям;
• сердечную недостаточность, характеризующуюся застоем крови в дыхательном круге (отек легких, сердечная астма).

Изредка первым симптомом гипертрофии является сердечная смерть, связанная с остановкой кровообращения.

Изменение функций сердца

Рост мышечных волокон и соединительнотканных фибрилл не является пропорциональным, что и приводит к нарушению важных сердечных функций: систолической и диастолической. У пациента начинают появляються признаки застойной формы сердечной недостаточности.

К нарушению миокардиальной перфузии приводят деформация структуры коронарных артерий, снижение в микроциркуляторном русле количества сосудов на единицу ткани мышц, дисфункция эндотелия.

Понижение коронарного резерва (у сердечных сосудов это способность снабжать сердце относительно возросших потребностей) вызывает восприимчивость миокарда к ишемической болезни. Последняя, в свою очередь, становится толчком к развитию аритмии желудочков, порождает инфаркт миокарда, фибрилляцию предсердий, неожиданную сердечную смерть.

Увеличение желудочков наиболее часто указывает на наличие у человека гипертрофической кардиомиопатии. Это заболевание, при котором поражается миокард. Данная патология приводит к нарушению диастолической функции, аритмии и сердечной недостаточности.

Это заболевание имеется у 0,2-1% населения. Болеют преимущественно взрослые лица. Чаще страдают лица мужского пола среднего возраста. При отсутствии должного лечения это заболевание у каждого второго больного приводит к пароксизмальной желудочковой тахикардии.

К возможным последствиям относится развитие бактериального эндокардита с поражением клапанного аппарата. Болезнь нередко носит семейный характер. Увеличение ЛЖ в данной ситуации не связано с пороками сердца, ишемической и гипертонической болезнью. В основе развития болезни лежат генные мутации.

Данная патология часто сочетается с атеросклерозом коронарных артерий. При кардиомиопатии наблюдаются следующие изменения:

• увеличение ЛЖ (реже правого);
• расширение левого предсердия;
• увеличение в размере межжелудочковой перегородки.

Гипертрофия бывает умеренной, средней и выраженой. Годами это заболевание протекает в латентной (бессимптомной) форме. Первые симптомы чаще всего появляются в возрасте 25-40 лет. Гипертрофическая кардиомиопатия проявляется следующими симптомами:

• учащенным дыханием с затрудненным вдохом;
• потерей сознания;
• головокружением;
• болью за грудиной;
• чувством перебоев в работе сердца.

Ранним симптомом является одышка. Вначале ее появление связано с нагрузкой, но затем она появляется в покое. Иногда она усиливается, когда человек принимает стоячее положение. Уменьшение крови, выходящей в просвет аорты, приводит к головокружению и обморокам. Страдает и само сердце.

Объем крови в коронарных артериях уменьшается, что становится причиной появления боли за грудиной. В отличие от приступа стенокардии, боль не устраняется нитратами. К наиболее грозным последствиям кардиомиопатии и гипертрофии левого желудочка относится внезапная сердечная смерть.

В этой статье мы подробно расскажем вам,какие характерные симптомы гипертрофии миокарда левого желудочка у ребенкауказывают на развитие болезни и в каком возрасте они могут проявляться. Также вы узнаете,какое лечение гипертрофии желудочка сердца у детей применяется для снижения негативного влияния на нормальную работу кровообращения и в каких случаях показана операция.

Гипертрофию левого желудочка сердца не выделяют как отдельную болезнь, она считается признаком множества недугов у ребенка. В большинстве случаев этот симптом возникает при пороке сердца, гипертонических заболеваниях, иных тяжких недомоганиях, что выявляются кардиологом индивидуально, в зависимости от состояния больного.

Данный дефект левого желудочка характеризуется увеличением толщины его стенки наружу, из-за чего находящаяся между желудочками сердца перепонка может немного сместиться, поменяться визуально.

Утолщенная стенка становится менее гибкой, ведь ее плотность не растет неравномерно, это негативно сказывается на состоянии ребенка. Как диагностируют гипертрофию миокарда левого желудочка у детей современными методами?

Величину внутреннего пространства левого желудочка рассчитывается по створкам митрального клапана. Исчисляется расстояние между эндокардинальными поверхностями межжелудочной перегородки (слева) и задней стенки желудочка. У здорового ребенка данные параметры варьируются от 2 до 5 миллиметров.

Они зависят от частоты сокращений сердца и дыхания (на вдохе становятся меньше). Малыш растет и габариты его левого желудочка тоже, на размеры влияет и площадь поверхности и вес ребёнка.

На ранней стадии гипертрофия у младенцев не достигших 8 месяцев может протекать незаметно, поскольку силы тыльной стороны пытаются сбалансировать передние правожелудочковые. Миокард правого желудочка у младенцев выше, чем миокард левого, поэтому заболевание выявить очень сложно.

Смысл электрокардиографической диагностики гипертрофии сердца в том, что повышается амплитуда зубцов, которые отвечают за состояние левого желудочка. Мышечная масса левого желудочка увеличивается, вследствие чего увеличивается длина вектора левозадних сил. На электрокардиограмме данные процессы отражаются большой амплитудой зубцов QRS комплекса.

Чаще всего симптомом гипертрофии левого желудочка у детей становится стенокардия. Сердечная мышца увеличилась в размерах, для нормальной работы ей нужно больше питательных элементов, в том числе и кислорода. Из-за нехватки таковых возникает голодание миокарда.

Иногда при гипертрофии миокарда у пациентов наблюдается аритмия: сердце замирает на короткое время, человек может потерять сознание. Для нормализации работы миокарда больному ребенку назначают определенные препараты. При отсутствии результата консервативного лечения показано оперативное вмешательство, хирург выравнивает перегородку.

Можно с уверенностью сказать,что гипертрофия миокарда левого желудочка у детей — это вовсе не приговор и современная медицина предлагает достаточно безобидные для здоровья ребенка лекарства,которые помогают ему вести нормальный,активный образ жизни.

Для устранения негативных последствий гипертрофии желудочка сердца и улучшения кровоснабжения в организме очень хорошо помогают ландышевые капли. Как правильно приготовить капли из ландыша,а также другие эффективные средства против гипертрофии сердца,мы подробно расскажем ниже.

Заподозрить увеличение левого желудочка можно еще во время осмотра, перкуссии и аускультации. При этом отмечается смещение границ сердца влево. Чтобы уточнить диагноз, следует выполнить ряд обследований:

1. Рентген грудной клетки или флюорография являются неточным методом диагностики, так как размеры сердца на снимке во многом зависят от положения человека перед экраном.
2. Вольтажные признаки гипертрофии левого желудочка (увеличенная амплитуда зубцов R) обычно более убедительны, так как именно эта камера вносит основной вклад в электрическую активность сердца.
3. Однако гипертрофия левого желудочка на ЭКГ не всегда заметна, особенно в случаях умеренного утолщения стенок.

Поэтому всем пациентам с подозрением на данную патологию следует выполнить УЗИ сердца. При ЭХО-КГ можно не только с очень высокой точностью измерить толщину левого желудочка в различные фазы сокращения, но и выявить признаки обструкции выносящего тракта. Обычно она выражается в мм рт. ст. и обозначается как градиент давления.

4. Тест с нагрузкой обеспечивает регистрацию ЭКГ во время езды на велосипеде или ходьбы по дорожке. При этом можно оценить влияние гипертрофии на системный кровоток во время физических упражнений. Результаты во многом определяют тактику лечения.
5. Суточное мониторирование позволяет зарегистрировать характерные ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка: изменение ритма и частоты сокращений сердца, вызванные кислородным голоданием мышечных клеток.

Диагностика гипертрофии выполняется при обычном осмотре, а для подтверждения изменений необходимо выполнить несколько исследований. К дополнительным методам обследования пациентов относят:

• коронарографию;
• вентрикулографию;
• биопсию миокарда;
• радиоизотопное исследование;
• МРТ сердца.

ЭКГ — признаки

В норме масса левого желудочка примерно в 3 раза больше массы правого желудочка. При гипертрофии левого желудочка его преобладание еще больше выражено, что приводит к увеличению ЭДС и вектора возбуждения левого желудочка, Увеличивается также продолжительность возбуждения гипертрофированного желудочка вследствие не только его гипертрофии, но и развития в желудочке дистрофических и склеротических изменений.

Характерные особенности ЭКГ в период возбуждения гипертрофированного левого желудочка:

• в правых грудных отведениях V1, V2 регистрируется ЭКГ типа rS: зубец rV1обусловлен возбуждением левой половины межжелудочковой перегородки; зубец SV1 (его амплитуда больше нормы) связан с возбуждением гипертрофированного левого желудочка;
• в левых грудных отведениях V5, V6 регистрируется ЭКГ типа qR (иногда qRs): зубец qV6 (его амплитуда выше нормы) обусловлен возбуждением гипертрофированной левой половины межжелудочковой перегородки; зубец RV6 (его амплитуда и длительность выше нормы) связан с возбуждением гипертрофированного левого желудочка; присутствие зубца sV6 связано с возбуждением основания левого желудочка.

Характерные особенности ЭКГ в период реполяризации гипертрофированного левого желудочка:

• сегмент STV1 находится выше изолинии;
• зубец TV1 положительный;
• сегмент STV6 находится ниже изолинии;
• зубец TV6 отрицательный ассиметричный.

Диагноз «гипертрофия левого желудочка» ставится на основании анализа ЭКГ в грудных отведениях:

• высокие зубцы RV5, RV6 (RV6>RV5>RV4 — четкий признак гипертрофии левого желудочка);
• глубокие зубцы SV1, SV2;
• чем больше гипертрофия левого желудочка, тем выше RV5, RV6 и глубже SV1, SV2;
• сегмент STV5, STV5 с дугой, обращенной выпуклостью кверху, расположен ниже изолинии;
• зубец TV5, TV6 отрицательный ассиметричный с наибольшим снижением у конца зубца T (чем больше высота зубца RV5, RV6, тем больше выражено снижение сегмента ST и негативность зубца T в этих отведениях);
• сегмент STV1, STV2 с дугой, обращенной выпуклостью книзу, расположен выше изолинии;
• зубец TV1, TV2 положительный;
• в правых грудных отведениях наблюдается довольно значительный подъем сегмента ST и увеличение амплитуды положительного зубца T;
• переходная зона при гипертрофии левого желудочка часто смещена к правым грудным отведениям, при этом зубец TV1 положительный, а зубец TV6отрицательный: синдром TV1>TV6 (в норме наоборот).

Синдром TV1>TV6служит ранним признаком гипертрофии левого желудочка (при отсутствии коронарной недостаточности).

Электрическая ось сердца при гипертрофии левого желудочка часто умеренно отклонена влево или расположена горизонтально (резкое отклонение влево для изолированной гипертрофии левого желудочка нехарактерно). Реже наблюдается нормальное положение э.о.с.; еще реже — полувертикальное положение э.о.с.

Характерные признаки ЭКГ в отведениях от конечностей при гипертрофии левого желудочка (э.о.с. расположена горизонтально или отклонена влево):

• ЭКГ в отведения I, aVL похожа на ЭКГ в отведениях V5, V6: имеет вид qR (но при этом зубцы меньшей амплитуды); сегмент STI, aVL часто расположен ниже изолинии и сопровождается отрицательным ассиметричным зубцом T I, aVL;
• ЭКГ в отведения III, aVF похожа на ЭКГ в отведениях V1, V2: имеет вид rS или QS (но при этом зубцы меньшей амплитуды); сегмент STIII, aVF часто приподнят над изолинией и сливается с положительным зубцом T III, aVF;
• зубец TIII положительный, а зубец TI низкий или отрицательный, поэтому для гипертрофии левого желудочка характерно TIII>TI (при отсутствии коронарной недостаточности).

Характерные признаки ЭКГ в отведениях от конечностей при гипертрофии левого желудочка (э.о.с. расположена вертикально):

• в отведениях III, aVF наблюдается высокий зубец R; а также снижение сегмента ST и отрицательный зубец T;
• в отведениях I, aVL наблюдается зубец r малой амплитуды;
• в отведении aVR ЭКГ имеет вид rS или QS; зубец TaVR положительный; сегмент STaVR расположен на изолинии или несколько выше ее.
  ЭКГ заключение:

1. Гипертрофия левого желудочка — если при высоком зубце RV5,V6изменений со стороны сегмента STV5,V6 и зубца TV5,V6 не наблюдается.
2. Гипертрофия левого желудочка с его перегрузкой — если высокий зубец RV5,V6 сочетается со снижением сегмента STV5,V6 и отрицательным или сглаженным зубцом TV5,V6.
3. Гипертрофия левого желудочка с выраженной перегрузкой — если снижение сегмента ST и отрицательный зубец T наблюдаются не только в отведениях V5, V6, но также и в других грудных отведениях.
4. Гипертрофия левого желудочка с нарушением его кровоснабжения — при еще более выраженных изменениях сегмента ST и зубца T.

В ЭКГ заключении вслед за характером ритма указывают расположение электрической оси сердца; характеризуют гипертрофию левого желудочка; дают общую характеристику ЭКГ.

Гипертрофией левого желудочка страдают больные гипертонической болезнью, аортальными пороками сердца, при недостаточности митрального клапана, заболеваниях почек с гипертонией, при кардиосклерозе, врожденных пороках сердца.

Лечение

Эксцентрическая, концентрическая и умеренная гипертрофия левого желудочка, в целом, не излечимы. Однако можно стабилизировать состояние пациента, увеличить продолжительность его жизни и улучшить качество. Лечение должно устранять причину заболевания. При этом чаще применяют хирургическую методику:

1. Протезирование аортального клапана, который заменяется металлической конструкцией или биологическим материалом, полученным из свиного сердца.
2. Протезирование митрального клапана проводят, если наблюдается выраженная его недостаточность. При этом также используют два типа клапанов.
3. Частичное удаление ткани миокарда или ее рассечение в области перегородки (миотомия и миоэктомия) выполняют чаще всего при эксцентрической гипертрофии левого желудочка.
4. Протезирование аорты возможно при ее врожденном дефекте. Обычно пересаживают комплекс клапан-аорта.

Гипертрофию левого желудочка можно лечить также с использованием симптоматической медикаментозной терапии.

Чаще всего назначают следующие препараты:

1. Бета-блокаторы уменьшают частоту сокращений сердца, тем самым снижая нагрузку на миокард. За счет увеличения фазы расслабления, они косвенным образом влияют и на объем крови, поступающей в аорту.
2. Блокаторы кальциевых каналов расширяют сосуды и улучшают кровоснабжение центральных органов, в том числе и сердца.
3. Ингибиторы АПФ обычно применяют при гипертензии с целью снижения давления. Можно их использовать и при выраженной сердечной недостаточности.
4. Антикоагулянты обязательно назначают всем пациентам после протезирования клапанов. Иногда их применяют и в качестве самостоятельного метода лечения. Эти препараты препятствуют образованию тромбов в полости сердца и играют ключевую роль в профилактике тромбоэмболии.
5. Антиаритмики применяют при различных нарушениях сокращений сердца, начиная с безобидной экстрасистолии и заканчивая жизнеугрожающей желудочковой тахикардией.
6. Если у пациента имеется обструктивная форма гипертрофии, то целесообразно проводить профилактику эндокардита.

Тактика лечения при большой толщине стенки левого желудочка комплексная, но при обструкции аорты, упор делается на операции.

В случаях серьезного нарушения ритма производят установку электрокардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора. Эти устройства помещаются в подключичную впадину, а провода проводят непосредственно к стенке левого желудочка и предсердия. При развитии тахикардии прибор генерирует небольшой электрический разряд и перезапускает сердца.

В случае же критического снижения частоты сердечных сокращений, ЭКС стимулирует мышечные клетки и заставляет сердце сокращаться в заданном режиме.

Прогноз при гипертрофии левого желудочка напрямую определяется стадией его развития. Если отсутствуют признаки обструкции и проводится комплексное лечение, то толщина стенок обычно больше не увеличивается, а иногда даже может несколько уменьшиться.

В случаях же обструкции существует высокая вероятность прогрессирования заболевания. Даже после выполнения оперативного вмешательства продолжительность жизни пациента редко превышает 10 лет.

Препараты назначаются, если гипертрофия левого желудочка проявляет себя клинически. Назначенные медикаменты должны оказать влияние на повышенное давление в выходном тракте левого желудочка, учитывать степень ГЛЖ, корректировать симптомы хронической сердечной недостаточности.

Основными лекарственными средствами, которыми лечится гипертрофия миокарда, являются бета-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Если установлено нарушение ритма, то используют при ГЛЖ амиодарон и дизопирамид. Бета-адреноблокаторы помогают добиться успеха в 30-60% случаев, как в случае обструктивных, так и необструктивных форм.

Препараты этой группы: атенолол, пропранолол, надолол, соталол. Они все снижают потребность сердечной мышцы в кислороде, а во время психоэмоционального и физического напряжения снижают воздействие симпатоадреналовой системы.

Результатом лечения препаратами этой группы становится улучшения качества жизни пациента, купирование симптоматики: болевой приступ стенокардии купируется или предупреждается его возникновение, а одышка и сердцебиение уменьшаются. Бета-адренолокаторы способны предотвратить повышение градиента давления в выходном тракте ЛЖ при лабильной или латентной форме обструкции, вызывая ремоделирование миокарда.

Недостаток этих лекарств- они не влияют на выживаемость больных с гипертрофией левого желудочка. Преимущество отдают бета-адреноблокаторам, не обладающим внутренней симпатомиметической активностью. Например, пропранолол. Начальные дозировки от 20 мг., кратность приема 3-4 раза в сутки.

Доза подлежит постепенному увеличению, при этом проводится постоянный мониторинг частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления. Дозу повышают до максимально эффективной, от 120 до 240 мг. Если применение высоких дох приводит к появлению нежелательных реакций, то рекомендуется заменить препарат на кардиоселективный блокатор бета-рецепторов.

Отдельный подход применяется к пациентам, у которых развилась хроническая сердечная недостаточность. Это следует учитывать при назначении метопролола, карведилола, бисопролола. Иной механизм действия у блокаторов кальциевых каналов. Их назначение оправдано, согласно патогенезу гипертрофии ЛЖ.

Они снижают концентрацию ионов кальция внутри кардиомиоцитов, тем самым нормализуя сократительную функцию, подавляя процесс гипертрофии. Основные их действия- снижение сократительной силы сердца, положительных инотропный эффект, а также положительное хронотропное действие. Соответственно, уменьшаются и субъективные проявления болезни.

Примером может служить верапамил. Он, как и блокаторы бета-рецепторов, снижает потребность клеток миокарда к кислороду, снижает его потребление тканями сердца. Это значительно уменьшает проявления, свойственные ишемии миокарда, улучшает его диастолическую функцию, больные более устойчивы к физическому виду нагрузок, а субаортальный градиент давления снижается.

Лечение Верапамилом показывает эффективные результаты у 60-8-% пациентов с необструктивной формой ГЛЖ, даже в случае рефрактерности к блокаторам бета-рецепторов.

При назначении препарата следует учесть некоторые особенности:

• он снижает общее периферическое сосудистое сопротивление;
• уменьшает постнагрузку.

В связи с риском развития жизненно опасных осложнений у больных с тяжелой формой сердечной астмы, наличием тяжелой обструкции выходного тракта желудочка, с высоким уровнем давления в стволе легочной артерии, препараты назначаются с осторожностью.

Возможные осложнения: отек легких, синдром внезапной сердечной смерти, кардиогенный шок в результате резкого увеличения градиента давления в полости левого желудочка. Дозировка верапамила от 20 до 40 мг. трижды в сутки. Предпочтение отдают медленно освобождающимся формам.

Если больной хорошо переносит лечение, то постепенно повышают среднюю суточную дозу, доводя до 160-240 мг., не забывая контролировать частоту сердечных сокращений.

Дополнительные препараты:

1. В первую очередь, это антиаритмические. Например, Дизопирамид. Он относится к классу 1А, имеет выраженный инотропный эффект.

Применение при гипертрофии миокарда этого лекарства способствует уменьшению явлений обструкции, также снижается объем обратного тока крови (митральная регургитация), улучшается диастолическая функция сердца. Доза составляет от 300 до 600 мг.

Побочным эффектом считается негативное влияние на гемодинамику за счет ускорения проведения электрического импульса через атриовентрикулярный узел, результатом чего становится учащенное биение сердца.

2. Антикоагулянты. Назначают больным, имеющим риск развития тромбоэмболии.
3. Препараты магния, калия.
4. Если гипертрофия миокарда левого желудочка вызвана артериальной гипертензией или сопровождается ей, то лечение дополняют антигипертензивными средствами.

Критерии эффективности терапии:

• снижена степень обструкции в выносящем пути левого желудочка;
• увеличена продолжительность жизни;
• нет опасности развития осложнений, угрожающих жизни (аритмии, синкопальные состояния, приступы стенокардии);
• приостановлено или предотвращено прогрессирование хронической сердечной недостаточности;
• улучшение качества жизни пациента (переносит допустимые физические нагрузки, без труда выполняет ежедневную домашнюю работу).

Следует отметить то, что гипертрофия миокарда левого желудочка сердца лечится хирургическим путем только на поздних и «запущенных» стадиях. В таком случае применяется только пересадка сердца, так как изменения в миокарде таковы, что никакой положительной динамики хирургическим путем добиться будет невозможно.

Если причиной формирования гипертрофии желудочка сердца стал некий дефект клапана или перегородки сердца, то в первую очередь идет попытка исправить эту проблему путем их замены. Это касается как недостаточности клапанного аппарата, так и его стенотических изменений.

В послеоперационном периоде пациенты находятся под присмотром ответственного кардиолога пожизненно и принимают целый ряд препаратов, направленных на предотвращение тромбоза коронарных сосудов и снижение иммунной функции организма (особенно после пересадки сердца).

Интересно то, что современная кардиохирургия дает весьма положительные перспективы и люди, перенесшие операцию на сердце, со временем могут вести достаточно активный образ жизни, даже после пересадки. На данном этапе даже разработали временное сердце, выполненное из синтетических материалов, не вызывающих аллергический ответ и результаты испытания его на животных с каждым годом дают все более положительные результаты.

Если медикаментозная терапия неэффективна, применяют хирургические методики. Показаны следующие оперативные вмешательства:

• Операция Морроу - фрагментарное удаление миокарда в зоне межжелудочковой перегородки;
• Замена митрального клапана;
• Замена или пересадка аортального клапана;
• Комиссуротомия - разделение спаек в устье главной артерии, сращенных в результате стеноза (сужения);
• Стентирование коронарных сосудов (введение имплантанта-расширителя в просвет артерии).

В случаях, когда проведенное лечение гипертрофии левого желудочка не дает ожидаемых результатов, вшивают кардиовертер-дефибриллятор или электрокардиостимулятор. Приборы предназначены для восстановления правильного ритма сердца.

Народная медицина

Если кардиолог одобрил, можно применять такие средства:

• Настои цветков василька, ландыша, боярышника;
• Настой зверобоя с медом;
• Смесь чеснока и меда в равных частях;
• Смешанный отвар багульника, пустырника и сушеницы;
• Отвар стеблей петрушки в красном вине.

Хороший эффект дает долговременное употребление топленого молока с земляничным вареньем, тертой клюквы с сахаром, сухофруктов, изюма, кураги.

1. Настой из ландыша.

Необходимо поместить цветы ландыша в бутылочку до самого верха и залить спиртом, а затем оставить настаиваться в течение четырнадцати дней. Принимать рекомендуют образованный настой по одной столовой ложке перед едой три раза в сутки.

2. Лечение зверобоем.
Нужно приготовить 100 грамм травы зверобоя и залить ее двумя литрами воды. Образовавшуюся смесь прокипятить в течение десяти минут. После того как отвар остынет, его нужно процедить.


Принимают отвар из зверобоя по трети стакана за тридцать минут до приема пищи, добавив столовую ложку меда. Данный метод получил наибольшее количество положительных отзывов от больных гипертрофией левого желудочка сердца.

3. Лечение с помощью чеснока.

Измельчив чеснок, его смешивают с таким же количеством меда и оставляют настаиваться в течение четырнадцати дней. При этом необходимо не забывать о периодическом встряхивании емкости, в которой находится данная смесь.

Осуществлять прием такого лекарства нужно по чайной ложечке. Представленным методом можно пользоваться в течение года.

Осложнения

Левый желудочек является связующим звеном с большим кругом кровообращения, который ответственен за подачу крови ко всем тканям и органам, поэтому увеличение размеров этого отдела сердца ведет к серьезным осложнениям.

• Сердечная недостаточность. Неспособность сердца перекачивать достаточно крови, необходимого для нормальной работы организма.
• Аритмия. Аномальный сердечный ритм.
• Ишемическая болезнь сердца. Недостаточное снабжение кислородом тканей самого сердца.
• Инфаркт. Прерывание кровоснабжения сердца.
• Внезапная остановка сердца. Неожиданная, внезапная потеря функции сердца, дыхания и сознания.

Очень важно выявить аномалию на ранних стадиях, чтобы предотвратить серьезные осложнения. Для этого необходимо регулярно посещать врача-кардиолога.

Так как каждый из нас индивидуален и нормальное состояние организма для каждого может колебаться в определенных пределах, поэтому и важно регулярное обследование. Благодаря такому мониторингу врач сможет определить изменения, которые происходят в Вашем организме.

Выделяют следующие профилактические меры, которые помогают избежать ГЛЖ:

1. Полный отказ от вредных привычек.
2. Устранение факторов риска заболевания (регулирование массы тела и нормализация давления).
3. Правильное и диетическое питание.
4. Применения лекарственных препаратов в случае ухудшения самочувствия.

Если во время соблюдать профилактические меры в полном комплексе – это предотвратит возникновение ГЛЖ и улучшит качество жизни, а также общее состояние организма.

Одним из характерных симптомов гипертрофической кардиомиопатии является гипертрофия МЖП (межжелудочковой перегородки).При возникновении этой патологии возникает утолщение стенок правого или левого желудочка сердца и межжелудочковой перегородки. Само по себе это состояние является производным других заболеваний и характеризуется тем, что увеличивается толщина стенок желудочков.

Несмотря на свою распространенность (гипертрофия МЖП наблюдается у более 70% людей), протекает она чаще всего бессимптомно и выявляется лишь при очень интенсивных физических нагрузках. Ведь сама по себе гипертрофия межжелудочковой перегородки - это ее утолщение и происходящее в связи с этим сокращение полезного объема камер сердца. При увеличении толщины сердечных стенок желудочков также происходит сокращение объема камер сердца.

На практике это все приводит к сокращению объема крови, которая выбрасывается сердцем в сосудистое русло организма. Чтобы обеспечить органы нормальным количеством крови в таких условиях, сердце должно сокращаться сильнее и чаще. И это, в свою очередь, приводит к его раннему изнашиванию и возникновению заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Симптомы и причины гипертрофической кардиомиопатии

Большое количество людей по всему миру живет с недиагностированной гипертрофией МЖП, и лишь при повышенных физических нагрузках о ее существовании становится известно. Пока сердце может обеспечить нормальный приток крови к органам и системам, все протекает скрыто и человек не будет испытывать никаких болезненных симптомов или другого дискомфорта. Но на некоторые симптомы все же стоит обратить внимание и обратиться к кардиологу при их проявлении. К таким симптомам относятся:

• загрудинная боль;
• одышка при увеличении физической нагрузки (например, подъем по лестнице);
• головокружение и обморочные состояния;
• повышенная утомляемость;
• тахиаритмия возникающая на короткие промежутки времени;
• шум в сердце при аускультации;
• затрудненное дыхание.

Важно помнить, что невыявленная гипертрофия МЖП может стать причиной внезапной смерти даже молодых и физически крепких людей. Поэтому нельзя пренебрегать диспансерным осмотром у терапевта и/или кардиолога.

Причины возникновения этой патологии кроются не только в неправильном образе жизни. Курение, злоупотребление алкоголем, избыточный вес - все это становится фактором, способствующим нарастанию грубой симптоматики и проявлению негативных процессов в организме с непредсказуемым течением.

А причиной развития утолщения МЖП медики называют генные мутации. В результате таких изменений на уровне генома человека сердечная мышца в некоторых областях становится аномально толстой.

Опасными становятся последствия развития такого отклонения.

Ведь дополнительными проблемами в подобных случаях будут уже и нарушения проводящей системы сердца, а также ослабление миокарда и связанное с этим уменьшение объема выброса крови при сердечных сокращениях.

Возможные осложнения гипертрофии МЖП

Какие же осложнения возможны при развитии кардиопатии обсуждаемого типа? Все будет зависеть от конкретного случая и индивидуального развития человека. Ведь многие так и не узнают в течение всей своей жизни о наличии у них этого состояния, а некоторые могут испытывать значительные физические недомогания. Перечислим наиболее часто возникающие при утолщении межжелудочковой перегородки последствия. Итак:

1. 1. Нарушение сердечного ритма по типу тахикардии. Такие распространенные виды, как мерцательная аритмия, фибриляция желудочков и желудочковая тахикардия напрямую связаны с гипертрофией МЖП.
2. 2. Нарушения циркуляции крови в миокарде. Симптомами, возникающими при нарушении оттока крови из сердечной мышцы, будут боль в груди, обмороки и головокружения.
3. 3. Дилатационная кардиомиопатия и связанное с этим уменьшение объема сердечного выброса. Стенки сердечных камер в условиях патологически высокой нагрузки со временем истончаются, что является причиной появления этого состояния.
4. 4. Сердечная недостаточность. Осложнение очень опасное для жизни и во многих случаях заканчивающееся смертью.
5. 5. Внезапная остановка сердца и смерть.

Конечно, последние два состояния являются устрашающими. Но, тем не менее, при своевременном посещении врача, при возникновении любого симптома нарушения сердечной деятельности своевременное обращение к доктору поможет прожить долгую и счастливую жизнь.