Т. В. Парийская, О. А. Борисова, О. А. Жиглявская, А. Е. Половинко

Неотложные состояния у детей. Новейший справочник

Предисловие

Педиатрам «Скорой», «Неотложной помощи», врачам общей практики необходима справочная литература, позволяющая быстро сориентироваться в вопросах диагностики, лечения заболеваний детского возраста, особенно при оказании экстренной медицинской помощи тяжелобольному ребенку. В отечественной литературе проблемы оказания неотложной помощи представлены недостаточно полно. Сведения, опубликованные в переводной зарубежной литературе по этому вопросу, не всегда соответствуют реалиям отечественного здравоохранения.

Предлагаемый вниманию читателей краткий справочник по неотложным состояниям у детей написан на основании собственного большого клинического опыта и анализа современной литературы. В основу справочника положен не столько синхдромальный подход, сколько в основном нозологический принцип изложения клинического материала. Это позволило комплексно осветить проблемы этиологии, патогенеза, клиники и лечения наиболее часто встречающихся соматических заболеваний детского возраста, особенно их тяжелых форм, и при этом особое внимание уделить вопросам оказания неотложной помощи.

В главе I разобраны основные методы и подходы к диагностике заболеваний, наиболее распространенные и информативные, позволяющие быстро и правильно подойти к постановке диагноза, оценить тяжесть состояния больного и выбрать оптимальные методы лечения. Описаны также семиотика отдельных нозологических синдромов, их диагностика, неотложная помощь и лечение. Особое внимание уделено тяжелым, угрожающим состояниям, таким как дыхательная недостаточность, недостаточность кровообращения, острая почечная, печеночная недостаточность, судорожный и другие синдромы. Даны основные диагностические признаки неотложных состояний, основные направления дифференциальной диагностики, перечень минимально достаточных лечебных мероприятий.

Глава II посвящена заболеваниям детей периода новорожденности. В ней рассмотрены вопросы диагностики и лечения наиболее часто встречающихся заболеваний кожи, пупочной ранки. Большое внимание уделено диагностике и терапии наиболее тяжелого заболевания – сепсиса новорожденных.

Главы III–X содержат сведения о часто встречающихся соматических заболеваниях у детей. Подробно рассмотрены диагностика, интенсивная терапия и тактика врача при патологических процессах, сопровождающихся обструкцией дыхательных путей (бронхиальная астма, бронхиолит, круп). С современных позиций изложено лечение аритмии у детей, обращено внимание на необходимость тщательной их диагностики с использованием ЭКГ, так как лечение четко зависит от характера нарушений ритма. Эффективные мероприятия при желудочковых аритмиях могут оказать негативное действие при наджелудочковых аритмиях, и наоборот.

В главе III обсуждается одна из актуальных проблем педиатрии – респираторный дистресс-синдром, его патогенез, подходы к терапии.

В главе VIII кратко изложены физиологические механизмы свертывания крови и достаточно подробно, наряду с геморрагическими диатезами, описаны ДВС-синдром, его диагностика, клиника и неотложная помощь.

В главах XI–XII даны описания клиники и оказания первой помощи при укусах змей и рекомендации при оказании неотложной помощи в случаях местного и общего переохлаждения и перегревания.

В главе XIII приведен перечень фармакологических препаратов, используемых при оказании неотложной помощи и проведении интенсивной терапии, даны их краткая характеристика, возрастные дозы для детей и методы их применения.

Надеемся, что справочник по неотложной помощи будет полезен врачам-педиатрам «Скорой» и «Неотложной помощи», другим специалистам, оказывающим экстренную помощь детям. Авторы с благодарностью примут замечания и пожелания по его дальнейшему совершенствованию.

Семиотика и диагностика соматических заболеваний у детей

Общая семиотика

Основополагающими методами постановки диагноза многих заболеваний и оценки особенностей их лечения являются тщательно и целенаправленно собранный анамнез и систематически проведенное клиническое обследование больного ребенка.

Данные лабораторных анализов и инструментального обследования (рентгенологического, эндоскопического, электрокардиографического, ультразвукового и др.) позволяют подтвердить диагноз и более полно представить развитие заболевания.

Диагностические возможности лабораторных и инструментальных методов обследования постоянно расширяются, увеличивается объем получаемой информации, но их результаты должны оцениваться только в сопоставлении с данными клинического обследования, полученными при личном контакте врача с пациентом.

Анамнез включает в себя жалобы больного, историю начала и развития настоящего заболевания, историю роста и развития ребенка, историю семьи и условия жизни ребенка.

В анамнезе заболевания должны быть сведения о том, когда заболел ребенок, при каких обстоятельствах и как развилось заболевание, как протекало, какие были жалобы, какие были проявления заболевания (повышение температуры тела, озноб, сыпь, одышка, рвота, беспокойство и др.), и их изменения в динамике. Если ребенок получал лечение, то какие лекарственные препараты, в течение какого времени (особенно это важно уточнить в отношении применения антибиотиков, гормональных препаратов, мочегонных средств), их эффективность и возможные нежелательные последствия (аллергические реакции и др.).

Анамнез жизни включает сведения о родителях (возраст, состояние здоровья, условия жизни и др.), периоде новорожденности, грудном, дошкольном, школьном периодах. Чем младше ребенок, тем обычно более детально выясняются подробности раннего детства. Для характеристики периода новорожденности выясняют особенности течения беременности, родов, показатели физического развития новорожденного, сроки отпадания пуповины, закрытия пупочной ранки и др. При характеристике грудного периода большое внимание уделяется вскармливанию ребенка, психомоторному и физическому развитию. В анамнезе жизни детей старшего возраста желательно отразить особенности их поведения дома, в коллективе, успеваемость в школе, занятия физкультурой, спортом.

Подробно выясняются данные о перенесенных заболеваниях, особенностях их течения, лечения, наличие экссудативного диатеза и других проявлений аллергии, сведения о профилактических прививках, их сроках, реакции на них, о туберкулиновых пробах и их результатах.

Выясняются условия жизни ребенка, наличие неблагоприятных факторов (недостаточное пребывание на воздухе, длительный просмотр телепередач, нерегулярное питание, курение родителей и др.).

При ряде заболеваний необходим генеалогический анамнез.

Объективное обследование

Объективное обследование включает данные, полученные при осмотре, пальпации, перкуссии, аускультации. Начинается оно с оценки самочувствия и состояния больного.

Оценка самочувствия осуществляется путем расспроса матери или ребенка о беспокоящих его болях, других неприятных ощущениях, о сне, аппетите. Самочувствие может быть расценено как вполне удовлетворительное или неудовлетворительное.

Заключение о состоянии больного дается не только на основании оценки его самочувствия, но, главным образом, на основании данных, полученных при клиническом, лабораторном и инструментальном обследованиях. Состояние может быть расценено как удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое и терминальное.

Обследование ребенка любого возраста включает оценку его физического и психомоторного развития.

Если больной находится в постели, обращают внимание на его положение. При некоторых заболеваниях дети принимают вынужденное положение (при тяжелом приступе бронхиальной астмы, выраженной недостаточности кровообращения больные лучше себя чувствуют в положении сидя с опущенными ногами).

Осмотр необходимо начать с оценки состояния кожных покровов и слизистых оболочек губ, полости рта, языка. Окраска кожных покровов, наличие сыпи, кровоизлияний, отеков и других патологических проявлений имеют большое значение в диагностике многих заболеваний.

Кожа здорового ребенка бледно-розового цвета, мягкая, эластичная.

Бледность кожи – один из частых симптомов, наблюдаемых при многих заболеваниях – анемии, интоксикации, сердечно-сосудистой патологии, вегетососудистой дистонии и др.

Цианоз кожи – синеватый или синий цвет кожи, возникающий при уменьшении насыщения гемоглобина кислородом. Наблюдается при нарушении легочной вентиляции (пневмония, инородные тела в дыхательных путях, круп, бронхиальная астма и др.), наличии патологических шунтов между правым и левым отделами сердца, между артериями и венами, при которых венозная кровь попадает в артериальное русло, минуя легкие (врожденные пороки сердца – тетрада Фалло, общий артериальный ствол и др.), сердечно-сосудистой недостаточности, увеличении концентрации гемоглобина в крови (полицитемия).

▲ Диагностика основных неотложных состояний.
▲ Срочная помощь при неотложных состояниях.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Это продолжительная стойкая обструкция дыхательных путей, при которой снимавшие ранее приступ астмы бронхолитики не дают эффекта. В отличие от приступа бронхиальной астмы, в том числе затянувшегося, ведущую роль в патогенезе астматического статуса играют не бронхоспазм, а отек, воспаление, дискинезия бронхиол, мелких бронхов, заполненных вязкой неоткашливаемой мокротой. Прекращение дренирования мокроты с помощью естественных механизмов свидетельствует о переходе затянувшегося приступа бронхиальной астмы в астматический статус. При обструкции дыхательных путей вязкой неоткашливаемой мокротой, присоединении отека и воспаления бронхиол и мелких бронхов затрудняется вдох, становится активным и удлиненным выдох. В этих случаях при вдохе бронхи расширяются, пропуская в легкие воздуха больше, чем больной может выдохнуть через суженные и заполненные вязкой мокротой бронхи. Он старается активизировать выдох, напрягает грудные мышцы, что вызывает повышение внутриплеврального давления. При этом сдавливаются мелкие бронхи, т. е. возникает экспираторное закрытие нижних дыхательных путей, а затем присоединяется и экспираторный стеноз - пролабирование мембранозной части трахеи и главных бронхов в просвет дыхательных путей при вдохе. Дыхательные мышцы выполняют огромную, но малоэффективную работу, расходуя большое количество кислорода. В результате нарастает дыхательная недостаточность, усиливается гипоксия. Постепенно присоединяется правожелудоч-ковая недостаточность: правому желудочку приходится преодолевать высокое ннутригрудное давление. Стойкую обструкцию дыхательных путей вязкой мокротой можно считать первым этапом астматического статуса, правожелудочковую недостаточность - вторым, а нарушение метаболизма, выражающееся в гипоксии, респираторном и метаболическом ацидозе, гипогидратации и над-почечниковой недостаточности со всеми ее последствиями, - заключительным. Важнейшим компонентом дыхательной недостаточности при астматическом статусе является нарушение дренажной функции дыхательных путей, вызванное гиперсекрецией и главным образом изменением консистенции мокроты (она становится вязкой и не удаляется с помощью естественных механизмов очистки легких).

Клиническая картина. Различают три стадии астматического состояния. Первая стадия сходна с затяжным приступом удушья. У больного при этом формируется рефрактерность к сим-патомиметикам, развиваются нарушения дренажной функции бронхов (не отходит мокрота), приступ удушья не удается купировать в течение 12 ч и более. Несмотря на тяжесть состояния больного, изменения газового состава крови остаются незначительными: возможны умеренная гипоксемия (P0l 70-80 мм рт. ст.) и гипер-капния (РСо2 45-50 мм рт. ст.) или, наоборот, в связи с гипервентиляцией - гипокапния (РСо2 менее 35 мм рт. ст.) и дыхательный алкалоз.

Астматическое состояние II стадии характеризуется прогрессирующими нарушениями дренажной функции бронхов, просвет которых переполнен густой слизью. Постепенно формируется синдром «немого легкого»: над отдельными участками легких перестают выслушиваться ранее определявшиеся свистящие хрипы. Наблюдаются резкие нарушения газового состава крови с артериальной гипоксемией (РСо2 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапнией (РСо,60-80 мм рт. ст.), в основном вследствие смешанного ацидоза. Состояние больного становится крайне тяжелым: сознание заторможено, кожные покровы цианотичны, покрыты липким потом, отмечается выраженная тахикардия, АД имеет тенденцию к повышению.

Астматическое состояние III степени характеризуется значительными нарушениями функции ЦНС с развитием картины гиперкап-нической и гипоксемической комы на почве резчайших нарушений газового состава крови (РСо, более 90 мм рт. ст., P0l менее 40 мм рт. ст.).

Лечение. Показана интенсивная терапия: А восстановление проходимости дыхательных путей (улучшение реологических свойств мокроты, лаваж бронхиального дерева и ликвидация экспираторного стеноза); А уменьшение вредного влияния гипоксии; А нормализация гемодинамики и коррекция метаболизма.

Для разжижения мокроты назначают аэрозольные ингаляции теплой стерильной воды, изотонического раствора натрия хлорида, 0,5-1 % раствора гидрокарбоната натрия. Облегчает дренирование дыхательных путей внутривенная инфузия кристаллоид-ных растворов. Кроме того, целью инфузионной терапии является коррекция гиповолемии. В инфузионной терапии предусматривается введение в течение первого часа рингерлактата (12 мл/кг), затем 5 % раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида в соотношении 1:2 (100 мл/кг/сут). Для устранения бронхоспазма вводят через перфузор высокие дозы эуфиллина (20-40 мг/кг/сут со скоростью не менее 2 мл/ч). Эффективность препарата оценивают по диурезу. Показано внутривенное введение глюкокортикои-дов. Они оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, угнетают продукцию антител, способствуют высвобождению медиаторов из тучных клеток, восстанавливают реакцию р-адренорецепторов на катехоламины и расслабляют мускулатуру бронхов. Предпочтение отдают дексазону (начальная доза 0,3-0,4 мг/кг, затем 0,3 мг/кг). В комплекс интенсивной терапии включают также гепарин (100-300 ЕД/кг/сут), дезагреганты. Оксигенотерапию начинают с подачи теплого увлажненного кислорода через носовой катетер (концентрация кислорода в дыхательной смеси 40 %, газопоток 3-4 л/мин). При нарастании Рсо, и выраженной первоначальной гиперкапнии показана ИВЛ.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Гипогликемическая кома - острое состояние, развивающееся при быстром понижении концентрации сахара в артериальной крови и резком падении утилизации глюкозы мозговой тканью.

Этиология. Это состояние возникает в случаях недостаточного поступления глюкозы в кровь или усилении ее выведения из организма, а также при нарушениях равновесия между этими двумя процессами. Наблюдается у больных сахарным диабетом при избытке вводимого инсулина и неадекватном приеме углеводистой пищи. Гипогликемический симптомокомплекс может развиться в случаях использования некоторых лекарственных препаратов (са-хароснижающие сульфаниламиды), при ряде клинических синдромов, сопровождающихся усиленной секрецией инсулина (инсулин-продуцирующие опухоли). В отличие от диабетической гипогликемическая кома развивается внезапно, потеря сознания наступает в считанные минуты.

Клиническая картина. Характерные признаки: профуз-ный пот, бледность и влажность кожных покровов, влажность языка, поверхностное ритмичное дыхание, отсутствие запаха ацетона изо рта и гипотонии глазных яблок. Возможны тризм челюстей, положительный симптом Бабинского (на одной или двух сторонах). Кроме того, отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов, аритмия, лабильность АД, резкое снижение содержания сахара в крови, отсутствие сахара и ацетона в моче.

Лечение следует начинать немедленно: внутривенно - концентрированные растворы глюкозы (20 %, 40 %) без инсулина (до появления у ребенка признаков сознания); внутрь - теплый сладкий чай, мед, варенье, конфеты, сладкая манная каша, белый хлеб (при обязательном контроле содержания сахара в крови).

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА

Патогенез. Диабетическая кома развивается при быстром про-грессировании метаболических нарушений в результате поздней диагностики сахарного диабета. Причинами комы у больных диабетом могут быть грубая погрешность в диете (прием пищи, содержащей большое количество сахара и жира), прекращение введения препаратов инсулина и других средств, снижающих содержание сахара в крови, а также неадекватные их дозы. Обострение сахарного диабета возможно при психических и физических травмах, стрессовых ситуациях, инфекциях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда нарушаются поступление, всасывание и пассаж пищи, что приводит к голоданию организма. В случаях нарастающей инсулиновой недостаточности наблюдаются нарушение утилизации глюкозы тканями, процессов ее окисления и энергетического использования клетками, снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы. Нарушается синтез гликогена в печени, развивается жировая дистрофия. Усиливается распад гликогена, происходит компенсаторное образование глюкозы из белков и жира. Гиперпродукция антагониста инсулина - глюкагона и контринсу-лярных гормонов (СТГ, АКТГ, катехоламины), обладающих жиро-мобилизующим действием, способствует повышению уровня глюкозы в крови до 28-40 ммоль/л (500-700 мг%) и более. Гипергликемия приводит к повышению осмотического давления во внеклеточной жидкости, вследствие чего развивается внутриклеточная дегидратация. Дефицит инсулина ведет к резкому ограничению возможности организма использовать глюкозу для покрытия его энергетических затрат и стимулирует компенсаторный распад жиров, в меньшей степени белков. Нарушение окислительно-восстановительных процессов и интенсивный распад белка в печени приводят к метаболическим нарушениям, сопровождающимся накоплением кетоновых тел, азотистых шлаков и развитием некомпенсированного ацидоза. С мочой начинают выделяться глюкоза, кетоновые тела, азотистые шлаки. Повышается осмотическое давление в просвете почечных канальцев, и уменьшается почечная реабсорбция, что вызывает полиурию с большой потерей электролитов - калия, натрия, фосфора, хлора. В связи с гиповолемией, развивающейся вследствие дегидратации, происходят тяжелые ге-модинамические нарушения (падение АД, уменьшение ударного объема сердца, снижение гломерулярной фильтрации). Клинически это проявляется коллаптоидным состоянием и уменьшением выделения мочи, вплоть до анурии.

Клиническая картина. Кома развивается постепенно, в течение нескольких часов или дней. Появляются утомляемость, слабость, жажда, сильные головные боли, головокружение, звон в ушах, возбуждение, бессонница, сменяющаяся вялостью, апатией и сонливостью, анорексия, тошнота, рвота, полиурия. Характерны сухость кожных покровов и слизистых оболочек, сухой обложенный коричневым налетом язык, запах ацетона изо рта, тахикардия, снижение АД, глухие тоны сердца, иногда аритмия. При диабетической коме различают 4 стадии нарушения сознания: I -оглушенность (больной заторможен, сознание несколько спутанно); II - сонливость, сомноленция (больной легко засыпает, но может самостоятельно односложно отвечать на вопросы); III - сопор (больной находится в состоянии глубокого сна и выходит из него только

Под влиянием сильных раздражителей); IV - собственно кома (полная потеря сознания, отсутствие реакции на раздражители).

Диабетическую кому следует дифференцировать от уремической и печеночной комы. При диабетической коме выражены гипергликемия и глюкозурия, запах ацетона изо рта, низкое АД; при уремической - запах мочевины, высокое содержание шлаков в крови, резкое повышение АД; при печеночной - специфический запах (печени) изо рта, желтушность кожи и слизистых оболочек, кровоизлияния и расчесы на коже, увеличение и болезненность печени, диспепсия, билирубинемия, уробилин - и билирубинурия.

Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний, развивающихся у больных сахарным диабетом, см. в табл. 1.

Лечение комплексное: введение инсулина, борьба с ацидозом и обезвоживанием. Инсулинотерапия должна быть строго индивидуальной. Если ребенок ранее не получал инсулина, то ему вводят этот препарат в дозе 1 ЕД/кг. Первая доза инсулина для детей дошкольного возраста 15-20 ЕД, для школьников 20-30 ЕД. Если ребенку ранее проводили инсулинотерапиюдо ему назначают одномоментно такую же суточную дозу, которую он получал до наступления комы. Одновременно во избежание гипогликемии внутривенно капельно вливают 5% раствор глюкозы и изотонический раствор хлорида натрия в соотношении 1:1. Повторные инъекции инсулина делают в первые 6 ч с интервалом 1-2 ч (из расчета 1 ЕД/кг). По мере улучшения общего состояния интервалы между инъекциями увеличивают. Общая доза инсулина, применяемая для выведения ребенка из коматозного состояния, как правило, не превышает 150 ЕД/сут, но иногда бывает и выше. В первые дни после комы инсулин вводят 3-4 раза в сутки под контролем показателей сахара в крови и моче, затем переходят на 2-разовое введение препарата. Инфузионная терапия, проводимая с целью регидратации, включает в первые дни изотонический раствор хлорида натрия, в последующие - раствор Рингера и 5 % раствор глюкозы в соотношении 1:1. Общий объем вводимой жидкости определяют из расчета 100-150 мл/кг/сут. В дальнейшем во вводимой жидкости увеличивают количество глюкозы, добавляют в нее калий. При этом на 1 ЕД инсулина должно приходиться не менее 1 г сухой глюкозы. При составлении программы инфузион-ной терапии общее количество жидкости рассчитывают исходя из потребностей организма и патологических потерь. Для профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики. После выведения ребенка из комы показано энтеральное питание (физиологическая диета с ограничением жиров).

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Этиология. Развитие дыхательной недостаточности зависит от многих причин, главные из которых - нарушение центральной регуляции дыхания, мышечной активности аппарата дыхательного комплекса и проходимости дыхательных путей. Дыхательная недостаточность обусловливает изменение соотношения легочной вентиляции и перфузии газов, что очень резко выражено при заболеваниях легких: бронхиальной астме, эмфиземе, бронхиолите, пневмонии, опухолях, пороках развития.

Нарушение центральной регуляции дыхания возникает вследствие травмы, нарушения мозгового кровообращения, отека и набухания мозга различной этиологии, повреждения периферического нервно-мышечного комплекса как инфекционного, так и токсического характера.

Нарушение проходимости дыхательных путей наблюдается при аспирации околоплодных вод, содержимого желудка, обтурации воздухоносных путей инородными телами, отеке подсвязочного пространства инфекционного, аллергического и травматического генеза, врожденных заболеваниях, пороках развития.

Клиническая картина. Один из ранних признаков - одышка, нередко с участием вспомогательной мускулатуры. Обращает на себя внимание цвет кожных покровов. Чаще они циано-тичны, но более опасна их серая бледность, связанная с расстройством микроциркуляции и резко выраженной гипоксией. Характерны тахикардия или тахиаритмия, в более тяжелых случаях брадикардия. Вследствие дыхательной недостаточности нарушаются висцеральные функции (снижение диуреза, иногда - парез кишечника, острые эрозии и язвы в пищеварительном тракте).

Лечение дыхательной недостаточности: А незамедлительное восстановление проходимости дыхательных путей (если нет травмы шейного отдела позвоночника и шеи, необходимо максимально отклонить голову ребенка назад и подложить ему валик под плечи; для предупреждения западения языка ввести ротовые или носовые воздуховоды); А одновременно нужно активно отсасывать содержимое из верхних дыхательных путей, трахеи под контролем ларингоскопа; А наиболее эффективным методом восстановления проходимости воздухоносных путей является бронхоскопия, назотрахеальная интубация позволяет длительно поддерживать проходимость бронхов; А для улучшения реологических свойств мокроты и усиления дренажной функции бронхиального дерева применяют аэрозольные ингаляции муколитиков и изотонического раствора натрия хлорида (в качестве распылителя лучше использовать звуковой ингалятор); А кислородотерапию при спонтанном дыхании применяют под контролем P0i и фракционной концентрации кислорода в дыхатель-

Ной смеси (оптимальная концентрация кислорода 40 %). Концентрация кислорода в газовой смеси зависит от газообменной функции легких и может колебаться в больших пределах даже у одного и того же больного в течение суток; А искусственная вентиляция легких (ИВЛ) способствует устранению гиперкапнии, гипоксии, катехолемии, улучшению вентиляционных перфузионных соотношений, нормализации рН, восстановлению обменных процессов и микроциркуляции. ИВЛ проводят в условиях реанимационного отделения.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Причиной нарушения кровообращения может быть сердечная или сосудистая недостаточность, часто их сочетание.

Сосудистая недостаточность Возникает при изменении соотношения между объемом циркулирующей крови (ОЦК) и емкостью сосудистого русла. Основными факторами развития сосудистой недостаточности являются уменьшение ОЦК и нарушение вазомоторной иннервации.

Клиническая картина. Симптомы острой сосудистой недостаточности: бледность кожных покровов, холодный пот, сужение периферических вен, резкое снижение АД, частое и поверхностное дыхание. Сосудистая недостаточность проявляется в виде обморока, коллапса и шока.

Цели интенсивной терапии: А восстановление ОЦК; А улучшение микроциркуляции; А ликвидация ацидоза и метаболических нарушений; А при острой сосудистой недостаточности показаны применение обезболивающих, антигистаминных и седативных препаратов, проведение оксигенотерапии.

Острая сердечная недостаточность у детей (чаще левожелудоч-ковая) развивается вследствие бактериального и токсического поражения миокарда при вирусных и бактериальных инфекциях, отравлениях, ревматических заболеваниях, пороках сердца, острой почечной недостаточности и других эндотоксикозах. Правожелудочковая недостаточность возникает, как правило, при длительных хронических процессах в легких (бронхиальная астма, хроническая пневмония, пороки легких и сердца, эмфизема, спонтанный пневмоторакс).

Клиническая картина. Основные симптомы: цианоз кожных покровов, одышка, расширение границ сердца, тахикардия, глухость сердечных тонов, пастозность тканей, увеличение печени, диспепсические расстройства.

Цели интенсивной терапии: А уменьшение гипоксии и гипоксемии; А разгрузка малого и большого круга кровообращения; А улучшение сократительной функции миокарда; А коррекция электролитных и метаболических нарушений.

Ингаляции кислорода способствуют увеличению его поступления в ткани, уменьшению одышки, напряжения дыхательных мышц и вазоконстрикции в легких. Для снижения притока крови к сердцу используют мочегонные средства (лазикс, фуросемид), при артериальной гипертензии - ганглиоблокаторы (5 % раствор пентами-на), бронхо - и спазмолитики (2,4% раствор эуфиллина, папаверин, антиангинальные препараты и периферические вазодилататоры (1% раствор нитроглицерина, 0,1% раствор перлинганита или изокета, нанипрус), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (капотен и его производные), антагонисты кальция (нифедипин), препараты с положительным инотропным действием (допамин, добутрекс, добутамин). Для улучшения сократительной функции миокарда применяют сердечные гликозиды. Коррекцию метаболических нарушений осуществляют путем введения 5% и 10% растворов глюкозы, солей калия и кальция, витаминов группы В, витамина С. Из сердечно-сосудистых средств показан трентал.

ОБМОРОКИ

Обморок (синкопе) - приступ кратковременной потери сознания, разновидность вегетативно-сосудистого криза, проявляющегося острым нарушением мозгового кровотока. Эти приступы бывают у детей с неустойчивой вегетативной нервной системой (ВНС), кардиальной патологией, чаще у девочек в пубертатном периоде.

Этиология и патогенез синкопальных состояний (СС) в полной мере еще не выяснены. Нельзя исключить роль «семейных» латентных вирусов с вертикальной их передачей матерью детям, что симулирует наследственную природу заболевания. В патогенезе СС доминирует конституциональная дисфункция гипоталамуса и лимбико-ретикулярного комплекса в виде нарушения выделения ими нейромедиаторов, участвующих в регуляции вегетативных функций организма. Однако могут отмечаться и дисциркуля-торные изменения в бассейнах позвоночных и сонных артерий, и ряд кардиогенных причин. Кроме того, у детей с СС обнаруживаются отсроченные проявления перинатальной энцефалопатии (ПЭП) в виде негрубых неврологических знаков резидуально-органического характера, гипертензионно-гидроцефального синдрома, психоэмоциональных, двигательных, эндокринных и вегетовисцеральных нарушений. Неадекватность надсегментарной регуляции ВНС приводит к тому, что такие дети на всю жизнь остаются вегетативно стигмированными и крайне чувствительными к внешним воздействиям: психической травме, болевым раздражителям, резкому переходу из горизонтального положения в вертикальное, переутомлению, интоксикации. Изредка причинами обморока могут быть затяжной кашель, акт мочеиспускания, дефекации, резкие повороты головы. Вегетативные нарушения обостряются в пубертатный период, после инфекционных и соматических заболеваний. Однако роль интеркуррентных инфекций в патологии ВНС крайне умеренна и всегда вторична.

Существуют многочисленные классификации СС, что обусловлено отсутствием общепризнанной концепции патогенеза. Несмотря на условность, все варианты СС могут быть разделены на нейрогенные и соматогенные (как правило, кардиогенные). Среди нейрогенных различают вазомоторные, ортостатические, вагусные, гипервентиляционные, церебральные, кашлевые, ги-погликемические, никтурические, истерические, связанные с гиперчувствительностью каротидного синуса, и смешанные.

Клинические проявления всех СС стереотипны. В их развитии можно выделить три периода: пресинкопальное состояние, сам обморок и постсинкопальный период. Период предвестников характеризуется ощущением дискомфорта, дурноты, головокружением, шумом в ушах, неясностью зрения, нехваткой воздуха, появлением холодного пота, «кома в горле», онемения языка, губ, кончиков пальцев и продолжается от 5 с до 2 мин. Потеря сознания наблюдается от 5 с до 1 мин и сопровождается бледностью, снижением мышечного тонуса, расширением зрачков, слабой их реакцией на свет. Дыхание поверхностное, пульс слабый лабильный, АД снижено. При глубоких обмороках возможны тонико-клонические подергивания мышц, но патологические рефлексы отсутствуют. После обморока ребенок достаточно правильно ориентируется в пространстве и времени, однако может быть напуган случившимся, остается бледным, адинамичным, жалуется на усталость. У него отмечаются учащенное дыхание, лабильный пульс, низкое АД.

Клиническая картина. Самым частым вариантом СС является Вазодепрессорный обморок, При котором происходят резкое снижение периферического сопротивления сосудов мышц и их дилатация, а также уменьшение объема крови, поступающей к сердцу, снижение АД без компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС). В патогенезе обморока играют роль нарушение церебральных механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы и отсутствие включения «мышечного» насоса. Такое СС чаще возникает при длительном стоянии в душном помещении, сопровождается множеством психовегетативных проявлений в пре-и постсинкопальном периодах. При Ортостатическом обмороке, Напротив, происходит мгновенная утрата сознания без пароксиз-мальных проявлений при переходе из горизонтального положения в вертикальное вследствие падения АД при нормальной ЧСС. У детей этой группы отмечаются запаздывание выброса катехолами-нов и повышение секреции альдостерона в ответ на ортостатичес-кий фактор. Для Вагусных обмороков Характерны брадикардия, асистолия, резкое падение АД, потеря мышечного тонуса, нарушение дыхания, так как поля в ретикулярной формации (сетчатое образование), регулирующие эти системы, близки между собой.

Избыточное дыхание, гипервентиляция, приводит к алкалозу, снижению РСо2 в крови, подавлению диссоциации оксигемоглоби-на и полисистемным изменениям в организме в виде длительного предобморочного состояния, скрытых аритмий, парестезии, мио-фасциальных расстройств типа карпопедального спазма. При попытке встать возможны повторные обомороки.

У больных с артериальной гипертензией часто обнаруживается гиперчувствительность каротидного синуса. При давлении на каротидный синус, поворотах головы, во время еды развиваются вагусный, вазодепрессорный или Церебральный Варианты СС. В основе последнего варианта лежит резкое ухудшение кровоснабжения мозга при удовлетворительных гемодинамических показателях. Пресинкопальный период может отсутствовать, потеря сознания сопровождается потерей мышечного тонуса, ощущением резкой слабости вследствие повышения чувствительности не только каротидного узла, но и бульварных центров. Постприступный период характеризуется астенией, ощущением несчастья, депрессией.

Приступ кашля может привести к резкому возрастанию внут-ригрудного и внутрибрюшного давления, набуханию шейных вен, цианозу лица. При дисфункции центральных стволовых образований, ответственных за регуляцию дыхания, возможны вазодепрес-сорная и кардиоингибиторная реакции, падение минутного объема сердца как результат стимуляции рецепторной системы блуждающего нерва. Сходные механизмы СС отмечаются при раздражении триггерных зон языкоглоточного и блуждающего нервов при жевании, глотании, речи, актах мочеиспускания и дефекации.

Гипогликемические обмороки Наблюдаются при снижении концентрации сахара в крови до 2 ммоль/л и более (реакция на гипер-инсулинемию), гипоксии мозга, вследствие чего у ребенка отмечаются сонливость и дезориентация, постепенно переходящие в кому. Характерны также вегетативные расстройства: резкая потливость, внутренняя дрожь, ознобоподобный гиперкинез (гиперад-реналинемия). При употреблении сладкого чая все симптомы мгновенно исчезают. Синкопе истерической природы Возникают при конфликтной ситуации и наличии зрителей, носят демонстративный характер и часто являются способом самовыражения у детей-невропатов. Для детей раннего возраста (до 3 лет) характерны Обмороки с остановкой дыхания. Начинаются они всегда с плача, затем у ребенка прекращается дыхание, появляется цианоз. Конечности при этом ригидно разогнуты, возможны конвульсивные движения, после чего наступают расслабление и восстановление дыхания. В более старшем возрасте у таких детей отмечаются вазовагальные СС. У детей раннего возраста после ушибов головы возможен Бледный тип обморока. Ребенок при этом начинает плакать, затем резко бледнеет, перестает дышать, у него развивается мышечная гипотония. Это состояние быстро нормализуется. Такие приступы связаны и с повышением рефлексов блуждающего нерва. ЭЭГ - в норме, что помогает исключить эпилепсию.

Кардиогенные обмороки Возникают в результате падения сердечного выброса ниже критического уровня, необходимого для эффективного кровотока в сосудах мозга.

Наиболее частыми причинами кардиогенных СС являются заболевания сердца, приводящие к образованию механических препятствий для кровотока (аортальный стеноз, легочная гипертен-зия со стенозом легочной артерии, тетрада Фалло, миксома предсердий, тампонада сердца) или нарушениям ритма.

Нарушения ритма сердца (прежде всего бради- или тахиарит-мия) - частая причина СС. При брадикардии следует исключить наличие у ребенка синдрома слабости синусового узла, возникающего при органическом поражении миокарда предсердий. Дисфункция синусового узла проявляется брадикардией менее 50 в минуту и периодами отсутствия зубцов на ЭКГ - асистолией. Классическим примером СС аритмического генеза является Синдром Мор-ганьи -Адамса -Стокса, Характеризующийся возникновением приступов внезапной потери сознания, судорогами, бледностью, сменяющейся цианозом, и нарушениями дыхания. Во время приступа не определяется АД и не прослушиваются тоны сердца. Периоды асистолии могут продолжаться по 5-10 с. Нередко такие приступы отмечаются при переходе частичной атриовентрикулярной блокады к полной. Реже обмороки возникают при удлинении интервала Q -Т, Синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, парок-сизмальной тахикардии, групповых экстрасистолах. Большое диагностическое значение имеют следующие факторы: наличие кардиологического анамнеза, ощущение перебоев в области сердца до начала обморока, связь внезапной утраты сознания без предвестников с физической нагрузкой, данные ЭКГ. Прогноз при этом варианте СС хуже, чем при нейрогенных обмороках. Кардиогенное СС дифференцируют от различных проявлений эпилепсии. При этом учитывают роль ортостатического фактора, изменение гемодина-мических показателей, отсутствие специфических для эпилепсии изменений на ЭЭГ.

Неотложная помощь и лечение при синкопальном состоянии:

А во время приступа следует придать ребенку горизонтальное положение, ослабить тугой воротничок, напоить горячим сладким чаем и обеспечить доступ свежего воздуха; А можно рефлекторно воздействовать на дыхательный и сердечнососудистый центры (вдыхание паров нашатырного спирта или обрызгивание больного холодной водой); А при затяжном течении показаны инъекции адреналина или кофеина; А в межприступный период необходимо проводить физическое закаливание, тренировки устойчивости к ортостатическому фактору, психотерапию. Ребенка следует обучить приемам дыхательной регуляции, медленному вставанию с кровати. Полезны гимнастика, ходьба на лыжах, бег, различные водные процедуры, ЛФК, массаж;

А курс общеукрепляющей терапии с учетом преобладания у ребенка того или иного вегетативного тонуса. При ваготонии используют аскорутин, витамины Вб и В|5, препараты кальция, тонизирующие средства, ноотропил, вегетотропные препараты (бел-лоид и др.). В случае симпатикотонии назначают витамины В, В5, РР, препараты калия, легкие седативные средства и бета-ад-реноблокаторы (обзидан). При кардиогенных обмороках часто применяют антиаритмические препараты.

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая печеночная недостаточность характеризуется развитием тяжелого общего состояния ребенка с резким нарушением всех функций печени вследствие некроза ее клеток.

Этиология. Причины острой печеночной недостаточности: А заболевания печени (острые и хронические гепатиты, циррозы,

Новообразования, альвеолококкоз и др.); А обтурация желчных путей и острый холангит; А заболевания других органов и систем (сердца и сосудов, соединительной ткани, инфекции); А отравления гепатотропными токсичными веществами, ядовитыми

Грибами, лекарственными препаратами; А экстремальные воздействия на организм (травмы, операции, ожоги, гнойно-септический процесс, ДВС-синдром, тромбоз воротной вены).

Клиническая картина. Среди клинических симптомов обращают на себя внимание желтушное прокрашивание кожи и слизистых оболочек, нарастание признаков геморрагического синдрома, характерный «печеночный» запах изо рта, асцит, гепатосплено-мегалия, нервно-психические расстройства, по выраженности которых определяется степень печеночной комы. При I степени отмечаются спутанность сознания, эйфория, иногда депрессия, психическая заторможенность, дезориентация, тремор; при II степени (прекома) - спутанность сознания, выраженная сонливость, расстройства поведения; при III (ступор) - почти непрерывный сон, иногда возбуждение, выраженная спутанность сознания, дезориентация, тремор; IV степень (кома) характеризуется потерей сознания, отсутствием реакции на болевые раздражители, мышечной атонией.

Интенсивная терапия: А ограничение или прекращение (при коме) потребления белка и

Поваренной соли; А парентеральное питание-введение 10 % и 20 % растворов глюкозы (120- 150 мл/кг массы тела) с добавлением инсулина (из расчета 1 ЕД на 1 г сухой глюкозы); А внутривенное введение 10%раствораглютаминовойкислотыот2до 10 мл ежедневно в течение 20 дней и 10 % раствора хлорида кальция в возрастных дозах;

А высокие очистительные клизмы, назначение слабительных средств (для уменьшения всасывания в кровь белка и продуктов его распада);

А введение через зонд антибиотиков широкого спектра действия, метронидазола, энтеросорбентов, циметидина, лактулозы; введение антиоксидантов, унитиола, антигипоксантов, кортикосте-роидов (внутривенно, в больших дозах - от 7 до 20 мкг/кг/сут в расчете на преднизолон), витаминов А, группы В, С, К, рибоксина, метионина, контрикала, люминала;

А мощное гепатотропное воздействие оказывает внутривенное введение 1 мг глюкагона в сочетании с 10 ЕД инсулина в 5 % растворе глюкозы, а также L-дофа в больших дозах и солкосерила с 5 % раствором глюкозы;

А гемо - и плазмотрансфузии, 20 % раствор альбумина;

А гемосорбция, плазмаферез и гемодиализ - для выведения шлаков;

А применение анаболических гормонов (неробол, ретаболил) для улучшения обменных процессов в печени.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ОПН) характеризуется нарушением функции почек с развитием азотемии, уремии, электролитных, кислотно-основных и волемических расстройств.

ОПН может быть Преренальной (при уменьшении ОЦК, артериальной гипертензии, тяжелой форме сердечной недостаточности, печеночной недостаточности), Ренальной (при остром тубулярном некрозе после длительной ишемии или воздействии нефротоксич-ных веществ, при поражении артериол в случаях злокачественной артериальной гипертензии, васкулитов, микроангиопатий; при гломерулонефрите, остром интерстициальном нефрите, нарушении обмена веществ с внутрипочечными отложениями) и Постренальной (при обструкции мочеточников и нижнего отдела мочевыводящего тракта).

Основные задачи терапии: А обеспечение форсированного диуреза с целью дегидратации,

Уменьшения уремической интоксикации и гиперкалиемии; А дегидратация, направленная на быстрое устранение внеклеточной жидкости (введение мочегонных средств, в частности лазик-са - до 12 мг/кг/сут). При гипергидратации, сопровождающейся резким падением экскреции калия и развитием гиперкалиемии, целесообразно вызвать искусственную диарею сорбитолом (вводят внутрь 70 % раствор в дозе до 250 мл); А для снижения отрицательного влияния избытка калия на миокард необходимо внутривенное введение 10% раствора глюко-ната кальция в дозе 0,5 мл/кг в сочетании с гипертоническим раствором глюкозы.

Показания к гемодиализу:

▲ отсутствие положительной динамики при введении больших доз диуретиков (свыше 12 мг/кг массы тела);

▲ гиперкалиемия (содержание калия в сыворотке крови свыше 6 ммоль/л), метаболический ацидоз (BE свыше 12 ммоль/л), увеличение содержания в крови мочевины (21-25 ммоль/л, суточный прирост ее более 3-5 ммоль/л);

▲ гипергидратация с прибавкой более 7 % массы тела, отек легких и мозга.

В борьбе с уремической интоксикацией и ацидозом используют и консервативные методы внепеченочного очищения крови: сифонные клизмы (утром и вечером) с добавлением 2 % раствора гидрокарбоната натрия, промывание желудка и туалет кожи. Для того чтобы замедлить нарастание азотемии, обеспечить основную потребность организма в калориях и уменьшить катаболичес-кие процессы в организме, больным назначают дробное питание (через каждые 3-4 ч) с резким ограничением содержания белка в пище. При артериальной гипертензии, часто сопутствующей ОПН, препаратами выбора являются ингибиторы ангиотензинпревраща-ющего фермента. Наиболее эффективно применение каптоприла в суточной дозе 1-8 мг/кг (вводят с интервалом 6 ч). Можно использовать и антагонисты кальция (нифедипин).

ОТЕК МОЗГА

Отек мозга - тяжелый синдром неспецифического поражения ЦНС, развивающийся при инфекционных и соматических заболеваниях, острых нейроинфекциях, эпистатусе, нарушении мозгового кровообращения, травмах черепа.

Клиническая картина. Основные симптомы: головная боль, рвота, нарушение сознания (от легкого угнетения до глубокой комы) - свидетельствуют о внутричерепной гипертензии. Одним из проявлений отека мозга может быть судорожный синдром.

Задачи интенсивной терапии при отеке мозга:

▲ ликвидация основного заболевания; А дегидратация.

С целью дегидратации применяют внутривенно гипертонические растворы (10 % и 20 % растворы глюкозы, 25 % раствор сульфата магния), коллоидные растворы (реоглюман, реополиглюкин, реомак-родекс из расчета 10 мл/кг/сут), маннит, маннитол (0,25-0,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела в сутки), а также диуретические средства (лазикс - 1-4 мг/кг/сут, эуфиллин - от 6 до 8 мг/кг/сут). Для повышения осмотического давления вводят альбумин, плазму, с целью улучшения микроциркуляции и метаболизма мозга - вено-рутон (6-8 мг/кг/сут), кавинтон (0,5-0,6 мг/кг/сут), трентал (3- 4 мг/кг/сут), ноотропил (100-160 мг/кг/сут), глютаминовую кислоту (10-12 мг/кг/сут внутривенно). Показано введение дексазона (0,2-0,4 мг/кг/сут) и контрикала (300-600 ЕД/кг/сут).

При судорожном синдроме-коррекция и поддержание

Жизненно важных функций организма, проведение противосудорожных

И дегидратационных мероприятий. Необходимо обеспечить:

А свободную проходимость дыхательных путей;

А кислородотерапию, при показаниях ИВЛ;

А стабилизацию гемодинамики;

А контроль за состоянием в одно-электролитного обмена, кислотно-основного равновесия (КОР), биохимических показателей гомео-стаза. При наличии каких-либо из указанных нарушений следует проводить

Немедленную их коррекцию.

Противосудорожная терапия:

А внутримышечное или внутривенное введение 2 % раствора гексе-нала или 1 % раствора тиопентал-натрия (2-5 мл) до прекращения судорог. При возобновлении приступов судорог эти препараты можно вводить повторно. Хорошим противосудорожным эффектом обладают седуксен, реланиум, 20 % раствор оксибутира-та натрия;

А в целях дегидратации вводят мочегонные средства (лазикс), 25 % раствор сульфата магния (из расчета 1 мл на год жизни ребенка), концентрированные растворы глюкозы.

СУДОРОГИ

Судороги - это внезапные приступы клонических или клонико-тонических непроизвольных сокращений мышц с потерей или без потери сознания.

Различают общие судороги и судороги отдельных групп мышц. Особой их разновидностью являются эпилептические припадки.

Этиология. Судороги возникают вследствие органического или функционального поражения нервной системы. Судороги органического генеза могут быть обусловлены воспалительными, механическими или сосудистыми расстройствами, а также наличием объемного образования в мозге. Судороги функционального генеза возникают при обменных нарушениях (гипогликемия, гипокальциемия, гипохлоремия и др.), преходящих сосудистых расстройствах, воздействии токсических или физических факторов временного характера. Выделяют судороги тонические, клонические, смешанные - клонико-тонические, тетанические.

Клиническая картина. Независимо от этиологии приступы судорог характеризуются внезапным началом, двигательным возбуждением, нарушением сознания и потерей контакта с окружающим миром. При этом голова запрокидывается, руки сгибаются в локтевых суставах, ноги вытягиваются, нередко отмечаются прикусы языка, замедление пульса, урежение или кратковременная остановка дыхания. Подобная тоническая судорога длится не более 1 мин и сменяется глубоким вдохом и восстановлением сознания. Клоническая судорога начинается подергиванием мышц лица с пе-

Реходом на конечности. Затем появляются шумное дыхание, пена на губах, прикус языка, учащение пульса. Судороги могут быть различной продолжительности и следовать одна за другой; иногда заканчиваются летальным исходом. После приступа ребенок засыпает, а при пробуждении может ничего не помнить и ощущать себя здоровым. Тетанические судороги - это мышечные сокращения, следующие друг за другом без расслабления и сопровождающиеся болевыми ощущениями. Для выяснения причины судорожных приступов необходимо собрать подробный анамнез, провести тщательное неврологическое и соматическое обследование, функциональные исследования, анализы крови, мочи, цереброспинальной жидкости.

Судороги у детей в возрасте 1 -6 мес

Появление судорог у новорожденных и детей грудного возраста обусловлено их склонностью к генерализованным реакциям в связи с высокой проницаемостью гематоэнцефалического барьера и сосудов, лабильностью обмена веществ и чувствительностью нервной ткани к различным агентам. Причиной судорог могут быть Аномалии развития мозга и черепа. В этом случае судороги появляются в период новорожденности, чаще бывают тоническими и обусловлены дефектами мозга (макро-, микро- и анэнцефалия) или костей черепа (внутренние гиперостозы). Для уточнения диагноза используют кранио - и пневмоэнцефалографию, определяют кари-отип (генетические повреждения).

Судороги Инфекционного (воспалительного) генеза Обусловлены в первую очередь вирусными инфекциями (вирусы краснухи, простого герпеса, цитомегаловирусы - ЦМВ). Поражение мозга при краснухе часто сочетается с врожденными пороками сердца, врожденной катарактой, глухотой, отставанием в нервно-психическом развитии, позже с аномалиями зубов и др. Поражение мозга ЦМВ развивается одновременно с желтухой, печеночной комой. ЦМВ определяются в моче, слюне, пункционном органном материале. Вирус герпеса вызывает тяжелый некротический энцефалит или ме-нингоэнцефалит, гепатит с желтухой и геморрагиями. Бактериальные инфекции чаще передаются плоду не внутриутробно, а интра-натально (причиной судорог в этом случае является гнойный менингит или гипертермия). Врожденный токсоплазмоз Нередко сопровождается макроцефалией, микрофтальмией, образованием внутричерепных кальцификатов (чаще в области подкорковых ядер), пигментным хориоретинитом и атрофией зрительных нервов с потерей зрения. При подозрении на врожденную инфекцию следует всегда проводить бактериологические и вирусологические исследования одновременно у ребенка и матери.

Судороги у новорожденных могут быть следствием Незрелости, асфиксии Или Кровоизлияния в мозг. У незрелых и недоношенных детей нередко наблюдаются подергивания конечностей, ригидность,

Конъюгация глазных яблок; у доношенных - односторонние судороги, сонливость. Кровоизлияния в глазном дне и окрашенная кровью цереброспинальная жидкость могут свидетельствовать о массивном кровоизлиянии и гипоксическом повреждении мозга.

Столбняк У новорожденных и детей грудного возраста характеризуется типичной клинической картиной - тотальными тоническими судорогами (опистотонус) и тризмом жевательных мышц. В настоящее время наблюдается очень редко.

Метаболические судороги Нередко обусловлены нарушением водно-электролитного баланса при эксикозе и регидратации. Так, при неточно сбалансированной инфузионной терапии (гипер - или гипонатриемии) возможны тяжелые приступы судорог с последующими неврологическими нарушениями. Причинами судорог могут быть гипогликемия (при внутриутробной дистрофии плода или у ребенка, мать которого страдает диабетом), гипокальциемия (при рахите, гипопаратиреозе и псевдогипопаратиреозе), гипомагнези-емия (врожденная, при некачественном или скудном питании, синдроме мальабсорбции). Для дифференциальной диагностики проводят биохимические анализы крови и мочи, определяют содержание гормонов в плазме. Отсутствие острофазовых показателей воспаления подтверждает возможный метаболический характер нарушений.

Ятрогенные судороги Связаны с приемом высоких доз лекарственных препаратов и/или с плохим (замедленным) их выделением из организма (кофеин, пенициллин и др.).

Нарушение аминокислотного обмена (фенилкетонурия, гистиди-немия, болезнь кленового сиропа, гомоцистинурия, тирозиноз и др.) диагностируется при хроматографическом исследовании мочи и сыворотки. При этом нередко наблюдаются задержка психического и двигательного развития и судороги.

Судороги у детей старше 6 мес

У детей этого возраста в первую очередь следует исключить развитие неэпилептических судорог.

Фебрильные судороги (в возрасте до 3 лет) возникают нередко перед повышением температуры тела или на высоте лихорадочной реакции. Их, как правило, не бывает у детей до 6 мес и старше 4 лет. Частые приступы судорог (более 3 раз в день), фокальные или преимущественно односторонние судороги, развитие в последующем парезов и наличие патологии на ЭЭГ свидетельствуют о невозможности появления фебрильных судорог. В таком случае следует сделать люмбальную пункцию для исключения менингита и энцефалита.

Кровоизлияние в мозг Или сосудистые нарушения могут обусловить появление внезапных односторонних, а затем генерализованных судорог с лихорадкой, нарушением сознания и последующими параличами. Непосредственными их причинами могут быть анев-

Ризмы, эмболии средних мозговых артерий или их ветвей, тромбозы вен, абсцессы, тромбоцитопеническая пурпура, системная красная волчанка (СКВ), системные васкулиты, иногда фибромускулярная гиперплазия мозговых артерий, диагностируемая при повторной ангиографии. Экламптические или псевдоуремические Судороги Могут быть Начальным симптомом острого нефрита (в диагностике имеет значение повышение АД).

Синкопальные припадки - кратковременная потеря сознания с короткими генерализованными тонико-клоническими судорогами (ваговазальные рефлекторные реакции с вазомоторным коллапсом) нередки у детей старше 4 лет и особенно в пубертатном периоде. Для установления диагноза важны измерение АД (понижено), выявление аритмии или пароксизмальнои тахикардии, наличие предшествующей стрессовой ситуации.

Опухоли мозга Могут провоцировать как фокальные, так и генерализованные судороги, наиболее часто при их локализации в задней черепной ямке мозга. Опухоли растут медленно, и кратковременные судороги долго могут быть единственным симптомом болезни. В этих случаях очень важно провести диагностический поиск: ЭЭГ, ангиографию, сцинтиграфию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Причиной судорог может быть псевдоопухоль мозга. Это своеобразное состояние, обусловленное ограничением кровотока венозной крови при среднем отите с тромбозом синуса, ограниченном энцефалите или адгезивном арахноидите. Диагноз может быть подтвержден путем тщательного обследования больного и динамического наблюдения за ним.

Среди более редких причин судорог следует назвать Туберозный склероз (псевдоопухолевые узловатые разрастания в мозге с накоплением гликогена). Судороги при этой патологии генерализованные, клонико-тонические. Ребенок отстает в психическом развитии. Диагноз подтверждается наличием внутричерепных участков обызвествления, опухолевидных образований в сетчатке глаза и коричневатых папулезных высыпаний на коже лица.

Абсцессы мозга Иногда проявляются судорогами без воспалительных лабораторных признаков (снижение СОЭ, незначительный лейкоцитоз) и повышения внутричерепного давления.

Попадание в мозг С током крови Личинок аскарид, финн свиного Или Собачьего цепня Вызывает приступы судорог, нередко в сочетании с нарушением черепно-мозговой иннервации, атаксией, афазией, менингизмом, гидроцефалией, психотическим поведением. Выявление обызвествленных участков в мозге, белка и эозинофи-лии в цереброспинальной жидкости, эозинофилии в крови и антител в сыворотке позволяет уточнить диагноз гельминтоза.

Судороги инфекционного (бактериального) генеза У детей любого возраста чаще всего обусловлены кокковой флорой. Менинго-кокковый менингит проявляется не только судорогами, но и лихорадкой, рвотой, гиперестезией, напряжением большого родничка или его выбуханием (у детей первого года жизни) и типичной ге-

Моррагической звездчатой сыпью. При других кокковых инфекциях менингит сочетается с ангиной, пневмонией, отитом, перитонитом и т. п. В дифференциальной диагностике важно учитывать изменения цереброспинальной жидкости (число и вид клеток, концентрация белка, сахара, хлоридов, наличие и вид микроба). Канди-дозные менингиты очень редки и диагностируются обычно в случаях генерализованного кандидоза.

Причинами судорог как у младших, так и у старших детей могут быть Нарушения обмена меди И Снижение содержания церулоплазмина в плазме крови (болезни Коновалова-Вильсона и Менке). При болезни Коновалова-Вильсона наблюдаются гиперпигментация роговицы (кольца Кайзера-Флейшнера) в сочетании с патологией печени, при болезни Менке-гипотермия, ломкость и истончение волос, слабоумие, рахи-топодобные изменения костей, удлинение и извитость артерий (при ангиографии).

В этиологически неясных случаях судорог в сочетании с задержкой психомоторного развития всегда следует исключать наличие у больных метаболических расстройств, в первую очередь нарушений обмена аминокислот, затем - белкового, жирового и углеводного обмена.

Психогенные судорожные припадки Подразделяются на респираторные, истерические и гипервентиляционные. Респираторные судороги наблюдаются у детей 1-4 лет после легкой травмы или инфекции. Ребенок при этом вскрикивает, у него наступает дыхательная пауза, сопровождающаяся цианозом, подергиваниями (до восстановления дыхания). В других случаях ребенок беспрерывно кричит, не вдыхая, до глубокого цианоза («закатывается»). Появляется мышечный гипертонус вплоть до опистотонуса и клонико-тонических судорог. Причина их - гипоксия на фоне аффекта. ЭЭГ практически без изменений, особенно вне приступа.

Истерические припадки Встречаются у детей школьного возраста и обычно имитируют приступы судорог. Частота подергиваний реже, чем при истинных клонических судорогах, а тонические судороги имеют червеобразный характер. Кроме того, отсутствуют типичные признаки вегетативных нарушений (потное бледное лицо, слюнотечение, непроизвольное мочеиспускание в конце припадка, прикус языка и др.). ЭЭГ - без изменений.

Гипервентиляционная тетания Чаще отмечается у детей в пубертатном периоде, вызывается усилием воли или страхом, сочетается с сердцебиением, парестезиями, респираторным алкалозом. Приступ снимается при дыхании в пластиковый пакет без доступа воздуха. Иногда гипервентиляционные судороги наблюдаются при стволовых энцефалитах.

Эпилептические судороги Наблюдаются в различном возрасте: грудном, дошкольном, школьном, пубертатном и отличаются клиническими проявлениями и типичными изменениями ЭЭГ. Выделяют идиопатическую (генуинная, неустановленной этиологии) и резидуальную (вследствие повреждений мозга в раннем детстве,

Ядерной желтухи, травмы, кровоизлияний, врожденных аномалий, воспаления) эпилепсию. В большинстве случаев подтверждение диагноза возможно при динамическом клиническом наблюдении и повторных ЭЭГ-исследованиях.

Эпилептические припадки

Различают пропульсивные малые, большие и очаговые эпилептические припадки.

Пропульсивные малые припадки Развиваются у детей грудного возраста. Они характеризуются многократными сгибательными движениями туловища и головы с выбрасыванием вверх рук и сгибанием ног. Возможны молниеносные судороги (длительностью несколько секунд) с потерей сознания, повторяющиеся в течение дня, особенно после пробуждения. В этих случаях на ЭЭГ выявляется смешанная диффузная судорожная активность. В дошкольном возрасте наблюдаются Миоклонические подергивания С острой потерей тонуса мышц, стремительные падения, приступы кивания, мигания и крика, а также «абсансы» - выключения. Продолжительность их 1-2 с. При этом нередко бывают сумеречные состояния, позже - задержка психомоторного развития. На ЭЭГ - генерализованные двусторонние синхронные нерегулярные пики, а также острые и медленные волны.

В школьном возрасте проявления малых приступов иные: потеря сознания, полуоткрытые глаза, глотательные, лижущие, жевательные или теребящие движения, ритмичные подергивания мышц лица, рук в течение 5-30 с - наиболее часто по утрам или при утомлении; на ЭЭГ генерализованные вспышки двусторонних пиков и волн.

В пубертатном возрасте наблюдаются симметричные миоклонические, с подбрасыванием рук приступы судорог без потери сознания, чаще при пробуждении, недосыпании. Они бывают изолированными или в виде залпов и продолжаются несколько секунд или минут.

Большие припадки эпилепсии Возможны в любом возрасте. Большому припадку в 10 % случаев предшествует аура (период предвестников). Затем ребенок с криком падает, у него возникает тоническая судорога продолжительностью до 30 с с опистотонусом, апноэ, цианозом и переходом в клонические судороги длительностью до 2 мин, со слюнотечением, иногда рвотой, непроизвольными мочеиспусканиями, дефекацией и последующим засыпанием. Припадок может возникнуть во сне или перед пробуждением, иногда сочетается с психомоторными или фокальными припадками. На ЭЭГ - общие изменения и остроконечные волны в покое (провокация гипервентиляцией или бессонницей).

Очаговые припадки (эпилепсия Джексона) Характеризуются аурой, локализованными клоническими подергиваниями, иногда преходящими частичными парезами; продолжаются секунды, минуты или часы. На ЭЭГ-фокальные или мультифокальные очаги судорожной активности с провокацией сном. В большинстве случаев джексоновская эпилепсия - результат травмы, воспаления или кровоизлияния в мозг, перенесенных ранее, нередко - в неонаталь-ном периоде.

Шок

Шок - это синдром, характеризующийся тяжелыми расстройствами центрального и периферического кровообращения, дыхания, метаболизма, всех видов обмена, угнетением ЦНС.

В педиатрической практике наиболее часто наблюдаются следующие виды шока:

▲ геморрагический или гиповолемический - при массивной кровопотере или резком обезвоживании организма;

▲ травматический - при тяжелой травме, оперативных вмешательствах, поражении электрическим током, ожогах, резком охлаждении, сдавлении тела;

▲ токсико-септический - при тяжелых инфекционных и септических процессах;

▲ анафилактический - в результате аллергических реакций при введении лекарственных средств, вакцин, сывороток, переливании белковых препаратов и др.

Клиническая картина. Различают3 фазы шока: эректиль-ную, торпидную и терминальную. В первой фазе вследствие чрезмерного потока импульсов из патологического очага происходит генерализованное возбуждение нервной системы. Клинически это проявляется повышением двигательной активности, одышкой, тахикардией, подъемом АД. Вторая фаза шока характеризуется глубоким торможением нервной системы вследствие ее перевозбуждения в первой фазе. Расстройство нервной регуляции вызывает тяжелые нарушения кровообращения, дыхания, функций эндокринной системы, в первую очередь надпочечников. Непосредственной причиной угрозы для жизни больного при шоке являются нарушения гемодинамики и газообмена. В торпидной фазе быстро нарастает гипотония и уменьшается ОЦК (на 25-40 % при геморрагическом или гиповолемическом шоке), происходит централизация кровообращения, вызванная спазмом капиллярной сети. При дальнейшем развитии шокового состояния усугубляются нарушения газообмена, обусловленные изменениями ОЦК, расстройствами микроциркуляции, угнетением дыхательного центра, гипофункцией надпочечников. В результате указанных нарушений снижается почечный кровоток, вплоть до острой почечной недостаточности. Шок обязательно сопровождается ДВС-синдромом, а нередко и судорогами (вследствие отека мозга).

Лечение. Цель - поддержание гемодинамики с помощью внутривенных инфузий жидкости, вазопрессоров, средств с положительным инотропным действием (допамин, добутрекс) кортикостероидов. Интенсивную терапию начинают с быстрого восполнения ОЦК путем введения солевых, коллоидных растворов и препаратов крови. При необходимости проводят экстренную коррекцию нарушений свертываемости крови и электролитного баланса. Показано применение адреналина, допамина. При отсутствии опасности кровотечения следует использовать гепарин (100-300 ЕД/кг/сут), а также ингибиторы калликреин-кининовой системы (гордокс, контрикал, трасилол). Для дезинтоксикации и улучшения микроциркуляции применяют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, гемодез). При травматическом шоке пусковым механизмом нарушения микроциркуляции является поток болевых импульсов. Аналгезия и блокада болевых импульсов предотвращают спазм в системе микроциркуляции. Инфузионная терапия с учетом восполнения дефицита ОЦК и улучшения реологических свойств крови аналогична той, что проводится при геморрагическом шоке.

Ожоговый шок Развивается вследствие сверхсильного болевого раздражения, исходящего с обширной раневой поверхности, и токсемии. Особенностью клинической картины ожогового шока является более выраженная и продолжительная эректильная фаза. В этом случае для торпидной фазы характерна острая почечная недостаточность. Общие принципы терапии почти не отличаются от изложенных выше. Особое внимание следует уделить лечению почечной недостаточности.

Токсико-септический шок Характеризуется развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности вследствие интоксикации, обусловленной септическим процессом. Клинически проявляется внезапным ухудшением состояния, сначала гипер-, а затем гипотермией, падением АД, резкими расстройствами микроциркуляции. Сознание спутанное, вплоть до развития комы. Нарастают признаки острой почечной недостаточности (ОПН). К особенностям терапии следует отнести внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия, применение гипериммунных препаратов, больших доз кортикостероидов.

Анафилактический шок Является тяжелой аллергической реакцией, протекающей по типу острой сердечно-сосудистой и надпо-чечниковой недостаточности. Основные принципы лечения аналогичны изложенным выше, но в этом случае следует добавить многократное введение кортикостероидных гормонов, антигистамин-ных препаратов, адреналина и его производных, гепарина. При отечном синдроме проводят дегидратационную терапию.

Иногда у детей возникают неотложные состояния, экстренная медицинская помощь при которых не просто желательна, а жизненно необходима. Паника и страх за свое чадо в этих случаях – плохие помощники: слезами, охами-вздохами и прочими причитаниями делу не поможешь. Действовать нужно, абстрагировавшись от личных переживаний, четко, скоординировано, следуя строго предписанному алгоритму.

При возникновении непредвиденных обстоятельств, связанных со здоровьем ребенка, его всегда должен осмотреть врач. Но у врача нет крыльев, он не может появиться мгновенно. А первые 10 минут часто определяют, будет ли иметь данная ситуация неприятные последствия или вы быстро забудете об этом эпизоде. Поэтому в данной главе даны советы, как оказать первую помощь ребенку: что и в какой последовательности нужно сделать до приезда доктора.

Особенности оказания неотложной помощи детям при гипертермии

Повышенная температура (гипертермия) встречается при многих заболеваниях. Следует различать «красную» и «белую» гипертермию.

«Красная» беспокоит ребенка в меньшей степени, кожные покровы покрасневшие, кисти и стопы теплые на ощупь. «Белую» дети переносят хуже; они становятся вялыми, кожа бледная, а кисти и ступни холодные.

Бороться с «красной» гипертермией значительно проще. Оказывая доврачебную помощь, детям дают такие препараты парацетамола, как «Эффералган», «Панадол», «Калпол», парацетамол, свечи «Цефекон» и другие со схожим действием. Более выраженным противовоспалительным эффктом обладают сиропы «Найз», «Нурофен».

Также неотложная помощь детям при гипертермии включает физическое охлаждение: ребенка нужно раздеть, положить холодный компресс на лоб, тело нужно обтереть губкой, смоченной прохладной (20 градусов) водой с уксусом (1 ст. л. уксуса на 1 л воды), а также давать обильное теплое питье. Процедуру можно повторять несколько раз подряд, пока температура не снизится до 38 °С. Парацетамол повторно дают ребенку через 5-6 часов.

При «белой» гипертермии также нужно сделать холодный компресс на лоб, можно дать ребенку «Но-шпу» или «Папаверин» и одновременно антигистаминный препарат («Тавегил», «Супрастин», «Фенистил», «Фенкарол», «Кларитин», «Зиртек»), а также жаропонижающие средства (парацетамол и др.).

Оказывая помощь при таком неотложном состоянии, обтирать детей нельзя, наоборот, нужно согреть ребенка (грелки к рукам и ногам, надеть на ребенка шерстяные носки, дать обильное горячее питье) и дождаться, пока ноги станут теплыми, а кожные покровы порозовеют. Только после этого можно провести водочное обтирание.

Если ребенок остается бледным, а температура не снижается, обязательно нужно вызвать неотложную помощь.

Как оказать первую неотложную помощь ребенку при ложном крупе

Острый стенозирующий ларинготрахеит () развивается чаще всего внезапно, ночью. Ребенок ложится спать внешне вполне здоровым, а ночью совершенно неожиданно просыпается возбужденным. У него появляется громкий «лающий» кашель, наблюдаются осиплость голоса, затрудненное дыхание (в большей степени затруднен вдох).

Причиной возникновения ложного крупа могут быть вирусные инфекции (вирусы парагриппа, аденовирусы и другие) или аллергическое поражение гортани. Неотложные мероприятия проводятся однотипно независимо от причины.

Алгоритм неотложной помощи детям начинается с успокаивания ребенка. Затем дайте ему подогретую минеральную воду боржоми или другую щелочную подогретую воду, очень хорошо дать ребенку в этот момент смесь из теплого молока (2/3) и боржоми (1/3).

Если в доме есть ингалятор (небулайзер), сделайте ингаляцию «Нафтизина» 0,05%-ного: 1 мл препарата на 1 мл физиологического раствора или теплой воды. Если у вас «Нафтизин» 0,1%-ный, то его разводят в пропорции 1 мл препарата на 2 мл воды. Повторную ингаляцию можно проводить через 4-5 часов. При отсутствии дома ингалятора закапайте «Нафтизин» в нос (2-3 капли в каждую ноздрю).

Оказывая экстренную неотложную помощь детям, хорошо проветрите помещение, так как холодный воздух уменьшает отек слизистых. В теплом душном помещении дышать ребенку труднее.

Показаны антигистаминные препараты с минимально подсушивающим действием, такие как «Зиртек» и «Кларитин».

Если нет возможности быстро вызвать скорую, все эти мероприятия по оказанию неотложной помощи детям на догоспитальном этапе проводят родители. Осмотр врача в такой ситуации обязателен.

Оказание первой доврачебной помощи детям при болях в животе и отравлениях

Боли в животе

При любых болях в животе, возникших впервые, категорически нельзя давать ребенку какие-либо лекарства, ни в коем случае нельзя класть на живот грелку. При остром аппендиците и других острых заболеваниях брюшной полости прием лекарственных препаратов может заглушить внешние симптомы, но само заболевание будет прогрессировать. Лекарства при оказании неотложной помощи детям можно давать лишь в том случае, если произошло обострение хронических заболеваний и только те, которые уже назначал лечащий врач. Если боли в животе у ребенка возникли впервые, его обязательно должен осмотреть доктор, и как можно быстрее.

Лекарственные отравления

Практически каждое лекарство в большой дозе - яд! Поэтому все лекарства и препараты бытовой химии нужно хранить в недоступных для детей местах, лучше даже под замком. Если ребенок все же съел то, что есть не стоит, постарайтесь вызвать у него рвоту и промыть желудок холодной водой (обильное питье). После этого для неотложной медицинской помощи детям желательно дать какой-либо энтеросорбент («Полифепан», «Энтеросгель», активированный уголь и др.).

Надежнее вызвать бригаду скорой помощи. Тем более что безобидное, на первый взгляд, лекарственное средство может стать причиной тяжелого отравления.

Экстренная неотложная помощь детям при травмах и ушибах

У маленьких детей травмы встречаются очень часто. Малышу присуще любопытство, он постоянно стремится узнать что-то новое, и на этом пути его подстерегают опасности. Ребенок может с разбега налететь на мебель, может упасть с кровати, стула, стола. Чтобы этого не случилось, старайтесь не оставлять маленьких детей без присмотра. Невозможно предугадать, когда маленький ребенок впервые перевернется, сядет или начнет ползать. Часто от родителей детей, упавших с кровати или пеленального столика, можно услышать: «Он ведь раньше не переворачивался!» Дети растут и развиваются, и если малыш не делал этого вчера или сегодня, это не значит, что он не сможет сделать это завтра. Ребенка можно оставлять одного только в детской кроватке или манеже. Когда он начинает делать попытки самостоятельно садиться, необходимо немедленно опустить днище детской кроватки. И конечно, нужно быть начеку, когда ребенок начинает ходить. Какой же алгоритм оказания неотложной помощи детям следует соблюдать при травмах?

После долгой зимы все мы любим, выбраться на природу, за город. Но там нас подстерегают комары и мошки. Их укусы особенно опасны для маленьких детей, у которых чувствительная кожа, да к тому же они не могут защитить себя сами от этих насекомых. Поэтому детям необходима помощь.

Во-первых, помещение, где ночует ребенок, должно иметь противомоскитные сетки на окнах и дверях. Во-вторых, в помещении можно использовать фумигаторы со специальными таблетками. В-третьих, помните, что насекомые летят на свет. Поэтому если вы включили вечером электричество, то убедитесь, что у насекомых нет доступа в комнату, где будет спать ребенок.

Сложнее на улице. Использовать репелленты (вещества, отпугивающие насекомых) для маленьких детей нежелательно. В крайнем случае некоторые из них (те, что не противопоказаны детям) можно нанести на одежду. Но если ребенка все-таки покусали комары и на коже появились зудящие пятна, то обработайте их «Фенистил»-гелем, который уменьшает отек и зуд. Неплохой результат дает при оказании помощи детям дает применение обычного содового раствора (1 чайная ложка на 1 стакан воды), он также уменьшает зуд.

Укусы клещей

Энцефалитный клещ является переносчиком двух заболеваний: клещевого энцефалита и клещевого боррелиоза (болезнь Лайма). Примерно каждый сотый клещ несет в себе вирус , а каждый десятый - боррелию. Чтобы клещи не испортили вам отдых, желательно, выезжая на природу, одеваться так, чтобы клещ не смог добраться до кожи. Просыпаются клещи в конце апреля, и именно с этого времени нужно принимать меры безопасности. Если клещ все-таки укусил ребенка, то при первой неотложной медицинской помощи необходимо в первые 48 часов после укуса ввести пострадавшемупротивоклещевой гамма-глобулин. Желательно также исследовать клеща на наличие боррелии, поэтому не стремитесь сразу выбросить его, даже если вы сами его удалили, отнесите его в лабораторию на исследование. Дело в том, что противоклещевой гамма-глобулин защищает только от вируса клещевого энцефалита. Если клещ содержал еще и боррелию, то назначается антибактериальная терапия, так как болезнь Лайма протекает очень длительно и довольно тяжело. Может подняться те
мпература, воспаляются суставы и кожа в месте укуса.

Возвращаясь с прогулки, не забывайте осмотреть одежду и кожу ребенка, ведь клещ мог попасть на него, но еще не присосаться.

Чтобы не пришлось прибегать к оказанию первой неотложной помощи детям, не забывайте о вакцинации. Прививку против клещевого энцефалита, о которой все вспоминают в летний период, можно делать только с ноября по март, когда все клещи спят. В первый раз ребенку делают 2 прививки с интервалом 1 месяц, а через год ребенка прививают однократно. Эту прививку делают детям с 4-летнего возраста.

Не забывайте: правильная доврачебная помощь при неотложных состояниях у детей, может иметь решающее значение для того, как быстро выздоровеет ваш малыш.

Статья прочитана 7 397 раз(a).

Конечно, при возникновении экстренной ситуации, в первую очередь, нужно вызвать скорую помощь. Между тем, медицинские работники не всегда могут приехать очень быстро, особенно эта проблема актуальна в больших многомиллионных городах. В некоторых случаях еще до приезда скорой родители должны принять меры, необходимые для спасения жизни ребенка.

В данной статье мы расскажем вам, какие бывают неотложные состояния у детей, и как правильно оказать первую помощь при возникновении экстренной ситуации, опираясь на профессиональные рекомендации.

Врачебные рекомендации и первая медицинская помощь детям при неотложных состояниях

При возникновении неотложных состояний у детей первая помощь, которую необходимо оказать до приезда медицинских работников, обычно заключается в следующем:

• Одним из неотложных состояний, при котором детям может потребоваться доврачебная помощь, является переохлаждение. Конечно, если у крохи замерзли щечки, ушки, носик, ручки или ножки, ничего страшного не произошло, и вызывать врача совершенно не нужно. Если же наряду с переохлаждением у малыша появились такие симптомы, как побледнение или посинение кожных покровов, учащение сердцебиения и дыхания или мышечная дрожь, а также, если малыш стал вялым, слабым и безразличным ко всему, за медицинской помощью следует обратиться незамедлительно.

До приезда медицинских работников необходимо полностью раздеть кроху и приложить его тело к телу взрослого человека. Сверху можно накинуть теплый платок или шарф и аккуратно растирать конечности малыша своими ладонями. Если это еще младенец, его можно попытаться покормить маминым молочком или адаптированной молочной смесью. Никаких других действий до приезда врачей предпринимать не рекомендуется;

• Еще одним из самых частых неотложных состояний у малыша является перегрев. Не стоит забывать, что у маленьких деток еще не совершенная система терморегуляции, поэтому перегрев и переохлаждение у них происходит намного быстрее, чем у их родителей. Причинами перегрева или теплового удара может стать прямое воздействие солнечных лучей, недостаточное поступление в организм жидкости, слишком теплая одежда или чрезмерно высокая влажность воздуха.

Симптомами этого заболевания, при которых необходимо вызывать скорую помощь, являются головная боль, учащение дыхания и пульса, рвота и тошнота, бледность, общая слабость, ограничение двигательной активности и значительное повышение температуры тела. В некоторых случаях тепловой удар может довести даже до потери сознания.

В такой ситуации также следует как можно быстрее вызвать скорую, а до ее приезда раздеть кроху, перенести его в прохладное место и положить так, чтобы ноги располагались немного выше головы. Для снижения температуры можно делать различные примочки и компрессы, а также обтирать туловище малыша холодной водой, никаких лекарственных препаратов до прибытия врачей давать не следует. Если ребенок не отказывается, необходимо как можно чаще поить его обыкновенной негазированной водой;

• Кровотечения различной степени тяжести встречаются у ребятишек особенно часто. Как правило, при небольших ссадинах и царапинах никакая специальная терапия не требуется, однако, в некоторых ситуациях серьезная кровопотеря может даже угрожать жизни малыша.

Первая медицинская помощь маленьким детям при неотложных состояниях, сопровождаемых значительной потерей крови, заключается в следующем: малыша следует уложить так, чтобы рана, из которой сочится кровь, располагалась выше уровня сердца. Далее на поврежденную кожу необходимо приложить стерильную салфетку и сильно прижать ее ладонями. Затем салфетку следует заменить, плотно, но не сильно, перебинтовать и наложить на рану давящую повязку;

• Некоторые родители сталкиваются с таким явлением у своего малыша, как судороги. Как правило, в такой ситуации кроха неожиданно замирает с вытянутыми конечностями, а после этого происходит кратковременная потеря сознания, сопровождаемая непроизвольными сокращениями ручек и ножек малыша. Нередко приступ сопровождается посинением губ, появлением пены, идущей изо рта, закатыванием глаз и другими крайне неприятными симптомами, которые часто пугают молодых родителей. В большинстве случаев причина судорог кроется в значительном повышении температуры тела.

Подобное состояние является очень опасным и требует незамедлительного врачебного осмотра, поэтому скорую помощь следует вызвать как можно скорее. В данном случае до приезда медицинских работников делать ничего нельзя, только следите, чтобы малыш в конвульсиях не ударился и не поранился;

• Если малыш неожиданно потерял сознание, независимо от причины, которая спровоцировала обморок, необходимо выполнять следующие рекомендации: в первую очередь, побрызгайте ему на лицо холодной водой. Затем на расстоянии 5 сантиметров от носика в течение 2-3 секунд подержите ватку, обильно смоченную нашатырным спиртом. Подносить ее ближе категорически не рекомендуется – так вы можете обжечь слизистые оболочки носа малыша. Далее протрите этой же ваткой виски своего чада. Ко лбу крохи можно приложить влажную холодную тряпочку небольшого размера. Голову ребенка поверните набок, это очень важно!

Нередко в бессознательном состоянии возникает рвота, и только в этом положении ваш сын или дочка не сможет захлебнуться. Нелишним будет сделать точечный массаж кончиков пальцев на руках и ногах, ушных мочек области на пересечении переносицы и линии бровей, кончика носика, а также ямочки под нижней губой;

• Одним из самых опасных неотложных состояний у детей, при котором требуется срочная терапия, является попадание инородного предмета в дыхательные пути. Маленькие детки любят все тянуть в рот и пробовать на зуб, поэтому очень важно следить, чтобы среди игрушек малыша не было мелких деталей, которые бы он смог проглотить. Несмотря на то, что выбору игрушек родители в большинстве случаев уделяют особое внимание, различные инородные предметы попадают в дыхательные органы малышей довольно часто.

Как правило, в такой ситуации кроха начинает синеть, задыхаться, не может кричать, пытается откашляться, но безрезультатно, издает характерные свистящие звуки. Естественно, что при таком положении вещей необходимо как можно быстрее вызвать неотложную медицинскую помощь. Многое здесь зависит и от правильной тактики действий родителей.

Положите сына или дочь грудью себе на ладонь, так, чтобы его лицо смотрело вниз.

Детские болезни. Неотложные состояния у детей.

Лекция № 26

В детском возрасте многие заболевания часто сопровождаются развитием тяжелой интоксикацией с возникновением состояний угрожающих жизни ребенка и требующих проведения экстренной интенсивной терапии, поэтому каждому врачу необходимо знать принципы оказания неотложной помощи независимо от его профиля.

Наибольший объем осложнений сахарного диабета являются комы.

Кето-ацидотическая кома.

Она развивается постепенно в сроки 12-24 часа иногда в течение нескольких суток. В ее развитии можно выделить 4 стадии:

1. прекоматозное состояние

2.начинающаяся кома

3.выраженная кома

4.терминальная кома

Для прекоматозных состояний характерна резкая слабость, мышечная гипотония, сонливость, потеря аппетита, тошнота, рвота, головные боли, головокружения, боли в животе. В этот период развиваются полидипсия и полиурия, сахар до 15 мк/л и более. Резко выраженная глюкозурия, ацетурия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

При начинающейся коме отмечается выраженная сонливость и оглушение, снижение мышечного тонуса и рефлексов.

Выраженная кома характеризуется сопорозным состоянием (глубокий патологический сон), но болевая чувствительность, глотательный и зрачковый рефлексы сохранены, сухожильные рефлексы снижены.

Терминальная кома характеризуется полной потерей сознания в следствие ацидоза, дыхание шумное, глубокое с удлиненным выдохом: дыхание Куссмауля Отмечается резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе, лицо бледное, кожа сухая холодная, тонус глазных яблок резко снижен, зрачки сужены, атония, арефлексия. Температура тела ниже нормы язык сухой, гиперемирован, пульс малый, частый, артериальное давление снижено. Возникает олигоурия или даже анурия. Иногда возникают желудочно-кишечные кровотечения обусловленные увеличением проницаемости сосудистой стенки в результате ацидоза а также наличии язв и изменениями системы крови.

В зависимости от преобладания симптомов выделяют варианты:

1.сердечно-сосудистый, когда преобладает сердечная или сосудистая недостаточность

2. желудочно-кишечный, когда имеется клиническая картина аппендицита, перитонита.

3. почечный, проявляются дизурические явления, гиперазотемия, протеинурия.

4.энцефалопатический.

В крови лейкоцитоз, увеличение СОЭ, сахар более 18 мм/л, осмомолярность крови нередко повышена, отмечается увеличение содержания остаточного азота, мочевины, холестеринэмия. Нарастает гипоксемия, снижается резервная щелочность крови, относительная плотность мочи высокая, ацетонурия, глюкозурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Гипогликемическая кома

состояние обусловлено снижением концентрации сахара в крови с дальнейшим снижением утилизации глюкозы тканями головного мозга и гипоксией мозга. К развитию этого состояния может привести передозировка экзогенного инсулина, недостаточное поступление углеводов с пищей после введения инсулина значительная физическая нагрузка, избыточная продукция эндогенного инсулина, недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз, дефицит глюкогена, недостаточность мозгового слоя надпочечников. Гипогликемическая кома развивается в тех случаях, когда уровень сахара у недоношенных менее 1,1 мм/л (в норме 1,6-4,0 мм/л) у доношенных новорожденных менее 1,7 мм/л (в норме 2,78 -4,4 мм/л) у остальных менее 2,2 мм/л (в норме 3,3-5,5 мм/л) однако реакция на гипогликемическое состояние может быть различной. Иногда тяжелое состояние наблюдается при более высоких цифрах. В результате снижения сахара в крови на фоне лечения диабетической комы нередко возникает гипогликемический комплекс при уровне глюкозы больше нормы. В первую очередь страдает головной мозг в результате недостаточного поступления глюкозы к клеткам нервной системы, нарушена утилизация кислорода, углеводное и кислородное голодание мозга сопровождается развитием энергетического дефицита в нервных клетках, повреждение внутриклеточных функциональных систем, раздражение структурных элементов мозга, угнетение ресинтеза белка и липидов. В нервных клетках повышается содержание калия и уменьшается содержание натрия, в результате чего развивается набухание мозга. В начале развития гипогликемической комы преобладает активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, при углублении комы увеличивается симптоматика ваготонии. При тяжелой и длительной гипогликемии появляется изменения в головном мозге в виде его отека, набухания, застойные явления в виде распространенных петехий, кровоизлияний и дегенеративных изменений в нервных клетках. маскообразное лицо профузный холодный пот, появление тонических и клонических судорог, дыхание поверхностное сердечные тоны приглушены. Частый пульс сменяется снижением пульса могут быть и другие нарушения сердечного ритма, падает артериальное давление, расширение зрачков сменяется их сужением утрачивается реакция на свет.

В крови: лейкоцитоз, лимфоцитоз. Сахар и ацетон в моче не определяются. В связи с развитием морфологических изменений в нервных клетках, возникновением отека головного мозга возможны необратимые изменения и летальный исход.

Гиперосмолярная кома.

Часто до 2 лет на фоне болезни Дауна или задержки психомоторного развития другого генеза. Высокая осмомолярность может быть вызвана выраженной гипергликемией (более 55 ммоль/л), повышенным содержанием натрия, мочевины, остаточного азота, хлоридов, иногда калия. Уровень кетоновых тел в крови в пределах нормы, следовательно, кетонурия отстает. Отставание кетоза объясняется резко выраженным нарастанием гликемии, препятствуя выходу гликогена из печени. В результате затрудняется доступ жиров в печень и снижение образования кетоновых тел. Показатель кислотно-основного состояния крови не изменены. Из-за увеличения осмолярности, диуреза, рвоты и поноса снижается ОЦК, развивается картина тяжелого эксикоза. Кома развивается постепенно. В клинической картине преобладает синдром дегидратации: кожа сухая, горячая, гипертермия глазных яблок, гипотония, тургор тканей снижен, дыхание поверхностное, запаха ацетона в выделяемом воздухе нет, ускорен пульс, полиурия. При развитии коллаптоидных состояний может возникать анурия, появляются признаки неврологических расстройств: нистагм, мышечная гипертония, судороги. В крови: гиперлейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение эритроцитов и гемоглобина, увеличение сахара, натрия, хлоридов, остаточного азота, мочевины. Концентрация кетоновых тел и кислото-основное состояние крови в пределах нормы, отставание кетонурии.

Развитию способствуют наличие сопутствующих заболеваний, при инсулиновой недостаточности, ацидозе, гипоксических состояниях угнетается аэробный путь окисления гликогена и активируется анаэробный гликолиз, в результате чего увеличивается образование пировиноградной и молочной кислоты, в клинике выделяют период продромы и период клин. проявлений.

Продромальный период: тошнота, рвота, сухость кожи и слизистых оболочек, олигоурия, анурия, глубокое аритмичное дыхание типа Куссмауля, боли в области сердца по типу стенокардии, боли в мышцах и костях, повышенная сонливость, угнетение сознания, развивается коллаптоидное состояние.

В крови: увеличение содержания молочной кислоты, тяжелый декомпенсированный ацидоз, при умеренной гипергликемии, увеличения остаточного азота и калия.

Лечение.

Лечение диабетической комы.

Больные нуждаются в неотложной госпитализации в ближайшую больницу. Лечение должно быть комплексным, патогенетическим, направленным на устранение инсулиновой недостаточности, кето-ацидоза, дегидратации, сердечно-сосудистой недостаточности, коррекция КОС и нарушений обмена веществ.

Устранение инсулиновой недостаточности достигается путем введения инсулина, до этого необходимо взять кровь на сахар, мочу на сахар и ацетон.

ИНСУЛИН: 0,1 ЕД на килограмм массы тела ежечасно внутривенно или подкожно при гликемии Когда уровень сахара снижается до 11-13 ммоль/л: 0,05 ЕД на килограмм массы тела, через 3 часа внутримышечно.

Вводят простые инсулины короткого действия (см. лекцию сахарный диабет). Если до стационара ребенок получил суточную дозу инсулина пролонгированного действия, ее дополняют простым инсулином подкожно… каждые 4-6 часов по 4-6 ЕД. Возможно развитие гипогликемии!

2 сутки: инсулины короткого действия 5 иньекций, пролонгированные – на 2 неделе.

Борьба с эксикозом: внутривенное введение жидкости с первой дозой инсулина струйно 0,9% NaCl 5 мл/кг, затем внутривенно, капельно, первые 6 часов: 1/3 0,9% NaCl, 1/3 раствор Рингера, 1/3 5% раствора глюкозы.

Затем больше глюкозы и солей калия на каждую 1ЕД инсулина должно приходиться не менее 4,0 граммов глюкозы. Наиболее интенсивное введение жидкости проводят в первые 6 часов – 50% суточного количества жидкости, в последующие 6 часов – 25% и за оставшиеся 12 часов еще 25%. Если за 1-1,5 часа от начала лечения артетиальное давление не имеет тенденции к нормализации необходимо введение плазмы, альбумина из расчета 10-20 мл/кг, затем перейти на физраствор. Если пониженное давление сохраняется – внутривенно вводят норадреналин, мезатон, небольшие дозы дофамина. Для коррекции кислотно-основного состояния 4% раствор NaHCO3.

Формула для расчета:

Дефицит оснований * 0,3 * массу тела в килограммах

При отставании необходим аппарат для определения дефицита оснований, но можно руководствоваться клиническими признаками ацидоза:

Синдром нарушения периферической циркуляции: мраморность кожных покровов, олигоурия, гипертермия, глубокое шумное дыхание с запахом ацетона в выделяемом воздухе.

Масса тела в килограммах * 4 мл.

При диабетической коме организм теряет калий (кето-ацидоз способствует выходу калия из клеток, а усиленный осмотический диурез выводит его с мочой). Результат: развивается ранний калиемический синдром. Может быть, поздний калиемический синдром, его возникновение обусловлено увеличенным поступлением калия в клетки под влиянием вводимых глюкозы и инсулина (через 4-6 часов после начала лечения инсулином). Отмечается вялость, адинамия, бледность, мышечная гипотония, появляется частое дыхание, парез кишечника. Гипокалиемия подтверждается на ЭКГ: уплощение и инверсия зубца Т, снижение сегмента ST, подъем интервала QT. Для предупреждения возникновения гипокалиемии необходимо через 4-6 часов назначать введение препаратов калия под контролем содержания его в плазме и эритроцитах используют 1.1% раствор KCl до 10 мл/кг.

Сердечно-сосудистые средства: строфантин, коргликон в возрастных дозах. Для профилактики осложнений 1 неделя антибиотикотерапии. На фоне инфузионной терапии нередко возникает снижение кальция – может развиваться судорожный синдром, для купирования: внутривенно 10% раствор глюконата кальция из расчета 1 мл/1год жизни, но не более 10 мл. Через 12 часов после начала лечения развивается гипофосфатемия – рекомендовано назначение препаратов фосфора: глицерофосфат кальция, АТФ и другие.

Для улучшения обменных процессов: глютаминовая кислота, аскорбиновая кислота, В1, В6, В12. Необходимо согреть ребенка и обеспечить увлажненный кислород.

Первые сутки пища ребенку не дается, после прекращения рвоты: сладкое питье небольшими порциями (сладкий чай, 5% глюкоза, овощные и фруктовые соки). Первые три дня углеводистая диета затем необходимо переводить на диету для больных сахарным диабетом.

Гиперосмолярная кома.

Необходимо введение инсулина и одновременно регидратация. Контроль уровня сахара в крови должно быть частым т.к. в результате резкого снижения уровня сахара, а соответственно и осмомолярности крови может развиться отек мозга.

Регидратация: 0,45% NaCl и 2,5% раствор глюкозы в соотношении 1:1. Эти гипотоничные растворы вводят в количестве 100-150 мл/кг, после нормализации содержание сахара в крови переходят на внутривенное введение 0,9% NaCl (изотонический).

Антибиотики + антипиретики + препараты калия + сердечно сосудистые средства + увлажненный кислород, если нарастает почечная недостаточность показан гемодиализ.

Гиперлактатацидотическая кома.

Лечение необходимо проводить под контролем кислотно-основного состояния крови.

Инсулин под контролем сахара в крови

Низкомолекулярные плазмозаменители

5% глюкоза

Через 2-3 часа от начала лечения раствор Рингера. Для улучшения внутриклеточной…???

Гипогликемическая кома.

Для купирования легкой гипогликемического состояния ребенку можно дать кусочек сахара, мед, варенье, сладкий чай, компот (легкоусвояемые углеводы) при необходимости можно повторить. Если развивается кома немедленно внутривенно 20-40% глюкоза 20-50 мл в сочетании с адреналином 0,1% в дозе 0,1 мл/1 год жизни, так как адреналин способствует расщеплению гликогена и увеличению сахара в крови. Если ребенок не приходит в сознание – повторить глюкозу, если эффекта нет внутривенно капельно 5% раствор глюкозы. Далее в отсутствие эффекта необходимо внутривенно или внутримышечно глюкокортикостероиды 2 мг/кг по преднизолону. Если ребенок не пришел в сознание – глюкагон 0,05 мг/кг. Обратно сознание возвращается через 5 – 20 минут. Если после устранения гипогликемии больной не приходит в сознание следует продолжать внутривенное введение глюкозы 5%, через каждые 2 часа глюкагон, 4 раза в сутки глюкокортикоиды.

Для ликвидации отека и набухания мозга необходимо использовать диуретики: лазикс 3мг/кг, маннитол 1г/кг.

Снятие судорожного синдрома: дроперидол, седуксен, ГОМК 100 мг/кг. Для улучшения метаболизма глюкозы: ККБ, аскорбиновая кислота. + сердечно-сосудистые средства, + оксигенотерапия, + симптоматическое лечение

НЕЙРОТОКСИКОЗ.

Нейротоксикоз это ответная гиперэргическая реакция организма на инфекционный агент, при котором доминируют неврологические расстройства на фоне прогрессирующей недостаточности периферической гемодинамики, расстройства дыхания, метаболизма и водно-электролитного баланса.

Нейротоксикоз часто развивается при ОРВИ, гриппе, аденовирусной инфекции, парагриппе, тяжелые инфекционных заболеваниях (пневмония, сепсис), особенно тяжелые заболевания до 3 лет. Нейротоксикоз относится к наиболее тяжелым формам энцефалитических реакций. Представляет собой сочетание инфекционного и токсического поражения ЦНС. Основные клинические проявления: гипертермия, судороги, менингиальные явления, которые в дальнейшем могут осложняться соматическими симптомами: кардиальный, ренальный, острая надпочечниковая недостаточность и другими. Кожа – красная или белая (спазм сосудов), горячая. Неврологические расстройства: развитие прекомы, в дальнейшем коматозное состояние:

1. Среднемозговая кома
2. Стволовая кома
3. Терминальная кома

На первых этапах развития нейротоксикоза в клинике преобладают симпатикотония, а затем наряду с глубокими неврологическими нарушениями признаки недостаточности кровообращения. В прекоматозном периоде нейротоксикоза можно выделить две фазы которые могут сменять друг друга:

1. Эритативная
2. Сопорозная

Эритативная фаза: беспокойство, возбудимость, тремор рук, ускорение пульса, напряжение и выбухание большого родничка, кожа обычная или гиперемированная, температура тела 39-40 С, артериальное давлени несколько повышено.

Сопорозная фаза: более выраженно поражение ЦНС, двигательная заторможенность, маскообразное лицо. Ребенок реагирует только на сильные раздражители, ярко выражены признаки микроциркуляции, ацидоз, может развиться ДВС-синдром.

При среднемозговой коме сознание отсутствует тонус симпатической вегетатиной нервной системы резко выражен, гипертонус мышц, гиперрефлексия, температура тела 40 С и выше, возникает мраморность кожи, ускоряется пульс, тахипное, повышение артериального давления. В результате возникает гипоксия мозга и его отек развиваются судороги. При стволовой коме угнетается оба отдела вегетативной нервной системы симпатический тонус сменяется ваготонией: замедляется пульс, резко снижается артериальное давление, зрачки сужены, со слабой реакцией на свет, кожа бледная с мраморным рисунком на конечностях и туловище.

Терминальная кома: угнетение дыхания, брадипное, угнетение сердечной деятельности, брадикардия, полная арефлексия, прекращение судорог, исчезновение глотательного рефлекса.

Лечение направлено на нормализацию периферического кровотока, устранение гипоксии, купирование судорожного синдрома, борьба с отеком и набуханием мозга, борьба с гипертермией, коррекция нарушенного обмена, ликвидация синдрома угрожающего жизни ребенка.

В эритативной и сопорозной фазах необходимо снизить тонус симпатической вегетативной нервной системы, нейровегетативный блок – дроперидол, разовая доза 0,5 мг/кг, седуксен 0,5 мг/кг, оксибутират Na 100 мг/кг. Сохраняется белая гипертермия: нормализация тонуса периферических сосудов – 2% раствор папаверина или 0,5% раствор дибазола 2 мл/год – сосудорасширяющее и спазмолитическое действие. Выраженным спазмолитическим и сосудорасширяющим действием обладает эуффилин, вводят внутривенно 2,4% 4-6 мг/кг. При сохраняющейся гипертермии назначают антипиретики per os: панадол, ибупрофен, разовая доза 10-15 мг/кг. Срочно: метамизол Na 50% 0,1 мл/1 год. При красной гипертермия можно применять физическое охлаждение. Ликвидация судорог: глюконат Ca 10% внутривенно 1 мл/ 1год. При сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды (строфантин 0,05%, коргликон 0,06%,можно использовать дигоксин). Для профилактики ДВС-синдрома применяют: курантил 0,5% раствор внутривенно до 1 года 0,1 мл; для детей старше года 0,5 мл; гепарин разовая доза которого составляет 25-50 ЕД/кг; Для борьбы с гипоксией применяют оксигенотерапию, если нет эффекта назначают ганглиоблокаторы, которые прерывают проведение нервного импульса, снижают артериальное давление, расширяют сосуды (пентамин 2-4 мг/кг; бензогексоний 1-2 мг/кг, если судороги продолжаются, назначают гексенал внутривенно. С диагностической и лечебной целью необходимо произвести люмбальную пункцию (только с согласия родителей). При нейротоксикозе обязательно применение глюкокортикостероидов (преднизолон 2-10 мл/кг), с целью дегидратации применяют диуретики (лазикс 2-3 мг/кг, маннитол 1,0 г/кг). Для снижения активности лизосомальных ферментов назначают транссилол, контрикал внутривенно капельно по 500ЕД/кг. При ацидозе назначают 4% NaHCO3 2-2.5 мл/кг подкожно.

Противоинфекционная терапия: количество жидкости не должно быть больше возрастной суточной потребности в воде, внутривенно не более? суточной потребности или 2/3. Можно применять декстраны, производные остаточного гидроксикрахмала, 10% глюкозу. Противоинфекционная терапия под контролем динамики массы тела и наблюдением за диурезом (должен быть не менее суточного, возрастного). Если диурез снижен, назначают лазикс 2-3 раза в сутки. При отсутствии эффекта нейролептиков и имеется пастозность подкожно-жировой клетчатки

Объем противоинфекционной терапии ограничен

Гипертермический синдром.

Повышение температуры тела является нормальной физиологической реакцией организма на инфекцию. При повышении температуры до 38,5-39 С происходит усиление иммунологических реакций, увеличивается выработка антител, фагоцитарная активность лейкоцитов, усиливается обмен веществ, улучшается антитоксическая функция печени. Выраженное инфекционное начало только при температуре выше 38 С, но повышение температуры может быть не только при реакции на инфекцию, а например на нарушения соотношения ионов натрия и калия (при трансфузии солевых растворов), раздражение центра терморегуляции (травмы основания черепа, опухоли, внутричерепные кровоизлияния). В клинической практике выделяют два типа термостатических изменений:

1. лихорадочные состояния.
2. гипертермическая реакция

Лихорадочные состояния.

Развиваются на фоне ненарушенного состояния центров терморегуляции и являются защитной реакцией организма имеющие скорее положительное значение, включая действие высокой температуры на микроорганизмы и токсическое и стимулирующее сопротивление организма. Температура тела при лихорадочных состояниях хорошо снижается под влиянием жаропонижающих средств.

Гипертермическая реакция.

Во всех случаях свидетельствует о нарушении теплового баланса. У детей механизм терморегуляции несовершенен, это объясняется высокой скоростью повышения температурной реакции у детей. Гипертермическая реакция нецелесообразна для организма, так как она приводит к чрезмерному усилению обмена веществ увеличения потребности в кислороде (увеличение доставки кислорода к тканям, компенсаторно повышает альвеолярную вентиляцию, то есть усиливается работа дыхательной мускулатуры, возрастает нагрузка на миокард), усиление обмена веществ, кислородной недостаточности обусловленной накоплением большого количества недокисленных продуктов, возникает метаболический ацидоз. Таким образом, гипертермия у детей изменяет гомеостаз, увеличивает интоксикацию, способствует появлению и усилению отека мозга, возникновению судорог.

Гипертермический синдром– увеличение температуры тела более 39С, с нарушением терморегуляции, возникает расстройства ЦНС и сердечно-сосудистой системы, которые выражаются в нарушении сознания и появление симптомов отека мозга. В клинических условиях достаточно трудно отличить лихорадочные состояния от гипертермической реакции, особенно при температуре 38,5-39С, в начале ее снижения, хотя в каждом случае подход должен быть индивидуальным. Если ребенок хорошо переносит температуру 38,5С ее можно не снижать, а если даже при более низкой температуре появляются неврологические симптомы, следует начинать терапию.

Показания к терапии антипиретиками:

Нарушения периферического кровотока

Ранние клинические проявления нервных расстройств

Увеличение температуры в течении 2-3 часов более 38,5С

Применение:

1. лекарственные средства
2. физическое охлаждение
3. одновременно проводят коррекцию жизненно-важных функций организма.

Медикаментозная терапия: панадол 10-25 мг/кг, ибупрофен в такой же дозе, метамизол натрия 50% 0,1мл/год, нормализация тонуса сосудов: папаверин можно с дибазолом, эуфиллин (расширение сосудов) если через 30-45 минут температура не снижается, введение антипиретиков можно повторить, но в сочетании с нейроплегиками: 2,5% пипольфен 2 мг/кг, действует 4-6 часов.

Физически методы: увеличение теплоотдачи, но их можно применять только после антипиретиков сосудистых средств (иначе возникает озноб и повышение температуры), раскрыть ребенка на голову салфетка с холодной водой. Холод в паховую область подмышки, обдувание вентилятором. Усилить теплоотдачу можно введением дроперидола, пентамина, бензогексония. Дроперидол снижает тонус скелетной мускулатуры, снижает температуру, снижает артериальное давление и обладает противорвотным эффектом. Вводят внутривенно внутримышечно 0,5 мг/кг/сутки. При тяжелой интоксикации и стойкой гипертермии: преднизолон 2-3 мг/кг, обязательна оксигенотерапия. Снижать температуру тела менее 37,5 не следует, так как после прекращения использования антипиретиков и физического охлаждения она начинает снижаться самостоятельно. Дополнительно к вышеперечисленным методам используют дегидратационную терапию, проводят борьбу с дыхательной и сердечной недостаточностью и обязательно лечение основного заболевания.

Судорожный синдром.

Наиболее частый синдром у детей. Судороги — непрерывное мышечное сокращение, появляются внезапно в виде приступов и продолжаются различное время. Это клинический признак поражения ЦНС. У детей судорожная готовность повышена, так как у них недостаточная миелинизация и имеется незрелость тормозящих механизмов в коре головного мозга. Это способствует высокой гидрофильности головного мозга ребенка, повышена сосудистая проницаемость. Под воздействием токсинов, инфекционных факторов у ребенка развивается отек мозга, одним из проявлений которого является судорожный синдром.

Причины: инфекции, интоксикации, травмы, заболевания ЦНС, спазмофиллия, токсоплазмоз, энцефалит, расстройства обмена веществ, нарушения желчевыводящей системы, иногда после многократной рвоты, поноса, происходит нарушение водно-солевого обмена. У новорожденных: асфиксия, родовая травма, гемолитическая болезнь, врожденная реорганизация ЦНС.

Судороги у детей грудного возраста: развиваются вследствие гипертонии и отека мозга, причиной которого является гипоксия, гиперкапнии, расстройства водно-электролитного обмена, наличие менингоэнцефалита. Различают клонические и тонические судороги. Клонические судороги быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом, через короткие неравномерные промежутки времени, они характеризуются возбуждением коры головного мозга. Тонические судороги: длительное мышечное сокращение, возникающее медленно и длящиеся продолжительное время, их появление свидетельствует о возбуждении подкорковых центров мозга. Судороги – снижение обмена и локализации.?

Клиническая картина.

Ребенок теряет контакт с внешней средой, взгляд блуждающий, движения глазных яблок вначале блуждающие затем фиксируются вверх и в сторону, голова запрокидывается, руки сгибаются в локтях и запястьях, дыхание замедленно, пульс снижен – это тоническая фаза, клонико-тонических судорог, ее длительность не более 1 минуты.

Клонические судороги начинаются с подергивания лица быстро переходят на конечности и генерализуются, дыхание шумное, хрипы, на губах пена, кожа бледная, тахикардия.

Устранение гипоксии, лечение дыхательной и сердечно-сосудитой недостаточности, противосудорожная и дегидратационная терапия. Независимо от типа судорог: освобождение дыхательных путей от слизи, подача увлажненного кислорода, необходима искусственная вентиляция легких.

Противосудорожная терапия: индивидуальна с учетом причин. Можно применять – седуксен внутривенно медленно или внутримышечно. Хороший эффект дает 20% оксибутират натрия (ГОМК) 100мг/кг внутривенно или внутримышечно, фенобарбитал внутримышечно или внутривенно, 15% гексенал, внутривенно или внутримышечно, более быстрый эффект дают соли барбитурат 1% — эффект «на конце иглы». Так как может быть остановка дыхания, применяют искусственную вентиляцию легких.

Необходимо помнить: от момента введения противосудорожных до развития клинического эффекта может пройти 5-20 минут (исключение гексенал), повторное введение может приводить к кумуляции и остановке дыхания.

При тяжелой дыхательной недостаточности и гипоксии: единственное средство перевод на ИВЛ на фоне применения мышечных релаксантов! Обязательна дегидратация: концентрированная плазма 10 мл/кг, 20% глюкоза 20-40 мл, маннитол 1 г/кг, лазикс 3-5 мг/кг. Немаловажное значение в борьбе с отеком мозга имеют глюкокортикостероиды: уплотняют сосудистую стенку, противоотечный эффект, преднизолон 3 мг/кг, с целью снижения сосудистой проницаемости аскорбиновая кислота, препараты кальция. Во всех случаях с диагностической и лечебной целью производят люмбальную пункцию с согласия родителей, дополнительно симптоматическую посиндомную терапию (сердечные гликозиды, АТФ, ККБ) и обязательное лечение основного заболевания. Если спазмофиллия (снижение кальция) используют противосудорожные препараты+препараты кальция в течении 2-3 дней дают кальция затем дают витамин Д.

Анафилактический шок.

Вид аллергической реакции немедленного типа возникает при повторном введении в организм аллергена (антибиотиков, витаминов, вакцин, гамма-глобулина, сульфаниламидов, ренгеноконтрастные препараты). Случаи анафилактического шока описаны при кожно-диагностических пробах и специфической иммунодиагностике. Холодовой купируется в холодной воде.

В зависимости от преобладающих систем выделяют:

Типичные формы

Асфиктический вариант

Гемодинамический

Абдоминальный

Церебральный

Клиническая картина.

Развивается мгновенно сразу после попадания специфических аллергенов, развивается резкая слабость, тошнота, загрудинная боль, страх смерти, резкая бледность и акроцианоз, холодный липкий пот, нитевидный пульс, резко сниженной артериальное давление, удушье, судороги, больной теряет сознание.

Типичная форма: артериальная гипотония, нарушения сознания, нарушения дыхания, судороги.

Гемодинамический тип: на первый план выступает сердечно-сосудистая недостаточность возникают сильные боли в области сердца, нарушение ритма сердца, глухие сердечные тоны, резкое снижение артериального давления.

Асфиктический вариант: острая дыхательная недостаточность, отек гортани, спазм бронхов, отек слизистой бронхиол и легких.

Церебральный тип: возбуждение потеря сознания, судороги.

Абдоминальный тип: картина острого живота боли в эпигастральной области.

Лечение: немедленное прекращение введения аллергенов. Если вызвано инъекцией, то накладывают жгут выше введение и обкалывают место иньекци 0,1% раствора адреналина или мезатоном. Необходимо уложить ребенка, предотвратить западение языка и аспирацию рвотных масс, согреть, сделать доступ свежего воздуха, адреналин каждые 15 минут. Инфузионная терапия: физиологический раствор, фуросемид, сердечные гликозиды, обязательно глюкокортикостероиды – преднизолон, купирование бронхоспазма – эуфиллин внутривенно, купирование сосудистого коллапса – кардиомин, кофеин. При появлении судорог ИВЛ, противосудорожные – дроперидол, итд, ингибиторы протеаз – трасилол, контрикал; антигистаминные назначают только после восстановления гемодинамики.

(Visited 28 times, 1 visits today)