Острые гастродуоденальные кровотечения этиология патогенез классификация. Дифференциальная диагностика гастродуоденальных кровотечений. Лечение Гастродуоденального кровотечения

Введение

Частота кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта (ВОПТ) в варьирует в зависимости от изучаемой популяции и используемой их методов исследования. По литературным данным, она составляет. 30 случаев на 1000 населения. Уровень смертности от кровотечений из ВОПТ колеблется в пределах. 5-10% и имеет тенденции к снижению. От кровотечений умирают в основном люди с выраженной сопутствуем патологией в прклонном возрасте

Доля, гастродуоденальных кровотечений язвенного генеза среди всех желудочно-кишечных кровотечений(ЖКК) непрерывно увеличивается. По литературным данным она доходит до 75% от_ числа всех ЖКК, поступающих в клиники, в то время как результаты хирургического лечения остаются неудовлетворительными, а послеоперационная летальность достигает 7,5-27%. Летальность при рецидиве кровотечения остаётся высокой и не имеет тенденции к снижению: её уровень в среднем оставляет З0-40. Это определят актуальность проблемы.

Пристальное внимание к данной, проблеме привело в последние годы к развитию новых методов диагностики и лечения кровотечений, из ВОП, что значительно расширяет возможности клиницистов и позволяет надеяться на улучшение результатов лечения, этогогрозного осложнения.

Целью работы эндоскописта при поступлении больного с желудочно-кишечным кровотечением является обеспечение активно-избирательной тактики.

Основное значение в успешном лечении кровотечений в ЖКT имеет ранняя диагностика их причин.

Диагностика желудочно-кишечного кровотечения Складывается из трёх основных компонентов:

1. Установление факта ЖКК

2. Оценка степени тяжести кровотечения

3. Верификация источника кровотечения

Установление факта ЖKK осуществляется хирургом приёмного покоя стационара на основании клинической картины заболевания. Наиболее постоянным кровотечения из ЖКТ кровавая рвота(hematomesis) или рвота « кофейной гущей» Наблюдается у 60-70% больных, чёрный cтул (melena) и симптомокомплекс острой кровопотери. Наличие и выраженность этих симптомов зависит локализации источника кровотечения, объёма и скорости кровотечения, а также адаптационных возможностей организма. Кровопотеря в 60 мл может привести появлению чёрного стула. Истинная мелена возникает при кровопотере, объёмом примерно 500 мл. Мелена свидетельствует о кровотечении, из отделов, расположенных проксимальное слепой кишки.. При кровопотере объёмом более 1000 мл из прямой кишки может выделяться кровь. Симптомокомплекс острой кровопотери включает ощущение слабости, шум в ушах мелькание мушек перед глазами, Сердцебиение холодный пот. У 12-16% отмечается потеря сознания.

Классификация кровотечений

Выделяют три степени кровопотери (Горбашко, 1974):

1-я степень - лёгкая кровопотеря: общее состояние удовлетворительное, умеренная тахикардия- до 100 ударов в 1мин,АД- в норме, ЦВД-5-15СМ. вод. ст., диурез не снижен, гемоглобин не ниже 100 г/л, дефицит ОЦК -до 20% к должному.Метаболического ацидоза нет.

2-я степень - средняя кровопотеря: общее состояние Прежней степени тяжести, пульс-до 120 ударов в 1 минуту, АД - не ниже 80 мм рт. ст., ЦВД- меньше 5 см. вод. ст., умеренная олигоурия, гемоглобин- от 100 до 80 г/л, дефицит ОПК -от 20-до 29%. Компенсированный метаболический ацидоз.

3-я степень - тяжелая кровопотеря: стояние тяжелое, пульс - больше 120 ударов в 1 мин, АД -ниже 80 мм. рт. ст. ,ЦВД-0,олигоурия,гемоглобин меньше 80- г/л, дефицит ОЦК-30% и более. Метаболический и дыхательный ацидоз.

Дальнейшее уменьшение ОЦК ведет к шоку который появляется артериальной гипотонией, тахикардией, периферической вазоконструкцией и ишемическим нарушением ишемия миокарда, спутанность сознания, резкое уменьшение диуреза. Выделяют три стадии геморрагического шока:

1- стадия - компенсированный геморрагический шок – по сути не отличается от тяжелой кровопотери 3-й степени.

2 –стадия - декомпенсированный обратимый шок (синдром малого выброса). Больной заторможен, иногда беспокоен. Слизистые оболочки цианотичны. Резко снижено АД. Выраженная олигаурия и метаболический ацидоз.

3 – стадия – декомпенсированный, необратимый шок. Сознание отсутствует. Мраморный вид кожных покровов. Артериальное давление не определяется. Анурал и ацидоз углубляется.

Кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта

По характеру изменений слизистой оболочки все кровотечения из ВОПТ можно разделить на две большие группы: язвенные и не язвенные.

К язвенным кровотечениям относится кровотечение из:

Пептических язв и эрозий;

Острых язв и эрозий;

Изъязвленных опухолей;

Изъязвленных дивертикулов и пр.

Кровотечение из пептической язвы

Пептическая язва является наиболее частой причиной кровотечения из ВОПТ – около 50% всех кровотечений. Язвы, образующиеся при язвенной болезни, осложняются кровотечением у 15% больных. Соотношения кровоточащих желудочных и дуоденальных язв – 1:2-4, что отражает обычную частоту локализации язв при ЯБ. По данным Ю.М. Панцырева и соавтор.(1998), кровотечения из анастомоза -4,3%, сочетанных язв -2,8%. Наиболее тяжелые кровотечения отмечаются из язв, локализующихся на задненижней стенке луковицы ДПК и малой кривизне тела желудка, а также из язв анастомоза.

Кровотечение из пептической язвы обусловлено эрозией артерии в ее дне обычно в острой фазе развития язвы, когда процессы альтерации наступают быстро и преобладают над процессами воспаления и регинрации (Jahnston,1990).

Кровотечение из острых эрозивно–язвенных поражений

Среди причин острых кровотечений из ВОПТ острая эрозии и язвы оставляют соответственно 7% и 13%.

Острые эрозии и язвы развиваются вследствие нарушения баланса между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки в результате разных причин (стресс, шок, прием ульцерогенных препаратов, заболевание ЦНС, ожоговая болезнь, тяжелые заболевания в стадии декомпенсации и др.)

Наиболее часто острые эрозивно-язвенные поражения возникают в послеоперационном периоде после тяжелых операций. Эти изменения развиваются в основном на 3-5-е сутки после операций.

Острые эрозии и язвы чаще осложняются кровотечением (30-40% случаев), чем хронические. Это объясняется тем, что при острых поражениях процессы альтерации развиваются быстрее, чем процессы воспаления, а сосуды не успевают тромбироваться.

Кровотечение из острых язв часто носят профузный характер и трудно поддаются эндоскопическим методом лечения.

Летальность при кровотечениях из острых эрозий и язв, по данным НИИ им. Н.В. Склифосовского (1998), составляет 14,8%.

Особенности гигантских гастродуоденальных язв, как объекта эндоскопии

Наиболее значимым с тактической точки зрения является выявление у больных с ЖКК кровоточащих гигантских гастродуоденальных язв,- прежде всего потому, что возможности спонтанной остановки кровотечения из них минимальны, а рецидив кровотечения наступает практически в 100 %. В силу этого в их отношении используется максимально активная хирургическая тактика.

В последнее время отмечается как относительный так и абсолютный рост числа ГГДЯ (Николаев И.О. 1990).

Гигантскими считаются язвы диаметром более 3 см при локализации в желудке и диаметром более 2,0см. при дуоденальной локализации (Бачев И.И., 1988,Гриберг А.А., Затевахин И.И., Щегалев А.А.,1996).

ГГДЯ является потенциально осложненными. ГГДЯ в 85% случаев диспиностировались только после развития осложнений, из которых наиболее частыми являются кровотечения – 89% и пенетрации – 83%.ГГДЯ представляют собой острый прогрессирующий некротический процесс, всегда приводящий к осложнениям – кровотечение, пенстрация и перфорация. В 100% случаев при фиброгастроскопии в дне ГГДЯ удается обнаружить признаки геморрагии даже в том случае, когда клинические проявления кровотечения отсутствуют. К таким признакам относились наличие инкрустаций солянокислого гематина или наличие тромбированных сосудов различного диаметра в дне язвы. Таким образом, любая ГГДЯ является потенциально кровоточащей. Следующая особенность ГГДЯ – полиморфизм патоморфологических изменений: в пределах одного и того же изъязвления удается обнаружить зоны как активного некротического процесса, так и зоны идущей эпитализации, заживления. Следствием полиморфизма патоморфологических изменений при ГГДЯ является мультицентричность, множественность источников кровотечения.

В язвах меньшего диаметра (до1,5 см)обычно существует один крупный источник кровотечения. Поэтому как первичное кровотечение, так и рецидив его развивается из одного и того же источника, который был обнаружен при первичной ФГС. В отличие от дефектов меньшего диаметра, при ГГДЯ рецидив кровотечения в большинстве случаев связан с образованием нового источника кровотечения. Кроме образования нового источника кровотечения в дне самой ГГДЯ, нередко происходит образование острых изъязвлений в отделах желудка, удаленных от самой ГГДЯ, которые являются дополнительным источником кровотечения. Образование этих острых изъязвлений, вероятно, связано с ишемией слизистой желудка на фоне геморрагического шока и дефицита ОЦК. При этом количество таких «свежих» острых изъязвлений достигает 6-8 при диаметре до1,0 см. В ряде случаев такие новые источники кровотечения образуются на протяжении 4-5 суток несмотря на проводимую терапию.

Эндоскопическая диагностика острых кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта

Основным методом диагностики локальных причин кровотечения из ВОПТ является эзофагогастродуоденаскопия(ЭГДС), которая имеет определенные преимущества. Простоты воспаления ЭГДС позволяет провести исследования у постели больного. О на редко дает осложнения, обладает высокой диагностической значимостью и, самое главное, позволяет использовать лечебные методы воздействия на ЭГДС можно прогнозировать возможность рецидива кровотечения, что определяет дальнейшую тактику ведения больного.

Диагностическая ценность эндоскопии при остром кровотечении из ВОПТ составляет 76-90%, соответственно различным сериям и популяциям обследуемых пациентов (Rollhauser и Flesher, 1998).

Большинство больных с ЖКК поступают в экстренном порядке. В силу этого первичный эндоскопический осмотр в 78% случаев вынужденно проводится на неподготовленном желудке при тяжелом состоянии пациента. Это определяет относительно низкую информативность первичного осмотра, составляющую около 68%. Выполнение ФГС затруднено из-за наличия в просвете желудка пищевых масс, измененной и свежей крови, застойного содержимого, особенно при явлениях стеназирования (до 23% случаев). Кроме того, больные с ГГДЯ в 43% случаев имели тяжелую сопутствующую патологию, которая приводила к появлению относительных противопоказаний к выполнению ФГС, что на фоне тяжелого состояния пациента не позволяло в полном объеме использовать традиционно применяемые методы повышения ее информативности, приводящие к удлинению времени исследования. В этом случае ФГДС выполнялось повторно до 3-х раз в ближайшие 6-12 часов после активной подготовки желудка на фоне интенсивной инфузионной терапии, которая в 35% случаев проводилась в условиях реанимационного отделения. Информативность повторных ФГДС, выполняемых после подготовки, составила 97,3%.

К трудностям эндоскопической диагностики ГГДЯ приводят и особенности, свойственные самим ГГДЯ, как специфическим образованием. В ряде случаев (до5% в зависимости от квалификации эндоскописта), при активно перистальностирующем желудке, заполненном содержимым, язва диаметром более 3,0см. пропускается, тогда как другие образования меньшего диаметра лежа обнаруживаются эндоскопистом. Такая парадоксальная ситуация связана с тем, что на фоне бледной слизистой и язве больного диаметра, не помещающейся целиком в поле зрения эндоскопа, утрачивается контраст м/у бледной слизистой, покрытой налетом пищевых масс, и дном язвы, покрытой фибрином. Нередко язва подвергается деформации и как бы «присборивается « и истинный размер ее занижается, из-за чего язва не квалифицируется как гигантская.

При обнаружении кровоточащей ГГДЯ эндоскопист сталкивается с трудностями, обусловленными полиформизмом и мулетицентричностного источников кровотечения. Источника кровотечения требует детального описания каждого из них с точки зрения вероятности рецидива или степени активности кровотечения.

Изъязвления Дьелафуа – редкая причина кровотечения из ВОПТ, потенциально угрожающая жизни. Хотя эта патология была впервые описана Gallard в 1884 г., («простое изъязвление»)французский хирург Дьелафуа в 1987г. Оно состоит из выступающей артерии либо кровоточащей, либо со сгустком без наличия язвы. Чаще располагается в кардии и верхних отделах желудка, но может локализоваться в любом отделе желудка и даже в тонкой и толстой кишке.

Эндоскопические критерии изъязвлений Дьелафуа:

Активное кровотечение (струйное или потоком) из участка неизмененной слизистой оболочки или видимого сосуда с кишечным дефектом слизистой оболочки вокруг него;

Фиксированный тромб на слизистой оболочке, после удаления, которого открывается крошечный дефект с сосудом в центре.

В случае, если при эндоскопическом осмотре локальная причина кровотечения не выявлена, а в желудке много крови, после тщательного промывания рекомендуется повторный осмотр. Осмотру всех отделов слизистой оболочки желудка помогает изменения положения больного на столе.

Этапные задачи эндоскописта при желудочно-кишечных кровотечениях

Целью работы эндоскописта при поступлении больного с желудочно-кишечным кровотечением является обеспечение активно- избирательной тактики. Это предполагает не только диагностику, но и формирование групп больных, требующих экстренных и срочных операции на основании прогностических критериев. К таким больным относятся те пациенты, у которых возможности спонтанного и медикаментозного низка, а вероятность рецидива кровотечения высока.

При поступлении больных с ЖКК эндоскопист должен на основании клинических проявлений и данных дополнительных методов исследования принять ряд решений.

1. Сформулировать первичную диагностическую задачу и уточнить показания к выполнению ФГДС. Для этого он должен уточнить: имеет ли место вообще ЖКК, каков возможный калибр источника кровотечения, уровень его расположения. Кроме того, необходимо оценить, чем определяется тяжесть состояния больного: собственно ЖКК или характером сопутствующей (конкурирующей) патологии.

2. Оценить целесообразность проведения экстренной ФГДС на основании сопоставления риска развития осложнений и предполагаемой информативности исследования.

При этом должны приняты во внимания несколько групп факторов:

Переносимость ФГДС, определяемый степенью подготовленностью желудка к исследованию, наличием других факторов, затрудняющих осмотр, соответствием качества имеющейся аппаратуры задачам исследования. Осмотру должна быть доступна большая часть поверхности слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, иначе результаты ФГДС не могут быть признаны достоверными.

Предполагаемые результаты исследования должны иметь существенную роль при определении тактики лечения.

3. Если на основании сопоставления всех вышеописанных факторов принято решение о невозможности либо нецелесообразности выполнения экстренной ФГДС, то необходимо определить дальнейшую эндоскопическую тактику, согласованную с хирургом.

Определить объем и сроки выполнения дополнительных методов исследования, необходимых для решения вопросов о целесообразности выполнения ФГДС, выявления противопоказаний (например, ЭКГ при подозрении на острую сердечно-сосудистую патологию).

Определить пути и способы подготовки больного к отсроченности ФГДС (подготовка ЖКТ, коррекция общего состояния больного - противошоковые мероприятия, гемостатическая терапия и т.п.)

Определить очередность и место ФГДС среди других лечебно-диагностических мероприятий (рентгеновских, ультразвуковых исследований).

Определить оптимальные сроки выполнения срочных и отсроченных ФГДС, обеспечивающих наибольшую ее информативность и выполнимость.

4. Согласования с хирургом дальнейшей диагностической и лечебной тактики, а именно- решение вопроса о возможности эндоскопического гемостаза, о показаниях к экстренной или срочной операции, либо переходе к выполнению динамических ФГС, по результатам которых лечебная тактика будет уточнятся.

Приоритетные клинические характеристики гастродуоденальных кровотечений

После выявления клинических признаков желудочно-кишечного кровотечения для построения диагностического и лечебного алгоритма наиболее целесообразность определения волновой скорости кровотечения (ВСК) (Горбачев В.Н.,1995). Под ВСК с эндоскопической точки зрения мы понимаем группу признаков, отражающих степень выраженности геморрагии в просвет ЖКТ, а также быстроту и динамику развития кровотечения. Различают высокую, среднею и низкую волновую скорость кровотечения (ВВС, СВС, НВС соответственно).

Чем выше ВСК, тем быстрее развивалось заболевания, более ярко выражена клиническая картина ЖКК, вероятнее и скорее наступит рецидив ЖКК. Соответственна, тем активнее должна быть лечебная и диагностическая тактика.

ВСК коррелирует с калибром источника кровотечения. Чем выше ВСК, тем больший калибр источника ЖКК. Кроме того, отмечено приблизительное соответствие размера язвенного дефекта и ВСК.

Зависимость ВСК от диаметра язвенного дефекта

ВСК	Диаметр язвенного дефекта
НВС	МЕНЕЕ1,0СМ.				БОЛЕЕ3,0СМ.
СВС	2%	34%	48%	31%	16%
ВВС	_____	2%	15%	68%	84%
ВСЕГО	100%	100%	100%	100%	100%

Признаки высокой ВСК

1. Признаки массивного кровотечения в просвет ЖКТ – рвота кровью или сгустками, мелена.

2. Заболевание развивается быстро – в течение 4-8 часов, реже – до 12 часов.

3. Указание на язвенный анамнез могут отсутствовать. Клиника язвенной болезни в период, предшествующей поступлению, как правило стерта либо отсутствует. Превалирует симптоматика геморрагичекого шока.

4. Состояние тяжелое или крайне тяжелое, определяющиеся геморрагическим шоком.

Признаки средней ВСК

1. Признаки значительного кровотечения в просвет ЖКК. Рвота при СВС менее характерна, либо рвотные массы содержат «кофейную гущу».

2. Заболевание развивается обычно в течение 48 – 72 часов.

3. Как правило, имеется длительный язвенный анамнез.

4. Состояние больных тяжелое или средней степени тяжести.

5. Имеются признаки выраженной гемодалюции и глубокой анемии.

Признаки низкой ВСК

1. Признаки длительного или перемежающегося кровотечения в просвет ЖКТ. Рвота нехарактерна, но может быть.

2. Заболевание развивается в течение 2 – 9 суток.

3. Язвенный анамнез существует, но его длительность, как правило невелика.

4. Состояние средней степени тяжести или ближе к удовлетворительному.

5. По анализам крови компенсированная анемия.

Если при ФГДС, выполняемой при ЖКК с высокой ВСК не найдено язвенное поражение, либо калибр найденного источника ЖКК не соответствует ВСК, результат исследования не может быть признан адекватным и должны быть определены сроки повторной ФГДС и использованы дополнительные методы исследования.

Эндоскопическая классификация активности гастродуоденальных кровотечений – средство реализации активной хирургической тактики

Основным документом эндоскопического исследования является его протокол. Совершенство его формы не только позволяет наиболее полно передать впечатление эндоскописта от увиденного, но и фактически определяет методичность осмотра.

Наиболее трудности возникает при списании источников кровотечения и его фазы. Существует необходимость в описаниях, отражающих не просто эндоскопические находки, а тактическую значимость того или иного признака. Это требует боли формализованного подхода к построению протокола эндоскопического исследования.

В качестве средства такой диификации до настоящего времени используются классификация по J.F/Forrest,1974 или модификации(W.Heldvein et al.,1989).

F (Forrest) I-активное кровотечение

F I a- струйное кровотечение

F I b- капельное или «пропотевающее кровотечение»

F II-остановившееся кровотечения

F II a-видимый тромбированный сосуд в дне язвы

F II b-дно язвы покрыто тромбом или темным налетом гематина

F II c-плоское черное пятно (черное дно язвы)

F III – «состоявшиеся», завершившиеся кровотечения: язва без следов кровотечения, происходившего ранее.

Преимущества этой классификации состоят не только в том, что она позволяет строить прогноз, сколько заостряет внимание на состояние и характере непосредственного источника кровотечения.

Использования такой формализованной классификации улучшает взаимопонимание между хирургами и эндоскопистами. Первые могут корректно формулировать вопросы, а вторые - давать конкретизированные ответы, что определяет однозначность толкования гастроскопических и клинических данных и дает возможность своевременного принятия тактических решений.

Эндоскопические методы лечения кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта

Несмотря на то, что надежды, возлагаемые на эндоскопический гемостаз, пока не оправдались, продолжается активная разработка и внедрения в практику разнообразных методов эндоскопического воздействия на источник кровотечения. Это объясняется тем, что экстренная операция на высоте кровотечения дает высокую летальность, часто не может быть достаточном объеме.

Эндоскопические методы лечения кровотечений является альтернативой хирургическому и имеет ряд преимуществ. По современным представлениям в 80% случаев эндоскопические методы гемостаза должны применяться первыми при попытке остановить кровотечение. И лишь при неудаче эндоскопического гемостаза показана экстренная операция. Эндоскопические методы гемостаза должны применяться строго по показаниям.

Показаниями к применению эндоскопических методов гемостаза служат:

1. Активное артериальное или венозное кровотечение.

2. Высокий риск рецидива кровотечения.

Угроза рецидива кровотечения повышается при:

Наличие в желудке большого количества крови, сгустков или жидкости типа «кофейной гущи»;

Глубоких язвах малой кривизны желудка(7мм.)и задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки (5 мм.);

Обширных распадающихся опухолях;

Острых изъязвлениях, имеющих прогрессирующее развитие.

Противопоказаниями к проведению эндоскопических методов гемостаза служат:

1. Аганальное состояние больного

2. Массивное кровотечение, не позволяющее четко визуализировать его источник.

Методы эндоскопического гемостаза при неворикозных кровотечениях

Разнообразные методы эндоскопического гемостаза, применяемые при неварикозном кровотечении, можно классифицировать следующим образом:

I. Инъекционный метод

1. «Подушка»

2. Сосудосуживающие агенты

3. Пломбировка

4. Склерозирующие и коагулирующие препараты.

II. Воздействие физических агентов

III. Механическое воздействие

1. Клипирование

IV. Защита язвенной поверхности

1. Клеевые аппликации

V. Укрепление тромба

Инъекционный метод

Суть инъекционного метода заключается в местном обкалывании источника кровотечения препаратами, способствующими остановке кровотечения за счет:

Механического сдавливания источника кровотечения;

Сосудосуживающего эффекта;

Усиление местного тромбирования.

Инъекционный метод может быть применен практически во всех случаях локального кровотечения из ВОПТ.

Абсолютных противопоказаний к применению этого метода нет. Относительным противопоказанием является диффузные поражения слизистых оболочек. В настоящее время используются гипертонический раствор адреналина в разведении 1:10000. Адреналин вызывает вазоконструкцию без воспалительной реакции. Гипертонический раствор индуцирует серию органических изменений (тканевое набухание, фибриноидная дегенерация сосудистой стенки и тромбирообразование). Стойкий гемостаз наблюдается в 85-95% случаев.

Метод фибриновой пломбировки

Метод фибриновой пломбировки базируется на превращение фибриногена под влиянием активаторов в плотную фибриновую «пробку», которая находится в состоянии геля и поэтому плохо рассасывается. Фибрин стимулировать окружающие фибробласты, что способствует заживлению язвы.

Воздействие физических агентов

Электрокоагуляция.

Коагулирующий эффект воздействия тока высокой частоты на ткани широко используется при остановке кровотечений.

В настоящее время применяются моно - и биполярные способы коагуляции.

При применении биполярного зонда зона коагуляционного некроза ограничена обычно пределами слизистой оболочки, так как силовая линия тока концентрируется на ограниченном пространстве между двумя электродами.

Монополярный способ коагуляции лучше использовать при кровотечениях из распадающих опухолей и сосудов в дне хронической язвы, если она неглубокая. Показаниями к применению биполярного электрода служат активные кровотечения при острых эрозивно-язвенных поражениях, а также профилактика рецидива при наличии тромбированного сосуда в дне язвы.

Метод аргеноплазменной коагуляции (АПК)

Метод АПК уже более 15 лет применяется в хирургии.

Основным принципом действия АПК служит термическое воздействие тока высокой частоты подаваемого на ткань с помощью потока ионизированной аргоновой плазмы.

Метод АПК имеет ряд преимуществ по сравнению с традиционными способами коагуляции:

Максимальная глубина коагуляции составляет 3мм.

Струя плазмы может действовать не только в осевом направлении, но и в поперечном или радиальном, а также «стекать за угол».

Отсутствие « дыма»

- «средство» аргоновой плазмы к крови;

Меньшее закисление тканей.

Метод лазерной фотокоагуляции

Коагулирующий эффект воздействия лазерного излучения на ткани широко использует для остановки кровотечений. Преимуществом его по сравнению с электрокоагуляцией является бесконтактной способ воздействия.

Обязательным условием проведения лазерной фотокоагуляции является хорошая видимость источника кровотечения.

Методы механического воздействия

Клипирование

Клипирование- наложение металлических скобок на видимый сосуд или очаг кровотечения с помощью аппликатора, проводимого через инструментальный канал эндоскопа.

Показаниями к гемоклипированию является:

1. Видимый кровотачащий или некровоточащий сосуд (в дне язвы, изъязвлении Дьелафуа и т.п.)

2. Кровотечение с ограниченной поверхности (острая язва, участок распада опухоли и т.п.)

Применение эндоскопических методов первично гемостаза дает результат в 90%. Рецидив наступает в 25%. Цель эндоскопического гемостаза – окончательная остановка кровотечения.

Из всех предположенных методов только гемоклипирования позволяет достичь цели при кровотечениях из ардированной артерии. Учитывая высокий риск оперативного вмешательства на высоте кровотечения, поиск и разработка способов гемостаза продолжается.

Список использованной литературы

желудочное кишечное кровотечение эндоскопическое

1. Братусь В.Д. Острые желудочные кровотечения (дифференциальная диагностика и лечения). Киев: Здоровье,1972г.

2. Гринберг А.А., Затевахин И.И., Щеголев А.А. Хирургическая тактика при язвенных гастродуоденальных кровотечениях

3. Актуальные вопросы эндоскопической диагностики и лечения гастродуоденальных кровотечений. Второй Российско-Японской симпозиум по эндоскопии пищеварительного тракта. РУДН, 9 февраля 2000 г. Москва, Россия.

4. Магомедов М.Г. Эндоскопическое лечение и профилактика гастродуоденальных кровотечений. Автореферат дисс. на соискание ученой степени к.м.н. М.:1999г.

5. Панцыре Ю.М., Галингер Ю.И. Оперативная эндоскопия ЖКТ М.: Медицина,1984г.

Размещено на http://www.

40,7 Потеря сознания 5,0 4,8 Всего больных: 103 100% Анализ частоты наиболее типичных симптомов кровоточащей язвы луковицы двенадцатиперстной кишки в условиях Якутии позволяет отметить, что ведущее место в клинических проявлениях болезни занимали триада симптомов: 1. Язвенный анамнез; 2. Черный стул (мелена); 3. Рвота кофейной гущей. Другие проявления болезни: общая слабость-71,8%; ...

... ­ной кишке - в 0,50%. Кроме того, язвы могут располагаться в пи­щеводе и дивертикулах. У других больных обнаружены малигнизированные, перфоративные язвы и пилородуоденит. Мы выделяем язвенную болезнь с хроническим течением (46,34%) и острые язвы пищеварительного тракта (6,42%), которые наиболее часто локализуются в желудке. НЕЯЗВЕННЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ Неязвенные острые желудочно-кишечные...

Однако, как показывает большое число неудовлетворительных отдаленных результатов, это полностью не решает проблему улучшения результатов хирургического лечения осложненной дуоденальной язвы, и качества жизни больных в послеоперационном периоде. Поэтому роль трофисеких нарушений: ДГР, гастродуоденальной ишемии и H. pylori, в развитии неблагоприятных результатов хирургического лечения осложненной...

Что и пневмосклероз, и приобретенные бронхоэктазы развиваются вследствие дискретного (разового, однократного) патологического процесса, не противоречит тому, что больные с хронической бронхолегочной патологией предрасположены к такому течению. Закономерной стадийности нет. Осложнения. Вздутие легких - следствие обструктивного процесса в мелких бронхах. Самыми характерными признаками хронической...

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-1.jpg" alt=">Гастродуоденальные кровотечения Этиология, патогенез, классификация Особенности клиники язвенных и неязвенных кровотечений"> Гастродуоденальные кровотечения Этиология, патогенез, классификация Особенности клиники язвенных и неязвенных кровотечений Диагностика и дифференциальная диагностика Лечебно-диагностическая тактика при различных гастродуоденальных кровотечениях

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-2.jpg" alt="> ГДК С начала 19 в. возникновение ГДК по авторитетному"> ГДК С начала 19 в. возникновение ГДК по авторитетному мнению Крювелье, как правило, связывали с осложнением язвенной болезни ж-ка и ДПК. При последующем изучении проблемы оказалось, что специфическая клиника кровотечения из верхних отделов дигестивного тракта может возникать при многочисленных патологических состояниях, сопровождающихся язвообразованием в желудке и ДПК. На VII Международном конгрессе гастроэнтерологов сообщено (1974), что лишь в 50% причиной ГДК является язвенная б-нь ж-ка и ДПК. Причем (по данным НИИ СП им. И. И. Джанелидзе, 2002) источником кровотечения язвы ДПК являютя в 63%, язвы желудка – в 30%, сочетанные язвы – в 4, 5%, 2, 5% - пептические язвы анастомозов.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-3.jpg" alt="> Редкие причины ГДК Ø Синдром Меллори-Вейсса. В 1929 г. авторы"> Редкие причины ГДК Ø Синдром Меллори-Вейсса. В 1929 г. авторы опубликовали 9 случаев острых ГДК из разрывов слизистой кардиального отдела желудка и пищевода со смертельным исходом. Все больные были хроническими алкоголиками. Ø Синдром Цоллингера-Эллиссона описан в 1955 г и предполагает наличие гастринпродуцирующей опухоли в pancreas, высокой кислотопродукции и множественных или низкой язвы в ДПК. Ø Б-нь Рендю-Ослера (1896 -1901) характеризуется наличием множественных телеангиоэктазий в слизистых оболочках носоглотки, желудка, ДПК. Стенка ангиом представлена только эндотелием, что и объясняет массивные рецидивные кровотечения. Ø Гемобилия. В 1848 г. Owen описал ГДК при травме печени. В 1948 г. Sondblom описал 8, Тон-Тхат-Тунг – 69 случаев гемобилии с летальностью до 50%. Причина – травмы и различные патологические процессы в печени.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-4.jpg" alt="> Классификация причин гастродуоденальных кровотечений Ø Болезни желудка и ДПК Ø Общие"> Классификация причин гастродуоденальных кровотечений Ø Болезни желудка и ДПК Ø Общие заболевания с изъязвлениями слизистой оболочки желудка и ДПК Ø Болезни органов, прилегающих к желудку и ДПК Ø Болезни печени, селезенки, воротной вены с портальной гипертензией Ø Болезни сосудов Ø Геморрагические диатезы и болезни крови

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-5.jpg" alt="> Этиология ЖКК из верхних отделов ЖКТ Язвенные ЖКК: Наиболее"> Этиология ЖКК из верхних отделов ЖКТ Язвенные ЖКК: Наиболее частые причины: Ø пептические эрозии и язвы; Ø острые язвы и эрозии; Ø Язвенная болезнь желудка и ДПК – Ø изъязвленные опухоли; 50% Ø изъязвленные дивертикулы. Ø Эрозивный гастрит, гатродуоденит – 13% Ø Варикозно-расширенные вены Неязвенные ЖКК: пищевода – 10% Ø синдром Маллори-Вейсса; Ø Ангиодисплазии – 7% Ø варикозно расширенные Ø Эрозивный эзофагит – 6% вены пищевода; Ø С-м Мэлори-Вейса – 10 -15% (5%) Ø различные врожденные и приобретенные поражения Ø Опухоли ЖКТ – 2 -5% сосудов; Ø Другие причины – 1 -2% Ø различные врожденные и Ø Неизвестный источник – 3 -4% приобретенные нарушения Ø Отсутствие признаков ЖКК – 5% свертывающей и (10%) противосвертывающей систем крови.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-6.jpg" alt="> Классификация ГДК Ø Скрытые Ø Явные (легкие, умеренные, массивные). Черная окраска"> Классификация ГДК Ø Скрытые Ø Явные (легкие, умеренные, массивные). Черная окраска кала появляется при кровопотере 50 - 80 мл. При более значительном кровотечении в рез-те ферментативного разложения ее и соединения с HCl кал становится дегтеобразным. Ø Артериальные Ø Венозные Ø Капиллярные

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-7.jpg" alt="> Тяжесть кровопотери Ø Легкая Ø дефицит"> Тяжесть кровопотери Ø Легкая Ø дефицит ОЦК до 15 -20%(пульс - Летальность – 0, 5% 80 -90, Сист. А/Д – 100 -110, Эр. -не ниже 3, 5 Г/л, Нв –до 100 г/л, Нt – выше 35%. Ø дефицит ОЦК- 20 - Ø Средняя 30%, (пульс100 -110, Сист. А/Д – Летальность – 5, 3% 90 -80, Эр- не ниже 2, 5 Г/л, Нв – 80 -100 г/л, Нt -25 -35%, олигурия, бледность, заторможенность, тихий голос. Ø Тяжелая Ø дефицит ОЦК более 30%(пульс Летальность -23% –более 120, Сист. А/Д-ниже 80, Эр. -менее 2, 5 Г/л, Нв-менее 80 г/л, Нt- менее 25%. Кожа холодная, олигурия-анурия, нарушения сознания

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-8.jpg" alt="> Основные принципы компенсации кровопотери 1 ст. – компенсированный шок, характеризуется опустошением "> Основные принципы компенсации кровопотери 1 ст. – компенсированный шок, характеризуется опустошением депо крови, спазмом периферических сосудов с открытием AV шунтов, что обеспечивает временное соответствие ОЦК и объема сосудистого русла и проявляется тахикардией при стабильном АД. 2 ст. – происходит мобилизация интерстициальной жидкости для поддержания снижающегося ОЦК, компенсаторные механизмы становятся недостаточными и при несоответствии ОЦК и V сосуд. русла нарастает тахикардия и нарастает гипотония. 3 ст. - компенсаторные механизмы становятся недостаточными, падает периферическое сопротивление, нарастает тахикардия, гипотония, гипоксия, падает перфузия органов, развивается картина декомпенсированного шока.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-9.jpg" alt="> Определяя величину кровопотери при ГДК, мы учитываем постгеморрагические реакции: гипоцитемическую, "> Определяя величину кровопотери при ГДК, мы учитываем постгеморрагические реакции: гипоцитемическую, гипоплазматическую, гиповолемическую, зависящие от величины потери ОЦК, скорости кровопотери, компенсаторных механизмов, определяемых длительностью и глубиной гиповолемии. Ø «Порог смерти» -. Ø Определяется не величиной кровопотери, а оставшимися в циркуляции эритроцитами и плазмой Ø Для обеспечения Ø Достаточны следующие допустимого обмена О 2 показатели при поддержании нормоволемии: Ht -20 -25%, в организме Hb – не ниже 70 г/л. Ø Безопасным уровнем Ø Считаются: Ht -30%, Hb – 90 - поддержания обмена 100%. О 2 в организме при поддержании нормоволемии

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-10.jpg" alt="> Определение величины кровопотери Ø Шоковый индекс Альговера – Ps/Ад. N –"> Определение величины кровопотери Ø Шоковый индекс Альговера – Ps/Ад. N – 0, 5 – 0, 6; ШИ –до 1, 0 – кровопотеря до 20% оцк, - до 1, 5 - кровопотеря до 30% оцк, - до 2, 0 - кровопотеря более 30% оцк. Ø Гематокритный метод Moore: Vкп = ОЦК долж. Х (Htдолж. – Htф): Htдолж. ; Htм - 45%. , Htж – 42%. Показатель гематокрита можно заменить показателем Hb (N – 150 г/л). Ø Метод разведения индикатора (синька Эванса, уевердин, полиглюкин, радионуклиды). Ø Метод Казаля (по плотности крови – N – 1057 - 1054 кг/м 3)

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-11.jpg" alt="> Тяжесть кровопотери Ø Тяжесть изменений в организме при КП"> Тяжесть кровопотери Ø Тяжесть изменений в организме при КП нередко не только не совпадает со степенью гиповолемии, но и опережает отрицательную динамику показателей ОЦК. Ø Особое значение имеет длительность тяжелой гипотонии при КП: при длительности критической гипотонии (80 мм. рт. ст.) до 1 часа – летальность составляет около 19%, до 3 часов – летальность достигает 35%, более 3 часов – летальность около 90%.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-12.jpg" alt="> Основные клинические проявления ГДК Ø Местные признаки Ø Общие проявления"> Основные клинические проявления ГДК Ø Местные признаки Ø Общие проявления -тошнота -слабость, -рвота «кофейной гущей» , -потеря сознания, -мелена, -холодный липкий пот, -рвота малоизмененной -бледность кожи или ее кровью, мраморность, -наличие в кале -тахикардия, малоизмененной крови. -гипотония, -клиника причинных заболеваний

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-13.jpg" alt=">Клиника язвенных кровотечений Ø Язвенный анамнез (сезонность, ритмичность и периодичность болей в зависимости"> Клиника язвенных кровотечений Ø Язвенный анамнез (сезонность, ритмичность и периодичность болей в зависимости от характера и локализации язвы) У 15 - 30% больных ГДК – первый признак язвенной болезни (Б. А. Петров, 1967). Ø В 70% язвенные кровотечения возникают на фоне сезонного обострения заболевания с характерными клиническими проявлениями этого обострения. Ø Симптом Бергмана - исчезновение боли на высоте кровотечения. Ø Выраженность клиники ГДК зависит от скорости, объема, длительности кровопотери. Больные могут долго не замечать кровотечения и госпитализируются с диагнозом анемии неясной этиологии или поступают с картиной шока, с потерей сознания.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-14.jpg" alt="> Клиника язвенных кровотечений Ø HEMATEMESIS – РВОТА КРОВЬЮ В ВИДЕ"> Клиника язвенных кровотечений Ø HEMATEMESIS – РВОТА КРОВЬЮ В ВИДЕ «КОФЕЙНОЙ ГУЩИ» ИЛИ МАЛОИЗМЕНЕННОЙ КРОВЬЮ, ЧТО ЗАВИСИТ ОТ ИНТЕНСИВНОСТИ КРОВОТЕЧЕНИЯ И ЛОКАЛИЗАЦИИ ЯЗВЫ (БОЛЕЕ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ ЯЗВЫ). Ø Melena – указывает на наличие источника кровотечения в ДПК или в желудке. Чем раньше появляется и чаще повторяется этот симптом, тем тяжелее кровотечение. Повторное появление мелены свидетельствует о массивности или рецидиве кровотечения. Появление в кале малоизмененной крови свидетельствует о крайней тяжести кровотечения. Ø Язвенный анамнез не удается выявить у 15 -30% больных ГДК. Кровотечение в этих случаях становится первым симптомом язвенной болезни. Ø Через несколько дней после остановки ГДК у больных повышается Т до 38 -39 гр. С, нарастает картина интоксикации, появляется вздутие живота, желтуха, что связано с токсическим действием разлагающейся в кишечнике крови и выделением большого количества энтерогенного аммиака, нарастанием энцефалопатии и развитием делириозного состояния.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-15.jpg" alt=">Проявления эндотоксикоза при ГДК ">

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-16.jpg" alt="> Диагностика ГДК Ø Лабораторная диагностика. - ОАК: анемия, лейкопения"> Диагностика ГДК Ø Лабораторная диагностика. - ОАК: анемия, лейкопения или норм. содержание лейкоцитов, ретикулоцитоз, уменьшение Ht (оценивается по классификации тяжести кровопотери). При возникновении энтерогенной интоксикации – увеличение содержания мочевины, креатинина в крови. Нарастание лейкоцитарной реакции. - Появление белка в моче, микролейкоцитурии на фоне интоксикационного синдрома. Уменьшение диуреза (почасовое наблюдение, N – 50 мл/ч), - Определение тяжести кровопотери по Ht, Эр, определение степени гиповолемии методом разведения красителей, радионуклидным методои Проведеие простейших клинико функциональных проб (шоковый индекс Альговера, капиллярная проба и т. д.)

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-17.jpg" alt=">Классификация по Forrеst Y. A. Активное кровотечение Ø F 1 a тип - струйное,"> Классификация по Forrеst Y. A. Активное кровотечение Ø F 1 a тип - струйное, артериальное фонтанирующее кровотечение Ø F 1 b тип – венозное, вялое паренхиматозное кровотечение Состоявшееся кровотечение Ø F 2 a тип – видимый тромбированный сосуд (v+, v-) Ø F 2 b тип – фиксированный тромб или сгусток Ø F 2 c тип – геморрагическое пропитывание дна язвы Состоявшееся кровотечение Ø F 3 тип – чистое дно язвы, отсутствие прямых визуальных признаков кровотечения

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-18.jpg" alt="> Диагностика ГДК Ø Эндоскопическая диагностика. Международная эндоскопическая классификация кровотечений"> Диагностика ГДК Ø Эндоскопическая диагностика. Международная эндоскопическая классификация кровотечений по Forrest Продолжающее Forrest I A Артериальное, ся кровотечение венозное Forrest I B Диапедезное Forrest II A видимый сосуд, Высокий риск дефект слизистой возобновления под рыхлым кровотечения Остановивше- красным тромбом еся фиксированный на Высокий риск Forrest II B кровотечение дефекте тромб, возобновления темный сгусток кровотечения Forrest II C Мелкие тромбиро- Низкий риск ванные сосуды в возобновления виде черных точек кровотечения Язвенный дефект без признаков кровотечения.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-19.jpg" alt=">Forrest Ia - струйное Forrest Ib - вялое венозное кровотечение Forrest"> Forrest Ia - струйное Forrest Ib - вялое венозное кровотечение Forrest IIa – видимый тромбированный сосуд («часовой тромб»)

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-20.jpg" alt="> Forrest IIb – фиксированный сгусток Forrest IIc – геморрагическое пропитывание ">

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-21.jpg" alt=">Кровотечение из пептической язвы ">

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-22.jpg" alt=">Принципы лечебно-диагностической тактики при ГДК Ø Экстренное проведение лечебных консервативных"> Принципы лечебно-диагностической тактики при ГДК Ø Экстренное проведение лечебных консервативных мероприятий по восполнению кровопотери, стабилизации гемодинамики и гемостатических мероприятий с одновременным решением следующих вопросов диагностики и хирургической тактики: Ø Определение локализации и характера источника кровотечения. Ø Определение тяжести кровопотери выше представленными методами. Ø Клинико-эндоскопическая оценка источника кровотечения. Уточнение степени риска остановившегося, характера продолжающегося или рецидивирующего кровотечения. Ø Определение показаний к эндоскопическим методам гемостаза и организация динамического эндоскопического наблюдения Ø Определение показаний к оперативному лечению язвенного кровотечения с учетом сопутствующих заболеваний и тяжести состояния больного.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-23.jpg" alt=">Эндоскопические методы гемостаза Медикаментозный Механический орошение растворами медикаментов: клипирование"> Эндоскопические методы гемостаза Медикаментозный Механический орошение растворами медикаментов: клипирование сосуда v гемостатиками: хлорид кальция, гемостатическими клипсами аминокапроновая кислота, лигирование эластическими кольцами капрофер и сосудосуживающими лигирование эндопетлей препаратами (мезатон, адреналин) v денатурирующими препаратами (этиловый спирт и др.) нанесение пленкообразующих препаратов Физический (лифузоль, статизоль) термовоздействие инфильтрационный гемостаз: криовоздействие v раствором адреналина электрокоагуляция v физиологическим раствором v монополярная (гипертоническим) v биполярная v медицинским клеем лазерная фотокоагуляция v цианакрилатами плазменная коагуляция v силиконовыми композициями радиоволновое воздействие v масляными растворами v спирт-новокаиновыми смесями v денатурирующими растворами

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-24.jpg" alt="> Медикаментозный гемостаз Орошение растворами медикаментов и нанесение пленкообразующих препаратов Гемостатические препараты:"> Медикаментозный гемостаз Орошение растворами медикаментов и нанесение пленкообразующих препаратов Гемостатические препараты: Кальция хлорид Аминокапроновая кислота Капрофер Феракрил Сосудосуживающие препараты: мезатон адреналин. Денатурирующие препараты: спирт этиловый 96% Пленкообразующие препараты: лифузоль, гастрозоль, статизоль МК-6, МК-7, МК-8 Используется при капиллярных кровотечениях, для профилактики рецидива и в комплексном лечении!

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-25.jpg" alt="> Инфильтрационный гемостаз Методики: Достижение механического сдавления: v. Гипертонический р-р адреналина;"> Инфильтрационный гемостаз Методики: Достижение механического сдавления: v. Гипертонический р-р адреналина; v. Фибриновая пломбировка (берипласт); v. Цианокрилаты (гистоакрил); v. Двухкомпонентные силиконовые композиции (СКНМ-НХ); v. Масляные р-ры витаминов; v 5% р-р глюкозы; v. Спирто-новокаиновые смеси. Усиление тромбообразования: v. Спирт 96%; v. Этоксисклерол 1% Применяется практически во всех случаях локального кровотечения как самостоятельный метод или в комбинации с другими методиками. Не рекомендуется при диаметре сосуда более 1 мм. Осложнения – некроз, перфорация, интрамуральная гематома.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-26.jpg" alt="> Механический гемостаз Клипирование - наложение металлических скобок на видимый сосуд или очаг кровотечения."> Механический гемостаз Клипирование - наложение металлических скобок на видимый сосуд или очаг кровотечения. Показания: Ø Видимый кровоточащий или некровоточащий сосуд, Ø Кровотечение с ограниченной поверхности

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-27.jpg" alt="> Электрокоагуляция Показания к монополярной коагуляции: Кровотечения из распадающихся опухолей;"> Электрокоагуляция Показания к монополярной коагуляции: Кровотечения из распадающихся опухолей; Кровотечения из дна хронической язвы; К биполярной коагуляции: Активные кровотечения при острых эрозивно-язвенных поражениях; С-м Мэллори-Вейсса; Опасность перфорации! Не рекомендуется Профилактика рецидива применять при глубоких язвах, дивертикулах наличии тромбированного и диаметре сосуда более 1 мм! сосуда

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-28.jpg" alt="> Аргоноплазменная коагуляция - это метод, при котором энергия тока высокой частоты передается"> Аргоноплазменная коагуляция - это метод, при котором энергия тока высокой частоты передается на ткань бесконтактным способом с помощью ионизированного и, тем самым, электропроводящего газа - аргона (аргоновая плазма). Преимущества: максимальная глубина коагуляции составляет 3 мм; струя аргоновой плазмы может действовать не только в осевом направлении, но и в поперечном или радиальном, а также "стекать за угол"; отсутствие дыма; "сродство" аргоновой плазмы к крови; меньшее закисление тканей, что способствует скорейшему заживлению.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-29.jpg" alt=">Аргоноплазменная коагуляция Применяется практически во всех случаях кровотечений из пищеварительного тракта, особенно эффективен метод"> Аргоноплазменная коагуляция Применяется практически во всех случаях кровотечений из пищеварительного тракта, особенно эффективен метод при злокачественных опухолях ЖКТ.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-30.jpg" alt="> Лазерная фотокоагуляция - это бесконтактный способ коагуляции тканей путем воздействия"> Лазерная фотокоагуляция - это бесконтактный способ коагуляции тканей путем воздействия оптического когерентного излучения, характеризующегося высокой направленностью и большой плотностью энергии. Используется практически при любых кровотечениях из ЖКТ, особенно эффективен при эрозивно-язвенных поражениях, ангиодисплазиях и кровотечениях из распадающихся опухолей. Недостаток – снижение эффективности при наличии крови в полости ЖКТ. При глубоких язвах и дивертикулах возможна перфорация!

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-31.jpg" alt="> Радиоволновое воздействие - Это метод, основанный на преобразовании электрического тока в радиоволны"> Радиоволновое воздействие - Это метод, основанный на преобразовании электрического тока в радиоволны определенных диапазонов с выходной частотой 3, 8 МГц, которые, концентрируясь на кончике электрода, повышают молекулярную энергию внутри каждой клетки и разрушают ее, вызывая нагревание ткани и фактически испаряя клетку Возможна работа в режиме фульгурации (для активного струйного кровотечения) и коагуляции (подтекание крови и профилактика рецидива). Достоинства: Меньшая травматизация окружающих тканей; Ускоренное заживление; Невозможность ожога пациента.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-32.jpg" alt="> Риск рецидива: Forrest 1 a 80 -100% Forrest 1 b 12%"> Риск рецидива: Forrest 1 a 80 -100% Forrest 1 b 12% Forrest 2 a 56 -80% Forrest 2 b 56 -80% Forrest 2 c 14%

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-33.jpg" alt="> Риск рецидива: Абсолютные критерии: Ø Кровотечение из большой каллезной язвы"> Риск рецидива: Абсолютные критерии: Ø Кровотечение из большой каллезной язвы диаметром более 3 см (желудок) или 2 см (ДПК); Ø Уровень Hb менее 50 г/л. Относительные критерии: Показатели Критерии Баллы Клиническая Высокая интенсивность 1 характеристика кровотечения Коллапс в анамнезе 1 Эндоскопическая Эндоскопический гемостаз 1 характеристика Видимый тромбированный сосуд 1 гемостаза Фиксированный сгусток 1 Эндоскопическая Желудок – более 1, 3 см 1 характеристика язвы ДПК – более 0, 8 см 1 Более 2 баллов – рецидив с достоверностью 92%

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-34.jpg" alt="> Трансфузионная схема кровезамещения при ГДК Объем трансфузий в %"> Трансфузионная схема кровезамещения при ГДК Объем трансфузий в % Соотношения Дефицит ОЦК к величине компонентов кровопотери трасфузионной терапии Коллоиды+ До 20% 200% кристаллоиды = 0, 5+ 0, 5 Эр. масса +плазма, коллоиды + До 30 – 40% 180% кристаллоиды = 0, 3+0, 4+0, 3 Эр. Масса + плазма, коллоиды + Более 30 – 40% 170% кристаллоиды =0, 4 + 0, 35 + 0, 25 При крайне тяжелой кровопотере соотношение эр. массы: коллоидов: кристаллоидов = 2: 1 Обязательна патогенетическая терапия!

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-35.jpg" alt="> Показания к оперативному лечению при кровоточащих язвах желудка и"> Показания к оперативному лечению при кровоточащих язвах желудка и ДПК Ø Показания к экстренной операции. Операция проводится в течение 2 -4 часов при продолжающемся, особенно массивном, или рецидивном кровотечении после короткой предоперационной подготовки Ø Показания к срочной операции Оперативное вмешательство должно быть выполнено в течение 24 часов при: - остановившемся массивном кровотечении и неустойчивой гемодинамике на фоне тяжелой кровопотери. - остановившемся кровотечения, тяжелой кровопотере и наличии тяжелых сопутствующих заболеваний. - остановившихся кровотечениях у лиц старше 60 лет, особенно при наличии каллезных язв на фоне тяжелой кровопотери. - необходимости выполнения радикальной операции привлечение квалифицированного хирурга в дневное время. Ø Плановые операции выполняются через 2 -3 недели после остановки ГДК, восполнения кровопотери, обследования б-го и уточнения всех рисков.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-36.jpg" alt="> Виды оперативных вмешательств при язвенных ГДК Ø Хр."> Виды оперативных вмешательств при язвенных ГДК Ø Хр. язвы желудка. Резекция желудка по Б-1, Б-2. - Радикальные - Let – 14% - Паллиативные - Клиновидная резекция. - Прошивание кровоточашей язвы по Ридигеру или при гастротомии. Let- 45% Ø Хр. Язвы ДПК. Ваготомия Ст. , Св. с экономной - Радикальные - резекцией или пилоропластикой по Джаду. Let – 6% - Паллиативные - Дуоденотомия с прошиванием сосуда, возможно, с Общая летальность – 9% ваготомией и пилоропластикой.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-37.jpg" alt="> ГДК из варикозно расширенных вен пищевода при портальной "> ГДК из варикозно расширенных вен пищевода при портальной гипертензии Ø Известно более 200 способов лечения ПГ, но все они направлены не на устранение причины ПГ, а на профилактику и борьбу с осложнениями. Ø ПГ: предпеченочная, постпеченочная. Ø Наиболее частые причины ПГ – цирроз печени, тромбоз или рубцовый стеноз воротной или селезеночной вены; реже – врожденные аномалии развития портальной системы, тромбоз печеночных вен или стеноз НПВ – с-м Бадда-Киари. Ø В 70 -80% случаев ЦП является причиной ПГ. Ø На фоне роста заболеваемости гепатитами В, С (300 млн. чел. в мире), увеличения частоты токсических, наркотических и др. поражений печени увеличивается и число больных ЦП. (25 -30% гепатитов В и С переходят в ЦП.) Ø Средняя продолжительность жизни при нелеченном ЦП – 3 – 6 лет. Ø У 90% больных ЦП развивается ВРВПЖ. У 30% кровотечение из ВРВПЖ возникает в течение года и 25% из них умирает от первого Кр. , у остальных 75% развивается рецидив Кр и 50% из них умирает от повторного КР. В течение года после первого Кр от рецидивов умирает от 50 до 90% больных.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-38.jpg" alt="> Анатомические предпосылки ГДК из флебэктазий пищевода и желудка."> Анатомические предпосылки ГДК из флебэктазий пищевода и желудка. Ø Основная причина возникновения ВР вен пищевода – наличие анастомозов между венами пищевода и желудка. Ø Если этих анастомозов нет, то при ПГ любого генеза ВР вен пищевода и желудка не возникает! Ø Факторы, способствующие варикозному расширению вен пищевода при ПГ: -магистральный тип строения вен пищевода, -отсутствие клапанов, -рыхлость окружающих тканей. Ø У большинства больных эти слабовыраженные анастомозы существуют и при ПГ возникает ретроградный ток крови из портального бассейна в вены пищевода и бассейн верхней полой вены т. е. возникает порто-кавальный анастомоз и варикозное расширение вен желудка и пищевода из-за препятствия на месте перехода вен желудка в вены пищевода. Ø Варикозному расширению подвергаются вены подслизистого слоя, а при развитии порто-портальных анастомозов – вены субсерозного слоя.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-39.jpg" alt="> Причины Кр из варикозно расширенных вен Ø Высокое портальное давление, которое в 2"> Причины Кр из варикозно расширенных вен Ø Высокое портальное давление, которое в 2 -4 раза превышает норму, что приводит к ВР и истончению слизистой над узлом. В N ПД составляет 120 -180 мм. вод. ст. При длительном нарушении оттока крови из ПС ПД достигает 200 -400 мм. вод. ст. и выше. Ø Гипертонический криз в портальной системе является пусковым моментом в развитии Кр. Ø Нарушения в свертывающей системе крови. Ø В результате несостоятельности кардиального сфинктера из-за выбухающих в просвет органа варикозно расширенных вен возникает гастроэзофагальный рефлюкс. Ø Гастроэзофагальный рефлюкс в сочетании с пептическим фактором способствуют развитию изъязвлений слизистой над варикозными узлами.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-40.jpg" alt=">Схема портального кровотока при ЦП ">

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-41.jpg" alt=">Декомпенсация портального кровотока ">

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-42.jpg" alt=">Схема портального кровотока при внепеченочной ПГ ">

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-43.jpg" alt="> Стадии развития с-ма ПГ Ø Компенсирован Ø Умеренное"> Стадии развития с-ма ПГ Ø Компенсирован Ø Умеренное повышение. ПД при ная компенсированном В/печеночном кровообращении, спленомегалия с гиперспленизмом или без нее. Ø Высокое ПД, спленомегалия, Ø Субкомпенсиро варикозное расширение вен П и Ж с ванная кровотечением или без него, значит нарушения в портопеченочном кровообращении. Ø Декомпенсиров Ø Спленомегалия, варикозное анная расширение вен П и Ж с КР или без него, асцит, выраженные нарушения в портопеченочном и центральном кровообращении.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-44.jpg" alt="> Признаки портальной гипертензии. Ø Расширение вен передней брюшной стенки. (Расширение"> Признаки портальной гипертензии. Ø Расширение вен передней брюшной стенки. (Расширение вен происходит только в случае наличия анастомозов их с портальной системой, при с-ме НПВ или Бадда-Киари расширенные вены брюшной стенки анастомозируют с системой верхней полой вены, с портальной системой эти вены не связаны) Ø Асцит – непостоянный при циррозе печени, крайне редко при внепеченочной ПГ, почти постоянно при с-ме Бадда-Киари, где блокируются пути оттока крови и лимфы от печени. Ø Спленомегалия – переполнение селезенки кровью, но не в результате застоя крови, а в силу перераспределения крови в системе чревного ствола в селезеночную артерию («пульсовой таран») для улучшения оксигенации портальной крови и печени. В этих условиях, возможно, происходит и гиперплазия ретикулоэндотелиальных элементов селезенки и печени. Ø Гепатомегалия – непостоянно, при надпеченочном блоке Ø Геморрой.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-45.jpg" alt="> Асцит Ø ПГ – это не только"> Асцит Ø ПГ – это не только блок внутрипеченочных вен, но в большей степени путей оттока от печени. Поэтому при поражении воротной вены А практически не бывает, он возникает при понижении онкотического давления, гидроионных нарушениях – после значительного Кр. Наиболее часто он возникает при циррозе печени, осложненным Кр из варикозно расширенных вен П. После ликвидации анемии и гипопротеинемии А исчезает. При с-ме Бадда-Киари асцит не поддается такой терапии. Ø В связи с повышением уровня альдостерона и антидиуретического гормона при Кр. происходит задержка Na, H 2 O – способствует развитию А. Ø А – ПГ(постсинусоидальный блок) – сниж. онкот. Р-снижен. Осмотич. Р – задержка Na, H 2 O.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-46.jpg" alt="> Расширение вен брюшной стенки Ø РВБС – следствие сброса крови из"> Расширение вен брюшной стенки Ø РВБС – следствие сброса крови из портальной системы через незаращенную пупочную или параумбиликальную вены, которые в подкожной клетчатке анастомозируют с верхними и нижними эпигастральными сосудами, в систему верхней и нижней полых вен. Ø При внутрипеченочном блоке они вокруг пупка, выше и ниже его. Ø При с-ме Б-К – расширяются вены боковых отделов живота, вены поясничной обл, возможен с-м нижней полой вены. Ø При внепеченочном блоке - РВБС не происходит. Ø Геморррой – результат оттока крови через анастомозы верхних и нижних геморроидальных вен.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-47.jpg" alt=">Клиника Кр из варикозно расширенных вен П и кардии Ø Наличие признаков ПГ,"> Клиника Кр из варикозно расширенных вен П и кардии Ø Наличие признаков ПГ, печеночные знаки, гиперспленизм, нарушения свертывания крови, энцефалопатии. Ø Признаки врожденной над- и предпеченочной ПГ проявляются в детском возрасте. При приобретенной над- и предпеченой ПГ в анамнезе гнойно- септические, воспалительные заболевания органов бр. полости и забрюшинного пр-ва, операции. Ø Признаки внутрипеченочной ПГ – проявления цирроза печени (алкогольного, постнекротического и др.). Признаки ПГ нарастают постепенно, в поздних стадиях развиваются желтуха и асцит. Ø Слабость, утомляемость, тяжесть и боли в животе, диспептические р-ва, похудание, печеночные знаки, повышенная кровоточивость, увеличение живота (гепатомегалия, спленомегалия, атония кишечника, метеоризм). Ø Кр из ВРВПЖ возникает внезапно после алиментароной погрешности, физической нагрузки, приступы кашля и пр. Ø Кр обильное, сначала темной, а затем алой кровью, мелена. Ø Общие проявления кровопотери вплоть до геморрагического шока. Ø После Кр появляется асцит, гепатомегалия. Если после Кр исчезает спленомегалия – предпеченочная ПГ, если СМ после Кр не исчезает – внутрипеченочная ПГ (цирроз печени). Ø После Кр исчезают ВРВПЖ. Ø На 3 -5 день после Кр – повышение t, желтуха, расстройства сознания, делирий.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-48.jpg" alt="> Диагностика Ø Лабораторные исследования: общий анализ крови (анемия, лейкопения,"> Диагностика Ø Лабораторные исследования: общий анализ крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения, снижение Ht), транс- аминазы, ЩФ, дис- и гипопротеинемия, гипербилирубинемия, гипохолестери-немия. Ø ЭГДС – варикозное расширение вен подслизистого слоя П и Ж. которые выбухают в просвет в виде нескольких стволов, узлов, иногда мелкие флебэктазии. После Кр они уменьшаются или исчезают, спадаются. Ø Рентгенологическое исследование П и Ж – множественные дефекты наполнения, расширение П, после Кр эти признаки исчезают. КТ и МРТ гепатопанкекатолиенальной обл. Ø УЗИ печени – изменения эхогенности П, увеличение ил ее уменьшение, наличие жидкости в бр. Полости. Ø Лапароскопия – варикозное расширение вен субсерозного слоя желудка, сальника, увеличение селезенки, изменения печени, асцит. Биопсия печени, ЧПП биопсия печени иглой Сильвермана, Тошиба. Ø Ангиографические исследования – целиакография, спленопортография и др. с одновременным определением портального давления.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-49.jpg" alt=">Варикозно-расширенные вены пищевода ">

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-50.jpg" alt=">Варикозное расширение вен пищевода и кардии ">

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-51.jpg" alt=">Рентгенография П и Ж, спленопортография ">

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-52.jpg" alt="> Лечение местное Ø Эндоскопи- Ø Интравенозная склерозирующая"> Лечение местное Ø Эндоскопи- Ø Интравенозная склерозирующая терапия – ческое этоксисклерол, тромбовар, варикоцид и др. вызывают деструкцию вен, тромбоз и облитерацию их. Ø Интравенозная эмболизация ВРВП – введение плотных или полимеризующихся после введения препаратов (синтет. гели, тромбин, желатина и пр.), вызывающих тромбоз вен. Ø Паравазальное введение склерозантов – уменьшает возникновение новых ВРВП. NB! Возможны язвы П, стриктуры П, перфорации П! Ø Зонд Ø Длительность пребывания зонда не более 48 ч Сенгстейки- (пролежни слизистой). Ч/з 3 -5 часов на 5 -10 мин на-Блейкмо- распускаю цилиндрич. пищеводный баллон и ра контролируют эффективность гемостаза и для профилактики пролежней.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-53.jpg" alt=">Тактика при кровотечении из ВРВП Показания к эндоскопическому лечению: Ø Острое кровотечение из"> Тактика при кровотечении из ВРВП Показания к эндоскопическому лечению: Ø Острое кровотечение из ВРВП при любой форме; Ø Состояние после кровотечения из ВРВП при любой форме; Ø ВРВП 3 стадии при наличии прогностических признаков возможного кровотечения: v Атрофия слизистой оболочки желудка (голубой цвет вен). v Эрозивный эзофагит. v Наличие "красных знаков" Методики: Тактика: Инъекция склерозантов; Попытка эндоскопического гемостаза не Инъекции цианокрилатов; более 15 мин – при неэффективности Лигирование резиновыми постановка зонда Блэкмора на 6 -12 часов – при рецидиве – повторный кольцами; эндоскопический гемостаз – при Установка зонда Блэкмора. неэффективности – зонд Блэкмора и подготовка к операции.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-54.jpg" alt="> Лечение Ø ГЕМОСТАТИ- Ø Питуитрин- (окситацин и"> Лечение Ø ГЕМОСТАТИ- Ø Питуитрин- (окситацин и вазопрессин). Сокращение ЧЕСКАЯ гладкой М. П, антидиуретическое д-вие. 20 ед в 5% р- ТЕРАПИЯ ре глюкозы, через 1 час 10 ед и затем поддержив. доза 10 ед. в теч. 12 часов. Ø Соматостатин – ингибитор соматотропина, 250 мкг в течение 1 мин. С послед. Поддерживающей дозой 3 мкг/12 ч. Лечение до 3 -5 суток. Ø Сандостатин (октреотид) – синт. аналог соматоста- тина, снижает Р в печеночных В, в варикозных В. 100 мкг одномоментно, далее по 50 мкг/ч в теч. 48 ч Ø В-адреноблокаторы (пропранолол, гадолол) – снижение системного Р в воротной вене. Ø Нитраты (нитроглицерин, изосорбит-5 -мононитрат) снижают Р в воротной вене. Ø Эпсилон-аминокапроновая к-та – ингибитор фибринолиза, 100 мл через 6 ч. Ø Викасол, глюконат Са, децинон ч/з 4 -6 ч или этамзилат 12, 5% 2 -4 мл, свежезаморож. плазма.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-55.jpg" alt="> Лечение Ø Гемостати- Ø Возмещение ОЦК"> Лечение Ø Гемостати- Ø Возмещение ОЦК и компонентная гемотерапия. ческая Ø Ингибиция протеаз: контрикал, гордокс и др. терапия Ø Антигистаминная терапия: супрастин, пипольфен для снижения д-вия гистамина при снижении ф-ции печени. Ø Гепатопротекторы. Ø Концентрированные р-ры глюкозы, антиоксиданты, витамины группы В. Ø Осмотически активные п-ты (сорбит, нормазе) Ø Дезинтоксмк через назоинтестинальный зонд 1 -1, 5 мл/кг в ация 1 л Н 2 О в теч 2 сут.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-57.jpg" alt="> Хирургическое лечение Ø Показания Ø Часто"> Хирургическое лечение Ø Показания Ø Часто повторяющиеся Кр из ВРВПЖ. Ø Рецидивы кровотечения из ВРВПЖ. Ø Отсутствие эффекта от консервативног и эндоскопического лечения Кр. Из ВРВПЖ. Ø Коррекция портального кровотока проводится в плановом порядке при отсутствии грубых морфо- фукциональных изменений в печени и селезенке. (билирубин до 34 мкмоль/л, альбумин не менее 36 г/л, отсутствие асцита, гиперспленизма и энцефалопатии – цирроз А, В стадии. Ø Противопоказания. Ø Цирроз печени С стадии. Ø Тяжелые сопутствующие заболевания

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-58.jpg" alt="> Оперативное лечение кровотечений из ВРВПЖ Ø Повторные курсы склерозирующей терапии. Ø "> Оперативное лечение кровотечений из ВРВПЖ Ø Повторные курсы склерозирующей терапии. Ø Эндоскопическое степлерное циркулярное прошивание ВРВП. Ø Операция Таннера – циркулярное перересечение стенки желудка в кардиальном отделе с последующим сшиванием стенок. Возможно степлерное прошивание ВРВЖ по обеим стенкам. Ø Операция Пациоры М. Д. – косое рассечение стенки желудка от дна к м. кривизне с прошиванием ВРВЖ со стороны слизистой, перевязка и пересечение селезеночной артерии по верхнему краю поджелудочной железы. Ø Операция Берэма-Крайля торакоабдоминальный доступ слева, эзофаготомия (продольная) с прошиванием ВРВП. Ø Операция Сигуры – торакотомия и деваскуляризация П до легочной В, лапаротомия и деваскуляризация абдоминального отд. П, проксимальной части Ж до с/3 малой кривизны, селективная ваготомия с пилоропластикой. Ø Лет. - до 30%, рецидивы Кр до 60 – 80%.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-59.jpg" alt=">Хирургическое лечение ПГ ">

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-60.jpg" alt="> Оперативное лечение ПГ Ø Органные П-К анастомозы: оментгепатофреникопексия, оментонефропексия и"> Оперативное лечение ПГ Ø Органные П-К анастомозы: оментгепатофреникопексия, оментонефропексия и др. , гепатопневмопексия, гепатогастро- пексия, кологепатопексия и др. Ø Сосудистые анастомозы: - неселективные – прямой П-К анастомоз (Экка), мезентерико- кавальный анастомоз (Богораза). - селективные – дистальный спленоренальный анастомоз (Уиппла-Блейкмора) «конец в бок» или «бок в бок» для дозированного сброса крови. Ø Недостатки прямых А: резкое снижение ПК, снижение деток- сикационной ф-ции печени и развитием энцефлопатии (30%), изъязвления желудка (гистамин). Ø Недостатки селективных А: тромбоз А, гастродуоденальные изъязвления, рецидивы кровотечений.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-61.jpg" alt="> Оперативное лечение асцита Ø Формирование лимфовенозных А: (возможны в 75%) "> Оперативное лечение асцита Ø Формирование лимфовенозных А: (возможны в 75%) - на шее между ДТ и ярёмной или подключичной В, - под диафрагмой между лимфатическим протоком и НПВ. Ø Лапароцентез с последующей реинфузией асцитической жидкости (временный клинический эффект). Ø Операция Кальба – иссечение париетальной брюшины и брюшных мышц до подкожной клетчатки в обл. поясничных треугольников кнаружи от ободочной кишки. Ø Операция Рюотта – v. saphena magnum пересекается на 10 см. ниже впадения в бедренную вену и сшивается над пупартовой связкой с окном в брюшине.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-62.jpg" alt="> Оперативное лечение ПГ Ø Операции, уменьшающие приток крови в портальную систему:"> Оперативное лечение ПГ Ø Операции, уменьшающие приток крови в портальную систему: - спленэктомия, перевязка селезеночной артерии, перевязка лев. желудочной и желудочно-сальниковой арт и др. - Рентгенэндоваскулярная эмболизация перечисленных сосудов. Ø Операции, усилвающие регенерацию печени, её крово- обращение: резекция печени (10 -15% от массы), периартериальная неврэктомия общей печеночной артерии (Малле-Ги), электрокоагуляция печени. Ø Трансюгулярные внутрипеченочные порто кавальные анастомозы Ø Трансплантация печени.

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-63.jpg" alt=">TIPS "> TIPS

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-64.jpg" alt=">Вопросы? ! ">

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-65.jpg" alt=">Опухоли ЖКТ Доброкачественные – лейомиома желудка Злокачественные – аденокарцинома желудка">

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-66.jpg" alt="> Ангиодисплазии Синдром Дьелафуа ">

Src="https://present5.com/presentation/3/40261588_184448358.pdf-img/40261588_184448358.pdf-67.jpg" alt=">Синдром Мэлори-Вейсса ">

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Гастродуоденальное кровотечение

Что такое Гастродуоденальное кровотечение

Гастродуоденальное кровотечение принято считать одним из наиболее серьезных осложнений различных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Вместе с тем нередко оно выступает в качестве важнейшего симптома гастроэнтерологических заболеваний, что дает право рассматривать желудочно-кишечное кровотечение (в плане его диагностического значения) в ряду других клинических проявлений болезней желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом следует помнить, что гастродуоденальные кровотечения встречаются не только при поражении желудка и двенадцатиперстной кишки, но и при некоторых заболеваниях других органов пищеварительной системы (в том числе желчного пузыря, поджелудочной железы), при поражении сосудов, нарушениях свертывающей системы крови и т. д. Может быть также пищеводное (эзофагеальное) кровотечение, обусловленное патологией пищевода и нередко протекающее с клинической картиной гастродуоденального кровотечения.

Что провоцирует Гастродуоденальное кровотечение

Наиболее часто (по данным различных авторов, в 35-63 % случаев) гастродуоденальное кровотечение связано с язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом подразумеваются явные, видимые кровотечения. Что же касается кровотечений, проявляющихся лишь в положительной реакции кала на скрытую кровь, то такие минимальные кровотечения наблюдаются при обострении язвенной болезни значительно чаще. Выраженной склонностью к кровотечениям отличаются симптоматические язвы (медикаментозные, стрессовые, язвенные поражения у больных пожилого и старческого возраста и т. д.). Примерно у 30 % больных язвенной болезнью и симптоматическими гастродуоденальными язвами желудочно-кишечное кровотечение оказывается первым признаком заболевания.

В 3-16 % случаев причиной гастродуоденальных (и эзофагеальных) кровотечений являются злокачественные опухоли желудка (особенно с локализацией в области дна и большой кривизны), реже - пищевода и совсем редко - двенадцатиперстной кишки. Массивные желудочно-кишечные и пищеводные кровотечения также могут служить первым клиническим симптомом злокачественных опухолевых поражений названных органов.

У 4-15 % больных пищеводно-желудочное кровотечение бывает обусловлено варикозным расширением вен пищевода и желудка на фоне портальной гипертензии различного генеза. Частыми (11-25% случаев) причинами пищеводно-желудочных кровотечений являются эрозивный гастрит, нередко вызванный приемом ульцерогенных лекарственных препаратов, и рефлюкс-эзофагит. До 4 % всех гастродуоденальных кровотечений бывают связаны с синдромом Маллори - Вейсса - узкими линейными надрывами слизистой оболочки желудка в области кардии, возникающими обычно на фоне упорной рвоты (например, у больных, злоупотребляющих алкоголем, иногда при токсикозе беременности).

Реже причинами эзофагеальных и гастродуоденальных кровотечений служат грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (особенно больших размеров), пептические язвы пищевода, полипы, дивертикулы и доброкачественные опухоли пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (лейомиомы, фибромы, гемангиомы и др.), инородные тела в желудке, болезнь Менетрие, сифилитические и туберкулезные язвы желудка, травмы стенки живота с повреждением желудка и двенадцатиперстной кишки. В редких случаях гастродуоденальные кровотечения возникают при заболеваниях желчного пузыря, когда вследствие травм, опухолей и других процессов наблюдается проникновение крови в желчные протоки (гемобилия), а также поджелудочной железы (рак, киста, некроз ткани).

Желудочно-кишечные кровотечения могут встречаться и при некоторых заболеваниях сосудов, например при узелковом периартериите, синдроме Ослера - Рандю, геморрагическом васкулите, эластодистрофии, разрыве аневризмы аорты, тромбозе мезентериальных сосудов, септическом эндокардите и др.

Гастродуоденальные кровотечения наблюдаются и при заболеваниях, связанных с нарушениями свертывающей системы крови: тромбоцитопенической пурпуре (болезни Верльгофа), гемофилии, лейкозах, апластическои анемии. Кроме того, они отмечаются в результате повторных гемотрансфузий.

При наличии признаков кровотечения необходимо убедиться, что источник кровопотери действительно располагается в желудке и двенадцатиперстной кишке, поскольку такие кровотечения могут иногда симулироваться заглатыванием крови при носовых и легочных кровотечениях, кровотечениях из десен и глотки.

Многообразие заболеваний, при которых встречаются гастродуоденальные кровотечения, диктует проведение тщательного анализа анамнестических данных, что способствует правильному распознаванию источника кровотечения. Так, наличие цирроза печени с синдромом портальной гипертензии может указывать на варикозное расширение вен пищевода или симптоматическую гепатогенную язву как причину кровотечения. Повторная упорная рвота на фоне злоупотребления алкоюлем, осложнившаяся массивным желудочно-кишечным кровотечением, иногда свидетельствует в пользу синдрома Маллори - Вейсса. Предшествующий возникновению гастродуоденальных кровотечений прием ульцерогенных лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, индометацина и др.) говорит о возможности острых эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудка.

Симптомы Гастродуоденального кровотечения

Ведущими симптомами гастродуоденального кровотечения (иногда их называют прямыми признаками) являются рвота с кровью и дегтеобразный черный стул (мелена). Возможно (хотя и не часто) возникновение профузных (порой смертельных) желудочно-кишечных кровотечений при отсутствии рвоты с кровью и мелены.

Рвота с кровью, как правило, наблюдается в тех случаях, когда объем кровопотери превышает 500 мл, и обычно всегда сопровождается появлением мелены. При высоко расположенных источниках кровотечения (например, пептической язве пищевода, рефлюкс-эзофагите) рвота с кровью может быть и при относительно небольшом по объему кровотечении. Сочетание рвоты с кровью и мелены обычно указывает на больший, чем только при мелене, источник кровопотери. Считается, что рвота с кровью появляется в тех случаях, когда источник кровотечения располагается проксимальнее дуоденоеюнального перехода (связки Трейтца). Однако в указанных ситуациях (например, при язве желудка) не так уж редко может наблюдаться не рвота с кровью, а мелена (чаще это бывает при умеренной интенсивности кровотечения).

Цвет рвотных масс при гастродуоденальных кровотечениях зависит от ряда факторов. Как правило, для артериального пищеводного кровотечения (например, из пептической язвы или распадающейся опухоли) характерна рвота с примесью неизмененной крови. При кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода выделяющаяся с рвотными массами кровь чаще имеет темно-вишневый цвет. При желудочном кровотечении цвет рвотных масс определяется и состоянием секреции хлористоводородной кислоты. У больных с сохраненной продукцией кислоты рвотные массы приобретают вид "кофейной гущи", что связано с образованием хлорида гематина, имеющего бурый цвет и образовавшегося при взаимодействии гемоглобина с хлористоводородной кислотой желудочного сока. У пациентов с гипо- и анацидным состоянием (например, при раке желудка) в рвотных массах возможна примесь неизмененной крови

Кроме той или иной локализации источника кровотечения, а также уровня желудочного кислотовыделения, большое значение для соответствующей окраски рвотных масс имеет скорость кровотечения. При сравнительно медленном кровотечении возможно появление рвоты типа "кофейной гущи" даже в тех случаях, когда источник кровопотери располагается в пищеводе. Наоборот, при профузном кровотечении иногда наблюдается рвота с неизмененной алой кровью даже при локализации источника кровотечения в желудке и сохраненной продукции кислоты. Следует, кроме того, иметь в виду, что окраска рвотных масс, напоминающая таковую при желудочном кровотечении, встречается при употреблении большого количества красного вина, кофе и некоторых других напитков,

Мелена, как отмечалось, часто сопутствует рвоте с кровью, но может возникать при желудочно-кишечном кровотечении и без нее. Меленой обычно сопровождается кровотечение из двенадцатиперстной кишки, но ее можно наблюдать и при высоко расположенных источниках кровотечения (например, язвах желудка), если оно происходит относительно медленно. Как правило, мелена возникает через 8-12 ч после начала кровотечения, причем кровопотеря объемом 50-80 мл оказывается обычно уже достаточной для того, чтобы вызвать появление мелены.

Массивное желудочно-кишечное кровотечение часто сопровождается жидким дегтеобразным стулом, поскольку образующиеся в большом количестве продукты переваривания крови стимулируют пассаж содержимого по кишечнику. Небольшая по объему кровопотеря приводит к появлению также черного, но уже оформленного кала. Иногда из-за задержки стула мелену можно наблюдать лишь на 2-3-й день после начала желудочно-кишечного кровотечения.

Черный цвет каловых масс обусловлен сульфидом железа, а также прото- и дейтеропорфиринами, образующимися из гемоглобина под воздействием ферментативных и бактериальных процессов в кишечнике. С практической точки зрения важно, однако, что в некоторых случаях при высоко расположенных источниках кровотечения (например, при постбульбарных язвах) может наблюдаться выделение с калом неизмененной крови. Это происходит в тех ситуациях, когда, с одной стороны, имеется обильная кровопотеря, а с другой - наблюдается значительное ускорение пассажа содержимого по кишечнику. При оценке окраски каловых масс и при подозрении на желудочно-кишечное кровотечение необходимо помнить, что черная (с сероватым оттенком) окраска отмечается при приеме препаратов висмута, железа, карболена, Темная окраска появляется и при употреблении красного вина, свеклы, черники и других продуктов,

К непрямым признакам (общим симптомам) гастродуоденальных кровотечений относятся общая слабость, ощущение "шума" или "звона" в ушах, "мелькание мушек" перед глазами, одышка, сердцебиение, тошнота, жажда. Характерно, что общие жалобы пациента "усиливаются" при вертикальном положении (вставании, присаживании). У 10-15 % больных наблюдается потеря сознания (чаще кратковременная), свидетельствующая о значительной кровопотере. Важно, что непрямые признаки гастродуоденального кровотечения могут нередко предшествовать прямым (рвоте с кровью, дегтеобразному стулу) или же выступать на передний план в клинической картине заболевания.

Считается, что кровопотеря объемом менее 500 мл не вызывает существенных общих симптомов или же сопровождается очень незначительными жалобами общего порядка. Кровопотеря, по объему превышающая 1000 мл, характеризуется выраженными общими симптомами. Кровопотеря объемом более 1500 мл чревата возникновением геморрагического шока. При этом тяжесть состояния больных, помимо объема кровопотери, определяется и скоростью кровотечения.

В более позднем периоде гастродуоденальные кровотечения могут проявляться симптомами поражения других органов и систем организма. Желудочно-кишечное кровотечение сопровождается всасыванием в кишечнике большого количества белка с развитием последующей азотемии. У больных с предшествующими заболеваниями печени и почек (например, циррозами печени) это может привести к возникновению или прогрессированию печеночной или почечной недостаточности. Всасывание продуктов распада белка после гастродуоденальных кровотечений обусловливает и появление лихорадки. Вторичные нарушения метаболизма в сердечной мышце на фоне кровопотери могут привести к ухудшению течения процесса у больных ишемической болезнью сердца, вызвать нарастание явлений недостаточности кровообращения. У некоторых больных (особенно хроническим алкоголизмом, церебральным атеросклерозом) гастродуоденальные кровотечения усугубляют интеллектуально-мнестические нарушения, провоцируя возникновение острых психозов.

Лечение Гастродуоденального кровотечения

Тактика лечения

• врачебная
  • -решить диагностические задачи: кровотечение из желудка или других источников
  • гемостатическая терапия,восстановление гемодинамики
  • заместительная терапия,госпитализация

• хирургическая
  • срочная госпитализация
  • комплексное лечение + обследование(1-24 часа)
  • выбор метода в соответствии с диагнозом:
    • срочная операция
    • консервативное лечение
    • местное

Местный гемостаз:

• ФГДС + электрокоагуляция,клей МК-8
• Катетеризация,эмболия сосудов
• Зонд Блекмора