Ожирение, т.е. избыточное количество жира в жировой ткани, является наиболее часто встречающейся патологией у людей.

Жировая ткань у женщин составляет 15 – 18% от общей массы тела, у мужчин 8 – 12%. Она играет очень важную роль, являясь хранилищем жирных кислот, которые присутствуют в ней в составе нейтрального жира – триглицеридов. В жировой ткани находится 120000 – 150000 ккал, в то время, как в белковой – 24000, а в углеводной – 1000 ккал. Организм человека способен запасать энергию в виде жира, что является необходимым для поддержания жизни. При нарушении регуляции поддержания нормального количества жира в жировой ткани развивается ожирение.

В жировой ткани постоянно протекают метаболические процессы – липолиз и липогенез. Липолиз – высвобождение жирных кислот из нейтрального жира в жировой ткани, сопровождается уменьшением ее количества, происходит, когда пищу не поступает в организм. Жирные кислоты поступают в кровяное русло и доставляются кровью к периферическим тканям, главным образом, мышцам и миокарду, как источник энергии. Липогенез – противоположность липолизу, то есть синтез нового жира. Его нормальное количество поддерживает равновесие между липолизом и липогенезом. Это сложная система нейрогормональных и гуморальных факторов. В ней участвуют ЦНС, контррегулирующие гормоны, холецистокинин, гормоны жировой ткани – адипсин и лептин, нейротрансмиттеры в ЦНС – норадреналин, серотонин, опиоиды, допамин.

Факторами риска являются:

• внешние факторы: переедание, низкая физическая активность, стрессовые ситуации;
• внутренние факторы: нарушения в центрах аппетита, снижение адаптивного термогенеза, нарушение адипостата ткани, возраст;
• гормональные факторы: гиперинсулинемия, избыток кортизола, недостаток .
• наследственный фактор: предрасположенность к ожирению.

Выделяют два типа ожирения: первичное и вторичное.

Первичное не является следствием какого-либо заболевания. Вторичное возникает при различных эндокринных заболеваниях ( , инсулиноме, при заболеваниях ЦНС) и генетических синдромах.

По характеру распределения жира различают два типа ожирения: туловищное и периферическое. Туловищное характеризуется неравномерным распределением жира с избыточным его отложением в области верхней половины туловища, на животе, лице. На конечностях, бёдрах, ягодицах жира мало. Как правило, этот тип развивается во взрослом возрасте. При туловищном ожирении количество жировых клеток в жировой ткани в пределах нормы, но в них увеличено количество жира.

Для туловищного типа характерно наличие инсулинрезистентности и гиперинсулинемии. Это объясняется тем, что синтез жира в жировой ткани осуществляется при участии инсулина. При увеличении количества жира в жировой клетке требуется больше инсулина, и при обычных количествах инсулина его эффект недостаточен и чувствительность к инсулину снижается. В ответ развивается компенсаторная гиперинсулинемия.

Периферическое характеризуется равномерным распределением жира и отложением его в области бёдер и ягодиц. Этот тип возникает в детском возрасте и чаще всего из-за перекармливания ребёнка.

Основные методы лечения ожирения:

• низкокалорийная диета;
• физическая активность;
• лекарственная терапия (анорексигенные препараты);
• хирургическое лечение.

06.04.2016

Рост числа случаев ожирения принял характер эпидемии как среди взрослых, так и среди детей (1,2). Считается, что у взрослого человека имеется избыточный вес, если его индекс массы тела (ИМТ) составляет от 25 до 29,9 кг/м2, а ожирение – если ИМТ более 30 кг/м2. Если масса тела в два и более раз превышает нормальный вес, то говорят о морбидном ожирении.

Обновлено 18.12.2018 12:12

В настоящее время ожирение стало серьезной проблемой для США. В течение 1980-1990-х годов распространенность ожирения выросла на 50% и продолжает увеличиваться (3). Если 40 лет назад только 25% взрослых американцев страдали от избыточного веса или ожирения, то сегодня этот показатель вырос почти до 70% (3-5). Кроме того, доля населения с морбидным ожирением растет быстрее, чем доля американцев с избыточным весом или с умеренным ожирением (1,2,3,5). Согласно последним данным, курение, алкоголизм и нищета повышают риски набора лишнего веса. Если нынешние тенденции сохранятся, ожирение в США скоро обгонит курение и станет ведущей причиной смертности, которую можно было бы предотвратить (4-6). Более того, если нам не удастся в ближайшее время остановить эпидемию ожирения, то рост продолжительности жизни человека остановится, и процесс может повернуть в обратном направлении (7,8).

Ожирение является существенным фактором, определяющим вероятность смерти человека. Так, доказано, что и общее ожирение, и абдоминальное (преимущественно в области живота и верхней части тела) связано с повышенным риском преждевременной смерти (9). Однако врачи говорят о «парадоксе ожирения»: несмотря на то, что оно является фактором риска гипертонии, сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца, исследования указывают на то, что при наличии лишних килограммов люди с этими заболеваниями зачастую имеют более благоприятный прогноз, чем пациенты с нормальным весом.

Физиология ожирения

Адипоциты (жировые клетки) работают как эндокринный орган и играют существенную роль в развитии ожирения и его последствий (1,10). Адипоциты вырабатывают лептин - «гормон сытости». При его попадании в гипоталамус (отдел головного мозга) происходит подавление аппетита (10,11).

При ожирении уровень лептина повышается, что влияет на потребление пищи и энергетический метаболизм, развивается состояние резистентности (устойчивости) к лептину, когда организм перестает правильно оценивать его количество. Даже при повышенном уровне гормона сытости мозг считает, что организм голоден и вырабатывает грелин - «гормон голода», который стимулирует аппетит и заставляет человека искать еду.

В развитии лептинорезистентности также играет роль С-реактивный белок (СРБ) - ключевой белок острой фазы воспаления, уровень которого растет при ожирении (12). Он связывается с лептином, приводит к гиперлептинемии (состояние, при котором хронически повышен уровень лептина) и способствует развитию резистентности к нему.

Влияние ожирения на сердечно-сосудистую систему

Сердце - это орган, в основном состоящий из специальной сердечной поперечно-полосатой мышечной ткани (миокарда). Два предсердия и два желудочка сердца организованы в два круга кровообращения: малый (легочный), благодаря которому кровь обогащается кислородом, и большой, с помощью которого кровь разносит кислород по всему телу.
Говорят о двух основных фазах работы сердца: систола (сокращение) и диастола (расслабление). В фазе систолы можно выделить два этапа:

1) сначала происходит сокращение предсердий и кровь из них попадает в желудочки;

2) потом желудочки сокращаются, и кровь из них попадает: из левого желудочка - к органам тела, из правого - к легким.

В фазе диастолы происходит расслабление сердечной мышцы и наполнение кровью предсердий: левого предсердия - обогащенной кислородом кровью из легких, правого - бедной кислородом кровью от органов и тканей.

Ожирение влияет на объем крови, который проходит через сердце. Больший объем крови сильнее давит на стенки сосудов кровеносной системы, то есть организм вынужден приспосабливаться к большим нагрузкам. Рассмотрим, как это происходит.

При ожирении увеличивается общий объем крови и, соответственно, сердечный выброс - количество крови, выталкиваемой сердцем за единицу времени. В основном увеличение сердечного выброса происходит из-за роста ударного (систолического) объема сердца - количества крови, выбрасываемого сердцем за одно сокращение (систолу). Также обычно незначительно повышается частота сердечных сокращений - благодаря активации симпатической нервной системы (13). Обычно у полных пациентов объем сердечного выброса растет по мере увеличения веса, а уровень периферического сосудистого сопротивления при любом артериальном давлении остается пониженным (14,15), то есть, тонус стенок сосудов снижается обратно пропорционально ожирению. Считается, что это адаптивный механизм, который позволяет до определенной степени поддерживать нормальное давление и сопротивление стенок сосудов в организме. Однако полностью компенсировать негативный эффект ожирения он не может. При увеличении растяжения сердечной мышцы возрастает сила сердечных сокращений, то есть увеличивается нагрузка на сосуды. Поэтому пациенты с ожирением чаще являются гипертониками, чем худощавые люди, и, как правило, увеличение веса связано с ростом артериального давления (13,15).

По мере повышения объемов и давления при заполнении кровью отделов сердца у людей с избыточным весом и с ожирением нередко увеличивается камера левого желудочка (13,14,16). Причем риск гипертрофии (увеличения) левого желудочка (ГЛЖ) возрастает независимо от возраста и артериального давления. Повышается вероятность изменений структуры сердца: концентрического ремоделирования миокарда и левого желудочка (17). Под ремоделированием понимают целый комплекс изменений, происходящих в сердце: утолщение стенок и самих мышечных волокон, увеличение количества компонентов сердечных поперечно-полосатых мышц и т.п. Помимо гипертрофии левого желудочка, ожирение часто является причиной расширения левого предсердия, это связано с увеличением объема циркулирующей крови и изменением объема заполнения левого предсердия во время диастолы (расслабления) (14,18). Все эти изменения повышают риск развития сердечной недостаточности. Увеличение левого предсердия также повышает риск развития мерцательной аритмии и соответствующих осложнений (19).

Клинические последствия ожирения

Гипертония - это заболевание, при котором наблюдается постоянное или регулярное повышение артериального давления. Обычно гипертония приводит к утолщению стенок желудочка сердца без расширения самой камеры - этот процесс относится к концентрическому ремоделированию, если масса левого желудочка не увеличивается. Если же она растет, то речь идет о концентрической гипертрофии левого желудочка. При ожирении обычно происходит расширение камеры левого желудочка без заметного увеличения толщины его стенок - эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (мышечные волокна увеличиваются в длину и в ширину) (4,17).

При этом пациенты-гипертоники, страдающие ожирением, парадоксальным образом имеют больше шансов на выживание. Смертность от всех причин у людей с гипертонией, а также с избыточным весом и ожирением, на 30% ниже, чем у людей с нормальным весом (20), т.е. наблюдается парадокс ожирения. Аналогичные результаты были получены в других исследованиях гипертонии, которые показали, что повышенная смертность во всех случаях наблюдалась при крайних значениях ИМТ с обоих концов шкалы – как при слишком высоких, так и при слишком низких (21,22,23). Одно из объяснений – адаптация механизма поддержания артериального давления – ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), гормональной системы, которая регулирует артериальное давление и объем крови в организме человека (24). Чем ниже активность РАСС, тем ниже артериальное давление.

Сердечная недостаточность - это синдром, при котором развивается острое или хроническое нарушение работы сердца, что приводит ухудшению кровоснабжения остального организма. При этом множество исследований утверждают, что такие пациенты имеют лучшие прогнозы, чем люди с сердечной недостаточностью, но с нормальным весом.
В ходе исследования Framingham Heart Study оказалось, что при увеличении ИМТ на каждые 1 кг/м2 риск развития сердечной недостаточности возрастал на 5% у мужчин и на 7% у женщин (25). Такой ступенчатый рост рисков наблюдался для людей с любым ИМТ. В другом исследовании с участием пациентов с морбидным ожирением примерно треть из них имела клинические симптомы заболевания, а вероятность его развития возрастала по мере увеличения продолжительности данного состояния (26). Наконец, по сравнению с лицами, ИМТ которых не был повышен, у пациентов с избыточным весом и ожирением наблюдалось снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (на 19% и 40%, соответственно) и от всех причин (на 16% и на 33%, соответственно) (27). А согласно еще одному исследованию, на каждые 5 единиц прироста ИМТ риск смерти снижается на 10% (28).

Исследователи считают, что избыточный вес тела может быть своего рода защитой (27-30). Прогрессирующая сердечная недостаточность - это катаболическое состояние (состояние распада), а у пациентов с сердечной недостаточностью и ожирением выше метаболический резерв (31-33). Доказано также, что жировая ткань производит растворимые рецепторы факторов некроза опухоли альфа (TNF-α) и может играть защитную роль у пациентов с ожирением и острой или хронической сердечной недостаточности путем связывания TNF-α и нейтрализации их негативных биологических эффектов (34). Помимо этого, циркулирующие в крови липопротеины (холестерин), уровень которых у пациентов с ожирением повышен, связывают и обезвреживают липополисахариды, играющие роль в стимулировании выработки воспалительных цитокинов, тем самым защищая пациента (31,35).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание, при котором из-за поражения коронарных артерий нарушено кровоснабжение сердечной мышцы. Ожирение играет негативную роль в формировании таких факторов риска развития ИБС, как гипертония, дислипидемия и сахарный диабет (СД) (4,24,36,37). Чрезмерное ожирение тесно связано с первичным инфарктом миокарда (ИМ) без подъема сегмента ST – разновидностью инфаркта, часто встречающимся в молодом возрасте (38).

Мерцательная аритмия - опасное для жизни состояние, при котором электрическая активность предсердий составляет 350-700 импульсов в минуту, что не дает им сокращаться координировано. Ожирение повышает риск заболевания на 50% параллельно росту ИМТ (39).

Инсульт - это нарушение мозгового кровообращения. Говорят о двух видах инсульта: геморрагическом, когда из-за чрезмерного притока крови в мозг происходит разрыв артерии; и ишемическом, когда некоторые участки мозга, напротив, страдают от нарушений в поступлении крови из-за перебоев в работе сердца или атеросклеротических бляшек, закупоривающих сосуды. Доказано, что увеличение ИМТ на единицу повышает риск ишемического инсульта на 4% и геморрагического - на 6% (1,40). Рост риска развития инсульта коррелирует с растущей заболеваемостью гипертонией и протромботическим / провоспалительным состоянием, которое развивается по мере накопления избыточной жировой ткани, что также повышает вероятность заболевания мерцательной аритмией.

Внезапная сердечная смерть – этот посмертный диагноз практически здоровые пациенты с ожирением получают в 40 раз чаще людей с нормальным весом (13). Врачи связывают этот факт с повышенной чувствительностью сердца к электрическим импульсам при ожирении, что может являться причиной частых и обширных желудочковых аритмий.

Сонное апноэ - расстройство сна, при котором у спящего человека несколько раз за ночь останавливается дыхание. Организм нуждается в определенном количестве кислорода, которые поступает через стенки альвеол в легких. При ожирении развивается состояние альвеолярной гиповентиляции (41), при котором кислорода поступает недостаточно из-за того, что тучные люди неспособны дышать «полной грудью». Сонное апноэ вносит свой вклад в развитие гипертонии, а также активирует воспалительные процессы и повышает уровень С-реактивного белка (СРБ). Такие пациенты имеют повышенный риск гипертонии, аритмий, легочной гипертензии (15-20% случаев), сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, инсульта и смертности в целом (42).

Заболевание вен – еще один побочный эффект ожирения, развивающийся на фоне сочетания растущего внутрисосудистого объема и перегруженной лимфатической системы. Кроме того, негативный эффект оказывает снижение физической активности. В итоге при ожирении часто развивается венозная недостаточность и отеки (43), которые приводят к венозной тромбоэмболии и легочной эмболии, особенно у женщин (44,45).

Значимость снижения веса

Парадокс ожирения стал основой теории о том, что целенаправленное похудение не только не выгодно, но может даже нанести вред пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями (46,47-49). Однако оценка смертности не только по ИМТ, но и в зависимости от процента жира в организме и чистой мышечной массы, показала, что смертность среди людей, худеющих путем снижения количества жира, а не мышц, напротив, снижается (48,50).

Следует также учитывать возможные побочные эффекты похудения. Голодание, супернизкокалорийные диеты, жидкие белковые диеты и хирургические операции по лечению ожирения связаны с увеличением риска развития опасных для жизни аритмий (1). Аналогичная ситуация наблюдается и с различными препаратами для похудения, которые имеют ограниченную эффективность или довольно токсичны (51-53).

При этом доказано, что изменение образа жизни, включая введение физических упражнений и постепенное похудение на фоне ограничения калорийности, приводит к снижению риска развития сахарного диабета на 60%, что является значительно более эффективной профилактикой диабета, чем лечение метформином (54,55). Введение в медицинскую практику кардиореабилитации с физическими упражнениями снизило распространенность метаболического синдрома на 37% (56). А похудение у пациентов с ИБС улучшает показатели СРБ, уровня липидов и глюкозы в крови (57,58). При гипертонии снижение веса всего на 8 кг уменьшает толщину стенки левого желудочка (59). Даже при морбидном ожирении гастропластика (ушивание желудка) приводит к улучшению по всем показателям смертности (26), в том числе и для раковых пациентов, больных сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями (60).

Выводы

Подавляющее большинство исследований подтверждает влияние ожирения на развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний. Несмотря на существование парадокса ожирения, согласно которому люди с лишними килограммами и сердечно-сосудистыми заболеваниями имеют более благоприятный прогноз, чем худощавые пациенты с тем же диагнозом, исследования говорят о том, что снижение веса эффективно для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. По мнению ученых, необходимо проведение дополнительных исследований, ведь если текущая эпидемия ожирения продолжится, вскоре мы можем стать свидетелями печального завершения эпопеи по увеличению продолжительности жизни.

Список литературы

• Poirier P, Giles TD, Bray GA, et al. Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss: an update of the 1997 American Heart Association scientific statement on obesity and heart disease from the obesity committee of the council on nutrition, physical activity, and metabolism. Circulation 2006;113: 898–918.
• Klein S, Burke LE, Bray GA, et al. Clinical implications of obesity with specific focus on cardiovascular disease: a statement for professionals from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism: endorsed by the American College of Cardiology Foundation. Circulation 2004;110:2952–67.
• Flegal JN, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL. Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999–2000. JAMA 2002;288: 1723–7.
• Lavie CJ, Milani RV. Obesity and cardiovascular disease: the Hippocrates paradox? J Am Coll Cardiol 2003;42:677–9.
• Manson JE, Bassuk SS. Obesity in the United States: a fresh look at its high toll. JAMA 2003;289:229–30.
• Sturm R, Well KB. Does obesity contribute as much to morbidity as poverty or smoking? Public Health 2001;115:229–35.
• Litwin SE. Which measures of obesity best predict cardiovascular risk? J Am Coll Cardiol 2008;52:616–9.
• Ford ES, Capewell S. Coronary heart disease mortality among young adults in the U.S. from 1980 through 2002: concealed leveling of mortality rates. J Am Coll Cardiol 2007;50:2128–32.
• Pischon T, Boeing H, Hoffmann K, et al. General and abdominal adiposity and risk of death in Europe. N Engl J Med 2008;359: 2105–20.
• Martin SS, Qasim A, Reilly MP. Leptin resistance. J Am Coll Cardiol 2008;52:1201–10.
• Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO. Untangling the heavy cardiovascular burden of obesity. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2008;5: 428–9.
• Enriori PJ, Evans AE, Sinnayah P, Crowley MA. Leptin resistance and obesity. Obesity 2006;14 Suppl 5:254S–8S.
• Messerli FH, Nunez BD, Ventura HO, Snyder DW. Overweight and sudden death: increased ventricular ectopy in cardiomyopathy of obesity. Arch Intern Med 1987;147:1725–8.
• Alpert MA. Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Am J Med Sci 2001;321:225–36.
• Messerli FH, Ventura HO, Reisin E, et al. Borderline hypertension and obesity: two prehypertensive states with elevated cardiac output. Circulation 1982;66:55–60.
• Messerli FH. Cardiomyopathy of obesity: a not-so-Victorian disease. N Engl J Med 1986;314:378–80.
• Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO, Cardenas GA, Mehra MR, Messerli FH. Disparate effects of left ventricular geometry and obesity on mortality in patients with preserved left ventricular ejection fraction. Am J Cardiol 2007;100:1460–4.
• Lavie CJ, Amodeo C, Ventura HO, Messerli FH. Left atrial abnormalities indicating diastolic ventricular dysfunction in cardiopathy of obesity. Chest 1987;92:1042–6.
• Wang TJ, Parise H, Levy D, et al. Obesity and the risk of new-onset atrial fibrillation. JAMA 2004;292:2471–7.
• Uretsky S, Messerli FH, Bangalore S, et al. Obesity paradox in patients with hypertension and coronary artery disease. Am J Med 2007;120: 863–70.
• Wassertheil-Smoller S, Fann C, Allman RM, et al., for the SHEP Cooperative Research Group. Relation of low body mass to death and stroke in the systolic hypertension in the elderly program. Arch Intern Med 2000;160:494–500.
• Stamler R, Ford CE, Stamler J. Why do lean hypertensive patients have higher mortality rates than other hypertensive patients? Findings of the hypertension detection and follow-up program. Hypertension 1991;17:553–64.
• Tuomilehto J. Body mass index and prognosis in elderly hypertensive patients: a report from the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly. Am J Med 1991;90:34S–41S.
• Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO. Obesity, heart disease, and favorable prognosis-truth or paradox? Am J Med 2007;120:825–6.
• Kenchaiah S, Evans JC, Levy D, et al. Obesity and the risk of heart failure. N Engl J Med 2002;347:305–13.
• Alpert MA, Terry BE, Mulekar M, et al. Cardiac morphology and left ventricular function in normotensive morbidly obese patients with and without congestive heart failure, and effect of weight loss. Am J Cardiol 1997;80:736–40.
• Oreopoulos A, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, et al. Body mass index and mortality in heart failure: a meta-analysis. Am Heart J 2008;156: 13–22.
• Fonarow GC, Srikanthan P, Costanzo MR, et al. An obesity paradox in acute heart failure: analysis of body mass index and inhospital mortality for 108,927 patients in the acute decompensated heart failure national registry. Am Heart J 2007;153:74–81.
• Lavie CJ, Osman AF, Milani RV, Mehra MR. Body composition and prognosis in chronic systolic heart failure: the obesity paradox. Am J Cardiol 2003;91:891–4.
• Lavie CJ, Milani RV, Artham SM, et al. Does body composition impact survival in patients with advanced heart failure (abstr). Circulation 2007;116:II360.
• Lavie CJ, Mehra MR, Milani RV. Obesity and heart failure prognosis: paradox or reverse epidemiology. Eur Heart J 2005;26:5–7.
• Kalantar-Zadeh K, Block G, Horwich T, Fonarow GC. Reverse epidemiology of conventional cardiovascular risk factors in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2004;43:1439–44.
• Anker S, Negassa A, Coats AJ, et al. Prognostic importance of weight loss in chronic heart failure and the effect of treatment with angiotensin-converting enzyme inhibitors: an observational study. Lancet 2003;361:1077–83.
• Mohamed-Ali V, Goodrick S, Bulmer K, et al. Production of soluble tumor necrosis factor receptors by human subcutaneous adipose tissue in vivo. Am J Physiol 1999;277:E971–5.
• Rauchhaus M, Coats AJS, Anker SD. The endotoxin-lipoprotein hypothesis. Lancet 2000;356:930–3.
• Hubert HB, Feinleib M, McNamara PM, Castelli WP. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the Framingham Heart Study. Circulation 1983;67: 968–77.
• Lavie CJ, Milani RV. Cardiac rehabilitation and exercise training programs in metabolic syndrome and diabetes. J Cardiopulm Rehabil 2005;25:59–66.
• Madala MC, Franklin BA, Chen AY, et al. Obesity and age of first non-ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2008;52:979–85.
• Wanahita N, Messerli FH, Bangalore S, et al. Atrial fibrillation and obesity-results of a meta-analysis. Am Heart J 2008;155:310–5.
• Kurth T, Gaziano JM, Berger K, et al. Body mass index and the risk of stroke in men. Arch Intern Med 2002;162:2557–62.
• Trollo PJ Jr., Rogers RM. Obstructive sleep apnea. N Engl J Med 1996;334:99–104.
• Partinen M, Jamieson A, Guilleminault C. Long-term outcome for obstructive sleep apnea syndrome patients. Mortality. Chest 1988;94: 1200–4.
• Sugerman HJ, Suggerman EI, Wolfe L, Kellum JM Jr., Schweitzer MA, DeMaria EJ. Risks and benefits of gastric bypass in morbidly obese patients with severe venous stasis disease. Ann Surg 2001;234: 41–6.
• Tsai AW, Cushman M, Rosamond WD, Heckbert SR, Polak JF, Folsom AR. Cardiovascular risk factors and venous thromboembolism incidence: the longitudinal investigation of thromboembolism etiology. Arch Intern Med 2002;162:1182–9.
• Goldhaber SZ, Grodstein F, Stampfer MJ, et al. A prospective study of risk factors for pulmonary embolism in women. JAMA 1997;277:642–5.
• Horwich TB, Fonarow GC, Hamilton MA, et al. The relationship between obesity and mortality in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2001;38:789–95.
• Fonarow GC, Horwich TB, Hamilton MA, et al. Obesity, weight reduction and survival in heart failure: reply. J Am Coll Cardiol 2002;39:1563–4.
• Allison DB, Zannolli R, Faith MS, et al. Weight loss increases and fat loss decreases all-cause mortality rates: results from two independent cohort studies. Int J Obes Relat Metab Disord 1999;23:603–11.
• Sierra-Johnson J, Romero-Corral A, Somers VK, et al. Prognostic importance of weight loss in patients with coronary heart disease regardless of initial body mass index. Eur Cardiovasc Prev Rehabil 2008;15:336–40.
• Sorensen TI. Weight loss causes increased mortality: pros. Obes Rev 2003;4:3–7.
• Connolly HM, Crary JL, McGroom MD, et al. Valvular heart disease associated with fenfluramine-phentermine. N Engl J Med 1997;337: 581–8.
• Albenhaim L, Moride Y, Brenot F, et al. Appetite-suppressant drugs and the risk of primary pulmonary hypertension. International primary pulmonary hypertension study group. N Engl J Med 1996;335:609–16.
• Zannad F, Gille B, Grentzinger A, et al. Effects of sibutramine on ventricular dimensions and heart valves in obese patients during weight reduction. Am Heart J 2002;144:508–15.
• Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346:393–403.
• Tuomilehto J, Lindstrцm J, Eriksson JG, et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001;344:1343–50.
• Milani RV, Lavie CJ. Prevalence and profile of metabolic syndrome in patients following acute coronary events and effects of therapeutic lifestyle change with cardiac rehabilitation. Am J Cardiol 2003;92: 50–4.
• Lavie CJ, Milani RV. Effects of cardiac rehabilitation, exercise training, and weight reduction on exercise capacity, coronary risk factors, behavioral characteristics, and quality of life in obese coronary patients. Am J Cardiol 1997;79:397–401.
• Lavie CJ, Morshedi-Meibodi A, Milani RV. Impact of cardiac rehabilitation on coronary risk factors, inflammation, and the metabolic syndrome in obese coronary patients. J Cardiometab Syndr 2008;3:136–40.
• MacMahon S, Collins G, Rautaharju P, et al. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy and effects of antihypertensive drug therapy in hypertensive participants in the multiple risk factor intervention trial. Am J Cardiol 1989;63:202–10.
• Flum DR, Dellinger EP. Impact of gastric bypass operation on survival: a population-based analysis. J Am Coll Surg 2004;199: 543–51.

По материалам Lavie C.J., Milani R.V., Ventura H. Obesity and cardiovascular disease: risk factor, paradox, and impact of weight loss // J Am Coll Cardiol. 2009 May 26;53(21):1925-32. doi: 10.1016/j.jacc.2008.12.068.

Сегодня мы поговорим с Вами об одном из главных факторов риска развития артериальной гипертонии – избыточной массе тела. Если в организме накапливается слишком много жира, человек начинает страдать от избыточного веса. Количество тучных людей растет с каждым годом. По данным Всемирной организации здравоохранения в настоящее время самой «тучной» нацией в мире признаны американцы, которые рассматривают создавшуюся ситуацию как национальное бедствие. В нашей стране избыточную массу тела имеет около половины населения. По данным эпидемиологического исследования в России 10-20% мужчин и 40% женщин трудоспособного возраста в городах имеют уже клиническую форму избыточной массы тела – ожирение. Ожирение возникает при высокой степени избыточной массы тела, когда начинает выявляться определенная клиническая картина с характерными жалобами и симптоматикой.

Проблема избыточной массы тела важна в первую очередь потому, что с ней связан повышенный риск высокого артериального давления, мозгового инсульта, ишемической болезни сердца, сахарного диабета и др. Имеются четкие медицинские доказательства, что нормализация массы тела ведет к снижению артериального давления, а это в свою очередь уменьшает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Ожирение – это болезнь обмена веществ. Это – расстройство энергетического обмена, когда энергетическая ценность рациона питания превышает энергозатраты человека.

В большинстве случаев причиной этому служит малоподвижный образ жизни современного человека, а также его неправильное питание . Но могут иметь значение и нарушения обмена веществ, состояние нервной и эндокринной систем.

В развитии ожирения принимают участие ряд факторов, которые вызывают существенные изменения в регулировании инстинкта пищевого поведения. Дело в том, что чувство голода (аппетит) досталось человечеству от его предков в виде одного из основных биологических инстинктов. В процессе борьбы за существование преимущество получали те люди, которые имели повышенный аппетит. Таким образом, в процессе эволюционного развития это качество передавалось по наследству и закреплялось в потомстве. Теперь же «повышенный аппетит» потерял свой биологический смысл, а в связи с ростом производства рафинированных продуктов потребления он стал врагом человека, «виновником» его систематического или несистематического переедания. Регулируя свой режим питания только лишь аппетитом, современный человек нарушает принципы разумного питания, подвергая тем самым свой организм не только развитию ожирения, но и многих других болезней «обмена веществ: атеросклероза, подагры, диабета, желчекаменной и мочекаменной болезней и др.

К сожалению, чаще всего встречаются смешанные случаи, когда у больного имеется сочетание двух, трех и более патологий: например, ожирение и артериальная гипертония; ожирение, ИБС и желчекаменная болезнь. Но ожирение присутствует при них как самая весомая и неотъемлемая часть.

Многие недооценивают вредные последствия ожирения, особенно те люди, которые не страдают соответствующими комплексами и чувствуют себя при большой массе тела почти комфортно. Они глубоко заблуждаются, и это мешает им своевременно предпринимать действенные меры для сохранения нормальной массы тела.

Какие органы и системы поражаются при ожирении?

Ожирение нарушает жизнедеятельность всех органов и систем.

• Раньше и чаще всего (80%) при ожирении страдает сердечно-сосудистая система . Поражение сердца и сосудов связаны с жировой инфильтрацией сосудистой стенки, отложением жира в области «оболочек» сердца, а также смещением сердца («поперечное положение») в результате высокого стояния диафрагмы. Дистрофические изменения в миокарде и атеросклеротический процесс приводят к выраженному снижению сократительной способности миокарда. С другой стороны – разрастание жировой ткани приводит к повышению сопротивления в сосудистом русле, накапливанию жидкости в сосудах, что и является причиной повышения артериального давления.
• Нарушается функция дыхания: снижается вентиляция легких за счет уменьшения их жизненной и дыхательной емкости, что приводит к вторичным воспалительным процессам в различных отделах дыхательной системы (ларингиты, трахеиты, бронхиты, эмфиземы легких, пневмонии, пневмосклероз).
• На всех уровнях страдает система пищеварения : происходит растяжение и опущение желудка, нарушается моторика кишечника, развиваются венозные застои вплоть до геморроя, нарушаются функции поджелудочной железы и печени, усугубляющие имеющиеся нарушения инсулинового и жирового обменов и т.д. Более 40% тучных женщин страдают хроническими «каменными» и «бескаменными» холециститами.
• Болезни почек и мочевыводящей системы при ожирении обусловлены нарушениями водно-солевого обмена. У больных ожирением довольно часто появляются признаки задержки жидкости в организме и скрытые отеки. С повышением артериального давления состояние почек ухудшается.

Из-за большой массы тела страдает связочный и опорно-двигательный аппараты, наблюдаются определенные сдвиги и в состоянии желез внутренней секреции (щитовидной, половых, околощитовидных) и многое другое.

Различают два типа ожирения – по мужскому (яблоко) и женскому (груша) типу. Ожирение по мужскому типу характеризуется отложением жировой ткани в пределах верхней части туловища. Данный вид чаще приводит к таким осложнениям как повышение уровня липидов и сахара крови и к артериальной гипертонии. Ожирение по женскому типу связано с отложением жира в пределах нижних частей туловища (бедро, голень). Для него больше характерно изменения в области опорно-двигательного аппарата.

Мужской тип ожирения относится к брюшному наиболее неблагоприятному типу. Установить его можно путем соотношения окружности талии к окружности бедер. Риск сердечно-сосудистых заболеваний возрастает при соотношении у женщин более 0,8, у мужчин – более 1.

Можно ориентироваться только по окружности талии. Для этого нужно просто взять сантиметровую ленту и измерить ее объем. Если он более 80 см у женщин и более 94 – у мужчин, риск развития сердечно-сосудистых заболеваний повышен. При окружности талии у женщин более 88 см, а у мужчин – 102 см риск очень высокий!

Обязательно нужно определиться, есть ли у Вас лишний вес? Из-за того, что все люди сложены по-разному, не существует такого понятия, как идеальный вес для всех. Существуют два различных понятия массы тела: нормальная и идеальная. Нормальная – средняя масса тела, которая наиболее часто встречается в определенной группе населения. Для каждой такой группы существует своя средняя нормальная масса тела. Идеальная масса тела – это та расчетная масса тела, которая ассоциируется с наибольшей продолжительностью жизни и с наибольшим здоровьем.

Для того чтобы проверить, укладывается ли Ваш вес в оптимальные рамки, необходимо подсчитать индекс массы тела (ИМТ) по формуле:

ИМТ = масса тела в кг: рост 2 в м

Если Ваш ИМТ:

• ниже 18,5: Вам бы не помешало набрать несколько килограммов
• от 20 до 25: поздравляем, Ваш вес в оптимальных рамках
• от 25 до 30: Вам бы не помешало сбросить несколько килограммов
• свыше 30: Вам необходимо сбросить вес, чтобы уложиться в промежуток от 25 до 30

Если по предложенным ранее формуле и схеме Вы определили у себя ожирение, нужно серьезно и вплотную заняться решением этой проблемы.

Похудеть можно за счет:

1. Повышения уровня энергетических затрат вследствие увеличения физической активности;
2. Сокращения количества и калорийности потребляемой пищи.

Нужно сделать так, чтобы организм затрачивал больше энергии, чем он получает с пищей.

Более подробно о физической активности мы поговорим на одном из наших последующих занятий. Главное, что необходимо предпринять в этом плане, это стать более активными в повседневной жизни, например, пройтись на работу или в магазин пешком вместо того, чтобы ехать на машине, подняться на нужный этаж по лестнице, а не на лифте и т.д. Можно попробовать новые виды физической активности, например, плавание, танцы, бадминтон или теннис. Повышение физической активности дает наибольший расход калорий, поступающих в организм с пищей. Шансы снизить вес и поддерживать его будут намного больше, если заниматься умеренной физической активностью. В конечном итоге, большинство людей с ожирением, ведущих неподвижный образ жизни, получают удовольствие от ходьбы. И целесообразнее заниматься физическими упражнениями не столько интенсивно, сколько более длительно по времени, т.к. занятия физической активностью только при продолжительности более 30 минут приводят к использованию жира как источника энергии.

Одна из ведущих ролей в лечении ожирения при артериальной гипертонии отводится диетотерапии.

Основные общие принципы составления диеты при ожирении:

• Резкое ограничение легкоусвояемых углеводов
• Ограничение жира животного происхождения
• Ограничение крахмалсодержащих продуктов
• Достаточное (250- 300 грамм) потребление белковых продуктов
• Потребление большого количества овощей (кроме картофеля) и фруктов (до 1 кг в сумме).
• Ограничение поваренной соли
• Ограничение острых закусок, соусов, пряностей,
• Частое употребление пищи (до 4-5 раз в день)
• Использование так называемых “зигзагов” в питании (разгрузочные дни)

Предлагаем Вашему вниманию необходимый набор продуктов на 1800 ккал

1. Мясо, рыба – до 200 г
2. Яйца – 0,5 штук
3. Молочные продукты (творог) – до 100г
4. Хлеб, хлебобулочные изделия: – до 150 г черного хлеба в день (гарниры из круп и макаронных изделий, картофеля можно вместо хлеба)
5. Блюда и гарниры из овощей и лиственной зелени – без ограничения
6. Фрукты, ягоды в сыром виде или компотов без сахара – до 400 г
7. Закуски: нежирная ветчина, докторская колбаса, неострый сыр – до 25 г
8. Масло сливочное, лучше маргарин, масло растительное – до 20 г
9. Напитки: чай, кофе некрепкий, соки, минеральная вода – до 5 стаканов
10. Поваренная соль – до 5 г.

Не надо начинать лечение ожирения с очень строгих диет и разгрузок. Лучше начать с 1500-1800 ккал, затем снизить до 1000 ккал, путем постепенного исключения из рациона наборов продуктов с более высокой калорийностью, заменяя их более низкими по калорийности продуктами. Не нужно добиваться быстрой потери массы тела, более 2- 4 кг в месяц для мужчин и 1- 2 кг в месяц для женщин, это вредно для организма. Снижение веса должно быть постепенным и медленным. Первоначальной целью должна быть потеря 10% от исходной массы тела за 6 месяцев и уменьшение окружности талии на 4 см.

В рационе больным с артериальной гипертонией должно быть увеличено количество продуктов, содержащих соли калия (печеный картофель, кабачки, тыква, курага, чернослив) и магния (каши, орехи). Необходимо еще большее ограничение поваренной соли. При сердечной недостаточности желательно шире использовать разгрузочные (особенно молочные, калиевые) дни.

Из наиболее часто применяемых низкокалорийных диет следует выделить следующие:

Диета 1 (1200-1500 ккал):

• Завтрак: 100 г отварного мяса, капуста, салат.
• Обед: 100 г отварной рыбы, морковь, яблоко.
• Ужин: 50 г нежирного сыра + 1 яйцо.
• На ночь - фрукты.

Диета 2 (1000-1200 ккал):

• Завтрак: 100 г сыра, 1 чашка кофе, 5 г сахара.
• Обед: 2 яйца всмятку, 1 чашка кофе, кусочек черного хлеба.
• Ужин: 200 г творога, 1 чашка чая, 5 г сахара.

«Модные» диеты бывают очень разные. К их выбору нужно подходить осторожно и критично! И применять с учетом калорийности только положенное для каждой диеты время. Так, диету 1 можно применять достаточно долго – 1-2 месяца, а диету 2, как более ограниченную по калорийности, только 1-2 недели.

Крайним вариантом диеты являются разгрузочные дни. Их можно применять 1-2 раза в неделю и только на фоне сбалансированных рационов в 1200-1800 ккал.

Запомните! Для проведения разгрузочных дней имеется много противопоказаний, их можно применять только после консультации с врачом.

К сведению. Существуют и другие методы лечения ожирения при артериальной гипертонии:

• Аутотренинг
• Лекарственная терапия
• Хирургическое лечение

Ожирение можно назвать биологическим процессом, который с давних пор присутствует в жизни человека. Об этом свидетельствуют фигурки, дошедшие до нас из каменного века. Рассуждать об ожирении можно двояко: с одной стороны, ожирение является следствием переедания, а с другой – это проблема со здоровьем.

Вполне вероятно, что такой же взгляд на ожирение был у людей и в древности. Разумеется, когда продовольствия было мало, когда питались мясом убитых животных и растительной пищей, что не способствовало перееданию, ожирение встречалось в очень редких случаях.

В те времена полнота была предметом зависти соплеменников. От болезней и бедности худели, и на основании этого легко зародилась связь между избытком массы тела и состоянием здоровья.

В общем можно сказать, что понимание процесса ожирения как нарушения энергетического обмена пришло со временем. Необходимость научных исследований ожирения была вызвана социальными и цивилизаторскими переменами современности.

Сейчас изучены различные физиологические факторы, которые касаются способа возникновения, поддерживания и лечения ожирения. Обнаружено, что этот синдром вызван целым рядом нарушений физиологического, метаболического и клинического типа.

Исследования выявляют разные аспекты равновесия системы, которая регулирует энергетический обмен в организме, накапливание и освобождение жиров.

Данная книга содержит сведения об эффективном применении массажа при ожирении. Описаны виды массажа, его физиологическое воздействие на организм, разновидности приемов его проведения, а также техническое исполнение. Кроме того, в книгу входят материалы об исследованиях генетического предрасположения к ожирению у людей, о его общественной обусловленности и зависимости от психологических факторов.

При ожирении происходит увеличение массы жировой ткани как составной части всего организма. Следовательно, этот процесс может сопровождаться многими осложнениями, которые отрицательно влияют на состояние здоровья человека, а также на продолжительность его жизни.

Такое состояние обусловливает развитие диабета, дегенеративных заболеваний сердца, атеросклероза, некоторых заболеваний почек, печени, легких, кожи, костно-суставной системы, подагры и многих других болезней.

Ожирение является фактором, который затрудняет оперативное лечение. С помощью рационального питания и двигательной деятельности можно контролировать течение этого процесса. Однако рационализация питания имеет свои границы в воздействии на массу жировой ткани. Она должна соотноситься с требованием, чтобы количество мышечной работы удерживалось на физиологическом уровне.

Мышечная работа является главным фактором энергетического баланса, а также стимулом, который увеличивает работоспособность тканей и органов.

Ожирение – это не просто избыток жира в организме, а сложная патология, которую в настоящее время расценивают как хроническое заболевание, приводящее к осложнениям: артериальной гипертонии, болезням сердца, сахарному диабету и др. Другими словами, ожирение не косметическая проблема, а болезнь, способствующая сокращению продолжительности жизни человека и снижающая ее качество.

Существует возможность классифицировать процесс ожирения в зависимости от морфологических свойств жировой ткани. Такая классификация имеет клиническое значение, так как соответствует разной степени риска появления осложнений, а также укорочения продолжительности жизни.

Гипертрофическое ожирение . К этой группе следует отнести слишком тучных людей, у которых можно наблюдать увеличение размеров жировых клеток без большого увеличения общего их количества в организме. Как правило, такое ожирение с не очень большим избытком жировой ткани наиболее часто встречается у лиц зрелого возраста.

Гипертрофическое ожирение главным образом связано с метаболическими нарушениями, к которым относятся увеличенная секреция инсулина, заболеваемость диабетом, а также возникновение сердечно-сосудистых осложнений. Ожирение такого типа появляется, как правило, из-за того, что депо энергии в организме перегружены выше физиологической меры.

Такие симптомы, как уменьшение усвоения глюкозы, можно рассматривать в качестве результата переполнения энергетических депо, в связи с чем затрудняется переход энергетических субстратов из крови в клетки. Вполне возможно, причиной этого является первичное уменьшение чувствительности мышечной ткани к инсулину, что может быть вызвано двигательной инертностью.

Гиперпластическое ожирение . Такой тип ожирения встречается гораздо реже. Его возникновение обусловлено увеличением количества жировых клеток. Зависит это в основном от генетических факторов или от влияний, регулирующих морфогенез жировой ткани и действующих во время эмбрионального развития или в раннем детстве.

Глава 1. Управление свободной энергией тела

Клетки нашего организма генерируют какое-то количество энергии (которая расходуется ими же) на обеспечение процессов своей жизнедеятельности. Однако в нашем организме есть системы, генерирующие энергию не только для себя, но и обеспечивающие ею весь организм.

По способности генерировать энергию такие системы делятся на активные и пассивные. К числу активных прежде всего относится мышечная система. Наша физическая жизнестойкость зависит от степени развития и тренированности мышечной ткани. Не зря, когда в организм попадает вирус, мы чувствуем слабость, недомогание и упадок сил. Люди, имеющие детренированную мышечную систему, также испытывают постоянное недомогание.

Мышечная ткань бывает двух видов: поперечно-полосатая и гладкая (особый вид ткани – сердечная мышца, ее мы рассматривать не будем). Поперечно-полосатая мышечная ткань формирует все наше тело. Именно от нее зависит наша физическая сила и выносливость. Управляется она центральной нервной системой.

Совершенно иначе обстоит дело с гладкой мышечной тканью. Она выстилает все системы, связанные с перемещением и транспортировкой в организме тех или иных веществ, придавая этим системам гладкость, эластичность, упругость. К ним относятся сосуды, кишечник, кожа и т. д. Гладкие мышцы также управляются центральной нервной системой.

Если поперечно-полосатая мышечная ткань улавливает сильные вибрации от головного мозга, не изменяя своих функций, то гладкая мускулатура болезненно реагирует на эти импульсы, отчего происходит коллапс. Именно по этой причине у людей, подверженных стрессам, развивается сосудистая дистония, атония кишечника, происходит смещение позвонков, прогрессирует ожирение (кожа и ее подкожная клетчатка изменяют свои функции).

Основная функция мышечной ткани – улавливать жизненную энергию и направлять ее для хранения в резервуары с последующей транспортировкой к месту назначения. Одним из энергетических резервуаров является брюшная полость. Брюшная полость отделяется от грудной диафрагмой. В ее состав входит гладкая мышечная ткань. Диафрагма обильно снабжена кровеносными сосудами и нервными окончаниями. Во всей медицинской литературе диафрагме уделяется мало внимания, однако, если природа обеспечила ее таким мощным кровоснабжением, значит ее функция достаточно велика. Действительно, диафрагма улавливает всю свободную энергию в организме и направляет ее в резервуар, то есть в брюшную полость (брюшной канал). Наиболее активно диафрагма работает при дыхании.

В человеческом организме существует огромное множество энергетических потоков. Одни из них скрыты от нашего внимания полностью, но существует три основных потока поступления энергии в организм, которые обеспечивают жизнедеятельность человека. Два из них связаны с поступлением в организм энергии с пищей и водой, третий – с поступлением энергии во время дыхания. Давайте разберемся в некоторых особенностях этого явления.

Человек без пищи может обойтись достаточно долго. Без воды тоже какое-то время жить можно, а вот без дыхания мы способны обходиться совсем недолго. Значит, еда не основной источник поступления энергии. Более важным поставщиком энергии является вода, а самым важным – дыхание. Именно поэтому йоги уделяют большое внимание дыхательной гимнастике. Органы дыхания улавливают из воздуха тонкие вибрации жизненной энергии. Часть ее передается в кровь, а часть – в брюшной резервуар.

От состояния диафрагмы зависит работа всех внутренних органов: печени, почек, поджелудочной железы, кишечника, селезенки, легких, сердца и др. Они прилегают к диафрагме, массируются ею, благодаря чему улучшается их тонус и энергообмен.

Итак, вся свободная энергия, образующаяся в организме, «стекает» в область живота и концентрируется там. Здесь есть еще один момент. Если в организме по каким-либо причинам не хватает энергии (например, при слаборазвитой мышечной ткани), то недостающая ее часть изымается из органов брюшной полости (конечно, не без ущерба для них).

Не по этой ли причине в настоящее время нет людей, не имеющих проблем с желудком, кишечником, печенью и т. д.? Недаром брюшную полость в народе называют «живот» (от слова «жизнь»). Давно замечено, что от ее состояния полностью зависит наше здоровье.

Поэтому очень важно уделять этой части организма должное внимание: делать дыхательную и обычную гимнастику. Так уж распорядилась природа: брюшной полости она придала очень важные функции, а мышцы брюшного пресса сделала пассивными, и для их активизации необходимы гимнастика и дыхательные упражнения.

Периферические нервные факторы, регулирующие потребление пищи

Все реакции поведения, которые регулируют физиологическое состояние организма, происходят из-за воздействия на центральную нервную систему раздражителей изнутри организма или же раздражителей из внешней среды. Внутренние раздражители возникают как отклонения от физиологического состояния равновесия; они сопровождаются соответствующими изменениями поведения.

Центральная нервная система при таких внутренних отклонениях от физиологического равновесия приходит в возбуждение. Результатом такой реакции является увеличение воздействия раздражителей из внешней среды, которые порождают изменение поведения, поддерживают их или тормозят.

Существует много видов внешних импульсов, которые воздействуют на нервную систему. Перед принятием пищи это зрительные и обонятельные раздражители, а после введения пищи в полость рта – вкусовые раздражители, дополнительные обонятельные (хеморецепторы) и механические раздражители.

Способность пищи влиять на поддержание аппетита при помощи этих раздражителей можно было бы определить словом «съедобность». Она влияет на количество потребляемой пищи одновременно с внутренними раздражителями. Следовательно, количество потребляемой пищи зависит от двух систем раздражителей: внутренней (голод или сытость) и внешней (съедобность пищи). Системы эти могут быть обусловлены различными факторами и ситуациями.

Причины увеличения веса

Ожирение является расстройством гомеостаза энергетического обмена. В его возникновении принимает участие ряд факторов внутреннего и внешнего обмена. Они вызывают существенные функциональные изменения в психоневрологическом регулировании инстинктивного поведения в области питания. Реже причиной ожирения являются первичные патологические нарушения в секреции гормонов.

Действительно, ожирение часто отмечается уже в первый год жизни (сказывается перекармливание ребенка), в начале обучения в школе (уменьшается двигательная активность), перед наступлением периода полового созревания, в период окончания роста (питание остается обычно прежним, и энергия, которая ранее использовалась для роста, преобразуется в жировые отложения).

Ожирение отмечается также после резкого снижения двигательной активности (в связи с переходом на сидячую работу), при приеме гормональных противозачаточных средств, в период беременности, климакса.

Динамическая фаза ожирения характеризуется постоянным увеличением массы тела. Состояние это может длиться десятки лет, причем прибавки в весе могут быть как постепенными, так и скачкообразными.

Причина постепенного нарастания веса заключается обычно в образовании слишком большого количества энергии и недостаточном ее расходе. Резкое же увеличение веса (например, на 10 – 15 кг за 1 год) может быть следствием какого-либо заболевания или внезапного снижения двигательной активности при прежней калорийности рациона.

После достижения определенного веса наступает фаза стабилизации. При этом приобретают стойкий характер те гормональные и обменные нарушения, которые возникли в динамической фазе ожирения. Их нередко рассматривают уже как самостоятельные болезни.

В фазе стабилизации тучные люди едят порой даже меньше, чем те, кто имеет нормальный вес, но, несмотря на это, не худеют. Для снижения веса им приходится прикладывать значительно больше усилий, чем в период динамической фазы ожирения.

Под давлением негативных стресс-факторов организм вырабатывает большое количество специфического гормона, который активирует фермент, ускоряющий процесс отложения жира в области живота. Сейчас считается общепризнанным, что именно такой тип тучности чреват наиболее высоким риском возникновения сахарного диабета и сердечно-сосудистых расстройств.

Многие ученые считают, что в XXI веке ожирение может превратиться в глобальную эпидемию. И это будет представлять серьезную угрозу для здоровья населения планеты. Но не будем голословными: по данным ВОЗ, в экономически развитых странах Европы от 45 до 60% жителей имеют лишний вес. В России, кстати, несмотря ни на что, сегодня почти у 60% населения отмечается избыточная масса тела.

Современная медицина рассматривает ожирение как хроническое заболевание, требующее медицинского вмешательства. Единой точки зрения на ожирение не существует. Есть несколько научных теорий. А слухов и мифов более чем достаточно. Например, многие убеждены, что лишний вес лишь косметический недостаток, но это не так.

Научные данные свидетельствуют: у людей с избыточным весом в 3 раза чаще наблюдаются артериальная гипертония и сахарный диабет, в два раза чаще – атеросклероз. У страдающих ожирением значительно выше риск развития рака, поражений сосудов, суставов, желчного пузыря, других органов. Ожирение резко повышает смертность.

Например, у больных сахарным диабетом с массой тела, на 25% превышающей норму, вероятность преждевременной смерти увеличивается в 5 раз. Ассоциация кардиологов даже внесла ожирение в список основных факторов риска болезней сердца.

И, конечно, существует множество псевдонаучных теорий по поводу причин увеличения веса. Многие считают, что все дело в наследственности. Однако на самом деле причина в том, что в каждой семье существуют свои пищевые пристрастия и привычки. Естественно, дети, которых с ранних лет перекармливали, в зрелости будут страдать от избыточного веса.

То есть большая часть полных детей и взрослых просто переедают, именно так проявляется генетическая склонность к ожирению, без избытка пищи она бы развиться в заболевание не могла. Большинство женщин полагает, что вес неизбежно увеличивается во время беременности, после родов и кормления грудью ребенка.

Развитие женского организма от рождения до увядания принято разделять на периоды, которые характеризуются определенными особенностями: период детства; пубертатный (подростковый) период со становлением менструальной функции; детородный период с периодами беременности и кормления грудью; климактерический и постклимактерический период. В любом из них возникновение ожирения оказывает крайне неблагоприятное влияние на здоровье женщины.

Для того чтобы понять причины послеродового ожирения, совершим небольшую экскурсию в физиологию.

Центром энергетического обмена организма является отдел головного мозга, называемый гипоталамусом. Гипоталамус управляет расходом энергии через вегетативную нервную систему (независимая от нашего сознания часть нервной системы, которая контролирует деятельность всех внутренних органов) и гормоны.

Кроме того, гипоталамус – основной регулятор деятельности детородной системы. Крайне важно для понимания процессов ожирения то, что в гипоталамусе «сталкиваются интересы» эндокринной системы, контролирующей функцию детородных органов и энергетический обмен, и вегетативной нервной системы, управляющей жизнедеятельностью всех внутренних органов, в том числе половых и эндокринных, и тем же энергетическим обменом.

Если учесть, как все сложно задумано природой, можно понять, почему ожирение и нарушение детородной функции у женщин идут рука об руку. Таким образом, ключевую роль в регуляции детородной функции играют гормоны гипоталамуса, которые действуют на гипофиз, а конечной целью действия этих гормонов является выработка женских половых гормонов – эстрогенов.

В послеродовом периоде гипоталамус еще не успел отдохнуть от экстремального управления гормональной и вегетативной нервной системой беременной, но перед ним ставится новая задача – выработка молока.

Такая повышенная нагрузка может привести к сбоям в функционировании этого отдела головного мозга. Нарушается секреция гормонов гипоталамуса, что, в свою очередь, сказывается как на количестве жировой ткани, так и на менструальном цикле. Разобраться в этом гормональном хаосе сложно.

Специалисты считают, что имеется прямая зависимость между нарастанием массы тела и тяжестью нарушений функции яичников; чаще всего первично ожирение. Поэтому своевременная коррекция массы тела нередко приводит к нормализации менструального цикла даже без применения какой-либо специальной терапии.

Бытует заблуждение, что, для того чтобы похудеть, надо ограничить в рационе мучное, сладкое, потреблять больше белковой пищи. Но наша еда состоит из жиров, белков, углеводов, клетчатки и воды. Один грамм жира содержит 9 ккал, 1 грамм алкоголя – 7 ккал, 1 грамм белка – 4 ккал, 1 грамм углеводов – 4 ккал.

Главные источники углеводов – картофель, хлеб, молоко, фрукты, ягоды, мучные изделия. Белки содержатся в нежирном мясе, рыбе, птице, сыре, а жиры – во всех видах масла, сале, сметане, жирном мясе, а также в любых мясных продуктах и сыре.

В воде калорий нет, а значит, почти нет их и в овощах и зелени, в которых содержится много воды. Большое количество исследований и наблюдений за тысячами пациентов приводит к однозначному выводу: масса тела тем больше, чем больше в пище жиров. Чтобы похудеть, недостаточно отказаться от булок и сладостей, надо себя ограничить и в потреблении мяса.

Теорий, объясняющих причины ожирения, несколько. Так, по мнению некоторых специалистов, это следствие неправильной деятельности центров головного мозга, которые отвечают за голод, аппетит или состояние сытости. Другие ученые считают, что все дело в хроническом нарушении обмена веществ, в перенесенных болезнях и стрессе.

Возможность возникновения ожирения может увеличиваться в некоторые периоды. Так, оно легче возникает в период повышенной секреции гормонов, способствующих образованию жира, в период сознательного переедания по самым разным причинам и, наконец, в тот период, когда человек не может в силу обстоятельств повлиять на свое питание и двигательный режим.

Факторы развития ожирения многообразны. Наиболее распространенными из них считаются переедание, снижение двигательной активности, генетическая предрасположенность, патология эндокринной системы.

Генетический фактор при ожирении

Генетический фактор все чаще рассматривается специалистами как возможный, основной или дополнительный элемент ожирения. Был проведен ряд исследований, в ходе которых открыли несколько типов генетического ожирения с различными метаболическими нарушениями.

Исследовательским материалом являются особые лабораторные штаммы мышей или крыс. Разные формы ожирения у мышей, крыс и собак наследуются разным путем – рецессивным или доминирующим. В обоих этих случаях полигенный субстрат наследственности допускает возможность колебаний в пределах параметра отложения жира и способствует появлению ожирения только при большой выработке энергии.

Возможность получения с помощью животноводческой селекции рас с предрасположением к чрезмерному количеству жировой ткани, передаваемым по наследству, указывает на роль наследственности в формировании этого свойства. Масса тела зависит от влияния многих генов. Они наследуются согласно с принципами полигенной передачи.

Способ воздействия генов на образование избытка массы тела может заключаться в генетическом преобладании структуры и функции систем, которые регулируют алиментарное поведение, а также в определении течения промежуточных реакций в ходе внутриклеточного метаболизма.

Выводы, вытекающие из исследований значения генетического фактора в ожирении у экспериментальных животных, существенны в связи с аналогией в возникновении и действии нарушений регуляции аппетита, нарушений секреции гормонов и метаболизма.

Исследования генетического предрасположения у людей

С точки зрения генетики человек относится к очень сложному виду и поэтому трудно поддается исследованиям. Помимо этого, влияние окружающей среды, как правило, очень сильное и дифференцированное.

По сравнению с экспериментальными исследованиями они обогащены целым комплексом общественных, цивилизаторских и психических раздражителей. Удалось, однако, накопить много наблюдений и доказательств, которые указывают на этиологическое значение генетического фактора в клинике ожирения.

Было проведено множество исследований с целью изучения последствий применения диет в семьях, члены которых страдали ожирением. После сравнения результатов специалисты пришли к выводам, которые свидетельствуют о существовании генетического предрасположения.

Уже в середине ХIХ века был опубликован ряд работ, в которых приводились примеры ожирения во многих поколениях одной и той же семьи. Объясняя возникновение такого ожирения, специалисты указывали на причины, заключающиеся в том, что в семьях быстрее перенимают образ жизни и способ питания.

Но в то же время были выражены некоторые сомнения в отношении возможности доказать непосредственную роль генетического фактора в семьях, члены которых страдали ожирением, так как никогда нельзя с полной уверенностью исключить влияние окружающей среды и привычек, которые касаются рода принимаемой пищи и ее распределения, а также образа жизни.

Специалистами был собран большой материал по сопоставлению антропологических измерений трех поколений обследованных семейств.

Условно можно выделить по крайней мере три генетических фактора, которые приводят к ожирению. Разница в аппетите и скорости обмена веществ обусловлена наследственными факторами.

Ряд обследований однояйцевых близнецов показал более отчетливое сходство колебаний массы тела, относительно независимое от условий окружающей среды, чем у двуяйцевых близнецов или у братьев и сестер. Однако установление взаимосвязи между ожирением у родителей и детей не свидетельствует о генетическом факторе, так как дети перенимают у родителей те же навыки, которые касаются питания и образа жизни.

Даже если признать, что наследственность является главным фактором, регулирующим индивидуальную массу тела, это еще не говорит о том, что наследственность точно предопределяет это свойство. Так же как и в отношении других биологических свойств, наследственный фактор, вполне возможно, определяет пределы, в которых колеблется величина массы, присущая данному индивиду в зависимости от способа питания и его физической активности.

Клиническое определение и дифференцирование таких ситуаций пока не представляются возможным, поэтому проверка гипотезы генетической обусловленности ожирения у людей встречается с рядом весьма существенных препятствий.

Кроме того, род, интенсивность, а также частота ожирения испытывают значительное воздействие окружающей среды: это особенно касается влияния питания, физической нагрузки, профессии, географического фактора, климата, психологической обстановки.

Многие специалисты установили выраженное наследственное проявление ожирения. Проценты, определяющие частоту ожирения у родителей, для чрезмерно тучных детей колеблются в пределах от 40 до 80. Было установлено, что ожирение у родителей и у детей встречается гораздо реже в тех случаях, когда дети были усыновлены, чем в семьях с родными детьми.

Исследования связи между ожирением и полом

В ходе исследований было установлено, что пропорции пола детей из семей, члены которых страдают ожирением, отличаются от пропорций пола детей из семей, члены которых имеют нормальный вес.

Также было обнаружено, что число лиц мужского пола среди детей из семей, члены которых обладают нормальной массой тела, а также среди детей супружеских пар, состоящих из чрезмерно тучного мужчины и женщины с нормальной массой тела, меньше, чем среди детей, чьи родители страдают избыточным весом, а также среди детей, тех семей, где отец имеет нормальную массу тела, а мать чрезмерно полная.

На основании этих результатов можно было бы выдвинуть гипотезу, что ожирение зависит от гена, связанного с женским полом.

Вполне возможно, что этот ген часто встречается у женщин, мужья которых имеют нормальную массу тела, но у которых, однако, по меньшей мере у одной дочери наблюдается ожирение. На основании этого возникает предположение, что взаимодействие нерецессивных генов, обусловливающих ожирение, в таких ситуациях будет менее частым, чем у семейных пар, где один из родителей тучен.

Исследования разных этнических групп

Если делать выводы о генетической обусловленности ожирения, которые основаны на сравнении частоты появления этого синдрома в разных этнических или расовых группах, то такие выводы будут не вполне обоснованны.

Группы такого рода очень сильно отличаются своими обычаями, образом жизни и питания, которые, в общем-то, маскируют влияние генетических факторов. Однако было установлено, что существуют этнические группы с большими различиями в частоте появления ожирения.

Многие наблюдения затрагивают область исследования влияния морфологической конституции на возникновение и течение ожирения. Среди попыток определить такие показатели наиболее популярны наблюдения Вага. Он различал два типа ожирения.

Андроидальное и гиперандроидальное характеризуется особым отложением жировой ткани в области верхней ткани туловища. Это связано с развитием скелетной мускулатуры и может относиться как к мужчинам, так и к женщинам. Такой тип ожирения приводит к метаболическим нарушениям.

Гиноидальное и гипергиноидальное ожирение связано с увеличением количества жировой ткани в области живота, бедер и голеней. Развитие мускулатуры, как правило, слабое. Для такого типа ожирения характерны осложнения, сопровождающиеся дегенеративными изменениями в системе органов движения.

Специалистами было установлено, что чрезмерно полные девушки отличаются от худощавых не только количеством жировой ткани, но и другими морфологическими параметрами.

У лиц с ожирением наблюдалась большая ширина костной системы, а также лучшее развитие скелетной мускулатуры. Следовательно, можно предположить, что ожирение связано с факторами конституционального развития.

Доказательства того, что ожирение передается по наследству, существуют только в отношении многих штаммов экспериментальных животных. У людей ожирение носит наследственный характер, хотя весьма существенную роль могут играть общие для семейства привычки относительно питания и образа жизни. Таким образом, у людей наследственный фактор имеет косвенное значение.

Факторы развития ожирения

Основной причиной ожирения является положительный энергетический баланс, т. е. превышение поступления энергии в организм по сравнению с ее расходом.Избыточный вес может обуславливаться несколькими причинами.

Во-первых, чрезмерным периодическим неконтролируемым потреблением пищи (особенно высококалорийной) в состоянии эмоционального дискомфорта, когда еда – самый простой способ почувствовать себя лучше.

Во-вторых, нездоровым характером питания. При этом, даже при отсутствии переедания, высококалорийная пища способствует увеличению веса.

В-третьих, неподходящим временем приема пищи (вечером), что приводит к сбоям суточных циклов.

И все это происходит, как правило, на фоне снижения ежедневной мышечной активности. Конечно, существует и генетическая предрасположенность к ожирению (особенно у лиц пикнического телосложения), но ее не стоит переоценивать.

Причиной избыточного веса являются в основном высококалорийные продукты, и в первую очередь легкоусвояемые углеводы. Проблема заключается в том, что подавляющее большинство людей пикнического типа телосложения и атлетической и даже астенической конституции склонны к развитию субдепрессивных состояний, когда на какое-то время падает настроение. И вот здесь многих и поджидает змей-искуситель в виде мыслей о плитке шоколада, копченостях, колбасах и пр.

Именно такой тип пищи приводит к кратковременному (на 15 – 20 минут) улучшению настроения. Но затем оно неизбежно ухудшается, причем на более длительный период, что, в свою очередь, приводит к активизации центра аппетита и очередному походу на кухню. По очень похожему механизму формируется замкнутый цикл наркотической зависимости, поэтому название «пищевая токсикомания», встречающееся в ряде работ по алиментарному ожирению, полностью оправдано.

Общественная обусловленность ожирения

Частота и интенсивность ожирения в эпидемиологическом понимании изменяются в зависимости от эпохи и географического местоположения.

При исследовании данного явления можно обнаружить ряд факторов социальной среды, которые способны спровоцировать появление этого нарушения. Существует зависимость частоты ожирения от двух факторов, а именно – калорийности наиболее употребляемых продуктов питания и внедрения техники в повседневную жизнь.

Многие исследования подтверждают факт отчетливой зависимости частоты появления ожирения от доступности продуктов питания. Однако сильнее реагируют в этом отношении взрослые группы населения, а особенно женский пол.

Мужчины в меньшей степени подвержены этому явлению потому, что находятся в состоянии большей физической активности, а также в связи с тем, что у них физиологический состав их тел содержит меньше жировой ткани.

Подобные явления, но вызванные другими причинами, наблюдаются в пожилом возрасте. В группе старых людей частота ожирения снижается до числа, характерного для молодежи. Особенно это касается женщин.

С одной стороны, это может свидетельствовать о том, что у лиц пожилого возраста существуют трудности в приобретении продуктов, а с другой – о влиянии процесса старения, который связан с уменьшением содержания воды в организме и активной клеточной массы тела, что маскирует увеличение массы жира.

Потеря веса в пожилом возрасте имеет, таким образом, естественный характер, чем и отличается от потери массы тела в зрелом возрасте и перед периодом полового созревания.

Глава 2. Профилактика ожирения

Обременительность лечения и низкая его эффективность указывают на огромное значение профилактики ожирения. Санитарное воспитание семей в области рационального питания является одним из наиболее рентабельных капиталовложений здравоохранения. Очень часто рационализации питания препятствует воздействие местных традиций, взглядов, обычаев. Средства массовой информации (телевидение, радио, пресса) распространяют целую лавину советов, которые непосредственно касаются этих вопросов. Качество подобных советов оставляет желать лучшего: так как данные рекомендации имеют массовый характер, то в каждом отдельном случае их весьма трудно применить.

В санитарном воспитании важную роль должна играть школа. Распространение информации о рациональном питании необходимо включить в программу школьных занятий. В таких просветительных работах необходимо подчеркивать, что ожирение развивается вследствие неправильного питания и очень вредит здоровью. В профилактической деятельности следует шире освещать обстоятельства, которые предрасполагают к ожирению, например психологические и невротические факторы.

Для того чтобы снизить массу тела, нужно придерживаться двух принципов. Во-первых, уменьшить количество калорий и увеличить физическую активность. Во-вторых, перейти на дробное питание.

Для уменьшения калорийности пищи нужно постараться исключить жиры, начиная с животных, как наиболее калорийный компонент. После основного приема пищи не рекомендуется есть сладкое. Необходимо исключить сочетание жирных блюд со сладкими, так как, пока усваивается сладкое, накапливаются жиры.

Для увеличения физической активности следует заняться физическими упражнениями и перейти на активные формы отдыха. Вид и интенсивность физических упражнений должны быть подобраны исходя из физиологических возможностей организма.

В целях снижения веса и улучшения общего функционирования организма следует отдавать предпочтение длительному выполнению упражнений с небольшим отягощением. Продолжительность тренировки по возможности должна быть не менее полутора часов.

Дробное питание при пониженной общей калорийности применяется не только для снижения веса, но и для лечения больных ожирением. Прием пищи должен осуществляться шесть раз в день (одним приемом можно считать бутерброд с сыром и стакан сока, кефира, чая).

Нельзя ограничивать себя в потреблении питья, при этом лучше пить зеленый чай или минеральную воду. Снижение веса при ограничении потребления жидкости – это просто обезвоживание организма, приводящее к задержке токсинов, сгущению крови, образованию камней в почках.

Потребляемая пища должна быть богата белками, так как резкое снижение их количества, тем более полное исключение белков из пищи ведет к интоксикации продуктами распада собственных белков, поскольку организм для поддержания нормальной жизнедеятельности вынужден перестраивать свои ткани, а этот процесс идет крайне нерационально.

Длительное ограничение потребления белков приводит к снижению иммунитета, увеличивает заболеваемость кариесом, создает риск жировой дистрофии печени. Количество употребляемых белков зависит от того, как идет их усвоение (условно принят расчет 1,6 г белков на 1 кг веса тела, но может быть и гораздо меньше). Для того чтобы снизить количество употребляемых жиров, нужно есть не жареные блюда, а вареные, тушеные или пареные. Пища обязательно должна содержать растительные волокна (хлеб зерновой или с отрубями, каша из неочищенных зерен, овощи). В пищу периодически нужно добавлять немного растительного масла, не подвергавшегося температурной обработке (например, оливковое масло холодной выжимки). Необходимо принимать поливитаминные препараты.

В качестве дополнительной меры борьбы с лишним весом иногда рекомендуется устраивать разгрузочные дни. При этом необходимо помнить, что перед тем, как изменить характер своего питания, следует посоветоваться с врачом.

Регуляция потребления пищи

Для начала следует привести определения основных физиологических явлений, которые играют роль в регуляции потребления пищи. К таким явлениям относятся голодание, аппетит, сытость, анорексия, прожорливость.

Голодание – это комплекс неприятных ощущений, которые заключаются в ощущении пустоты и спазмов желудка.

Аппетит выражается в желании потреблять пищу. В противоположность голоданию, которое появляется тогда, когда питательные запасы организма ниже уровня, необходимого для сохранения энергетического равновесия, аппетит может удерживаться выше этого уровня, а под влиянием разных условных раздражителей увеличиваться или уменьшаться.

Такое явление, как сытость, возникает при отсутствии желания есть. В некотором роде сытость является противоположностью аппетиту.

Анорексия означает отсутствие ощущения голода в таких ситуациях, когда физиологическое состояние обычно вызывает это ощущение.

Прожорливость является состоянием, при котором потребление пищи не вызывает нормального ощущения сытости, и чувство голода удерживается независимо от приема пищи.

У многих людей количество потребляемой пищи находится в прямой зависимости от ощущения голода, сытости или аппетита на подсознательном уровне, то есть сознание какого-либо существенного участия в этом не принимает. Физиолог Карльсон считал, что местом, в котором происходит восприятие раздражителей, вызывающих ощущение голода или сытости, является желудок. Он предлагает связывать ощущение голода с сильными, ритмичными спазмами пустого желудка. В ходе проведенных им исследований было установлено, что содержание в крови глюкозы имеет немаловажное значение для появления ощущения голода или сытости. При помощи послеинсулиновой гипогликемии он получал голодные спазмы желудка, которые купировал путем внутривенного введения глюкозы. В этом отношении его гипотеза потеряла значение, когда оказалось, что и животные, и люди очень хорошо сохраняют энергетический баланс.

Потребление пищи у людей больше связано с ощущением аппетита, гораздо реже – голода. Возникновение аппетита зависит от нескольких положительных условных пищевых рефлексов, вызванных вкусом, запахом и внешним видом пищи. У цивилизованного человека аппетит развит таким образом, что обычно он становится главной движущей силой, регулирующей потребление пищи. Даже после утоления голода некоторые блюда могут возбудить аппетит, например мороженое, пирожные и т. д. На формирование аппетита оказывают влияние такие факторы, как окружающая среда, распределение пищи на несколько приемов, ритм этих приемов, установленный обычаем подбор блюд, эмоциональные переживания. Начиная с грудного возраста на врожденные безусловные пищевые рефлексы наслаиваются многочисленные условные рефлексы, которые спустя некоторое время образуют фиксированный стереотип алиментарного поведения.

Этиология и патогенез ожирения

Причина развития ожирения может быть определена не более чем в 3 – 5 случаях из 100, а именно при так называемом вторичном ожирении, связанном с некоторыми эндокринными болезнями и поражением центральной нервной системы.

В остальных же 95 – 97 случаях из 100, когда ожирение развивается первично и в силу этого не связано с какой-либо конкретной причиной, механизм его развития до конца не ясен. И полагаем, нет нужды уточнять, что именно отсутствие точных научных представлений о механизмах нарастания избыточной жировой массы и создает ту неудовлетворительную ситуацию, которая складывается сейчас в лечении ожирения.

Для объяснения природы заболевания было предложено довольно большое количество гипотез, многие из которых не утратили своей актуальности до настоящего времени; обсуждение же других может представлять интерес лишь в историческом аспекте.

Вообще, история развития наших представлений об этиологии и патогенезе ожирения отражает ту интересную ситуацию, когда гипотезы, казалось бы очевидные с самого начала, в дальнейшем, при появлении новых данных, уже переставали устраивать. Истина все ускользала, объяснения становились более замысловатыми, возникало ощущение, что дело это далеко не такое простое. Например, существовали гипотезы об ожирении как о сложном полиэтиологическом и полипатогенетическом заболевании, которые тут же вступали в противоречие с тем очевидным фактом, что в основе заболевания лежит физиологическое явление, а именно способность жировой ткани накапливать жир.

Очень логичной выглядела схема развития заболевания, ставящая во главу угла энергетический дисбаланс. Согласно этой гипотезе, ожирение развивается при преобладании энергии потребления над энергией расхода. Данная ситуация может развиваться как при избыточном потреблении пищи, так и при малой подвижности (переход на более спокойную работу, прекращение занятий спортом и т. д.). Логичным подтверждением этой схемы являются общеизвестные факты: при увеличении потребления пищи масса тела человека чаще всего нарастает, а при отказе от пищи снижается; при уменьшении двигательной активности масса тела может увеличиваться, а при интенсивных тренировках снижаться.

Пищевые нарушения у больных ожирением

Примерно в 30 – 40% случаев у больных ожирением регистрируются те или иные пищевые нарушения, среди которых наиболее часто встречаются гиперфагическая реакция на стресс, компульсивная гиперфагия, углеводная жажда и предменструальная гиперфагия. Данные нарушения нередко сочетаются, то есть у одного пациента могут в той или иной степени быть выражены некоторые из них или даже все. Последнее, кстати, может свидетельствовать о близких механизмах их возникновения и развития.

Гиперфагическая реакция на стресс как пищевое нарушение проявляется следующим образом: при психоэмоциональном напряжении, волнении или сразу после окончания действия фактора, вызвавшего стресс, у человека резко усиливается аппетит. Чаще всего пища при этом не дифференцируется, другими словами, люди едят все подряд, хотя есть исследования, показывающие, что предпочтение в этом состоянии отдается все-таки продуктам жирным и сладким. Поскольку фактор, вызвавший стресс, может действовать долго, то и чрезмерное потребление пищи может наблюдаться в течение длительного периода, что, в свою очередь, приведет к нарастанию избыточной массы тела.

Очень близко к понятию «гиперфагическая реакция на стресс» лежит и понятие «компульсивная гиперфагия». В этом случае больные без видимых причин потребляют большое количество еды, опять же, как правило, сладкой и жирной, и чаще в виде закусок, то есть как дополнительные приемы пищи в промежутке между основными.

«Углеводная жажда» – этот термин вошел в обиход тогда, когда основную причину ожирения связывали именно с избыточным потреблением углеводов. Сейчас чаще говорят просто о пищевой жажде, полагая, что для ее удовлетворения людям требуется одновременно сладкая и жирная пища, например шоколад, мороженое, крем и т. п. В случае с углеводной жаждой подобного рода пища похожа по своему эффекту на наркотик, в отсутствие которого у пациентов развивается тягостное депрессивное состояние.

Предменструальную гиперфагию можно рассматривать как одно из проявлений синдрома предменструального напряжения. Явления гиперфагии наблюдаются у женщин в течение 4 – 7 дней перед месячными.

Логично было бы предположить, что наличие пищевых нарушений ведет к развитию ожирения, однако большинство авторов воздерживаются от столь категорических оценок. Дело в том, что данные нарушения, во-первых, наблюдаются с примерно одинаковой частотой как у больных ожирением, так и у лиц с нормальной массой тела. Во-вторых, они часто развиваются у больных уже после того, как у них появилось ожирение. В-третьих, нарушения часто носят непостоянный характер. Многие пациенты отмечают, что стрессовая гиперфагия наблюдается у них лишь иногда.

Механизмы возникновения пищевых нарушений до конца не установлены. Полагают, что они связаны с нарушением трансмиссии серотонина в структурах головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого поведения.

Нельзя не согласиться с мнением многих авторов, что пищевые нарушения представляют собой весьма серьезную проблему для лечения ожирения, поскольку желание есть распространяется, как правило, именно на те продукты, которые в больших количествах употреблять нежелательно (шоколад, пирожные с кремом, мороженое и т. п.).

Потребление энергии лицами, страдающими ожирением

На уровне бытового сознания очень популярна точка зрения, что полные люди едят много. Мысль эта популярна настолько, что активно поддерживается и многими врачами. Однако до настоящего времени нет ни одного сколько-нибудь серьезного исследования, демонстрирующего, что полные люди потребляют действительно в среднем больше энергии, чем худые.

Специалисты применили довольно оригинальный метод исследования потребления энергии. Пациенты с ожирением, а также лица, отобранные для контроля, в течение трех месяцев звонили в исследовательский центр всякий раз после еды и сообщали об использованных в пищу продуктах и их количестве. При этом было установлено, что и при ожирении, и при контроле была примерно одна и та же суточная калорийность, порядка 2700 ккал. Полные люди потребляли больше белков, а худые – больше алкоголя. Достоверной разницы в потреблении других нутриентов авторы не отметили. И полные, и худые съедали больше пищи в выходные дни. Как среди полных, так и среди худых встречались люди, потребляющие очень много энергии (примерно одна треть всех исследуемых). И в обоих случаях это увеличение суточной энергетики пищи достигалось за счет большего потребления жиров.

Существует мнение, что люди c избыточным весом сознательно или неосознанно занижают данные о потреблении пищи. Однако имеются сведения, что занижение отчетов о потреблении пищи одинаково характерно как для полных, так и для худых.

Рефлекторно-сегментарный массаж

Было установлено, что наиболее выраженную реакцию при физиотерапевтическом воздействии на органы и ткани можно получить на определенных областях, особенно богатых вегетативной иннервацией и связанных с кожей метамерными взаимоотношениями. По А. Е. Щербаку, наиболее четкий характер метамерных сегментарных реакций выявляется при воздействии на следующие области.

Шейно-затылочная и верхнегрудная, охватывающая кожу задней поверхности шеи, начиная от волосистой части головы, область надплечий и верхней части спины и груди. Раздражение кожных рецепторов этой рефлексогенной зоны вызывает реакцию шейного вегетативного аппарата, включающего некоторые образования. К ним относятся три нижнешейных и два верхнегрудных спинно-мозговых сегмента; шейная часть пограничного симпатического ствола с соответствующими соединительными ветвями; три шейных ганглия (верхний, средний и нижний) симпатического ствола, включающие вегетативные волокна, идущие от ганглиев и заканчивающиеся в коже, мышцах, стенках сосудов и т. д.; ядро блуждающего нерва с периферическими нервными узлами.

Массаж этой области, которой А. Е. Щербак дал название воротниковой (по форме она напоминает широкий откидной воротник), оказывает регулирующее, нормализующее влияние на важнейшие функции органов и систем, расположенных в пределах указанных выше сегментов спинного мозга.

Возбуждение шейного вегетативного аппарата с его сложными связями может вызывать значительные функциональные изменения во всех отделах центральной нервной системы, в которых сосредоточено все управление вегетативной деятельностью организма – трофика органов и тканей, обменные процессы, теплорегуляция и др.

Разработанная школой А. Е. Щербака методика рефлекторно-сегментарного воздействия с помощью массажного воротника весьма успешно применяется при гипертонической болезни, невротических состояниях, особенно при нарушениях сна, мигрени вазомоторного происхождения, трофических нарушениях верхних конечностей и др.

Пояснично-крестцовая область охватывает кожную поверхность поясничной области, ягодиц до нижней ягодичной складки, нижнюю половину живота и верхнюю треть поверхности бедер. Воздействие на эту рефлексогенную зону вызывает реакцию пояснично-крестцового вегетативного аппарата, связанного с нижнегрудными, поясничными, крестцовыми сегментами спинного мозга и с соответствующей частью пограничного симпатического ствола и его вегетативными ганглиями.

Массаж пояснично-крестцовой области оказывает рефлекторное влияние на функциональное состояние органов, иннервируемых пояснично-крестцовым вегетативным аппаратом (кишечник, органы малого таза, наружные половые органы, нижние конечности). Также данная методика рефлекторно-сегментарного воздействия, получившая название поясной, стимулирует гормональные функции половых желез, и оказывает нейротрофическое воздействие при сосудистых заболеваниях и травмах нижних конечностей, снижая тем самым сосудистые спазмы и активизируя репаративные процессы в тканях (заживление ран, трофических язв).

Школой А. Е. Щербака разработаны методики, основанные на изучении терапевтического действия местных или регионарных рефлексов (вибрация шейных позвонков, оказывающая положительный терапевтический эффект при лечении катаров глотки, вибрация симфиза с целью стимуляции полового рефлекса и др.).

По А. Е. Щербаку, влияние на организм при воздействии на указанные выше рефлексогенные зоны осуществляется в основном через вегетативную нервную систему, поскольку она связана со всеми органами и физиологическими системами и обеспечивает трофическую иннервацию всех тканей и органов тела.

Современная физиология, в соответствии с учением И. П. Павлова, рассматривает вегетативную нервную систему не как автономную и самодовлеющую систему, а как специализированную часть единой нервной системы, важнейшей задачей которой является адаптационно-трофическая функция, регулирующая уровень обмена веществ в организме. Вовлекающаяся в процесс при воздействии любого фактора вегетативная нервная система, как и гуморальная, является одним из важнейших звеньев в цепи регуляторных механизмов, подчиненных центральной нервной системе, и составляет с ней единую нейрогуморальную систему.

Из этого следует, что метамерная сегментарная реакция не является изолированной от центральной нервной системы, а неразрывно с ней связана. Она, как образно ее характеризуют, представляет собой только «фигуру», которая развивается и обнаруживается на некотором фоне, созданном общей приспособительной реакцией.

Эта «фигура на фоне» – сегментарный рефлекс – может проявляться при условии:

а) целости и сохранности всех проводящих путей;

б) сравнительно ограниченной площади раздражения (при значительной площади раздражения сегментарный эффект затушевывается или погашается, так как в этом случае ответная реакция принимает генерализованный характер);

в) небольшой силы и непродолжительности раздражения.

Исследованиями ряда авторов установлен терапевтический эффект, в основе которого лежит тот же механизм сегментарных рефлексов при воздействии на область молочных желез (повышение сократительной функции мускулатуры и сосудов матки, вызывающей прекращение маточного кровотечения), а также на подложечную область, охватывающую кожную поверхность соответственно сегментам.

Массаж этой области вызывает функциональные сдвиги в работе желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, желчного пузыря, селезенки.

Одной из форм рефлекторно-сегментарной методики массажа является также избирательное воздействие на рефлексогенные зоны, отражающие сегментарные связи висцеральных органов с определенными участками покровов тела. Эти рефлекторные зональные изменения при заболеваниях отдельных внутренних органов могут возникать на коже в виде гиперестезии в дерматомах, соответствующих сегментам спинного мозга.

Зональные изменения чувствительности кожи, представляющие проекцию раздражений, идущих от заболевшего внутреннего органа, могут зависеть не только от симпатической, но и от его парасимпатической иннервации, потому что чувствительность ряда внутренних органов (сердце, легкие, пищевод, желудок и др.) связана с блуждающим нервом.

Такой характер иннервации обеспечивает более тонкую регуляцию деятельности соответствующих внутренних органов, вызывая усиление или ослабление их деятельности под воздействием тех или иных условий жизнедеятельности организма.

При заболеваниях ряда внутренних органов (сердце, легкие, кишечник и др.) зоны Захарьина-Геда могут локализоваться в области головы, лица и верхнего отдела шеи, потому что чувствительное ядро блуждающего нерва имеет связь с тройничным нервом.

Раздражения от внутренних органов могут также распространяться по чувствительным волокнам диафрагмального нерва, ядро которого расположено в III – IV шейных сегментах спинного мозга, что объясняет при заболеваниях сердца появление этих зон в области надплечья и нижнего отдела шеи.

Для выявления зональных расстройств кожной чувствительности, а именно нарушения болевой чувствительности, наносят уколы булавкой или заостренной спичкой на разных участках тела в соответствии с сегментарной локализацией пораженного внутреннего органа. При этом предлагают больному для оценки своих ощущений на каждое прикосновение отвечать словами «остро» или «тупо».

Уколы или штриховое раздражение следует наносить поверхностно и по возможности равномерно, на симметричные участки кожи справа и слева, при этом глаза у больного должны быть закрыты. В норме прикосновение булавки к коже малоболезненно; при наличии поражения того или другого висцерального органа кожная чувствительность в отдельных местах бывает резко повышена – нежное и тупое прикосновение ощущается как острое и болезненное.

В пределах зоны Захарьина-Геда, как правило, можно обнаружить участок, отличающийся еще более значительным повышением кожной чувствительности, – так называемый максимальный пункт зоны Захарьина-Геда. Выявление такого пункта имеет важное терапевтическое значение при применении рефлекторно-сегментарного массажа.

Особой осторожности требует определение степени нарушений болевой чувствительности кожи у невропатов, у которых нередко наблюдается извращенная оценка своих ощущений. Для уточнения границ отдельных рефлексогенных зон рекомендуется проводить повторные исследования, а для оценки результатов лечения – периодические исследования рефлекторных изменений в различных слоях наружных покровов тела.

При заболеваниях внутренних органов можно также наблюдать в области рефлексогенных зон Захарьина-Геда болезненность кожи при захватывании ее в складку, которая в этих местах обычно бывает значительно утолщена и подвижность ее ограничена.

Кроме того, рефлекторные зональные изменения отражаются и на мышцах (висцеромоторный рефлекс Мекензи). Эти изменения заключаются в тоническом длительном напряжении поперечно-полосатой мускулатуры тела. Так, например, при грудной жабе наблюдается повышение мышечного тонуса грудных мышц слева, при заболеваниях желчного пузыря можно обнаружить напряжение межреберных мышц. Механизм происхождения этого явления заключается в том, что раздражение, возникающее в заболевшем внутреннем органе, передается на клетки переднего рога спинного мозга, следствием чего бывает сокращение поперечно-полосатых мышц.

Также вышеназванные изменения могут в той или иной степени проявляться в подкожной соединительной ткани, в сосудах (висцеровазомоторный рефлекс), в периостальной ткани (висцеро-периостальный рефлекс Фоглера-Крауса), электропроводности кожи, биоэлектрическом потенциале кожи и т. д.

Чаще всего больные не знают о существовании у них рефлексогенных зон, но иногда отмечают зуд, жжение и другие неприятные ощущения, которые определяются в этих местах. Из сказанного следует, что состояние не только кожи, но и глубоких тканей может указывать на заболевания висцеральных органов, иначе говоря, когда заболевает висцеральный орган, ответная реакция возникает во всех слоях тканей покровов тела.

Учитывая сегментарную иннервацию этих тканей, рефлекторно-сегментарный массаж с успехом применяют также при заболеваниях опорно-двигательного аппарата (поражение костей, мышц, суставов), сосудистой, нервной и других систем.

Наиболее изучены и обобщены на настоящее время данные о закономерной связи между внутренними органами и кожными метамерами – дерматомами (зоны Захарьина-Геда). Изменение зональной чувствительности кожи наблюдается главным образом в острой и подострой стадии заболевания или в периоды обострения. Размер зоны, время ее возникновения могут значительно варьироваться.

Из приведенных данных ясно, что зоны Захарьина-Геда при заболевании отдельных внутренних органов расположены как на передней, так и на задней поверхности тела. Обращает на себя внимание одно и то же расположение зон Захарьина-Геда при заболеваниях различных внутренних органов. Так, почти совпадают зоны сердца и легких, желудка и печени и т. д. В основе всех этих явлений лежат сложные иннервационные взаимоотношения, которые еще окончательно не уточнены. Несомненное значение имеет двойная чувствительная иннервация некоторых внутренних органов – симпатическая и соматическая, причем эти две системы чувствительных нейронов вступают в спинной мозг на разных уровнях.

Касаясь выявления границ зон Захарьина-Геда, следует подчеркнуть, что локализация их, а также их границы не всегда могут быть точно определены, поскольку как ряд внутренних органов, как было указано выше, иннервируется от одних и тех же сегментов спинного мозга. В ряде случаев при заболеваниях внутренних органов зоны Захарьина-Геда могут отсутствовать.

Взаимоотношение внутренних органов и покровов тела также значительно усложняется вследствие так называемой генерализации висцеральных раздражений. Так, еще С. П. Боткин (1868) указывал на рефлекторный генез болей в области сердца при желчной колике. В основе этого явления лежит висцеро-висцеральный рефлекс.

Наконец, глубокое влияние на соотношение сегментарных связей внутренних органов с покровами тела оказывают церебральные отделы (ствол мозга, ретикулярная субстанция, гипоталамическая область, зрительный бугор), участвующие в безусловно-рефлекторной регуляции функции внутренних органов.

Все это создает большие трудности для выявления рефлексогенных зон, определения их границ при заболеваниях внутренних органов и, следовательно, для правильного применения рефлекторно-сегментарного массажа. Объектом воздействия в этом случае, как уже было указано выше, является не первично заболевший висцеральный орган, сустав или пораженные сосуды, а вызванные и поддерживаемые ими отраженные рефлекторные изменения в тканях покровов тела. Чем раньше выявлены эти рефлекторные изменения, чем точнее определены границы рефлексогенных зон, тем успешнее результаты применения рефлекторно-сегментарного массажа.

Существуют различные методики рефлекторно-сегментарного массажа, в соответствии с которыми сначала необходимо выявить признаки, характеризующие повышенное напряжение подкожной соединительной ткани. К последним относятся:

а) напряженная подкожная соединительная ткань ввиду повышения ее резистентности всегда оказывает выраженное сопротивление массирующему пальцу; палец во время ее растяжения периодически как бы застревает в этой ткани, и только после нескольких вибрационных движений его удается продвинуть вперед. Здоровая ткань не оказывает сопротивления массирующему пальцу;

б) во время массирования напряженной подкожной соединительной ткани у человека возникают боли; при массировании здоровой ткани, даже при значительном ее растяжении, боли отсутствуют;

в) при массировании напряженной подкожной соединительной ткани возникает дермографическая реакция в виде сравнительно широкой полосы; чем шире и длиннее она, тем больше выражено напряжение подкожной соединительной ткани. Цвет дермографической реакции может меняться от светло-красного до коричнево-красного.

Последний вид окраски наблюдается в области максимальных пунктов рефлексогенных зон. При резком повышении напряжения возможно образование кожного валика на месте штриха. Эта кожная реакция держится иногда до 24 часов.

Из всех массажных приемов применяют только растирание ладонной поверхностью кончика пальца (лучше всего III или IV) в виде штриха, имеющее целью растяжение определенного участка перенапряженной подкожной соединительной ткани.

Штриховое движение производится медленно. Величина давления зависит от желаемой глубины воздействия. Штриховое массажное движение может быть коротким и длинным. Длинный штрих оказывает более интенсивное влияние на ткани. Чем медленнее он производится, тем глубже его воздействие. Штрихование, например, при массировании мускулатуры спины может производиться в течение 30 секунд.

Растирание, выполняемое как штриховое движение и в виде растяжения, значительно отличается от массажного приема растирания, применяемого в классическом массаже, когда массирующий палец во время выполнения этого приема движется сагиттально с целью наибольшего проникновения в глубь тканей.

Растирание может совершаться в различных направлениях – продольно, поперечно и зигзагообразно. При сегментарном массаже массирующий палец, проникнув в подкожный слой соединительной ткани и оставаясь в нем, движется тангенциально, прямолинейно или слегка дугообразно.

Очень важно, чтобы массирующий палец продвигался вперед не толчками, а медленно скользил, растягивая напряженную подкожную соединительную ткань, и при этом ощущал постепенно уходящее напряжение этой ткани. При массировании подушечками 2 – 4 пальцев этот массажный прием оказывает успокаивающее воздействие на ткани. Чем шире и поверхностнее штриховое массажное воздействие, тем сильнее выражен его успокаивающий эффект.

1. Во время проведения первых сеансов массажа обрабатываются места выхода корешков в области спины. Вначале массируют нижние (сакральные и нижнегрудные) сегменты и только после того, как напряжение в тканях, иннервируемых этими сегментами, ослаблено, переходят к массажу лежащих выше сегментов.

2. При массировании в первую очередь должно быть устранено напряжение в поверхностных слоях тканей (кожа, подкожная соединительная ткань и т. д.). По мере ослабления напряжения следует массировать более глубокие ткани, при этом важно, чтобы массирующий палец последовательно и постепенно проникал в глубь рефлекторно измененных тканей. Чем лучше массажист будет знать, в каком слое и в какой степени выражены рефлекторные изменения в тканях, чем отчетливее он сумеет их выявить, тем успешнее будет терапевтический эффект рефлекторно-сегментарного воздействия.

3. Во время массирования напряженных тканей следует избегать сильного растяжения или давления. При проникновении на соответствующую глубину, массажисту необходимо следить за тем, чтобы все время ощущался «уход» напряженной ткани из-под массирующего пальца.

4. Избранная один раз глубина слоя не должна во время массирования меняться. Например, при растяжении подкожной соединительной ткани глубжележащую ткань не затрагивают.

5. Ткани задней и передней поверхности туловища массируют по направлению к позвоночнику. Массаж тканей конечностей производится в центростремительном направлении, при этом применяется методика отсасывающего массажа.

6. При массировании в области рефлексогенных зон массирующий палец должен двигаться вдоль границы зоны. Пересекание зоны вызывает усиление напряжения ткани в этом участке.

7. Во время проведения первых сеансов массажа, до тех пор пока не нормализована чувствительность кожи, а также сохраняется напряжение подкожной соединительной ткани и мускулатуры в области рефлексогенных зон спины, эти зоны, особенно их максимальные пункты, расположенные на передней поверхности туловища, массировать не следует.

8. Курс рефлекторно-сегментарного массажа не должен заканчиваться устранением клинических проявлений болезни, так как это еще не является доказательством восстановления нормального состояния организма.

Таким образом, массаж не следует прекращать даже после исчезновения зональных рефлекторных изменений тканей, а продолжать его надо еще некоторое время, удлиняя перерывы между сеансами массажа.

При массировании рефлексогенных зон во время начальных сеансов массажа следует избегать воздействия на максимальные пункты этих зон. К массированию зон, расположенных на передней поверхности туловища, переходят только тогда, когда ослаблены зональные рефлекторные изменения в тканях спины.

Важнейшее значение при применении рефлекторно-сегментарного массажа принадлежит правильной дозировке, определить которую достаточно трудно. Во-первых, невозможно установить, какова в тот или иной момент степень состояния раздражимости нервной, в частности вегетативной, системы больного. Во-вторых, нельзя объективно оценить интенсивность массажного воздействия. К этому нужно прибавить, что не всегда можно точно установить также и границы рефлексогенных зон при различных заболеваниях и, следовательно, избежать осложнений, которые возникают при смещении сегментов, иннервирующих данный орган.

Огромное значение имеет исходное функциональное состояние организма больного. Оно является той основой, на которой должна строиться дозировка массажных движений. Учитывая опасность передозировки, следует начинать рефлекторно-сегментарный массаж со слабых раздражений и постепенно переходить, руководствуясь реакцией больного, к более энергичным приемам.

Важно помнить, что нарушение правил выполнения массажа может привести к выраженным отрицательным реакциям у больного, проявляющимся в общем ухудшении его самочувствия, усилении перенапряжения в различных слоях тканей. Массажисту необходимо знать, когда и где может возникнуть опасность такого «перемещения» и как путем массажа его устранить. Приводим соответствующие указания.

1. При массировании поясничных и нижних грудных сегментов могут появляться неприятные ощущения в области мочевого пузыря (боли, тяжесть внизу живота). Для устранения этих расстройств массируют нижнюю область живота над симфизом.

2. При массаже спины может возникать повышение мышечного напряжения в области шеи и грудной клетки (в первую очередь в углу между ключицей и грудинной костью), которое можно устранить с помощью массажа передней поверхности грудной клетки.

3. Массаж в области лопатки может вызывать ощущение онемения, зуд в руках. Избавиться от этого помогает энергичный массаж в области подкрыльцовой впадины.

4. При энергичном массаже затылочных мышц и шейных сегментов (места выхода корешков) у больных нередко появляются головные боли, тошнота, головокружение, общая слабость. Поглаживание век и лобного мускула устраняет эти отрицательные реакции.

5. У больных, страдающих стенокардией, могут возникать неприятные ощущения в области сердца при массировании мускулатуры на участке между медиальным краем лопатки, особенно ее верхним углом, и позвоночником слева. Улучшить ситуацию можно, массируя левую половину грудной клетки, ближе к грудинной кости, а также нижний край грудной клетки.

6. Массаж области левой подкрыльцовой впадины может вызвать неприятные ощущения в области сердца, которые устраняются путем массирования левой половины грудной клетки, и особенно ее нижнего края.

При построении рефлекторно-сегментарного массажа массирующий должен руководствоваться не только существующими схемами расположения рефлексогенных зон при том или другом заболевании, но и определять их сам, прежде чем приступить к массажу. Это необходимо потому, что не все сегменты в равной степени могут быть вовлечены в процесс.

Кроме того, локализация и степень выраженности отраженных рефлекторных изменений в тканях может меняться от давности, стадии заболевания и, особенно, от реактивности организма. По этим же причинам с целью уточнения методики массажа и последующей его дозировки необходимо периодически проводить функциональные контрольные исследования уже в процессе процедуры.

Избыточный вес и ожирение - факторы риска в первую очередь эндокринных нарушений и повышения уровня сахара в крови. В результате этого страдает кислотно-щелочной баланс крови, повышается уровень кетоновых тел и щавелевой кислоты. Не менее важны болезни от недостатка питания на клеточном уровне. Это означает, что, несмотря на большие порции и большое количество поглощаемой пищи, настоящих питательных веществ для строительства клеток не хватает. И это крайне неблагоприятно сказывается на здоровье.

Ожирение является фактором риска для здоровья и развития заболеваний

Ожирение является фактором риска для формирования самых различных патологий. В последние годы в индустриально развитых странах все больше говорят о неправильном питании, увеличении числа людей с избыточным весом. В США их больше 60%, а 22% населения вообще имеет диагноз «ожирение». В не меньшей степени проблема избыточного веса касается и жителей России. Около 55% россиян старше 30 лет имеют избыточный вес, из них 30% страдают ожирением. Как следствие, в этой группе на фоне ожирения риск здоровью увеличивается: растет заболеваемость атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, в основе которых лежит нарушение углеводного и липидного обмена.

Рассматривая ожирение, как фактор риска развития заболеваний, нужно знать о том, что имеющие лишний вес россияне питаются абсолютно неправильно. Вот такой парадокс: когда-то мы имели дефицит продуктов, но они были натуральные и качественные, и не объедались мы ежедневно животными продуктами, теми же колбасами, сырами, сливочным маслом и сырками, ели что подешевле - крупы и овощи, которые не были по цене мяса, а теперь на прилавках изобилие продуктов, но, как выясняется, зачастую некачественных, в погоне за прибылью производители нас «травят», потому что не работают соответствующие надзорные органы. «Грамотные» люди как рассуждают? Зачем я буду, есть овощи с пестицидами и нитратами, зачем мне генно-модифицированные продукты? Лучше я куплю шмат мяса, сварю его со специями, и вот вам натуральный продукт. А коровки-то едят травушку с пестицидами, а чтобы не болели и мышцы нарастили, покормили их гормонами и антибиотиками. Не замечали, когда варите мясо, чем пахнет? При этом существенно увеличивается потребление хлеба и хлебопродуктов, а также картофеля. Почти 80% россиян недополучают витамины и микроэлементы.

Ожирение - фактор риска заболеваний раком желчного пузыря, молочной железы, яичников, шейки матки и эндометрия. Сбросив 5-7 лишних килограммов, женщина снижает риск возникновения рака молочной железы на 45%. Избыточный вес является фактором риска в развитии опухолей и у мужчин: желчного пузыря и толстой кишки и предстательной железы. Результаты исследований, в которых участвовали мужчины, показали, что активное потребление животного жира способствует развитию рака предстательной железы. Поэтому сокращение приема данных продуктов является одним из важнейших мероприятий в профилактике этого вида рака.

В индустриальных странах потребляется в среднем 100-160 г жира (мясо, колбасы) в день. Включение в рацион большого количества жирных продуктов способствует повышенному образованию пищеварительных соков. В этих условиях под влиянием желчной кислоты из кишечной флоры могут образоваться вещества, отравляющие микрофлору толстой кишки.

Болезни от недостатка клетчатки: кто страдает

Болезни от недостатка питания развиваются постепенно и на начальных стадиях маскируются под другие патологии. Кто страдает от недостатка питания в большей степени: тот, кто употребляет большое количество пищи или малое? Страдают в равной степени оба. Доказано, что защитными свойствами против рака кишечника обладают омега-3 жирные кислоты. Больше всего их содержится в рыбьем жире, семенах огуречника лекарственного и ослинника. Рекомендуется уменьшить общее количество жира, не ограничивая, однако, долю жира в рационе за счет рыбных продуктов. В ходе исследований, проведенных в Греции и Испании, где широко используется оливковое масло, было показано, что в этих странах снижается риск развития рака молочной железы.

Повышенное употребление жиров связано с недостатком клетчатки в питании в современном рафинированном рационе. Например, балластные вещества, имеющиеся в зерне в виде волокон, в процессе его переработки в белую муку удаляются. На рубеже XX века, когда человек включал в пищу значительно больше хлеба, зерновых продуктов (ячмень, овес, зеленое зерно, гречиху) и бобовых, он употреблял в день около 100 г балластных веществ, а сегодня ограничивается только 20 г. Это приводит к тому, что пища значительно дольше находится в кишечнике и вредные вещества своевременно не выводятся из организма. Балластные вещества, содержащиеся в отрубях, овощах и фруктах, способствуют также связыванию канцерогенов.

Для удовлетворения потребности организма в балластных веществах достаточно съесть в день что-то из приведенных ниже продуктов:

• 1 порция мюсли или 3 кусочка хлеба из муки грубого помола;
• 1 порция салата из сырых овощей;
• 1 порция вареных овощей;
• 1-2 яблока, апельсина, банана или других фруктов по сезону.