☰

Перитонит матки. Гинекологический перитонит, клиника и лечение. Последствия и осложнения

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

хорошую работу на сайт">

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

УРАЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ

Заведующий кафедрой - д.м.н., профессор

Коновалов В.И.

Реферат: Гинекологический перитонит

Исполнитель: Ушаков М.А.

студент, гр. ОМП 605

Преподаватель: Прохоров В.Н.

Екатеринбург 2009

Введение

1 Этиология перитонита

2 Патогенез

3 Классификация

4 Клиника

5 Лечение

Список литературы

Введение

Пельвиоперитонит (pelvioperitonitis) - воспаление брюшины малого таза.

Брюшина (peritoneum) -- серозная оболочка, выстилающая внутреннюю поверхность брюшной стенки и покрывающая расположенные в брюшной полости органы. Серозный покров брюшины обладает способностью всасывать большое количество жидкостей, причем одновременно с всасыванием происходит и выделение. Как выделение, так и всасывание осуществляется путем осмоса, диффузии, фильтрации и др. Таким образом, в норме брюшная поверхность человека может всосать в течение часа до 2,5 и больше литров жидкости.

Брюшина имеет сложное строение, в ней различают шесть слоев -- мезотелий, пограничную базальную мембрану, поверхностный волнистый коллагеновый слой, поверхностную диффузную неориентированную эластичную сеть, глубокую продольную эластичную сеть, глубокий решетчатый коллагеново-эластичный слой. Кровоснабжение брюшины интенсивное: на каждый ее миллиметр приходится 75 000 капилляров, особенно много кровеносных сосудов в висцеральной брюшине и сальнике. Лимфатическая система брюшины имеет большое значение в норме и при воспалении. Еще в 1900 г. В. М. Зыков писал: “Полость брюшины представляет собой громадный лимфатический мешок, в котором постоянно происходит движение лимфы, выделяющейся из крови в брюшину и отсюда опять поступающей в кровь”.

Важное значение в физиологии брюшной полости имеет большой сальник, состоящий из четырех листков брюшины. В нем находится сильно развитая сеть кровеносных сосудов и тонких эластичных волокон, много жировой ткани и лимфатических узлов. Как и брюшина, большой сальник принимает актив-нос участие в процессах резорбции (всасывания) различных веществ из брюшной полости. Он обладает большой пластичностью. Сальник часто находят в очагах воспаления и по его локализации во время лапоротомии иногда диагностируют источник перитонита. Этот механизм объясняют его электростатическим действием. Разность потенциалов брюшины и сальника в норме незначительна (несколько милливольт). При возникновения воспалительного процесса, разность потенциалов увеличивается от 8 до 58 мВ, что сказывается на движении краев сальника в направлении воспаления.

На основании экспериментальных данных многих исследователей доказано, что участками резорбции являются диафрагма, сальник, слепая кишка.

Как показали исследования, первой реакцией сосудистого аппарата брюшины в ответ на повреждение (действие раздражителя), в качестве которого может быть, наряду с инфекционным агентом, и содержание органов брюшной полости при их повреждении, и воздействие механического повреждающего фактора на брюшинный покров, является спазм обширной капиллярно-сосудистой сети (микроциркуляторного русла), который затем сменяется расширением сосудов, вызывая тем самым гиперемию и экссудативную реакцию. Характер экссудата меняется в зависимости от тяжести и фазы развития перитонита, а количество его может быть от нескольких миллилитров до нескольких литров. Доказано также, что всасывание микробов и токсинов из брюшной полости происходит как через лимфатические, так и через кровеносные пути. Установлено, что при декомпенсированных стадиях разлитого гнойного перитонита наступают выраженные деструктивные изменения лимфатических капилляров, результатом чего является резорбционная недостаточность лимфатического русла. В силу этого возникает ретроградный ток лимфы, что усугубляет деструктивные процессы брюшной полости.

Воздействие экзогенных и эндогенных факторов, биологически активных веществ белковой природы, ацидоз, гипоксия, обезвоживание и потеря большого количества белка с экссудатом и пищеварительными соками оказывают чрезвычайно неблагоприятное влияние на течение метаболических процессов и функциональную деятельность печени и почек. Нарушаются ферментативные механизмы детоксикации.

Исследованиями многих авторов показали, что вследствие нарушения энтеральных метаболических процессов, барьерной функции печени и выделительной функции почек в крови накапливаются токсические продукты метаболизма. Так, содержание в кровеносном русле аммиака, биогенных аминов и полипептидов превышает норму в несколько раз. Происходит значительная активация перекисного окисления липидов (ПОЛ). При тяжелых формах разлитого гнойного перитонита нарушаются и различные фазы иммунной защиты истощение антиинфекционного иммунитета.

Взаимодействие перечисленных факторов приводит к истощению механизмов защиты и возникновению тяжелой интоксикации. Токсические вещества, всасывающиеся из брюшной полости и кишечника, а также недоокисленные продукты, накапливающиеся в результате извращенных обменных процессов, преодолевают печеночный детоксикационный барьер вследствие его функциональной несостоятельности и наряду с нервно-рефлекторными воздействиями вызывают ряд функциональных и морфологических изменений со стороны центральной и вегетативной нервной, эндокринной систем, в частности, расстраивается деятельность сосудисто-двигательного центра, что может, в конце концов, привести к остановке сердечной деятельности.

1 Этиология

Пельвиоперитонит развивается как осложнение воспаления матки и придатков, внематочной беременности, перекрута ножки кисты яичника и апоплексиии яичника. И может быть вызван стафилококком, кишечной флорой (эшерихии, энтерококки), стрептококком, гонококком и другими аэробными и анаэробными микробами или смешанной инфекцией.

Причины возникновения пельвиоперитонита:

Воспалительный процесс:

Сальпингоофорит - воспаление придатков матки - относится к наиболее часто встречающимся заболеваниям половой системы. Возникает обычно восходящим путем при распространении инфекции из влагалища, полости матки, чаще всего в связи с осложненными родами и абортами, а также нисходящим - из смежных органов (червеобразный отросток, прямая и сигмовидная кишка) или гематогенным путем. Воспалительный процесс начинается в слизистой оболочке, распространяясь и на другие слои маточной трубы. Экссудат, образовавшийся в результате воспалительного процесса, скапливаясь в полости трубы, изливается в брюшную полость, нередко вызывая спаечный процесс вокруг трубы, закрывая просвет ее ампулы, а затем и отверстия маточного отдела трубы. Непроходимость трубы ведет к образованию мешотчатого воспалительного образования. Скопление в полости трубы серозной жидкости носит названия гидросальпинкса. Гидросальпинкс может быть как односторонним, так и двусторонним. При тяжелом течении сальпингита, высокой вирулентности микроорганизмов появляется гнойное содержимое в трубе и возникает пиосальпинкс.

Оофорит - воспаления яичников - обычно развивается вслед за сальпингитом. Воспалительные изменения возникают вначале

в близлежащей брюшине (периоофорит), затем инфекция распространяется на яичник - возникает оофорит. Увеличенная утолщенная маточная труба окутывает яичник сращениями, в результате чего формируется конгломерат, называемой воспалительной тубоовариальной опухолью. При сращении пиосальпинкса с яичником, в толще которого также имеется гнойник, образуется общая полость, наполненная гноем, тубоовариальный абсцесс.

Возникновению эндометрита (воспаление слизистой оболочки матки) способствуют осложненные аборты, роды, диагностическое выскабливание матки, гистеросальпингография и другие внутриматочные вмешательства. Некоторую предрасполагающую роль в развитии эндометрита могут играть внутриматочные контрацептивы. При этом заболевании поражаются функциональный и базальный слои слизистой оболочки матки. Воспалительный процесс может распространиться на всю слизистую либо носит очаговый характер. При тяжелом эндометрите в процесс вовлекается и мышечный слой, поражение которого также может быть диффузным и очаговым. Наиболее часто воспалительный процесс по лимфатическим капиллярам и сосудам распространяется на мышечный слой (эндомиометрит) и окружающую клетчатку.

Внутрибрюшные кровотечения:

Апоплексия яичника - разрыв яичника, определяется как внезапно наступившее кровоизлияние в яичник, сопровождающееся нарушением целости его ткани и кровотечением в брюшную полость.

Разрыв яичника возникает вследствие застойной гиперемии, варикозно расширенных или склерозированных сосудов, а также склеротических изменений в строме. Изменения сосудов и ткани яичника являются результатом предшествующего патологического процесса, немаловажная роль принадлежит нарушениям нейровегетативной и эндокринной системы. Апоплексия яичника может наступать в различные фазы менструального цикла, но чаще наблюдается в период овуляции и в стадии васкуляризации желтого тела. Провоцирующими моментами, могут явиться травма, физическое напряжение, половое сношение, внутриматочное спринцевание.

Внематочная беременность - наиболее часто имплантация оплодотворенной яйцеклетки происходит в яйцеклетки в маточной трубе, в редких случаях имеет место яичниковая или брюшная беременность. При трубной беременности имплантация плодного яйца происходит в эндосальпинкс, при этом ворсинки трофобласта внедряются в стенку маточной трубы. Мышечный слой трубы гипертрофируется, но не может обеспечить нормальные условия развития плодного яйца. Труба принимает веретенообразную форму. На 4-й - 6-й неделе беременности происходит ее прерывания. Возникает трубный аборт, который сопровождается кровотечением в брюшную полость, различной интенсивности.

Опухолевый процесс:

Некроз миоматозного узла. Некротические изменения обусловлены нарушением кровообращения в опухоли. К асептическому некрозу всегда присоединяется инфекция, проникающая в узел гематогенным или лимфогенным путем, а в некоторых случаях - из кишечника. Вследствие некроза происходит расплавление ткани и к прорыву его содержимого в брюшную полость.

Известна также еще одна из форм фибромиомы матки - перекрут ножки субсерозного узла. В узле опухоли происходит отек, кровоизлияние, некроз и нагноение.

Ятрогенные повреждения:

К ятрогенным причинам развития перитонита наиболее часто является перфорация матки, которая возникает при проведения искусственного аборта, либо при проведении инструментального исследования матки. Перфорация матки чаще всего происходит в тех случаях, когда врач до производства кого - либо инструментального исследования или аборта не получил достаточного представления о расположения матки. Опасность для больной при этом осложнении заключается в том, что врач часто не замечает того, что произошло прободения матки.

2 Патогенез

Патогенез перитонита является сложным процессом, течение которого определяют инфекционная агрессия, защитные силы организма и его патологические реакции на воспалительный процесс.

При перитоните возникают следующие последовательно развивающиеся проявления: боль, воспаление, нарушение целости органов брюшной полости, парез кишечника, интоксикация, нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, иммунодепрессия, расстройства гемодинамики и микроциркуляции, тканевого дыхания с возникновением гипоксии, нарушения всех видов обмена с последующим развитием синдрома полиорганной недостаточности.

Синдром полиорганной недостаточности включает респираторный дистресс-синдром взрослых, острую почечную недостаточность, острую печеночную недостаточность, ДВС-синдром, нарушения функции ЦНС.

При поражении одного органа летальность составляет 13-40 %, двух - 35 - 68%, трех - 75 - 100%, четырех и более - 100%.

В возникновении полиорганной недостаточности определенную роль играет бактериальная транслокация (R.L. Zapata-Sirvent и соавт., 1997). Авторы доказали, что микроорганизмы, обитающие в кишечнике, через мезентериальные лимфатические узлы, воротную вену попадают в общий кровоток, вызывая развитие инфекции, сепсиса, полиорганную недостаточность.

Одной из наиболее частых причин возникновения энтеральной недостаточности является нарушение моторной функции кишечника. Механизм этого явления не совсем ясен.

При перитоните отмечаются нарушения внешнего дыхания, системной гемодинамики, микроциркуляции и метаболизма, что вызывает гипоксию кишечной стенки. Ишемия кишечной стенки приводит к нарушению транспортной и барьерной функций кишечника.

Высокая чувствительность кишечной стенки к ишемии обусловлена еще и тем, что на долю слизистой оболочки тонкой кишки приходится до 70 % общего кишечного кровотока.

Большую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации играют нарушения барьерной функции стенки тонкой кишки.

Выделяют три фактора, способствующие этому процессу:

· избыточная колонизация тонкой кишки микроорганизмами, которые в норме отсутствуют;

· нарушение физиологической целости слизистой оболочки тонкой кишки;

· снижение резистентности эпителия кишечной стенки.

Хорошая перистальтика является наиболее мощным физиологическим механизмом защиты от колонизации тонкой кишки бактериями толстой кишки.

Уже в токсической стадии перитонита отмечается избыточная колонизация тонкой кишки. В тощей кишке обнаруживают от 4 до 8 видов бактерий, их количество в среднем составляет 3,6?1010 КОЕ/мл, а в подвздошной - 1,7?1012 КОЕ/мл. По видовому и количественному составу колонизированные бактерии тонкой кишки приближаются к таковым толстой кишки.

Таким образом, эндотоксикоз начальной (реактивной) стадии перитонита обусловлен продуктами деградации белка, клеточных структур очага воспаления, медиаторами воспаления, микроорганизмами (продуктами их жизнедеятельности и распада). Поступление их в кровь ведет к напряжению защитно-компенсаторных механизмов организма. При нарушении двигательной функции кишечника источником интоксикации и токсемии становится сам кишечник в связи с нарушением барьерной функции кишечной стенки, угнетением секреторного иммунитета в кишечнике, развивающимся дисбактериозом, возникновением симбиотного пищеварения. Последнее ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию полипептидов - МСМ. Чрезмерная колонизация бактериями тонкой кишки является одним из основных механизмов развития синдрома эндогенной интоксикации при перитоните, что диктует необходимость разработки эффективных патогенетических мер по борьбе с парезом кишечника и дисбактериозом.

3 Классификация

Клиническая классификация перитонита должна быть тесно увязана с дифференцированной лечебной, прежде всего хирургической, тактикой. Исходя из практических предназначений, основу клинической классификации положены следующие признаки: этиология, т.е. непосредственная причина развития перитонита; распространенность поражения брюшины; градация тяжести клинических проявлений и течения; характеристика осложнений.

Классификационно - диагностическая схема перитонита

(В.С.Савельев, М.И.Филимонов, Б.Р.Гельфанд, 2000)

Основное заболевание (нозологическая причина перитонита).

1. Этиологическая характеристика:

* первичный,

* вторичный,

* третичный.

2. Распространенность:

* местный (отграниченный, неотграниченный),

* распространенный (разлитой).

3. Характер экссудата:

* серозно-фибринозный,

* фибринозно-гнойный,

* гнойный,

* каловый,

* желчный,

* геморрагический,

* химический.

4. Фаза течения процесса:

* отсутствие сепсиса,

* тяжелый сепсис,

* септический (инфекционно-токсический) шок.

5. Осложнения:

* внутрибрюшные;

* раневая инфекция;

* инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония);

* ангиогенная инфекция;

* уроинфекция.

4 Клиника

В подавляющем большинстве как это было сказано выше острый перитонит развивается вторично, как осложнение воспалительных гинекологических заболеваний, прободения матки или при внутрибрюшном кровотечении. Поэтому в начальных стадиях превалирует симптоматика основного заболевания. Так несколько своеобразно протекает перитонит после криминального аборта, осложнившийся гангреной матки. У таких больных, как правило, развивается сепсис и тяжелое нарушения жизненно важных органов.

При стертой форме прерванной внематочной беременности больные нередко указывают на неоднократные приступы болей по всему животу с иррадиацией в поясницу и прямую кишку. Изредка боли иррадиируют в лопатку и плечо. У части больных боли сопровождаются дизурическими явлениями. У этих больных симптомы внутрибрюшного кровотечения отсутствовали или были незначительно выражены.

При апоплексии яичника больные в анамнезе указывают на приступы внезапных болей внизу живота или в правой подвздошной области с иррадиацией в крестец, задний проход, наружные половые органы. Боли, как правило, постоянные и сопровождаются тошнотой и рвотой. При обследовании женщин в 50-60% случаев, находят выраженные симптомы раздражения брюшины при мягком животе - симптом Куленкампфа.

При перфорации гнойных тубоовариальных опухолей, заболевание начинается остро, возникает резкая боль в низу живота сравнимая с «ударом кинжала». Клиника сходна, как при перфорации полого органа. У таких пациенток удается выяснить из анамнеза о неоднократных воспалительных процессах придатков матки и нарушении менструального цикла.

В дальнейшем клиника основного заболевания начинает уходить на второй план и появляется симптоматика острого перитонита.

Больные с пельвиоперитонитом предъявляют жалобы на схваткообразные боли в низу живота. При распространении процесса более одного отдела брюшной полости предъявляют жалобы на разлитые боли по всему животу. Выраженные симптомы интоксикации (тошнота, рвота, головокружение, общая слабость, озноб и.т.д.).

При пельвиоперитоните живот умеренно вздут, участвует в акте дыхания, при покашливании больные отмечают усиление болезненности внизу живота, пальпация живота резко болезненная, наблюдается мышечный дефанс и симптомы раздражения брюшины, не распространяющиеся, как правило, выше терминальной линии, при аускультации перистальтика кишечника вялая.

При гинекологическом исследовании придатки либо не пальпируются из-за резкой болезненности сводов и напряжения передней брюшной стенки, либо утолщены и болезненны, либо определяются в виде тубоовариальных образований. Движения при смещения шейки матки резко болезненны - симптом Промтова.

При диффузном перитоните передняя брюшная стенка не участвует в акте дыхания, аускультативно выслушиваются единичные перистальтические шумы, либо перистальтика не выслушивается. У большинства больных при гинекологическом исследовании детальная пальпация не возможна из-за резкой болезненности сводов влагалища, движения при смещении шейки матки резко болезненны, своды влагалища нависают, уплощены - симптом Дуэйя.

Больным, поступившим с клиникой «острого живота», с диагностической целью показана пункция брюшной полости через задний свод влагалища. При получении пунктата в зависимости от его характера определяется дальнейшая тактика ведения больной. Немаловажное значение в диагностики имеет УЗИ брюшной полости и органов малого таза, которое в 80-90% случаев выявляет причину острого перитонита, что в дальнейшем может повлиять на проводимое лечение.

5 Лечение

Хирургическое лечение . Лечение острого распространенного перитонита должно быть комплексным - срочное оперативное вмешательство с кратковременной предоперационной подготовкой.

В предоперационную подготовку входят:

1) введение обезболивающих препаратов;

2) “стартовая” инфузионная терапия гипертоническим раствором 10% NaCl из расчета 3,5 мл/ кг/ 30 мин в соотношении 1:1 с коллоидными растворами (реополиглюкин, растворы гидроксиэтилкрахмала), а дальнейшая инфузионная терапия должна включать кристаллоидные растворы, с обязательной коррекцией электролитного баланса, при нарушении газо-транспортной функции крови производить переливание эритроцитарной массы;

3) при клеточном ацидозе введение 200--400 мл 5 % раствора бикарбоната натрия;

4) при резком снижении артериального давления использовать инотропную поддержку допамином (5-15 мкг/кг/мин) внутривенно капельно;

5) введение антибиотиков широкого спектра действия за 30 мин до операции;

Хирургическая операция - центральное звено лечебной программы при всех формах перитонита. Она должна включать мероприятия, определяемые особенностями реакции организма на воспалительный процесс, а также наличием сопутствующих заболеваний. При тяжелом перитонеальном сепсисе и особенно септическом шоке реализация стройной системы последовательных, рассчитанных по времени лечебных мероприятий начинается в отделении интенсивной терапии и продолжается в ходе анестезиологического обеспечения, оперативного вмешательства, а затем - в послеоперационном периоде.

Оперативное вмешательство по поводу распространенного перитонита всегда выполняется под многокомпонентной общей анестезией с искусственной вентиляцией легких.

Оперативное вмешательство при распространенном перитоните предусматривает выполнение следующих основных задач:

* устранение источника перитонита;

* интраоперационную санацию и рациональное дренирование брюшной полости и полости малого таза;

* дренирование кишечника, находящегося в состоянии пареза;

* применение всех средств ликвидации синдрома кишечной недостаточности;

* завершение первичной операции, выбор дальнейшей тактики ведения больного.

1. Рациональный доступ

Наиболее рациональный доступ при распространенном перитоните - срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости и полости малого таза.

2. Удаление патологического содержимого

После вскрытия брюшной полости по возможности полностью удаляется патологическое содержимое - гной, кровь, желчь, каловые массы и т.д. Наиболее полноценно и менее травматично это можно выполнить с помощью электрического отсоса, снабженного специальным наконечником, предотвращающим присасывание петель кишечника и большого сальника.

Особое внимание обращается на места скопления экссудата - поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза.

3. Ревизия органов полости малого таза и брюшной полости, ликвидация или локализация источника перитонита

Следующий этап - последовательная ревизия органов брюшной полости с целью выявления источника или источников перитонита. При условии стабильной гемодинамики больного этому этапу может предшествовать введение в корень брыжейки тонкой кишки и под париетальную брюшину 150-200 мл 0,25% раствора новокаина. Однако учитывая, что в условиях перитонита гидравлическая травма брыжейки и инфицирование ее ткани нежелательны, а также высокую резорбтивную активность брюшины, тот же эффект можно достичь простым введением 300-400 мл 0,5% раствора новокаина в брюшную полость.

Устранение источника (или нескольких источников) перитонита - наиболее ответственный этап вмешательства. Его производят радикальным способом, но соизмеряя объем вмешательства с функциональными возможностями больного.

4. Санация брюшной полости

После удаления источника заражения, немаловажное значение имеет в лечении острого перитонита тщательная санация брюшной полости и адекватное дренирование брюшной полости. Санацию брюшной полости у больных с диффузным перитонитом осуществляют 5-ю литрами теплого изотонического раствора NaCL с добавлением 50,0мл 3% раствора H2O2, также у этой категории больных можно использовать антисептик - раствор фурацилина. При пельвиоперитоните санация брюшной полости в таком объеме не имеет смысла т.к. остальные отделы брюшной полости не задействованы в патологический процесс. Поэтому санацию малого таза можно производить обильно смоченными тампонами раствором NaCL с добавлением 3% раствора H2O2. Дренирование брюшной полости при пельвиоперитоните обычно производят из двух точек перчаточно-трубчатыми дренажами. При необходимости добавляют третий дренаж через кольпотомию или же при надвлагалищной ампутации матки, дренаж проводят через культю матки. При диффузном или разлитом перитоните дренирование брюшной полости осуществляют по Петрову с добавлением 5-го дренажа либо через кольпотомию, либо проводят через культю матки, с проведением в послеоперационном периоде проточного или фракционно-проточного брюшного диализа.

5. Метод брюшного диализа должен состоять из двух этапов после ликвидации очага перитонита.

Первый -- отмывание брюшной полости до чистой воды, т. е. механическое удаление из нее гнойного, кровянистого содержимого. Обычно на это затрачивают 10--15 л диализирующего раствора. Весь процесс длится 15 минут. Поскольку главной целью санации является чисто механическое удаление токсинов и бактерий, не используется других промывных средств, считая применение антибиотиков или антисептиков в условиях системной антибактериальной терапии нецелесообразным по следующим причинам:

* краткосрочность экспозиции,

* высокий риск проявления местного и общего токсического эффекта,

* нарушение антибактериального действия препаратов в условиях воспаления брюшины.

Для снятия болевой реакции предварительно вводят в брюшную полость 100--200 мл 0,25 % раствора новокаина и выжидают 10--15 минут. Только после тщательного отмывания можно перейти ко второму этапу -- собственно диализу.

Второй этап - собственно диализ - состоит в выведении из крови уже всосавшихся в нее токсинов, продуктов распада белка. С этой целью в брюшную полость вводят 1--1,5 л диализирующего раствора с антибиотиками. Экспозиция должна быть достаточной для обмена электролитами между кровью и диализирующим раствором и, кроме того, для выведения токсинов и азотистых шлаков из крови в брюшную полость. Обычно для осуществления обмена этих веществ достаточно часа.

При проведении диализа необходимо строго следить за количеством вводимого и выводимого раствора. Разница не должна превышать 500--1000 мл. Если количество вводимой жидкости значительно превышает количество выведенного диализата, то необходимо к диализирующему раствору добавить 500 мл 2,5 % раствора глюкозы. Повышение осмотического давления в диализирующем растворе способствует дегидратации организма.

Во время брюшного диализа необходимо в динамике провести исследование диализата, которое проводят 1 раз в сутки, посев диализата и следующие мероприятия:

1) в первые двое суток через каждые 12 часов определяют содержание натрия, калия, общий белок и его фракции в диализате и плазме крови (калий и натрий определяют в 1 л диализата, а затем делают перерасчет на общий объем выведенного за сутки диализата);

2) кислотно-щелочное равновесие в плазме крови определяют 1--2 раза в сутки;

3) цитологическое-- через день;

4) ежедневно информируют о суточном диурезе, содержании остаточного азота в крови, концентрации антибиотиков в крови и диализате;

5) при нарушении кислотно-щелочного равновесия, электролитного состава или снижении общего белка крови проводят заместительную терапию путем внутривенного вливания крови, кровезаменителей, белковых растворов, электролитов, витаминов, 4 % раствора соды в целях коррекции метаболического ацидоза или раствора хлорида калия при алкалозе и другие мероприятия;

У больных с диффузным или разлитым перитонитом происходит угнетение двигательной активности желудочно-кишечного тракта, как это было сказано выше, поэтому этой категории больных необходимо производить интубацию тонкого кишечника, для предупреждения развития в послеоперационном периоде острой кишечной непроходимости (ОКН). У больных пожилого и старческого возраста, а также у пациентов с компроментированой кардио-распираторной системой лучше всего выполнять не трансназальную интубацию тонкого кишечника, а ретроградную интубацию тонкого кишечника через аппендикоцекостому или цекостому. Дренирование тонкой кишки проводится 3-4 сут; зонд удаляется после восстановления моторики кишки. В том случае, если операция была сопряжена с рассечением сращений, тонкую кишку дренируют на всем протяжении, а зонд сохраняют в течение 7-8 сут. Только при этом условии он может выполнить каркасную функцию и устранить опасность развития спаечной кишечной непроходимости в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде

В последнее время появляются публикации о применении у больных с тяжелой формой перитонита, для предупреждения манифистации абдоминальной инфекции лапаростомии с программированной санацией брюшной полости. Критерием эффективности программных санаций брюшной полости и хорошим прогностическим признаком может быть смена в микробной ассоциации основного возбудителя после каждой санации. Это явление, определяемое антагонистическими отношениями микроорганизмов в ассоциации, не позволяет развиться суперинфекции.

Лапаростомия, как и любой метод лечения, кроме положительных сторон имеет недостатки, приводящие к осложнениям. К внебрюшным осложнениям наиболее часто встречаются пневмонии. Среди внутрибрюшных осложнений первое место занимают кишечные свищи. Следующим по частоте внутрибрюшным осложнением было нагноение лапаротомной раны и возникшая в связи с этим эвентерация органов брюшной полости.

В последние годы интенсивное развитие эндовидеохирургических технологий обеспечило возможность выполнения программированной или возникающей по показаниям повторной санации брюшной полости, не прибегая к релапаротомии. Имеющиеся для этого специальные элеваторы позволяют избежать необходимости массированной инсуффляции газа в брюшную полость и успешно производить ревизию и санацию различных ее отделов.

6. В послеоперационном периоде всем больным необходимо проводить интенсивную терапию, которая включает инфузию солевых растворов, обеспечивающих изоосмолярное состояние водных секторов. Наряду с инфузионной терапией, направленной на обеспечение адекватной тканевой перфузии (кристаллоидные, коллоидные растворы), проводить мощнейшую дезинтоксикационную терапию. При изменении коагуляционного потенциала крови необходимо использовать введение, как высокомолекулярного гепарина, так и его низкомолекулярных фракций (фраксипарин). Кроме того, этим больным для профилактики полиорганной недостаточности необходима органоспецифическая поддержка, включающая введение гепатотропных препаратов, кардиотоников и вентиляционная поддержку.

Антибактериальная терапия . В комплексном лечении перитонита этиотропной терапии отводится важное, но не лидирующее место. Как и в подавляющем большинстве других клинических ситуаций, в связи с ограниченными возможностями микробиологической диагностики антибактериальные препараты при перитоните назначают эмпирически 2 .

Прежде всего необходимо выделить группу состояний, при которых происходит инфицирование полости брюшины, но при своевременной и адекватной хирургической обработке необходимость в длительных курсах антибактериальной терапии отсутствует, достаточно ограничиться проведением короткого курса (12-24 ч).

Диагноз "перитонит" является безусловным показанием для назначения антибактериальной терапии. Лечение необходимо начинать до оперативного вмешательства, поскольку в его ходе неизбежна массивная контаминация операционной раны, а раннее назначение антибиотиков позволит сократить частоту инфекций области хирургического вмешательства.

Выбор препаратов основывается на наиболее вероятной этиологии инфекционного процесса. При этом нецелесообразно назначать антибактериальные препараты или их комбинации, спектр действия которых шире, чем перечень вероятных возбудителей. Нецелесообразно также назначать препараты, активные в отношении множественно устойчивых бактерий, при инфекциях, вызываемых чувствительными штаммами.

К препаратам и их комбинациям, адекватно перекрывающим спектр потенциальных возбудителей легкого и среднетяжелого внебольничного перитонита, относятся:

· защищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат и ампициллин/сульбактам);

· комбинации цефалоспоринов II-III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон) с антианаэробными препаратами;

· комбинации фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин 3 , офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) с антианаэробными препаратами.

Из анаэробных препаратов в настоящее время наиболее целесообразно применять метронидазол, поскольку устойчивость к нему практически отсутствует. К клиндамицину (линкомицин) и антианаэробным цефалоспоринам (цефокситин и цефотетан) наблюдают рост устойчивости.

Применение для терапии внебольничного перитонита таких наиболее дешевых комбинаций антибактериальных препаратов, как ампициллин/гентамицин, цефазолин/гентамицин, гентамицин/метронидазол или гентамицин/клиндамицин, может быть сопряжено с повышенной вероятностью неудач лечения из-за высокой частоты устойчивости даже среди внебольничных патогенов, прежде всего E. coli .

При легких и среднетяжелых внебольничных перитонитах высокую клиническую эффективность будут проявлять и другие антибактериальные препараты с более широким спектром действия и высоким уровнем активности, однако их применение при указанной патологии не обеспечивает каких-либо преимуществ по сравнению с перечисленными выше схемами и в этой связи не может быть признано обоснованным.

В случае внебольничного перитонита тяжелого течения с явлениями полиорганной недостаточности (тяжелый сепсис) и/или септического шока на первом этапе терапии оправдано назначение режимов антибактериальной терапии, максимально перекрывающих спектр возможных возбудителей, к которым отмечается минимальная устойчивость внебольничных штаммов возбудителей: цефепим + метронидазол; эртапенем; левофлоксацин + метронидазол; моксифлоксацин.

В особую группу следует выделять перитониты, развившиеся у пациентов с сопутствующими заболеваниями или факторами риска, серьезно отягощающими течение инфекционного процесса и повышающими риск этиологической роли множественно устойчивой госпитальной флоры:

· длительное пребывание в стационаре перед оперативным вмешательством (установить критическую длительность не представляется возможным);

· предшествующая антибактериальная терапия (более 2 сут);

· иммунодефицитные состояния (онкологические заболевания, трансплантация, лечение глюкокортикоидами или цитостатиками, инфекция ВИЧ);

· перенесенные оперативные вмешательства на органах брюшной полости;

· невозможность адекватной санации очага инфекции;

· сахарный диабет.

У данной категории пациентов эмпирическая антибактериальная терапия должна перекрывать весь возможный спектр внебольничных и госпитальных патогенов с учетом особенностей распространения антибиотикорезистентности в конкретном стационаре, необходимо принять все возможные меры к получению интраоперационного материала для микробиологических исследований, выделения возбудителей и оценки их антибиотикочувствительности.

В максимально возможной степени спектр потенциальных возбудителей послеоперационных перитонитов и перитонитов у пациентов с указанными факторам риска перекрывают следующие препараты или их комбинации:

· карбапенемы (меропенем и имипенем);

· защищенные цефалоспорины (цефоперазон/сульбактам);

· цефалоспорины IV поколения (цефепим) в комбинации с метронидазолом.

В контролируемых клинических испытаниях подтверждена высокая клиническая эффективность и других режимов терапии тяжелых перитонитов. Однако их использование у данной категории пациентов может быть связано с повышением риска неудач лечения из-за высокой частоты устойчивости в Российской Федерации возбудителей нозокомиальных инфекций:

· комбинации фторхинолонов с метронидазолом;

· комбинации цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон) с метронидазолом;

· тикарциллин/клавуланат и пиперациллин/тазобактам;

возможность применения для лечения нозокомиального перитонита фторхинолона, обладающего антианаэробной активностью, - моксифлоксацина - окончательно не подтверждена.

Целесообразность распространенной в ряде учреждений практики комбинации цефалоспоринов или карбапенемов с аминогликозидами (амикацин, нетилмицин) не подтверждается в контролируемых исследованиях.

Несмотря на то, что стафилококки относятся к редким возбудителям перитонита, за исключением случаев его развития на фоне перитонеального диализа, в стационарах с высокой частотой распространения метициллинрезистентных штаммов необходима настороженность. В некоторых случаях возможно включение ванкомицина в схемы эмпирической терапии.

Роль энтерококков в этиологии перитонита является предметом интенсивных дискуссий. В подавляющем большинстве случаев при перитоните энтерококки выделяются в составе сложных микробных ассоциаций. Накопленные клинические данные однозначно свидетельствуют об отсутствии преимуществ у схем, включающих препараты с антиэнтерококковой активностью, по сравнению со схемами, лишенными такой активности. Тем не менее, при выделении монокультуры энтерококков из интраоперационного материала (но не из дренажей!) эти бактерии следует рассматривать как значимые и назначать соответствующую терапию. Стандартом терапии в этих случаях должна быть комбинация ампициллина с гентамицином или стрептомицином. Однако у E. faecium наблюдают высокую частоту устойчивости к указанным препаратам, что требует назначения ванкомицина или линезолида.

Как уже отмечено, у иммунокомпрометированных пациентов возрастает вероятность грибковой этиологии перитонита, прежде всего Candida spp . При лабораторном подтверждении грибковой этиологии необходимо использовать афмотерицин В, флуконазол, вориконазол или каспофунгин. При выделении Candida albicans препаратом выбора является флуконазол. Другие виды Candi da (C. crusei, C. glabrata) могут быть менее чувствительны или резистентны к азолам (флуконазолу), поэтому в этом случае целесообразно использовать амфотерицин В, вориконазол или каспофунгин (последние два характеризуются меньшей токсичностью).

Необходимо отметить, что выделения Candida spp. из содержимого брюшной полости и особенно из дренажей не является безусловным показанием для назначения противогрибковой терапии. В то же время при отсутствии клинического эффекта при назначении адекватного режима антибактериальной терапии (при условии надежного контроля очага инфекции), а также в случае повторных перфораций кишки и лапаротомий целесообразно рассмотреть вопрос об эмпирическом присоединении противогрибковых средств (флуконазол).

После получения результатов оценки антибиотикочувствительности возбудителя в режимы терапии следует внести необходимые коррективы.

Путь введения антимикробных средств

При перитоните предпочтительным является внутривенное введение антибактериальных средств. Убедительных данных в пользу внутриартериального или эндолимфатического введения антибиотиков нет.

Внутриполостное введение антибактериальных препаратов

Традиционно в России основным препаратом, используемым для внутриполостного введения, является диоксидин. При внутриполостном введении невозможно предсказать, какие концентрации препарата будут достигнуты в сыворотке крови и следует ли ожидать токсических реакций: дистрофии и деструкции коры надпочечников (дозозависимая реакция), эмбриотоксического, тератогенного и мутагенного действия. Поэтому основной причиной отказа от внутриполостного введения диоксидина и других антибактериальных препаратов является непредсказуемость их фармакокинетики, а также то, что современные антибактериальные препараты хорошо проникают в органы, ткани и полости, создавая в них терапевтические концентрации.

Продолжительность антибиотикотерапии

Продолжительность антибиотикотерапии определяется ее эффективностью, которую необходимо оценивать через 48-72 ч после начала. После получения результатов оценки антибиотикочувствительности возбудителя в режимы терапии следует внести необходимые коррективы. Причем терапию необходимо корректировать, не только назначая более эффективные препараты при выделении устойчивой флоры, но и применяя препараты более узкого спектра действия при выделении высокочувствительных возбудителей (деэскалационная терапия).

К критериям эффективности (через 48-72 ч пос ле начала) антибактериальной терапии перитонита относятся:

· положительная динамика симптомов абдоминальной инфекции;

· снижение лихорадки (максимальная температура те ла не выше 38,9°С);

· уменьшение интоксикации;

· уменьшение выраженности системной воспалительной реакции.

При отсутствии эффекта антибактериальную терапию необходимо корректировать. При отсутствии стойкого клинико-лабораторного ответа на адекватную антибактериальную терапию в течение 5-7 дней необходимо проведение дополнительного обследования (ультразвуковое исследование, компьютерная томография и др.) для выявления осложнений или очага инфекции другой локализации.

К критериям достаточности (прекращения) антибактериальной терапии относятся:

1) отсутствие симптомов системной воспалительной реакции:

· температура тела менее 38°С и более 36°С,

· частота сердечных сокращений менее 90 уд/мин,

· частота дыхания менее 20/мин,лейкоциты менее 12 ? 10 9 /л или более 4 ? 10 9 /л при ко личестве палочкоядерных нейтрофилов менее 10%;

2) отсутствие полиорганной недостаточности, если причина таковой была связана с инфекцией;

3) восстановление функции ЖКТ;

4) отсутствие нарушения сознания.

Сохранение только одного признака бактериальной инфекции (лихорадка или лейкоцитоз) не является абсолютным показанием для продолжения антибактериальной терапии.

Изолированная субфебрильная лихорадка (максимальная дневная температура тела в пределах 37,9 °С) без озноба и изменений в периферической крови может быть проявлением постинфекционной астении или небактериального воспаления после оперативного вмешательства и не требует продолжения антибактериальной терапии, как и сохранение умеренного лейкоцитоза (9-12 ? 10 9 /л) при отсутствии сдвига влево и других признаков бактериальной инфекции.

Длительность эффективной антибактериальной терапии в подавляющем большинстве случаев составляет 7-10 сут. Более длительная антибиотикотерапия нежелательна из-за риска развития возможных осложнений лечения, возможности селекции резистентных штаммов микроорганизмов и развития суперинфекции.

В заключение хочется сказать, что лечение острого перитонита вызванного гинекологическими заболеваниями, должно быть комплексным, взаимодополняющим друг друга на всех этапах лечения с учетом новых взглядов на этиопатогенез развития острого перитонита.

Список литературы

1. Н.Д. Селезнева. Неотложная помощь в гинекологии. // Библиотека практического врача. М. 1976г. с. 62-100.

2. Г.М. Савельева, Л.В. Антонова. Острые воспалительные заболевания внутренних половых органов женщин. // Библиотека практического врача. М. 1987г. с. 51-75.

3. Е.Б. Гельфанд. Воспалительные процессы неспецифической этиологии верхнего отдела половых органов. // Российский медицинский журнал №2 2000г.

6. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. Под ред. В.С.Савельева. М.: Триада Х, 2006; 463-522.

Для подготовки данной работы были использованы материалы с веб сайтов:

http://lechebnik.info/603/17.htm

http://www.consilium-medicum.com/infectionandanty/article/6757/

http://www.consilium-medicum.com/magazines/surge/infeinsurgery/article/8196

http://www.consilium-medicum.com/magazines/surge/infeinsurgery/article/8169

http://www.eurolab.ua/encyclopedia/urgent.medica.aid/330/2310/

Подобные документы

    Анатомические и физиологические свойства брюшины. Этиология, патогенез, клиническая классификация и диагностика перитонита, сущность основных лечебных мероприятий. Брюшной диализ в комплексном лечении общего перитонита, методы дезинтоксикации больных.

    курсовая работа , добавлен 29.11.2013

    Перитонит как процесс воспаления брюшины, сопровождающийся тяжелым общим состоянием с симптомами нарушения функции жизненно важных органов и систем. Классификация форм перитонита. Синдром эндотоксикоза при перитоните. Интенсивная терапия больных.

    реферат , добавлен 24.11.2009

    Клиническая картина острого перитонита, причины его развития и оказание первой помощи при появлении характерных признаков. Разновидности перитонита и его отличительные черты, особенности диагностирования и лечения, необходимые анализы и процедуры.

    реферат , добавлен 17.07.2009

    Симптомы, которые должны быть учтены при диагностике и дифференциальной диагностике перитонита. Источники загрязнения брюшной полости и возникновения инфекции. Раннее оперативное вмешательство как единственно правильный метод лечения острого перитонита.

    реферат , добавлен 21.05.2010

    Общая характеристика перитонита - воспаления париетальной и висцеральной брюшины, возникающего в ответ на проникновение в брюшную полость микробов. Классификации перитонита по клиническому течению, характеру экссудата и выпота, этиологии и фазам.

    презентация , добавлен 18.10.2014

    Основные стадии острого перитонита и их характеристика. Типичные пути распространения экссудата. Особенности развития перитонита в верхнем отделе брюшной полости над поперечной ободочной кишкой. Отечность оболочек головного мозга при гнойном перитоните.

    реферат , добавлен 21.05.2010

    Отделы полости брюшины. Первичный (бактериальный) и вторичный острый перитонит. Классификация по характеру экссудата и по распространенности. Основные патогенетические синдромы при перитоните. Причины белковых нарушений. Фазы течения перитонита.

    презентация , добавлен 10.09.2014

    Дифференциальный диагноз между туберкулезным и раковым перитонитом. Гуммозные образования на брюшине при сифилитическом перитоните. Особенности возникновения перитонита у детей путем распространения инфекции с органов брюшной полости или брюшной стенки.

    реферат , добавлен 21.05.2010

    Осложнение при заболевании органа брюшной или смежной полости и возникновение перитонита. Перитонит как следствие метастазирования инфекции из скрыто протекавшего первичного инфекционного очага. Проникновение и размножение бактерий на брюшинном покрове.

    реферат , добавлен 21.05.2010

    Интерпретация результатов серологических тестов у перитонита кошек. Уничтожение коронавируса в местах содержания кошек. Профилактика инфекционного перитонита у здоровых кошек, зараженных коронавирусом. Фоспренил как препарат противовирусного действия.

Внезапный разрыв кровеносного сосуда в яичнике, который сопровождается кровоизлиянием в яичник и брюшную полость называется апоплексией яичника.

Кровоизлияние в яичник может наступить в результате разрыва сосудов граафова пузырька (мешочка, содержащего яйцеклетку), кисты (фолликулярной, кисты желтого тела), желтого тела и разрыва сосуда самого яичника. Это нарушает целостность яичника, в результате чего кровь попадает в полость брюшины.

Апоплексия яичников — широко распространенная патология, которой подвержены пациентки любого возраста. Апоплексия может протекать тяжело и представлять угрозу для жизни. Она является показанием для экстренного оперативного лечения.

Причины апоплексии яичника до до конца не известны, но возникновение заболевания связанно с разрывом ссоудов

Нет единственной причины, которая смогла бы объяснить, почему у женщины возникла апоплексия яичника. Во время физиологического менструального цикла в яичниках женщины, достигшей половой зрелости, растет и созревает фолликул. В середине менструального цикла размеры фолликула достигают своего максимума, и он разрывается, высвобождая яйцеклетку. В норме в это время небольшое количество крови изливается в строму яичника, не нарушая его целостности.

Разорвавшийся фолликул замещается желтым телом яичника, прорастающим сосудами и выделяющим гормоны, регулирующие созревание слизистой оболочки матки. Начиная от момента овуляции, сосуды яичников расширяются, повышается их проницаемость, происходит увеличение кровотока в них.

Эти изменения способствуют тому, что в результате различных гормональных нарушений, воспалительных заболеваний яичников и матки может произойти разрыв сосуда и патологическое кровоизлияние в ткань яичника (апоплексия). Анатомический ход сосудов, кровоснабжающих яичники, также способствует развитию апоплексии. Чаще развивается апоплексия правого яичника. К более частому развитию апоплексии правого яичника предрасполагают особенности отхождения его артерии. Она является ветвью брюшного отдела аорты, давление в которой высокое, что создает предпосылки для повреждения сосуда при патологических изменениях в сосудистой стенке.

Апоплексия левого яичника развивается реже, по причине того, что его артерия является ответвлением почечной артерии, давление в которой ниже, чем в аорте. Другими причинами, способствующими возникновению апоплексии яичников, могут быть нарушения гемостаза, вызванные различными коагулопатиями, тромбоцитопенией, и являющиеся результатом лечения антикоагулянтами и дезагрегантами, прием препаратов для стимуляции овуляции, слишком интенсивные занятия спортом, занятия конным спортом. Способствуют развитию апоплексии также опухоли, спайки, травматические повреждения живота и чрезмерные психические нагрузки.

Резкая боль, изменение цвета лица, слабость — являются первоначальными симптомами апоплексии яичников

Наиболее распространенные симптомы апоплексии яичника обусловлены болевым синдромом, развивающимся из-за повреждения яичника, ирритации рецепторов брюшины и симптомами полостного кровотечения. Распространенным и, зачастую, первым проявлением апоплексии является внезапно появляющаяся интенсивная абдоминальная боль. Возможна иррадиация болевых ощущений в прямую кишку, пах, поясницу, крестец.

При развитии внутреннего кровотечения женщина становится бледной, у нее падает кровяное давление, возникает слабость, выраженная потливость, сердцебиение, ощущение неустойчивости, может быть нарушение сознания. Помимо этого, при апоплексии может появляться озноб, фебрильная лихорадка, тошнота и рвота.

Апоплексия яичников может протекать без клиники полостного кровотечения, проявляясь только интенсивной болью. Вместе с тем, иногда главным проявлением апоплексии являются симптомы полостного кровотечения. Болевой синдром при этом может отсутствовать или быть минимально выраженным.

Наиболее часто встречающимся проявлением апоплексии является сочетание боли и проявлений полостного кровотечения.

Диагностика апоплексии и постановка диагноза

Апоплексия яичников должна экстренно диагностироваться. Она является неотложным состоянием, которое может угрожать жизни, и требует немедленного оперативного лечения. Несвоевременная диагностика и поздно начатое лечение увеличивает кровопотерю и ухудшает прогноз заболевания.

Апоплексию диагностируют, основываясь на жалобах пациентки и на историю ее заболевания. Физикальное обследование позволяет выявить выраженную локальную болезненность пораженного яичника и признаки перитонита. Для уточнения диагноза пунктируют полость живота через задний свод влагалища. Если в результате апоплексии яичника произошло полостное кровотечение, в пунктате обнаруживается примесь крови.

Важным диагностическим методом является УЗИ. Наиболее достоверным методом диагностики при апоплексии является лапароскопическое обследование полости живота. После проведения анестезии через небольшие разрезы в полость живота вводят аппарат – эндоскоп, нагнетают воздух и осматривают ее органы изнутри. Это обследование позволяет увидеть состояние яичника и исключить кровотечение.

К дополнительным методам исследования в постановке диагноза апоплексии относится общий анализ крови. Падение содержания гемоглобина и эритроцитов свидетельствует о развитии полостного кровотечения.

Лечение апоплексии производится в стационаре хирургическим путем

Лечение апоплексии яичников проводится в стационаре хирургического профиля. При доминировании в клинике заболевания болевого синдрома и при малой кровопотере ранее считалось возможным консервативное лечение апоплексии, состоявшее в соблюдении постельного режима, назначении гемостатиков, спазмолитиков, обезболивающих лекарственных средств и физиотерапии.

На сегодняшний день установлено, что такая лечебная тактика при апоплексии не оправдана, так как даже небольшие порции крови, проникая в полость брюшины, способствуют развитию спаек вследствие неизбежного возникновения асептического воспаления в месте кровоизлияния. Поэтому единственным методом лечения апоплексии яичников, принятым на сегодняшний день, является операция. Операция при апоплексии яичника может проводиться как методом лапаротомии (разрез передней стенки живота и вскрытие полости живота), так и лапароскопическим методом.

Лапароскопические операции являются малоинвазивными и хорошо переносятся. Такие операции малотравматичны, проводятся под местной анестезией. Их достоинством является быстрое восстановление пациентов после операции и быстрое возвращение трудоспособности. Однако, при большой кровопотере, развитии геморрагического шока и в случае наличия у пациентки спаечной болезни, такие операции не проводятся. В таких случаях проводится лапаротомическая операция с ревизией полости живота и удалением всех сгустков крови.

При необходимости разорвавшийся сосуд ушивают, яичник резицируют (полностью или частично). В постоперационном периоде назначают обезболивающие, противовоспалительные препараты и антибиотики.

Как предотвратить апоплексию?

Для снижения вероятности рецидивов апоплексии рекомендуют:

  • Назначение оральных контрацептивов, нормализующих функцию яичников
  • Пациенткам рекомендуют избегать провоцирующих факторов – интенсивных физических нагрузок, подъема тяжестей, переутомления
  • В случае приема препаратов, замедляющих свертывание крови, необходим тщательный контроль показателей коагулограммы и МНО

Последствия апоплексии яичника может быть перитонит, спайки и даже летальный исход

Последствием апоплексии яичников может быть:

  • геморрагический шок
  • перитонит
  • развитие спаечной болезни
  • нарушение фертильности
  • летальный исход

Пельвиоперитонит (pelvioperitonitis) - воспаление брюшины малого таза.

1. Воспалительный процесс: Сальпингоофорит - воспаление придатков;

Оофорит – воспаления яичников

2. Внутрибрюшные кровотечения: Апоплексия яичника – разрыв яичника;

Внематочная беременность – на 4-й – 6-й неделе беременности происходит ее прерывания.Возникает трубный аборт, который сопровождается кровотечением в брюшную полость, различной интенсивности.

3. Опухолевый процесс: Некроз миоматозного узла, перекрут ножки субсерозного узла.

4. Ятрогенные повреждения: перфорация матки

Различается три стадии течения острого перитонита

Реактивная -токсическая -терминальная

КЛИНИКА: жалобы на схваткообразные боли в низу живота. При распространении процесса разлитые боли по всему животу. Выраженные симптомы интоксикации (тошнота, рвота, головокружение, общая слабость, озноб и.т.д.). Живот умеренно вздут, участвует в акте дыхания, при покашливании усиление болезненности внизу живота, пальпация живота резко болезненная, наблюдается мышечный дефанс и симптомы раздражения брюшины, не распространяющиеся, как правило, выше терминальной линии, при аускультации перистальтика кишечника вялая.

При гинекологическом исследовании придатки либо не пальпируются из-за резкой болезненности сводов и напряжения передней брюшной стенки, либо утолщены и болезненны, либо определяются в виде тубоовариальных образований. Движения при смещении шейки матки резко болезненны – симптом Промтова . У большинства больных при гинекологическом исследовании детальная пальпация не возможна из-за резкой болезненности сводов влагалища, движения при смещении шейки матки резко болезненны, своды влагалища нависают, уплощены – симптом Дуэйя.

Диагностика: показана пункция брюшной полости через задний свод влагалища. немаловажное значение в диагностики имеет УЗИ брюшной полости и органов малого таза,

ЛЕЧЕНИЕ должно быть комплексным-срочное оперативное вмешательство с кратковременной предоперационной подготовкой.

В предоперационную подготовку входят:

1) введение обезболивающих препаратов;

2) “стартовая” инфузионная терапия гипертоническим раствором 10%

NaCl из расчета 3,5 мл/ кг/ 30 мин в соотношении 1:1 с коллоидными растворами(реополиглюкин,растворы гидроксиэтилкрахмала), а дальнейшая инфузионная терапия должна включать кристаллоидные растворы, с обязательной коррекцией электролитного баланса, при нарушении газо-транспортной функции крови производить переливание эритроцитарной массы;

3) при клеточном ацидозе введение 200-400 мл 5 % раствора бикарбоната натрия;

4) при резком снижении артериального давления использовать инотропную поддержку допамином (5-15 мкг/кг/мин) внутривенно капельно;

5) введение антибиотиков широкого спектра действия за 30 мин до операции;

Тщательная санация брюшной полости и адекватное дренирование брюшной полости. Санацию осуществляют 5-ю литрами теплого изотонического раствора NaCL с добавлением 50,0мл 3% раствора H2O2,

При пельвиоперитоните санацию малого таза можно производить обильно смоченными тампонами раствором NaCL с добавлением 3% раствора H2O2. Дренирование брюшной полости производят из двух точек перчаточно-трубчатыми дренажами.

Антибактериальная терапия: 1-й этап – эмпирическое назначение комбинаций антибиотиков широкого спектра действия с антианаэробной терапией (фторхинолоны в

сочетании с метронидозолом; цефалоспорины 2-го и 3-го поколения в

сочетании с аминогликозидами и метронидозолом, либо карбапенемы

(тиенам, меронем) при крайнем тяжелом течении острого перитонита), 2-й этап – продолжение либо смена режима антибиотикотерапии с учетом чувствительности микрофлоры.

3. Выписать рецепт: средство для лечения отека легких у беременной .

Rp: Sol. Euphyllini 2,4% - 1 ml

D.t.d. N 10 in amp.

S. Развести 10 мл в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, в/в

30. 1. Приемы Леопольда.

Первым приемом определяют высоту стояния дна матки и часть пло­да, которая находится в дне. Ладони обеих рук располагаются на дне матки, концы пальцев рук направлены, друг к другу, но не соприкасаются. Установив высоту стояния дна матки по отношению к мечевидному отростку или пупку, определяют часть плода, находящуюся в дне матки.

С помощью второго приема Леопольда-Левицкого определяют поло­жение, позицию и вид плода. Кисти рук сдвигаются с дна матки на боковые поверхности матки (примерно до уровня пупка). Ладонными поверхностями кистей рук производят пальпацию боковых отделов матки. Получив представле­ние о расположении спинки и мелких частей плода, делают заключение о пози­ции плода. Если мелкие части плода пальпируются и справа и слева, можно подумать о двойне. Спинка плода определяется как гладкая, ровная, без выступов поверхность. При спинке, обращенной кзади (задний вид), мелкие части пальпируются более отчетливо.

С помощью третьего приема определяют предлежащую часть и отноше­ние ее ко входу в малый таз. Прием проводят одной правой рукой. При этом большой палец максимально отводят от остальных четырех.

Четвертым приемом Леопольда-Левицкого определяют характер предлежащей части и ее местоположение по отношению к плоскостям малого таза. Для выполнения данного приема врач поворачивается лицом к ногам обследуемой женщины. Кисти рук располагают латерально от средней

ли­нии над горизонтальными ветвями лобковых костей. Постепенно продвигая руки между предлежащей частью и плоскостью входа в малый таз, определяют характер предлежащей части (что предлежит) и ее местонахождение. Головка может быть подвижной, прижатой ко входу в малый таз или фиксированной малым или большим сегментом.


В хирургической и гинекологической практике под терми- ном «перитонит» понимают острое воспаление брюшини. ГІеритонит являетея тяжелейшим осложнением различних острих заболеваний органов брюшной полости, нередко при- водяшим к летальному исходу. Гинекологический перитонит чаше всего завершает такие деструктивньїе процесом во внут-ренних полових органах, как:
расплавление стенки пиосальпинкса, пиовара или гнойного тубоовариального образования;
различние гинекологические операции;
криминальние аборти, в том числе осложненние перфо- рацией стенки матки;
некроз опухоли яичника вследствие перекрута ее ножки или разрьів капсульї опухоли.
До настоящего времени не существует единой классифи- кации перитонита. В зависимости от распространенности воспалительного процесса виделяют следующие формьі его- [Ма- ят В. С., Федоров В. Д., 1970-1973]:
Местньїй (ограниченньїй и неограниченньїй).
Распространенньїй (диффузньїй, разлитой и общий).
Под местиьім ограниченним перитонитом подразумевают
воспалительньїй инфильтрат или абсцесе в каком-либо органе брюшной полости. Применительно к гинекологической прак- тйке таким гнойньїм образованием могут бить пиосальпинкс, пиовар, тубоовариальний абсцесс. При местном неограничед- ііом перитоните процесе локализуется в одном из карманов брюшини. В гинєкологии к местному неограниченному пе- ритониту относят пельвиоперитонит, которий может бить закритим за счет развития сращений между петлями кишки, сальником и органами малого ‘таза, или откритим - при свободном сообщении области малого таза с вишележащими отделами брюшной полости.
В случае развития распространенного диффузного перитонита процесс охвативает от 2 до 5 анатомичесКих областей брюшной полости; при разлитом - более 5, но менее 9; при общем - имеет место тотальное поражение серозного покро- ва органов и стенок брюшной полости. Многие современ- ние хирурги и гинекологи два последних варианта обьединяют в один - распространенньїй разлитой перитонит.
Следует заметить, что в большинстве случаев заболевания детальное определение степени распространения воспалительного процесса возможно только во время лапаротомии и имеет прогностическое значение, а также диктует адекватний обі>ем операции и дренирования брюшной полости. Однако во всех случаях необходимо дифференцировать местний и распространейний перитонит, так как возможна принципиаль- ная разница в тактике терапии зтих состояний.
Пельвиоперитонит может бить следстврем распространения инфекции на брюшину малого таза при серозном и гнойном сальпингитах, а также практически всегда сопровож- дает развитие пиосальпинкса, пиовара или тубоовариального абсцесса. Он может протекать в следующих видах: серозном, фибринозном и гнойном, причем фибринозно-гнойная форма может переходить в гнойную.
Воспалительная реакция в острой стадии пельвиоперито- нита характеризуется расстройством микроциркуляции, по- вишением проницаемости сосудов, появлением серозного зкс- судата, виходом из сосудистого русла альбумина, фибриноге- на, форменньїх злементов (лейкодиапедез). В очаге пораження накапливаются гистамин, киннньї, серотонин, органи- ческие кислоти, повишается концентрации водородних и гидрокснльних нонов. Снижение повреждающего действия инфекционного агента характеризуется снижением расстройств микроциркуляции, уменьшением зкссудации, образо- ванием спаек, которие ограничивают патологнческий процесе пределами малого таза. При продолжаюшемся повреждаю- щем действии микробной флори усиливаются дистрофические изменения в мезотелии, повишаются зкссудация и лейкодиапедез: серозний пельвиоперитонит переходит в гнойньїй [Бодяжина В. И., 1982]. При возникновеиии гнойного пель- виоперитонита ограничение процесса происходит медленнее или не происходит совсем: развивается распространенний перитонит.
Клинические признаки острой стадии пельвиоперитонита имеют сходство с начальной стадией диффузного перитонита. Однако при пелЬвиоперитоните зти признаки менее виражени, а местние явлення обично преобладают над общими. У боль-ной с локализацией воспалительного процесса в області! придатков матки внезапно наступает ухудшение общего состояния. Усиливаются боли в низу живота. Резко повишается температура тела до 38-39 °С. Появляется тошнота, иногда одно- или двукратная рвота. При об*ьективном исследоваяии определяется частий пульс, несколько огіережающиіі температурную реакцию. Язик остается влажньїм, может бьіть обло- женним бельїм налетом. Живот слегка вздут в ннжних отделах, там же определяются некоторое напряжение мьішц брюшной стенки, положительние симптоми раздражения брю- шинм. Перистальтика кишечника становится более вялой, однако брюшная стенка всегда участвует в акте дихання. Ва- гинальное исследование у больних с пельвиоперитонитом затруднено из-за резкой болезненности и напряжения ниж-них отделов живота. Сильние боли, возникающие при самом малейшем смещении шейки матки, с несомненностью сви- детельствуют о вовлечении брюшини в воспалительний процесе. У некоторих больних можно обнаружить уплошение или даже нависание влагалишних сводов, указиваюшее на нали- чие зкссудата в малом тазе.
Клинический анализ крови при пельвиоперитоните следует производить многократно в течение суток, в начале заболевания - ежечасно [Краснопольский В. И., Кулаков В. И., 1984|. Для пельвиоперитонита, в отличис от перитонита, характерни умеренний лейкоцитоз, нерезкий сдвиг лебкоцитарной форму
ли влево, небольшое снижение количества лимфоцитов и уве- личение СОЗ.
В неясних случаях целесообразно прибегать к диагности- ческой лапароскопии и при подтверждении диагноза вводить микроирригатор для антибиотиков. Г. М. Савельева, Л. Н. Бо- гинская и др. (1990) для диагиостики и контроля за зф- фективностью лечения рекомендуют осуществлять динами- ческую лапароскопию.
Лечениепельвиоперитонита, как правило, осуществляется консервативньїми методами. Вольная нуждается в покое, пол- ноценной щадящей диете. На низ живота рекомендуют перио- дическую аппликацию пузиря со льдом.
Ведущая роль в комплексе лечебньїх мероприятий при- надлежит антибактериальной терапии, которую проводят по тем же принципам, по которьім осуществляют лечение тяже- лих форм острьіх воспалительньїх процессов в придатках матки. Цели детоксикации служит инфузионно-трансфузиониая терапия, включающая белковьіе растворьі, реологически акти ВНЬЇЄ плазмозамещающие препарати, солевие раствори, глюкозу, гемодез. При вираженной интоксикации в течение суток вводят 2-3 л жндкости, в случае снижения диуреза назначают мочегонние средства."
В комплекс терапевтических средств включают десенси- билизирующие, неспецифические противовоспалительнне и обезболивающие препарати, витамини. Целесообразно про-водить сеанси ультрафиолетового облучения аутокрови.
Хирургического лечеиия требует пельвиоперитонит, про- текающий на фоне пиосальпинкса, пиовара или тубоовариаль- ного абсцесса. В подобних случаях пельвиоперитонит отлича- ется продолжительннм и тяжелим течением, особенно если он визваи ассоциациями азробной инфекции с аназробами, к плохо поддается консервативной терапии.
Распространенний ‘ перитонит, в том числе и гинекологи- ческий, является чрезвичайно тяжелой патологией, харак- теризующейся рано возникающей зндогенной интоксикацией. Не вдаваясь в подробности сложних, не до конца изученньїх патогенетическнх механизмов развития интоксикации при пе- ритоните, следует отметить, что в результате воздействия биологически активних веществ у больних возникают внра- женние генерализованние сосудистьіе расстройства, главним образом на уровне микроциркуляторной части сосудистого русла. Неадекватность кровоснабжения органов и тканей приводит к развитию обшей тканевой гипоксии, нарушению обменньїх процессов и бистрому возникновению деструктивних ИЗМЄНЄНИЙ В почках, поджелудочиой ЖЄЛЄЗЄ, печенії, ТОН
> кой кишке. Нарушение барьерной функции кишечника приводит к дальнейшему усилению интоксикации.
К- С. Симонян в 1971 г. предложил классификацию перитонита, отражаюшую динамику патологического процесса. Зта классификация не утратила своего значення до настоящего времени. Автор вьіделил 3 фази течения перитонита: І фаза - реактивная, 11 фаза - токсическая, НІ фаза - термнналь- ная.
При рєактивной фазе компенсаторние механизми сохране- ни. Нет нарушений клеточиого метаболизма. Отсутствуют признаки гилоксии. Общее состояние пока еше относительно удовлетворительное. Больние нєсколько зйфоричньї, возбуж- дени. Отмечается умеренний парез кишечника, перистальтика его вялая. Тахикардця нєсколько опережает температурную реакцию тела. В крови умеренний лейкоцитоз с небольшим сдвигом формули влево.
Токсическая фаза перитонита связана с нарастающей интоксикацией. Страдает общее состояние больной: она ста- новится вялой, меняется цвет кожних покровов, появляются рвота, икота. Нарушаются обменние процесси, изменяется злектролитНий баланс, развивается гипо- и диспротеинемия. Перистальтика кишечника отсутствует, живот вздут. На- растает лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формули влево, лоявляется токсическая зернистость нейтрофилов.
При терминальной фазе все изменения имеюг более глубо- кий характер. Преобладают симптоми пораження централь- ной нервиой системи. Состояние больних крайнє тяжелое, резкая заторможенность, адинамия. Пульс аритмичньїй, рез- кая одьішка, снижение артериального давлення. Полностью нарушена моторная функция кишки.
Динамика патологических процессов при псритоните чрезвичайно бистрая: от рєактивной фази до терминальной может пройти 48-72 ч.
Клиника перитонита у гинекологических больних имеет определенние отличия от подобного осложнения у пациен- тов с хирургической патологией. В первую очередь, следует иметь в виду возможное отсутствие ярких проявлений перитонита, как общих, так и локальних. К местним проявленням перитонита относятся следующие симптоми: боль в животе, защитное напряжение мьішц брюшной стенки и другие симптоми раздражения брюшини, парез кишечника. Для гинекологических форм перитонита наиболее характерним призна- ком является упорний парез кишечника, несмотря на нри- менение перидуральной блокади или периферического ган- глионарного блока.
Из общих симптомов перитонита наиболее характерньї следующие: високая лихорадка, поверхностное учащенное дьіхание, рвота, беспокойное поведение или зйфория, тахи-кардия, холодньїй пот, а также изменение некоторьіх лабораторних показателей, к числу которих относятся вираженний лейкоцитоз в периферической крови с резким сдвигом лейкоцита рной формули влево и токсической зернистостью нейтро- филов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации больше 4, повьішение уровня щелочной фосфатази, резкое снижение числа тромбоцитов.
Поставив диагноз, приступают к лечению больной, хоторое в обязательном порядке проводится в 3 зтапа: предоперацион- иая.подготовка, оперативное вмешательство и интенсивная терапия в послеоперационном периоде.
Предоперационная подготовка занимает 1 "/2-2 ч. За зто время проводят декомпрессию желудка через назогастраль- нмй зонд; катетеризуют подключичную вену и осуществляют инфузионную терапию, направленную на ликвидацию гнпо- волемии и метаболического ацидоза, на коррекцию водного, 9лектролитного и бел нового баланса, на детоксикацию организма; вводят сердечние средства; обеспечивают адекватную оксигенацию. В процессе предоперационной подготовки показано внутривенное введение антибиотиков в максимально возможних дозировках с обязательньїм учетом особенностей. их побочного действия.
После достаточной подготовки приступают к оперативному вмешательству. Вскритие брюшной полости осуществляют срединним разрезом, обеспечивающим возможность для. бе- режной ревизии органов брюшной полости и малого таза, санации и широкого дренирования. Обгем оперативного вме- шательства определяется сугубо индивидуально в каждом конкретном случае. Основное требование, предьявляемое к нему,- полное удаление очага инфекции. Брюшную полость промьівают раствором фурацилина 1:5000, промивную жидкость удаляют злектроотсосом. В брьіжейку тонкой кишки вводят 150-200 мл 0,25% растврра новокаина. При наличии показаний осуществляют разгрузку кишечника, причем следует отдавать предпочтение закритой декомпрессии с помощью длииного трансназального зонда типа Миллера - Зббота-. Следующим зтапом операции являетея дренирование брюшной полосіги. Хлорвиниловие или силиконовие трубки уста- навливаютея под правим н левмм куполом диафрагмьі и в обеих подвздошньїх областях. Одновременно толстая зластич- ная дренажная трубка вводитея в область прямокишечио- маточного углубления через откритий купол влагалища или
кольпотомное отверстие. Разрез брюшной стенки зашивается наглухо. Санация брюшной полости продолжается в послеоперационном перноде путем фракцгюнной перфузии изо- осмолярньїми растворами с добавлениєм антибактериальньїх препаратов. Через все дренажи капельно вводят 1,5-2 л диализата, затем все трубки перекрьівают на І-2 ч, после чего открьівают для оттока. Процедуру повторяют 4-6 раз в сутки. Диализ осуществляют в течение 3 дней, дренажи уда- ..ляются на 4-й день. Следует подчеркнуть, что в проведении диализа нуждаются больньїе в терминальной или токсической стадиях перитонита.
Послеоперационньїй период лечения перитонита являетея завершающим и чрезвичайно важним. Продолжающаяся инфузионная терапия должна преследовать следующие цели:
ликвидация гиповолемии путем введення коллоидньїх растворов и белковьіх препаратов;
восполнение потери хлоридов и калия;
коррекция ацидоза;
обеспечение знергетических потребностей организма;
антиферментная и аитнкоагулянтная терапия путем. сочетанного введення гепарина и контрикала;
обеспечение -форсированного диуреза;
борьба с инфекцией путем применения антибиотиков широкого спектра действия;
профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосудистой системьі;
предупреждение и ликвидация гиповитаминоза.
Одно из центральних мест в лечении перитонита занимаєт
восстановление моторно-звакуаторной функции желудка и кишечника. С зтой целью примеияют назогастральное зондиро- вание; длительную перидуральную блокаду; внутривенное вве- дение церукала по 2 мл 3 раза в сутки; ганглиоблокатори типа бензогексония по 0,5 мл 2,5% раствора 4 раза в сутки внутривенно или внутримишечно; подкожное введение 1 мл 0,І% раствора прозерина.
Для усиления зффективности проводимой терапии в комплекс лечебних мероприятий рациоиально включать сеанси УФОАК. Зффект действия УФОАК возрастает, если состав лечебних мероприятий дополнить гипербарической оксигена- цией (ГБО). Все види гиойно-сєптичєской инфекции сопро- вождаютея кислородиим голоданием организма, которое весь- ма успешно корригируетея применением гипербарической ок- сигенации. Кроме того, ГБО обладает бактерицидним, бак- териостатическим и антнсептическим свойствами. ГБО увели-
чивает тканевое Р0 в очаге пораження, что способствует 1
усилению действия. антибиотиков. Наиболее демонстративна в зтом плане роль ГБО в отиошении аназробиьіх возбудителей. Оптимальним режимом ГБО-терапии является давление 1,5-
З атм (147,1-294,3 кПа), продолжительность сеапса 45-60 мин, курс лечения - 6-7 сеансов ежедневно или через день.
УФОАК можно сочетать с зкстракорпоральной гемосорб- цией (ГС). При лечении ранних сроков перитонита ГС оказивается зффективной и при самостоятельном использовании. Замечено, что после сеанса ГС улучшается самочувствие больних, снижается.лейкоцитоз, уменьшаются проявлення зн- цефалопатии, нормализуется дихание, в крови поиижается уровень билирубина и креатинина, повишается сод&ржание белка [Грищенко В. И. и др., 1982; Шифрин Г. А. и др., 1982].
В посЛеднне годи в отечественной литературе появились сообщения об успешном лечении септических состояний пер- фузией через донорскую свиную селезенку, которая является мощним биологическнм фильтром, сорбирующим и злимини- рующим большое количество микроорганизмов и токсинов, циркулирующих в крови больних. Кроме того, ксеноперфузия селезенки дает мощний иммуностимулирующий зффект.
Таким образом, только ранняя диагностика, четкое исполь- зование всего арсенала средств и методов лечения, тесное взаимодействие гинекологов, хирургов и реаниматологов могут обеспечить успех при лечении такой тяжелейшей пато- логии, какой является перитонит.