Является разновидностью наджелудочковой тахикардии, т.е. ускоренного сокращения предсердия (более 200 раз в минуту), при этом изменение пульса не наблюдается. Данное заболевание чаще встречается у мужчин, возраст которых перевалил за 60. При этом вполне вероятно, что оно также часто распространено и у более молодых людей, но по причине нестабильности установить этот факт проблематично.
На ЭКГ можно наблюдать волны в 3 отведениях, отличающих трепетание предсердий
Внимание! Ритм сердца при (ФП) не может остаться регулярным, потому что происходят хаотичные и быстрые сокращения предсердия.
Причины, которые вызывают трепетание предсердий, могут быть самыми разными, но, как правило, оно развивается из-за повреждений сердечной ткани. Анатомические изменения больше проявляются у пожилых людей, поэтому им этот диагноз ставится чаще. Молодые люди страдают аритмией по функциональным причинам или из-за расстройства метаболизма.
Отличие трепетания предсердий и фибрилляции (ФП) заключается в том, что они по-разному влияют на импульс Причинами трепетания предсердий или ФП могут быть следующие заболевания сердца:
- порок клапанов сердца;
- кардиомиопатия;
- воспаления миокарда;
- повышенное артериальное давление.
Также ТП возникает у пациентов с патологиями легких. Хронические заболевания легких (астма, бронхит) и тромбоэмболия легких могут вызвать трепетание.
Кроме того, люди, страдающие сахарным диабетом, тоже имеют риск развития ТП. Это же возможно и при нарушении баланса электролитов в организме или при излишнем содержании гормонов щитовидной железы.
Если же аритмия пришла «ниоткуда», без видимых причин, то можно говорить об идиопатической форме ТП, которая может быть наследственной.
Почему возникает трепетание предсердий? Причиной становится многократное возбуждение волокон, которые должны расслабляться после прохождения импульса, но вместо этого они подвергаются повторному импульсу.
Так называемый «повторный круг» получается из-за структурных изменений и патологий (воспаленные участки, некрозы и рубцы), которые мешают нормальному распространению импульса по сердечной мышце.
При этом частые импульсы, вызывающие сокращения предсердий, не передаются к желудочкам полностью, потому что атриовентрикулярный узел неспособен к пропуску подобных частых импульсов. Из-за возникновения преграды через АВ узел передается около 1/2 импульсов.
Подобное соотношение импульсов в предсердиях и желудочках позволяет сохранить жизнь пациенту, потому что когда все импульсы передаются через атриовентрикулярный узел, пульс может достичь отметки в 250-300. Это чревато нарушениями кровообращения и выраженной сердечной недостаточностью.
ТП может также стать ФП, а она, как известно, не обладает способностью в точном соотношении передавать предсердные сокращения к желудочкам.
Разница в протекании ТП зависят от формы кровообращения Кардиологи разбивают ТП на два вида:
- Типичный. В таком варианте ТП электрический импульс направляется по правому предсердию, а сокращения достигают отметки 340 раз в минуту. В большинстве случаев сокращение предсердия осуществляется вокруг трехстворчатого клапана в направлении против часовой стрелки.
- Атипичный. ТП называется так потому, что импульс распространяется по нетипичному пути – по правому или левому предсердию. При этом пульс может достичь 340-440.
Проявления трепетания предсердий
У больного могут наблюдаться различные осложнения и формы Трепетание предсердий классифицируют следующим образом:
- впервые возникшие ТП;
- пароксизмальные;
- постоянные;
- персистирующие.
Внимание! Самопроизвольно проходящее пароксизмальное ТП длится не более недели. Персистирующая форма может продлиться более одной недели, при этом ритм не может восстановиться самостоятельно. ТП называют постоянным, если купирование или лечение не позволило восстановить сердечный ритм.
При этом показатель продолжительности не является клинически значимым. Главный показатель – частота ТП, от которой зависит вероятность осложнений и нарушения гемодинамики. Если предсердия сокращаются слишком быстро, то они не могут наполнить желудочки необходимым объемом крови. При постоянном трепетании предсердий может развиться дисфункция ЛЖ, что приводит к нарушению кровообращения и, как следствие, к хронической сердечной недостаточности.
Также значение имеет недостаточность кровяного потока к коронарным артериям. Если трепетание предсердий выраженное, то кровь может поступать в коронарные артерии в меньшем объеме от необходимого на 60% и более, что приводит к вероятности приступа инфаркта.
При пароксизмальной форме ТП больной может ощущать следующие симптомы:
- слабость;
- болевые ощущения в области груди;
- учащенное дыхание.
Кроме того, из-за недостаточной перфузии могут проявиться симптомы стенокардии. Если больной имел ИБС, то она осложняется и прогрессирует. При недостаточном кровообращении возникают симптомы гипотонии – головокружение и тошнота. При большой частоте сокращений нередко возможны случаи обмороков.
ТП или фибрилляция предсердий могут проявиться под физическими нагрузками или из-за жаркой погоды. Также негативными факторами считаются плохая диета и наличие вредных привычек.
Если же соотношение сокращений предсердий и желудочков равно 2:1 или 4:1, то больной может даже не ощутить этого, потому что ритм сердца при этом не нарушается, и фибрилляция не такая, как при мерцательной аритмии.
Можно посчитать, что нет угрозы, но она есть, потому что трепетание предсердий – нестабильное заболевание. Оно может как исчезнуть, так и усугубиться. Если частота сокращений, передаваемых в желудочки, увеличится, то из-за острой сердечной недостаточности человек может потерять сознание.
В обморочном состоянии проверить стабильность соотношения сокращений предсердия и желудочков можно по пульсу. Если оно стабильное, значит есть ТП. Пульс должен быть регулярным, если происходит колебание передаваемых импульсов, то ФП будет наблюдаться с нерегулярным пульсом.
Осложнения
У больного из-за тромбообразования может произойти инсульт, поэтому нужно принимать препараты для снижения густоты крови Трепетание предсердий может вызвать следующие наиболее распространенные осложнения:
- фибрилляция предсердий (ФП);
- трепетание желудочков;
Стоит отметить, что последние два осложнения могут привести к летальному исходу.
При ТП ухудшается кровообращение, которое приводит к недостаточному обогащению кислородом миокарда. Это чревато микроинфарктом или инфарктом, а также внезапной остановкой сердца.
При постоянных и частых ТП может развиться ХСН (хроническая сердечная недостаточность), а при многократных пароксизмальных формах данного заболевания повышается риск образования тромбов, которые могут закупорить сосуды головного мозга, легких или конечностей.
Диагностика
При клиническом обследовании у больного можно обнаружить ритмичный, но учащенный пульс. К примеру, при проводимости АВ узла 4:1 пульс может составить около 75-85 ударов в минуту, а если коэффициент проводимости нестабилен, то пульс будет постоянно изменяться.
Для диагностирования заболевания используют различные методы. Основным методом считается снятие показателей сердечного функционирования с помощью ЭКГ. При исследовании ЭКГ в 12 отведении могут обнаружиться частые регулярные волны F, которые имеют форму зубцов пилы, при этом зубцы P будут отсутствовать.
Чтобы лучше выразить волны и импульсы, исходящие из предсердия, используют массаж каротидного синуса, вследствие чего АВ блокада усиливается.
Для диагностирования пульса в зависимости от времени суток и состояния пациента проводят суточный мониторинг ЭКГ по методу Холтера.
Также проводится УЗИ, в котором определяют размеры полостей сердца, проверяют на наличие патологических изменений сердечных тканей.
Для подтверждения ТП количеством электролитов и гормонами щитовидной железы проводят биохимический анализ крови и ревматологические пробы.
Читайте также : – расшифровка полученных данных
Лечение трепетания предсердий
Больному назначают лечение препаратами для формирования и улучшения блокады АВ узла Методика и способы лечения различаются в зависимости от состояния пациента и сопутствующих сердечных или иных заболеваний. В первую очередь пациенту оказывают срочную неотложную помощь, чтобы увеличить АВ блокаду, тем самым восстанавливая синусовой ритм. После этого проводят медикаментозное лечение для устранения ТП, одновременно поддерживая АВ блокаду. Если проведенные действия не помогают, то проводится оперативное вмешательство.
Неотложная медицинская помощь
Если у пациента наблюдается ишемия мозга, стенокардия или усугубляется сердечная недостаточность, то проводят экстренную синхронизированную кардиоверсию. Чтобы привести сердечный ритм в норму, используют заряд менее 50 Дж (для однофазных токов). Если ток бифазный, то разряд должен обладать еще меньшей энергией.
Для восстановления синусового ритма выбирают частую предсердную стимуляцию, которая согласно статистике и медицинской литературе является эффективной в большинстве случаев (около 80%). Сверхчастая стимуляция используются после проведения оперативных вмешательств на сердце при ТП, когда пациенту монтируют эпикардиальный предсердный электрод.
Внимание! При стимуляции предсердий при помощи ЭКС нужно ставить начальную частоту на 10 импульсов выше той, которая выражается спонтанной активностью предсердий.
Для восстановления синусового ритма также используют препараты. Например, ибутилид или флекаинид эффективны, но они повышают риск веретенообразной желудочковой тахикардии. При этом иные препараты на замедление проводимости АВ узла не являются эффективными для нормализации синусового ритма, но хотя бы позволяют контролировать ЧСС.
Если АВ узел проводит импульсы в соотношении 2:1 и выше, то гемодинамические нарушения не появляются. В подобной ситуации врач может использовать терапию для снижения проводимости АВ узла. Для этого подойдут адреноблокаторы или антагонисты кальция.
Медикаментозная терапия
При ТП обычно используют профилактику эмпирической терапией, эффективность которой достигается путем совершенных проб и ошибок. Рекомендуют применять сдвоенную терапию на снижение проводимости АВ соединения и мембранно-активным средством.
Хирургическое вмешательство
Если медикаментозная терапия не дает результатов, то для устранения ТП используют двунаправленную блокаду путем радиочастотной абляции (РЧА). Проводить данную операцию можно в период трепетания предсердий или во время синусового ритма.
Профилактика
После проведения лечения по устранению ТП больной все равно остается в группе риска по повторному появлению заболевания. Чтобы его снизить, необходимо придерживаться следующих правил:
- Не курить, не употреблять алкоголь, крепкий чай и кофе. Вредные привычки, приводящие к интоксикации, являются негативным фактором ТП.
- По рекомендациям врача необходимо подобрать правильную схему лечения и занятий оздоровительной физкультурой. Выбор правильного подхода с учетом состояния больного позволит эффективно проводить профилактику ТП.
- Придерживаться правильной диеты. Нужно поддерживать в организме макроэлементы.
Последний пункт требует особого подхода, потому что если имеется сердечная недостаточность, то врачи назначают диуретики, которые могут снизить содержание калия в организме. Поэтому потерянный калий нужно восполнять рационом.
Избыток калия может привести к проблемам сердечно-сосудистой системы или функционирования почек. При этом подбирать диету нужно индивидуально. Ее составляют профессиональные диетологи на основе анализов крови.
Болезни сердечно-сосудистой системы занимают лидирующие позиции по сравнению с другими патологиями. У многих пациентов обнаруживается фибрилляция предсердий или трепетание предсердий. Они являются основными представителями из группы аритмий. Когда человек знает об их проявлениях, то он может самостоятельно обратиться за помощью во время.
Фибрилляция миокарда, трепетание предсердий имеют схожие механизмы появления, но и ряд отличий. Под первым термином понимают разновидность тахиаритмий по наджелудочковому типу. В этот момент сердечные сокращения становятся хаотичными, и частота при подсчете достигает 350-750 ударов в минуту. Представленная особенность исключает возможность ритмичной работы предсердий при мерцательной аритмии.
Фибрилляция предсердий
В зависимости от классификации, фибрилляция разделяется на несколько форм. Механизмы развития могут иметь некоторые отличия друг от друга. К ним относят следующие:
- спровоцированные определенным заболеванием;
- фибрилляция предсердий покоя, постоянная форма;
- гиперадренергический;
- калийдефицитный;
- гемодинамический.
Постоянная форма фибрилляции предсердий (или пароксизмальная) становится проявлением ряда заболеваний. У многих пациентов обнаруживают чаще всего митральный стеноз, тиреотоксикоз или атеросклероз. Расширяется круг больных аритмией при дистрофическом процессе в миокарде алкогольного характера, сахарном диабете и гормональном дисбалансе.
Пароксизмальная аритмия встречается у пациентов, находящихся в горизонтальном положении. Во время сна они часто пробуждаются от неприятных симптомов. Она может появляться при резком повороте туловища, когда человек лежит. Механизм возникновения таких нарушений связан с выраженными рефлекторными влияниями на миокард блуждающего нерва.
Под их воздействием проводимость нервных импульсов в предсердиях замедляется. По этой причине с них и начинается фибрилляция. Описанная форма нарушений сердечного ритма способна самостоятельно нормализоваться. Это объясняется снижением со временем воздействия со стороны нерва на мышцу.
Гиперадренергические пароксизмы встречаются чаще тех, которые описаны выше. Они появляются в утренние часы и при физических и эмоциональных нагрузках. Последний, хронический вариант аритмии называют гемодинамическим.
Его относят к застойным формам патологии, что связано с наличием препятствия для нормального сокращения миокарда. Постепенно предсердия начинают расширяться. Ведущее место среди причин занимают следующие:
- слабость стенки левого желудочка;
- сужение просвета отверстий между полостями в сердце;
- недостаточность функции клапанного аппарата;
- обратный ток крови (регургитация) в предсердия;
- опухолевидные образования в полостях;
- тромбообразование;
- травма грудной клетки.
Во многих случаях фибрилляция становится проявлением заболевания. По этой причине, перед тем как начать лечение, нужно установить ее происхождение.
Трепетание характеризуется сердечными сокращениями до 350 в минуту. Данную форму называют наджелудочковой или «флаттерой» миокарда предсердия. Тахиаритмия отличается от описанной выше наличием правильного ритма у большинства заболевших.
Встречаются люди с особенностями такого заболевания. У них нормальные синусовые сокращения чередуются с эпизодами возникновения трепетания. Ритм называется перманентный. Такой вариант патологии сердца имеет следующую этиологию (причины):
- ИБС (ишемическая болезнь сердца);
- пороки ревматического происхождения;
- перикардит;
- миокардит;
- артериальная гипертензия;
- после операции при пороках или шунтирования;
- эмфизема легких.
Тахисистолический ритм возникает у больных с сахарным диабетом, недостаточным уровнем калия в крови, при интоксикации препаратами и алкоголем. Основой патогенеза (механизма развития) является повторное многократное возбуждение в миокарде. Пароксизм объясняется циркуляцией таких импульсов большое количество раз.
К провоцирующим факторам относят эпизоды мерцания и эктрасистол. Частота сокращений в предсердиях увеличивается до 350 ударов в минуту.
В отличие от них желудочки такое не могут. Это объясняется отсутствием возможности для водителя ритма к высокой пропускной способности. По этой причине они сокращаются не более 150 в минуту. Перманентная форма фибрилляции предсердий характеризуется блоками, что и объясняет такие различия между полостями сердца.
Проявления трепетания предсердий
Трепетание предсердий и фибрилляция предсердий возникает не всегда под влиянием одних и тех же факторов. Ухудшить самочувствие способен стресс, физическая нагрузки, резкая перемена погоды. Симптомы характерны следующие:
- боли в области сердца или неприятные ощущения в этом участке;
- головокружение;
- слабость, не исчезающая после отдыха;
- ощущение сердцебиения;
- одышка;
- низкое артериальное давление;
- ощущение перебоев в области сердца.
Преходящие нарушения могут возникать несколько раз в год или чаще, когда нормосистолический ритм сменяется трепетанием. В молодом возрасте они появляются под влиянием провоцирующих факторов. Пожилых людей признаки аритмии беспокоят и в покое.
Бессимптомное течение считается самым опасным. Пациента ничего не беспокоит, что увеличивает риск присоединения осложнений – инсульт, инфаркт миокарда, тромбообразование и сердечная недостаточность.
Диагностика
Лечение постоянной формы мерцательной аритмии проводится на основании данных полученных после комплексной диагностики. Точную причину устанавливают с помощью клинических, лабораторных и инструментальных исследований. Основным признаком, который помогает заподозрить заболевание, считается частая и ритмичная пульсация на венах шеи.
Она соответствует предсердным сокращениям миокарда, но превышает частоту на периферических артериях. Возникает ощутимая разница между полученными данными при осмотре. К дополнительным методам относят следующие:
- анализ крови для биохимии;
- Уровень МНО (международное нормализованное соотношение);
- ЭКГ (электрокардиография);
- суточное мониторирование ЭКГ;
- пробы;
- ультразвуковое исследование сердца (УЗИ);
- чреспищеводное ЭхоКГ.
Для установления диагноза в отличие от других патологий достаточно нескольких способов диагностики из списка указанных. В сложных случаях может потребоваться более детальное обследование.
Биохимический анализ крови
Основной показатель, который определяется при пароксизмальном ритме – уровень липидов в плазме крови. Он относится к одному из предрасполагающих факторов атеросклероза. Важны следующие данные:
- креатинин;
- ферменты печени – АЛТ, АСТ, ЛДГ, КФК;
- электролиты в плазме крови – магний, натрий и калий.
Они обязательно учитываются перед назначением лечения пациенту. При необходимости исследование повторяют.
МНО
Для диагностики данный показатель очень важен. Он отражает состояние свертывающей системы крови. Если есть необходимость для назначения «Варфарина» – его обязательно проводят. В процессе лечения мерцания или трепетания предсердий уровень МНО должен находиться под регулярным контролем.
ЭКГ (электрокардиография)
При фибрилляции или трепетании предсердий даже при отсутствии клиники заболевания на пленке электрокардиограммы обнаруживаются изменения. Вместо зубцов Р появляются пилорообразные зубцы в отведениях I, III и avf. Частота волн достигает 300 в минуту. Встречаются пациенты, у которых постоянная форма мерцательной аритмии атипичного характера. В данной ситуации на пленке такие зубцы будут положительными.
При исследовании выявляется нерегулярный ритм, что связано с нарушением проведения импульсов через атриовентрикулярный узел. Встречается и обратная ситуация, когда наблюдается нормоформа. Пульс у таких людей постоянно находится в пределах допустимых значений.
В ряде случаев на пленке электрокардиограммы обнаруживаются атривентрикулярные блокады. Выделяют несколько вариантов изменений:
- 1 степень;
- 2 степень (включает еще 2 типа);
- 3 степень.
При замедлении проведения нервных импульсов через водитель ритма интервал P-R удлиняется. Такие изменения характерны для блокады 1 степени. Она появляется у пациентов при постоянном лечении некоторыми препаратами, поражении проводящей системы миокарда или увеличении тонуса парасимпатики.
Разделяют 2 степень нарушений на 2 типа. Первый – тип Мобитца характеризуется удлиненным интервалом P-R. В некоторых случаях проведение импульса на желудочки не происходит. При исследовании пленки электрокардиограммы обнаруживается выпадение QRS комплекса.
Часто встречается 2 тип с внезапным отсутствием QRS комплекса. Удлинения интервала P-R не обнаруживается. При блокаде 3 степени признаков проведения нервных импульсов на желудочки нет. Ритм замедляется до 50 ударов в минуту.
Суточное мониторирование ЭКГ
Данный метод при фибрилляции или трепетании предсердий относят к числу основных инструментальных. С его помощью можно проследить, какие изменения возникают при работе миокарды в различных ситуациях. В течение суток обнаруживают тахисистолии, блокады и другие нарушения.
В основе исследования лежит регистрация электрической активности в процессе деятельности сердца. Все данные передаются на портативный прибор, который обрабатывает их в информацию в виде графической кривой. Электрокардиограмма сохраняется на носителе устройства.
Некоторым пациентам при мерцании дополнительно накладывается манжета на область плеча. Это позволяется контролировать в динамике уровень артериального давления электронным способом.
Пробы
Тест с физической нагрузкой (тредмил-тест) или велоэргометрия показана пациенту для определения нарушений сердечно-сосудистой системы. Продолжительность исследования может быть различной. При появлении неприятных симптомов его останавливают и оценивают полученные данные.
Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ)
Признаки патологических изменений в сердце обнаруживают с помощью ультразвука. Оценивается состояние кровотока, давление, клапанный аппарат, наличие кровяных сгустков.
Чреспищеводное ЭхоКГ
Специальный датчик для получения данных вводится в пищевод. Когда у пациента постоянная форма фибрилляции, трепетания предсердий, лечение должно занимать около 2 дней. По этой причине основная рекомендация – это прохождение терапии до восстановления нормального ритма. Цель инструментального исследования – обнаружить тромбы и оценить состояние левого предсердия.
Лечение трепетания предсердий
Большую сложность имеет лечение мерцательной аритмии у пожилых людей и особенно хроническая форма. Практически всегда корректируется с помощью лекарственных препаратов трепетание предсердий. После диагностики начинают медикаментозную терапию.
Медикаментозная терапия
Лечение начинается с комплексного подхода, для этого включают не одно средство. В консервативную терапию входят следующие группы препаратов:
- бета-блокаторы;
- сердечные гликозиды;
- блокаторы ионов кальция – «Верапамил»;
- препараты калия;
- антикоагулянты – «Гепарин», «Варфарин»;
- антиаритмические средства – «Ибутилид», «Амиодарон».
Совместно с антиаритмическими препаратами включены в схему бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и гликозиды. Это делают с целью предупреждения тахикардии в желудочках. Она может быть спровоцирована улучшением проводимости нервных импульсов в водителе ритма.
При наличии врожденных аномалий перечисленные средства у людей молодого и старшего возраста не используются. В норме требуется назначить антикоакулянты и препараты для устранения аритмии. Если нет противопоказаний к народным методам лечения, то можно принимать растительные средства. Перед этим пациент должен получить согласие на их прием у своего врача.
Первая помощь
При резком появлении признаков трепетания или фибрилляции в сочетании с гипотонией, ишемией головного мозга, показана кардиоверсия. Она проводится электрическим током незначительного напряжения. Одновременно вводят в вену антиаритмические препараты. Они увеличивают эффективность терапии.
Если возникает риск присоединения осложнений, то требуется «Амиодарон» в виде раствора. При отсутствии динамики нужны сердечные гликозиды. Когда синусовый ритм при соблюдении всех этапов схемы ведения пациента не восстанавливается, показана электрическая стимуляция.
Выделяют отдельную тактику ведения пациентов с приступами, длительность которых занимает 2 дня. Когда он продолжает персистировать, то показан «Амиодарон», «Кордарон», «Верапамил», «Дизопирамид». Чтобы вернуть синусовый ритм назначается чреспищеводная стимуляция миокарда. Когда аритмия продолжается более 2 суток, то перед кардиоверсией вводят антикоагулянты.
Оперативное лечение
При отсутствии эффективности к медикаментозной терапии назначается абляция. Другими показаниями являются частые рецидивы и постоянный вариант аритмии. Прогноз после проведенного лечения благоприятный для жизни пациента.
Особый подход нужен при выявлении синдрома Фредерика. В истории он был впервые описан в 1904 году. Заболевание встречается редко, но представляет большую опасность. Оно включает в себя клинические и электрокардиографические изменения полной блокады совместно с фибрилляцией сердца (или трепетанием предсердий).
Различие патология имеет не только в проявлениях. Медикаментозное лечение не дает положительного ответа. Единственный выход – установление искусственного водителя ритма. Он будет генерировать при необходимости импульс электричества.
Мерцание и трепетание предсердий. Клинико-экспертная характеристика. Мерцание и трепетание предсердий представляют собой нарушения сердечного ритма, сходные по патогенезу и клинической картине.
Мерцание предсердий характеризуется отсутствием координированного сокращения миокарда предсердий с чередованием неправильных по силе и последовательности сокращений желудочков сердца. При этом отмечается нарушение амплитуды и ритма пульсовых волн. Патологический процесс локализуется в предсердиях. Желудочки вовлекаются в процесс вторично и реагируют изменением силы и последовательности своих сокращений.
Различают три формы мерцания предсердий: тахисистолическую (тахиаритмическую) с учащением желудочковых сокращений; брадисистолическую (брадиаритмическую) с урежением желудочковых сокращений и нормосистолическую.
Трепетание предсердий представляет собой нарушение ритма, заключающееся в резком учащении предсердных сокращений. Ритм желудочковых сокращений бывает при этом правильным или неправильным. Трепетание предсердий наблюдается значительно реже. Мерцание и трепетание предсердий часто переходит одно в другое. В зависимости от ритма желудочковых сокращений различают правильную (регулярную) и неправильную (иррегулярную) форму трепетания предсердий, а в зависимости от числа сердечных сокращений - учащенную и уреженную формы трепетания.
При ритмической деятельности желудочков соотношение между предсердными и желудочковыми сокращениями равно 1:1; 2:1 или 3:1. Мерцание и трепетание предсердий иногда наступают в виде различной длительности приступов - пароксизмальная форма.
Влияние мерцания предсердий на кровообращение зависит в основном от трех факторов: прекращения систолических, сокращений предсердий, изменения деятельности желудочков я уменьшения регулирующей роли экстракардиальных нервов в деятельности сердца. Значение первого фактора не очень велико. Количество крови, доставляемой в желудочки при физиологических условиях сокращением предсердий, незначительно. Лишь при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия сокращение гипертрофированного левого предсердия имеет большое значение для кровенаполнения левого желудочка. В этом случае прекращение систолических сокращений предсердия вызывает значительное уменьшение притока крови к сердцу и снижение систолического объема.
При ряде преждевременно возникающих желудочковых сокращений кровенаполнение желудочков недостаточно. Вследствие этого сокращения желудочков могут быть настолько слабыми, что не раскрывается аортальный клапан, и сердце сокращается впустую (бесплодные сокращения). Иногда количество выброшенной желудочками крови настолько мало, что пульсовая волна не доходит до периферии. В этих случаях отмечается несоответствие между числом желудочковых сокращений и числом пульсовых ударов - дефицит пульса.
Значительно влияет на кровообращение при мерцании предсердий уменьшение регулирующей роли экстракардиальных нервов. В координации механизмов кровообращения регулирующая роль экстракардиальных нервов имеет большое значение. Эти же факторы влияют в основном на кровообращение и при трепетании предсердий.
Мерцание предсердий наблюдается при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия, кардиосклерозе, тиреотоксикозе и других заболеваниях, сопровождающихся поражением сердца. При обследовании больного с мерцанием предсердий необходимо выяснить, имеются ли симптомы начинающегося нарушения кровообращения: увеличение печени, отеки на ногах, хрипы в нижних частях легких. Несовпадение числа сердечных сокращений и пульсовых ударов (дефицит пульса) является иногда начальным признаком будущей декомпенсации. Необходимо установить состояние миокарда желудочков. При нормальном состоянии амплитуда пульсовой волны зависит от кровенаполнения желудочков, т. е. от величины предшествующей диастолы. Это может быть с точностью установлено при одновременной записи ЭКГ и сфигмограммы артерий.
Методы определения морфологических изменений и функциональных нарушений. Наличие мерцания и неправильной формы трепетания предсердий часто можно определить ощупыванием пульса и аускультацией. Для уточнения диагноза и определения формы трепетания предсердий необходимо электрокардиографическое исследование. Детальное клиническое обследование с применением других регистрационных методов исследования сердца позволяет определить состояние миокарда и кровообращения.
Трудовой прогноз, показанные и противопоказанные условия и виды труда. Трудовой прогноз при мерцании и трепетании предсердий определяется влиянием этих нарушений ритма на кровообращение. При оценке трудоспособности необходимо учесть, что патологический процесс протекает в предсердиях, не играющих большой роли в кровообращении; желудочки же вовлекаются вторично. Решение вопроса о трудоспособности сводится к оценке состояния миокарда желудочков. Самый же феномен мерцания предсердий не является показателем полной утраты трудоспособности. Больным с мерцанием или трепетанием предсердий независимо от состояния кровообращения следует считать противопоказанной работу, требующую значительного физического напряжения.
При отсутствии выраженных изменений миокарда больные могут длительно (годами) выполнять работу, связанную с умеренным физическим напряжением, без видимого ущерба для здоровья.
Критерии определения группы инвалидности. При отсутствии признаков нарушенного кровообращения подавляющее большинство больных умственного труда могут продолжать выполняемую ими работу. При этом условия, облегчающие работу таких больных, могут быть предоставлены им по заключению врачебно-контрольной комиссии. Значительное число больных физического труда являются ограниченно трудоспособными (инвалиды III группы) ввиду необходимости изменения условий или видов труда.
Пути реабилитации. Современные методы лечения дают возможность восстановить на более или менее длительный срок синусовый ритм у больных с мерцанием и трепетанием предсердий. Это относится как к лекарственному лечению, так и к электролечению с применением разряда конденсатора. После восстановления синусового ритма необходимо длительное профилактическое лечение. Если не удается восстановить синусовый ритм, необходимо применением небольших доз сердечных гликозидов добиться перехода тахисистолической формы мерцания в нормосистолическую. Большое значение в сохранении трудоспособности имеет правильное трудоустройство. Больные должны находиться под диспансерным наблюдением.
Трепетание - это частая регулярная деятельность предсердий; мерцание - это частая нерегулярная (беспорядочная) их деятельность. По данным многих исследователей, трепетание и мерцание предсердий чаще возникает на фоне органического заболевания сердца (кардиосклероз, кардиомиопатии, порока сердца, ишемическая болезнь сердца). Состояние центральной гемодинамики связано с частотой и ритмичностью работы желудочков, поскольку активная систола предсердий при этих видах нарушений ритма отсутствует.
Как выглядит ЭКГ при трепетании и мерцании предсердий см. фото.
Особенностью трепетания предсердий является изменение соотношения предсердных и желудочковых комплексов, обусловливающего различную степень проведения: 2:1, 3:1 или 4: 1.
Клиническая картина
Ощущения больного и нарушение гемодинамики при трепетании предсердий во многом зависят от формы атриовентрикулярного проведения. При проведении 2: 1 или 1: 1 (редко) беспокоят сильное сердцебиение, слабость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Появление форм 3:1 и 4:1 больной может и не заметить.
При трепетании предсердий на ЭКГ обнаруживаются волны F, расположенные на равных интервалах близко друг к другу. Они имеют одинаковую высоту и ширину, их частота - 200-350 в минуту. Форма и ширина желудочковых комплексов обычно нормальная.
Наиболее часто наблюдается атриовентрикулярная блокада различной степени, и не всегда удается установить наличие одного из пары предсердных комплексов в связи с его наслаиванием на желудочковый комплекс. В такой ситуации трепетание предсердий может быть принято за пароксизмальную предсердную тахикардию.
При мерцании предсердий нарушение гемодинамики обусловлено отсутствием координированного сокращения предсердий и желудочков вследствие их аритмии. Установлено, что в такой ситуации минутный объем сердца страдает на 20-30 %.
Субъективные ощущения больного зависят от частоты сокращений желудочков и их продолжительности. При тахикардии (100-200 сокращений в минуту) больные жалуются на сердцебиение, слабость, одышку, утомляемость. При брадиаритмической форме (меньше 60 сокращений в минуту) отмечаются головокружение, обморочные состояния. При нормоаритмичеекой форме (60-100 сокращений) жалобы нередко отсутствуют.
Формы мерцания предсердий
В зависимости от продолжительности мерцания предсердий различают:
- пароксизмальную (до 2 недель) и
- постоянную (более 2 недель) его формы.
Диагностика
При обследовании больного обнаруживаются аритмия сокращений сердца с меняющейся интенсивностью тонов и пульсовой волны, дефицит пульсовых волн по отношению к числу сердечных сокращений.
На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, вместо них определяются непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны. Расстояния между комплексами QRS нерегулярны.
Лечение
Лечение направлено на прекращение мерцания предсердий, предупреждение рецидива мерцания предсердий, урежение частоты сокращения желудочков в случаях сохранения трепетания или мерцания цредсердий.
В целях прекращения аритмии внутривенно вводят новокаинамид по 50-100 мг/мин до получения эффекта, назначают порошок хинидина по 400 мг каждые 2-3 ч до суммарной дозы 1,4-1,6 г. Реже используют внутривенное введение изоптина в дозе 5-10 мг или обзидана в дозе 5 мг.
При быстром нарастании признаков сердечной недостаточности показана электроимпульсная терапия, проводимая в условиях стационара.
Для предупреждения рецидива трепетания или мерцания предсердий назначают хинидин, новокаинамид, b-адреноблокаторы, кордарон, изоптин, этацизин и этмозин. Препарат и его дозы подбираются индивидуально.
Принимают сердечные гликозиды: дигоксин, целанид или изоланид в дозе 0,125-0,75 мг в сутки. В случае их недостаточной эффективности добавляют b-адреноблокаторы или изоптин.
A.Г.Mpoчeк
"Трепетание и мерцание предсердий" и другие статьи из разделаФибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)- разновидность наджелудочковойтахиаритмии с хаотической электрической активностьюпредсердий с частотой импульсов 350-700 в минуту, что исключает
возможность их координированного сокращения. Фибрилляция предсердий (ФП) возникает при образовании множественных хаотичных, мелких петель re-entry в предсердии. Часто пусковым механизмом и механизмом поддержания ФП служит очаг эктопических импульсов, расположенный в венозных структурах, прилегающих к предсердию (обычно лёгочные вены). При ФП предсердия не сокращаются и атриовентрикулярная проводящая система буквально "бомбируется" множеством электрических стимулов, в результате чего импульсы проводятся в желудочки нестабильно, что приводит к появлению хаотичного частого нерегулярного желудочкового ритма.
Этиология
Артериальную гипертензию .
Кардиомиопатии.
Поражения трикуспидального и митрального клапанов.
Гипертиреоидизм.
Злоупотребление алкоголем.
К менее частым причинам относят:
Эмболию легочной артерии.
Врожденный дефект межпредсердной перегородки и другие врожденные пороки сердца.
Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ).
Миокардит
Перикардит
В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением ,одышкой или даже предобморочными состояниями иобмороками . Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкойпредсердного натрийуретического пептида .
Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в видеинсульта) может стать первым проявлением заболевания.
Отсутствие зубцов Р во всех отведениях.
Мелкие волны "f" между комплексами QRS, которые имеют разную частоту, форму и амплитуду. Волны "f" лучше регистрируются в отведениях V 1 , V 2 , II, III и aVF.
Нерегулярные интервалы R-R.
Осложнения: острая сердечная нед-ть, тробоэмболии, ишемический инсульт.
ПАРОКСИЗМ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ
Длительность < 48 ч - без антикоагулянтной терапии
> 48 ч - антикоагулянты 3 – 4 нед. (варфарин, аспирин, клопидогрел)
I ЭТАП: Купирование пароксизма:
1. амиодарон в/в 5 мг/кг струйно или кап. в 100 мл изотонического
р-ра (эффективность 27-43% более чем через 8 часов). Показан при любой этиологии ФП.
2. соталол в/в в дозе 1-1,5 мг/кг (эффективность–20-60%) – при ИБС препарат 1-й линии.
3. дофетилид внутрь – эффект через 5-7 дней приёма. Препарат 2-3-й
линии. Нельзя только при АГ +ГЛЖ.
У больных без болезней сердца, ГЛЖ:
4. флекаинид 300 мг внутрь
5. пропафенон 600 мг внутрь или в/в. Эффект через 8 часов 76%.
Препараты резерва (нельзя при ХСН, АГ+ГЛЖ):
6. дизопирамид – 50-150 мг в/в.
7. прокаинамид 800 – 1000 мг ~ 40 мин в/в кап.
8. хинидин внутрь (200-300 мг через 2 часа до общей дозы 600-1000 мг, затем поддерживающая доза 200 мг через 8 час.). Эффект через 2-6 ч.
II ЭТАП: при отсутствии эффекта препаратов или развитии осложнений:
ЭИТ (100 Дж – 200 Дж – 360 Дж – новокаинамид
500-750 мг в/в с V=30-50 мг/мин –- 360 Дж)
Примечание: при пароксизме ФП на фоне синдрома WPW – купирование амиодароном, новокаинамидом. Противопоказаны изоптин, дилтиазем, дигоксин.
ПРОФИЛАКТИКА:
1. коррекция гипокалиемии (К + > 4,0 ммоль/л);
2. при сердечной недостаточности – ингибиторы АПФ;
3. амиодарон (соталол), атенолол, изоптин, хинидин; при отсутствии
органических поражений миокарда - пропафенон.
Трепетание предсердий - это одна из форм наджелудочковых тахикардий , при которой происходит очень частое (200-400), но упорядоченное сокращение предсердий с равномерным или неравномерным проведением на желудочки.
Наиболее частой причиной возникновения трепетания предсердий является изменение проводящей системы сердца вследствие следующих заболеваний и состояний:
ИБС (например, при остром инфаркте миокарда по разным данным ТП имеет место от 0,8 до 5,3% случаев, атеросклеротический кардиосклероз является причиной 24% случаев ТП).
Ревматизм (64–69% ТП, наиболее часто - при митральном стенозе).
Артериальная гипертензия .
Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии.
Хроническое или острое легочное сердце.
Хронические неспецифические заболевания легких и хронические обструктивные заболевания легких.
Гипертиреоз (тиреотоксическая дистрофия миокарда, 3% случаев ТП).
Миокардиты иперикардиты .
Дефект межпредсердной перегородки у взрослых.
Синдромы предвозбуждения желудочков .
Дисфункция синусового узла (ТП фиксируется у около 14% пациентов с синдром слабости синусового узла (СССУ) ).
Алкогольная интоксикация и алкогольная кардиопатия (до 20% всех случаев пароксизмальной формы ТП).
Хирургические вмешательства на сердце.
Интоксикация дигоксином .
Клинические проявления зависят преимущественно от частоты сокращений желудочков и от характера лежащей в основе патологии сердца.
При пароксизмальной форме частота пароксизмов бывает весьма различной: от одного в год до нескольких раз в сутки. Пароксизмы может провоцировать физическая нагрузка, эмоциональный стресс, жаркая погода, обильное питье, алкоголь и даже расстройство кишечника.
В случае, когда частота сокращений желудочков регулярна, и составляет менее 120 уд/мин, симптоматика может отсутствовать. Большая частота сокращений и вариабельность ритма обычно вызывают появление ощущения сердцебиения. При коэффициенте проведения 2:1-4:1 трепетание предсердий переносится в целом лучше, чем мерцание, благодаря упорядоченному ритму желудочков. «Коварство» трепетания состоит в возможности непредсказуемого резкого и значительного увеличенияЧСС вследствие изменения коэффициента проведения при
минимальной физической и эмоциональной нагрузке и даже при переходе в вертикальное положение, что не свойственно мерцательной аритмии . При этом отмечается снижения минутного объёма сердца, что обуславливает появление гемодинамических нарушений, которые проявляются в чувстве дискомфорта в грудной клетке, одышке, слабости и появленииобмороков ; снижение коронарного кровотока может проявляться клиникой стенокардии.
При клиническом обследовании артериальный пульс чаще (но не всегда) ритмичен и учащен. При коэффициенте проведения, равном 4:1, частота сердечных сокращений может находиться в пределах 75-85 в 1 мин. Когда величина этого коэффициента постоянно меняется, ритм сердца неправильный, как при мерцательной аритмии, и может сопровождаться дефицитом пульса. Весьма характерна частая и ритмичная пульсация шейных вен. Ее частота соответствует предсердному ритму и обычно в 2 раза и более превышает частоту артериального пульса.
Исследование пульса на яремных венах может выявить появление волн, характерных для трепетания предсердий. При физикальном осмотре могут определяться признаки прогрессии застойной сердечной недостаточности .
ЭКГ при трепетании предсердий
1. Наличие на ЭКГ частых - до 200 - 400 в мин. - регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (лучше выявляются в отведениях II, III, aVF, V1, V2).
2. В большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R - R (за исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ - рис. 29, г).
3. Наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1,3:1,4:1 и т.д.).
Все мероприятия по антикоагулянтной подготовке и профилактике при любой форме ТП проводятся так же, как при фибрилляции предсердий (см. Фибрилляции предсердий ).
При проведении урежающей ритм терапии больным с постоянной формой трепетания предсердий следует избегать назначения амиодарона исоталола , которые иногда могут привести к незапланированному восстановлению синусового ритма, но значительно чаще препятствуют трансформации ТП в фибрилляцию предсердий, которая, как правило, легче поддается урежению. Напротив, назначениедигоксина способствует такой трансформации и стабилизации ФП.
При использовании антиаритмиков первого класса (дизопирамид ,новокаинамид ,хинидин , флекаинид,пропафенон , этмозин)
имеется опасность урежения частоты волн трепетания с облегчением вследствие этого их проведения на желудочки с соответствующим нарастанием ЧСС с угрозойфибрилляции желудочков . Поэтому у всех больных с ЧСС свыше 110 уд/мин (за исключением пациентов ссиндромами предвозбуждения ) попытку медикаментозной кардиоверсии препаратами IA и 1С классов можно проводить только после блокирования предсердно-желудочкового узла с помощьюдигоксина ,верапамила ,дилтиазема или бета-адреноблокаторов.
Новокаинамид при ТП более эффективен, нежели при фибрилляции предсердий.