У каких людей витамин д образуется легче. Для чего нам нужен витамин д. Витамин D и кожа: комплекс взаимодействий

Что такое , как и где он синтезируется, за какие жизненно важные функции он отвечает в нашем организме и откуда его можно получать.

Родившись и прожив почти все детство и юность за полярным кругом, я не понаслышке знаю, что значит не видеть солнца. Легко 6 месяцев в году. И еще очень часто болеть, всегда почему-то, как раз в то время, когда нет солнца.

Сейчас я уже понимаю, что у нас не было возможности получать В итамин Д от солнца и употреблять продукты, им богатые. И даже витаминные комплексы не давали нужной консентрации Витамина Д в крови, так как содержали Витамин Д2, который очень тяжело усваивается нашим организмом.

Все больше внимания привлекается к этому казалось бы простому витамину, который наш организм может синтезировать сам под воздействием солнечных лучей. Последние исследования уверяют, что Витамин Д является чрезвычайно важным для нашего организма и его недостаток может привести к развитию самых разнообразных болезней, начиная от простых простуд и заканчивая раком.

Что такое Витамин Д

Витамин Д — группа жирорастворимых витаминов, которые по своей структуре являются стероидными гормонами.

Различают 2 формы:

• Витамин Д2 или Кальциферол (Calciferol) — плохоусваемая форма.

• Витамин Д3 или Холекальциферол (Cholecalciferol) — натуральная форма, синтезируемая при контакте кожи с солнечными лучами. Витамин Д3 обладает более сильным действием, чем Витамин Д2. Также он превращается в активную форму в 500 раз быстрее Витамина Д2.

Механизм образования Витамина Д

Когда солнечные лучи UVB спектра попадают на нашу кожу, особые молекулы, называемые 7-Дегидрохолестерол (которые синтезируются, между прочим, из Холестерина) превращаются в Витамин Д3.

Процесс всасывания Витамина Д3 в кровь после попадания лучей на кожу может взять до 48 часов. Поэтому, очень важно, после загорания, принимая душ или ванну не пользоваться мылом.

Также важно понимать, что чрезмерное использование солнцезащитных кремов может нанести больше вреда, чем пользы (блокирование синтеза Витамина Д и вредные химикаты в этих средствах). Об этом Вы можете прочитать .

Затем Кальцитриол из печени, опять же через кровоток, транспортируется в клетки почек, где он превращается в наиболее активную форму Витамина Д — 1,25 Дигидроксихолекальциферол , который используется нашим организмом для многочисленных, важных функций.

Для чего нужен Витамин Д

• влияет на почти 3 тысячи из 24 тысяч наших генов

• контролирует уровень минералов в крови и поддерживает здоровье опорно-двигательного аппарата

• регулирует способность организма противостоять инфекциям и хроническому воспалению

• помогает нормализовать уровень Холестерина

• исследования доказывают, что нормализуя уровень Витамина Д в крови, Вы можете до 70% снизить возможность развития рака (о взаимосвязи нехватки Витамина Д и рака я писала )

• значительно уменьшает возможность возникновения осложнений во время беременности и родов

• предотвращает возникновение меланомы (рака кожи)

• низкий уровень Витаминд Д ставит Вас в группу риска развития: болезни Паркинсона, диабета, болезней сердечно-сосудистой системы, гипертонии, инсульта, болезни Альцгеймера, и рака

Дефицит Витамина Д

По последним данным более 70% людей не получают достаточное количество этого важного витамина.

Вот некоторые причины:

• недостаточное или неправильное время, проведенное на солнце для синтеза Витамина Д

• недостаточное употребление продуктов, богатых Витамином Д

• чрезмерное использование крема против загара

• Вам 50 лет или старше

• у Вас есть избыточный вес

• у Вас проблемы с желудочно-кишечным трактом, которые могут препятствовать абсорбции жира

Как получить Витамин Д

• Самое лучшее (и бесплатное), что Вы можете сделать — это загорать. UVB лучи, необходимые дла синтеза Витамина Д наиболее активны летом, в полдень. 10-15 минут будет достаточно. Более подробно можете прочитать .

• Получать из пищи достаточное количество Витамина Д проблематично. Продукты, содержащие наибольшее количество: печень трески, жирная рыба, икра, молоко и молочные продукты, яйца и грибы.

• Принимая витаминные добавки, обязательно выбирайте наиболее активную натуральную форму — Витамин Д3 (Холекальциферол) . Также для абсорбции Витамина Д жизненно необходим Витамин К2 . Поэтому их надо принимать в паре. Я лично принимаю вот этот

Эргокальциферол и холекальциферол представляют собой неактивную форму витамина D. Их активация происходит в результате гидроксилирования в печени и образования 25-гидроксивитамина D или кальцидиола (25(OH)D). Затем в почечных канальцах кальцидиол гидроксилируется в 1,25-дигидроксивитамин D - кальцитриол, биологически активную форму витамина, который обладает способностью связываться с ядерными рецепторами, расположенными в более чем 30 тканях и органах .

Следует отметить, что кальцитриол также продуцируется в тканях молочной железы, толстой кишки, предстательной железы и участвует в регуляции генов, ответственных за процессы клеточной пролиферации, дифференцировки, апоптоза и ангиогенеза, что объясняет ассоциацию между дефицитом витамина D и повышением риска развития злокачественных новообразований в этих органах. Кальцитриол, образующийся в почках, способствует уменьшению выработки ренина и стимулирует секрецию инсулина β клетками поджелудочной железы . 25(ОН)D 3 является основным метаболитом витамина D, поэтому измерение его уровня в сыворотке крови широко применяется в клинической практике для определения содержания витамина D в организме.

Витамин D и кожные патологии

Как было сказано выше, витамин D вырабатывается эндогенно в коже . Кератиноциты продуцируют большое количество 1α,25(ОН)2D 3 из 25(ОН)D 3 , что регулируется экзогенным 1α,25(ОН) 2 D 3 . При этом, выработка биологически активного витамина D 3 зависит от степени дифференциации кератиноцитов . Поскольку кератиноциты экспрессируют рецептор VDR, на их активность может влиять активная форма витамина D 3 - 1α,25(ОН) 2 D 3 , который вместе с , является одним из наиболее мощных регуляторов эпидермальной дифференцировки .

In vivo в эпидермисе образуется градиент кальция - его низкая концентрация в базальном слое и наиболее высокая - в шиповатом. Кальцитриол способствует увеличению выработки инволюкрина, трансглутаминазы, лорикрина и филаггрина, а также потенцирует кальций-индуцированную дифференцировку кератиноцитов на уровне экспрессии генов. Он также способствует формированию рогового слоя эпидермиса.

Это явление происходит в результате способности активной формы витамина D 3 повышать уровень внутриклеточного кальция через индукцию кальциевого рецептора кальция и фосфолипазы С. С другой стороны, кальцитриол подавляет пролиферацию кератиноцитов. В ходе процесса дифференцировки эпидермальных клеток, специфичные последовательно включаются и выключаются под воздействием 1α,25(ОН) 2 D 3 и кальция, что приводит к формированию зрелых кератиноцитов .

Еще одним аспектом роста и дифференциации кератиноцитов является формирование межклеточных соединений, которые необходимы для межклеточных взаимодействий и, следовательно, для регуляции эпителиального морфогенеза, роста, и дифференцировки.

Таким образом, воздействие кальцитриола на кератиноциты заключается в том, что он стимулирует синтез керамида путем индуцирования Mg 2+ -зависимой сфингомиелиназы, регулирующей превращение сфингомиелина в керамид. В свою очередь сами керамиды повышают эффект воздействия кальцитриола на дифференцировку кератиноцитов, формируя таким образом обратную связь . Кроме этого, фармакологическое введение кальцитриола повышенных доз индуцирует апоптоз кератиноцитов и других клеток эпидермиса, в то время как в физиологической концентрации это вещество блокирует влияние проапоптотических керамидов, УФ-излучения и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) .

Также известно и проантиоксидантное действие витамина D . При проведении исследований in vitro было обнаружено, что кальцитиол стимулирует выработку антиоксидантов кератиноцитами .

Говоря о метаболизме и влиянии витамина D на процессы, происходящие в коже , следует обсудить влияние ультрафиолетового облучения на процессы, происходящие в организме человека.

Хорошо известно, что солнечный свет (в основном средневолновое ультрафиолетовое облучение лучами типа B) необходимо для эффективного производства витамина D. Однако, солнечная радиация рассматривается как один из наиболее вредных для кожи внешних факторов. Воздействие УФ лучей с длиной волны 280-320 нм приводит к прямому повреждению ДНК клеток, тем самым способствуя развитию неоплазии кожи. Длинноволновое УФО (320-400 нм), главным образом, ответственно за старение кожи. Поэтому в последнее десятилетие у врачей и ученых было сформировано четкое мнение о потенциальной опасности ультрафиолета. В результате люди во всем мире стали стремиться защититься от солнца, что в настоящее время способствовало возникновению глобальной проблемы гиповитаминоза D и повышения заболеваемости рахитом, даже в социально благополучных странах. Между тем, следует отметить, что для оптимального синтеза витамина D в коже не требуется продолжительного пребывания под ультрафиолетовым облучением. Воздействие УФО на кожу кистей и стоп в течение 15 минут в солнечный день (0,25-0,5 минимальной эритемной дозы (МЭД)) достаточно для выработки около 2000-4000 МЕ витамина D . Кроме этого, было подсчитано, что воздействие на кожу 1 МЭД УФО способствует образованию примерно 20 000 ЕД витамина D . Тем не менее, в настоящее время для профилактики гиповитаминоза D рекомендуется подвергать кожу УФО не более 1 МЭД, или просто принимать пищевые добавки с витамином D.

Интересно, что нельзя вызвать передозировку витамина D длительно загорая, в связи с тем, что чрезмерная экспозиция УФО приводит к структурным перестройкам этого витамина и его последующей фотодеградации.

Говоря о УФО в связи с витамином D, следует упомянуть, что ультрафиолетовые лучи являются важным фактором, способствующим образованию свободных радикалов в организме человека, а сам витамин D, как говорилось выше, обладает антиоксидантным потенциалом. Не смотря на то, что результаты исследований, проведенных in vitro, показали наличие антиоксидантных свойств у витамина D, изучение этого феномена in vitro дало противоречивые результаты. Например, некоторые исследования продемонстрировали защитные эффекты 1α,25(ОН) 2 D 3 и его аналогов против УФ-индуцированного повреждения ДНК свободными радикалами . При этом следует также отметить, что защитный, антиоксидантный эффект витамина D может быть зависим от типа клеток , а также влияния внутренних и внешних фактов. Таким образом, для того, чтобы понять всю сложность функционирования витамина D в человеческой коже, мы должны выйти далеко за пределы классических представлений о патофизиологии и биохимии, особенно по отношению к воздействию инсоляции на живые клетки и ткани.

Таким образом, витамин D обладает достаточно широким спектром влияния на физиологические процессы в коже, открывающим перспективы для применения его в терапии различных дерматологических заболеваний.

Витамин D для лечения атопического дерматита

Перспектива применения витамина D для лечения атопического дерматита основана на наличии у данного витамина потенциала для подавления воспалительных реакций, стимуляции выработки антимикробного пептида и улучшения барьерных свойств кожи. Кроме этого, имеются результаты исследований, свидетельствующие о влиянии гиповитаминоза D на риск развития атопического дерматита и течение этого заболевания.

Так, Oren Е. и соавт. обнаружили, что риск развития атопического дерматита в 5 раз выше среди лиц с дефицитом витамина D . При этом связи между гиповитаминозом D и развитием других атопических заболеваний: бронхиальной астмы или аллергического ринита, обнаружено не было .

Peroni D.G. и соавт. оценивали взаимосвязь между дефицитом витамина D и тяжестью атопического дерматита и выявили, что уровень сывороточного 25(OH)D был выше у больных с легким течением заболевания по сравнению с аналогичным показателем при дерматите средней тяжести и тяжелого течения . Кроме этого, было обнаружено, что поступление витамина D с пищей у больных атопическим дерматитом ниже, чем у относительно здоровых лиц, при этом уровень сывороточного витамина D у больных с данным дерматозом не был изменен .

Однако, существуют результаты научных исследований, противоречащие приведенным выше данным. При проведении обсервационного исследования с участием 138 норвежцев, страдающих атопическим дерматитом, не было выявлено корреляции между низким содержанием витамина D в их крови и клинической оценкой степени тяжести заболевания . Результаты другого исследования показали, что высокое потребление витамина D в начале жизни связано с риском развития атопического дерматита . Однако, это явление вероятно связано с непереносимостью продуктов питания и/или пищевых добавок у детей, предрасположенных к атопии, что привело к развитию сенсибилизации и тем самым стимулировало дебют атопического дерматита .

Тем не менее, в настоящее время витамин D рассматривается как перспективное средство для комплексного лечения атопического дерматита . Показания к применению витамина D у больных этим заболеванием кожи основаны на его иммуномодулирующих свойствах, благодаря которым он определенным образом участвует в патогенезе данного заболевания.

Schauber J.и соавт. в своем исследовании показали, что активная форма витамина D (1,25(ОН)2D3) способствует повышению экспрессии антибактериальных пептидов в коже и таким образом препятствует присоединению инфекции. В другом исследовании Liu P.T. и соавт. установили связь между опосредованной витамином D активацией толл-подобных рецепторов, производством кателицидина и снижением чувствительности к бактериальным инфекциям. Было обнаружено, что в зависимости от концентрации, витамин D может стимулировать или тормозить дифференцировку кератиноцитов, а также повышать синтез ряда белков, таких как филаггрин, которые необходимы для формирование барьерных свойств кожи . Далее было показано, что аналоги витамина D способны подавлять in vitro выработку IgE и, соответственно, развитие IgE-опосредованных кожных реакций . Таким образом, дальнейшее изучение возможности применения препаратов витамина D для лечения больных атопическим дерматитом, особенно у детей, является перспективным направлением современной дерматологии.

На сегодняшний день бытует ложное убеждение, что дефицит витамина D является редкостью. Однако, имеются данные, свидетельствующие о том, что гиповитаминоз D выявляется во всех возрастных группах обоего пола в разных странах.

Относительной нормой содержания витамина D в организме является более 30 нг/мл, определяется при его уровне в сыворотке крови между 20 и 30 нг/мл и дефицит - при содержании витамина менее 20 нг/мл. . Дефицит витамина, помимо низкого его потребления с пищей, может развиться у людей, страдающих печеночной, почечной недостаточностью, заболеваниями кожи, сопровождающимися выраженным нарушением кератинизации, при алкоголизме, на фоне сопутствующих воспалительных ревматологических заболеваний. Другими факторами, приводящими к дефициту витамина D, являются генетические факторы (повышенная выработка 25(ОН)D-24-гидроксилазы, что приводит к снижению уровня 25(OH)D, пребывание преимущественно в помещении, загрязнение окружающей среды, культурные и традиционные особенности, например, ношение паранджи, частые, с коротким интервалом беременности у плохо питающихся женщин и пр.

Учитывая большое значение витамина D для человека, были разработаны многочисленные рекомендации по обогащению им продуктов питания, а также адекватному потреблению кальция. Так, было показано, что гиповитаминоз D можно предотвратить при ежедневном приеме 1-1,5 г кальция и 2000 ЕД витамина D.

Нами исследовалась эта проблема у 17 пациентов с атопическим дерматитом (АД), работа продолжается. При этом оказалось, что в чистом виде АД практически не встречается. Это одно из частых коморбидных заболеваний. Так у 9 пациентов (53±12%) отмечена по IgE, его сочетания с другими аллергическим заболеваниями (аллергический бронхит, бронхиальная астма, аллергический ринит, конъюнктивит). У 8 (47±12%) были отмечены избыточный вес, дефицит массы у 5 пациентов (29± 11), стоматиты и заболевания ЖКТ у 6 (35±12%). Почти у всех при сочетании АД и избыточной массой отмечен дефицит витамина D, при нормальном Са и минеральной плотности костной ткани (МПК). Остеопения и были выявлены только при дефиците массы отсутствии ожирения и нормальном весе. На основании этого полагаем, что терапию дефицита витамина D при атопическом дерматите необходимо проводить комплексно с учетом коморбидности персонифицировано для каждого больного. Так при сочетании АД с выраженным дефицитом витамина D и сниженной МПК показаны высокие дозы витамина D. В частности для таких пациентов фирмой Остео-Вит Dз » (патент 249881, состав в 1 табл витамин Dз 1000 МЕ, трутневый расплод 100 мг) по 1 табл 2 раза в день в течении 3 месяцев. Необходимо дальнейшее изучение этой важной проблемы.

Список литературы

1. Theodoratou Е, Tzoulaki I, Zgaga L, Ioannidis JPA. Vitamin D and multiple health outcomes: umbrella review of systematic reviews and meta-analyses of observational studies and randomised trials. BMJ. 2014; 348: g2035. Published online 2014 Apr 1.
2. Gniadecki R. Stimulation versus inhibition of keratinocytes growth by 1,25-dihydroxy vitamin D3:Dependence on cell culture conditions. J Invest Dermatol 1996;106:510-6.
3. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007;357:266-81.
4. Pillai S, Bikle DD, Elias PM. Vitamin D and epidermal differentiation: evidence for a role of endogenously produced vitamin D metabolites in keratinocyte differentiation. Skin Pharmacol 1988;1:149-160.
5. Bikle DD. Vitamin D regulated keratinocyte differentiation. J Cell Biochem 2004;92:436-444.
6. Haussler MR, Jurutka PW, Mizwicki M, Norman AW. Vitamin D receptor (VDR)-mediated actions of 1α,25(OH) vitamin D: genomic and non-genomic mechanisms. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2011; 25: 543–559.
7. Beilawaska A, Linardic CM, Hannun YA. Modulation of cell growth and differentiation by ceramide. FEBS Lett 1992;307:211-4.
8. Geilen CC, Bektas M, Weider T, Orfanos CR. 1α, 25-dihydroxy vitamin D3 induces sphingomyelin hydrolysis in Ha Ca T cells via tumor necrotic factor α. J Biol Chem 1997;272:8997-9001.
9. Pludowski P, Grant WB, Bhattoa HP, Bayer M, Povoroznyuk V, Rudenka E, Ramanau H, Varbiro S, Rudenka A, Karczmarewicz E, Lorenc R, Czech-Kowalska J, Konstantynowicz J. Vitamin d status in central europe. Int J Endocrinol 2014: 589587. . org/10.1155/2014/589587.
10. Slominski AT, Brozyna A, Jozwicki W, Tuckey RC. Vitamin D as an adjuvant in melanoma therapy. Melanoma Manag 2015;2:1-4.
11. Oren E, Banerji A, Camargo CA Jr. Vitamin D and atopic disorders in an obese population screened for vitamin D deficiency. J Allergy Clin Immunol. 2008;121:533-4.
12. Peroni DG, Piacentini GL, Cametti E, Chinellato I, Boner AL. Correlation between serum 25-hydroxyvitamin D levels and severity of atopic dermatitis in children. Br J Dermatol. 2011;164:1078-82.
13. Solvoll K, Soyland E, Sandstad B, Drevon CA. Dietary habits among patients withatopic dermatitis. Eur J Clin Nutr. 2000;54:93-7.
14. Back O, Blomquist HK, Hernell O, Stenberg B. Does Vitamin D intake during infancy promote the development of atopic allergy? Acta Derma Venereol 2009;89:28-32.
15. Schauber J, Dorschner RA, Coda AB, Buchau AS, Liu PT, Kiken D. Injury enhances TLR2 function and antimicrobial peptide expression through a vitamin D dependent mechanism. J Clin Invest 2007;117:803-11.
16. Liu PT, Stenger S, Li H, Wenzel L, Tan BH, Krutzik SR, et al. Toll-like receptor triggering of vitamin Demediated human antimicrobial response. Science 2006;311:1770-3.
17. Van Etten E, Decallone B, Verlinden L, Verstuyf A, Bouillon R, Mathieu C, et al. Analogs of 1α,25-dihydroxy vitamin D3 as pluripotent immunomodulators. J Cell Biochem 2003;88:223-6.
18. Hanada K, Sawamura D, Nakano H, Hashimoto I. Possible role of 1,25-dihydroxy vitamin D3 - induced metallothionein in photoprotection against ultraviolet B injury mouse skin and cultured rat keratinocytes. J Dermatol Sci 1995;9:203-8.
19. Дефицит витамина D. В кн.: Гипервитаминоз D и гиперкальциемические состояния. Когда кальций опасен? Пенза, 2014;42-44.

Источники

• печень, дрожжи, жирномолочные продукты (сливочное масло, сливки, сметана), желток яиц (в основном витамин D2),
• рыбий жир, печень трески (витамин D3),
• образуется (витамин D3) в эпидермисе при ультрафиолетовом облучении (длина волны 290-315 нм) из 7-дегидрохолестерола.

По некоторым данным, воздействие УФ-излучения индуцирующего покраснение кожи в минимальной эритемной дозе в течение 15-20 мин способно, в зависимости от типа кожи, индуцировать выработку до 250 мкг витамина D (10000 МЕ). Однако превращение провитамина D3 в неактивные метаболиты люмистерол и тахистерол уравновешивает кожный биосинтез витамина D3 по механизму обратной связи. Этот механизм эффективно предотвращает “передозировку” витамина D3 при УФ-облучении.

Показано, что витамин D2, вырабатываемый растениями и грибами, и поступающий с зерновыми и молочными продуктами, гораздо менее эффективен по сравнению с витамином D3.

Суточная потребность

Для младенцев и маленьких детей – 10-15 мкг или 400-600 МЕ, для старших детей и взрослых – 15-25 мкг или 500-1000 МЕ (1 мкг витамина D приблизительно соответствует 40 МЕ).

Строение

Витамин представлен двумя формами – эргокальциферол и холекальциферол . Химически эргокальциферол отличается от холекальциферола наличием в молекуле двойной связи между С 22 и С 23 и метильной группой при С 24 .

Строение двух форм витамина D

После всасывания в кишечнике или после синтеза в коже витамин D3 специфичным белком транспортируется в печень . Здесь он гидроксилируется по С 25 и транспортным белком переносится к почкам , где еще раз гидроксилируется, уже по С 1 . Образуется активная форма витамина – 1,25-дигидроксихолекальциферол или, по другому, кальцитриол .

Строение кальцитриола

Реакция гидроксилирования в почках стимулируется паратгормоном, пролактином, соматотропным гормоном и подавляется высокими концентрациями фосфатов и кальция.

Биохимические функции

Наиболее изученными и известными являются следующие функции витамина:

1. Увеличение концентрации кальция и фосфатов в плазме крови.

Для этого кальцитриол в мишеневых клетках индуцирует синтез кальций-связывающего белка и компонентов Са 2+ -АТФазы и в результате:

• увеличивает всасывание ионов Ca 2+ в тонком кишечнике ,
• стимулирует реабсорбцию ионов Ca 2+ и фосфат-ионов в проксимальных почечных канальцах .

2. Подавляет секрецию паратиреоидного гормона через повышение концентрации кальция в крови, но усиливает его эффект на реабсорбцию кальция в почках.

3. В костной ткани роль витамина D двояка:

• стимулирует мобилизацию ионов Ca 2+ из костной ткани, так как способствует дифференцировке моноцитов и макрофагов в остеокласты, разрушению костного матрикса, снижению синтеза коллагена I типа остеобластами,
• повышает минерализацию костного матрикса, так как увеличивает производство лимонной кислоты, образующей здесь нерастворимые соли с кальцием.

4. Кроме этого, как показано в последнее десятилетие, витамин D, влияя на работу около 200 генов, участвует в пролиферации и дифференцировке клеток всех органов и тканей, в том числе клеток крови и иммунокомпетентных клеток. Витамин D регулирует иммуногенез и реакции иммунитета , стимулирует выработку эндогенных антимикробных пептидов в эпителии и фагоцитах, лимитирует воспалительные процессы путем регуляции выработки цитокинов.

Обобщенная схема эффектов кальцитриола

Гиповитаминоз D

В настоящее время с недостаточностью витамина D связывают повышенный риск развития

• остеопороза,
• вирусных инфекций (!) , обычно в условиях РФ это - грипп,
• артериальной гипертонии,
• атеросклероза,
• аутоиммуных заболеваний,
• сахарного диабета,
• рассеяного склероза,
• шизофрении,
• опухолей молочной и предстательной желез,
• рака 12-перстной и толстой кишки.

Приобретенный гиповитаминоз

Часто встречается при пищевой недостаточности (вегетарианство), при недостаточной инсоляции у людей, не выходящих на улицу, при национальных особенностях одежды.
Также причиной гиповитаминоза может быть снижение гидроксилирования кальциферола (заболевания печени и почек ) и нарушение всасывания и переваривания липидов (целиакия , холестаз).

Недостаточность витамина D отмечается у 50% населения Земли.
В странах северной Европы распространенность дефицита достигает 85%.
Показано, что зимой в Российской Федерации недостаточность витамина D обнаруживается у более, чем 90% населения.

Клиническая картина

Наиболее известным, "классическим" проявлением дефицита витамина D является рахит , развивающийся у детей от 2 до 24 месяцев. При рахите, несмотря на поступление с пищей, кальций не усваивается в кишечнике, а в почках теряется. Это ведет к снижению концентрации кальция в плазме крови, нарушению минерализации костной ткани и, как следствие, к остеомаляции (размягчение кости). Остеомаляция проявляется деформацией костей черепа (бугристость головы), грудной клетки (куриная грудь), искривление голени, рахитические четки на ребрах, увеличение живота из-за гипотонии мышц, замедляется прорезывание зубов и зарастание родничков.

У взрослых тоже наблюдается остеомаляция , т.е. остеоид продолжает синтезироваться, но не минерализуется. Кроме нарушения костной ткани, отмечается общая гипотония мышечной системы, поражение костного мозга, желудочно-кишечного тракта, лимфоидной системы, атопические состояния.

Вирус гриппа определяется в организме человека круглый год, но эпидемии заболевания в северных широтах встречаются только в зимнее время, когда содержание витамина D в крови достигает минимальных значений. Поэтому низкое сезонное обеспечение витамином D, а не увеличение вирусной активности, рассматривается некоторыми исследователями как причина эпидемий гриппа в холодные месяцы года.

Наследственный гиповитаминоз

Витамин D-зависимый наследственный рахит I типа , при котором имеется рецессивный дефект почечной α1-гидроксилазы . Проявляется задержкой развития, рахитическими особенностями скелета и т.д. Лечение – препараты кальцитриола или большие дозы витамина D.

Витамин D-зависимый наследственный рахит II типа , при котором наблюдается дефект тканевых рецепторов кальцитриола. Клинически заболевание схоже с I типом, но дополнительно отмечаются аллопеция, milia, эпидермальные кисты, мышечная слабость. Лечение варьирует в зависимости от тяжести заболевания, помогают большие дозы кальциферола.

Гипервитаминоз

Причина

Избыточное потребление с препаратами (не менее 1,5 млн МЕ в сутки).

Клиническая картина

Ранними признаками передозировки витамина D являются тошнота, головная боль, потеря аппетита и веса тела, полиурия, жажда и полидипсия. Могут быть запоры, гипертензия, мышечная ригидность.

Хронический избыток витамина D приводит к гипервитаминозу, при котором отмечается:

• деминерализация костей, приводящая к их хрупкости и переломам.
• увеличение концентрации ионов кальция и фосфора в крови, приводящее к кальцификации сосудов, ткани легких и почек.

Лекарственные формы

Витамин D – рыбий жир, эргокальциферол, холекальциферол, аквадетрим, детримакс, кальцийD3-никомед.

Эргокальциферол (витамин D2 ), составляющий основу некоторых препаратов, не способен длительно удерживать в крови уровень активной формы витамина D, и плохо подходит пациентам со средним и тяжелым дефицитом.

Активные формы витамина D (1α-оксикальциферол, кальцитриол) – альфакальцидол, остеотриол, оксидевит, рокальтрол, форкал.

Витамин D является одним из наиболее популярных и широко обсуждаемых витаминов в последние десятилетия. Поскольку витамин D был впервые рекомендован в качестве ключевого питательного вещества в 1943 году, история его изучения охватывает длительный период.

Первоначально, суточная потребность в витамине D была примерно 200 МЕ (5 мкг холекальциферола). На протяжении многих лет, этот уровень постепенно повышался. Сначала до 400 МЕ (10 мкг холекальциферола), а затем до 400-800 МЕ (10 — 20 мкг холекальциферола). Тем не менее, последняя рекомендуемая суточная доза остается спорной по трём причинам.

Во-первых, хорошо известный факт, что клетки кожи человека могут синтезировать витамин D на солнце. Под действием ультрафиолетового излучения B (UVB) наши клетки кожи (кератиноциты) преобразуют 7-дегидрохолестерин в форму провитамина D называемую холекальциферол. Количество пигментов в клетках кожи, сила УФ-излучения, использование солнцезащитных кремов, общее состояние здоровья нашей кожи и других факторов влияют на выработку витамина. Поэтому точно предсказать количество вырабатываемого витамина D сложно.

Во-вторых, холекальциферол не то же самое, что и активный витамин D. Для его образования необходимо транспортировать холекальциферол к клеткам печени, где образуется 25-гидроксихолекальциферол. Затем 25-гидроксихолекальциферол транспортируется в почки, где он преобразуется в 1,25-дигидроксихолекальциферол. Именно это форма витамина D и является активной.

Наконец, рекомендуемая доза остаётся вопросом, так как до сих пор не известен защитный уровень витамина D для предупреждения заболеваний. Ранние исследования эффектов витамина D были направлены на профилактику рахита (нарушение остеогенеза у детей). Поздние исследования витамина D сосредоточены на иммунной и сердечно-сосудистой системах, а также уровне сахара в крови.

Роль витамина D для здоровья

Здоровье костей. Дефицит витамина D может привести к размягчению или порокам развития костей. У детей, это состояние называется рахитом. У взрослых это называется остеомаляцией. Отношения между витамином D и костным метаболизмом является более сложным, чем можно было бы предположить. Витамин D увеличивает уровень кальция в крови, помогая усваивать кальций из продуктов питания и уменьшая выведение кальция с мочой. Кроме того, витамин D может извлекать кальций из костей, чтобы поддержать необходимый уровень в крови, и это сказывается на их прочности.

Очевидно, что если наша цель заключается в создании крепких костей, нам нежелательно допускать выведение кальция из костной ткани. По этой причине, мы должны обеспечить достаточное поступление витамина D с пищей или образование его в клетках кожи под действием солнечного света. Любая костистая рыба, в том числе сардина или лосось, потенциально является богатым источником и витамина D и кальция.

Контроль сахара в крови. Исследователи обнаружили, что риск гипергликемии и диабета выше у людей с низким уровнем витамина D. Более поздние исследования доказали, что повышение концентрации витамина D в организме может снизить уровень сахара и риск развития сахарного диабета.

Иммунитет. Витамин D является одним из многих веществ, участвующих в созревании лейкоцитов — нашей первой линии обороны против большинства инфекций. В частности, исследователи обнаружили связь между низким уровнем витамина D и риском респираторных инфекций.

Витамин D содержится в продуктах

Список продуктов, содержащих витамин D, является достаточно коротким. Кроме того, один из лучших пищевых источников витамина D – , теряет свою пользу в процессе обработки. Однако вам будет проще, если вы любите рыбу. Лосось, например, содержит суточную норму витамина D только в одной порции. Сардины содержат более 40% от нормы, а тунец содержит чуть менее 25%.

Яйца от куриц, находящихся на свободном выгуле, являются хорошим источником витамина D (около 10% нормы на яйцо). Витамин D сосредоточен в желтке, так что нужно съесть целое яйцо.

Также надо учитывать, что витамин D является очень стабильным питательным веществом. Он не разрушается при большинстве методов приготовления пищи. Яичница теряет около 20% витамина D. Можно ожидать небольшие потери витамина D при приготовлении на масле. В любом случае, большая часть витамина D, в конечном итоге, останется на вашей тарелке.

Одна исследовательская группа обнаружила, что при запекании продуктов при температуре 232° C в течение 10 минут витамин D почти не разрушался. В другом исследовании сообщалось, что яйца, запечённые при 163° C в течение 40 минут потеряли более половины витамина D. Другими словами, виновной может быть длительная экспозиция.

Риск дефицита

Риск дефицита витамина D является существенным. В каждой возрастной и гендерной группе опрошенных, выявленные уровни витамина D не соответствовали дневной норме даже при потреблении добавок и обогащенных продуктов. Поскольку витамин D может образовываться на солнечном свете, предпочтительно не исключать этот источник.

Хуже всего, что дефицит витамина D вырос в три раза по сравнению с показателями 80-х годов. Эта тенденция, вероятно, связана с сокращением пребывания людей на солнце и широкого использования солнцезащитных кремов.

Имеет значение и география вашего проживания. Чем дальше на север, тем меньше шансов для удовлетворения потребностей организма в витамине D. К северу от 37-й параллели в течение зимних месяцев вы практически не получаете витамин D от естественного солнечного света. Чем темнее кожа, тем менее эффективно вы синтезируете витамин D. Поэтому людям с тёмным цветом кожи лучше жить ближе к экватору.

Солнцезащитный крем мешает производству витамина D в коже. Одна исследовательская группа обнаружила, что применение солнцезащитного крема SPF8 в соответствии с рекомендациями полностью блокировало производство витамина D.

Болезни при дефиците витамина D

• Остеопороз
• Рахит
• Остеомаляция
• Нарушение равновесия
• Сахарный диабет
• Ревматоидный артрит
• Бронхиальная астма
• Депрессия
• Эпилепсия
• Слабый иммунитет

Связь с другими питательными веществами

Как говорилось выше, активность витамина D и очень тесно связана. Есть основания полагать, что витамин D в отсутствии адекватного количества кальция в организме может привести к потере костной ткани за счет увеличения скорости резорбция кальция.

Витамин D также, судя по всему, немного увеличивает всасывание магния в кишечнике. Так как кальций и магний конкурируют друг с другом за всасывание, дефицит магния может рассматриваться в качестве отягчающего фактора. При обмене веществ в костной ткани вместе работают витамин D и витамин К. Низкие уровни витамина К создают риск возникновения проблем с костями.

Риск токсичности

Допустимый верхний предел витамина D составляет 4000 МЕ для взрослых. Учитывая, что довольно сложно для многих людей достигнуть нормы в 400 – 800 МЕ, это не так страшно. В качестве примера можно сказать, что необходимо съедать полкило лосося в день, чтобы достигнуть нормального уровня.

В 2010 году Национальная академия наук США обновила нормы потребления витамина D.

• 0-12 месяцев: 400 МЕ (10 мкг холекальциферола)
• 1-70 лет: 600 МЕ (15 мкг холекальциферола)
• 70 + лет: 800 МЕ (20 мкг холекальциферола)
• Беременные женщины: 600 МЕ (15 мкг холекальциферола)
• Кормящие женщины: 600 МЕ (15 мкг холекальциферола)

Витамин Д, предупреждающий развитие рахита, сравнительно мало распространен в природе. Он содержится в небольшом количестве лишь в немногих продуктах животного происхождения. К ним относятся печень, яичный желток, икра рыб. Основным источником витамина Д является жир, добываемый из печени трески, палтуса и некоторых других рыб. В печени многих рыб при наличии больших запасов витамина А очень мало витамина Д. Поэтому для медицинских целей применяют так называемый витаминизированный рыбий жир, к которому добавлены определенные количества витамина Д.

Некоторые продукты питания (молоко, растительное масло и др.), а также дрожжи содержат жироподобные вещества - стерины, которые при облучении этих продуктов ультрафиолетовыми лучами превращаются в витамин Д. Из растительных продуктов, содержащих так называемый эргостерин, образуется витамин Д2, а из продуктов. животного происхождения, в которых есть холестерин, при облучении - витамин Д3. Эргостерин и холестерин являются, таким образом, провитаминами Д. Для человека препараты витамина Д3 оказываются более активными, чем (препараты Д2.

Образование витамина Д из холестерина происходит в поверхностных слоях кожи человека и животных при облучении их ультрафиолетовыми лучами солнца, а также при облучении искусственными источниками ультрафиолетовых лучей, например ртутно-кварцевой лампой. Взрослые люди при обычных условиях работы не испытывают необходимости в дополнительном получении витамина Д с пищей. Иначе обстоит дело с людьми, которые по роду своей деятельности подолгу находятся в условиях искусственного освещения или в течение длительного времени лишены солнца, например шахтеры, жители Крайнего Севера, служащие метро. Эти люди нуждаются в добавочном получении витамина Д. Недостаточное облучение ультрафиолетовыми лучами при одновременном отсутствии в пище витамина Д является также одной из основных причин развития Д-авитаминоза у детей.

Витамин Д регулирует обмен кальция и фосфора в организме и влияет на правильное развитие скелета. Отсутствие или недостаточное содержание витамина Д в пище детей приводит к заболеванию рахитом. При рахите организм теряет способность усваивать и фосфор пищи и откладывать их в костях. Кости детей, больных рахитом, содержат значительно меньше кальция, чем у здоровых детей, и легко меняют свою форму. Ребра становятся мягкими, грудная клетка расширяется, появляются искривления позвоночника и ног, долго не зарастают роднички, задерживается прорезывание зубов. Эти изменения скелета сказываются и на состоянии внутренних органов. Дети, больные рахитом, плохо развиваются, легко подвергаются простудным и другим заболеваниям.

Изменения в костях под влиянием недостатка витамина Д наблюдаются не только у детей, но и у взрослых. Такие изменения, сопровождающиеся размягчением костей, бывают иногда у женщин во время беременности. При недостатке витамина Д учащаются заболевания зубов, плохо срастаются костные переломы, медленно образуется костная мозоль. Чтобы предупредить появление рахита у ребенка, в нашей стране проводится целая система мероприятий. Задолго до рождения ребенка, уже со второй половины беременности, женщине назначают витамин Д по 500 единиц ежедневно. Во время кормления грудью ей дают также по 500 единиц. Для увеличения содержания витамина Д в организме матери ее облучают также ультрафиолетовыми лучами.

После рождения ребенка для предупреждения рахита применяют воздушные ванны, облучение ртутно-кварцевой лампой (особенно в условиях Севера).

В настоящее время наша витаминная промышленность выпускает масляные и спиртовые препараты витамина Д с указанием количества содержащегося в них витамина в интернациональных единицах. Одна такая единица соответствует 0,025 микрограмма витамина Д. При вскармливании грудным молоком ребенку достаточно давать ежедневно до 500 единиц витамина Д, а при искусственном вскармливании - не менее 500 единиц. С лечебной целью, когда рахит уже появился, витамин Д вводят в значительно больших количествах.

Препарат витамина Д дается строго по предписанию врача, так как, подобно витамину А, большие его дозы могут вызвать отравление.

С лечебной целью витамин Д назначают также при переломах костей. В последнее время витамин Д с хорошими результатами применяют также при лечении туберкулеза кожи (волчанка).