Внезапная сердечная (коронарная) смерть

Bнезапная сердечная смерть (sudden cardiac death; внезапная коронарная смерть) - естественно наступивший летальный исход заболевания сердечно-сосудистой системы в течение одного часа от начала своего развития у лиц, находившихся до этого в стабильном состоянии (при отсутствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз).

К внезапной сердечной смерти относят случаи внезапного прекращения сердечной деятельности, которые характеризуются следующими признаками:

Cмерть наступила в присутствии свидетелей в пределах одного часа после возникновения первых угрожающих симптомов
перед наступлением смерти состояние больных оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных опасений
смерть произошла при обстоятельствах, исключающих другие ее причины (насильственная смерть, травмы, другие смертельные заболевания)

ЭТИОЛОГИЯ

Причины внезапной сердечной смерти :

В подавляющем большинстве случаев (около 85–90%) причиной внезапной сердечной смерти является ИБС, причем любые ее клинические варианты, включая бессимптомное течение, когда внезапная смерть является первым и последним клиническим проявлением болезни
любые заболевания сердца, сопровождающиеся выраженной гипертрофией миокарда (например, гипертрофическая кардиомиопатия, стеноз устья аорты и др.)
застойная сердечная недостаточность любого генеза
кардиогенный шок любого генеза
тампонада сердца любого генеза
тромбоэмболия легочной артерии
первичные электрофизиологические нарушения, такие как: синдром удлиненного интервала Q-Т , удлинение интервала QT (врожденная и приобретенная формы); синдром слабости синусового узла, синдром Бругада, катехоламинэргическая полиморфная желудочковая тахикардия
неатеросклеротические заболевания коронарных артерий
воспалительные, инфильтративные, неопластические и дегенеративные процессы
врожденные заболевания
нарушения ритма как следствие нейрогуморальных влияний или нарушений центральной нервной системы (нарушение вегетативной регуляции сердца с преобладанием симпатической активности; важнейшим маркером этого состояния служит снижение вариабельности синусового ритма, а также увеличение продолжительности и дисперсии интервала Q-T)
синдром внезапной младенческой смерти и внезапная смерть у детей
сотрясение сердца (ушиб сердца)
расслоение аорты
интоксикация или метаболические нарушения

Наибольшему риску внезапной сердечной смерти подвержены :

Больные острым инфаркта миокарда, особенно в первый час развития инфаркта (ледует заметить, что внезапная смерть, наступившая в ранней (острейшей) фазе инфаркта миокарда, верифицированного клинически или на аутопсии, расценивается как “смерть от инфаркта”; тем не менее по своим механизмам, клинической картине и комплексу необходимых реанимационных мероприятий она полностью соответствует внезапной сердечной смерти, развивающейся при других формах ишемической болезни сердца, и поэтому рассматривается в данном разделе)
больные с сердечной недостаточностью
пациенты, перенесшие в прошлом инфаркт миокарда, особенно лица с кардиомегалией и застойной сердечной недостаточность
больные ишемической болезнью сердца с желудочковыми аритмиями высоких градаций
больные ишемической болезнью сердца, имеющие несколько основных факторов риска – артериальная гипертензия, гипертрофия левого предсердия, курение, нарушения углеводного и жирового обменов и др.

Одним из наиболее трудных аспектов этого вопроса является выявление лиц, имеющих повышенный риск внезапной смерти . По данным ряда авторов примерно у 40% лиц, имевших внегоспитальную внезапную смерть, последняя была первым клиническим проявлением заболевания, а среди больных, с уже имевшимся заболеванием сердца, только у половины был в прошлом диагностирован инфаркт миокарда. Эти данные отражают не столько малое значение факторов риска, сколько трудности выявления последних и факт недостаточного обследования угрожаемых больных.

Наиболее значимые предикторов внезапной смерти у больных с ишемической болезнью сердца :

Возникновение желудочковых аритмий высоких градаций у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой
выраженная депрессия сегмента RS–Т (более 2,0 мм), патологическое повышение артериального давления и раннее достижение максимальной частоты сердечных сокращений во время нагрузочного теста
наличие на ЭКГ патологических зубцов Q или комплекса QS в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гиса и желудочковой экстрасистолией
наличие у больного основных факторов риска (артериальная гипертензия, гипертрофия левого предсердия, курение и сахарный диабет) в сочетании со снижением толерантности к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой

ПАТОГЕНЕЗ

У большинства больных с ишемической болезнью сердца, умерших внезапно, в том числе у пациентов с бессимптомным течением заболевания, на аутопсии обнаруживают значительные атеросклеротические изменения коронарных артерий : сужение их просвета более чем на 75% и многососудистое поражение коронарного русла; атеросклеротические бляшки, расположенные преимущественно в проксимальных участках аоронарных артерий, как правило, бывают осложненными, с признаками повреждения эндотелия и образованием пристеночных или (сравнительно редко) полностью окклюзирующих просвет сосуда тромбов - эти изменения вместе с возможной в этих условиях динамической окклюзией (выраженным спазмом) венечных сосудов и увеличением потребности миокарда в кислороде являются причиной развития острого очагового ишемического повреждения сердечной мышцы, лежащего в основе внезапной сердечной смерти.

Следует заметить, что на аутопсии только у 10–15% больных с ишемической болезнью сердца, умерших внезапно, выявляются макроскопические и/или гистологические признаки острого инфаркта миокарда - это объясняется тем, что для формирования таких признаков требуется не менее 18–24 часов.

Результаты электронной микроскопии показывают, что уже через 20–30 мин после прекращения коронарного кровотока :

Начинается процесс необратимых изменений клеточных структур миокарда, который завершается уже через 2–3 часа коронарной окклюзии
возникают выраженные необратимые нарушения метаболизма миокарда, ведущие к электрической нестабильности сердечной мышцы и фатальным нарушениям ритма

Непосредственными причинами внезапной сердечной смерти являются :

фибрилляция желудочков - это частое до 200–500 в мин, но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон; в результате такой хаотической активации отдельных групп кардиомиоцитов одномоментное синхронное их сокращение становится невозможным; наступает асистолия желудочков, и кровоток прекращается
асистолия сердца (асистолии сердца часто предшествует также фибрилляция и трепетание желудочков) - это полное прекращение деятельности сердца, его остановка (первичная асистолия обусловлена нарушением функции автоматизма СА-узла, а также водителей ритма II и III порядка: АВ-соединения и волокон Пуркинье; в этих случаях асистолии предшествует так называемая электромеханическая диссоциация сердца, при которой еще сохраняются признаки минимальной электрической активности сердца в виде быстро истощающегося синусового, узлового или редкого идиовентрикулярного ритма, но критически снижается сердечный выброс; электромеханическая диссоциация достаточно быстро переходит в асистолию сердца)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Большая часть случаев внезапной сердечной смерти происходит во внебольничных условиях , что и определяет наиболее частый фатальный исход этой формы ишемической болезни сердца.

Внезапная сердечная смерть может быть спровоцирована чрезмерным физическим или нервно-психическим напряжением, но может возникнуть в покое, например, во сне. Непосредственно перед наступлением внезапной сердечной смерти примерно у половины больных отмечается болевой ангинозный приступ , нередко сопровождающийся страхом близкой смерти. Около 1/4 случаев внезапной сердечной смерти наступает молниеносно и без видимых предвестников; у остальных больных за 1–2 недели до внезапной смерти отмечаются разнообразные, не всегда специфичные, продромальные симптомы , свидетельствующие об обострении заболевания: учащение болей в сердце (иногда атипичной локализации), одышка, общая слабость и значительное снижение работоспособности и переносимости физической нагрузки, сердцебиения и перебои в работе сердца и др.

Сразу во время внезапно развивающейся фибрилляции желудочков или асистолии сердца у больного появляются резкая слабость, головокружение. Через несколько секунд в результате полного прекращения мозгового кровотока больной теряет сознание, появляется тоническое сокращение скелетных мышц, шумное дыхание.

При осмотре кожные покровы бледные с сероватым оттенком, холодные на ощупь. Начинают быстро расширяться зрачки. Пульс на сонных артериях не определяется, тоны сердца не выслушиваются. Примерно через 1,5 мин зрачки максимально расширены. Отмечается отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов. Дыхание быстро урежается, становится агональным, появляются очень редкие отдельные “судорожные дыхательные движения”. Через 2,5–3 мин дыхание прекращается совсем. Следует помнить, что примерно через 3 мин от момента наступления фибрилляции желудочков или асистолии в клетках коры головного мозга происходят необратимые изменения.

ЛЕЧЕНИЕ

При возникновении внезапной сердечной смерти немедленно осуществляют сердечно-легочную реанимацию, которая включает восстановление проходимости дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких, непрямой массаж сердца, электрическую дефибрилляцию и медикаментозную терапию (см. алгоритм Европейского реанимационного совета ).

ПРОФИЛАКТИКА ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ

Для надежного прогнозирования риска внезапной смерти необходим комплексный подход, включающий вычисление параметров ЭКГ высокого разрешения, определение характера эктопии при суточном мониторировании ЭКГ по методу Холтера с проведением временного и спектрального анализа вегетативной регуляции (анализ R-R распределения), а также определение дисперсии Q-T интервала. Дисперсия интервала Q-T определяется по разнице между максимальным и минимальным интервалом Q-T в различных отведениях, что определяется изменчивостью процесса реполяризации. Современные стационарные и портативные электрокардиографические системы обладают широкими диагностическими возможностями, которые объединяют в себя всю многогранность методологических подходов анализа ЭКГ. Важно знать и использовать их несомненно высокий исследовательский потенциал в научных исследованиях и клинической практике. Проведение комплексного исследования, направленного на выявление больных с высоким риском возникновения злокачественных желудочковых аритмий и внезапной смерти позволит своевременному принятию адекватных лечебных мероприятий в каждом конкретном случае.

Подходы к профилактике внезапной смерти основываются, в первую очередь, на воздействии на основные факторы риска :

Угрожающие аритмии
ишемию миокарда
снижение сократительности левого желудочка

Многочисленные исследования показали эффективность различных блокаторов бета-адренорецепторов в отношении профилактики внезапной смерти у постинфарктных больных. Высокую профилактическую эффективность этих препаратов связывают с их антиангинальным, антиаритмическим и брадикардитическим действием. В настоящее время общепринято назначение постоянной терапии бета-адреноблокаторами всем постинфарктным больным, не имеющим противопоказаний к этим препаратам. Предпочтение отдается кардиоселективным бета-адреноблокаторам, не обладающим симпатомиметической активностью. Применение бета-адреноблокаторов может снижать риск внезапной смерти не только больных ИБС, но и гипертонической болезнью. Лечение антагонистом кальция верапамилом постинфарктных больных без признаков сердечной недостаточности также может способствовать снижению смертности, в том числе внезапной аритмической смерти. Это объясняется антиангинальным, антиаритмическим и брадикардитическим действием препарата, сходным с влиянием бета-адреноблокаторов. Весьма перспективной представляется коррекция дисфункции левого желудочка как направление в снижении риска внезапной смерти - профилактическая эффективность ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента у больных ишемической болезни сердца с сердечной недостаточностью. Снижение частоты внезапной смерти, может быть достигнуто при первичной профилактике ишемической болезни сердца путем комплексного воздействия на основные факторы риска : курение, артериальную гипертонию, гиперхолестеринемию и др. Доказана эффективность вторичной профилактики осложнений ишемической болезни сердца с использованием антисклеротических препаратов класса статинов .

Больным, имеющим угрожающие жизни аритмии, не поддающиеся профилактической медикаментозной терапии, показаны хирургические методы лечения :

Имплантация кардиостимуляторов при брадиаритмиях
имплантация дефибрилляторов при тахиаритмиях и рецидивирующей фибрилляции желудочков
пересечение или катетерная аблация аномальных проводящих путей при синдромах преждевременного возбуждения желудочков
разрушение или удаление аритмогенных очагов в миокарде

Как уже было отмечено, несмотря на достигнутые успехи, выявить потенциальные жертвы внезапной аритмической смерти во многих случаях не удается. У тех, у кого определен высокий риск внезапной остановки кровообращения, последнюю далеко не всегда удается предупредить имеющимися средствами. Поэтому важнейший аспект борьбы с фатальными аритмиями - своевременное проведение реанимационных мероприятий при развитии остановки кровообращения. В связи с тем, что внезапная аритмическая смерть в большинстве случаев происходит вне лечебных учреждений, очень важно, чтобы не только медицинские работники, но и широкие слои населения были знакомы с основами реанимационной помощи. Для этого необходима организация соответствующих занятий в рамках учебных программ школ, техникумов и ВУЗов. Не менее важно наличие в составе учреждений скорой медицинской помощи специализированных реанимационных бригад, оснащенных соответствующей аппаратурой.

Все знают о страшных ядах и стараются быть от них как можно подальше. Никому и в голову не придёт поставить баночку с мышьяком в холодильник или тумбочку на кухне. А вот всевозможных растворителей, очистителей, освежителей и других средств можно найти массу. А ведь они опасны не менее цианистого калия.

1. Антифриз опасен тем, что не имеет неприятного запаха и на вкус вполне съедобен, но если выпить это средство, то необходимо срочно вызывать скорую помощь. Употребление этой жидкости может привести к отказу почек и смерти.
2. Если окна постоянно замерзают, то придется приобрести жидкость для защиты от оледенения, но нужно помнить, что в ней содержится метанол, весьма, токсическое вещество, спирт, при употреблении которого можно ослепнуть и умереть.

3. Инсектициды помогают бороться с вредителями, но можно отравиться этими средствами, разбрызгивая их в непроветриваемых помещениях. Употребление этих средств приведет к конвульсиям и коме.
4. Некоторые растворители для снятия искусственных ногтей могут стать причиной серьезных последствий. При их употреблении можно получаете метгемоглобинемию и кислородное голодание.

5. Будьте осторожны с очистителями труб, так как испарения этих средств могут убить при вдыхании, сжечь внутренние органы.
6. Обезболивающие кремы воздействуют на область нанесения, но если не будете следовать инструкциям, то можно повредить глаза.

7. Анионное моющее средство, известное как средство для чистки ковров, очень едкое и может вызвать повреждение органов, можно ослепнуть, если средство попадет в глаза.
8. Если превысить дозу таблеток железа, то можно получить отравление железом. Если не получить помощь в течение 24 часов, то пострадают мозг и в печень. Можно даже умереть.

9. Средства для чистки унитазов убирают грязь и неприятный запах. При употреблении это средство может повредить внутренние органы и впасть в кому.
10. Таблетки от боли, включая парацетамол, аспирин и ибупрофен, могут вызвать смерть при передозировке. Внутренние органы просто откажут.

11. Полироль для мебели может вызвать коматозное состояние, если выпить данное средство или хорошо им надышаться. Если полироль попадет в глаза, можно ослепнуть, а при попадании на нежную кожу – вызвать ожог и раздражение.
12. В духах и одеколоне содержится спирт этанол и изопропанол. Оба эти вещества могут вызвать тошноту, тревожность и судороги.

13. Не пейте ополаскиватель для рта. Он может вызвать диарею, головокружение и кому.
14. Бензин опасен своими испарениями, вдохнув которые можно получить головокружение, понижение артериального давления, боль в глазах, ушах, в носу и в горле.

15. Выпив керосин, жидкость, которую используют при розжиге, в керосиновых лампах и керогазах, можно получить кровянистый стул, судороги и жжение во внутренних органах.
16. Моль надоедает, но кушать анти молевые таблетки нельзя. Можно получить кислородное голодание и кому.

17. Масляные краски могут повредить кожу, при попадании в желудок и легкие могут вызвать серьезные проблемы с нервной системой и стать причиной смерти.
18. Кодеин продают по назначению врача, но при передозировке он вызывает утомление, сонливость, спазмы кишечника и смерть.

19. Принимая большую дозу алкогольных напитков, не просто пьянеем, а получаем серьезное отравление и даже смерть, если во время не окажут медицинскую помощь.
20. Если получилось так, что кто-то глотнул растворитель для краски, то есть риск получить некроз тканей внутренних органов, а при вдыхании – потерю памяти и горячку.

21. Яд для грызунов может стать причиной крови в моче и кале, металлического привкуса во рту, а так как происходит кровоизлияние в мозг, то бледность кожи и смерть.
22. Некоторые осветляющие кожу кремы содержат ртуть, в таком количестве, что может иметь место отравление ею. Десны могут кровоточить, будет кровянистый стул, рвота и смерть.

23. Большинство дезодорантов или антиперспирантов содержат соли алюминия и этанол. Если попробовать их на вкус или вдохнуть достаточно большое количество, то можно получить диарею, рвоту, кому и смерть.
24. Скипидар - это вещество, которое получают из сосны. Если попробовать его на вкус или вдохнуть глубоко, можно получите кровавый стул и умереть.

25. Всем известно, что в термометрах есть ртуть. Не стоит пробовать ее на вкус, так как это высокотоксический метал.
26. Репелленты содержат яд для насекомых, который защищает нас от их укусов. При употреблении репеллента внутрь можно заработать рвоту, кашель и судороги.

27. Кремы для младенцев от покраснений могут быть очень опасными в руках у детей. Никогда не оставляйте их в пределах досягаемости младенца. Вы рискуете даже если отошли на минутку.
28. Возможно, у вас акне, а, значит, вы используете специальные кремы. Никогда не пробуйте эти средства на вкус и не намазывайте интенсивно на кожу - минимально вы получите контактный дерматит.

29. Лосьон из каламина используют при кожных заболеваниях, но в нем содержится оксид цинка, который может вызвать озноб, тошноту и высокую температуру.
30. Тефлоном покрывают сковородки и кастрюли для того, чтобы пища не пригорала, но при нагревании он может привести к развитию рака и другим проблемам со здоровьем. Не оставляйте приготовленную еду на тефлоновой поверхности надолго.

31. В составе пластика, из которого делают пластиковые бутылки, содержится бисфенол, который может вызывать рак и гормональные проблемы у подростков, ускоряя переход в пубертатный период.
32. Если гербициды губительны для одной органики, значит, способны навредить и другой. При их употреблении внутрь можно впасть в кому.

33. Во всех огнеупорных материалах содержатся полибромированные дифениловые эфиры, способные стать причиной многих проблем со здоровьем. В Европе использовать эти вещества запрещено.
34. Снотворные средства могут убить.

35. Если у вас в доме находятся предметы, покрытые скотчгардом, который выпускали до 2000 года, то можно пострадать от пороков развития и других проблем со здоровьем.
36. Порошок, который находится в принтере - тоже небезопасный материал. Если много печатаете на лазерном принтере, делайте это в хорошо проветриваемом помещении.

37. Каменноугольная смола является канцерогеном, а, значит, вызывает рак.
38. Формальдегид используют в деревообрабатывающей промышленности, если надышаться испарениями этого вещества, то можно ощутить раздражение в носу и глазах, а у домашних питомцев может возникнуть рак носа.

39. Свинецсодержащая краска сегодня редко используется, но это не значит, что отравление свинцом редкость, так как у вас на чердаке хранятся старые газеты и книги или даже сама краска.
40. Моторное масло может поражать органы, особенно легкие. Кроме этого, при отравлении моторным маслом может быть поражение мозга и нарушения дыхания.

– это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии. Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза. Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение – мероприятия сердечно-легочной реанимации.

Внезапная коронарная смерть составляет 40% всех причин гибели людей старше 50, но младше 75 лет, не страдающих диагностированными сердечными заболеваниями. На 100 тысяч населения приходится около 38 случаев ВСС ежегодно. При своевременном начале реанимационных мероприятий в стационаре выживаемость составляет 18% и 11% при фибрилляции и асистолии соответственно. В форме желудочковой фибрилляции протекает около 80% всех случаев коронарной гибели. Чаще страдают мужчины среднего возраста, имеющие никотиновую зависимость, алкоголизм , нарушения липидного обмена. В силу физиологических причин женщины менее подвержены внезапной смерти от кардиальных причин.

Причины

Факторы риска по ВКС не отличаются от таковых для ишемической болезни. К числу провоцирующих воздействий относится курение, употребление большого количества жирной пищи, артериальная гипертензия , недостаточное поступление в организм витаминов. Немодифицируемые факторы – пожилой возраст, мужской пол. Патология может возникать под действием внешних влияний: чрезмерных силовых нагрузок, ныряния в ледяную воду, недостаточной концентрации кислорода в окружающем воздухе, при остром психологическом стрессе. В перечень эндогенных причин остановки сердца входят:

• Атеросклероз коронарных артерий . На долю кардиосклероза приходится 35,6% всех ВСС. Сердечная смерть наступает сразу или в течение часа после появления специфических симптомов ишемии миокарда. На фоне атеросклеротического поражения нередко формируется ОИМ , который провоцирует резкое снижение сократительной способности, развитие коронарного синдрома, мерцания.
• Нарушения проводимости . Обычно наблюдается внезапная асистолия. Мероприятия СЛР малоэффективны. Патология возникает при органическом поражении проводящей системы сердца, в частности синатриального, атриовентрикулярного узла или крупных ветвей пучка Гиса. В процентном соотношении сбои проводимости составляют 23,3% от общего числа сердечных смертей.
• Кардиомиопатии. Выявляются в 14,4% случаев. Кардиомиопатии представляют собой структурные и функциональные изменения коронарной мышцы, не затрагивающие систему коронарных артерий. Обнаруживаются при сахарном диабете , тиреотоксикозе , хроническом алкоголизме. Могут иметь первичную природу (эндомиокардиальный фиброз, субаортальный стеноз, аритмогенная дисплазия ПЖ).
• Другие состояния. Доля в общей структуре заболеваемости – 11,5%. Включают врожденные аномалии сердечных артерий, аневризму левого желудочка, а также случаи ВКС, причину которых определить не удалось. Сердечная смерть может наблюдаться при тромбоэмболии легочной артерии , которая становится причиной острой правожелудочковой недостаточности, в 7,3% случаев сопровождающейся внезапной остановкой сердца.

Патогенез

Патогенез напрямую зависит от причин, вызвавших заболевание. При атеросклеротическом поражении коронарных сосудов происходит полная окклюзия одной из артерий тромбом, кровоснабжение миокарда нарушается, формируется очаг некроза. Сократительная способность мышцы снижается, что приводит к возникновению острого коронарного синдрома и прекращению кардиальных сокращений. Нарушения проводимости провоцируют резкое ослабление работы миокарда. Нед остаточная сократительная способность становится причиной снижения сердечного выброса, застоя крови в камерах сердца, образования тромбов.

При кардиомиопатиях патогенетический механизм основан на непосредственном снижении работоспособности миокарда. При этом импульс распространяется нормально, однако сердце по тем или иным причинам слабо на него реагирует. Дальнейшее развитие патологии не отличается от блокады проводящей системы. При ТЭЛА нарушается приток венозной крови к легким. Происходит перегрузка ПЖ и других камер, формируется застой крови в большом круге кровообращения. Переполненное кровью сердце в условиях гипоксии оказывается неспособным продолжать работу, происходит его внезапная остановка.

Классификация

Систематизация ВСС возможна по причинам заболевания (ОИМ, блокада, аритмия), а также по наличию предшествующих признаков. В последнем случае сердечная смерть подразделяется на бессимптомную (клиника развивается внезапно на фоне неизмененного здоровья) и имеющую предшествующие признаки (кратковременная утрата сознания, головокружение, боли в груди за час до развития основной симптоматики). Наиболее важной для проведения реанимационных мероприятий является классификация по типу нарушения сердечной деятельности:

1. Фибрилляция желудочков . Имеет место в абсолютном большинстве случаев. Требует проведения химической или электрической дефибрилляции. Представляет собой хаотичные беспорядочные сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, неспособные обеспечить кровоток. Состояние обратимое, хорошо купируется с помощью реанимационных мероприятий.
2. Асистолия . Полное прекращение сердечных сокращений, сопровождающееся остановкой биоэлектрической деятельности. Чаще становится следствием фибрилляции, однако может развиваться первично, без предшествующего мерцания. Возникает как следствие тяжелой коронарной патологии, реанимационные мероприятия малоэффективны.

Симптомы внезапной сердечной смерти

За 40-60 минут до развития остановки возможно появление предшествующих признаков, к которым относится обморок длительностью 30-60 секунд, выраженное головокружение, нарушение координации, снижение или подъем артериального давления. Характерны боли за грудиной сжимающего характера. Со слов пациента, сердце будто сжимают в кулаке. Симптомы-предшественники наблюдаются не всегда. Зачастую больной просто падает во время выполнения какой-либо работы или физических упражнений. Возможна внезапная смерть во сне без предшествующего пробуждения.

Сердечная остановка характеризуется утратой сознания. Пульс не определяется как на лучевой, так и на магистральных артериях. Остаточное дыхание может сохраняться на протяжении 1-2 минут с момента развития патологии, но вдохи не обеспечивают необходимой оксигенации, так как кровообращение отсутствует. При осмотре кожа бледная, синюшная. Отмечается цианоз губ, мочек ушей, ногтей. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Отсутствует любая реакция на внешние раздражители. При тонометрии АД тоны Короткова не выслушиваются.

Осложнения

К числу осложнений относится метаболическая буря, которая наблюдается после успешных реанимационных мероприятий. Изменения pH, обусловленные длительной гипоксией, приводят к нарушению деятельности рецепторов, гормональных систем. При отсутствии необходимой коррекции развивается острая почечная или полиорганная недостаточность . Почки также могут поражаться микротромбами, образующимися при появлении ДВС-синдрома , миоглобином, выброс которого происходит при дегенеративных процессах в поперечнополосатой мускулатуре.

Некачественно проведенная сердечно-легочная реанимация становится причиной декортикации (смерти мозга). При этом тело пациента продолжает функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Восстановление сознания в таких случаях невозможно. Сравнительно легкий вариант церебральных изменений – постгипоксическая энцефалопатия . Характеризуется резким снижением умственных способностей больного, нарушением социальной адаптации. Возможны соматические проявления: параличи, парезы, нарушение функции внутренних органов.

Диагностика

Внезапная сердечная смерть диагностируется врачом-реаниматологом или другим специалистом, имеющим медицинское образование. Определить остановку кровообращения вне стационара способны обученные представители служб экстренного реагирования (спасатели, пожарные, полицейские), а также люди, случайно оказавшиеся рядом и обладающие необходимыми познаниями. Вне больницы диагноз выставляется исключительно на основании клинических признаков. Дополнительные методики используются только в условиях ОРИТ, где для их применения требуется минимальное время. К числу методов диагностики относятся:

• Аппаратное пособие . На кардиомониторе, к которому подключен каждый пациент реанимационного отделения, отмечается крупноволновая или мелковолновая фибрилляция, желудочковые комплексы отсутствуют. Может наблюдаться изолиния, но подобное происходит редко. Показатели сатурации быстро снижаются, артериальное давление становится неопределяемым. Если больной находится на вспомогательной вентиляции, аппарат ИВЛ сигнализирует об отсутствии попыток самостоятельного вдоха.
• Лабораторная диагностика . Проводится одновременно с мероприятиями по восстановлению кардиальной деятельности. Большое значение имеет анализ крови на КЩС и электролиты, в котором отмечается сдвиг pH в кислую сторону (снижение водородного показателя ниже 7,35). Для исключения острого инфаркта может потребоваться биохимическое исследование, при котором определяется повышенная активность КФК, КФК МВ, ЛДГ, повышается концентрация тропонина I.

Неотложная помощь

Помощь пострадавшему оказывают на месте, транспортировка в ОРИТ осуществляется после восстановления сердечного ритма. Вне ЛПУ реанимацию проводят путем простейших базовых приемов. В условиях стационара или машины скорой помощи возможно использование сложных специализированных методик электрической или химической дефибрилляции. Для оживления применяют следующие методы:

1. Базовая СЛР . Необходимо уложить пациента на жесткую ровную поверхность, очистить дыхательные пути, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть. Зажать пострадавшему нос, положить на рот тканевую салфетку, обхватить его губы своими губами и сделать глубокий выдох. Компрессию следует осуществлять весом всего тела. Грудина должна продавливаться на 4-5 сантиметров. Соотношение компрессий и вдохов – 30:2 независимо от числа реаниматоров. Если сердечный ритм и самостоятельное дыхание восстановились, нужно уложить больного на бок и дождаться врача. Самостоятельная транспортировка запрещена.
2. Специализированная помощь . В условиях лечебного учреждения помощь оказывают развернуто. При выявлении на ЭКГ мерцания желудочков производят дефибрилляции разрядами по 200 и 360 Дж. Возможно введение антиаритмиков на фоне базовых реанимационных мероприятий. При асистолии вводят адреналин, атропин, натрия бикарбонат, хлористый кальций. Пациента в обязательном порядке интубируют и переводят на искусственную вентиляцию легких , если это не было сделано ранее. Показано мониторирование для определения эффективности врачебных действий.
3. Помощь после восстановления ритма. После восстановления синусового ритма ИВЛ продолжают до восстановления сознания или дольше, если этого требует ситуация. По результатам анализа КЩС производят коррекцию электролитного баланса, pH. Требуется круглосуточное мониторирование жизнедеятельности больного, оценка степени поражения центральной нервной системы. Назначается восстановительное лечение: антиагреганты, антиоксиданты, сосудистые препараты, дофамин при низком АД, сода при метаболическом ацидозе, ноотропные средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз при любой разновидности ВСС неблагоприятный. Даже при своевременно начатой СЛР высок риск ишемических изменений в тканях ЦНС, скелетных мышцах, внутренних органах. Вероятность успешного восстановления ритма выше при фибрилляции желудочков, полная асистолия прогностически менее благоприятна. Профилактика заключается в своевременном выявлении сердечных заболеваний, исключении курения и употребления алкоголя, регулярных умеренных аэробных тренировках (бег, ходьба, прыжки через скакалку). От чрезмерных физических нагрузок (тяжелая атлетика) рекомендуется отказаться.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Внезапная сердечная смерть, так описанная (I46.1)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Внезапная сердечная смерть - это ненасильственная смерть, вызванная заболеваниями сердца и манифестировавшая внезапной потерей сознания в пределах 1 часа с момента появления острых симптомов. Предшествующее заболевание сердца при этом может быть известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна. Внимание!

К внезапной сердечной смерти относятся случаи неожиданного прекращения сердечной деятельности, которым свойственны следующие признаки:

Смерть наступила в присутствии свидетелей в пределах одного часа после возникновения первых опасных симптомов;

Состояние больного перед наступлением смерти оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных волнений;

Смерть произошла при обстоятельствах, исключающих иные ее причины (травмы, насильственная смерть, другие смертельные заболевания).

Классификация

В зависимости от длительности интервала между началом сердечного приступа и моментом наступления смерти различают:

Мгновенную сердечную смерть (больной погибает в течение нескольких секунд, то есть практически мгновенно);

Быструю сердечную смерть (больной погибает в течение 1 часа).

Этиология и патогенез

Наиболее частые причины внезапной сердечной смерти у лиц молодого возраста:
- воспалительные заболевания миокарда;
- кардиомиопатии;
- синдром удлиненного интервала QT ;
- пороки сердца (в частности, сужение устья аорты);
- аномалии грудной аорты при синдроме Марфана;
- аномалии коронарных артерий;
- нарушения сердечного ритма и проводимости;
- редко - недиагностированный коронарный атеросклероз. Внимание!

Основные факторы, провоцирующие внезапную сердечную смерть среди лиц молодого возраста:
- физическое экстремальное перенапряжение (например, во время спортивных соревнований);
- употребление алкоголя и наркотиков (например, кокаин вызывает сильный и продолжительный спазм коронарных артерий вплоть до развития инфаркта миокарда);
- алкогольные эксцессы (особенно употребление алкогольных суррогатов);
- прием некоторых лекарственных средств (например, трициклические антидепрессанты способны вызывать значительное замедление проведения возбуждения);
- выраженные электролитные нарушения.

У лиц старше 40 лет , особенно у пожилых и стариков, основным этиологическим фактором внезапной сердечной смерти является ишемическая болезнь сердца (ИБС). При этом речь идет, как правило, о тяжелом стенозирующем атеросклерозе двух или трех основных коронарных артерий.
На аутопсии таких больных обычно выявляются эрозии или надрывы в атеросклеротических бляшках, признаки асептического воспаления и нестабильности бляшек, пристеночные тромбозы коронарных артерий и значительная гипертрофия миокарда. У 25-30% больных обнаруживаются очаги некроза в миокарде.

Основные патофизиологические механизмы

Выявлена определенная модель внезапной сердечной смерти, наблюдающаяся вследствие тесного взаимодействия структурных и функциональных элементов: под влиянием функциональных расстройств возникает дестабилизация структурных элементов.

Структурные нарушения включают:
- инфаркт миокарда (наиболее частая структурная категория);
- гипертрофию миокарда;
- кардиомиопатии;
- структурные электрические нарушения (дополнительные проводящие пути при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Функциональные расстройства:
- преходящая ишемия и перфузия миокарда;
- системные факторы (гемодинамические нарушения, ацидоз, гипоксемия, электролитные нарушения);
- нейрофизиологические взаимодействия (дисфункция вегетативной нервной системы, регулирующей работу сердца);
- токсические эффекты (кардиотоксические и проритмические вещества).

Электрическая нестабильность миокарда (фибрилляция или трепетание желудочков) возникает в результате того, что факторы риска из категории структурных нарушений взаимодействуют с одним или несколькими провоцирующими функциональными факторами.

Механизмы, которые могут вызывать внезапную сердечную смерть:

1. Фибрилляция желудочков - н аиболее распространенный механизм (отмечается в 90% случаев). Характерны беспорядочное возбуждение отдельных мышечных волокон и отсутствие координированных цельных сокращений желудочков; нерегулярное, хаотичное движение волны возбуждения.

2. - отмечаются координированные сокращения желудочков, однако их частота настолько высока (250-300/мин.), что не происходит систолического выброса крови в аорту. Трепетание желудочков вызывается устойчивым круговым движением импульса возвратной волны возбуждения re-entry, которая локализуется в желудочках.

3. Асистолия сердца - полное прекращение деятельности сердца. Асистолия вызывается нарушением функции автоматизма водителей ритма 1, 2, 3 порядка (слабость, остановка синусового узла с истощением или отсутствием функции нижележащих водителей).

4. Электромеханическая диссоциация сердца - прекращение насосной функции левого желудочка с сохранением признаков электрической активности сердца (постепенно истощающийся синусовый, узловой ритм или ритм, переходящий в асистолию).

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Около 80% случаев внезапной сердечной смерти обусловлены ишемической болезнью сердца (Мазур Н. А., 1999). Такой тип внезапной смерти может быть также обозначен как внезапная коронарная смерть (ВКС).

Различают два возрастных типа внезапной сердечной смерти :

Среди новорожденных (в первые 6 месяцев жизни);
- у взрослых (в возрасте 45-75 лет).
Частота внезапной сердечной смерти среди новорожденных составляет около 0,1-0,3%.
В возрасте 1-13 лет только 1 из 5 случаев внезапной смерти обусловлен заболеваниями сердца; в возрасте 14-21 год этот показатель возрастает до 30%.
В среднем и пожилом возрасте внезапная сердечная смерть регистрируется в 88% всех случаев внезапной смерти.

Существуют также половые различия в частоте внезапной сердечной смерти.
У мужчин молодого и среднего возраста внезапная сердечная смерть отмечается в 4 раза чаще, чем у женщин.
У мужчин в возрасте 45-64 лет внезапная сердечная смерть регистрируется в 7 раз чаще по сравнению с женщинами.
В возрасте 65-74 лет частота внезапной сердечной смерти у мужчин и женщин отмечается в соотношении 2:1.

Таким образом, частота внезапной сердечной смерти возрастает с возрастом и у мужчин она выше, чем у женщин.

Факторы и группы риска

Благодаря многочисленным популяционным исследованиям, была выявлена группа факторов риска внезапной коронарной смерти (ВКС), которые являются общими с ишемической болезнью сердца (ИБС):

Пожилой возраст;

Мужской пол;

Семейная история ИБС;

Повышенный уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП);

Гипертензия;

Курение;

Сахарный диабет.

Факторы риска - независимые предикторы ВКС у больных ИБС :

1. Увеличение частоты сердечных сокращений в покое.

2. Удлинение и увеличение дисперсии интервала QT (свидетельство электрической негомогенности миокарда, увеличения неоднородности реполяризации и склонности к фибрилляции желудочков).

3. Снижение вариабельности сердечного ритма (свидетельствует о дисбалансе вегетативной регуляции со снижением активности парасимпатического отдела и, как следствие, снижении порога фибрилляции желудочков).

4. Генетическая предрасположенность (синдром удлиненного QT, синдром Бругада, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия).

5. Гипертрофия левого желудочка (детерминантами являются возраст, избыточная масса тела и тип телосложения, артериальная гипертензия, гипергликемия, генетическая предрасположенность).

6. Изменения на ЭКГ (вольтажные критерии гипертрофии левого желудочка, депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т).

7. Злоупотребление алкоголем (приводит к удлинению интервала QT).

8. Диета (регулярное употребление морепродуктов, содержащих ω-3-полиненасыщенные жирные кислоты, снижает риск ВКС).

9. Чрезмерное физическое перенапряжение (потенцирует эффект других предикторов).

Предикторы ВКС, связанные с клиническими проявлениями ИБС:

1. Ишемия миокарда и связанные с ней состояния (гибернирующий или оглушенный миокард).

2. Перенесенный в анамнезе инфаркт миокарда (ВКС может произойти у 10% больных, перенесших инфаркт миокарда, и в последующие 2,5 года, при этом важной причиной может быть новый эпизод ишемии).

3. Неэффективность тромболитической терапии в остром периоде инфаркта миокарда (проходимость инфарцированной коронарной артерии 0-1 степени по TIMI-1).

4. Снижение фракции выброса левого желудочка ниже 40% и III-IV функциональный класс сердечной недостаточности (NYHA).

5. Нестабильная стенокардия высокого риска.

6. Фибрилляция желудочков в анамнезе.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Отсутствие сознания; отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа (шумное, частое дыхание); отсутствие пульса на сонных артериях; расширение зрачков (если не принимались наркотики, не проводилась нейролептаналгезия, не давался наркоз, нет гипогликемии; изменение цвета кожи, появление бледно-серой окраски кожи лица

Cимптомы, течение

Необратимые изменения в клетках коры головного мозга происходят примерно через 3 минуты после внезапной остановки кровообращения. По этой причине диагноз внезапной смерти и оказание неотложной помощи должны быть незамедлительными.

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3-4 секунды после ее наступления возникают головокружение и слабость, через 15-20 секунд больной теряет сознание, через 40 секунд развиваются характерные судороги - однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время (через 40 - 45 секунд) начинают расширяться зрачки, достигая максимального размера через 1,5 минуты.
Максимальное расширение зрачков свидетельствует о том, что прошла уже половина того времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга.

Частое и шумное дыхание постепенно становится реже и прекращается на 2-й минуте клинической смерти.

Диагноз внезапной смерти должен быть поставлен сразу же, в течение 10-15 секунд (не следует тратить драгоценное время на измерение артериального давления, поиски пульса на лучевой артерии, выслушивание тонов сердца, запись ЭКГ).

Определение пульса осуществляется только на сонной артерии. Для этого указательный и средний пальцы врача располагаются на гортани больного, а затем, соскальзывая в сторону, без сильного надавливания прощупывают боковую поверхность шеи у внутреннего края m.sternocleidomastoideusГрудино-ключично-сосцевидная мышца
на уровне верхнего края щитовидного хряща.

Диагностика

В момент клинической смерти больного на ЭКГ-мониторе регистрируются указанные ниже изменения.

1. Фибрилляция желудочков : беспорядочные, нерегулярные, резко деформированные волны различной высоты, ширины и формы, отражающиевозбуждения отдельных мышечных волокон желудочков.
Вначале волны фибрилляции обычно высокоамплитудные, возникают с частотой около 600/мин. Прогноз при проведении дефибрилляции на этом этапе более благоприятный, по сравнению с прогнозом на следующем этапе.
Затем волны мерцания становятся низкоамплитудными с частотой волн до 1000 и больше в 1 минуту. Длительность данной стадии - около 2-3 минут, после чего продолжительность волн мерцания нарастает, снижаются их амплитуда и частота (до 300-400/мин.). Дефибрилляция на этой стадии уже не всегда эффективна.
Фибрилляции желудочков во многих случаях предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардииЖелудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже - более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.
, иногда - двунаправленной желудочковой тахикардии (типа "пируэт"). Перед развитием фибрилляции желудочков нередко регистрируются частые политопные и ранние экстрасистолы (типа R на Т).

2.При трепетании желудочков ЭКГ регистрирует кривую, напоминающую синусоиду с частыми ритмичными, широкими, довольно крупными и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков. Выделение комплекса QRS, интервала ST, зубца Т невозможно, отсутствует изолиния. Обычно трепетание желудочков переходит в их мерцание. ЭКГ-картина трепетания желудочков представлена на рис. 1.

Рис. 1. Трепетание желудочков

3. При асистолии сердца ЭКГ регистрирует изолинию, какие- либо волны или зубцы отсутствуют.

4.При электромеханической диссоциации сердца на ЭКГ может отмечаться редкий синусовый, узловой ритм, переходящий в ритм, который затем сменяется асистолией. Пример ЭКГ во время электромеханической диссоциации сердца представлен на рис. 2.

Рис. 2. ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца

Дифференциальный диагноз

Во время проведения реанимационных мероприятий необходимо учитывать, что клиническая картина, похожая на признаки внезапной смерти при фибрилляции желудочков, может наблюдаться также в случаях асистолии, выраженной брадикардии, электромеханической диссоциации при разрыве и тампонаде сердца или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

При немедленной регистрации ЭКГ провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно.

В случае фибрилляции желудочков на ЭКГ наблюдается характерная кривая. Для регистрации полного отсутствия электрической активности сердца (асистолии) и отграничения ее от атонической стадии фибрилляции желудочков, необходимо подтверждение, как минимум, в двух отведениях ЭКГ.

При тампонаде сердца или острой форме ТЭЛА кровообращение прекращается, а электрическая активность сердца в первые минуты сохраняется (электромеханическая диссоциация), постепенно затухая.

Если немедленная регистрация ЭКГ невозможна, ориентируются по тому, как протекает начало клинической смерти, а также по реакции на закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

При фибрилляции желудочков эффективные сокращения сердца не фиксируются и клиническая смерть всегда развивается внезапно, одномоментно. Ее начало клинической сопровождается типичным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Дыхание сохраняется в течение 1-2 минут при отсутствии сознания и пульса на сонных артериях.
В случае далеко зашедшей СА- или АВ-блокады наблюдается постепенное развитие нарушения кровообращения, вследствие чего симптоматика растянута во времени: сначала отмечается помрачение сознания, после - двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем - тонико-клонические судороги (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

При острой форме массивной ТЭЛА клиническая смерть наступает внезапно, как правило, в момент физического напряжения. Первыми проявлениями нередко являются остановка дыхания и резкий цианоз кожи верхней половины тела.

Тампонада сердца , как правило, наблюдается на фоне тяжелого болевого синдрома. Происходит внезапная остановка кровообращения, сознания нет, пульс на сонных артериях отсутствует, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и постепенно затухает, отсутствует судорожный синдром.

У больных с фибрилляцией желудочков на своевременнoе и правильное проведение сердечно-легочной реанимации (СЛР) отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий - быстрая отрицательная динамика.

У пациентов с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса своевременно начатый закрытый массаж сердца (или ритмичное поколачивание по грудине - "кулачный ритм") способствует улучшению кровообращения и дыхания, начинает восстанавливаться сознание. После прекращения СЛР в течение некоторого периода сохраняются положительные эффекты.

При ТЭЛА реакция на реанимационные мероприятия нечеткая, для получения положительного результата, как правило, необходима достаточно длительная СЛР.

У больных с тампонадой сердца достижение положительного эффекта вследствие сердечно-легочной реанимации невозможно даже на короткий период; симптомы гипостаза в нижележащих отделах быстро нарастают.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Алгоритм неотложной помощи при внезапной сердечной смерти

1. При невозможности проведения немедленной дефибрилляции необходимо произвести прекардиальный удар.

2. При отсутствии признаков кровообращения - сделать непрямой массаж сердца (60 раз в 1 минуту с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1), предварительно уложив больного на твердую ровную поверхность с максимально запрокинутой назад головой и приподнятыми ногами; как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.

3. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: запрокинуть голову больного, выдвинуть вперед его нижнюю челюсть и раскрыть рот; при наличии спонтанного дыхания - повернуть голову набок.

4. Начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) рот в рот или через специальную маску с помощью мешка Амбу (соотношение массажных движений и дыхания 30:2); не прерывать массаж сердца и ИВЛ больше чем на 10 секунд.

5. Катетеризировать центральную или периферическую вену и установить систему для внутривенного введения препаратов.

6. Под постоянным контролем осуществлять реанимационные мероприятия по улучшению цвета кожных покровов, сужению зрачков и появлению их реакции на свет, возобновлению или улучшению спонтанного дыхания, появлению пульса на сонных артериях.

7. Адреналин вводить внутривенно по 1 мг, не реже 1 раза в 3-5 минут.

8. Подключить кардиомонитор и дефибриллятор, оценить ритм сердечных сокращений.

9. При фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии:

Дефибрилляция 200 Дж;

Проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ в паузах между разрядами;

При отсутствии эффекта - повторная дефибрилляция 300 Дж;

При отсутствии эффекта - через 2 минуты повторная дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - амиодарон 300 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - через 5 минут - амиодарон 150 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

- при отсутствии эффекта - лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - через 3 минуты - лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - новокаинамид 1000 мг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж.

При исходной веретенообразной желудочковой тахикардии необходимо ввести магния сульфат 1-2 г внутривенно медленно.

10. При асистолии:

10.1 Если оценка электрической активности сердца невозможна (нельзя исключить атоническую стадию фибрилляции желудочков, невозможно быстро подключить ЭКГ-монитор или электрокардиограф), следует действовать как при фибрилляции желудочков (пункт 9).

10.2 Если асистолия подтверждена в двух отведениях ЭКГ, нужно вводить атропин через каждые 3-5 минуты по 1 мг до получения эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг, помимо проведения мероприятий сердечно-легочной реанимации. Следует как можно раньше наладить трансторакальную или трансвенозную электрокардиостимуляцию. 240-480 мг эуфиллина.

11. При наличии признаков кровообращения продолжать ИВЛ (контроль каждую минуту).

Не следует тратить время на попытки обеспечить оксигенацию, если врач наблюдает больного в течение 1 минуты после развития коллапса. Немедленный сильный удар в прекардиальную область грудной клетки (дефибрилляция ударом) иногда оказывается эффективным, и его нужно попытаться выполнить. В редких случаях, когда причиной циркуляторного коллапса явилась желудочковая тахикардия, и пациент находится в сознании к моменту прибытия врача, аритмию могут оборвать сильные кашлевые движения.

Если не удается восстановить кровообращение немедленно, то следует предпринять попытку выполнить электрическую дефибрилляцию, не тратя время на регистрацию ЭКГ с помощью электрокардиографа. Для этого могут быть использованы портативные дефибрилляторы, позволяющие регистрировать ЭКГ непосредственно через их электроды.
Лучше всего применять приборы с автоматическим выбором напряжения разряда в зависимости от сопротивления тканей. Это дает возможность свести к минимуму опасности, связанные с применением необоснованно больших разрядов, и в то же время позволяет избежать неэффективно малых разрядов у пациентов с более высоким, чем предполагалось, сопротивлением тканей.
Перед нанесением разряда один электрод дефибриллятора устанавливают над зоной сердечной тупости, а второй - под правой ключицей (или под левой лопаткой в случае, если второй электрод - спинной). Между электродами и кожей прокладывают смоченные изотоническим раствором натрия хлорида салфетки или применяют специальные токопроводящие пасты.
В момент нанесения разряда электроды с силой прижимают к грудной клетке (в рамках техники безопасности следует исключить вероятность прикосновения окружающих к пациенту).

Если перечисленные мероприятия оказываются безуспешны, необходимо начать наружный массаж сердца и в полном объеме провести сердечно-легочную реанимацию с быстрым восстановлением и поддержанием хорошей проходимости дыхательных путей.

Наружный массаж сердца

Наружный массаж сердца, разработанный Кувенховеном, осуществляется с целью восстановления перфузии жизненно важных органов путем последовательных сдавлений грудной клетки руками.

Важные аспекты:

1.Если усилия привести пациента в чувство, называя его по имени и тряся за плечи, оказываются безуспешны, больного следует уложить на спину на твердую поверхность (лучше всего на деревянный щит).

2. Для открытия и поддержания проходимости дыхательных путей следует запрокинуть голову больного назад, затем, сильно надавливая на лоб пациента, пальцами другой руки нажать на нижнюю челюсть и выдвинуть ее вперед так, чтобы подбородок поднялся вверх.

3. При отсутствии пульса на сонных артериях в течение 5 секунд следует начать сдавления грудной клетки. Методика проведения: проксимальная часть ладони одной руки помещается в область нижней части грудины посередине, на два пальца выше мечевидного отростка во избежание повреждения печени, затем другая рука ложится на первую, охватывая ее пальцами.

4.Сдавливать грудину, смещая ее на 3-5 см, следует с частотой 1 раз в 1 секунду, чтобы оставалось достаточно времени для заполнения желудочка.

5. Торс реаниматора должен находиться выше грудной клетки пострадавшего, чтобы прикладываемая сила была равна примерно 50 кг; локти при этом должны быть выпрямлены.

6. Сдавление и расслабление грудной клетки должно занимать по времени 50 % всего цикла. Слишком быстрое сдавление создает волну давления (пальпируется над сонной или бедренной артериями), однако при этом выбрасывается мало крови.

7. Массаж нельзя прерывать более чем на 10 секунд, так как сердечный выброс увеличивается постепенно в течение первых 8-10 сдавлений. Даже непродолжительная остановка массажа оказывает крайне негативное действие.

8. Соотношение компрессии и вентиляции у взрослых должно составлять 30:2.

Каждое сдавление грудной клетки извне вызывает неизбежное ограничение венозного возврата на некоторую величину. Таким образом, во время наружного массажа оптимально достижимый сердечный индекс может достигать максимум 40% от нижней границы нормальных величин. Это существенно ниже значений, отмечающихся у большинства пациентов после восстановления у них спонтанных желудочковых сокращений. В связи с этим скорейшее восстановление эффективного сердечного ритма имеет принципиальную важность.

Прекращение массажа сердца возможно только тогда, когда эффективные сердечные сокращения обеспечат четкий пульс и системное артериальное давление.

Наружный массаж сердца имеет определенные недостатки, поскольку он может привести к таким осложнениям, как перелом ребер, гемоперикард и тампонада, гемоторакс, пневмоторакс, жировая эмболия, травма печени, разрыв селезенки с развитием позднего скрытого кровотечения. Но опасность подобных осложнений можно свести к минимуму в случае правильного выполнения реанимационных мероприятий, своевременного распознавания и дальнейших адекватных действий.

При длительной сердечно-легочной реанимации следует откорректировать кислотно-основной баланс путем внутривенного введения натрия бикарбоната в начальной дозе 1 мэкв/кг. Половину этой дозы следует повторно вводить каждые 10-12 минут в соответствии с результатами регулярно определяемой величины рН артериальной крови.

В случае когда эффективный сердечный ритм восстановлен, но снова быстро трансформируется в желудочковую тахикардию или фибрилляцию, необходимо ввести внутривенно болюсно 1 мг/кг лидокаина с последующей внутривенной инфузией его со скоростью 1-5 мг/кг в течение 1 часа, повторяя дефибрилляцию.

Оценка эффективности реанимационных мероприятий

О неэффективности проведенных реанимационных мероприятий свидетельствуют отсутствие сознания, спонтанного дыхания, электрической активности сердца, а также максимально расширенные зрачки без реакции на свет. В этих случаях прекращение реанимации возможно не ранее чем через 30 минут с момента выявления неэффективности мероприятий, но не с момента наступления внезапной сердечной смерти.

Прогноз

Вероятность повторного наступления внезапной сердечной смерти у выживших больных довольно высока.

Профилактика

Первичная профилактика внезапной коронарной смерти (ВКС) у больных ИБС включает в себя медицинские и социальные мероприятия, проводимые у лиц, имеющих высокий риск ее наступления.

Комплекс мероприятий первичной профилактики:

1. Воздействие на основные факторы риска ИБС и ВКС.

2. Применение препаратов без электрофизиологических свойств, которые оказывают влияние на механизмы развития ВКС и доказали свою эффективность в ходе выполнения клинических исследований: ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов альдостеронаАльдостерон - основной минералокортикостероидный гормон коры надпочечников у человека
, ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты (снижают риск ВКС на 45%; оказывают антиаритмогенное действие благодаря взаимодействию с натриевыми, калиевыми и кальциевыми каналами; способствуют нормализации вариабельности сердечного ритма), статины. Показаны тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда, антитромботическая терапия.

Скоропостижная кончина наступает вследствие быстротекущего латентного либо клинически выраженного болезненного состояния. Как показывает медицинская практика, внезапная смерть у взрослых людей зачастую возникает по причине острой коронарной недостаточности, врожденных или приобретенных сердечных и сосудистых патологий. Узнайте, какие симптомы могут косвенно указывать на скрытую угрозу.

Что такое внезапная смерть

Согласно международным врачебным рекомендациям, скоропостижной считается кончина человека в течение 6 часов после появления первых симптомов патологического состояния. Моментальная смерть, или в переводе на английский sudden death, наступает без заведомо известной причины. Кроме того, не существует каких-либо морфологических признаков, основываясь на которых можно при вскрытии поставить соответствующий диагноз о внезапной кончине пациента.

Тем не менее в ходе посмертного исследования человека патологоанатом, сопоставив все имеющиеся данные, может сделать логическое заключение о моментальной или насильственной смерти лица. В большинстве случаев в пользу мгновенной кончины говорят такие изменения органов, при которых продолжение жизни на протяжении самого короткого промежутка времени является невозможным.

Причины внезапной смерти

Статистические данные показывают, что основной причиной большинства летальных исходов являются заболевания сердца: ишемическая патология, наступление фибрилляции желудочков. При этом отвечая, от чего наступает мгновенная смерть, специалисты нередко называют хронические недуги, которые на протяжении длительного времени протекают в скрытой форме, после чего внезапно обостряются и приводят к неожиданной кончине человека. Одним из таких смертельно опасных заболеваний является рак.

В большинстве случаев онкология развивается бессимптомно и дает о себе знать, когда пациент зачастую уже считается безнадежным. Так, злокачественное поражение печени выступает основной причиной неожиданных смертей жителей Китая. Другим коварным заболеванием, способным привести к скоропостижной кончине, является СПИД, который ежегодно уносит миллионы жизней в Африке. Кроме того, отдельно стоит сказать о Мексике. Это единственная страна, в которой цирроз печени выступает главной причиной высокой смертности населения.

В молодом возрасте

Сегодня юноши и девушки каждый день подвергаются негативному влиянию современного образа жизни. С экранов телевизоров, обложек модных журналов молодым людям навязывается культ стройного (зачастую дистрофичного) тела, доступность и распущенность. Посему вполне понятно, что уровень смертности лиц, только начинающих свой жизненный путь, будет со временем расти. Основными причинами мгновенной смерти среди юношей и девушек, не достигших 25 лет, принято считать:

• алкоголь;
• курение;
• беспорядочные половые связи;
• наркоманию;
• неправильное питание;
• психологическую восприимчивость;
• наследственные заболевания;
• тяжелые врожденные патологии.

Во сне

Неожиданная смерть в этом состоянии наступает вследствие потери специальных клеток, отвечающих за сократительную способность легких. Так, ученым из США удалось доказать, что люди умирают во сне в большинстве случаев из-за центрального сонного апноэ. При этом человек может даже проснуться, но все равно покинуть этот бренный мир по причине кислородного голодания, вызванного инсультом или остановкой сердца. Как правило, данному синдрому подвержены люди преклонного возраста. Каких-либо специфических методов лечения центрального сонного апноэ не существует.

Внезапная детская смерть

Данный синдром был впервые описан в начале 60-х годов прошлого столетия, хотя случаи мгновенной гибели младенцев регистрировались и ранее, но они не подвергались столь тщательному анализу. Маленькие дети обладают очень высокими адаптивными способностями и невероятной устойчивостью к самым разным негативным факторам, потому смерть грудного ребенка принято считать исключительной ситуацией. Тем не менее существует целый ряд внешних и внутренних причин, которые могут привести к внезапной детской кончине:

• удлинение интервала Q-T;
• апноэ (феномен периодического дыхания);
• дефицит серотониновых рецепторов;
• перегрев.

Факторы риска

В связи с тем, что основной кардиогенной причиной мгновенной смерти выступает ишемическая болезнь, то вполне логично предположить, что сопутствующие этой патологии сердца синдромы в полной мере можно отнести к состояниям, способным повысить вероятность наступления скоропостижной кончины. При всем этом научно доказано, что связь эта опосредована через основное заболевание. Клиническими факторами риска по развитию клинической смерти среди больных ишемическим синдромом являются:

• острый инфаркт миокарда;
• постинфарктный крупноочаговый склероз;
• нестабильная стенокардия;
• нарушение сердечного ритма вследствие ишемических изменений (ригидный, синусовый);
• асистолия желудочков;
• поражение миокарда;
• эпизоды потери сознания;
• поражение коронарных(сердечных) артерий;
• сахарный диабет;
• электролитный дисбаланс (например, гиперкалиемия);
• артериальная гипертензия;
• курение.

Как наступает внезапная смерть

Данный синдром развивается в считаные минуты (реже часы) без какого-либо предупреждения среди полного благополучия. В большинстве случаев мгновенная смерть поражает молодых мужчин в возрасте от 35 до 43 лет. При этом зачастую в ходе патологоанатомического обследования умерших обнаруживаются сосудистые причины наступления скоропостижной кончины. Так, изучая участившиеся случаи мгновенной смерти, специалисты пришли к выводу, что основным провоцирующим фактором возникновения данного синдрома выступает нарушение коронарного кровотока.

При сердечной недостаточности

В 85% случаев мгновенный летальный исход регистрируется у лиц со структурными аномалиями органа, нагнетающего кровь в сосуды. При этом внезапная сердечная смерть выглядит как молниеносно протекающий клинический вариант ишемической болезни. Медицинская практика показывает, что у четверти лиц, умерших мгновенно, до возникновения первичных симптомов наблюдаются брадикардия и эпизоды асистолии. Смерть от остановки сердца наступает вследствие запуска следующих патогенетических механизмов:

• Снижения фракционного выброса левого желудочка на 25-30%. Указанный синдром многократно повышает риск возникновения внезапного коронарного летального исхода.
• Эктопического очага автоматизма в желудочке (более 10 желудочковых экстрасистол в час или неустойчивая желудочковая тахикардия), возникающего как следствие желудочковых аритмий. Последние по большей части развиваются на фоне острой транзиторной ишемии миокарда. Эктопический очаг автоматизма принято квалифицировать как фактор риска внезапной аритмической смерти.
• Процесса спазмирования сосудов сердца, который приводит к ишемии и способствует ухудшению восстановления кровотока к поврежденным участкам.

Стоит отметить, что особо значимыми электрофизиологическими механизмами, вследствие которых наступает внезапная коронарная смерть у человека с сердечной недостаточностью, является тахиаритмия. При этом своевременное лечение указанного состояния при помощи дефибриллятора с модифицированной конфигурацией импульса значительно снижает количество летальных исходов среди пациентов, перенесших внезапную остановку сердца.

От инфаркта

Поступление крови в сердце осуществляется через коронарные артерии. В случае если их просвет закрывается, происходит образование первичных очагов омертвения, ишемии в сердце. Острая манифестация кардиологической патологии начинается с повреждения сосудистой стенки с дальнейшим тромбозом и спазмом артерий. Вследствие этого нагрузка на сердце возрастает, миокард начинает испытывать кислородное голодание, которое сказывается на его электрической активности.

В результате внезапного коронарного спазма возникает фибрилляция желудочков, через несколько секунд после этого происходит полное прекращение кровообращения головного мозга. На следующем этапе у пациента наблюдаются остановка дыхания, атония, отсутствие роговичных и зрачковых рефлексов. По истечении 4 минут с момента наступления фибрилляции желудочков и полной остановки кровообращения в организме в клетках мозга происходят необратимые изменения. В целом смерть от инфаркта может наступить за 3-5 минут.

От тромба

В венозном русле данные патологические образования возникают по причине нескоординированной работы свертывающей и противосвертывающей систем. Так, начало появления сгустка обуславливается повреждением сосудистой стенки и ее воспалением на фоне тромбофлебита. Воспринимая соответствующий химический сигнал, в действие включается свертывающая система. В результате чего возле патологического участка образуются нити фибрина, в которых запутываются клетки крови, создавая все условия для отрыва тромба.

В артериях образование сгустков происходит по причине сужения сосудистого просвета. Так, холестериновые бляшки преграждают путь свободному току крови, вследствие чего образуется комок из тромбоцитов и фибриновых нитей. Важно отметить, что в медицине различают флотирующий и пристеночный тромбы. По сравнению с первым видом, последний имеет незначительные шансы оторваться и стать причиной закупорки (эмболии) сосуда. В большинстве случаев причины внезапной остановки сердца от тромба обусловлены перемещением флотирующего тромба.

Одним из тяжелых последствий отрыва такого сгустка является закупорка легочной артерии, которая выражается в сильном кашле, синюшности кожных покровов. Нередко возникает нарушение дыхания с последующим прекращением сердечной деятельности. Не менее серьезным последствием отрыва тромба является нарушение мозгового кровообращения на фоне эмболии магистральных сосудов головы.

Диагностики внезапной смерти

Своевременно проведенный физикальный осмотр является залогом успешности дальнейших мероприятий по сердечно-легочной реанимации (СЛР). Диагностика мгновенной смерти основывается на симптомах, характерных для естественной кончины пациента. Так, отсутствие сознания определяется, если никакие внешние раздражители не вызывают реакций со стороны реанимируемого лица.

Диагностика нарушений дыхания отмечается, когда за 10-20 с. наблюдения не удается уловить координированных движений грудины, шума выдыхаемого пациентом воздуха. При этом агональные вдохи не обеспечивают надлежащую вентиляцию легких и не могут быть интерпретированы, как самостоятельное дыхание. В ходе ЭКГ-мониторинга обнаруживаются патологические изменения, характерные для клинической смерти:

• фибрилляция или трепетание желудочков;
• асистолия сердца;
• электромеханическая диссоциация.

Клинические проявления

В 25% случаев внезапный летальный исход наступает мгновенно без каких-либо предвестников. Некоторые больные за неделю до клинической смерти жалуются на разные продромальные проявления: учащение болей в грудине, общую слабость, одышку. Важно отметить, сегодня уже существуют методы профилактики сердечного приступа, основанные на ранней диагностике предупредительной симптомалогии этого состояния. Непосредственно перед наступлением внезапной кончины у половины пациентов отмечается ангинозный приступ. К клиническим признакам скорой кончины пациента относят:

• потерю сознания;
• отсутствие пульса на сонных артериях;
• расширение зрачков;
• отсутствие дыхания или появление агональных вдохов;
• изменение цвета кожных покровов с нормального на серый с синюшным оттенком.

Медицинская помощь при внезапной смерти

Как правило, большая часть случаев неожиданной остановки сердца происходит вне больничных стен. По этой причине крайне важно владеть техникой оказания неотложной помощи при внезапном наступлении клинической смерти. Особенно это касается субъектов общества, которые в силу своих должностных обязанностей контактируют с большим количеством людей. Помните, грамотно проведенные реанимационные действия непосредственно в первые минуты после появления симптомов остановки сердца помогут выиграть время до приезда медицинских работников.

Неотложная помощь

Основная проблема, которая возникает у лиц без сознания, заключается в обтурации дыхательных путей корнем языка и надгортанником вследствие атонии мышц. Надо сказать, что данное состояние развивается при любом положении тела, а при наклоне головы вперед оно развивается в 100% случаев. Потому первое, что необходимо предпринять – это обеспечить надлежащую проходимость дыхательных путей. С этой целью нужно использовать тройной прием П. Сафара, состоящий из следующих последовательных действий:

1. Запрокидывания головы;
2. Выдвигания нижней челюсти вперед;
3. Открывания рта.

После того как проходимость дыхательных путей обеспечена следует перейти к искусственной вентиляции легких (ИВЛ). При оказании первой помощи указанное мероприятие осуществляется методом «изо рта в рот». Так, одна рука располагается на лбу пострадавшего, тогда как другая зажимает его нос. Затем реаниматор фиксирует собственные губы вокруг рта оживляемого и вдувает воздух, контролируя при этом экскурсию грудной клетки пациента. При ее видимом поднятии нужно отпустить рот пострадавшего, давая ему шанс сделать пассивный выдох.

На следующем этапе проводится искусственное поддержание кровообращения, для обеспечения которого используют алгоритм проведения непрямого массажа сердца, или компрессии грудной клетки. С этой целью нужно правильно уложить реанимируемого человека на ровную поверхность. Далее следует определить точки компрессии: путем пальпации мечевидного отростка и отступления от него на 2 поперечных пальца вверх.

Руку необходимо расположить на границе средней и нижней части грудины так, чтобы пальцы были параллельны ребрам. Толчки выполняются выпрямленными в локтях конечностями. Компрессия грудной клетки проводится с частотой 100 нажатий в минуту с перерывом на искусственную вентиляцию легких. Глубина толчков составляет около 4-5 см. Мероприятия по восстановлению сердечной деятельности следует прекратить, если:

1. Появился пульс в магистральных артериях.
2. Предпринимаемые действия не оказывают должного эффекта в течение 30 минут. При этом исключение составляют следующие состояния, требующие пролонгирования реанимации:

• гипотермия;
• утопление;
• передозировка лекарственных препаратов;
• электротравма.

Реанимационные мероприятия

На сегодняшний день в основу концепции СЛР положены строгие правила, обеспечивающие полную безопасность проводимых мероприятий для жизни человека. Кроме того, представлен и научно обоснован алгоритм действий реаниматора при внезапной остановке сердца или резкой потери респираторной функции у пострадавшего лица. При развитии указанных состояний главную роль играет время: только считанные минуты отделяют человека от смерти. Алгоритм проведения сердечно-легочной реанимации предполагает выполнение следующих действий:

1. Определения состояния пострадавшего, на основе которого выбирается спектр необходимых для оживления мер;
2. Раннего начала СЛР, предполагающей выполнение двух манипуляций: непрямого массажа сердца и искусственной вентиляции легких.
3. При неэффективности второго этапа переходят к проведению дефибрилляции. Процедура подразумевает воздействие на сердечную мышцу электрическим импульсом. При этом разряды постоянного тока должны наноситься только при условии правильной постановки электродов и их хорошего контакта с кожей пострадавшего.
4. На данном этапе, как правило, пострадавшему оказывают специализированную медицинскую помощь, включающую следующие ранние лечебные мероприятия:

• искусственную вентиляцию легких с интубацией трахеи;
• медикаментозную поддержку, предполагающую использование:
• катехоламинов (Адреналина, Атропина);
• антидиуретических гормонов (Вазопрессина);
• антиаритмических препаратов (Кордарона, Лидокаина);
• фибринолитических средств (Стрептокиназы).
• внутривенного капельного введения электролитных или буферных растворов (например, при ацидозе вводится бикарбонат натрия)

Видео