☰

Диабетический кетоацидоз — дамоклов меч больного сахарным диабетом. Диабет и скачки давления останутся в прошлом. Что такое диабетический кетоацидоз

»» №3 1999 ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ

Е.Г. СТАРОСТИНА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ МОНИКИ, КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче, вне зависимости от степени нарушения сознания больного, и требующая его экстренной госпитализации.

Частота ДКА в европейских странах составляет около 0,0046 случая на одного больного в год (без разделения на диабет I и II типа), а средняя смертность при ДКА - 14%. В нашей стране частота ДКА при диабете I типа составляет 0,2-0,26 случая на больного в год (собственные данные за 1990-1992 гг.). Причина острой диабетической декомпенсации обмена веществ - это абсолютная (при сахарном диабете I типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете II типа) инсулиновая недостаточность. Ее причинами являются: впервые выявленный диабет I типа (инсулинзависимый); случайное или преднамеренное прерывание инсулинотерапии при диабете I типа; сопутствующие заболевания, операции, травмы и т.д. при диабете обоих типов; вторичное истощение секреции инсулина при длительно текущем диабете II типа (инсулинонезависимом); применение антагонистов инсулина (кортизона, диуретиков, эстрогенов, гестагенов) у больных сахарным диабетом (СД) обоих типов, а также панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД.

Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона - гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью в отсутствие инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия. Последняя нарастает и из-за повышения сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов - кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, так-же вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада - "кетоновых тел" (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез (и его следствие - гипергликемия) и кетогенез (и его следствие - кетоацидоз) являются результатами действия глюкагона в печени, которое разблокируется в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Жиры, получаемые с пищей, в усилении кетогенеза не участвуют. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, то потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия - важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Выраженная относительная недостаточность инсулина (при диабете II типа) может приводить к особому, гиперосмолярному, типу острой декомпенсации, вплоть до гиперосмолярной комы. При этом имеющейся концентрации инсулина хватает на то, чтобы регулировать липолиз, не допуская развития кетоацидоза. Кетоновые тела не образуются, поэтому нет и таких классических клинических признаков, как рвота, дыхание Куссмауля и запах ацетона. Основные признаки гиперосмолярного состояния - гипергликемия, гипернатриемия и дегидратация. Толчком может стать, например, неконтролируемый прием мочегонных, диарея, рвота и т.д. Нередко наблюдаются и смешанные состояния, т.е. ДКА с явлениями гиперосмолярности или гиперосмолярное состояние с нерезко выраженным кетозом (транзиторной ацетонурией).

Основной фактор, способствующий развитию ДКА - неправильное поведение больных: пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина (в том числе с суицидальными намерениями), недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, невыполнение правил самостоятельного повышения дозы инсулина при интеркуррентных заболеваниях, отсутствие адекватной медицинской помощи.

Всегда, когда у больного сахарным диабетом появляется один или несколько из следующих симптомов - тошнота, рвота, боли в животе, - нужно сразу же определить гликемию и ацетонурию. При ДКА обнаруживаются: высокий сахар крови (более 16-17 ммоль/л, а чаще гораздо выше) и кетоновые тела в моче или сыворотке (от "++" до "+++"). Если мочу для исследования получить нельзя (анурия), кетоз диагностируют по анализу сыворотки больного: каплю неразведенной сыворотки помещают на тест-полоску для экспресс-определения глюкозы крови (например, Глюкохром Д) и сравнивают полученное окрашивание с цветовой шкалой. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, является грубой ошибкой и нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов "нарушения мозгового кровообращения", "комы неясной этиологии", в то время как у пациента имеется ДКА. К сожалению, на рвоту, как на сигнальный симптом ДКА, тоже часто не обращают внимания. При ДКА нередко отмечается так называемый "диабетический псевдоперитонит", который симулирует симптомы "острого живота", иногда с одновременным повышением амилазы в сыворотке и даже лейкоцитозом, что может привести к диагностической ошибке, вследствие которой пациент с ДКА госпитализируется в инфекционное или хирургическое отделение.

ДКА является показанием к экстренной госпитализации. На догоспитальном этапе, во время транспортировки больного в стационар проводится внутривенная инфузия 0,9% раствора хлорида натрия со скоростью около 1 л/час; внутримышечно вводят 20 ед инсулина короткого действия (ИКД).

В стационаре первичный лабораторный контроль включает экспресс-анализ сахара крови, кетоновых тел в моче или сыворотке, натрия, калия, креатинина сыворотки, общий анализ крови, газоанализ венозной крови, рН крови. В ходе лечения ежечасно должен проводиться экспресс-анализ гликемии, натрия и калия сыворотки, в идеале - газоанализ крови.

Специфическая терапия складывается из четырех важнейших компонентов - инсулинотерапии, регидратации, коррекции электролитных нарушений и коррекции ацидоза.

Заместительная инсулинотерапия - единственный вид этиологического лечения ДКА. Лишь этот анаболический гормон может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке (50-100 микроед/ мл), требуется непрерывная инфузия 4-12 ед инсулина в час. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Инсулинотерапия с использованием таких дозировок называется режимом "малых доз". Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия и режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз. Режим малых доз рекомендуется для лечения ДКА, поскольку: а) большие дозы инсулина (16 и более единиц одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений; б) резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гинокалиемии резко увеличивается.

В стационаре инсулинотерапия ДКА всегда должна осуществляться внутривенно в виде длительной инфузии. Вначале внутривенно вводят своего рода "нагрузочную" дозу - 10-14 ед ИКД (лучше человеческого), после чего переходят на введение ИКД методом непрерывной инфузии перфузором со скоростью 4-8 ед в час. Для предотвращения адсорбции инсулина на пластике можно добавить к раствору альбумин человека. Смесь готовят так: к 50 ед ИКД добавляют 2 мл 20% раствора альбумина человека и доводят общий объем до 50 мл 0.9% раствором хлорида натрия.

Если перфузора нег, вливание растворов и других препаратов проводится через обычную инфузионную систему. ИКД вводят один раз в час шприцем, очень медленно, в "резинку" инфузионпой системы, но ни в коем случае не во флакон с раствором, где большая часть инсулина (8-50% дозы) будет сорбироваться на стекле или пластике. Для удобства введения набирают определенное количество единиц ИКД (например, 4-8) в шприц на 2 мл и добирают до 2 мл изотоническим раствором хлорида натрия. При этом объем вводимой смеси увеличивается, что позволяет ввести инсулин медленно - за 2-3 минуты.

Если по каким-то причинам сразу наладить внутривенное введение инсулина невозможно, то его первую инъекцию делают внутримышечно. На действие подкожно введенного инсулина при ДКА, особенно при прекоме или коме, полагаться нельзя, так как при нарушении микроциркуляции его всасывание в кровь и, следовательно, действие совершенно недостаточны.

Дозируют инсулин в соответствии с актуальными показателями сахара в крови. Ежечасно контролируя экспресс-методом, его следует снижать не быстрее, чем на 5,5 ммоль/ л в час. Более быстрое падение уровня гликемии приводит к созданию обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и синдрому осмотического дисбаланса с отеками, в частности с отеком мозга. В первые сутки терапии целесообразно снижать уровень гликемии не более, чем до 13-14 ммоль/л. Как только этот уровень достигнут, параллельно введению инсулина начинают инфузию 5% раствора глюкозы. Введение глюкозы не является методом лечения ДКА как такового, это делается для профилактики гипогликемии на фоне введения инсулина, если больной еще не может принимать пищу. Глюкоза требуется больному лишь как источник энергии, а глюкоза, содержащаяся в крови, возместить эту потребность не может: снижение уровня сахара крови, например, от 44 ммоль/л до 17 ммоль/л обеспечивает организм лишь 25 граммами глюкозы (= 100 ккал). Еще раз подчеркнем, что глюкозу вводят не ранее, чем уровень гликемии снизится до 13-14 ммоль/л, то есть тогда, когда инсулиновая недостаточность практически ликвидирована.

После восстановления сознания больного не следует несколько дней держать на инфузионной терапии. Как только его состояние улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне не более 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу (обязательно углеводы - картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно ИКД вначале назначают дробно, по 10-14 ед каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение ИКД и инсулина продленного действия (ИПД). Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать мед не нужно.

Регидратация. При исходно нормальном уровне Na+ в сыворотке (< 145 ммоль/л) для регидратации применяется физиологический (0,9%) раствор хлорида натрия. Ниже приводится несколько схем внутривенной регидратации, отличаются они незначительно: а) в первый час терапии - 1 л 0,9% раствора хлорида натрия, затем по 0,5-1,0 л в час, в зависимости от диуреза, или б) в первый час - 1,5 л 0,9% раствора хлорида натрия, со второго по четвертый час - по 1 л в час, с пятого по тринадцатый час терапии - в общей сложности 2 л (то есть примерно по 0,25 л/ час), или в) в первый час терапии - 1 л 0,9% раствора хлорида натрия, со второго по седьмой час терапии - по 0,5 л в час, начиная с восьмого часа терапии - по 0,25 л в час.

Во избежание чрезмерно быстрой регидратации объем физиологического раствора, вводимый за час, при исходно резко выраженной дегидратации не должен превышать часовой диурез более чем на 500, максимум 1000 мл. Можно пользоваться и таким правилом: общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При систолическом АД стойко ниже 80 мм рт.ст. или центральном венозном давлении менее 4 см водн.ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Коррекция электролитных нарушений. В ходе лечения ДКА, по мере снижения гликемии, калий в больших количествах будет поступать в клетку, а также продолжать выводиться с мочой. Поэтому если исходный уровень калия находился в пределах нормы, в процессе терапии (обычно через 3-4 часа после ее начала) можно ожидать его существенного падения. При сохраненном диурезе уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальном уровне калия в сыворотке, начинают непрерывную инфузию калия, стремясь поддерживать калиемию в пределах от 4 до 5 ммоль/л. Упрощенные рекомендации по введению калия, без учета рН крови, выглядят так: при уровне калия в сыворотке менее 3 ммоль/л - 3 г КСl в час, при уровне калия 3-4 ммоль/л - 2 г КСl в час, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г в час, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г в час; при уровне 6 и более ммоль/л введение калия прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают на 5-7 дней перорально.

Коррекция ацидоза. Метаболический ацидоз развивается из-за усиленного поступления кетоновых тел и кровь вследствие инсулиновой недостаточности, поэтому этиологическим лечением данного вида ацидоза является заместительная инсулинотерапия (вначале - без, а затем вместе с глюкозой). Адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранять ацидоз. Введение бикарбоната натрия сопряжено с исключительно высоким риском осложнений: гипокалиемия; внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга. Вот почему в последнее время показания к применению бикарбоната натрия при ДКА были значительно сужены, и рутинное его использование категорически не рекомендуется. Бикарбонат натрия можно вводить лишь при рН крови менее 7,0 и/ или уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей "вслепую" намного превышает потенциальную пользу. В последнее время мы не назначаем больным раствора питьевой соды ни per os, ни per rectum, что довольно широко практиковалось ранее. Нет необходимости и рекомендовать больным пить исключительно минеральную воду типа "Боржоми". Если нет показаний к парентеральному введению жидкости, то для пероральной регидратации годится и обычная вода, и несладкий чай.

Неацидотическая (гиперосмолярная) диабетическая кома встречается примерно в 10 раз реже, чем ДКА. Ацидоза нет, но присутствуют резко выраженная гипергликемия (вплоть до 55,5 ммоль/л и более), гиперосмолярность, дегидратация, нарушение сознания. Большинство больных с гиперосмолярными состояниями - старшего возраста, причем чаще всего с сахарным диабетом II типа. У молодых пациентов этот вид комы наблюдается очень редко. Факторами, способствующими развитию гиперосмолярной комы, являются сопутствующие заболевания (инфекции, панкреатит, инсульт и т. д). Как правило, больные пожилого и старческого возраста не замечают постепенно развивающуюся дегидратацию, поскольку ощущение жажды у них снижено. Поэтому достаточного поступления жидкости в организм нет, и усиливающийся глюкозурический (осмотический) диурез ведет к тяжелой дегидратации. С патофизиологической точки зрения, в условиях относительной инсулиновой недостаточности секреции инсулина еще хватает, чтобы подавить липолиз и, следовательно, образование кетоновых тел, но недостаточно, чтобы подавить продукцию глюкозы печенью. Разблокированный глюконеогенез и гликогенолиз приводят к выраженной гипергликемии без ацидоза. Клиническая картина характеризуется крайней степенью дегидратации, которая обусловлена массивной глюкозурией, угрожающей недостаточностью кровообращения, часто - олиго- и анурией после периода массивной полиурии. Особенность гиперосмолярной комы - частое наличие полиморфной неврологической симптоматики, которая не укладывается в какой-либо стойкий синдром и исчезает после выведения из гиперосмолярного состояния. Иногда ее ошибочно трактуют как симптомы начинающегося отека мозга и вместо регидратации начинают проводить форсированный диурез (!). При позднем начале терапии летальность от гиперосмолярной комы достигает 5-50%.

Нормальное значение осмолярности крови - 285-295 мосмоль/л. Этот показатель рассчитывают по следующей формуле:

2 (Na+ ммоль/л + К+ ммоль/л) + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,03 х общий белок (г/ л) = осмолярность (мосмоль/л).

Концентрацию мочевины и белка можно и не учитывать, так как они очень слабо влияют на итоговый показатель, в то время как решающей для осмолярности является степень гипернатриемии и гипергликемии.

Лечение проводится, в основном, по тем же принципам, что и при ДКА, со следующими особенностями:

1. Учитывая гипернатриемию, нельзя начинать регидратацию с введения изотонического раствора хлорида натрия. При концентрации натрия от 145 до 165 ммоль/л ее проводят гипотоническим (0,45%) раствором хлорида натрия. При уровне натрия более 165 ммоль/л введение солевых растворов противопоказано, и регидратацию начинают с введения 2,5% раствора глюкозы. Скорость регидратации - такая же, как при ДКА. Применение гипотонического раствора хлорида натрия показано и при кетоацидозе, если имеются элементы гиперосмолярности (концентрация натрия более 145 ммоль/л).

2. Потребность в инсулине крайне низка. При гиперосмолярности рекомендуется вначале какое-то время не вводить инсулин или вводить его в минимальных дозах. Регидратация сама будет способствовать медленному снижению гликемии с нужной скоростью. Но и после этого для уменьшения содержания сахара в крови требуются очень маленькие дозы инсулина - около 2 ед в час. Гликемию ни в коем случае не следует снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л в час, так как осмолярность сыворотки должна уменьшаться не более, чем на 10 мосмоль/л в час. Более резкое снижение уровня сахара в крови категорически противопоказано (опасность отека легких и отека мозга).

Неспецифические интенсивные мероприятия при ДКА и гиперосмолярном состоянии включают: а) обеспечение достаточной дыхательной функции; при рO2 ниже 80 мм рт.мт. (11 кПа) - кислородотерапия; б) при необходимости - установку центрального венозного катетера; в) при потере сознания - установку желудочного зонда и катетера в мочевой пузырь для точной (почасовой) оценки водного баланса; г) профилактику тромбоза малыми дозами гепарина (главным образом, у больных старческого возраста, при глубокой коме, при выраженной гиперосмолярности - более 380 мсмоль/л; д) при необходимости - антибиотики, сердечные средства; е) возмещение фосфатов (при их концентрации менее 0,5 ммоль/л, или 1,5 мг%, вводится изотонический раствор фосфата натрия со скоростью 7-10 ммоль/час).

Наиболее распространенные ошибки при лечении ДКА и гиперосмолярных состояний.

Самая грубая ошибка не только больных, но и врачей - отмена или неназначение инсулина при ДКА у больного, который не в состоянии принимать пищу (при анорексии, тошноте, рвоте). Инсулин требуется не только для усвоения углеводов пищи, но и для регуляции обмена углеводов, белков и жиров в отсутствие приема пищи, и уж тем более он необходим при ДКА, который всегда является следствием инсулиновой недостаточности.

Если состояние больного позволяет оставить его на подкожной инсулинотерапии (то есть на самых начальных этапах ДКА, при средней тяжести состояния и отсутствии нарушения сознания), нет необходимости переводить его на так называемое "дробное" (5-6 раз в сутки) введение ИКД. Следует оставить "фоновый инсулин" (ИПД) в той же или несколько большей дозе, и в дополнение к этому вводить ИКД 3-5 раз в сутки, увеличивая дозу последнего в зависимости от гликемии. Как правило, при наличии кетоза ИКД (на фоне ИПД) назначают перед завтраком, обедом, ужином, в 23-24 часа (не более 4-6 единиц) и в ранние утренние часы (5-6 утра). По мере коррекции гликемии и кетоза добавочные инъекции ИКД ("подколки") перед сном и в 6 утра постепенно отменяют.

Ошибкой в проведении подкожной инсулинотерапии при декомпенсации является назначение только ИКД "дробно" в сутки с такими интервалами, которые не позволяют постоянно иметь достаточную концентрацию инсулина в крови, а именно:

а) введение ИКД "дробно" 4 раза в сутки (каждые 6 часов). По современным данным, эффективная продолжительность действия ИКД равняется 4-5 часам, а к 6-му часу его сахароснижающего действия, особенно при относительной инсулинорезистентности в условиях кетоза, как правило, уже недостаточно;

б) ИКД назначают 5 или более раз в сутки, однако преимущественно в дневное время; ночью же интервал между инъекциями составляет иногда до 11-12 часов (последняя вечерняя инъекция - в 21 час, первая утренняя - в 8-9 часов). Это мотивируют тем, что ночью больной не ест, при этом о потребности в базальном ("фоновом") инсулине забывают. При такой схеме в ночное время больной остается практически без инсулина. Вот почему и не рекомендуется полностью отменять ИПД: он в любом случае будет обеспечивать минимальную фоновую инсулинемию. Примером другой крайности при подкожной инсулинотерапии служит назначение ИКД с интервалами 2-3 часа с целью "непрерывной инсулинизации". Для этого проще опять-таки сочетать введение ИКД через 4-5 часов с двукратным введением ИПД. Если же улучшения показателей гликемии, даже при существенном повышении дозы, добиться не удается, целесообразно перейти к временной внутривенной инфузии ИКД. При внутривенном введении ИКД длительность его действия при этом не превышает 40-60 минут. Следовательно, для обеспечения адекватной инсулинизации нужно внутривенно вводить ИКД либо ежечасно (максимум с интервалом 1,5 часа), либо путем непрерывной инфузии перфузором (см. выше).

До сих пор при лечении ДКА можно встретить случаи дробного внутривенного введения ИПД (!) или одномоментного внутривенного введения ИКД в дозе 40 ед (1 мл). Это недопустимо. По причинам, обсужденным выше, не следует применять и режим больших доз инсулина.

Другая ошибка - попытки устранить кетоацидоз с помощью диетических мероприятий. Поскольку этиопатогенетическим средством лечения ДКА является только инсулин, рекомендации есть мед, лимоны или, например, овсяную кашу при ацетонурии или более выраженных признаках кетоза ни на чем не основаны. "Антикетогенное действие" углеводов, которое так часто упоминается в отечественных трудах по диабетологии, могло служить аргументом в доинсулиновую эру, когда устранить недостаток инсулина в организме было нечем. По этой же причине введение глюкозы, часто практикуемое отечественными эндокринологами при ДКА, не является средством лечения кетоацидоза как такового, функция ее заключается лишь в профилактике гипогликемии (см. выше). Если же больной при уровне гликемии менее 13-14 ммоль/л может принимать пищу, лучше заменить введение глюкозы приемом углеводсодержащих продуктов.

Углеводы, в том числе легкоусвояемые, послужат самостоятельным лечебным средством лишь при так называемом "голодном ацетоне", или кетозе голодания. Он не относится к понятию ДКА и наблюдается как у больных СД, так и у лиц без СД при недостаточном потреблении углеводов с пищей. При СД он может возникнуть, если пациент, следуя неграмотным рекомендациям, резко ограничивает прием любых углеводов, а у здоровых лиц - при голодании с целью снизить вес. Поскольку организм недополучает углеводов - основного источника энергии - начинается распад жира в собственных жировых депо. Ацетонурия и незначительная кетонемия при этом сочетаются с нормальными или низкими значениями глюкозы в крови и не представляют угрозы для жизни. Инсулиновой недостаточности в этом случае нет! Для коррекции "голодного ацетона" достаточно расширить питание за счет медленноусвояемых углеводов.

Не меньшее число ошибок делается и при проведении регидратации: 1) введение недостаточного объема жидкостей; 2) применение форсированного диуреза вместо регидратации. Кетоновые тела нельзя вывести из организма с помощью обычного принципа детоксикации. Они имеют эндогенное происхождение и могут быть устранены только с помощью инсулинотерапии. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса. При гиперосмолярной же коме назначение мочегонных категорически противопоказано, поскольку оно усугубляет основное звено ее патогенеза - потерю жидкости; 3) введение дистиллированной воды в желудок через зонд при гиперосмолярном состоянии - прием, предложенный отечественными авторами из-за отсутствия гипотонического (0,45%) раствора хлорида натрия, необходимого для регидратации при неацидотической коме. Такой подход идет вразрез с принципами интенсивной терапии, при которой желудок больного, находящегося в бессознательном состоянии, наоборот, стараются освободить от содержимого из-за опасности аспирации и ее известных осложнений. Кроме того, всасывание в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта (так же, как и ранее упоминавшееся подкожное всасывание) у коматозных больных замедлено вследствие нарушения микроциркуляции, поэтому полагаться на подобную регидратацию не стоит.

Возмещение жидкости при острой диабетической декомпенсации, если больной не в состоянии много пить, должно всегда проводиться только внутривенно. Гипотонический раствор хлорида натрия, так же как и 2,5% раствор глюкозы на случай гиперосмолярной комы, может приготовить любая больничная аптека. В отделении достаточно иметь "про запас" по 2 л того и другого раствора (обновляя их по мере истечения срока годности) - этого количества хватит для начальной регидратации, если больной поступит в ночное время.

В заключение необходимо отметить, что диабетические комы отнюдь не являются неотъемлемым признаком течения сахарного диабета. Показано, что и у наших отечественных пациентов с диабетом I типа, при условии их обучения, использовании интенсифицированной инсулинотерапии, самоконтроля обмена веществ (ежеднeвного самостоятельного определения гликемии или глюкозурии) и самостоятельной адаптации дозы инсулина частота ДКА может быть сведена практически до нуля.

Литература

1. М. Бергер, Е. Старостина, В. Йоргенс, И. Дедов. Практика инсулинотерапии. Изд-во "Шпрингер", Германия. 1995 г., 365 с.
2. Е. Старостина, М. Анциферов и др. Проблемы эндокринологии, 1994, N. 3, стр. 15-19.
3. Forster DW, Me Carry JD. N Engl J Med., 1983, 309, 159-169.
4. Keller U. Diabetologia, 1986, v. 29, 71-77.

Многим пациентам, которые страдают от сахарного диабета знаком такой термин, как диабетический кетоз. Это состояние характеризуется, как обострение болезни и чаще всего развивается у тех пациентов, которые не могут самостоятельно контролировать свой недуг. Обычно причиной такого осложнения считается то, что больные просто не знают, как правильно контролировать свою хворь и как именно следить за своим здоровьем.

Нужно отметить, что прежде всего развитие кетоацидоза при сахарном диабете 2 типа происходит вследствие того, что больной ведёт неправильный образ жизни и не соблюдает прописанную диету.

Многие эксперты утверждают, что для того, чтобы избежать таких последствий достаточно придерживаться специальной низкоуглеводной диеты. Особенно актуально это правило при сахарном диабете 1 типа, а также относительно тех больных, которые имеют диабет второй степени. Те пациенты, которые постоянно придерживаются данной диеты, чувствуют себя намного лучше остальных. Хотя анализ их мочи показывает наличие ацетона. Но это неопасно.

Главное, чтобы уровень сахара в крови не превышает установленную норму.

Но помимо диеты существует и другое лечение диабетического кетоацидоза. Начиная от приёма специальных сахаропонижающих препаратов и, заканчивая, определёнными физическими упражнениями.

Любой пациент должен сам обращаться к эндокринологу для верного ведения своей болезни. А тот, в свою очередь, должен проводить регулярные осмотры и в случае необходимости менять схему лечения.

Конечно, для того, чтобы правильно выбрать методы лечения, следует для начала разобраться в том, что такое диабетический кетоацидоз. Следует отметить, что он имеет определённые симптомы, при их обнаружении необходимо немедленно обращаться за помощью к врачу.

Всегда нужно помнить о том, что может наступить и диабетический кетоацидоз у детей. Поэтому родители всегда обязаны следить за самочувствием своего чада и предупреждать всех взрослых вокруг, чтобы в их отсутствие они также контролировали состояние ребёнка.

Развитие данного состояния связано с тем, что в организме отмечается сильный дефицит инсулина в результате клетки не могут использовать глюкозу в нужном направлении.

Организм больного теряет свою энергию, человек чувствует постоянную слабость, чувство голода и другие признаки недомогания. При таком состоянии организм вынужден переходить на питание собственными жировыми запасами. В результате человек начинает резко терять в весе, хотя при этом его аппетит только увеличивается. Ещё для диабетического кетоацидоза характерны и другие отрицательные последствия.

А именно речь идёт о том, что в процессе распада вышеуказанных жиров, образуется определённое тело, которое имеет название кетон. Их высокое количество в крови приводит к тому, что почки просто не успевают справляться со своей задачей. В результате отмечается повышенная кислотность крови.

Чтобы исключить такие ситуации каждый больной, которому поставлен диагноз сахарный диабет на регулярной основе должен проходить медицинское обследование.

Физически симптомы кетоацидоза проявляются таким образом:

  • постоянное чувство голода;
  • сильная жажда;
  • ощущение слабости;
  • тошнота и рвота;
  • резкий запах ацетона из ротовой полости.

Ну а самое страшное это то, что если диабетику не будет предоставлена первая помощь, то его состояние резко ухудшится и наступит кому.

Так ли страшен ацетон в моче?

Такая ситуация очень часто встречается у тех пациентов, которые соблюдают низкоуглеводную диету или же у больных с худощавым телосложением. В особой зоне риска находятся слишком подвижные дети, это связано с тем, что ребёнок тратит много энергии, а организм не получает достаточного питания и начинает искать новые источники для восполнения потраченной энергии.

Основные ошибки, которые допускают больные, это отказ от такой диеты. Не нужно этого делать, достаточно начать потреблять намного больше жидкости и правильно лечиться. Здесь следует понимать, что ацетон в моче или крови не вредит ни единому органу до тех пор, пока сахар не превышает норму и человек потребляет много жидкости. А вот полный переход на низкоуглеводную диету поможет начать контролировать уровень сахара в крови без применения инъекций инсулина.

Но, конечно, делать это нужно под строгим контролем лечащего врача. Именно поэтому очень важно регулярно измерять свой сахар и следить за тем, чтобы не было резких скачков.

Всегда следует помнить о том, что кетоацидоза при сахарном диабете случается из-за резкого повышения уровня сахара в крови. Поэтому если не сбить его инсулином, то пациент может в любой момент упасть в кому.

Признаки ухудшения ситуации

Как сказано выше, первый признак того, что у пациента диабетический кетоацидоз, это повышенный уровень сахара в крови. А именно если не выше чем тринадцать ммоль/л. Кстати, всем известно, что существуют специальные приборы, которые измеряют уровень ацетона в моче или крови в домашних условиях. Это специальные тест-полоски. Но многие эксперты утверждают, что эффективнее измерять уровень сахара в крови.

В целом наличие ацетона ещё не о чём не говорит, а вот, если в крови слишком высокое содержание глюкозы, то это уже может стать причиной развития кетоацидоза у детей и взрослых. Поэтому всегда ежедневно нужно измерять сахар с помощью, к примеру, . Причём делать это необходимо натощак и рано утром, сразу после сна. А также после еды, где-то через два или три часа.

В случае если сразу после еды глюкометр показал показатели сахара в пределах 6–7 ммоль/л, то нужно немедленно принимать соответствующие меры.

В принципе и постоянное наличие высокого уровня ацетона также является причиной для того, чтобы обратиться к своему эндокринологу. Следует помнить, что чрезмерное его количество приводит к ухудшению самочувствия.

Больной постоянно ощущает чувство жажды, частое мочеиспускание, слабость, сонливость и общая апатия.

Всегда ли помогают инъекции инсулина

Выше уже было сказано о том, что данное состояние наступает тогда, когда в крови пациента находится слишком большое количество сахара, а в моче ацетона. Но опять-таки, второй оказывается там как раз из-за того, что глюкоза не питает правильно организм и тот вынужден искать другие ресурсы для своей поддержки. Конечно, помочь в этом случае может инсулин. Его инъекции способствуют снижению уровня глюкозы в крови. Но проблема в том, что его назначают только при сахарном диабете 1, а вот ацидоз может наступить и у пациентов со вторым типом данного недуга. Следует помнить, что при тяжёлой форме этот препарат обретает резистентную устойчивость. И даже если делать совсем маленькие дозы, то общее количество инсулина в крови начнём увеличиваться в четыре, а то и пятнадцать раз. Причиной инсулинорезистентности может быть:

  • очень высокий уровень кислот в крови;
  • наличие высокого количества антагонистов медпрепарата в крови.

Ученные пришли к такому мнению, что причиной данной ситуации могут быть ионы водорода. Это подтверждается тем, что введение бикарбоната натрия полностью устраняет инсулинорезистентность.

Поэтому лечение кетоацидоза проходит только под присмотром опытного врача, который сам назначает нужные дозы инсулина и других препаратов. Для правильного ведения своей болезни, каждый пациент обязан регулярно посещать участкового эндокринолога.

Особенно это правило касается больных с диабетическим кетоацидозом, следует понимать, что в любой момент это состояние может перейти в кому. Достаточно допустить малейшую ошибку в лечении.

Причины развития такого состояния

Первым делом, хотелось бы напомнить, что кетоацидоз при сахарном диабете 2 или первого типа является патологией и провидит к очень плачевным последствиям. При постоянном нарушении указанных рекомендаций, это состояние может перерасти в синдром. Для того чтобы избежать таких последствий, следует при первых признаках развития диабета обратиться к опытному эндокринологу для ведения истории своей болезни. Врач на регулярной основе должен проводит осмотр пациента и предостерегать его от подобных негативных последствий.

Причины, из-за которых случается кетогенез такие:

  • неправильная инсулинотерапия (назначена не та доза, препарат вводится неправильно, используется некачественное лекарство и так далее);
  • постоянное введение препарат в одно и то же место (в результате лекарство неправильно абсорбируется из-под кожи);
  • если диабет попросту не диагностирован;
  • наличие сильных воспалений в организме;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • инфекции;
  • беременность;
  • приём наркотиков;
  • послеоперационный период и другое.

Как видим причиной ДКА могут стать любые сильные изменения в организме, а также многие внешние факторы. Поэтому всегда нужно понимать, что это такое и к каким последствиям приводит такая патология.

Как диагностировать и лечить осложнение?

Чтобы вовремя диагностировать ухудшение своего состояния, нужно предварительно обратиться за консультацией к опытному эндокринологу для ведения истории своей болезни. Особенно если раньше уже приходилось сталкиваться с кетоацидозом.

Если же начинают ощущаться первые симптомы данной патологии, то нужно немедленно сделать специальное обследование. А именно.

До изобретения инсулина диабетический кетоацидоз был причиной высокого уровня смертности среди диабетиков. В наше время это осложнение также угрожает здоровью больных инсулинозависимым диабетом (СД1) и больным СД2 с большим стажем. Заболевание развивается на фоне недостаточности инсулина (своего или введенного извне). Спровоцировать его может любой сильный стресс – нервные переживания, травмы, инфекционные болезни.

Если не начать вовремя лечение, неминуемо разовьется коматозное состояние, заканчивающееся смертью. Как не пропустить начало заболевания, и какие меры надо принять рассказано ниже.

Кетоновые тела (кетоны) – это органические соединения, синтезируемые в печени при “энергетическом голодании” (нехватке углеводов) из жиров и белков. Организм переходит в состояние кетоза. Легко определяемый маркер этого состояния – ацетон в моче. Избыточное содержание кетонов в моче называют кетонурией.

Кетоз – нормальное физиологическое состояние, при котором дефицит энергии в организме покрывается за счет кетонов. Организм северных народов (чукчей и эскимосов) генетически настроен на такой обмен веществ.

Кетоновые тела в организме присутствуют всегда в незначительном количестве. Обычно анализы показывают их отсутствие. Наличие ацетона может быть следствием:

  • Перегревания;
  • Голодания;
  • Обезвоживания;
  • Низкоуглеводной диеты;
  • Декомпенсированного сахарного диабета.

У здоровых людей ацетон в моче исчезнет сам по себе после устранения причины (перегрева, голодания, обезвоживания). В некоторых случаях рекомендуют сбалансированное питание и употребление сорбентов.

Если ацетон определяется в моче несколько дней подряд, это свидетельствует о возможной серьезной болезни. Кетоны исчезнут после излечения основного заболевания.

Ацетон в моче беременных женщин свидетельствует о сильном токсикозе.

У детей до 12 лет из-за недоразвитости поджелудочной железы могут часто наблюдаться колебания ацетона в моче. Высокие энергетические затраты в этом возрасте и несовершенство обменных процессов вынуждают организм обращаться за помощью к внутренним запасам.

Ресурсы глюкозы в организме ребенка быстро истощаются при эмоциональном перенапряжении, сильной физической нагрузке, высокой температуре. Ребенку всегда должно быть доступно питье, чтобы избавляться от шлаков (в данном случае – кетонов). Его потребность в сладком нужно удовлетворять.

У здоровых людей, переходящих на низкоуглеводную диету, ацетон в моче может наблюдаться в течение периода адаптации (иногда он может затянуться на месяц). Затем включаются механизмы саморегуляции и кетоны практически полностью утилизируются мышцами и мозгом.

Рост кетонов в моче у людей, ограничивающих потребление углеводов с целью похудения – хороший признак, свидетельствующий о сжигании подкожного жира.

Больной диабетом может придерживаться низкоуглеводной диеты при жестком контроле уровня сахара и кетонов. Одновременно высокие уровни сахара и кетонов недопустимы.

Неконтролируемый кедоз может привести к значительному увеличению в крови кетоновых тел и вызвать сдвиг PH в кислую сторону. ”Закисление”организма чревато серьезными сбоями в его работе. Возникает патологическое состояние –кетоацидоз.

При недостаточном количестве инсулина организм начинает испытывать голод даже при избытке поступающей в организм глюкозы. Начинают вырабатываться кетоновые тела, усвоение которых затруднено из-за высокого уровня глюкозы. На фоне обезвоживания концентрация кетонов растет, организм “закисляется” – развивается диабетический кетоацидоз.

Для больного сахарным диабетом ацетон в крови - это грозное предупреждение о развивающемся кетоацидозе на фоне декомпенсированного СД.

Чем опасен диабетический кетоацидоз при сахарном диабете

Заболевание развивается незаметно, до его вступления в острую фазу может пройти несколько дней. За это время при недостатке инсулина концентрация сахара в крови растет, организм обезвоживается; попытка восполнить дефицит энергии за счет распада жиров приводит к образованию кетонов.

На почки возрастает нагрузка, из организма вымываются соли; организм «закисляется». Из костей усиленно вымываются кальций и магний. Страдает кровоснабжение тканей сердца и мозга. Поражается щитовидная железа.

От избытка кетонов организм пытается избавиться при помощи систем выделения – легких, почек, кожи. Дыхание больного, его моча и кожа приобретают характерный “сладковато-кислый” запах.

Развивающийся кетоацитоз при сахарном диабете сопровождается:

  • Расстройством кровообращения.
  • Расстройством дыхания.
  • Расстройством сознания.

Финишная стадия - отек мозга, который приведет к остановке дыхания, остановке сердца, летальному исходу.

Во время болезни высокая температура способствует разрушению инсулина. В этом случае состояние кетоацидоза развивается быстро, за несколько часов.

Причины кетоацидоза

Гипергликемия+высокая концентрация кетонов в моче=диабетический кетоацидоз.

Развитие диабетического кетоацидоза связано с недостатком инсулина в организме. В случае инсулинозависимого диабета это может быть вызвано следующими причинами:

  • Недостаточными дозами инсулина. Этим часто “грешат” пациентки, следящие за своим весом.
  • Некачественным инсулином.
  • Изменением условий инъекции: смена места укола, пропуск инъекции.
  • Резко возросшей потребностью в увеличенной дозе инсулина, вызванной особым состоянием (инфекционное заболевание, травма, беременность, инсульт, инфаркт, стресс).

Диабетический кетоацидоз - это очень опасное для жизни осложнение, возникающее у больных сахарным диабетом.

Это осложнение характеризуется нехваткой специализированного гормона инсулина (он отвечает за распад глюкозы в крови человека), так же увеличивается уровень кислотности организма; возможно появление ацетона в моче пациента.

Данный недуг достаточно распространен среди диабетиков, особенно среди болеющих . Среди заболевших 1 типом данное осложнение может послужить первым симптомом заболевания, чаще всего оно развивается из-за несвоевременной диагностики болезни. Протекает осложнение чаще всего ярко, вплоть до кетоацидотической комы.

Кетоацидоз при может развиться в результате травмы, например, оперативного вмешательства. У больных диабетом второго типа осложнение развивается значительно реже, возникает в результате различных инфекционных заболеваний мочеполовой системы, инфарктов и инсультов.

Спровоцировать его могут и заболевания эндокринной системы, такие как тиреотоксикоз. Протекает недуг обычно не так интенсивно, как при первом типе, так как обычно вовремя выявляется.

Давайте разберемся, что такое кетоацидоз и как выявить первые признаки осложнения.


Причины возникновения осложнения

Причин возникновения кеотацидоза не так много. Самой часто встречающейся причиной заболевания является несвоевременная постановка диагноза (в случае диабета 1 типа), так же причинами могут стать инфекционные заболевания, различные травмы, проблемы с сердечнососудистой системой (инфаркт миокарда).

Еще одной причиной появления болезни может стать неправильно подобранная дозировка инсулинсодержащих препаратов.

Стадии развития заболевания

1 стадия
Данная стадия характерна слабо выраженными симптомами вроде жажды, частого хождения в туалет, головными болями . Если у человека с диагностированным сахарным диабетом появляются хотя бы некоторые из симптомов, это повод заподозрить неладное.

2 стадия
Этот этап развития заболевания еще называют промежуточным. Патогенез характерен усилением раннее описанных симптомов. К ним прибавляются рвота, появляется тахикардия (ритм сердечных сокращений увеличивается), снижается быстрота реакций, зрачки начинают хуже реагировать на яркий свет, может понижаться артериальное давление, кожа заболевшего становится сухой и неприятной на ощупь. Запах ацетона, если его не было до этого, появляется изо рта, если запах присутствовал, то он усиливается и становится более заметным.

3 стадия
Самая тяжелая стадия из всех. Характеризуется потерей сознания, полным отсутствием реакции на внешние раздражители (яркий свет не раздражает зрачки, которые все время находятся в суженном состоянии). Запах ацетона натсолько сильный, что ощущается на приличном расстоянии, видно шумное и редкое дыхание (так называемое «дыхание Куссмауля»). На данном этапе больной впадает в кетоацидотическую кому.

Диагностика кетоацидоза

В лабораторных условиях это осложнение диагностируется путем анализа на содержание в моче кетонов и ацетона. Так же путем анализа крови выясняют содержание калия, глюкозы и кетоновых тел. Но тесты можно провести и самостоятельно; в аптеке можно купить специальные тест-полоски на проверку содержания ацетона в моче.

Важно!

Если результат высокий - необходимо срочно обращаться к врачу!

Лечение и неотложная помощь

При остром развитии тяжелой стадии болезни необходимо провести ряд мероприятий для поддержания нормальной жизнедеятельности до приезда медиков и начала терапии в реанимации.

В случае остановки дыхания необходимо обеспечить приток воздуха к легким, для этого необходимо проводить их вентиляцию путем искусственного дыхания.

Желательно мониторить показатели больного до приезда скорой помощи, чтобы сообщить специалистам последние данные.

Лечение необходимо для восстановления больших объемов жидкости, потерянной в ходе болезни, проводится инсулинотерапия, каждый час проверяется уровень ацетона в моче пациента и уровень кетоновых тел в крови. Проводится устранение патологического состояния больного, контролируются его показатели.

Кетоацидоз у детей

Чаще всего признаки осложнения проявляются внезапно и в острой форме.

Это связано с раннее не выявленным сахарным диабетом 1 типа. Симптомы заболевания у детей идентичны симптомам у взрослых, только у не до конца сформировавшихся организмов течение кетоацидоза ускоряется в несколько раз.

Причинами могут являться неправильная дозировка инсулинсодержащих препаратов или нерегулярное их введение, стрессовые ситуации так же могут навредить ребенку. При подозрениях на этот недуг необходимо провести тест на содержание ацетона в моче и как можно быстрее показать ребенка специалисту.

Профилактика осложнения

Если у вас уже поставлен диагноз «сахарный диабет» то во избежание развития заболевания необходимо соблюдать осторожность в приеме пищи и в вводе лекарственных препаратов в домашних условиях.

При принятии решения о похудении необходимо делать это осторожно , не сбрасывать лишние килограммы резко, нужно постепенно снижать вес до желаемого уровня. Для заболевших с первым типом диабета нет строгих ограничений в еде, достаточно выполнять советы лечащего врача по дозировке инсулина.

Для больных вторым типом нужно придерживаться строгой диеты для избежания повторных рецидивов.

Полезное видео

Из данного видео Вы сможете узнать, как предотвратить появление большого количества ацетона в организме?

Кетоацидоз является очень опасным и коварным врагом, с которым необходимо бороться. По международной классификации болезней (код по МКБ 10) кетоацидозу присвое код - Е10-Е14.

При обнаружении симптомов заболевания у себя или кого-то из близких срочно необходимо провести все необходимые манипуляции и обратиться к врачу.

Кетоацидоз – это серьёзное осложнение диабета, развивающееся на фоне недостатка инсулина. Патология опасна для жизни, поскольку быстро наступает предкоматозное состояние, сменяющееся комой. Отсутствие срочной помощи приведёт к смерти. Подобное осложнение может развиться и у детей, и взрослых с СД-1, однако при диабете 2-го типа кетоацидоз диагностируется достаточно редко.

Причины

Кетоацидоз развивается при недостатке инсулина, если организм не в состоянии утилизовать глюкозу и использовать её для получения энергии. В результате это вещество накапливается в крови. Поскольку клетки испытывают энергетический голод, включаются компенсаторные механизмы, и организм стремится получить энергию путём расщепления липидов.

Процесс сопровождается синтезом кетона, накапливающегося в крови. Подобная патология носит название «кетоз». Почки не могут вывести такое количество отходов, которые затем преобразуются в ацетон. Развивается ацидоз, он становится причиной сильнейшей интоксикации организма. Щелочной баланс крови падает ниже 7,3 рН, её кислотность увеличивается (нормальным считается показатель 7,35-7,45 рН).

Выделяются 3 степени кетоацидоза:

  1. Лёгкая. Появляется первый признак интоксикации – тошнота. Мочеиспускание становится частым (мочеизнурение), выдыхаемый воздух начинает пахнуть ацетоном.
  2. Средняя. Состояние становится хуже, болит живот, человека тошнит. Наблюдаются сбои сердечно-сосудистой системы: понижение АД, учащение пульса (от 90 ударов в мин.).
  3. Тяжёлая. Сознание нарушено, зрачки становятся узкими, перестают реагировать на свет. Организм испытывает сильное обезвоживание. Запах ацетона становится очень сильным, он легко ощущается в комнате, где находится больной.

К причинам кетоацидоза относят:

  • Начало диабета 1-го типа (при недиагностированной патологии);
  • Неправильная терапия инсулинозависимого диабета (неверный расчёт дозы, позднее назначение инсулина, погрешности в рационе);
  • Применение просроченных сахароснижающих средств либо лекарств, которые хранились неправильно;
  • Хирургическое лечение;
  • Травмы;
  • Стрессы;
  • Продолжительное течение инсулинонезависимого диабета, сопровождающееся дефицитом инсулина;
  • Беременность;
  • Приём препаратов, ухудшающих действие инсулина (н-р, кортикостероиды, диуретики, гормоны).

Протекание диабета отягчают некоторые заболевания: инфекции органов дыхания, мочевыделительной системы, хронические болезни поджелудочной железы, инфаркт, инсульт. Кетоацидоз у детей зачастую наступает из-за невыявленного инсулинозависимого диабета (при первичном проявлении болезни), последующие случаи вызваны погрешностями в терапии.

Симптомы

Патология развивается быстро, продолжительность течения составляет от 1-го до нескольких дней. Начальные признаки кетоацидоза обусловлены повышением глюкозы из-за недостаточного уровня инсулина.

К ним относятся:

  • Усиленная жажда;
  • Слабость;
  • Учащённое мочеиспускание;
  • Сухие кожные покровы, слизистые.

Появляются признаки кетоза, ацидоза: рвота, тошнота, начинает болеть живот. Изо рта пахнет ацетоном. Интоксикация приводит к угнетению ЦНС, которое определяют по характерным признакам:

  • Боли в голове;
  • Вялость;
  • Замедленные реакции;
  • Сонливость;
  • Раздражительность.

При отсутствии своевременной адекватной помощи наступает кома, развиваются нарушения дыхательных функций. Остановка дыхания, сердца становятся причиной летального исхода.

Симптомы кетоацидоза у детей сходны с проявлениями патологии у взрослых. Подобное состояние у этой группы пациентов также является одним из наиболее тяжёлых последствий диабета. Кетоацидоз — одна из основных причин смерти детей с такой болезнью.

Что нужно делать

Диабетикам рекомендуется приобрести глюкометр для измерения сахара и тест-полоски, чтобы определить кетоновые тела в моче. Если оба показателя высокие, и при этом развиваются симптомы, указанные выше, нужно вызывать скорую помощь. Пациента обязательно доставляют в стационар, если человек очень слаб, обезвожен, и у него имеются нарушения сознания.

Веские причины для вызова скорой помощи:

  • Боли за грудиной;
  • Рвота;
  • Боль в животе;
  • Повышение температуры (от 38,3 °C);
  • Высокий уровень сахара, при этом показатель не реагирует на меры, принятые в домашних условиях.

Помните, что бездействие или несвоевременно оказанные лечебные мероприятия часто становятся фатальными.

Диагностика

Перед помещением больного в стационар проводятся экспресс-тесты на уровень глюкозы и кетона в крови, моче. При постановке диагноза учитываются результаты анализа крови на определение уровня электролитов (калий, натрий и др.). Оценивается показатель pH крови.

Чтобы выявить другие патологические состояния, проводят следующие диагностические процедуры:

  • Анализ мочи;
  • Рентгенография грудной клетки.

Иногда требуется сделать компьютерную томографию мозга. Немаловажным является определение степени кетоацидоза и дифференцирование от прочих острых состояний:

  • Голодный» кетоз;
  • Лактатацидоз (переизбыток молочной кислоты);
  • Алкогольный кетоацидоз;
  • интоксикация аспирином;
  • отравление этанолом, метанолом.

В случае подозрений на присоединение инфекций, развитие других заболеваний проводятся дополнительные обследования.

Лечение

Лечение патологии стадии кетоза начинают с устранения спровоцировавших его причин. В меню ограничивают жиры. Больному назначают щелочное питьё (содовый раствор, щелочная минералка, Регидрон).

В случае отсутствия прогрессирования кетоза диабетика не госпитализируют. Терапию проводят в домашних условиях под медицинским контролем.

Шкала сравнения эффективности сорбентов

Терапия кетоацидоза

Лечение кетоацидоза выполняют в стационаре. Основная цель – нормализация содержания инсулина. Терапевтические мероприятия включают 5 этапов:

  • Инсулинотерапия;
  • Борьба с обезвоживанием;
  • Восполнение недостатка калия, натрия;
  • Симптоматическая терапия ацидоза;
  • Терапия сопутствующих патологий.

Инсулин вводится внутривенно, используется метод малых доз, который является наиболее безопасным. Он заключается в ежечасном введении инсулина по 4-10 ЕД. Малые дозы способствуют подавлению процесса расщепления липидов, задерживают выброс глюкозы в кровь, улучшают образование гликогена. Необходим постоянный мониторинг уровня сахара.

Делают капельницы натрия хлорида, непрерывно вводят калий (суточное количество не должно превышать 15-20 г). Показатель уровня калия должен составить 4-5 мэкв/л. В первые 12 ч. общий объём введённой жидкости не должен быть больше 10% веса тела пациента, иначе увеличивается риск отёка лёгких.

При рвоте выполняется промывание желудка. Если развивается удушье, больного подключают к аппарату ИВЛ. Это позволит предотвратить отёк лёгких.

Выполняется терапия, направленная на ликвидацию закислённости крови, тем не менее, бикарбонат натрия вводится, только если показатель рН крови будет меньше 7,0. Для профилактики образования тромбов пожилым дополнительно назначают гепарин.

Особое внимание уделяется терапии других патологий, которые могли привести к развитию комы (травмы, воспаление лёгких и др.) . С целью профилактики инфекционных болезней используют внутримышечные уколы пенициллина. При развитии инфекции к лечению подключают соответствующие антибиотики. Если развивается отёк мозга, необходима терапия кортикостероидами, диуретиками, проводится искусственная вентиляция лёгких.

Пациенту создаются оптимальные условия, которые включают гигиену полости рта, кожных покровов. Диабетикам с кетоацидозом требуется круглосуточное наблюдение. Выполняется мониторинг следующих показателей:

  • Клинические анализы мочи, крови (при поступлении в больницу, а затем — с интервалом 2-3 дня);
  • Экспресс-анализ крови на сахар (ежечасно, а по достижении сахаря 13-14 ммоль/л — с интервалом 3 ч);
  • Анализ мочи на ацетон (в первые 2 дня — 2 р./день, впоследствии — 1 р./день);
  • Определение уровня натрия, калия (2 р./день);
  • Оценка уровня фосфора (если пациент истощен по причине плохого питания);
  • Определение рН крови, гематокрита (1-2 р./день);
  • Определение азота, креатинина, мочевины;
  • Контроль количества выделяемой мочи (ежечасно, пока не будет восстановлен нормальный процесс мочеиспускания);
  • Измерение давления в венах;
  • Постоянный контроль ЭКГ, ритма сердца, АД, температуры.

Терапию кетоацидоза у детей проводят по аналогичной схеме, включающей: частые инъекции «быстрого» инсулина, введение физиологических растворов, кальция, ощелачивание крови. Иногда требуется назначение гепарина. При высокой температуре используют препараты-антибиотики с широким спектром действия.

Питание при кетоцацидозе

Питание зависит от тяжести состояния пациента. Рацион для диабетика в предкоматозном состоянии не должен содержать жиры, их исключают на 7-10 дн. Ограничивают продукты, богатые белками, добавляют легкоусвояемые углеводы (но не сахар). Используется сорбит, ксилит, они обладают антикетогенными свойствами. После нормализации состояния допускается включить жиры, но не раньше, чем спустя 10 дн. На привычное меню переходят постепенно.

Если пациент не способен питаться самостоятельно, парентерально вводятся жидкости, раствор глюкозы (5%-ный). После улучшения состояния в меню включают:

  • 1-ый день: легкоусвояемые углеводы (манная каша, мёд, варенье), обильное питьё (до 1,5-3 л), щелочная минералка (н-р, «Боржоми»);
  • 2-й день: овсянка, картофельное пюре, молочные, кисломолочные продукты, хлебобулочные изделия;
  • 3-й день: в рацион дополнительно вводят бульон, протёртое мясо.

В первые 3 дня после комы из меню исключают животные белки. На привычное питание переходят в течение недели, однако жиры нужно ограничить до достижения компенсаторного состояния.