Диастолические шумы сердца. Диастолический шум - шумы сердца. Функциональные систолические шумы

Сердца

ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ ШУМЫ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫХ КЛАПАНОВ

Шумы митрального стеноза

Временные характеристики и форма шума

1. В какой момент сердечного цикла начинается диастолический шум митрального стеноза? Каким образом шум соотносится со вторым сердечным тоном?

Шум возникает сразу же после тона открытия (opening snap ). Это означает, что между аортальным компонентом второго сердечного тона и диастолическим шумом должна иметь место пауза, обусловленная изоволюмическим расслаблением левого желудочка. Из-за этой паузы, которая обычно возникает после второго тона, шум митрального стеноза можно называть ранним отсроченным диастолическим шумом (рис. 1).

Рис. 1. Между аортальным компонентом второго сердечного тона (А 2) и тоном открытия митрального клапана ( OS ) не должны возникать шумы митрального клапана, так как в это время происходит изоволюмическое расслабление левого желудочк а. Отметим медленно снижающийся участок Y на кривой давления в левом предсердии, обусловленный затрудненным опорожнением левого предсердия через стенозированный клапан. Благодаря этому возникают градиент давления и шум, которые постепенно уменьшаются на протяжении диастолы, за исключением самого ее начала и окончания

Примечание:

При аускультации с помощью стетоскопа зачастую создается впечатление, что между тоном открытия и диастолическим шумом митрального стеноза есть еще одна небольшая дополнительная пауза. Хотя приток крови в левый желудочек начинается сразу же после того, как откроется митральный клапан, градиент давления и поток крови увеличиваются в течение короткого периода времени благодаря тому, что левый желудочек по-прежнему быстро расслабляется. Это увеличение градиента зачастую отображается на фонокардиограмме в виде короткого раннего нарастания и убывания. Поэтому тон открытия и следующий за ним пик нарастания шума выслушиваются примерно так же, как если бы имела место пауза между тоном открытия и началом шума (рис. 2).

Рис. 2. Представлены фонокардиограмма и кривые давления в левых камерах сердца 50-летнего мужчины с небольшой артериальной гипертонией, у которого стенозированный митральный клапан не был кальцинирован, однако пропускал лишь палец хирурга. Для того чтобы избежать задержек в связи с передачей давления в трубках обычного манометра, эти кривые были зарегистрированы равночувствительными микроманометрами, установленными на концах внутрисердечных катетеров. Диастолический шум (на рисунке не обозначен) по своей форме соответствовал градиенту давления и, следовательно, должен был иметь короткую раннюю фазу нарастания перед последующим убыванием. Таким образом, сердечные тоны, тон открытия митрального клапана и шум образуют ритм, который можно передать звукосочетанием «уан - ту ду хууу» [ one - two du huuu ]. Интервал между «ту» и «ду» соответствует периоду изоволюмического расслабления. Интервал между «ду» и «хууу» представляет собой время между тоном открытия и пиком раннего нарастания шум а. Длинный интервал между вторым тоном (А 2 ) и тоном открытия ( OS ) продолжительностью примерно 90 мс (0,09 секунды) у этого пациента, по всей вероятности, объясняется сопутствующей артериальной гипертонией

2. Какова обычная форма шума митрального стеноза при аускультации? Чем она обусловлена?

После очень короткого нарастания выслушивается убывающий рокочущий шум, заканчивающийся коротким нарастанием перед первым сердечным тоном. Убывающий шум отражает снижение градиента давления и потока крови между левым предсердием и левым желудочком. Позднее нарастание шума имеет более сложное объяснение (см. следующий раздел).

Шум , нарастающий к первому сердечному тону, при митральном стенозе («пресистолический шум» )

1. Какова форма шума, причиной которого является предсердное сокращение, принудительно изгоняющее кровь через стенозированный митральный клапан?

Этот шум теоретически должен был бы повторять подъем и спад кривой предсердного давления (т.е. быть нарастающе-убывающим), однако в действительности он возрастает к первому сердечному тону. Такой шум часто называют «пресистолическим» (рис. 3).

Рис. 3. У этой 45-летней женщины с умеренно тяжелым митральным стенозом «пресистолический» шум начинается одновременно с началом сокращения левого желудочка. Об этом свидетельствует синхронная апикальная кардиограмма, зарегистрированная с очень высокой скоростью. Однако кровь из левого предсердия в левый желудочек продолжает поступать до тех пор, пока не закроется митральный клапан и не появится митральный компонент первого тона (М 1 ). Соответственно, кардиологи предпочитают расценивать этот период как часть диастолы.

2. Как можно назвать временной интервал между началом желудочкового сокращения и закрытием митрального клапана (или появлением митрального компонента M 1)?

Период преизоволюмического сокращения.

Примечание:

При митральном стенозе этот период удлиняется, т.к. для того, чтобы митральный клапан смог закрыться, левому желудочку сначала необходимо преодолеть высокое давление в левом предсердии и ригидность самого клапана. Если считать, что систолический интервал начинается одновременно с сокращением желудочка (систола с точки зрения физиолога), то при синусовом ритме лишь первая часть шума является пресистолической, потому что шум возникает в момент максимального предсердного сокращения до того, как начнет сокращаться левый желудочек. В то же время большая часть шума в действительности представляет собой ранний систолический шум, т.к. возникает в периоде преизоволюмического сокращения левого желудочка. Это становится очевидным из клинического наблюдения, согласно которому большинство шумов, нарастающих к митральному компоненту второго тона, возникают после комплекса QRS. Кроме того, если одновременно с фонокардиограммой зарегистрировать давление в левом желудочке или апикальную кардиограмму, то можно убедиться в том, что большинство шумов возникает одновременно с началом роста левожелудочкового давления (рис. 4).

Рис. 4. Эти синхронные фонокардиограммы и кривые давления в левых камерах сердца были зарегистрированы установленными на концах внутрисердечных катетеров микроманометрическими датчиками давления для того, чтобы устранить временные задержки в связи с передачей давления в трубках обычного манометра. Отметим, что «пресистолическое» нарастание шума митрального стеноза происходит после начала желудочковой систолы. Эти записи были сделаны у 43-летнего мужчины с незначительными субъективными симптомами, тяжелым митральным стенозом и лишь небольшими отложениями кальция в митральном клапане. Амплитуда волны А на кривой левопредсердного давления равнялась 32 мм рт. ст., однако сердечный индекс составлял лишь 2,7 (т.е. был ниже нормы). У этого пациента на верхушке выслушивался рокочущий диастолический шум 3 степени громкости, лишь пресистолический компонент которого хорошо заметен на представленных фонокардиограммах

Однако для врача, который слушает сердце, систола начинается одновременно с первым сердечным тоном. Поэтому нет необходимости изменять традиционное наименование пресистолического шума. Соответственно, с точки зрения врача пресистолическим является шум, который непосредственно предшествует первому сердечному тону.

Причиной пресистолического шума в прошлом считалась поздняя диастолическая митральная регургитация. Однако этого не может быть потому, что давление в левом предсердии превышает левожелудочковое давление на протяжении большей части преизоволюмического сокращения левого желудочка .

3. Если кровь продолжает поступать в левый желудочек во время раннего (преизоволюмического) сокращения, то каким образом шум может становиться существенно громче (нарастать) в тот момент, когда градиент давления и объем крови, протекающей через отверстие митрального клапана, быстро уменьшаются?

Так как при сокращении левого желудочка уменьшается площадь отверстия митрального клапана, скорость кровотока возрастает до тех пор, пока давление в левом предсердии остается выше, чем в левом желудочке. В некоторых исследованиях было показано, что даже незначительное смыкающее движение стенозированного митрального клапана во время диастолы может стать источником диастолического шума.

В связи с тем, что интенсивность звуковых колебаний пропорциональна четвертой степени скорости кровотока, даже небольшое изменение скорости потока крови может значительно изменять громкость шума. Увеличение громкости шума в тот момент, когда под действием левожелудочкового сокращения закрывается митральный клапан, можно сравнить с эффектом, возникающим при очень быстром сужении выпускного отверстия шланга для поливки газонов, тогда как уменьшающийся градиент давления аналогичен закрыванию крана. В действительности по мере закрывания крана, скорость течения воды возрастает.

Примечания:

а. Зарегистрированные синхронно с фонокардиограммой ангиограммы и эхокардиограммы левого желудочка показывают, что митральный клапан переходит в закрытое положение одновременно с появлением пресистолического шума.

б. Допплерографическое исследование при митральном стенозе продемонстрировало, что скорость кровотока стабильно возрастает во время регистрации комплекса QRS и достигает своего максимума через 80-100 мс после его начала .

4. Требуется ли сокращение предсердия для того, чтобы возник возрастающий пресистолический шум?

Нет. При мерцании предсердий поздний возрастающий шум возникает после коротких диастолических пауз, потому что лишь во время коротких диастол давление в левом предсердии остается достаточно высоким для того, чтобы поддерживать высокую скорость кровотока во время преизоволюмического левожелудочкового сокращения. Для возникновения нарастающего к первому тону пресистолического шума необходимо, чтобы предсердно-желудочковый градиент давления в момент начала сокращения левого желудочка превышал 10 мм рт. ст. (рис. 5). Это также объясняет, почему сокращение предсердия способствует возникновению нарастающего шума перед первым тоном сердца. Предсердное сокращение способно повысить давление в левом предсердии до такой степени, которая достаточна для развития необходимой скорости антеградного кровотока в тот момент, когда отверстие митрального клапана уменьшается благодаря желудочковому сокращению.

5. Каким образом наличие возрастающего к первому сердечному тону пресистолического шума характеризует состояние митрального клапана при митральном стенозе?

Клапан должен быть достаточно податливым для того, чтобы могла изменяться площадь его отверстия. Иными словами, клапан не должен быть ригидно кальцифицирован (хотя он может быть слишком фиброзирован или кальцифицирован для выполнения вальвулотомии).

Примечание:

Осложняющая митральный стеноз значимая митральная недостаточность может устранить это пресистолическое усиление шума даже на фоне синусового ритма. Исчезновение пресистолического нарастания шума в таких случаях может объясняться сниженной сократимостью левого предсердия, которая обусловлена его дилатацией и более тяжелым ревматическим поражением, обычно наблюдаемом при таком комбинированном клапанном поражении.

Рис. 5. Пресистолический шум (ПСШ) у пациента с митральным стенозом и мерцанием предсердий. Наиболее отчетливый пресистолический шум, возрастающий к митральному компоненту первого сердечного тона (М 1) и возникающий в конце короткой диастолы, начинается одновременно с регистрируемым на прицельной эхокардиограмме началом закрытия митрального клапана и началом сокращения левого желудочка (которому соответствует точка С на апикальной кардиограмме). Пресистолический шум возникает в периоде преизоволюмического сокращения левого желудочка (Из: P . Toutouzas et al . Mechanisms of diastolic rumble and presystolic murmur in mitral stenosis: Br. Heart J . 1974; 36:1096). OS - тон открытия, DR - рокочущий диастолический шум, 2- второй сердечный тон

Высота и тембр шума

1. Какой диастолический шум выслушивается при митральном стенозе - высоко- или низкочастотный? Почему?

Низкочастотный, потому что шум, в большей степени обусловленный потоком крови, чем градиентом давления, состоит в основном из низкочастотных звуковых колебаний. Вне зависимости от тяжести стеноза градиент давления на митральном клапане во время диастолы относительно ниже, чем он бывает в других ситуациях. Так, в обычных случаях при тяжелом митральном стенозе максимальный диастолический градиент давления составляет примерно 30 мм рт. ст. в начале диастолы и примерно 10 мм рт. ст. в момент ее окончания.

Примечания:

а. На низкочастотный характер диастолического шума при митральном стенозе указывают некоторые его определения, в том числе рокочущий (похожий на далекие раскаты грома или на звук катящегося шара в кегельбане) и «ревущий» («blubbering »). Последний термин был использован Остином Флинтом (Austin Flint ) в 1884 году.

б. Ранний рокочущий шум с последующим поздним нарастанием к громкому митральному компоненту первого тона может напоминать рычание собаки, переходящее в лай. При этом рычание соответствует рокочущему шуму, а пресистолическое усиление шума напоминает лай.

2. В каких ситуациях в диастолическом шуме митрального стеноза появляются высокочастотные звуковые колебания?

Высокочастотные звуки присутствуют, если скорость потока крови через отверстие клапана повышена благодаря быстрой циркуляции крови, мощному расширению левого желудочка, мощному сокращению левого предсердия, митральной регургитации или измененному отверстию клапана, напоминающему по форме головастика или запятую (такая форма отверстия возникает в тех случаях, когда комиссуральные сращения и утолщение створок более выражены в переднелатеральных, чем в заднемедиальных отделах клапана).

Примечание:

Нарастающий к митральному компоненту первого тона шум обычно богат высокими частотами. Соответственно, если широкий грубый первый сердечный тон ошибочно принят за нарастающий пресистолический шум, то плотно прижатая капсула с мембраной выявляет высокочастотные составляющие шума, предшествующие митральному компоненту первого тона. Напротив, грубый первый тон при плотном прижатии капсулы с мембраной разделится на отдельные расщепленные тоны (рис. 6).

Рис. 6. Отличить образованный многочисленными низкочастотными компонентами широкий и грубый первый сердечный тон ( S 1 ) от наблюдаемого при митральном стенозе сочетания пресистолического шума с митральным компонентом первого тона помогает максимально возможное устранение низкочастотных составляющих посредством сильного прижатия капсулы с мембраной

Факторы громким

1. Помимо увеличения дистанции между стетоскопом и сердцем, каковы иные причины того, что шум митрального стеноза становится тише на вдохе?

Во время вдоха часть крови депонируется в легких и не поступает в левые отделы сердца. (Полезно считать легкие своеобразной губкой, из которой сжимающее действие выдоха изгоняет кровь в левое предсердие и которая наполняется кровью из правого желудочка на вдохе.)

2. Какие факторы, помимо высокого давления в левом предсердии, способны увеличить поток крови через умеренно или значительно стенозированный митральный клапан?

Развиваемое интактным левым желудочком мощное «засасывающее» усилие способно притягивать кровь в полость желудочка. Сочетанная митральная регургитация также делает шум митрального стеноза более громким, потому что при митральной регургитации не только расширяется левый желудочек и верхушка сердца приближается к стетоскопу, но также увеличивается амплитуда волны V во время систолы. Соответственно, в диастолу кровь изгоняется через митральный клапан 1 под более высоким давлением.

Примечание:

Диастолический шум громкостью 4 степени из 6 в отсутствие митральной регургитации означает, что у пациента имеется как минимум умеренный митральный стеноз. Однако если этот шум проводится к основанию сердца (очень необычная находка), то он практически всегда свидетельствует о тяжелом митральном стенозе. (Кроме того, такое проведение шума исключает значимую для организма пациента легочную гипертензию .)

3. Каким образом можно выявить митральный диастолический шум в тех случаях, когда он практически не слышен?

а. Следует приблизить левый желудочек к стетоскопу. Для этого попросите пациента повернуться на левый бок и выслушивайте шум в конце выдоха над тем местом, где пальпируется верхушечный толчок. Было также показано, что примерно у трети пациентов с митральным стенозом в положении лежа на левом боку возрастает градиент давления на митральном клапане и, соответственно, увеличивается скорость кровотока.

б. Следует использовать колоколообразную воронку наибольшего диаметра, который еще обеспечивает хорошую звукоизоляцию, и прижимать ее к коже с очень небольшим усилием.

в. Следует увеличить кровоток через митральный клапан при помощи следующих приемов:

1. Попросите пациента несколько раз покашлять или выслушивайте шум после прекращения приема Вальсальвы в фазу расслабления. Во время фазы расслабления депонированная в полых венах кровь наполняет легкие и спустя несколько секунд поступает в левое предсердие. При митральном стенозе рост давления в левом предсердии после окончания приема Вальсальвы более выражен, чем в норме.

2. Выслушивайте шум после того, как на фоне терапии сердечными гликозидами уменьшится частота сердечных сокращений и увеличится объем диастолического притока крови в левый желудочек. (Сердечные гликозиды также могут сделать более мощным расширение или «присасывающее действие» левого желудочка.)

3. Выслушивайте шум в тот момент, когда пациент сидит на корточках или сжимает кисть. После присаживания на корточки на протяжении нескольких ударов сердца увеличивается сердечный выброс. Было показано, что во время сжатия кисти растет диастолический градиент давления на митральном клапане, что обусловлено как увеличением сердечного выброса, так и повышением частоты сердечных сокращений.

4. Предложите пациенту выполнить физическую нагрузку. (Для пациента может оказаться достаточным просто повернуться на левый бок, однако вам следует выслушивать шум немедленно после перемены положения тела до того, как закончится эффект этого физического напряжения.) Максимально эффективная продолжительность нагрузки, заключающейся в поднятии выпрямленных ног в положении лежа, дальнейшее увеличение которой, вероятнее всего, не приведет к росту сердечного выброса, в большинстве случаев равняется трем минутам. Иными словами, физиологи считают трехминутную умеренную физическую нагрузку достаточной для того, чтобы достичь плато сердечного выброса. Чем более интенсивна нагрузка, тем больше времени потребуется для достижения плато.

5. Предложите пациенту вдохнуть амилнитрит. Механизмы, посредством которых амилнитрит увеличивает венозный возврат и сердечный выброс, изложены на стр. 340.

Факторы , делающие шум митрального стеноза более тихим

1. Какие еще патологические состояния, помимо незначительной выраженности стеноза, ожирения, эмфиземы легких и сниженного кровотока, способны уменьшить громкость диастолических шумов при митральном стенозе?

а. Расширенный правый желудочек, приводящий к смещению левого желудочка назад. Правый желудочек расположен спереди и в случае расширения, которое часто развивается при митральном стенозе, отдаляет левый желудочек от передней грудной стенки.

б. Сопутствующий дефект межпредсердной перегородки.

2. Что помимо собственно клапанной обструкции способно уменьшить кровоток при митральном стенозе?

а. Тяжелая легочная гипертензия. В этом случае происходит еще большее уменьшение потока крови, которое не могут полностью компенсировать правожелудочковая гипертрофия и рост давления в правом желудочке.

б. Пороки других клапанов, приводящие к обструкции кровотока (например, аортальный или трикуспидальный стеноз).

в. Обусловленная ревматическим поражением значительная дилатация левого предсердия, которая даже при тяжелом митральном стенозе может понижать внутрипредсердное давление, уменьшать кровоток и, соответственно, снижать громкость шума.

г. Кардиомиопатия, обычно имеющая ревматическое или ишемическое происхождение. Причиной уменьшения кровотока может быть сниженное диастолическое «присасывающее» действие, обусловленное плохо функционирующим левым желудочком.

д. Мерцание предсердий. При мерцательной аритмии частота желудочковых сокращений зачастую слишком велика для того, чтобы обеспечить хороший диастолический кровоток через суженный митральный клапан. Однако даже при относительно небольшой частоте сердечных сокращений отсутствие предсердного сокращения уменьшает поток крови. Было показано, что адекватное сокращение предсердия способно примерно на 25% увеличить сердечный выброс при значимом митральном стенозе.

Примечания:

При мерцании предсердий шум митрального стеноза может исчезать в конце длинных диастол, что обусловлено двумя разнонаправленными механизмами:

а. Митральный стеноз может быть настолько незначительным, что в конце продолжительной диастолической паузы исчезает градиент давления между предсердием и желудочком.

б. Кровоток может быть настолько низким, что хотя в конце продолжительной диастолы градиент давления и остается высоким, шум перестает выслушиваться из-за слишком малого потока крови.

3. Какая особенность локализации некоторых тихих шумов митрального стеноза способна затруднить их выслушивание?

Иногда шумы могут быть столь локализованными, что перестают выслушиваться уже всего лишь в нескольких миллиметрах от точного места проекции верхушечного толчка. В таких случаях предложите пациенту лечь на левый бок, пропальпируйте верхушечный толчок и приложите колоколообразную воронку стетоскопа точно над областью толчка.

4. Какие анатомические факторы коррелируют с полностью беззвучным (silent ) митральным стенозом (т.е. с полным отсутствием рокочущего диастолического шума на верхушке в любой момент времени даже у пациента с синусовым ритмом и без сердечной недостаточности)?

Одно или несколько из перечисленных ниже патологических состояний:

а. Практически полностью неподвижный митральный клапан, обычно в сочетании со сращениями, утолщением и укорочением сухожильных хорд, формирующими вторую область стеноза под клапаном.

б. Смещение клапанного отверстия в заднемедиальном направлении.

в. Обширный тромб в левом предсердии, отклоняющий поток крови в сторону от верхушки сердца.

г. Обширный дефект межпредсердной перегородки (синдром Лютембаше).

Примечание:

При наличии значительного дефекта межпредсердной перегородки кровь из левого предсердия в большей степени изгоняется через дефект, чем через суженный митральный клапан, благодаря чему уменьшается громкость шума.

Этиология и дифференциальный диагноз

1. Какова наиболее частая этиология митрального стеноза?

Ревматизм, приводящий к фиброзированию, сращению и кальцификации митрального клапана, а также к укорочению и утолщению сухожильных хорд.

Примечание:

Отверстие митрального клапана в норме составляет от 4 до 6 см 2 . Для того чтобы значимо повысилось давление в левом предсердии, площадь отверстия клапана должна уменьшиться примерно до 2,5 см 2 . Критический стеноз наступает при сужении клапанного отверстия до 1 см 2 .

2. Каковы некоторые редкие причины митрального стеноза.

а.Миксома левого предсердия.

Примечание:

Миксома левого предсердия может быть источником диастолического шума громкостью 4 степени из 6, интенсивность и положение которого в сердечном цикле могут различаться от сокращения к сокращению и при переводе грудной клетки из одного положения в другое.

б. Врожденный митральный стеноз. Девяносто процентов таких больных без хирургического лечения умирают в возрасте до двух лет. Даже те редкие пациенты, которые доживают до подросткового возраста, с младенчества страдают сердечной недостаточностью.

Примечание:

При одной из форм врожденного митрального стеноза, известного как «парашютообразный» митральный клапан (единственная сосочковая мышца, соединенная хордами со сросшимися, утолщенными и фиброзированными створками), может наблюдаться нормальное функционирование клапанных створок или даже чистая митральная регургитация.

в. Кальцифицированные бактериальные вегетации диаметром не менее 2 см, приводящие к обструкции митрального клапана, в тех случаях, когда у пациента до развития инфекционного эндокардита отмечалась только митральная регургитация.

Примечание:

Бородавчатый эндокардит (вальвулит Либмана-Сакса при диссеминированной красной волчанке) обычно не сопровождается обструкцией митрального клапана, достаточной для того, чтобы возник даже диастолический шум.

г. Сужение фиброзного кольца митрального клапана, обусловленное локализованным констриктивным перикардитом предсердно-желудочкового кольца (наблюдается очень редко).

3. Что может имитировать диастолический шум митрального стеноза в отсутствие существенного диастолического градиента давления на митральном клапане?

а. Диастолический шум потока крови, обусловленный избыточным кровотоком через митральный клапан (например, при тяжелой митральной регургитации или при дефекте межжелудочковой перегородки).

б. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта или без нее . Причины данного феномена неизвестны. Обычно в таких случаях имеется маленькая полость и выраженное снижение податливости левого желудочка. Для рассматриваемого шума характерна малая продолжительность.

в. Возникающий на искусственном клапане, изготовленном из тканей свиньи, диастолический шум может быть обусловлен тем, что проходящий через клапан поток крови отклоняется к межжелудочковой перегородке или к задней стенке левого желудочка, а не в сторону верхушки. Этот шум можно выслушать примерно у половины пациентов с нормально функционирующими свиными клапанами. На эхокардиограмме визуализируется трепетание соответствующих стенок левого желудочка.

Примечания:

а. Хотя низкочастотный диастолический шум, возникающий на двустворчатом протезе Сент-Джуд Медикл или на дисковом протезе Бьерка-Шайли в митральной позиции, в исключительно редких случаях может быть нормальным явлением, при его обнаружении всегда следует провести тщательное обследование (включая рентгеноскопию), чтобы убедиться в том, что искусственный клапан на самом деле функционирует нормально.

б. Митральный диастолический рокочущий шум может быть не связан с истинным митральным стенозом, если третий сердечный тон предшествует короткому шуму. Истинный третий тон сердца очень редко предшествует шуму митрального стеноза, который в таких случаях обычно характеризуется отчетливым пресистолическим нарастанием.

в. Шум Остина Флинта.

г. Митральный диастолический шум иногда выслушивается при коарктации аорты. Причины появления этого шума неизвестны. Возможно, что он обусловлен случайным сочетанием коарктации с фиброэластозом, поражающим митральный клапан. Такой шум сохраняется после успешного иссечения суженного участка аорты.

Различия между шумом Остина Флинта и шумом митрального стеноза

1. Что такое шум Остина Флинта (Austin Flint murmur )?

Это выслушиваемый на верхушке диастолический рокочущий шум, сходный с шумом органического митрального стеноза, однако возникающий при аортальной регургитации и обусловленный ретроградным потоком крови, который препятствует полному открытию митрального клапана (рис. 7).

Рис. 7. Аортальный регургитирующий поток крови отклоняет переднюю створку митрального клапана вверх и переводит ее в полузакрытое положение. Благодаря этому возникает рокочущий митральный диастолический шум, имитирующий шум митрального стеноза, а также приглушенный тон открытия при сочетании митрального стеноза с аортальной регургитацией

Примечание:

Описаны правосторонние шумы Остина Флинта, причиной которых является регургитация клапана легочной артерии, вторичная по отношению к легочной гипертензии. Для этих шумов характерно инспираторное и пресистолическое усиление.

2. Какова наиболее правдоподобная теория, объясняющая механизм появления шума Остина Флинта?

При аортальной регургитации обратный поток крови может наталкиваться на нижнюю поверхность передней створки митрального клапана и смещать ее вверх, формируя относительный митральный стеноз. Эту теорию подкрепляют следующие факты:

а. У некоторых пациентов с шумом Остина Флинта на перегородочной поверхности передней створки митрального клапана была обнаружена бляшка желтого цвета. Возможно, что она представляет собой повреждение, обусловленное выбросом крови.

б. В тех случаях, когда выслушивается шум Остина Флинта, на эхокардиограммах обнаруживается уменьшенная амплитуда открытия передней створки митрального клапана.

Примечание:

У пациентов с шумом Остина Флинта на эхокардиограмме зачастую выявляется дрожание передней створки митрального клапана. Раньше это дрожание считалось причиной шума, однако у некоторых пациентов с вибрирующими створками шум не выслушивается, а в некоторых случаях шум Остина Флинта не сопровождается дрожанием створки.

3. Какие факты свидетельствуют о том, что апикальный диастолический шум у пациентов с тяжелой аортальной регургитацией по меньшей мере частично обусловлен проведением низкочастотных составляющих шума аортальной регургитации на верхушку сердца?

а. Иногда этот шум начинается одновременно со вторым сердечным тоном (т.е. до того, как станет возможным открытие митрального клапана). Кроме того, в некоторых случаях этот шум продолжает выслушиваться в конце диастолы, несмотря на то, что давление в левом желудочке стало выше, чем в левом предсердии, и - по данным допплерографии - прекратился приток крови через митральный клапан.

б. При тяжелой аортальной регургитации шум богат низкочастотными звуковыми колебаниями, которые могут проводиться вместе с потоком крови вниз по направлению к верхушке. (Низкочастотным составляющим сердечных шумов вообще свойственно наилучшим образом проводиться вниз по течению крови).

Примечание:

В соответствии с объяснением, которое предложил сам Остин Флинт, рокочущий апикальный диастолический шум при аортальной регургитации возникает потому, что увеличенный благодаря наполнению из двух источников (нормальное поступление крови через митральный клапан и ретроградный кровоток через аортальный клапан) объем левого желудочка выталкивает створки митрального клапана вверх в почти полностью закрытое положение и формирует относительный митральный стеноз. Однако эта теория является справедливой лишь в том случае, если давление в левом желудочке становится выше, чем в левом предсердии. Но в такой ситуации створки клапана неминуемо должны были бы закрыться полностью, как это случается при внезапно возникшей тяжелой аортальной регургитации (см. стр. 408). Соответственно, шум Остина Флинта должен был бы исчезнуть. Кроме того, предложенная Остином Флинтом теория предполагает, что левый желудочек в начале диастолы должен быть полностью опорожнен, а это абсолютно невозможно.

4. Почему Остин Флинт с точки зрения времени возникновения описал рассматриваемый шум как пресистолический?

Остин Флинт охарактеризовал его как «ревущий (blubbering ) пресистолический шум» потому, что время появления и тембр услышанного им шума были в точности такими же, что и у шума митрального стеноза. Т.к. автор считал, что предсердие сокращается сразу же после фазы раннего диастолического наполнения, то, по его мнению, практически вся диастола представляет собой «пресистолу», исключая лишь самую раннюю фазу наполнения. Остин Флинт рекомендовал все диастолические шумы митрального стеноза называть пресистолическими.

Примечания:

а. В одном исследовании отчетливое пресистолическое усиление шума Остина Флинта не было продемонстрировано ни у одного из 17 обследованных пациентов. По данным другого исследования, пресистолический компонент полностью отсутствовал у 2 из 15 больных с шумом Остина Флинта. Акцентуация шума Остина Флинта перед митральным компонентом первого сердечного тона, даже если она имеет место, зачастую выражена очень слабо и не образует такого отчетливого нарастания к первому тону, которое выслушивается при митральном стенозе (рис. 8).

Рис. 8. Представлены фонокардиограммы и кривые давления в левом желудочке, зарегистрированные у 45-летнего мужчины с выраженным ортопноэ и шумом Остина Флинта, обусловленным тяжелой аортальной регургитацией вследствие перенесенного ранее инфекционного эндокардита. Отметим, что рокочущий диастолический шум на верхушке начинается еще до того, как на поверхностной фонокардиограмме будет зарегистрирован третий сердечный тон (S 3). Обратите также внимание на отсутствие пресистолического нарастания шума и тихий митральный компонент первого сердечного тона (М 1 )

б. При тяжелой аортальной регургитации в конце диастолы часто возникает обратный градиент давления на митральном клапане. На ангиограммах у таких пациентов регистрируется поздняя диастолическая митральная регургитация. Поэтому раньше считалось, что пресистолический компонент шума Остина Флинта при тяжелой аортальной регургитации обусловлен именно этой позднедиастолической митральной регургитацией. Однако внутрисердечные фонокардиограммы показали, что хотя обратный градиент давления и способен стать источником регистрируемого в левом предсердии пресистолического шума, последний не может быть зафиксирован ни на поверхности грудной клетки, ни в приносящем тракте левого желудочка (рис. 9).

Рис. 9. Представлены фонокардиограммы и кривые давления в аорте и левом желудочке, зарегистрированные у 51-летнего мужчины с тяжелой аортальной регургитацией, одышкой при физической нагрузке и приступообразной ночной одышкой. Причиной заболевания явился инфекционный эндокардит, развившийся за 2 месяца до регистрации представленных записей. У этого пациента выслушивались: (а) аортальный шум изгнания громкостью 3 степени из 6, обусловленный избыточным антеградным кровотоком; (б) дующий аортальный диастолический шум громкостью 3 степени из 6 около левого края грудины, а также (в) рокочущий диастолический шум (шум Остина Флинта) громкостью 3 степени из 6 на верхушке. Отметим, что во время внезапной паузы (которая обусловлена угнетением синусового узла после преждевременного желудочкового сокращения с ретроградным проведением) давление в левом желудочке становится столь же высоким, что и в аорте. Шум Остина Флинта при этом исчезает, несмотря на то, что левожелудочковое давление неизбежно должно было превысить давление в левом предсердии. Следовательно, ни одна из частей шума Остина Флинта не обусловлена позднесистолической митральной регургитацией. Обратите также внимание на то, каким образом объем аортальной регургитации ограничивается быстрым ростом давления в левом желудочке. Именно поэтому при внезапно возникшей тяжелой аортальной регургитации диастолический шум может быть коротким

5. Каким образом при помощи аускультации можно отличить шум Остина Флинта от шума митрального стеноза?

а. Если не выслушиваются громкий первый сердечный тон или тон открытия митрального клапана, то вероятность митрального стеноза уменьшается. Однако следует помнить о том, что аортальная регургитация может приглушать или даже элиминировать тон открытия.

б. Если выслушивается третий сердечный тон, то, вероятнее всего, что выслушиваемый шум есть шум Остина Флинта. Однако иногда третий тон может предварять шум митрального стеноза.

в. Если, несмотря на короткие диастолические паузы, отсутствует заметное пресистолическое нарастание шума к первому сердечному тону, то наиболее вероятно, что этот шум есть шум Остина Флинта.

г. Амилнитрит делает шум митрального стеноза более громким примерно через 20 секунд, в то время как шум Остина Флинта сразу же после ингаляции амилнитрита становится тише или даже полностью исчезает. Дело в том, что амилнитрит снижает периферическое сопротивление, увеличивая таким образом периферический отток крови и уменьшая объем аортальной регургитации. (При тяжелой застойной сердечной недостаточности амилнитрит может не оказать никакого действия.)

6. Когда обнаружение шума Остина Флинта является клинически значимым?

Шум Остина Флинта может быть единственным аускультативным признаком наличия, как минимум, умеренной аортальной регургитации в тех случаях, когда выслушивается лишь тихий шум аортальной регургитации. Шум Остина Флинта также свидетельствует о высоком конечно-диастолическом давлении в левом желудочке.

МИТРАЛЬНЫЕ ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ ШУМЫ ПОТОКА КРОВИ (ШУМЫ ПРИТОКА)

1. Что такое митральный диастолический шум притока (mitral inflow murmur )?

Этот шум представляет собой низкочастотное рокотание, выслушиваемое над проекцией верхушки сердца и обусловленное относительным митральным стенозом (например, вследствие чрезмерного кровотока через неизмененный митральный клапан).

2. Перечислите некоторые наиболее частые причины чрезмерно увеличенного кровотока через митральный клапан (помимо тяжелой митральной регургитации и гиперкинетических состояний, таких как тиреотоксикоз), благодаря которым может возникнуть диастолический шум потока крови.

а. Очень малая частота желудочковых сокращений при неизмененном сердце (например, в связи с врожденной полной АВ-блокадой) .

Примечание:

При полной АВ-блокаде или удлиненном интервале PR может возникать диастолический шум потока крови, который совпадает с антеградным кровотоком через атриовентрикулярные клапаны после предсердного сокращения. Иными словами, сокращение предсердия приводит к тому, что после первоначального полного раскрытия створки переходят в полузакрытое положение. А если это смыкание створок происходит в фазу раннего диастолического наполнения, то кровь изгоняется из предсердия через почти полностью закрытые створки и, соответственно, может возникнуть шум потока крови.

б. Сброс крови слева направо (например, при дефекте межжелудочковой перегородки или персистирующем артериальном протоке, если соотношение между легочным и системным кровотоком составляет по меньшей мере 2:1).

Примечание:

Аускультативное выявление рассматриваемого шума имеет важное клиническое значение, потому что выслушиваемый при дефекте межжелудочковой перегородки с признаками легочной гипертензии шум потока крови указывает на операбельность порока сердца. Иными словами, этот шум указывает на то, что легочная гипертензия не носит фиксированный характер (т.е. отсутствуют склеротические изменения легочных сосудов), по обусловлена исключительно чрезмерным кровотоком в легочных артериолах (гиперкинетическая вазоспастическая легочная гипертензия).

3. Чем отличается диастолический митральный шум потока крови от шума митрального стеноза помимо меньшей продолжительности?

Шум потока крови обычно начинается одновременно с третьим сердечным тоном и лишен пресистолического компонента. См. рис. 8 на стр. 339.

Примечание:

Расположенные поблизости друг от друга (т.е. разделенные небольшим интервалом) третий и четвертый сердечные тоны могут имитировать мезодиастолический шум потока крови .

4. Почему диастолический шум потока крови не начинается точно в момент открытия митрального клапана?

Отверстие митрального клапана сразу же после открытия, по всей вероятности, слишком велико для того, чтобы мог возникнуть шум. При эхокардиографии было показано, что сразу же после первоначального открытия клапанные створки быстро переходят в полузакрытое положение, возможно, под влиянием вихревых потоков крови. В момент появления третьего тона створки смещаются вверх и быстро становятся одна напротив другой. Вслед за этим возникает короткий шум, который продолжается до тех пор, пока сохраняется быстрый кровоток через митральный клапан. Следовательно, рассматриваемый шум, по всей вероятности, обусловлен увеличением скорости кровотока, которое возникает благодаря динамическому сужению митрального отверстия (похожий эффект возникает при сужении наконечника шланга для поливки газонов).

Примечание:

Шум Кумбса (Carey Coombs murmur ) представляет собой диастолический шум притока крови, которому обычно предшествует третий сердечный тон. Этот шум выслушивается при кардиомегалии и митральной регургитации вследствие острого ревматического поражения сердца . Большинство авторов склонны игнорировать митральную регургитацию и считают, что рассматриваемый шум есть особый тип митрального шума, обусловленный вальвулитом, а не шум потока крови, обычно выслушиваемый у любого пациента с существенной митральной регургитацией и стремительным кровотоком через митральный клапан. По мнению Кумбса, этот шум обусловлен дилатацией левого желудочка.

ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ ШУМЫ ПОТОКА КРОВИ

1. Какова локализация трикуспидального шума притока (tricuspid inflow murmur )?

В любом месте над проекцией правого желудочка. Последняя включает в себя области справа и слева от нижней части грудины, а также эпигастральную область. Если правый желудочек очень увеличен, то местом его проекции может также становиться вся нижняя часть грудной клетки слева от грудины.

2. Каковы наиболее частые причины усиленного кровотока через трехстворчатый клапан?

Сброс крови (при дефекте межпредсердной перегородки и аномальном дренаже легочных вен в правое предсердие) и трикуспидальная регургитация.

Примечание:

Трикуспидальный шум притока при первичном дефекте межпредсердной перегородки (primum -type defect ) громче, продолжительнее и чаще проводится на область верхушки сердца, чем при обычном вторичном дефекте межпредсердной перегородки (дефект овальной ямки, secundum -type defect ).

3. Каким образом помимо физической нагрузки или глубокого дыхания можно усилить трикуспидальный шум притока?

а. Попросите пациента в положении лежа поднять ноги вверх или привести согнутые в коленных суставах ноги к груди.

б. Предложите пациенту делать частые и быстрые дыхательные движения.

в. Попросите пациента вдохнуть амилнитрит, который открывает артериовенозные шунты и вызывает веноконстрикцию за счет рефлекторной активации симпатической нервной системы.

4. Чем различаются трикуспидальный диастолический шум потока крови при дефекте межпредсердной перегородки и митральный диастолический шум потока крови при дефекте межжелудочковой перегородки по времени возникновения?

При дефекте межпредсердной перегородки шум возникает раньше, примерно в момент открытия трехстворчатого клапана, и ему не предшествует третий сердечный тон. Иногда этот шум может также быть пресистолическим. Шум при дефекте межжелудочковой перегородки практически всегда начинается одновременно с третьим тоном сердца (рис. 10).

Рис. 10. Представленные фонокардиограмма и югулярная флебограмма зарегистрированы у девочки подросткового возраста с первичным дефектом межпредсердной перегородки. Пресистолический шум нехарактерен для дефекта межпредсердной перегородки. Однако если этот шум возникает, то всегда носит нарастающе-убывающий характер и, в отличие от шума при митральном стенозе, не нарастает к первому сердечному тону ( S 1 ). Отметим, что нисходящее колено ( descent ) Y на югулярной флебограмме по высоте практически равно сумме нисходящих участков X и X ". Это обусловлено высокой волной V , большая амплитуда которой объясняется поступлением в правое предсердие крови из какого-либо дополнительного источника (т.е. не только из полых вен, но, как в рассматриваемом случае, еще и из левого предсердия или даже из левого желудочка в связи с митральной регургитацией, которую вполне можно ожидать при первичных дефектах межпредсердной перегородки). СШ - систолический шум, РДШ - ранний диастолический шум, ПШ - пресистолический шум

Примечание:

Если дефект межпредсердной перегородки сочетается с аномальным дренажом легочных вен в правое предсердие, то даже если легочная гипертензия выражена настолько, чтобы уменьшить сброс крови через дефект межпредсердной перегородки, трикуспидальный шум потока крови все равно может сохраняться. Вероятно, так происходит потому, что легочное венозное давление остается выше предсердного и поддерживает усиленный приток крови в правое предсердие.

5. С чем можно спутать трикуспидальный шум притока?

С шумом трикуспидального стеноза. Однако при нормальном синусовом ритме шум трикуспидального стеноза практически всегда является лишь пресистолическим и содержит в своем составе многочисленные высокочастотные звуки.

ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ ШУМЫ ТРИКУСПИДАЛЬНОГО СТЕНОЗА

1. На каких участках передней грудной стенки выслушивается шум трикуспидального стеноза?

Там же, где и трикуспидальный шум притока (т.е. в проекции правого желудочка).

2. Чем шум трикуспидального стеноза отличается от шума при митральном стенозе?

а. При синусовом ритма шум трикуспидального стеноза представляет собой пресистолический шум без пресистолического нарастания к первому сердечному тону. Иными словами, почти всегда это короткий нарастающе-убывающий шум, похожий по звучанию на шум четвертого сердечного тона. Лишь при мерцании предсердий выслушивается затяжной ранний диастолический шум.

Примечание:

При митральном стенозе пресистолический шум также может быть нарастающе-убывающим, если имеет место длинный интервал PR и сниженный кровоток вследствие сердечной недостаточности.

б. Шум трикуспидального стеноза всегда усиливается на вдохе (иногда значительно), в то время как для шума митрального стеноза характерно уменьшение громкости во время вдоха.

в. Шум митрального стеноза становится громче в положении лежа на левом боку. Шум трикуспидального стеноза усиливается, когда пациент лежит на правом боку.

г. Шум митрального стеноза обычно является преимущественно низкочастотным и рокочущим; пресистолический шум трикуспидального стеноза часто носит скрипучий характер.

д. Ревматический трикуспидальный стеноз, по всей вероятности, никогда не возникает без митрального стеноза даже с учетом того, что в редких случаях трикуспидальный стеноз может быть доминирующим пороком. Следовательно, если отсутствуют диагностические признаки митрального стеноза, то пресистолический шум около левого края грудины должен наводить на мысль о миксоме правого предсердия, дефекте межпредсердной перегородки или повышенной ригидности трехстворчатого клапана при карциноидном синдроме, е. В одном исследовании было показано, что пресистолические нарастающе-убывающие шумы с высокочастотными составляющими можно зарегистрировать примерно у 20% здоровых людей, равно как и у некоторых пациентов с дефектом межпредсердной перегородки, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией и целым рядом иных заболеваний. По данным другого исследования такие шумы обнаруживаются у пациентов с ишемической болезнью сердца; в последнем случае они лучше всего выслушиваются около левого края грудины.

3. Почему шум трикуспидального стеноза становится громче на вдохе?

Интересно, что инспираторное увеличение громкости шума, по-видимому, не объясняется одним только повышением давления в правом предсердии, потому что, как было установлено, при трикуспидальный стенозе правопредсердное давление относительно мало увеличивается во время вдоха. На вдохе увеличивается приток крови в правые отделы сердца, а поскольку приток крови в правый желудочек ограничен трикуспидальный стенозом, объем правого желудочка увеличивается в меньшей степени по сравнению с правым предсердием, приток венозной крови в которое не ограничен. Среднее давление в правом предсердии чаще всего остается неизменным, в то время как давление в правом желудочке уменьшается. В результате благодаря относительно более высокому давлению в правом предсердии увеличивается градиент давления на трехстворчатом клапане.

Примечание:

Шум трикуспидального стеноза становится громче как при обычном вдохе, так и при инспираторном апноэ (т.е. при задержке дыхания на высоте вдоха). Неумышленное выполнение приема Вальсальвы (т.е. натуживание) во время задержки дыхания делает шум трикуспидального стеноза более тихим.

4. Какие еще патологические состояния помимо ревматического трикуспидального стеноза должны рассматриваться в тех случаях, когда или мезодиастолический шум притока, или пресистолический шум усиливаются на вдохе?

Аномалия Эбштейна (при которой зачастую имеют место как трикуспидальный стеноз, так и трикуспидальная регургитация), дефект межпредсердной перегородки с массивным кровотоком или миксома правого предсердия.

Примечания:

а. У некоторых пациентов с миксомой правого предсердия и мезодиастолический шумом притока выслушивается также шум между митральным и вторым по счету компонентами широко расщепленного первого сердечного тона. Этот второй компонент, по всей вероятности, является трикуспидальный компонентом первого тона. Рассматриваемый короткий шум может быть обусловлен трикуспидальной регургитацией со смещением опухоли вверх через трехстворчатый клапан перед его закрытием.

б. Констриктивный перикардит в редких случаях может вызвать локальную констрикцию вокруг трикуспидального фиброзного кольца, создать градиент давления на трехстворчатом клапане и обусловить шум трикуспидального стеноза.

в. В редких случаях трикуспидальная регургитация при аномалии Эбштейна может быть столь тяжелой, что, несмотря на смещение трехстворчатого клапана вниз в полость правого желудочка, на ЭКГ появляются признаки право-желудочковой гипертрофии, и правый желудочек становится доступным пальпации.

ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ ШУМЫ ПОЛУЛУННЫХ КЛАПАНОВ

Шумы аортальной регургитации

Причины аортальной регургитации

1. Каковы наиболее частые причины тяжелой аортальной регургитации (а) у детей и (б) у взрослых?

а. У детей младшего возраста наиболее частой причиной аортальной регургитации может быть дефект межжелудочковой перегородки с пролапсом аортального клапана.

б. Хотя у взрослых тяжелая аортальная регургитация, по всей вероятности, в равном числе случаев обусловлена ревматическим поражением сердца, инфекционным эндокардитом и околопротезной утечкой крови, в одном исследовании было показано, что наиболее частой причиной тяжелой аортальной регургитации является сходная с наблюдаемой при пролапсе митрального клапана идиопатическая миксоматозная дегенерация аортального клапана, в котором постепенно образуются различные по объему отложения кальция.

Примечание:

Незначительная аортальная регургитация у взрослых чаще всего обусловлена тяжелой артериальной гипертонией, обычно в сочетании с двустворчатым аортальным клапаном. В одной серии наблюдений аортальная регургитация при тяжелой артериальной гипертонии была обнаружена в 60% случаев. В другой серии наблюдений лишь у 6% больных артериальной гипертонией имелась аортальная регургитация, которая во всех случаях была незначительной. У пациентов с аортальной регургитацией диастолическое артериальное давление составляло как минимум 110 мм рт. ст.. Обычно при снижении диастолического артериального давления до 115 мм рт. ст. аортальная регургитация исчезает. Фиброзное кольцо аортального клапана существенно не расширяется при систолическом давлении ниже 170 мм рт. ст. или диастолическом давлении менее 105 мм рт. ст. Считалось, что причиной обратимой аортальной регургитации является высокое давление выше двустворчатого или фенестрированного аортального клапана. Фенестрации часто наблюдаются как на аортальном клапане, так и на клапане легочной артерии. В одном исследовании при аутопсии фенестрации были обнаружены в 82% всех изученных полулунных клапанов. Однако двустворчатые клапаны также не выдерживают очень высокое давление над собой.

2. Какие аускультативные признаки должны навести вас на мысль о том, что причиной аортальной регургитации является двустворчатый аортальный клапан?

При незначительной аортальной регургитации выслушивается тон (щелчок) изгнания (ejection click ) и, следом за ним, ранний шум изгнания с максимальной громкостью во втором межреберье справа от грудины, заканчивающийся громким аортальным компонентом второго сердечного тона.

Примечание:

Несостоятельность двустворчатого аортального клапана может объясняться следующей теорией. Если края створок натянуты напрямую между местами прикрепления, то при открытии клапана они должны создавать препятствие кровотоку. Обструкция не возникает, если хотя бы одна из створок имеет обширный или избыточный (и складчатый) свободный край, длина которого превышает расстояние по прямой между местами прикрепления этой створки к фиброзному кольцу аортального клапана. Эта избыточная ткань клапанной створки делает возможным антеградный систолический кровоток, однако может пролабировать вниз во время диастолы и обусловливать по меньшей мере незначительную регургитацию, особенно если увеличен диаметр только одной из створок .

3. Перечислите некоторые редкие причины аортальной регургитации: (а) сочетающейся с артритом и (б) возникающей без артрита.

а.Аортальная регургитация в сочетании с артритом может быть обусловлена следующими заболеваниями:

1. Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева). При этом заболевании клапанные створки укорачиваются и утолщаются за счет фиброзной ткани. Иногда аортальная регургитация возникает за несколько лет до появления субъективных симптомов спондилита, хотя признаки последнего могут уже выявляться при рентгенологическом исследовании, и типирование антигена HLA B 27 может давать положительный результат. Однако частота возникновения новых случаев аортальной регургитации возрастает по мере увеличения продолжительности заболевания.

2. Синдром Рейтера. Аортальная регургитация может появиться спустя от 1 до 20 лет после установления диагноза и возникает примерно у 5% пациентов с этим синдромом.

3. Ревматоидный или псориатический артрит.

4. Диссеминированная красная волчанка.

5. Артрит при неспецифическом язвенном колите.

б. Причинами аортальной регургитации без сопутствующего артрита могут быть:

1. Сифилис (сифилитический мезоаортит).

2. Незавершенный остеогенез. В этом случае аортальная регургитация обусловлена расширением корня аорты.

3. Синдром Марфана. Аортальная регургитация объясняется расширением корня аорты и миксоматозной дегенерацией клапанных створок.

Примечание:

Хотя митральная регургитация при синдроме Марфана может возникать как у мужчин, так и у женщин, аортальная регургитация развивается только у мужчин (обычно младше 40 лет). Если у пациента имеются некоторые, но не все признаки синдрома Марфана (абортивная форма), то обычным сопутствующим поражением является кистозный медиальный некроз аорты с расслаивающей аневризмой аорты или без нее. Хотя при синдроме Марфана миксоматозная дегенерация аортального клапана является одним из характерных симптомов, она может возникнуть и без указанного синдрома. В последнем случае миксоматозная дегенерация может приводить к разрыву створки аортального клапана.

4. Расслаивание восходящей аорты.

5. Надклапанный аортальный стеноз. В этом случае аортальная регургитация обусловлена или сращением одной из створок с надклапанной мембраной, или срастанием створок со стенкой аорты.

6. Уремия. Если ранний диастолический шум с локализацией на верхушке исчезает или становится тише при переходе в положение сидя, то его причиной может быть атипичный шум трения перикарда, а не аортальная регургитация. Аортальная регургитация коррелирует не с тяжестью уремии, а с наличием по меньшей мере двух из трех обычно наблюдаемых при пей патологических состояний: тяжелой анемии, перегрузки объемом и диастолического давления, равного или превышающего 120 мм рт. ст. Аортальная регургитация не всегда обусловлена действием артериальной гипертонии на двустворчатый или ревматически измененный клапан, т.к. она может возникать в тех случаях, когда артериальное давление становится нормальным на фоне гемодиализа или когда при аутопсии не обнаруживаются изменения аортального клапана.

7. Синдром дуги аорты, или болезнь Такаясу (болезнь отсутствия пульса). В таких случаях аортальная регургитация обусловлена дилатацией клапанного фиброзного кольца.

8. Разрыв синуса Вальсальвы.

9. Гигантоклеточный артериит.

10. Растяжение фиброзного кольца аортального клапана.

Время возникновения и форма шума

1. В какой момент сердечного цикла возникает шум аортальной регургитации и какова его форма?

Шум начинается одновременно с аортальным компонентом второго сердечного тона и, в целом, носит убывающий характер.

Примечание:

Часто наблюдается очень раннее и очень короткое нарастание и убывание шума. Это нарастание и убывание обусловлено формой аорто-желудочко-вого градиента давления и кровотока, который увеличивается в начале диастолы, когда давление в желудочке стремительно снижается практически до нулевого, в то время как аортальное давление снижается медленно. Отчетливая дикроти-ческая волна на кривой внутриаортального давления также может частично обусловливать нарастание и убывание шума. Поскольку наличие отчетливой дикро-тической волны является признаком незначительной или - в крайнем случае - умеренной аортальной регургитации, выраженное нарастание и убывание в самом начале шума свидетельствует о том, что тяжесть аортальной регургитации невелика.

Считается, что дикротическая волна обусловлена эффектом «отдачи» створок аортального клапана, возникающим сразу же после их резкого закрытия в начале диастолы. Если эта теория верна, то наличие отчетливой дикротический волны можно ожидать лишь в том случае, когда недостаточность клапана наименее выражена (рис. 11).

Короткое раннее нарастание и убывание шума изменяет аускультативную картину и создает впечатление, что шум возникает после короткой немой паузы, следующей за аортальным компонентом второго тона. Возникающий при этом сердечный ритм можно имитировать следующим образом: Уан ту Ту-ХАаааа-аа-Уан ту Ту-ХАаааааа .

Пандиастолический шум свидетельствует о наличии как минимум среднетяжелой аортальной регургитации при условии, что частота сердечных сокращений не настолько велика, чтобы даже короткий диастолический шум представлялся пандиастолическим.

Рис. 11. В этом случае шум был обусловлен незначительной аортальной регургитацией сифилитического генез а. Наиболее громкий шум выслушивался во втором и третьем межреберьях справа от грудины. Отметим незначительно выраженное раннее нарастание и убывание шума. Систолический шум, обусловленный изгнанием крови в одном направлении, и диастолический шум, обусловленный кровотоком в противоположном направлении, вместе носят название пилообразного ( to - and - fro ) шума

Тембр и громкость шума

1. Какова преобладающая частота или высота обычного шума аортальной регургитации? Почему?

Шум является преимущественно высокочастотным. Если аортальная регургитация незначительна, то шум в большей степени обусловлен высоким градиентом давления, чем кровотоком. Иными словами, в таких случаях имеется небольшой, но высокоскоростной регургитирующий поток крови, и, следовательно, возникающий шум образован исключительно высокочастотными звуковыми колебаниями. При умеренной аортальной регургитации шум обусловлен более значительным кровотоком, включает в себя звуковые колебания различной частоты, однако остается преимущественно высокочастотным. При тяжелой аортальной регургитации шум может быть очень грубым благодаря большому количеству звуков низкой и средней частоты.

Примечание:

Чем больше низкочастотных звуковых колебаний в составе шума, тем тяжелее аортальная регургитация. Однако обратное утверждение не всегда справедливо (например, исключительно высокочастотный шум может выслушиваться при умеренно тяжелой аортальной регургитации). Предполагается, что низкочастотные составляющие проводятся в области, недоступные для стетоскопа. В то же время шум 1 степени громкости при тяжелой аортальной регургитации или выслушивается крайне редко, или вообще никогда не возникает.

2. Как можно лучше всего имитировать звучание типичного шума незначительной аортальной регургитации (т.е. исключительно высокочастотный шум)?

ВМексике этот шум получил название «аспиративного» шума аортальной регургитации и имитируется шумным вдохом через рот. Если быстро выдохнуть открытым ртом или шепотом произнести звукосочетание «ах» , то можно легко имитировать классический шум аортальной регургитации.

Примечание:

В связи с тем, что шум аортальной регургитации столь похож на звуки, возникающие при дыхании, для лучшего выслушивания этого шума следует попросить пациента выдохнуть и задержать дыхание.

3. Каким образом можно увеличить громкость очень тихого шума аортальной регургитации?

а. Можно приблизить стетоскоп к сердцу. Для этого попросите пациента сесть, наклонить туловище вперед и сделать глубокий выдох, после чего сильно прижмите капсулу с мембраной к грудной стенке.

б. Можно увеличить периферическое сосудистое сопротивление с помощью следующих приемов:

1. Попросите пациента присесть на корточки и сразу же после этого выслушивайте сердце. Увеличение венозного возврата на протяжении первых нескольких сердечных циклов также помогает увеличить громкость шума.

Примечания:

а. Присаживание на корточки эффективно при выявлении шума громкостью 1 степени из 6, однако практически не влияет на шум при умеренной или тяжелой аортальной регургитации.

б. Пережатие крупных артерий нижней половины туловища, по всей вероятности, не оказывает сколько-нибудь существенное влияние на изменение артериального давления в положении сидя на корточках, т.к. приведение согнутых в коленях ног к грудной клетке у пациента, находящегося в положении лежа, практически не изменяет артериальное давление. Присаживание на корточки может быть одной из форм изометрической физической нагрузки.

2. Попросите пациента выполнить изометрическую нагрузку посредством сжатия кисти. При сжатии кисти в течение 3 минут с усилием, составляющим 33% от максимального, систолическое артериальное давление у пациентов с аортальной регургитацией увеличивается более значительно, чем у здоровых лиц.

3. Введите пациенту вазопрессорный препарат.

Примечания:

а. Аортальная регургитация с тихим шумом, по всей вероятности, является незначительной, если диастолическое артериальное давление превышает 70 мм рт. ст. и пульсовое давление составляет менее 40 мм рт. ст..

б. Определенная на основании клинического обследования тяжесть аортальной регургитации оказывается заниженной при сопутствующем значимом митральном стенозе, под влиянием которого объем левого желудочка и пульсовое давление перестают адекватно отражать выраженность аортальной регургитации.

в. Более чем у 50% пациентов с незначительной или умеренной аортальной регургитацией по данным пульсовой допплерографии не выслушивается шум аортальной регургитации.

г. Можно сочетать приседание на корточки с сжатием кисти (т.н. «проба приседания и сжатия»), для того чтобы максимально увеличить громкость шума.

Музыкальные шумы аортальной регургитации

1. Какое значение имеет музыкальный шум аортальной регургитации?

Музыкальные аортальные диастолические шумы обычно возникают при перфорации створок (например, при инфекционном эндокардите), вывороте створок (часто сифилитического генеза) или разрыве аортального синуса Вальсальвы. Разрывы створок в большинстве случаев возникают вторично на фоне миксоматозной трансформации или инфекционного эндокардита.

2. Каковы время появления и форма музыкальных шумов аортальной регургитации?

а. Время появления и форма могут быть такими же, как и у обычных шумов аортальной регургитации; т.е. пандиастолические убывающие шумы, обычно после начального короткого нарастания;

б. Музыкальная часть шума может возникать только в раннюю диастолу и затем переходить в обычный высокочастотный убывающий шум, продолжающийся на протяжении всей оставшейся диастолы;

в. Может выслушиваться мезо- или позднедиастолический нарастающе-убывающий музыкальный компонент.

Примечание:

Напоминающий воркование голубя (dove -coo ) музыкальный шум имеет своеобразную форму (см. рис. 12), свидетельствующую о том, что этот шум образован собственно вибрацией стенок аорты. Регургитирующий поток крови оказывает воздействие на аортальный клапан, который, по всей вероятности, действует подобно язычку духового музыкального инструмента и, в свою очередь, заставляет вибрировать стенки аорты. Форма шума может быть обусловлена влиянием митрального клапана, который после своего открытия позволяет задней стенке аорты свободно резонировать. В полузакрытом положении митральный клапан натягивает на себя аорту и делает ее более ригидной, приглушая таким образом колебания стенок аорты.

Рис. 12. В качестве наиболее вероятной причины этого аортального диастолического шума рассматривалась аортальная регургитация сифилитического генеза. Отметим регулярные звуковые колебания, регистрируемые на всех фонокардиограммах музыкальных шумов

Место выслушивания

1. Где, как правило, наилучшим образом выслушивается шум аортальной регургитации?

Над серединой грудины или непосредственно около левого края грудины на уровне третьего или четвертого межреберного промежутка.

Примечания:

а. Шум аортальной регургитации наилучшим образом выслушивается во втором или в третьем межреберье справа от грудины, если имеет место выраженная постстенотическая дилатация аорты (т.е. когда имеется также аортальный стеноз) или если обусловленная атеросклеротическим поражением значительная изогнутость аорты смещает ее восходящий отдел вперед и вправо. Однако шум лучше всего выслушивается в четвертом межреберье справа в тех случаях, когда он обусловлен неревматическим клапанным поражением (например, инфекционным эндокардитом, аневризмой аорты, пролабирующим артериальным клапаном или разрывом синуса Вальсальвы), заставляющим регургитирующий поток крови течь в необычном направлении.

б. Рассматриваемый шум даже может быть более громким в середине верхней части левой половины грудной клетки, на верхушке или вдоль левой средней подмышечной линии, чем около края грудины. Этот феномен ранее именовался шумом Коула-Сесила (Cole -Sesil murmur ). Причина такого необычного проведения шума неизвестна. Иногда шум аортальной регургитации может выслушиваться только в подмышечной области или на верхушке. Это может быть одной из причин обнаружения «немой» аортальной регургитации, которая была описана у 16 пациентов со значительной аортальной регургитацией, выявленной при помощи кинеангиографии.

Внезапно возникшая тяжелая аортальная регургитация

1. Каковы наиболее частые причины внезапной тяжелой аортальной регургитации?

Инфекционный эндокардит или разрыв аневризмы синуса Вальсальвы.

Примечания:

а. В таких случаях на верхушке отмечается ослабление или полное исчезновение первого сердечного тона, а также громкий третий тон. Уменьшение громкости или отсутствие первого тона обусловлено быстрым и выраженным ростом давления в левом желудочке во время диастолы. Внутрижелудочковое давление растет столь значительно, что уже в середине диастолы становится выше, чем в левом предсердии, и приводит к преждевременному закрытию митрального клапана. Громкий третий тон на самом деле может быть мезо-диастолическим первым тоном, возникающим в тот момент, когда левожелудочковое давление становится выше предсердного. Он также может быть обусловлен натяжением сухожильных хорд и сосочковых мышц при закрытии митрального клапана.

б. Возникающая при внезапной тяжелой аортальной регургитации тахикардия часто приводит к тому, что диастола становится равна систоле или даже короче нее. Соответственно, в такой ситуации очень трудно отличить систолу от диастолы при помощи аускультации. Так происходит потому, что выраженная объемная перегрузка левого желудочка удлиняет период изгнания, а диастолический период может становиться еще короче за счет тахикардии. Для того чтобы не спутать систолу с диастолой, рекомендуется одновременно с аускультацией пальпировать пульс на сонной артерии или верхушечный толчок.

2. Почему при внезапно возникшей тяжелой аортальной регургитации шум может не быть пандиастолическим даже в тех случаях, когда диастола становится короче, чем в норме?

При внезапной тяжелой аортальной регургитации левый желудочек расширяется не в такой степени, как при хронической аортальной регургитации. Иными словами, в первом случаев левый желудочек менее растяжим в связи с неспособностью перикарда к быстрому растяжению. В действительности левожелудочковое давление во время диастолы может возрастать столь значительно и столь быстро, что даже может становиться равным мезодиастолическому давлению в аорте. Равенство внутриаортального и внутрижелудочкового давления ограничивает объем и продолжительность аортальной регургитации, которая может иметь место (см. рис. 9 на стр. 396). Шум аортальной регургитации может быть не только коротким (не пандиастолическим), но и на удивление тихим.

Дифференциальный диагноз

1. Какие шумы чаще всего имитируют шум аортальной регургитации?

а. Шум легочной регургитации, обусловленный высоким давлением в легочной артерии (шум Грэхема Стилла).

б. Высокочастотные составляющие шумов митрального стеноза, проводящиеся к левому краю грудины.

2. Какие шумы в редких случаях могут имитировать шум аортальной регургитации?

а. Диастолический компонент тихого непрерывного шума, обусловленного фистулой коронарной артерии с легочной артерией или правой коронарной артерии с левым желудочком, в тех случаях, когда систолический компонент этого шума не выслушивается.

б. Раздувание внутриаортального баллонного насоса во время диастолы создает короткий, слегка отсроченный диастолический шум дующего, напоминающего шум ветра, или ревущего тембра.

в. Болтающаяся (flail ) задняя створка митрального клапана в момент быстрого перехода из пролабирующего положения (в левом предсердии) в открытое положение (в левом желудочке), выталкивающая кровь из левого предсердия в левый желудочек.

г. Сходный с шумом аортальной регургитации тихий диастолический шум, который выслушивается во втором или третьем межреберье слева от грудины у некоторых пациентов с умеренной (окклюзия не более 50%) обструкцией передней нисходящей коронарной артерии .

ШУМЫ ПРИ СТЕНОЗЕ ПЕРЕДНЕЙ НИСХОДЯЩЕЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ

1. Каковы характерные особенности диастолического шума при стенозе коронарной артерии?

Этот шум:

а. Высокочастотный и нарастающе-убывающий в соответствии с паттерном диастолического коронарного кровотока, который максимален в первой четверти диастолы.

б. Легче всего выслушивается у пациента, находящегося в положении сидя.

Примечание:

Было замечено, что этот шум может исчезать после инфаркта миокарда и аортокоронарного шунтирования.

Диастолический шум стеноза коронарной артерии свидетельствует о том, что обструкция невелика, т.е. такова, что сохраняющийся кровоток достаточен для возникновения турбулентности, способной стать источником диастолического шума. Неудивительно, что у всех изученных пациентов с таким шумом была обнаружена обструкция, не превышающая 50%.

ШУМЫ ЛЕГОЧНОЙ РЕГУРГИТАЦИИ

Шумы при высоком давлении в легочной артерии (шум Грэхема Стилла)

1. Должно ли давление в легочной артерии быть очень высоким для того, чтобы возник шум легочной регургитации?

Обычно легочное давление бывает очень высоким (т.е. близким к системному артериальному давлению). Шумы легочной регургитации редко возникают при давлении в легочной артерии ниже 80 мм рт. ст., за исключением тех случаев, когда легочный ствол значительно дилатирован.

Примечания:

а. Шумом Грэхема Стилла называется шум легочной регургитации, которая возникает на фоне легочной гипертензии вне зависимости от того, является ли легочная гипертензия первичной или вторичной.

б. Шум легочной регургитации при дефекте межжелудочковой перегородки может возникать даже при нормальном легочном сосудистом сопротивлении, если давление в легочной артерии превышает 80 мм рт. ст.

2. Чем шум Грэхема Стилла отличается от шума аортальной регургитации?

Эти шумы могут и не различаться. Иными словами, оба шума являются преимущественно высокочастотными, могут варьировать по интенсивности от 1 до 6 степени, вначале быть нарастающе-убывающими и - если интенсивность невелика - становиться громче на выдохе. В то же время если громкость шума Грэхема Стилла велика, то он обычно усиливается во время вдоха (рис. 13).

Рис. 13. Представлены фонокардиограммы пациента с персистирующим артериальным протоком, у которого давление в легочной артерии равнялось 145 мм рт. ст., и аортальное давление было примерно таким же. Зарегистрированный на фонокардиограммах громкий диастолический шум (шум Грэхема Стилла) значительно усиливался на вдохе. Тихий шум Грэхема Стилла во время вдоха может не усиливаться. ВЧ - высокие частоты, СЧ - средние частоты

Примечания:

а. Если громкость шума Грэхема Стилла незначительна, то на вдохе она может еще более уменьшаться, несмотря на усиление кровотока в легочной артерии. Дело в том, что тихий шум легочной регургитации обычно лучше всего выслушивается во втором межреберье слева от грудины, а происходящее во время вдоха увеличение расстояния между стетоскопом и сердцем в этой области выражено наиболее значительно. Кроме того, при тяжелой легочной гипертензии приток крови к легким на вдохе может не увеличиваться, если имеет место сопутствующая трикуспидальная регургитация

б. Изометрическое сжатие кисти и присаживание на корточки будут избирательно усиливать громкость шума аортальной регургитации.

3. Каким образом прием Вальсальвы помогает отличить шум легочной регургитации от шума аортальной регургитации?

Сразу же после прекращения натуживания громкость шума легочной регургитации становится такой же, как и до выполнения приема Вальсальвы. Исходная громкость шума аортальной регургитации восстанавливается только лишь через четыре или пять сердечных циклов.

Примечания:

а. У пациентов с дилатацией легочной артерии может выслушиваться ранний диастолический убывающий скрипящий звук в отсутствие аортальной или легочной регургитации. Этот скрип имеет экстракардиальное происхождение и может быть обусловлен сращениями между легочной артерией и окружающей легочной тканью.

б. Ранее существовало ошибочное мнение, что шум Грэхема Стилла часто выслушивается при митральном стенозе, потому что шум аортальной регургитации неверно расценивался как обусловленный легочной регургитацией.

Шумы легочной регургитации при нормальном давлении в легочной артерии (первичная легочная регургитация)

1. Помимо врожденного отсутствия легочной артерии, каковы две наиболее частые причины шумов первичной легочной регургитации?

а. Идиопатическая дилатация легочной артерии. (По некоторым данным, примерно у одной трети пациентов с идиопатической дилатацией легочной артерии имеется легочная регургитация.)

б. Хирургическое лечение стеноза легочной артерии. После легочной комиссуротомии всегда возникает легочная регургитация той или иной степени.

Примечания:

а. У пациентов с тетрадой Фалло и легочной регургитацией практически всегда отсутствует клапан легочной артерии, и обструкция последней обусловлена суженным клапанным кольцом.

б. Иногда наблюдаемая при дефекте межпредсердной перегородки легочная регургитация может в действительности быть одним из проявлений, обусловленных сочетанной идиопатической дилатацией легочной артерии. В одной серии случаев у небольшого числа пациентов с неосложненным дефектом межпредсердной перегородки имел место ранний диастолический шум, регистрируемый снаружи в области основания сердца и при внутрисердечной фонокардиографии исключительно в выносящем тракте правого желудочка. В другом исследовании у 40% больных старше 20 лет с неосложненным дефектом межпредсёрдной перегородки выслушивался среднечастотный диастолический убывающий шум интенсивностью 2 степени из 6, усиливавшийся на вдохе, наиболее громкий во втором межреберье слева от грудины и проводящийся к правому краю нижней части грудины.

в. Установлено, что начинающийся одновременно с легочным компонентом второго тона диастолический шум около левого края нижней части грудины у некоторых пациентов с дефектом межпредсердной перегородки и нормальным давлением в легочной артерии иногда представляет собой диастолический компонент непрерывного шума, возникающего на дефекте и обусловленного сочетанием высокого давления в левом предсердии по причине митральной регургитации с небольшими или средними размерами дефекта межпредсердной перегородки.

г. Стеноз и/или регургитация одного или нескольких клапанов могут быть обусловлены длительным приемом алкалоидов спорыньи по поводу мигрени. В этом случае створки клапанов утолщаются и стягиваются, но не кальцинируются.

2. В чем состоят различия между шумом первичной легочной регургитации и шумом Грэхема Стилла по форме, продолжительности и частоте?

а. При высоком давлении в легочной артерии форма, продолжительность и частота шума легочной регургитации такие же, как и при аортальной регургитации. При нормальном давлении в легочной артерии иногда имеется небольшая задержка между легочным компонентом второго тона и появлением любого шума. Однако если шум начинается одновременно с легочным компонентом второго тона, то такой шум чаще всего бывает коротким и грубым в связи с преобладанием в его составе средне- и низкочастотных звуковых колебаний.

б. Если легочная регургитация незначительна, то шум по своим характеристикам может занимать промежуточное положение между шумом Грэхема Стилла и шумом первичной легочной регургитации. Иными словами, он может начинаться раньше, продолжаться дольше и иметь более высокую частоту по сравнению с шумом при более тяжелой первичной легочной регургитации.

в. В одном исследовании внутрисердечная фонокардиография продемонстрировала отсутствие паузы между легочным компонентом второго тона и появлением шума. В то же время по данным другого аналогичного исследования шум легочной регургитации возникает со значительной задержкой.

г. Сразу же после того, как закроется регургитирующий клапан легочной артерии, быстро падает давление в правом желудочке, возрастает градиент давления между легочной артерией и правым желудочком, а также увеличивается громкость шума (фаза нарастания). Так происходит до тех пор, пока правожелудочковое давление не достигнет своего минимума. После этого градиент на клапане легочной артерии быстро уменьшается, и шум становится менее громким (фаза убывания). Таким образом, шум легочной регургитации при нормальном давлении в легочной артерии представляет собой короткий нарастающе-убывающий среднечастотный шум, потому что в этом случае градиент давления не так велик, как при возникающих на фоне легочной гипертензии высокочастотных шумах легочной гипертензии (рис. 14).

Рис. 14. Этот шум первичной легочной регургитации, зарегистрированный у мальчика подросткового возраста, возникал в раннюю диастолу и включал в себя множество средне- и низкочастотных звуковых колебаний. Он не усиливался на вдохе во втором межреберье слева от грудины, потому что в этой области между стетоскопом и сердцем находилось слишком много пневматизированной легочной ткани. Шум был менее громким около левого края нижней части грудины, хотя в этом месте он должен был бы стать громче во время вдоха

3. Почему шум первичной легочной регургитации короткий?

Диастолическое давление в легочной артерии быстро падает, потому что его снижение начинается с нормальных значений (которым соответствует инцизура на легочной сфигмограмме), а диастолический отток крови происходит в двух направлениях. В результате давление в легочной артерии и правом желудочке быстро становится одинаковым.

Примечание:

Установлено, что легочная регургитация в большей степени обусловлена деформацией, чем дилатацией фиброзного кольца клапана легочной артерии.

ШУМЫ ТРЕНИЯ ПЕРИКАРДА

Перикардит

1. Какой механизм обусловливает возникновение шумов трения перикарда?

Обычно считается, что шумы трения обусловлены двумя огрубевшими листками перикарда (висцеральным и париетальным), трущимися друг о друга. Если же в патологический процесс вовлекается еще и окружающая плевра, то причиной возникновения шумов, возможно, является трение плевры о наружную поверхность перикарда. Возникающий в таких случаях шум является плевроперикардиальным шумом трения.

Примечание:

Генерализованное воспалительное поражение перикарда чаще всего обусловлено следующими тремя причинами: вирусным перикардитом, диссеминированной красной волчанкой и уремией. Наиболее частой причиной локализованного перикардита является острый инфаркт миокарда. Если у пациента в анамнезе не было ни инфаркта миокарда, ни травмы сердца (включая облучение органов грудной клетки), то следует заподозрить поражение сердца метастазами злокачественного новообразования.

Распознавание шума трения перикарда

1. Какие определения и сравнения использовались для того, чтобы описать тембр шумов трения?

Шумы трения перикарда обычно описываются как трескучие, скребущие, царапающие, скрипучие, скрежещущие и похрустывающие. Зачастую эти шумы напоминают скрип ботинок или звук, возникающий при трении друг о друга двух кусков наждачной бумаги. Однако иногда шумы трения перикарда по своему звучанию не отличаются от любого другого шума смешанной частоты. Часто они звучат на удивление поверхностно (т.е. ближе к уху, чем обычный сердечный шум, как если бы они возникали посередине трубок стетоскопа).

2. В какое время возникают три компонента, выслушиваемые в большинстве шумов трения перикарда?

Один компонент выслушивается во время систолы, а два других - во время диастолы. Один из диастолических шумов возникает в раннюю диастолу, примерно в конце раннего быстрого расширения желудочков, т.е. в тот момент, когда должен был бы появиться третий сердечный тон. Другой компонент возникает в конце диастолы, когда предсердное сокращение приводит к быстрому расширению желудочка, т.е. в то же время, что и четвертый тон сердца.

Примечание:

Систолический шум трения может замещать первый или второй сердечные тоны или же возникает только в середине систолы. Следовательно, существует возможность того, что в течение систолического интервала будут выслушиваться три шума трения. "

3. Если один значительный компонент шума трения замещает первый тон сердца (наиболее частая ситуация), а два других компонента возникают во время диастолы, то какова звуковая последовательность такого шума трения, воспринимаемого на слух как основной сердечный ритм?

Звуковая последовательность в этом случае такая же, как и при четырехчленном ритме, обусловленном двойным галопом (например: «шш-ДУП-шш-шш - шш-ДУП-шш-шш» [«sh -DUP -sh -sh - sh -DUP -sh -sh »], где ДУП соответствует второму сердечному тону).

Примечание:

Поскольку систолический шум трения перикарда может замещать как первый, так и второй сердечные тоны, то зачастую можно выслушать ритм «ШШ-шш-шш - ШШ-шш-шш» . Когда один из диастолических шумов трения отсутствует, то обычно это бывает шум на месте третьего тона. Таким образом, шум трения перикарда на месте четвертого тона исчезает в последнюю очередь, возможно, потому что в конце диастолы сердце максимально растянуто и сильнее всего способствует соприкосновению воспаленных поверхностей перикарда.

4. Когда обычно усиливается шум трения перикарда - на вдохе или на выдохе? Почему так происходит?

Примерно в одной трети случаев шум трения усиливается во время вдоха . Это может быть обусловлено несколькими причинами:

а. При сокращении диафрагма смещается вниз и тянет за собой перикард, благодаря чему он сильнее натягивается на сердце. Перикард прикреплен к диафрагме, и вполне возможно допустить, что небольшое количество жидкости между висцеральным и париетальным листками перикарда может вытесняться вниз благодаря натяжению обоих листков во время вдоха.

б. Шум трения может представлять собой плевроперикардиальный шум. Даже если имеется выпот в полость перикарда (экссудативный перикардит), шум трения все равно может возникать. Возможными причинами появления шума в таких случаях являются вытеснение небольшого количества жидкости при натяжении перикарда во время вдоха или повышенное давление легочной ткани на вдохе.

5. Какой из трех основных компонентов шума трения перикарда присутствует почти всегда? Какой компонент занимает второе место по частоте встречаемости?

Систолический компонент имеется почти всегда. Следующим по частоте встречаемости является предсердный систолический компонент, однако лишь в редких случаях он выслушивается самостоятельно и является единственным шумом трения. Предсердный систолический шум почти всегда возникает совместно как минимум с систолическим шумом трения. Поэтому не удивительно, что изолированный систолический шум трения перикарда (редкое явление) чаще возникает при мерцании предсердий, чем при синусовом ритме.

Примечание:

Если выслушивается только систолический шум трения перикарда, то наилучшим способом отличить его от сердечных шумов является нахождение такого места на грудной клетке, в котором он усиливается на вдохе (редкое явление при сердечных шумах). Практически всегда существует область грудной клетки, на которой можно выявить инспираторное усиление шума. Попросите пациента опустить голову и грудную клетку вниз и принять коленно-локтевое положение: это не только поможет определить характер сомнительного шума, но и усилит эффект дыхания.

6. В каком месте лучше всего выслушивается большинство шумов трения перикарда?

Около левого края грудины, примерно на уровне третьего или четвертого межреберья.

7. В каких случаях шум трения перикарда бывает транзиторным?

В остром периоде инфаркта миокарда, когда он может выслушиваться на протяжении всего лишь нескольких часов. Однако при постинфарктном синдроме (синдром Дресслера) шум трения перикарда может сохраняться в течение нескольких недель.

8. Какое патологическое состояние может имитировать шум трения перикарда?

Сопровождающийся шумом левосторонний пневмоторакс. Небольшой пневмоторакс в области верхушки слева (иногда выявляемый только на рентгенограмме, снятой на глубоком выдохе), по-видимому, может обусловливать появление воздушных карманов на медиальной стороне левого легкого. Воздействие сокращений левого желудочка на эти пузырьки воздуха может стать источником звуковых колебаний, выслушиваемых на верхушке и синхронных с систолой и диастолой. Такие звуки были описаны как похожие на звук шлифовального станка (grinding ), щелкающие или хрустящие и могут выслушиваться даже на расстоянии от пациента. Они не возникают при правостороннем пневмотораксе и выслушиваются почти исключительно у молодых мужчин.

Примечания:

а. Когда в полости перикарда имеется смесь жидкости и воздуха (например, если в перикардиальную полость было введено несколько миллилитров воздуха для возмещения эвакуированной оттуда жидкости), возникает металлическое позвякивание, синхронное с систолой. После введения в полость перикарда значительного объема воздуха могут возникать звуки, напоминающие бульканье (churning ) или плеск (splashing ) (шум мельничного колеса).

б. При временной трансвенозной кардиостимуляции были описаны шумы трения, которые, как считается, обусловлены контактом стимулирующего электрода с эндокардом. Иными словами, эти шумы могут быть эндокардиальными шумами трения, хотя иногда они являются симптомом перфорации миокарда.

в. При медиастинальной эмфиземе могут выслушиваться трескучие, пузырящиеся (bubbling ) или булькающие звуки, возникающие при каждом сердечном сокращении (симптом Хэммана ). Они могут быть очень тихими или настолько громкими, что выслушиваются на расстоянии от пациента. Трескучие тоны Хэммана могут также быть обусловлены дилатацией нижних отделов пищевода или желудка, а также буллезной эмфиземой язычкового сегмента. Сразу же после операции трескучие тоны Хэммана можно выслушать на верхушке сердца у пациента, лежащего на левом боку.

Выявление и интерпретация сердечных шумов нередко представляют сложность и требуют опыта и знаний физиологии и кардиологии. В настоящее время при наличии шума пациента немедленно направляют на ЭхоКГ. Шумы представляют собой слышимую вибрацию, вызванную турбулентным кровотоком. Их описывают с использованием большого количества характеристик, приведенных в табл. 1. Шумы различаются по интенсивности (громкости), как описано в табл. 2.

Таблица 1.

Описание шумов

Интенсивность (громкость)	Степени 1-6 (или 1-4) (см. табл. 1)
Продолжительность	От короткого до длинного шума
Характер (форма)	Крещендо, декрещендо, изменчивый, "плато", крещендо-декрещендо
Время	По отношению к фазам сердечного цикла, например среднесистолический, пансистолический, поздний систолический, ранний диастолический
Частота	Высоко- или низкочастотный
Характер	К примеру, дующий, грубый, царапающий, булькающий, скребущий и т.д.
Локализация	Максимальная интенсивность
Проведение	Проведение шума в точки аускультации (в том числе на сосуды шеи)
Изменчивость	Изменчивость в зависимости от фаз дыхания

Таблица 2.

Градации интенсивности шума

Степени 1-6	Степени 1-4	Описание
1	1	Очень слабый шум. Обычно его может выслушать только опытный врач
2	2	Слабый, но отчетливый шум
3	3	Громкий шум без сопутствующего дрожания
4	4	Громкий шум, сопровождаемый едва ощутимым дрожанием
5	4	Громкий шум, сопровождаемый отчетливым дрожанием
6	4	Громкий шум, сопровождаемый дрожанием, различимый при удалении стетоскопа от поверхности грудной клетки

Функциональные шумы

Не все шумы бывают патологическими, довольно часто встречаются функциональные шумы, возникающие при гиперкинетическом кровообращении, например у здоровых детей, а также при беременности, тиреотоксикозе, на фоне лихорадки и анемии. Их наличие может потребовать выполнения ЭхоКГ, чтобы убедиться в том, что шум действительно функциональный. Такие шумы всегда систолические, обычно тихие или умеренной интенсивности, имеют "музыкальный" оттенок, не бывают грубыми или дующими.

Систолические шумы

Кровоток через патологически измененные структуры приводит к формированию шума вследствие наличия градиента давления (на патологически измененном клапане, в области дефекта перегородки, при коарктации и т.п.). Шум тем громче, чем больше градиент давления и чем выше скорость кровотока. Шум не возникает, пока не начинается изгнание крови из ЛЖ, и достигает максимума в момент наибольшего кровотока через суженное отверстие. Следовательно, при тяжелом стенозе пик шума регистрируется в позднюю систолу. Шум прекращается до начала II тона, поскольку прекращается сердечный выброс. Следовательно, шум имеет форму крещендо-декрещендо. Такой шум называют шумом изгнания. Поскольку шум зависит от кровотока, он может ослабевать или исчезать, когда степень поражения клапана будет очень выраженной и это приведет к СН. Систолический шум регургитации на МК может возникнуть сразу, как только начинается изоволемическое сокращение, то есть до начала выброса, поскольку обратный ток крови возникает одновременно с началом повышения давления в желудочке и продолжается до появления II тона или заканчивается чуть раньше. Это происходит из-за разницы давления между ЛЖ и ЛП во время систолы. Часто II тон перекрывается шумом. Шумы этого типа, занимающие всю систолу, называют пансистолическими или голосистолическими. Пансистолический шум возникает также при дефекте межжелудочковой перегородки (ДМЖП). Однако у многих больных с митральной регургитацией несостоятельность клапана оказывается неполной, и тогда шум начинается в середине или даже в конце систолы и продолжается до II тона. Поздние систолические шумы могут иметь форму крещендо, что напоминает шум изгнания, однако они возникают гораздо позже в систолу, перекрывают II тон, а затем внезапно обрываются. Опытному врачу несложно это определить, особенно в отсутствие выраженной тахикардии, однако иногда систолический щелчок в середине или конце диастолы ошибочно принимают за II тон, и шум трактуют как диастолический.

Диастолические шумы

Диастолические шумы на АВ-клапанах очень сложно услышать. Эти шумы обычно низкочастотные, и неопытный врач может принять их за внешний шум. Обычно диастолический шум бывает признаком митрального стеноза (иногда - стеноза ТК), а эти пороки встречаются все реже в развитых странах. Диастолический шум митрального стеноза усиливается в положении больного на левом боку при выслушивании области верхушки конусом фонендоскопа и/или после физической нагрузки. Среднедиастолические шумы усиливаются непосредственно перед началом следующей систолы, поскольку в пресистоле поток крови через МК возрастает вследствие сокращения предсердия (табл. 3). Такое пресистолическое усиление обычно исчезает при развитии ФП, однако иногда может сохраняться.

Таблица 3.

Дифференциальная диагностика систолических шумов

	Причина	Локализация	Комментарий
Систолический шум выброса	Аортальный стеноз	Слева от грудины в области верхней трети,также часто на верхушке. Проводится на сонные артерии	Медленный пульс на сонных артериях, но не всегда выявляется у пожилых. Верхушечный толчок обычно приподнимающий, но не смещен. У молодых шуму может предшествовать тон изгнания. II тон варьирует, при выраженном кальцинозе клапана расщепление отсутствует
	Стеноз легочной артерии (ЛА)	Слева от верхнего края грудины	Усиливается на вдохе. Тон изгнания, возможно запзздывзние пульмонэльного компонентз II тонз
			Фиксированное расщепление II тона. При большом сбросе можно пропальпировать сокращающийся ПЖ по левому краю грудины
	Функциональный	Все точки. "Музыкальный"	Может появляться при высоком сердечном выбросе
Пансистолический	Митральная регургитация	На верхушке, проводится в подмышечную область	Очень сильно варьирует, однако при клапанной регургитации часто дующий и перекрывает II тон. Пульсирующая верхушка. При тяжелом пороке возможно появление среднедиастолического шума и III тона
	Трикуспидальная регургитация	По левому краю грудины	Усиливается на вдохе, выражена v-волна пульса на яремных венах, возможна пульсация печени. Также возможна пульсация слева от грудины - признак легочной гипертензии
		По левому краю грудины	Обычно грубый, часто сопровождается дрожанием. Единый II тон при большом дефекте
Поздний систолический	Митральная регургитация, связанная с поражением подклапанных структур (ПМК, отрыв хорды)	На верхушке, проводится в подмышечную область, но также можети проводиться в область спины и шеи	Часто грубый, шуму может предшествовать систолический щелчок. Приподнимающий верхушечный толчок, среднедиастоличесий шум и III тон при тяжелой митральной регургитации. Можно перепутать с ранним диастолическим шумом, если ему предшествует поздний щелчок, который принимают за II тон
Пресистолический	Митральный стеноз (а также стеноз ТК - очень редко)	На верхушке и по левому краю грудины	Иногда его трудно распознать. Шум часто ошибочно принимают за систолический и связывают с митральной регургитацией. Необходимо тщательно сопоставлять шум с пульсацией сонных артерий

Ранний диастолический шум

Ранние диастолические шумы возникают вследствие регургитации крови на АК или ПК. Они имеют форму декрещендо и следуют непосредственно за II тоном. Это является результатом того, что максимальная разница давления между сосудом и полостью желудочка возникает в начале диастолы. Незначительная аортальная регургитация приводит к появлению короткого мягкого раннего диастолического шума, который сложно услышать, однако интенсивность шума может увеличиться при наклоне больного вперед и на выдохе. Эти действия делают регургитацию лучше слышимой за счет более близкого расположения сердца к передней поверхности грудной клетки. Нарастание интенсивности шума может быть связано с увеличением степени порока, но иногда возникают парадоксальные ситуации. Когда хроническая аортальная регургитация бывает очень тяжелой, обратный ток крови из аорты в желудочек возникает очень быстро, и шум становится громким, но очень коротким. Этот феномен выражен еще в большей степени при развитии острой аортальной регургитации вследствие повреждения клапана при эндокардите, расслаивающей аневризме или травме. До возникновения порока ЛЖ имеет нормальный размер, и внезапный большой объем регургитации мгновенно наполняет его до максимального предела, приводя к захлопыванию МК. Это ведет к крайне низкому сердечному выбросу и появлению очень короткого шума. Клиническими признаками бывают коллапс, синусовая тахикардия и появление аускультативной картины, напоминающей ритм галопа. Опытный кардиолог сразу же распознает тяжелую степень острой аортальной регургитации и назначит соответствующее обследование, включая неотложную ЭхоКГ. Зачастую экстренное хирургическое вмешательство на АК позволяет спасти жизнь больного, однако если диагноз не поставить своевременно, последствия могут быть фатальными. Легочная гипертензия приводит к появлению раннего диастолического шума, который имеет более низкий тон, чем шум аортальной регургитации. Ранний диастолический шум слышен в верхней части грудины по левому ее краю и следует за громким пульмональным компонентом II тона (признак легочной гипертензии).

Систолодиастолические шумы

Систолодиастолические шумы редко встречаются у взрослых. Это шумы, слышимые на протяжении всего сердечного цикла. Систолический компонент обычно громче диастолического, однако создается впечатление, что между ними нет интервала, и им очень подходит название "машинные шумы", поскольку такой шум похож на звук работающего двигателя. Систолодиастолический шум может быть признаком открытого артериального протока, недиагностированного в детстве. Однако наиболее часто у взрослых систолодиастолический шум бывает признаком остро развившейся фистулы между правыми и левыми камерами сердца. При этом ток крови осуществляется и в систолу, и в диастолу. Наиболее типичным примером служит разрыв синуса Вальсальвы, хотя инфекционный эндокардит может привести к формированию артериовенозного и праволевого шунта.

Шумы на сонных артериях

Систолический шум на сонных артериях обладает следующими свойствами.

1.Может проводиться с клапанов сердца - обычно с аортального, хотя громкие митральные шумы также могут быть слышны на шее. Тот же шум будет слышен и над поверхностью грудной клетки.

2.Может возникать вследствие поражения сонных артерий, в этом случае он слышен только на шее. Иногда сложно понять, присутствует сочетанное поражение клапана и сонных артерий или изолированное поражение АК.

Иррадиация шумов

Иррадиация шумов сложна, и в целом любой шум может проводиться в любую точку грудной клетки. Тем не менее есть типичные области - верхушечная/митральная, пульмональная, аортальная и трикуспидальная зоны с иррадиацией на сонные артерии, в спину и/или подмышечную область. Необходимо помнить, что громкие шумы при ПМК и разрыве хорды могут проводиться куда угодно, в том числе на сосуды шеи, и напоминать шум при аортальном стенозе. Более того, для шума аортального стеноза у пожилых больных характерно более громкое звучание на верхушке, чем в классических точках аускультации. Это происходит вследствие эмфиземы легких у пожилых и мешает аускультации, особенно на основании сердца. Аортальные шумы, слышимые только на верхушке, часто проводятся на сонные артерии.

Другие аускультативные феномены

Шум трения перикарда, возникающий при перикардите, обусловлен трением воспаленных листков перикарда друг о друга с каждым сокращением сердца. Это непостоянный скребущий звук с систолическим и диастолическим компонентами. Он лучше слышен в положении больного лежа на спине, может исчезать, когда пациент садится с наклоном вперед - в этом положении, как правило, уменьшается и боль, связанная с перикардитом. Всегда следует думать о наличии перикардита, когда вы видите больного, сидящего на постели, наклонившегося вперед.

Roger Hall, Iain Simpson

Сбор анамнеза и физикальное обследование больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы

Тема: Аускультация сердца. Шумы. 1-е занятие.

Учебное время: 2 часа.

Цель занятия: знать: механизм возникновения, классификацию, условия появления, места выслушивания и проведение сердечных шумов; уметь: выслушивать шумы, отличать систолические шумы от диастолических, находить эпицентр шума и точки его проведения; быть ознакомленным: со значимостью выявления шумов при аускультации сердца с целью установления характера поражения клапанного аппарата сердца.

Вопросы для теоретической подготовки:

Механизм возникновения сердечных шумов. Классификация шумов. Условия появления систолического шума. Условия появле­ния диастолического шума. Места выслушивания и проведения шу­мов и приемы, способствующие их усилению. Отличительные призна­ки поражения отдельных клапанов и отверстий.

Шумы сердца – звуковые явления, которое возникают вместе с тонами или вместо них. В отличие, от тонов сердца они более про­должительные, лучше выслушиваются в горизонтальном положении, на выдохе.

Шумы появляются при нарушении нормального соотношения 3-х гемодинамических параметров:

1) диаметра клапанного отверстия и просвета сосуда;

2) скорости кровотока (линейной или объемной);

3) вязкости крови.

Шумы могут возникать внутри самого сердца (интракардиальные) и вне его (экстракардиальные).

Внутрисердечные шумы делятся на:

1) органические, возникающие вследствие грубого органического поражения клапанов и других анатомических структур сердца (межже­лудочковой или межпредсердной перегородки);

2) функциональнее шумы, в основе которых лежит нарушение функции клапанного аппарата, ускорение движения крови через анатомически неизменные отверстия или снижение вязкости крови. В зависимости от фазы сердечной деятельности шумы делятся на сис­толические и диастолические.

Механизмы возникновения шума.

Все шумы носят стенотический характер. При стенозе шум воз­никает при обычном токе крови, при недостаточности клапанов шум возникает при обратном токе крови (регургитация).

Интенсивность шума зависит от:

1) скорости движения крови, которая определяется разностью давления между полостями, силой сердечных сокращений.

2) степени сужения, прохождения кровотока (при очень большой степени сужения шум может ослабевать или даже исчезать)

3) вязкости крови (чем ниже вязкость крови, тем выше скорость движения крови, тем интенсивнее шум).

Систолический шум возникает в тех случаях, когда во время систолы кровь перемещается из одного отдела сердца в другой или из сердца в крупные сосуды и встречает на своем пути сужение. Систолический шум выслушивается при стенозе устья аорты или легочного ствола, так как при этих пороках во время изгнания крови из желудочков на пути кровотока возникает препятствие – сужение устья сосуда. Систолический шум выслушивается также при недостаточности митрального и трикуспидального клапана. Его возникновение объясняется тем, что во время систолы желудочков кровь пройдет не только в аорту и легочной ствол, но и назад (регургитация) в предсердие через неприкрытое митральное или трикуспидальное отверстие, что и является причиной возникновения шума.

Диастолический шум появляется в тех случаях когда имеется сужение на пути кровотока в фазе диастолы.

Он выслушивается при сужении левого или правого атриовентрикулярного отверстия поскольку при этих пороках во время диастолы имеется сужение на пути кровотока из предсердий в желудочки. Возникает диастолический шум и при недостаточности полулунных клапанов аорты и легочного ствола – за счет обратного кровотока (регургитация) из сосудов в желудочки через щель, образующуюся при неполном смыкании створок измененного клапана.

При аускультации необходимо определить:

1. Отношение шума к фазе сердечной деятельности (к систоле или диастоле);

2. Свойства шума, его характер, силу, продолжительность;

3. Локализацию шума;

5. Влияние физической нагрузки на громкость шума (при органическом поражение громкость шума увеличивается).

Отличие систолических шумов от диастолических.

Систолические шумы появляются вместе или вместо I тон, во время кроткой паузы сердца, они совпадают с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии.

Диастолический шум возникает после II тона во время длинной паузы. Различают три вида диастолического шума:

1) протодиастолический, возникающий в самом начале диастолы, сразу после II тона;

2) мезодиастолический, выслушиваемый несколько позже II тона, в середине диастолы;

3) пресистолический шум, нарастающий, выслушиваемый перед I тоном, возникающий в конце диастолы за счет ускорения кровотока в резуль­тате сокращения предсердий и наблюдается при митральном стенозе.

Места выслушивания шумов.

Локализация шума соответствует месту наилучшего выслушивания того клапана, в области которого этот шум образовался. Шумы хорошо проводятся по направлению тока крови, по уплотненной сердечной мышце.

Пороки митрального клапана.

1) Недостаточность митрального клапана – систолический шум выслу­шивается на верхушке сердца вместо или вместе с I тоном, чаще занимает всю систолу, убывающего характера, возникает в результате регургитации части крови из желудочка в предсердие. Проводится в III межреберье слева у грудины с током крови, и по напряженной мышце левого желудочка в систолу в аксилярную область.

2) Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный сте­ноз). Обусловлен затрудненным движением крови из левого предсер­дия в левый желудочек в диастолу.

Диастолический шум выслушивается на верхушке, в V точке и никуда не проводится. Шум имеет 2 варианта:

1) протодиастолический – возникает после щелчка открытия митра­льного клапана, имеет убывающий характер;

2) пресистолический шум нарастающего характера, лучше выслушива­ется на верхушке сердца в положении на левом боку.

Пороки аортального клапана.

1) Стеноз устья аорты

Систолический шум возникает в систолу в результате затруд­нения изгнания крови из левого желудочка в аорту. Систолический шум локализуется во Л межреберье справа от грудины, проводится на сосуды шеи, в межлопаточную область, не связан с зонами серд­ца, занимает всю систолу, грубый и громкий (шум изгнания).

2) Недостаточность клапана аорты

Шум возникает в диастолу и обусловлен регургитацией крови из аорты в левый желудочек. Максимум шума находится в т. Боткина-Эрба. Шум возникает сразу после П тона, убывающего характера, за­нимает обычно всю диастолу.

Зависимость звучности шума от положения тела:

1) в вертикальном положении лучше выслушивается диастолические шумы, движение крови направлено сверху вниз.

2) систолические шумы лучше выслушиваются в горизонтальном поло­жении.

Дифференцировать поражения отдельных клапанов и отверстий необходимо по следующим признакам:

1) место выслушивания шума;

2) связь с тонами сердца;

3) проведение шума;

4) характер шума.

План самостоятельной работы:

Провести аускультацию сердца у демонстрируемых больных согласно последовательности, указанной в занятии 12. При выслушивании сердца обратить внимание на наличие дополнительных звуковых явлений между тонами (шумов). Определить в какой фазе деятельности сердца выслуши­вается шум (в систоле или диастоле). Обратить внимание на тембр шума (нежный, дующий, пилящий, скребущий) и его продолжительность. Найти эпицентр шума и возможные точки его проведения (V точка, левая аксиллярная область, сосуды шеи, межлопаточное пространство). Проверить, как изменяется характер шума при перемене положения тела больного и после физической нагрузки (если позволяет состояние больного).

Шумы сердца - своеобразные звуки, возникающие, как правило, при патологических состояниях, но иногда и у здоровых людей.
В отличие от тонов сердца, являющихся правильными быстро затухающими звуковыми колебаниями, воспринимаемыми как короткий звук, шумы сердца представляют собой неправильные, длительно не затухающие звуковые колебания и воспринимаются как продолжительный звук.

Классификация шумов сердца

По месту возникновения выделяют внутрисердечные и внесердечные шумы.
Внутрисердечные шумы возникают тогда, когда создаются условия для их появления внутри самого сердца:
дефекты клапанного аппарата сердца, приводящие к сужению отверстий между полостями сердца или к сужению путей оттока крови от желудочков сердца в магистральные сосуды;
дефекты клапанного аппарата сердца, приводящие к регургитации тока крови из магистральных сосудов в желудочки сердца или из желудочков сердца в предсердия;
приобретенные поражения крупных сосудов - атеросклероз аорты, сифилитический мезаортит, аневризма аорты;
врожденные дефекты в строении сердца, нарушающие внутрисердечную гемодинамику - дефект межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова-Роже), стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и незаращение овального окна (дефект меж- предсердной перегородки) - болезнь Лютембаше;
врожденные дефекты крупных магистральных сосудов, аорты и Легочной артерии: незаращение артериального (боталлова) протока, или открытый артериальный проток; изолированный
с т е н о з легочной артерии (клапанный стеноз; подклапанный - инфундибулярный стеноз - сужение ствола легочной артерии);
изолированный стеноз устья аорты (клапанный, подклапанный - инфундибулярный стеноз и надклапанный - редко); коарктация а о р т ы - врожденное сужение на ограниченном участке, располагающееся несколько дистальнее места отхождения левой подключичной артерии от аорты;
врожденные комбинированные дефекты в строении сердца и крупных сосудов, например триада, тетрада или пентада Фалло (сужение путей оттока из правого желудочка, дефект межжелу-
дочковой перегородки, изменение положения начальной части аорты с отхождением ее над дефектом в перегородке, гипертрофия правого желудочка);
поражение мышцы сердца (миокардит, инфаркт миокарда, кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия), приводящее к снижению ее тонуса. В этом случае в возникновении шума участвуют
2 механизма: 1) ослабление папиллярных мышц, удерживающих створки клапанов; 2) расширение сердечных камер (миогенная дилатация), вследствие чего расширяется отверстиемежду полостями сердца и створки неизмененных клапанов не способны его закрыть;
нарушение реологических свойств крови - снижение ее вязкости при анемии, когда увеличивается скорость кровотока и появляется турбулентность при прохождении крови через отверстия
сердца;
увеличение скорости прохождения крови через сердце при некоторых патологических состояниях (тиреотоксикоз, инфекционные заболевания, нейроциркуляторная дистония).
Внесердечные шумы: 1) шум трения перикарда; 2) плевроперикардиальный шум; 3) кардиопульмональный шум. Эти шумы подробнее будут рассмотрены ниже.
По причине возникновения различают: а) органические и б) неорганические, или функциональные, или невинные, шумы.
Органические шумы образуются вследствие наличия в сердце органических дефектов приобретенного или врожденного происхождения.
К настоящему времени доказано, что как недостаточность клапанов, так и стеноз отверстий обусловлены развитием склеротических изменений. Причинами их могут быть ревматизм,
атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилис, системная красная волчанка.
Функциональные внутрисердечные шумы вызываются ослаблением тонуса сердечной мышцы, нарушением реологических свойств крови, ускорением кровотока. Таким образом, эти шумы отражают достаточно серьезные изменения в сердечной мышце или в характере кровотока и лишь изредка могут встречаться у здоровых людей (подробнее см. ниже).
Кроме того, шумы подразделяются в зависимости от фаз сердечной деятельности: систолический - возникает в систолу, определяется между I и II тонами; диастолический - возникает в
диастолу, определяется между II и I тонами; систолодиастолический - занимает периоды и систолы, и диастолы.
Примером систолодиастолического шума может служить шум при незаращении артериального (боталлова) протока. В этом случае систолический компонент шума всегда длительнее и громче диастолического; шум имеет своеобразный тембр - “машинный” шум.

Варианты систолического шума

Пансистолический шум - занимает всю систолу и сливается с тонами.
Ранний систолический шум.
Срединный систолический шум, или мезосистолический.
Поздний систолический шум.
Голосистолический шум - занимает всю систолу, но не сливается с I и II тонами.

Функциональные шумы в отличие от органических никогда не являются пансистолическими, а занимают только часть систолы.
Варианты диастолического шума

Протодиастолический. Возникает в начале диастолы сразу з II тоном. Связан с недостаточностью аортальных клапанов и клапанов легочной артерии, поскольку в протодиастолу происходит
их закрытие.
Мезодиастолический. Возникает в середине диастолы при резко выраженной недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов (функциональный шум Кумбса).
Пресистолический. Возникает в конце диастолы перед I тоном, чаще при митральном стенозе.
Пандиастолический - занимает всю диастолу.
Систолический шум по времени совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии, а диастолический - с большой паузой сердца, предшествующей I тону.

Механизмы возникновения шумов

Выделяют 7 вариантов возникновения шумов.
1. Сужение сосуда на ограниченном участке. Происходит завихрение жидкости, и образуется шум (сужение атриовентрикулярных отверстий, устий аорты, легочной артерии, коарктация
аорты и др.). Однако при резком сужении просвета шум не выслушивается, примером чего является “афонический” митральный стеноз.
2. Расширение сосуда на ограниченном участке. Образуются вихревые движения крови (аневризма аорты и других крупных сосудов).
3. Ток жидкости в обратном направлении - регургитация, заброс (недостаточность митрального, трикуспидального и полулунных клапанов аорты и легочной артерии).
4. Модель сообщающихся сосудов (незаращение протоков, артериовенозные аневризмы и пр.).
Остальные 3 механизма ассоциируются с функциональными шумами; их возникновение обусловлено:
5. Снижением тонуса миокарда.
6 . Снижением вязкости крови.
7. Увеличением скорости кровотока.
С учетом указанных механизмов при органических пороках сердца шумы делятся на следующие:
1. Шумы возврата (регургитации) - при недостаточности клапанов (митрального, аортального, трикуспидального, пульмонального).
2. Шумы изгнания - при стенозах отверстий и устий (левого и правого атриовентрикулярного отверстия и устий аорты и легочной артерии).
3. Шумы наполнения - при стенозах левого и/или правого атриовентрикулярных отверстий в момент наполнения желудочков в начале диастолы вследствие ускорения кровотока из предсердий
в силу высокого градиента давления.
Характеристика внутрисердечных шумов сердца должна отражаться иследующими данными:
а) в какую фазу сердечной деятельности возникает шум,
б) место его наилучшего выслушивания,
в) зона проведения шума,
г) сила шума,
д) длительность шума,
е) тембр шума,
ж) изменения интенсивности шума,
з) наличие или отсутствие сопровождающего шум дрожания грудной стенки.

ФАЗА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ШУМА

Систолический шум чаще всего фиксируется при следующих патологиях.
Приобретенные пороки сердца:
1. Стеноз устья аорты.
2. Недостаточность митрального клапана.
3. Недостаточность трикуспидального клапана.

Врожденные пороки сердца:
1. Сужение устья легочной артерии.
2. Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП).
3. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП).
4. Коарктация аорты и другие редкие патологии.

Патологии аорты:
1. Атеросклероз восходящей части аорты.
2. Аневризма аорты.
3. Сифилитический мезаортит.

Диастолический шум регистрируется при следующих приобретенных пороках сердца.
1. Сужение митрального отверстия.
2. Сужение правого атриовентрикулярного отверстия.
3. Недостаточность аортального клапана.
4. Недостаточность клапана легочной артерии. Чаще всего имеет место относительная недостаточность клапана легочной артерии вследствие пост- и прекапиллярной легочной гипертензии.

Шумы на верхушке сердца (в 1-й точке) чаще связаны с поражением митрального клапана или стенозом левого атриовентрикулярного отверстия.
1. Систолический шум - при недостаточности или пролапсе митрального клапана.
2. Диастолический шум - при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия.
3. Систолический и диастолический шумы — при сложном (сочетанном) митральном пороке. Преобладание какого-либо шума может косвенно свидетельствовать о преобладании того или иного порока.

Шумы во 2-й точке (справа у грудины во И межреберье).
1. Систолический - при стенозе устья аорты, атеросклерозе, аневризме аорты, сифилитическом мезаортите.
2. Диастолический - при недостаточности аортального клапана, но лучше шум при этом пороке выслушивается в 5-й точке.
3. Сочетание систолического и диастолического - при сложном (сочетанном) аортальном пороке.

Шумы в 3-й точке (слева у грудины во II межреберье).
1. Систолический шум - при сужении устья легочной артерии.
2. Диастолический (шум Грэхема-Стилла) - при относительной недостаточности клапанов легочной артерии.
3. Систолодиастолический - при незаращении артериального (боталлова) протока.

Шумы в 4-й точке (на нижней трети грудины у основания мечевидного отростка) - поражение трикуспидального клапана.
1. Систолический - при недостаточности трикуспидального клапана.
2. Диастолический - при сужении правого атриовентрикулярного отверстия. Однако лучше этот шум определяется в III межреберье у правого края грудины.

Шумы в 5-й точке (у левого края грудины в III межреберье) характерны для поражения аортальных клапанов.

Функциональные шумы

Эти шумы обусловлены 3 группами причин: 1) поражением мышцы сердца с расширением полостей сердца, падением тонуса папиллярных мышц и расширением фиброзных колец между полостями
сердца; 2) ускорением кровотока; 3) снижением вязкости крови.

Характеристика функциональных шумов:
в подавляющем большинстве случаев они систолические;
по тембру мягкие, дующие;
непостоянные;
являются локализованными и не проводятся за зоны возникновения;
не сопровождаются дрожанием грудной клетки.
Функциональные шумы, связанные с ускорением кровотока, возникают при лихорадочных состояниях, вегетососудистой дистонии, тиреотоксикозе, тахикардии другой этиологии.
Функциональные шумы, связанные с уменьшением вязкости крови, отмечаются при анемиях и носят название гидремических функциональных шумов.

Выделяют следующие функциональные шумы, обусловленные расширением полостей сердца (миогенные функциональные шумы).

1. Систолический шум на верхушке (1-я точка) при относительной недостаточности митрального клапана (при стенозе устья аорты, недостаточности аортального клапана, миокардитах, инфаркте
миокарда, артериальной гипертензии и др.).

2. Систолический шум на нижней трети грудины у основания мечевидного отростка (4-я точка), связанный с относительной недостаточностью трикуспидального клапана (миогенная
дилатация правого желудочка при миокардите, дилатационной кардиомиопатии, посткапиллярной и/или прекапиллярной легочной гипертензии, митральном стенозе, хроническом легочном
сердце и др.).
3. Протодиастолический шум Грэхема-Стилла во II межреберье лева (3-я точка) при митральном стенозе в связи с развитием относительной недостаточности клапанов легочной артерии
вследствие высокой легочной гипертензии.
4. Пресистолический шум Флинта в 1-й точке при недостаточности аортальных клапанов. Происхождение шума связано с функциональным митральным стенозом, который возникает вследствие того, что струя при регургитации крови из аорты приподнимает створку митрального клапана навстречу потоку крови из предсердия.

Внесердечные шумы

1. Шум трения перикарда.
2. Плевроперикардиальный шум.
3. Кардиопульмональный шум (“систолическое дыхание” По-
тэна).

1. Определение. Одним из частых, в ряде случаев весьма серьезных симптомов поражения сердца являются сердечные шумы. В то же время они могут выслушиваться у практически здоровых людей. Сердечными шумами называют звуковые явления, возни­кающие в связи с деятельностью сердца, более продолжитель­ные, чем тоны, и представляющие собой неправильные апе­риодические колебания различной частоты и громкости. Шумы обычно продолжительнее тонов, часто образованы колебаниями более высокой частоты, достигающей порядка 400-1000 Гц.

2. Анализ шума.

· фаза возникновения: систола, диастола, систоло-диастолический промежуток.

· эпицентр шума

· характер шума (изгнания, регургитации)

· интенсивность и тембр

· проведение

· состояние тонов сердца (усиление, ослабление, акценты, раздвоение 3 и 4 тонов).

· дополнительные звуки: звук открытия митрального клапана, внутри систолический щелчок

· оценка ритма

3. Дополнительные методы диагностики при шумах сердца.

· ЭКГ, ФКГ, сфигмография

· ЭхоКГ с доплерографией

· рентгенография грудной клетки, в том числе с контрастированием пищевода

· ангиокардиография, зондирование полостей сердца

4. Основные шумы сердца

· систолический шум изгнания

· органический систолический шум изгнания при стенозе устья аорты

· неорганический систолический шум изгнания при стенозе устья аорты

· систолический шум изгнания при коарктации аорты

· систолический шум изгнания при аневризмах крупных сосудов

· систолический шум изгнания при стенозе устья легочной артерии

· систолический шум изгнания при стенозах артерий

· систолический шум регургитации

· органический систолический шум регургитации при митральной недостаточности

· систолический шум регургитации при относительной митральной недостаточности

· систолический шум регургитации при синдроме пролабирования митрального клапана

· систолический шум регургитации при трикуспидальной недостаточности

· Диастолический шум изгнания

· диастолический шум митрального стеноза

· диастолический шум "ложного" митрального стеноза

· диастолический шум при трикуспидальном стенозе

· диастолический шум "ложного трикуспидального стеноза

· Диастолический шум регургитации

· диастолический шум при аортальной недостаточности

· диастолический шум при недостаточности пульмонального клапана

· Систолодиастолические шумы

· систолодиастолический шум при открытом артериальном протоке

· систолодиастолический шум при артериовенозной аневризме легких

· систолодиастолический шум при коарктации аорты

· Шумы сердца, не связанные с поражением клапанного аппарата сердца и сосудов (экстракардиальные шумы)

· шум трения перикарда

· кардиопульмональные шумы

· плеврально-перикардиальные шумы

· сосудистые шумы:

· артериальные шумы

· венозные шумы

· Акцидентальные шумы

· Функциональные шумы

Механизм образования шумов. Кровь внутри сердца и со­судов обычно перемещается ламинарно, т. е. каждая ее части­ца проходит в определенный промежуток времени равные и параллельные пути. Поэтому она движется бесшумно. Шумы появляются в тех случаях, когда ламинарное движение крови сменяется турбулентным. Образующиеся при этом завихре­ния создают колебательные движения, воспринимаемые нами как шумы.

Турбулентное движение возникает в следующих четырех случаях:

1) когда кровь протекает сквозь узкое отверстие;

2) когда встречаются два разнонаправленных потока крови;

3) при ускорении тока крови;

4) при снижении вязкости кро­ви.

Первые два механизма встречаются при врожденных и приобретенных пороках сердца, вторые два - при неизменен­ном сердце-в связи с тахикардией после физической нагруз­ки, при лихорадке, гипертиреозе, малокровии.

Шумы органической природы, т. е. связанные с анатоми­ческими изменениями в сердце, делят на: 1) шумы изгнания, 2) шумы наполнения, 3) шумы обратного тока (регургитации).

Шумы изгнания возникают в случаях, когда кровь с силой выталкивается сквозь узкое отверстие. Так бывает при стенозе устья аорты или легочной артерии в систоле, при стенозах левого и правого предсердно-желудочковых отвер­стий в последнюю часть диастолы. Шумы изгнания обычно наиболее громкие и нередко не только выслушиваются, но и пальпируются.

Шумы наполнения обычно небольшой громкости. Они возникают в связи с завихрениями тока крови при пере­мещении ее из более узкого участка в более широкий. Силы, перемещающие кровь, при этом небольшие, гораздо слабее, чем при шумах изгнания. Эти шумы быстро ослабевают, так как разность давлений при перемещении крови выравнивает­ся, скорость движения крови, сначала быстрая, приближает­ся к нулю.

Шумы обратного тока (регургитации) возникают при недостаточ­ности клапанов. При этом встречаются два тока крови-один нормальный, другой патологический, обратный, которого не было бы, если бы клапан не был поврежден. Встреча двух токов крови знаменуется завихрениями и появлением звуко­вых волн. По своей громкости эти шумы занимают промежуточное положение между шумами изгнания и шумами напол­нения. Их определяют при недостаточности левого и правого предсердно-желудочковых клапанов и клапана аорты. Они возникают и при относительной недостаточности этих клапа­нов.

Большое значение для диагностики имеет фаза , в которой выслушивается шум. Систолические шумы возникают одно­временно или сразу же за I тоном и занимают всю или часть систолической паузы. Если между I тоном и шумом не слыш­но «зазора», то шум называется безынтервальным. Если между I тоном и шумом улавливается светлый промежуток, то такой шум называется интервальным. Шумы изгнания обычно интервальные, шумы обратного тока на створчатых клапанах - безынтервальные. Систола мысленно делится на 3 сегмента - протосистолу, мезосистолу и телесистолу. Шумы обратного тока обычно протосистолические, шумы изгнания преимущественно мезосистолические, так как скорость изгнания становится максимальной не сразу, а после достижения апогея вновь ослабевает. Телесистолические шумы - яв­ление редкое, они возникают при пролабировании створок клапана.

Если шум занимает всю систолу, включая оба тона, то он называется пансистолическим, если же шум не включает тонов - голосистолическим. Диастола мысленно делится также на 3 части-протодиастолу, мезодиастолу и пресистолу. Если протодиастолический шум возникает одновременно со II тоном, то он называется безынтервальным протодиастолическим. Такие шумы чаще всего выслушиваются при недостаточности полулунных клапанов аорты и легочной артерии.

Если между II тоном и протодиастолическим шумом улавливается свободный промежуток, то шум именуется интервальным протодиастолическим. Такие звуковые явления характерны для сужения предсердно-желудочковых отверстий. Мезодиастолические шумы так же, как интервальные протодиастолические, наблюдаются при стенозах левого и правого предсердно-желудочковых отверстий. Пресистолические шумы обычно связаны с изгнанием крови из предсердий в желудоч­ки во время активного сокращения предсердий при стенозах предсердно-желудочковых отверстий.

Шумы могут быть голодиастолические и пандиастолические, т. е. охватывать всю диастолу, включая (или исключая) тоны сердца. Наконец, некоторые пороки характеризуются шумами, охватывающими и систолу, и диастолу. Такие шумы называются непрерывными, или систоло-диастолическими. Они встречаются при артериовенозных фистулах (например, при незаращении артериального протока).

Эпицентром называется место, где шум является наибо­лее громким. Обычно эпицентр шума совпадает с местом выслушивания клапана, на котором шум возникает, иногда же эпицентр смещается по току крови. Так, эпицентром шума при аортальном стенозе является обычно II межреберье справа от грудины, шум же недостаточности аортального клапана лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба ниже и левее места образования шума.

Как правило, шумы изгнания лучше всего выслушиваются в той точке, где они образуются, эпицентры же шумов обрат­ного тока смещены. Определение эпицентра шума - важный признак в дифференциальной диагностике шумов. Это также одна из характерных черт органических шумов; функциональ­ные шумы могут вообще не иметь эпицентра, в равной мере выслушиваться в любой точке сердечной тупости.

Важнейшей характеристикой шумов, необходимой для их дифференциальной диагностики, является проведение . Выяс­нено, что шум «относит» в сторону движения струи крови, благодаря чему его можно выслушать не только в точке наи­лучшей аускультации данного клапана, но и на известном расстоянии от него, даже (и это весьма существенно) вне сердечной тупости. Звуковые волны особенно хорошо прово­дятся по плотным тканям - костной ткани ребер и других частей скелета. Характер проведения шума - подчиняется определенным правилам:

а) шум выслушивается по обе стороны от сужения;

б) шум лучше всего проводится по направлению тока крови;

в) шум также проводится лучше над более широкой частью трубки.

Благодаря указанным закономерностям шумы, возникаю­щие при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана, проводятся в подмышечную область, до средней или даже задней подмышечной линии, иногда под лопатку. Си­столический шум при недостаточности левого предсердно-же­лудочкового клапана может быть проведен и вверх, в точки Наунина и Боткина-Эрба.

Шумы, возникающие на трехстворчатом клапане, могут проводиться на правую половину грудной клетки, но отда­ленное проведение их наблюдается редко. В подмышечную область они никогда не проводятся, что позволяет отличать иногда очень сходные звуковые феномены пороков левого и правого предсердно-желудочковых клапанов.

Систолический шум при аортальном стенозе проводится в правую подключичную область, иногда в яремную ямку, очень часто на сосуды шеи. Аналогичный шум при сужении ствола легочной артерии проводится в левую подключичную впадину.

Шум при недостаточности аортального клапана, следуя току крови, проводится в точку Боткина-Эрба, где он неред­ко громче, чем в аортальной точке. Иногда его можно уло­вить на верхушке и даже в подмышечной области.

Очень велика область проведения систолического шума при незаращении межжелудочковой перегородки - почти вся грудная клетка. Обычно по мере удаления от места своего возникновения громкость шума постепенно угасает. Если при перемещении капсулы фонендоскопа шум вновь усиливается, то это выслушивается уже другой шум. Громкость шума за­висит от многочисленных внутрисердечных и внесердечных причин. Кроме истинной громкости шума, понятие громкости зависит от субъективных обстоятельств, остроты слуха, каче­ства фонендоскопа и пр. В основном закономерности здесь такие: шумы изгнания, как правило, громче шумов обратного тока и шумов наполнения. При наступлении сердечной недос­таточности шумы ослабевают. Органические шумы чаще всего громче, чем функциональные. Все факторы, влияющие на громкость тонов и отнесенные к группе экстракардиальных (толщина грудной клетки, выпот в перикарде, эмфизема лег­ких), оказывают влияние и на громкость сердечных шумов. Издавна врачи различали шумы нарастающие (кресчендо) и убывающие (декресчендо).

В противоположность представлению о форме шума поня­тие тембра шума - чисто аускультативное. Оно зависит от частотной характеристики звуковых колебаний, составляющих шум, и от входящих в него обертонов. О диагностическом значении тембра шумов можно встретить противоположные точки зрения, вплоть до полного отрицания ценности этого признака.

Критерии описания тембрашумов-чисто субъективны. Часто встречаются эпитеты-дующий, скребущий, грубый, мягкий. Опытный врач «узнает» по характерной тембровой окраске те или иные пороки (хотя этот признак не самодавлеющий). При стенозе устья аорты выслушивается протяж­ный, грубый, пилящий систолический шум. Диастолический шум стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия низ­кого тембра, рокочущий («на букву ы...»), значительно от­личается от нежного, дующего, как дыхание, шума недоста­точности аортального клапана. Весьма характерен низкого тембра шум недостаточности правого предсердно-желудочко­вого клапана, напоминающий жужжащие хрипы в легких. Особый «жужжащий» тембр часто имеет систоло-диастолический шум при незаращении артериального протока.

Считается, что если в разных точках определяется два шума разного тембра, то механизмы их возникновения раз­личны.

Изредка шумы, благодаря значительному удельному весу в их составе правильных синусоидальных колебаний, приоб­ретают музыкальный характер, как от вибрации струны. Музыкальными мы называем те сердечные шумы, которые об­разованы преимущественно пра­вильными синусоидальными ко­лебаниями. Такие шумы могут быть органическими, функцио­нальными или акцидентальными, приходиться на систолу, диастолу или на обе фазы. Они могут образовываться колеба­ниями разной частоты (низко­частотные музыкальные шумы -- (150-100 гц и менее и высо­кочастотные музыкальные шу­мы - 300-500 гц и более). Последние отличаются уже при выслушивании свистящим или пищащим характером. Причины «музыкального» тембра многочисленны и не всег­да достаточно ясны (При­чиной таких шумов могут быть как несущественные измене­ния строения клапанов сердца, расположения хордальных нитей по отношению к струе крови, так и серьезные патоло­гические процессы в сердце - перфорация клапанов, разрыв хордальных нитей и др.). Важную роль играют явления резонанса в месте возникновения звука и в окружающих органах.

Правильная оценка шумов иногда представляется невоз­можной при обычной аускультации. Предложен ряд приемов, которые используются в неясных случаях. Обычно все шумы лучше выслушиваются в положении лежа на спине. Шум недостаточности аортального клапана нередко легко выслу­шать в положении стоя, а митральные шумы иногда выявля­ются только в положении лежа на левом боку.

Известен прием Куковерова-Сиротинина: в положении стоя, при отведении головы назад и подъеме рук вверх си­столический шум при аортальном стенозе, аортите и атеросклерозе аорты становится громче, акцент II тона над аортой усиливается. Протодиастолический шум при недостаточности аортального клапана приходится иногда выслушивать при резком наклоне туловища вперед. При нечетких результатах приема Куковерова-Сиротинина можно дополнять исследова­ние приемом Ф. А. Удинцова: наклоном туловища вперед.

Важно исследовать особенности изменений шумов в раз­личные фазы дыхания. Обычно выслушивание наиболее удоб­но осуществлять во время выдоха. Во время выдоха приток крови к левому желудочку несколько возрастает и все фено­мены, возникающие в левой половине сердца, усиливаются. Во время же вдоха объем крови в правой половине увеличи­вается в связи с действием присасывающей силы грудной клетки. Поэтому все звуковые явления на вдохе усиливаются над клапанами правой половины сердца и ослабевают над левой половиной сердца.

Физическая нагрузка вызывает тахикардию, но вместе с чем увеличивает скорость кровотока, в связи с чем выслуши­вание сердца после небольших физических нагрузок нередко дает дополнительную информацию. Обычно усиливаются все тоны и шумы самого различного генеза.

Все шумы по своему клиническому значению делятся на 4 группы:

1) шумы органические,

2) шумы органофункциональные,

3) шумы функциональные,

4) акцидентальные шумы.

Органические шумы обусловлены врожденной или приоб­ретенной деформацией сердечных клапанов по типу недоста­точности клапанов или стеноза отверстия, а также аномалиями развития в виде шунтов между правыми и левыми отде­лами сердца.

Органо-функциональные шумы возникают при отсутствии патологических процессов на клапанах, вследствие расшире­ния полостей при поражениях мышцы сердца - воспалительной, склеротической или дистрофической природы. При этом возникает расширение клапанного кольца и нормальные кла­паны неспособны закрыть отверстие при их смыкании. В таких случаях говорят об относительной недостаточности клапана. Емкость полости при ее расширении может увеличи­ваться настолько, что нормальное отверстие оказывается слишком узким, чтобы пропустить всю скопившуюся в полости кровь во время систолы соответствующего отдела сердца, В таких случаях речь идет об относительном стенозе отверстия без явных анатомических признаков его сужения. Зву­ковая картина органических и относительных пороков очень близка и различить их возможно только на основании всей совокупности клинических признаков заболевания. Иногда органо-функциональные шумы появляются при ослаблении сердечной мышцы и исчезают или ослабевают при восстановлении ее функции.

Функциональные шумы (ФШ ) возникают в интактном сердце вследствие ускорения кровотока, снижения вязкости крови при анемиях, изменении тонуса сосочковых мышц и по ряду других еще не выясненных причин. У большинства здоровых людей и, в частности, у большинства юношей выслушиваются функциональные систолические шумы над верхушкой и легоч­ной артерией. Отличие функциональных шумов от органиче­ских и органо-функциональных является одной из важнейших задач при аускультации. Функциональные шумы обычно не­громкие. В большинстве случаев выслушиваются в области мезокарда, не имеют четкого эпицентра. Они не проводятся за пределы сердечной тупости. Функциональные систоличе­ские шумы над верхушкой чаще всего интервальные прото-или мезосистолические.

Используются и косвенные аускультативные симптомы: от­сутствие ослабления или необычного усиления I тона, отсут­ствие акцента II тона над легочной артерией и аортой свиде­тельствует о функциональном характере шума. Нельзя пре­небрегать и другими, неаускультативными симптомами: нор­мальные пальпаторные данные, отсутствие смещения границ сердца также указывают на функциональный характер шумов.

Дополнительные пробы - с изменением положения тела, с физической нагрузкой - не имеют существенного значения для отличия органических и органо-функциональных шумов от функциональных. У 85 % детей и подростков выслушива­ются функциональные шумы. В этом возрасте характерны нормальная трехчленная мелодия, мягкий систолический шум над верхушкой, не проводящийся в подмышечную область, и нередко локальный дующий шум в области проекции легоч­ной артерии. По мере роста и возмужания этот шум исчезает.

ФШ при различных заболеваниях.

Это шумы у больных с определёнными заболеваниями, в том числе и сердца, но неизмененными клапанами; возникают у больных с относительной недостаточностью клапанов или относительным стенозом отверстий, при изменениях кровотока и реологических свойств крови.

Чаще всего развивается относительная недостаточность митрального клапана, причиной которой являются паталогические состояния, протекающие с дилятацией и гипертрофией левого желудочка, что приводит к расширению фиброзного кольца левого атриовентрикулярного отверстия и неполному смыканию створок клапанов во время систолы. Это бывает при миокардитах, дилятационной кардиомипатии, артериальной гипертензии любого генеза, аортальных пороках сердца. Выслушивается систолический шум с эпицентром на верхушке, чаще всего дующий, не очень громкий, как правило, не «музыкальный». Дифференциальный диагноз с органической недостаточностью основывается на анализе клиники заболевания (отсутствие признаков ревматического процесса, бактериального эндокардита), данных эхокардиографии. Часто функциональный систололический шум выслушивается на аорте при атеросклерозе. Этот шум более слабый, чем при органическом стенозе, иногда для его выявления необходимо применять дополнительные приёмы (шум появляется или усиливается при поднятых руках - симптом Куковерова-Сиротинина), шум практически не проводится на сосуды шеи.

Причинами систолического функционального шума может быть ускорение скорости кровотока и уменьшение вязкости крови. Это часто наблюдается у больных анемиями,тиретоксикозом, иногда при лихорадке. Систолический шум данного генеза может выслушиваться во многих точках, он обычно нежный, дующий, на ФКГ занимает только часть систолы. По мере улучшения состояния больного, уменьшения скорости кровотока шум ослабевает и может исчезнуть совсем. Диастолические функциональные шумы встречаются очень редко. Шум Грехема-Стила выслушивается у больных с выраженной легочной гипертензией при митральном стенозе и обусловлен относительной недостаточностью клапанов легочной артерии. На верхушке у больных аортальной недостаточностью иногда выслушивается диастолический функциональный шум Флинта. Он возникает вследствие относительного стеноза митрального отверстия, когда одна из створок как бы «прикрывает» его под воздействием струи регургитации крови из аорты. Шум Флинта протодиастолический, очень нежный, не сочетается с другими признаками митрального стеноза, его не удаётся зарегистрировать на ФКГ (см. таб.1 «Приложения»).

«Невинные» ФШ у практически здоровых людей.

"Невинные" функциональные шумы всегда систолические, выслушиваются чаще на верхушке и лёгочной артерии. Механизм их полностью неясен, поскольку они выявляются у практически здоровых лиц, в последние годы на основании данных эхокардиографии их связывают с дисфункцией хордальных нитей. Чтобы отнести шум к "невинным", надо убедиться в наличии интактного, здорового сердца. Границы сердца не изменены, тоны ясные. Инструментальные исследования, как правило, не выявляют выраженной патологии, хотя некоторые гемодинамические сдвиги могут быть (гиперкинетический тип гемодинамики). Шум обычно очень короткий, негромкий, лучше выслушивается в положении лёжа на спине, в вертикальном положении исчезает. В отличие от органических и функциональных мышечных шумов "невинный"шум после нагрузки может исчезнуть, а через некоторое время вновь появиться. В большинстве случаев обычное клиническое исследование позволяет отнести шум к "невинным". Однако в ситуациях, требующих экспертной оценки (призыв в армию, допуск к определённым видам работ) необходимо дополнительное обследование.

Акцидентальные шумы могут быть определены только негативно. Сюда относятся шумы, которые не укладываются в две первые группы. Место и механизм их возник­новения не могут быть уверенно выявлены в каждом отдельном случае. Большая часть систоличе­ских акцидентальных шумов может быть уподоблена шумам вытекания из труб (Bondi) и отнесена на счет образования завихрений, вследствие непостоянства условий вытекания крови из желудочков, которое имеется уже в норме. Однако не все акцидентальные звуковые феномены могут быть связаны с систолическим током крови из желудочков. Должна быть рассмотрена также возможность возник­новения шума в самих желудочках.

В диастоле также иногда обнаруживаются неорганические шумы, которые, впрочем, часто могут быть связаны с функциональным стенозом предсердно-желудочковых отверстий или с функциональ­ной недостаточностью полулунных клапанов и, согласно приведенному выше определению, должны быть отнесены к функциональным. Если же механизм шума остается неясным, то следует говорить об акцидентальном диастолическом шуме. Хотя диастолические акцидентальные шумы (в про­тивоположность систолическим) встречаются относительно редко, все же нельзя признать справед­ливым утверждение, согласно которому диастолический шум всегда свидетельствует об органиче­ском поражении клапанов. Это утверждение подчеркивалось в прошлом и сохранилось в некоторых учебниках до сегодняшнего дня.

С прогрессом наших знаний о механизме возникновения шумов группа акцидентальных шумов будет вес более уменьшаться. Причины всех акцидентальных шумов мы все же никогда не обнаружим, так как, скорее всего одной единственной причины не существует ввиду того, что большое число самых различных изменений кровообращения может вызвать возникновение шумов. Spitzbarth , в частности, недавно показал это на основе исследования периферического кровообращения. При этом оказалось, что акцидентальный шум обнаруживался у всех лиц с относительно большим ударным объемом и широким периферическим руслом, т. е. низким периферическим сопротивлением. В каче­стве показателей такого состояния гемодинамики рассматривались крутая анакрота, короткое плато и высокое положение инцизуры каротидной сфигмограммы.

У детей акцидентальные систолические шумы являются обязательными. При надлежащей тех­нике регистрации слабый систолический шум обнаруживается и у большинства взрослых. Механизм возникновения систолического шума, как у нормальных клапанов, так и у пораженных одинаков, между этими шумами имеется лишь количественная разница.

Из сказанного следует, что надежные аускультативные и фонокардиографические признаки ак­цидентальных систолических шумов отсутствуют. Место наилучшего восприятия этих шумов рас­полагается на уровне второго четвертого межреберий у левого края грудины, но некоторые из нихлучше всего слышны у верхушки. Акцидентальные шумы обычно слабее органических и хуже про­водятся. Но, как известно, сама по себе интенсивность шума не может служить решающим при­знаком, позволяющим считать шум

акцидентальным или орга­ническим. Приблизительно в двух случаях из трех шум значи­тельно слабее, когда больной сидит или стоит, но могут быть и обратные взаимоотношения или же интенсивность шума вообще не зависит от положения тела. После физической нагрузки или вдыхания амилнитрита интенсивность акцидентального систолического шума в большинстве случаев возрастает, при пробе Вальсальвы и при экстрасистолах - уменьшается.

Если мы рассмотрим шумы сердца с позиции фонокардиографии, то обратим внима­ние на следующие их формы (рис. 1 «Приложения»).

Следует учесть, что опреде­ление шумов «crescendo» и «decrescendo» является упрощенным, так как каждый шум сердца, строго говоря, должен иметь период усиления и период ослабления. По отношению к общей продолжительности шума эти периоды могут быть, однако, очень короткими и при определении характера шума ими пренебре­гают. В некоторых случаях тоны сердца наслаиваются на начало и конец шума, которые при этом неразличимы ни на фонокардиограмме, ни при выслушивании. Кроме того, эти характеристики зависят от различных факторов (см. таб.2 «Приложения»).

Внесердечные (экстракардиальные) шумы: Воспринимаемые над сердцем шумы, естественно, связывают с происходящими в нем гемодинамическими процессами. Следует, однако, учитывать, что над сердцем и близлежащими органами могут обнаруживаться экстракардиальные звуковые колебания, синхронные сердечному циклу и по­этому схожие с истинными сердечными шумами. В плане дифференциальной диагностики очень важно уметь их различать. Разумеемся, шумы в сосудах, лежащих вблизи сердца, как, например, в открытом артериальном протоке, также являются, строго говоря, экстракардиальными. Но обычно экстракардиальными называю лишь те шумы, которые не связаны с движением крови. Таким образом, эти шумы возникают в связи с сердечной дея­тельностью, однако, не в самом сердце, а в органах,его окру­жающих: в прилегающей плевре, в легких, в перикарде. Они появляются при сухом фибринозном перикардите: листочки перикарда вследствие наложения фибрина теряют гладкость и при взаимном смещении их возникают звуки различной громкости и продолжительности. Обычно шум трения пери­карда выслушивается в пределах абсолютной сердечной ту­пости. По своему тембру шум трения перикарда напоминает скрип кожи или хруст снега. Он может быть очень тихим и нежным. Самая характерная черта шума трения перикарда - его неполное совпадение с сердечной мелодией, он бывает и в систоле, и в диастоле, от цикла к циклу время его выслуши­вания меняется. Шум трения приходится преимущественно на начало систолы и начало диастолы, иногда - на пресистолу. Перикардитический пресистолический шум отличается от пресистолического шума митрального стеноза относительно ранним началом и тем, что он чаще за­канчиваемся перед I тоном, в том числе и в тех случаях, когда предсердно-желудочковое проведение не замедлено. Выше уже упоминалось о более высокочастотном составе шума трения. Место наи­лучшего восприятия может быть различным, меняясь иногда у одного и того же больного ото дня ко дню. Переход шума трения перикарда с систолы в диастолу или наоборот является доказательством того, что речь идет не об обычном эндокардиальном шуме. В то время как шум трения перикарда предедставляет собой редкое явление, экстракардиальные систолические шумы встречаются весьма часто и важны, так как они дают основание для ошибочной диагностики сердечных пороков.

Трение листков перикарда друг о друга или трение перикарда о плевру не связано с изменениями давления внутри сердца и обусловленной этим «игрой» клапанов. Как отчетливо показывают кимографические исследования, сердце в критической точке между сокращением и расслаблением не нахо­дится в полном покое, а продолжает маятникообразные и вращательные движения. Оно смещается также вследствие дыхания. Интенсивность шума трения перикарда большей частью зависит от фаз дыхания: в одних случаях шум интенсивнее на вдохе, в других - на выдохе. Надежным признаком является внезапное увеличение или уменьшение амплитуды, т. е. весьма выраженное непостоянство шума. При этом в отдельных циклах местоположение максимума и минимума шума может быть совершенно различным. В некоторых случаях шум интенсивнее, когда больной лежит, в других, напротив, когда он сидит.

Остаточные явления шума трения перикарда, сохраняющиеся иногда в течение всей жизни, проявляются грубым поздним систолическим шумом с систолическим щелчком или без него. При графической регистрации сердечные и сосудистые шумы имеют вид более или менее правиль­ных фигур (треугольники, прямоугольники, ромбы). Экстракардиальные шумы не укладываются в эти схемы; хорошо видно, что они возникают вне связи с движением крови в сердце или в крупных сосудах. Этим шумам свойственны внезапные увеличения и уменьшения амплитуды, часто они не связаны с периодами сердечной деятельности. Иногда отсутствуют и постоянные для всех циклов максимум или минимум шума. Аускультативно экстракардиальным шумам соответ­ствует грубый, «скачущий» характер звука.

Главные отличительные особенности шума трения пери­карда:

1. Он слышен поверхностно, как будто у самого уха, ино­гда определяется на ощупь.

2. Шум трения не совпадает с фазами сердечной деятель­ности, может состоять из нескольких фрагментов.

3. Он не проводится за пределы сердечной тупости («уми­рает в месте своего рождения»).

4. Не имеет определенного эпицентра, но определяется по всей площади абсолютной сердечной тупости.

5. Усиливается при наклоне туловища вперед и при на­давливании капсулой стетоскопа.

6. Часто непостоянен, в течение короткого времени может исчезнуть и появиться, изменить свою локализацию и гром­кость.

Плеврально-перикардиальный шум возникает при разви­тии фибринозного плеврита на участках, прилегающих к пе­рикарду, где также наблюдается воспалительный процесс. По своему тембру плевро-перикардиальные шумы сходны с шу­мом трения перикарда и шумом трения плевры, т. е. напо­минают хруст снега. Однако они всегда локализуются вдоль края относительной сердечной тупости, чаще левого, и могут усиливаться во время вдоха, когда край легкого более плотно прижимается к перикарду. Вместе с тем, по времени они сов­падают с фазами сердечной деятельности. Нередко при этом удается выслушать шум трения плевры на участках грудной клетки, отдаленных от сердца.

Кардио-пульмональные шумы возникают в тех участках легких, которые прилегают к сердцу, они вызываются пере­мещением воздуха в легких под влиянием изменения объема сердца. Эти шумы слабые, дующие, подобные характеру ве­зикулярного дыхания, но совпадают с сердечной деятель­ностью, а не с фазами дыхания.

В зависимости от вдоха или выдоха кардио-пульмональные шумы резко изменяются или даже исчезают. Поскольку они могут встречаться у здоровых лиц, важно помнить, что кардио-пульмональные шумы могут быть приняты за внутрисердечные и это приведет к неверным диагностическим умо­заключениям.