– недостаточное развитие поверхностного слоя (эмали) молочных или постоянных зубов. Крайне выраженной формой гипоплазии эмали является аплазия - ее полное отсутствие. Проявляется изменением формы и внешнего вида зубов, наличием белесых или депигментированных участков, бороздок, углублений, при аплазии – болевыми ощущениями на различные раздражители. Наиболее часто гипоплазия эмали ведет к развитию глубокого кариеса, пульпита, формированию неправильного прикуса.
Общие сведения
– это врожденный порок недоразвития зуба или его тканей связанный с нарушения обмена веществ у плода. Аплазия эмали является крайним выражением гипоплазии и проявляется полным отсутствием эмалевого покрытия или же отсутствием зуба.
Причины развития
Возникают гипоплазии эмали из-за серьезных нарушений обмена веществ в организме плода. И основной причиной является либо патология закладок клеток зародыша, либо неблагоприятные факторы, негативно влияющие на плод.
Не вполне корректно утверждение о том, что гипоплазия эмали возникает только из-за нарушения минерального обмена и участки гипоплазии – это ни что иное, как зона деминерализации. Если бы это было основной причиной гипоплазий эмали, то патология не была столь широко распространена. На сегодняшний день заболеваемость постоянно растет, так как вредные факторы начинают действовать на зачатки зубов еще задолго до формирования и рождения плода. Выводы о том, что токсикозы и инфекционные заболевания у беременной приводят к аномалиям развития плода, вполне обоснованны. Исследования подтверждают, что аплазии эмали и другие аномалии зубов чаще встречаются у детей, чьи матери перенесли во время беременности ОРВИ , краснуху , токсоплазмоз . Или же если часть беременности протекала с серьезными токсикозами. Недоразвитие эмали наблюдается у недоношенных детей и у детей, получивших травмы во время родов. Предрасполагающими факторами являются энцефалопатии, атопические дерматиты , рахит и другие нарушения обмена кальция.
Гипоплазия эмали в той или иной степени обнаруживается практически у половины детей дошкольного и младшего школьного возраста. При этом она носит системный характер и чаще наблюдаются поражение нескольких зубов. Гипоплазия эмали с глубокими изменениями диагностируют у 40% клинически здоровых детей.
Гипоплазия эмали диагностируется на молочных и на постоянных зубах, при этом чаще она встречается именно на постоянных зубах, что ведет к увеличению риска заболеваний зубов в старшем возрасте. Нарушения эмалевого покрытия молочных зубов связаны с патологиями, протекающими в организме женщины во время беременности . Тогда как гипоплазия эмали постоянных зубов обусловлена нарушениями процессов обмена веществ в организме ребенка, которые развиваются, начиная с 5-6 месяца жизни. А поскольку заболевания в период первого года жизни встречаются гораздо чаще, чем серьезные патологии во время беременности, то соответственно гипоплазия эмали постоянных зубов превалирует, что является серьезной проблемой.
Локализация и групповая принадлежность зубов при гипоплазии эмали зависит от того, в каком возрастном периоде ребенок перенес заболевание, которое и стало главным патогенетическим звеном. Так, заболевания, перенесенные в первые месяцы жизни, приводят к гипоплазии эмали режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов. Это связано с формированием данных зубов на 5-6 месяце жизни ребенка.
На 8-9 месяце происходит формирование вторых резцов и клыков, и заболевания в этом возрасте ведут к гипоплазии эмали боковых резцов и режущего края клыков. То есть, нарушения обмена веществ сказывается на всех зубах, которые сформировались к данному периоду. Но после полного прорезывания зубов участки гипоплазии находятся на разном уровне, так как сроки формирования зубов неодинаковы.
Если же заболевания вызывают глубокие изменения в обмене веществ ребенка или продолжается в течение длительного времени, то участки гипоплазии эмали наблюдаются по всей длине коронки и на поверхности зуба. Неровная структура эмали указывает на длительность и волнообразность заболеваний, перенесенных в период формирования зубов. Тяжесть перенесенных заболеваний сказывается и на глубине изменений эмали. Так, незначительные патологии могут проявляться лишь меловидными пятнами, а тяжелые заболевания могут вызвать недоразвитие эмали вплоть до ее аплазии.
При местной гипоплазии эмали поражаются только часть зубов. Обычно ее возникновение связано с локализованными нарушениями обмена веществ вблизи зачатков постоянных зубов. Воспалительные процессы в области верхушки корней молочных зубов способствуют возникновению местной гипоплазии эмали. Такой вид гипоплазии чаще встречается на малых коренных зубах, потом как их зачатки расположены между корнями молочных моляров.
Клинические проявления
Системная гипоплазия
В зависимости от тяжести, системная гипоплазия эмали может проявляться изменением цвета эмали, ее недоразвитием или же полным отсутствием.
Изменение цвета эмали проявляется в виде симметричных белых пятен различных форм, которые расположены на одноименных зубах. Меловые пятна обнаруживаются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются неприятными или болезненными ощущениями. Диагностическим признаком является то, что наружный слой эмали на пораженном участке гладкий, блестящий и не изменяет цвет при взаимодействии с красителями. На протяжении жизни пятно не изменят ни цвет, ни форму.
Более тяжелые проявления гипоплазии чаще не заметны при обычном осмотре. Волнистая, точечная и бороздчатая эмаль проявляется после высушивания поверхности. При тщательном осмотре стоматологу становятся заметны чередования небольших валиков и углублений с неизмененной эмалью. Чаще эта форма гипоплазии проявляется в виде точечных углублений в эмали, которые располагаются на разном уровне. В первое время эти участки имеют нормальный цвет, но по мере дальнейшего роста зуба эти участки постепенно пигментируются. В некоторых случаях гипоплазия эмали проявляется в виде одиночной гиперпигментированной полосы на коронке зуба. Иногда эта бороздка довольно глубока и происходит заметное уменьшение размера коронки зуба в виде перехвата, такую форму гипоплазии называют бороздчатой. Очень редко наблюдается лестничная гипоплазия, когда на коронке зубов формируется несколько бороздок. Но характерным является то, что даже при тяжелых формах таких гипоплазий эмали, ее целостность не нарушена.
Реже других изменений встречается аплазия эмали на определенном участке. При этом болевой синдром формируется при контакте с раздражителем и проходит после его устранения. Клинически данная патология проявляется отсутствием эмали на части коронки зуба, но чаще на дне чашеобразного углубления, либо в бороздке, охватывающей коронку зуба. Часто при аплазии эмали имеется и недоразвитие дентина. Это проявляется изменениями формы зубов, характерной для данной группы.
Изменения формы зубов при гипоплазиях эмали
- Зубы Гетчинсона . При данной патологии верхние центральные резцы имеют отверткообразную или бочкообразную форму. Их размер у шейки несколько больше, чем у режущей поверхности и имеется полулунная выемка у режущего края. Ранее полагалось, что данный симптом наблюдается только при врожденном сифилисе , однако позже установили, что аномалия возникает и при иных причинах.
- Зубы Пфлюгера . При данном симптоме поражены первые моляры, размер коронки у щеки больше, чем у жевательной поверхности. Бугры недоразвиты, что придает зубам схожесть с конусом.
- Зубы Фурнье . Клинически выглядят так же, как и при симптоме Гетчисона, но без полулунной выемки.
Местная гипоплазия эмали.
Такие гипоплазии возникают на постоянных зубах из-за вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или вследствие механической травмы развивающего зачатка. Клинически этот тип гипоплазий проявляется в виде белых или желтовато-коричневых пятен, а чаще в виде точечных углублений по всей поверхности. В некоторых случаях эмаль коронки зуба полностью или частично отсутствует.
Гипоплазии эмали зубов приводят к тому, что микробы более агрессивно воздействуют на дентин, беспрепятственно проникая в него и вызывая глубокий кариес . Вторым серьезным осложнением является поражение других тканей зуба – цемента, дентина и пульпы , так как гипоплазии эмали редко протекают изолированно. У многих детей впоследствии формируется неправильный прикус .
Лечение
Тактика лечения зависит от степени выраженности гипоплазии, так при одиночных пятнах и неглубоких поражениях эмали этиотропное лечение не проводится. Проводят профилактику кариеса и уделяют больше внимания уходу за полостью рта. Иногда, если пятна расположены на вестибулярной поверхности зубов, то они становятся косметическим дефектом, так как хорошо видны во время разговора. Для их устранения проводят пломбирование композиционными материалами. Если присутствуют изменения эмали в виде точечных углублений и перехватов, то тоже устраняют с помощью пломбирования.
Ярко-выраженные дефекты эмали и дентина являются показанием для ортопедического лечения с установкой металлокерамических коронок . Профилактикой гипоплазии эмали является гармоничное развитие ребенка, для того чтобы не допустить серьезных заболеваний в период формирования иммунитета.
Причины гипоплазии
Местные
Общие
1. Наследственность:
- Несовершенный амелогенез
Гипоплазия Тернера
Гипоплазия Тернера, также известная как зубы Тернера, является термином для обозначения гипоплазии и дефекта эмали коронки постоянного зуба. Чаще всего гипоплазией Тернера поражаются нижние премоляры, так как находящиеся над ними молочные моляры весьма подвержены инфекции. Также достаточно часто заболевание проявляется на постоянных центральных резцах по причине травмы молочных предшественников.
Описание клинического случая
Осмотр твердых тканей
Гистологическое исследование
Фото 3: Распил зуба
Лечебные мероприятия
Обсуждение
Локальная инфекция у апекса или травма молочного зуба легко воздействуют на подлежащий зачаток постоянного зуба. Если инфекционный процесс возникает в период формирования коронки, то это может привести в дальнейшем к гипоплазии или гипоминерализации эмали.
Заключение
Авторы:
Sudhakar V
Ankur Shah
Harsh Pandey
Гипоплазия эмали определяется как неполное или дефектное образование органического матрикса эмали зуба на стадии зачатка. Гипопластический дефект повреждает форму зуба. Зачастую гипоплазия выражается в локальной утрате эмали зуба, которая выглядит как одиночное углубление или ряд углублений, окружающих зуб горизонтально. Эти углубления также могут объединяться в борозду. Наиболее тяжелыми формами гипоплазии являются гипоплазия эмали и гипокалицификация эмали.
Гипоплазия эмали является результатом нарушения образования матрикса эмали и приводит к образованию недостаточного количества ткани.
Гипокальцификация эмали заключается в образовании нормального количества эмали, но недостаточно калицифицированного.
Причины гипоплазии
Местные
Травма или инфекция (гипоплазия Тернера)
Общие
1. Наследственность:
- Несовершенный дентиногенез
- Несовершенный амелогенез
2. Генетические и идиопатические заболевания:
- Дистрофический буллезный эпидермолиз
- Клейдо-краниальная дистрофия
- Несовершенный остеогенез. Сифилис новорожденного
Гипоплазия Тернера
Гипоплазия эмали, затрагивающая одиночный постоянный зуб, связана с инфекцией молочного зуба или травмой в период закладки зачатка.
Описание клинического случая
В клинику обратилась 18 летняя девушка с жалобами на неправильно расположенные и дисколорированные верхние передние зубы, данное состояние наблюдается с детства. В анамнезе жизни пациентка указала падение в возрасте 5 лет. Верхние передние зубы были смещены и дисколорированы с момента прорезования.
Клинический осмотр выявил смещение кзади нижней челюсти и аномалию прикуса II класса.
Осмотр твердых тканей
Верхние передние зубы изменены в окраске, микродонтия верхних латеральных резцов, смещение коронки в небную сторону по отношению к верхнему левому центральному резцу. Режущий край коронки обращен в небную сторону. На коронке доступна обзору глубокая борозда (Фото 1). Зуб мертвый.
Фото 1: Фотография до лечения. Гипоплазия и гипоминерализация верхнего левого центрального резца.
Рентгенологическое исследование
На прицельном рентгеновском снимке обнаружен верхний правый центральный резец с дефектным корнем и открытым апексом (Фото 2).
Фото 2: Рентгенограмма до лечения. Дефектный корень резца.
Гистологическое исследование
На распилах представленных образцов обнаружено недоразвитие эмали и патологическое дентино-эмалевое соединение (Фото 3). Конфигурация рисунка эмали неправильная.
Фото 3: Распил зуба
Лечебные мероприятия
1. Фрагменты коронки верхнего правого центрального резца распилены и отправлены на гистопатологическое исследование
2. Проведено лечение корневого канала путем одношаговой апексификации с применением МТА и последующая реставрация коронки. Для упрочнения конструкции при пломбировании использован стекловолоконный штифт (Фото 4).
Фото 4: Апикальное пломбирование МТА и установка стекловолоконного штифта.
3. Изготовлены композитные виниры для верхнего левого центрального и латерального резцов (Фото 5).
4. Изготовлены керамические коронки для верхнего правого центрального и латерального резцов (Фото 6).
Обсуждение
Гипоплазия Тернера - это гипоплазия эмали, затрагивающая единичные постоянные зубы. Данное заболевание зачастую связано с инфекцией или травмой во время образования зачатка зуба.
Локальная инфекция у апекса или травма молочного зуба легко воздействуют на подлежащий зачаток постоянного зуба. Если инфекционный процесс возникает в период формирования коронки, то это может привести в дальнейшем к гипоплазии или гипоминерализации эмали.
В данном клиническом случае пациент сообщил о полученной травме, которая очевидно и послужила причиной локальной аномалии передней группы зубов на верхней челюсти. При осмотре выявлено смещение резцов и наличие нежизнеспособной пульпы. На рентгеновском снимке обнаружен патологически сформированный корень.
Таким образом, в приведенном клиническом случае больная нуждалась как в эстетической, так и функциональной реабилитации, требующей упрочнения патологически сформированного корня.
Лечение проведено консервативно путем одношаговой апексифекации с помощью МТА центрального резца с последующей установкой композитных виниров на верхний левый центральный и латеральный резцы.
Заключение
Гипоплазия эмали при поражении центральной группы зубов вызывает крупные эстетические проблемы, что несет в себе важный психологический аспект у молодых пациентов. Данный клинический случай подчеркивает необходимость ранней диагностики, тщательного рентгенологического и клинического обследования для удовлетворительного исхода заболевания. Стоить заметить, что приведенная ситуация была весьма благоприятной для достижения удовлетворительных эстетических и функциональных норм.
Авторы:
Sudhakar V
, старший преподаватель, кафедра консервативной стоматологии и эндодонтии, школа стоматологии, Индия
Ankur Shah
, старший преподаватель, кафедра заболеваний пародонта, стоматологический колледж, Индия
Harsh Pandey
, старший преподаватель, кафедра ортодонтии, стоматологический колледж, Индия
0
Если отнестись внимательно к клинике , то будет видно, что гипоплазия местного происхождения, далеко не редка. Оно и понятно, если вспомнить близость топографических отношений молочных зубов к зародышам постоянных и частоту воспалительных заболеваний периодонта коренных молочных зубов. Если об особой интимной близости фронтальных молочных зубов к соответствующим зародышам постоянных зубов можно говорить с некоторой осторожностью, зато между молочными молярами и зародышами премоляров она существует без всяких оговорок. Верхушки корней молочных моляров охватывают зародыши премоляров, и на нижней челюсти это соотношение теснее, чем на верхней, так как там корни молочных моляров имеют более расходящееся направление. Наконец, премоляры в такой тесной связи с молочными молярами находятся очень продолжительное время, так как молочные моляры - их предшественники - являются зубами, которые позднее других сменяются. Поэтому естественно, что при гнойных процессах у верхушек корней молочных зубов гною легче проложить себе путь через очень тонкую костную перегородку к зачатку молочного зуба, чем через толстую кортикальную стенку челюсти. Переходя же на эмалевый орган зародыша постоянного зуба, воспалительный процесс вызывает в последнем нарушение эмализаций с образованием гипоплазии, а иногда и нарушение в образовании дентина, выражающееся в появлении на месте поражения множественных интерглобулярных пространств, уменьшении числа и неправильности направления дентинных канальцев и, наконец, покрытием части коронки цементом.
Постоянные зубы с гипоплазией эмали от воспалительных местных заболеваний были описаны впервые Турнером (Turner) и потому в настоящее время называются его именем. Характер гипоплазии зубов Турнера самый разнообразный и находится в прямой зависимости от того, в какой фазе развития зародыш постоянного зуба был поражен воспалительным процессом, исходящим от молочного зуба. Начиная от простого изменения цвета эмали в желтый и даже коричневый, очень похожего и даже иногда неотличимого от того, какое бывает при caries sicca, гипоплазии могут иметь чрезвычайно выраженную форму в виде полного уничтожения эмали и обнажения дентина на больших или меньших участках коронки зуба. Все эти изменения приводят к тому, что художественная реставрация передних зубов Турнера является достаточно серьезной проблемой в эстетической стоматологии.
Диагностика
По характеру гипоплазии очень редко можно диагностировать зубы Турнера и исключительно надежным признаком их будет единичность и несимметричность поражения. Другими словами, гипоплазии эмали на одном каком-либо зубе прикуса или даже на нескольких, но только если они несимметрично расположены, будут признаком происхождения гипоплазии эмали от чисто местных причин, ибо общие нарушения известкового обмена в организме, отражающиеся на зубах и имеющие в основе конституциональные причины, происходят через соответствующие железы внутренней секреции и фиксируются совершенно одинаково, определенно симметрично на зубах правой и левой половины челюстей.
5.1.1. Гипоплазия эмали
Гипоплазия эмали - порок развития, формирующийся вследствие нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся количественными и качественными изменениями эмали.
С.И. Вайс (1965) рассматривает гипоплазию эмали как нарушение ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей. Другие авторы [Патрикеев В.К., 1967] считают, что при гипоплазии эмали нарушены не только процессы минерализации, но и построение белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или замедленной функции энамелобластов. Г.В. Овруцкий (1991) полагает, что гипоплазия - одно из наиболее часто встречающихся некариозных поражений, развивающихся в период формирования эмали.
При гипоплазии недоразвитие эмали необратимо, образовавшиеся дефекты остаются на эмали зубов на всю жизнь, часто отмечаются нарушения строения дентина и пульпы. Гипоплазия эмали чаще встречается на постоянных зубах, что связано с заболеваниями детей в период формирования и минерализации зубов (приблизительно с 4,5 мес до 2,5-3 лет жизни). Это нередко бывает после острых инфекций, тяжелой формы рахита, токсической диспепсии, алиментарной дистрофии, болезней желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и др.
В связи с тем что плацента выполняет защитную функцию, эта патология молочных зубов встречается редко, и только поздние токсикозы или тяжелые заболевания матери во второй половине беременности (краснуха, токсоплазмоз и др.), вызвавшие нарушение целостности плацентарного барьера или заболевания ребенка в первые дни и недели жизни, могут привести к возникновению такой патологии молочных резцов. У недоношенных детей встречается в основном гипоплазия эмали молочных клыков, у шеек резцов и на жевательных поверхностях моляров. Установлено, что при поздних токсикозах и заболеваниях беременной женщины нарушается минерализация не только молочных зубов, но и первых постоянных моляров.
Раньше случаи гипоплазии эмали молочных зубов врач-стоматолог почти не наблюдал, так как тяжелые заболевания и токсикозы беременной нередко заканчивались внутриутробной смертью плода. В последнее время благодаря современным методам диагностики и лечения тех или иных заболеваний, выявленных у беременной, удается сохранить ребенка, и врач видит появление гипоплазии эмали на молочных зубах. Установлено, что при искусственном вскармливании ребенка даже простудные заболевания средней тяжести могут привести в дальнейшем к нарушению минерализации эмали зубов и возникновению той или иной формы гипоплазии.
У детей в возрасте 2-3 лет обменные процессы менее лабильны, поэтому сопротивляемость ребенка к неблагоприятным факторам и болезням более высокая, в связи с чем гипоплазия эмали постоянных премоляров и вторых моляров встречается более редко.
Различают системную, местную и очаговую гипоплазию эмали.
Системная гипоплазия эмали (СГЭ). В этих случаях чаще всего наблюдается поражение группы зубов одного периода минерализации. При тяжелых неоднократных заболеваниях беременной или ребенка возможна СГЭ всех зубов, как молочных, так и постоянных.
При СГЭ чаще отмечается поражение группы симметрично расположенных зубов одного периода развития. Дефекты в виде пятен и углублений появляются с момента прорезывания зубов. Они располагаются на одном уровне, по режущему краю и буграм или с вестибулярной и щечной поверхности, на фоне неизмененной эмали. Дефекты в виде ямок и борозд имеют пологие края, гладкое дно и тенденцию к углублению. Установлено, что пятна при СГЭ в своем развитии стабильны.
Выявлено, что локализация дефектов при СГЭ совпадает по времени с формированием участков эмали и перенесенными в это время беременной или ребенком заболеваниями. Ширина дефектов зависит от длительности заболевания, их количество - от частоты перенесенных заболеваний. Если на зубах не один, а два и более дефекта, то это свидетельствует о повторном нарушении обмена веществ в организме, возникшем в связи с новым заболеванием или повторением прежнего. Глубина дефектов указывает на тяжесть перенесенных заболеваний.
Для того чтобы поставить правильный диагноз, врач должен тщательно собрать анамнез, выявить, болела ли беременная или ребенок в момент минерализации молочных или постоянных зубов, обратить внимание на локализацию имеющихся дефектов, тяжесть их проявления и на то, какая поражена группа зубов (молочные или постоянные) и отмечались ли указанные дефекты с момента прорезывания зубов.
Установлено, что наличие дефектов только на бугорках зубов 16, 26, 36, 46 означает нарушение процесса минерализации эмали в связи с болезнью беременной женщины или из-за появления у нее токсикозов второй половины беременности. Эта патология может наблюдаться также у детей, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии, или в связи с перенесенной ребенком в первые дни и недели после рождения болезнью (гемолитическая желтуха новорожденных, диспепсия и др.).
Наличие дефектов не только на буграх зубов 16, 26, 36, 46, но и по режущему краю зубов 13, 11, 21, 23, 33, 32, 31, 41, 42, 43 указывает, что ребенок перенес какое-либо заболевание приблизительно в возрасте 4,5-6 мес. В том случае, если ребенок перенес заболевание в возрасте около 1 года, дефекты на зубах 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46 будут расположены на некотором расстоянии от режущего края и бугор-ков, а на зубах 12, 22 - по режущему краю. Это свидетельствует о том, что процесс минерализации резцов 12, 22 начинается несколько позже, чем зубов 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46.
Различают 6 форм СГЭ: пятнистую, ямочную, бороздчатую, чашеобразную, сочетанную, аплазию эмали.
Пятнистая форма СГЭ относится к легкой степени поражения эмали и характеризуется изменением цвета последней. При этой форме заболевания на жевательной поверхности и режущем крае или на вестибулярной и щечной поверхностях на группе зубов одного периода формирования или на всех зубах видны симметрично расположенные пятна на одном уровне (рис. 5.1). На коронке чаще имеются одно или два пятна. Эмаль пятен гладкая, блестящая, цвет ее молочно-белый, реже коричневый, с четкими границами. Истончение эмали в измененных участках не отмечается. В течение жизни размеры, форма и цвет пятен не изменяются. Метиленовым синим пятна не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект.
Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали. Пятнистая форма.
Дифференциальную диагностику пятнистой формы СГЭ проводят с кариесом в стадии пятна, пятнистой формой флюороза, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка», очаговой одонтодисплазией, местной гипоплазией эмали в виде пятна. На рентгенограмме эта форма СГЭ не выявляется.
Ямочная форма. Вэтих случаях на группе зубов одного периода формирования видны углубления в виде горизонтально расположенных ямок. Ямки между собой не соединяются, они более выражены на вестибулярной и щечной поверхностях, зондирование дна и стенок их, как правило, безболезненное. На небной и язычной поверхностях ямки выражены недостаточно четко. На дне ямок часто виден мягкий зубной налет, который при тщательной чистке зубов легко снимается. В некоторых углублениях цвет эмали устойчиво изменен за счет пигмента, который при чистке зубов не удаляется. Истончение эмали отмечается лишь в местах дефектов. При зондировании эмаль гладкая, плотная. Иногда к этой форме СГЭ присоединяется кариозный процесс (рис. 5.2).
Рис. 5.2. Системная гипоплазия эмали. Ямочная форма, осложненная кариесом.
Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, иногда на боль при воздействии температурных раздражителей.
Дифференциальную диагностику проводят сместной гипоплазией эмали в виде ямок, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым наследственным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза.
На рентгенограмме на месте более глубоких ямок видны единичные темные небольшие пятна, имеющие горизонтальное расположение.
Бороздчатая форма. Для этой формы характерны углубления в виде борозды с одной или двумя стенками. Если борозда расположена по режущему краю и буграм, то она имеет одну стенку (верхнюю или нижнюю), что зависит от локализации зубов, т.е. от расположения их на верхней или нижней челюсти. При этом вследствие истончения режущего края и бугров создается впечатление, что как будто из одного более крупного зуба вырастает другой - более мелкий. Это свидетельствует о том, что процесс формирования эмали был нарушен с момента минерализации режущего края и бугров.
Если борозда расположена на некотором расстоянии от режущего края и бугров, то она имеет 2 стенки (верхнюю и нижнюю). Борозда при СГЭ находится в горизонтальном положении, идет параллельно режущему краю зуба и буграм, на одном уровне, более выражена на вестибулярной и щечной поверхностях. Дно и стенки ее гладкие, плотные, зондирование более глубоких борозд болезненное. На дне борозд виден мягкий зубной налет, который при чистке зубов легко снимается, или видны участки пигментации, которые при чистке зубов не удаляются. Интенсивность окраски зависит от глубины борозд и длительности их существования. На дне борозд иногда видны дополнительные углубления в виде овальных ямок, которые свидетельствуют о более тяжелых периодах в течении заболевания. Истончение эмали отмечается только в местах дефектов. Борозда расположена на группе зубов одного периода минерализации или на всех зубах.
При этом пороке развития бугры шестых зубов, клыки, а иногда и бугры премоляров истончены, имеют шиловидную форму, часто травмируют слизистую оболочку щек и языка. Из-за такой формы бугров визуально увеличивается глубина фиссур, что создает впечатление о наличии ложных кариозных полостей. Эмаль на жевательных поверхностях таких зубов истончена. Шиловидные бугры и истонченная часть режущего края часто скалываются, в связи с чем изменяются форма и размер зубов, при этом страдают не только твердые ткани зубов, но и периодонт. На месте имеющихся борозд и сколов появляется стираемость эмали, которая может привести к образованию локальной аплазии. Часто в местах глубоких дефектов образуется кариес. Дети жалуются на косметический дефект, отлом коронок, стираемость зубов, боль при воздействии температурных раздражителей.
Дифференциальную диагностику этой формы СГЭ следует проводить с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным ямочно-бороздчатым гипопластическим наследственным несовершенным амелогенезом. У женщин эту форму СГЭ дифференцируют от Х-сцепленного доминантного гипопластического (полосато-бороздчатого) наследственного несовершенного амелогенеза, который встречается только у женщин.
На рентгенограмме в местах борозд видны единичные темные полосы, имеющие горизонтальное расположение, на фоне которых иногда видны более темные пятнышки, указывающие на более тяжелый период в перенесенном заболевании.
Чашеобразная форма. На группе зубов одного периода формирования или на всех зубах параллельно режущему краю, на одном уровне, в основном на вестибулярной и щечной поверхностях, видны чашеобразные углубления. В зависимости от локализации дефекты могут иметь от 1 до 4 стенок, иногда в центре чашеобразного углубления видна перетяжка, которая делит его на две части.
Если чашеобразное углубление расположено на некотором расстоянии от режущего края и бугорков, без выхода на апроксимальные поверхности, то такой дефект имеет 4 стенки. Если дефект локализуется по режущему краю, но не выходит на апроксимальные поверхности, он имеет 3 стенки. Если чашеобразное углубление располагается по режущему краю и выходит на одну из апроксимальных поверхностей, оно имеет 2 стенки.
Дефект, располагающийся по режущему краю с выходом на апроксимальные поверхности, имеет 1 стенку. Бугры шестых зубов, клыки, а иногда и бугры премоляров значительно истончены, шиловидной формы, многие из них отсутствуют. Эмаль истончена не только в местах дефектов, но и в области фиссур. На дне некоторых углублений эмаль темного цвета, значительно истончена или отсутствует, что вызывает патологическую стираемость и образование локальной аплазии. В местах глубоких дефектов может развиться кариес.
Дети жалуются на косметический дефект, стираемость эмали, сколы бугров и режущего края, гиперестезию от воздействия температурных и химических раздражителей (рис. 5.3).
Рис. 5.3. Системная гипоплазия эмали. Чашеобразная форма.
Дифференциальную диагностику проводят с клиновидным дефектом, кариесом поверхностным и средним по плоскости, аутосомно-доминантным местным гипопластическим наследственным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза.
На рентгенограмме в местах чашеобразных углублений видны единичные, овальной формы темные пятна, имеющие горизонтальное расположение.
Сочетанная форма СГЭ. Эта патология относится ко всем степеням тяжести поражения эмали, т.е. она может быть легкой и средней, средней и тяжелой, легкой и тяжелой степени тяжести. Сочетанная форма СГЭ чаще наблюдается на постоянных зубах у детей, которые неоднократно в возрасте от 4,5 мес до 3 лет перенесли разной степени тяжести и длительности те или иные заболевания. Так, у детей, перенесших менее тяжелые заболевания, клиническая картина выглядит в виде пятен и ямок (пятнисто-ямочная форма СГЭ).
Рис. 5.4. Системная гипоплазия эмали. Сочетанная бороздчато-чашеобразная форма.
После более тяжелых заболеваний у детей на зубах могут появиться дефекты в виде борозд и чашеобразных углублений, что ведет к развитию бороздчато-чашеобразной формы СГЭ. Следовательно, клинические проявления сочетанных форм СГЭ у одного и того же больного могут варьировать, что обусловливает в некоторых случаях необычную клиническую картину. В местах глубоких дефектов может развиться кариес (рис. 5.4; 5.5). В зависимости от тяжести клинического проявления дети жалуются на косметический дефект, гиперестезию от химических и температурных раздражителей, отлом коронок, стираемость зубов.
Дифференциальную диагностику сочетанных форм СГЭ проводят с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину, в первую очередь с сочетанной формой флюороза. На рентгенограмме в местах имеющихся углублений видны горизонтально расположенные менее или более темные пятнышки, пятна или полосы, что зависит от глубины и размера дефектов.
Рис. 5.5. Системная гипоплазия эмали молочных зубов.
Аплазия эмали. Это тяжелая степень поражения эмали, характеризующаяся частичным или полным отсутствием эмали. Такая патология является или самостоятельным пороком развития эмали или следствием бороздчатой или чашеобразной формы СГЭ. При этом пороке развития может отмечаться полное отсутствие эмали на всей коронке или локальное отсутствие ее на определенных участках, в местах глубоких дефектов. Образованию локальной аплазии способствуют не только глубина дефекта и длительность его появления, но и возникший со временем в истонченных местах эмали процесс патологической стираемости. В местах глубоких дефектов может развиться кариес.
При этом пороке развития дети жалуются на гиперестезию от химических и температурных раздражителей, косметический дефект, отлом бугров и режущего края коронок, патологическую стираемость зубов.
Дифференциальную диагностику аплазии эмали проводят с плоскостным кариесом, циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным гипоми-нерализованным наследственным несовершенным амелогенезом, деструктивной формой флюороза.
На рентгенограмме в местах имеющихся дефектов видны темные пятна или полосы. При локальной аплазии полосы расположены горизонтально. При полной аплазии эмали в местах ее отсутствия видны обширные темные пятна.
Лечение. Современная стоматологическая помощь больным с системной гипоплазией эмали зависит от выраженности клинической картины. С косметической целью для устранения рассматриваемого дефекта в зависимости от возраста широко используют стеклоиономерные цементы, компомеры, композитные материалы химического и светового отверждения. При выраженных изменениях эмали показано ортопедическое лечение. Дети с гипоплазией эмали, за исключением ее пятнистой формы, относятся к группе риска по кариесу.
Местная гипоплазия эмали (МГЭ). При местной гипоплазии нарушается минерализация эмали одного, реже двух зубов. Этот порок развития возникает в результате механической травмы фолликула или под влиянием инфекции, проникшей в зачаток.
МГЭ молочных зубов наблюдается крайне редко, и только травма зачатка при переломе челюсти, проходящем через фолликул зуба, или остеомиелит челюсти могут привести к развитию такого порока. МГЭ постоянных зубов встречается достаточно часто.
Одной из причин местной гипоплазии постоянных зубов является вколоченный вывих молочных зубов, чаще резцов, в тот момент, когда корни их сформированы. В результате вколоченного вывиха корень молочного зуба нарушает целость кортикальной пластинки, отделяющей зачаток постоянного зуба от молочного. На месте приложения силы на коронке постоянного зуба образуется пятно или углубление в виде ямки или бороздки. С этим пятном или углублением и прорезывается в дальнейшем постоянный зуб. При местной гипоплазии пятна или углубления в виде ямок, единичных бороздок встречаются на одном, реже на 2 зубах. Пятна разнообразной формы, с нечеткими границами, редко белой, чаще желтой или коричневой окраски, без блеска, толщина эмали в местах пятен не изменена. Углубления в виде ямок и бороздок. Эмаль на дне их истончена, в более глубоких дефектах пигментирована.
Нарушение развития эмали в виде местной гипоплазии может наступить под влиянием инфекции, которая проникает в фолликул из воспалительного очага, расположенного вокруг верхушки корня молочного зуба или в результате остеомиелита челюсти (рис. 5.6; 5.7).
Рис. 5.6. Местная гипоплазия эмали (в виде пятна) на вестибулярной поверхности центральных резцов.
Клиническая картина МГЭ во многом зависит от тяжести травмы, воспалительного процесса и возраста ребенка. В тяжелых случаях в результате травмы или воспалительного процесса может наступить частичная или полная аплазия эмали, а также гибель зачатка. Иногда прорезываются зубы необычной величины и формы, так называемые зубы Турнера. Нередко в местах глубоких дефектов образуется кариес. Больные жалуются на косметический дефект, иногда на гиперестезию от температурных и химических раздражителей.
Рис. 5.7. Местная гипоплазия эмали (в виде бороздки).
Дифференциальную диагностику МГЭ в виде пятна проводят с пятнистыми формами СГЭ, флюороза, очаговой одонтодисплазией, кариесом в стадии пятна, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка».
Дифференциальная диагностика МГЭ в виде ямки или бороздки проводится с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым наследственным несовершенным амелогенезом, ямочной или бороздчатой формой СГЭ, аутосомно-доминантным гипопластическим гранулообразным наследственным несовершенным амелогенезом.
На рентгенограмме в местах углублений могут быть видны темные пятнышки или полоски, нередко определяется гибель ростковой зоны, в связи с чем корень зуба остается несформированным. В костной ткани часто выявляются изменения, характерные для хронического периодонтита.
Лечение. В зависимости от возраста форму и размер зуба восстанавливают с помощью гласиономеров, компомеров и композитных материалов.
Очаговая гипоплазия (одонтодисплазия, фантомные зубы, незавершенный одонтогенез) . При очаговой одонтодисплазии всегда бывает задержка прорезывания или ретенция рядом расположенных молочных или постоянных зубов одного или разных периодов развития. Эта патология встречается крайне редко у практически здоровых детей. Страдают при этом чаще резцы, клыки или постоянные моляры, реже все зубы одной половины челюсти, чаще верхней. Вследствие недоразвития эмали коронки этих зубов уменьшены в размере, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность, измененную форму. Отмечаются стираемость эмали, тремы между зубами.
Такое групповое поражение зубов может быть обусловлено челюстно-лицевой травмой, облучением, хроническим остеомиелитом челюстей.
Дети предъявляют жалобы на косметический дефект, боль при воздействии температурных раздражителей.
Дифференциальную диагностику проводят с МГЭ, СГЭ, тетрациклиновыми зубами, наследственным несовершенным амелогенезом и опалесцирующим дентином.
На рентгенограмме корни зубов укорочены, каналы широкие, полость зуба большая, слой твердых тканей очень тонкий. Плотность тканей зуба в различных участках коронок неодинакова, что свидетельствует о нарушении минерализации [Чупрынина Н.М., 1980].
Лечение. С профилактической целью рекомендовано проведение курса реминерализующей терапии с последующим покрытием зубов фторсодержащим лаком. По эстетическим показаниям дефекты эмали в зависимости от возраста ребенка пломбируют гласиономерными цементами, компомерами, композитными материалами химического или светового отверждения. В более тяжелых случаях рекомендуется протезирование.
Тетрациклиновые зубы. Применение препаратов тетрациклинового ряда в период формирования и минерализации тканей зуба приводит к изменению цвета зубов (рис. 5.8). Введение больших доз тетрациклина вызывает недоразвитие эмали - гипоплазию и повреждение растущих костей. Характер изменений зависит от сроков беременности и возраста ребенка, когда беременная или ребенок начали принимать препараты тетрациклинового ряда, а также от состояния их организма, дозы и вида препаратов. При приеме препаратов тетрациклинового ряда зубы окрашиваются в светло- или темно-желтый цвет, причем окрашивается не вся коронка, а только та ее часть, которая в это время минерализуется.
Рис. 5.8. Тетрациклиновые зубы.
Установлено, что тетрациклин накапливается не только в зубах, но и в развивающихся костях и отрицательно влияет на минеральный обмен этих тканей. Он оказывает цитотоксическое действие и легко проникает через плацентарный барьер.
Применение препаратов тетрациклинового ряда женщиной во второй половине беременности приводит к изменению окраски молочных зубов, а именно резцов, которые окрашиваются на 1 / 3 , и моляров, у которых окрашивается жевательная поверхность. При назначении тетрациклина на 9-м месяце беременности окрашиваются не только молочные зубы, но и жевательная поверхность первых постоянных моляров. Назначение ребенку препаратов тетрациклинового ряда в первые дни и недели жизни приводит к окрашиванию той части молочных зубов и первых постоянных моляров, которые в это время активно минерализуются. В связи с тем что препараты тетрациклинового ряда оказывают цитотоксическое действие, их следует назначать только по жизненным показаниям.
Под влиянием ультрафиолетовых лучей зубы, окрашенные в желтый цвет, флюоресцируют. Этим свойством обладают не только коронки, но и корни зубов. Со временем окраска передних зубов с вестибулярной поверхности под действием света становится серой, темно- или буро-коричневой, в результате чего утрачивается их способность к флюоресценции. Окраска язычной и небной поверхностей этих зубов, а также жевательных зубов не изменяется. Тетрациклин вызывает не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали.
Дети предъявляют жалобы на косметический дефект.
Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорожденных. Непрямой билирубин, образующийся при гемолизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба, вызывает их окрашивание. Гемолитическая желтуха образуется из-за несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору. Тетрациклиновые зубы дифференцируют также от наследственного опалесцирующего дентина, наследственного несовершенного амелогенеза, несовершенного остеогенеза (osteogenesis imperfecta).
При жалобах на косметический дефект в зависимости от возраста используют гласиономерные цементы, компомеры, композитные материалы, проводят отбеливание и протезирование.
Разновидности СГЭ (зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера). Зубы Гетчинсона - центральные резцы верхней челюсти имеют отвертко- и бочкообразную форму. У таких зубов по режущему краю находится полулунная выемка, в которой эмаль истончена или вовсе отсутствует. У шейки размер зуба больше, чем у режущего края.
Зубы Фурнье - центральные резцы верхней челюсти имеют отверткообразнуто форму, но по режущему краю у них нет полулунной выемки.
Раньше считалось, что зубы Гетчинсона и Фурнье встречаются при врожденном сифилисе, для которого характерна триада признаков, - зубы Гетчинсона, врожденная глухота, паренхиматозный кератит. Однако позже было установлено, что указанная аномалия зубов может наблюдаться не только при сифилисе.
Зубы Пфлюгера - у первых моляров размер коронок больше у шейки зуба, чем у жевательной поверхности. Бугры таких зубов недоразвиты, что придает зубу конусообразный вид. Такое развитие зубов обусловлено действием сифилитической инфекции.
Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, сколы, стираемость зубов.
Лечение. Характер вмешательства зависит от клинических проявлений. При жалобах ребенка на косметический дефект в зависимости от возраста широко используют гласиономерные цементы, компомеры, композитные материалы химического и светового отверждения.
При появлении значительных сколов на коронках зубов и повышенной стираемости показано ортопедическое лечение.
Гиперплазия эмали (эмалевые капли, жемчужины) возникает от избыточного образования ткани зуба, чаще дентина, который снаружи покрыт эмалью. Эмалевые капли не сливаются с эмалью коронки зуба, иногда в центре данного образования обнаруживается ткань, идентичная пульпе. Эмалевые капли бывают диаметром 2-4 мм, округлой формы, расположены чаще на молярах у шейки зуба, иногда их обнаруживают в зоне бифуркации корней. Гиперплазия эмали клинически не проявляется и функциональных нарушений не вызывает.
Гипоплазия эмали – это довольно распространенное стоматологическое заболевание. Оно характеризуется недоразвитием эмали, и, как правило, вызвано нарушением обмена веществ. Наиболее тяжелым вариантом патологии является аплазия, т. е. полное или частичное отсутствие эмалевого слоя.
Оглавление:Причины, приводящие к гипоплазии эмали
Аномалии твердых тканей выявляются на зубах и молочного, и постоянного прикуса.
Гипоплазия молочных зубов
Причины гипоплазии эмали молочных зубов:
- дисметаболические нарушения у плода;
- неблагоприятное воздействие экзогенных (внешних) факторов;
- на любых сроках гестации;
- использование матерью в период беременности или лактации некоторых фармакологических препаратов;
- патологии инфекционного генеза, перенесенные матерью при вынашивании малыша ( , );
Обратите
внимание
Обратите внимание
Утверждение ряда стоматологов, что зоны гипоплазии – это участки деминерализации, в настоящее время считается недостаточно корректным и обоснованным.
Гипоплазия постоянных зубов
Поражение постоянных зубов вызвано дисметаболическими расстройствами у детей раннего возраста. Поскольку разного рода болезни первого года жизни выявляются значительно чаще, чем неблагоприятное течение беременности, неудивительно, что аномалия чаще наблюдается на зубах постоянного прикуса.
К числу предрасполагающих факторов относятся:
- болезни ЦНС в полугодовалом-годовалом возрасте;
- токсического происхождения;
- нарушения метаболизма минеральных соединений и протеинов (в т. ч. рахит);
- некоторые хронические соматические патологии;
- острые инфекции;
- неоправданное применение отдельных медикаментов в раннем возрасте.
В зависимости от того, на каком месяце жизни малыш чем-либо переболел, поражаются определенные группы зубов. Если заболевание пришлось на конец первого полугодия жизни, страдают преимущественно жевательные бугорки первых моляров и медиальные резцы, т. к. их закладка происходит на 5-6 месяце. Соматические патологии на 8-9 месяце ведут к недоразвитию эмали клыков и латеральных резцов.
Поскольку сроки закладки зубных зачатков различны, то после полной смены прикуса зоны гипоплазии могут локализоваться на разных уровнях.
Если патология характеризуется продолжительным тяжелым течением или ведет к серьезным дисметаболическим изменениям в организме, области поражения эмали выявляются на любых поверхностях коронки. Неровность структуры наружного слоя твердых тканей свидетельствует о большой продолжительности и волнообразном течении болезней, перенесенных во время формирования зачатков постоянных зубов. От тяжести патологий зависит глубина изменений. Сравнительно легкие заболевания провоцируют формирование дефектов в виде , а серьезные патологии способны привести к аплазии.
Виды и проявления аномалии
При гипоплазии эмали зачастую выявляется изменение анатомической формы и размеров единиц зубного ряда. В ходе осмотра определяются пятна белесого оттенка или зоны депигментации, а также точечные дефекты и бороздки различной формы и локализации. При аплазии в связи с отсутствием слоя твердых тканей зуб реагирует на раздражители (механические или термические) появлением болевого синдрома.
Принято различать две основные формы гипоплазии эмали – местную и системную.
Местная форма
Эта разновидность аномалии развивается при травме зубного зачатка или вовлечении его в воспалительный процесс при осложненном молочного зуба . Ее типичные признаки - это точечные углубления вариабельной локализации или пятна белого или желтовато-коричневого цвета на 1-2 зубах. В отдельных ситуациях у пациента выявляется тотальная или локализованная аплазия. Местная форма наиболее свойственна для постоянных премоляров.
Системная форма
Системная форма характеризуется изменением оттенка твердых тканей, их истончением или аплазией. Изменение оттенка чаще проявляется в виде меловых пятен на вестибулярной поверхности, форма которых может варьировать. Данные дефекты выявляются на одноименных зубах, т. е. имеет место симметричное поражение. Поражение не склонно к прогрессированию, и не вызывает дискомфорта или болезненности.
В ходе поверхностного осмотра значительно более глубокие поражения зачастую незаметны. Только после полного высушивания зуба становятся заметны такие изменения, как точечные, волнистые или бороздчатые дефекты. При внимательном осмотре выявляются чередования валиков и углублений. По мере роста зуба данные зоны имеют свойство постепенно , и становиться более заметными.
У некоторых пациентов патология проявляется одиночной пигментированной полосой, которая может иметь значительную глубину. В подобных случаях не исключено значительное уменьшение размера коронковой части в форме «перехвата». Крайне редко наблюдается образование нескольких борозд – т. н. «лестничной гипоплазии».
При описанных формах заболевания эмаль сохраняет свою целостность.
Самым редким проявлением патологии считается аплазия на отдельном участке коронки. Она характеризуется появлением боли под действием раздражителей и ее исчезновением после прекращения действия внешнего фактора. При тщательном осмотре выявляется полное отсутствие эмалевого слоя на дне бороздки или углубления чашеобразной формы. На фоне аплазии наблюдается и недоразвитие дентинного слоя, что становится причиной аномальной формы зубов определенной группы.
При гипоплазии могут диагностироваться следующие изменения анатомической формы зубов:
- Зубы Гетчинсона;
- Зубы Фурнье;
- Зубы Пфлюгера.
Для патологии, известной как «зубы Гетчинсона » верхние центральные резцы бочкообразные или имеют форму отвертки. Их ширина в пришеечной области больше, чем у режущего края, где к тому же выявляется характерная полулунная выемка.
Зубы Фурнье визуально выглядят аналогично, но полулунная выемка у режущего края отсутствует.
Симптом «зубов Пфлюгера » - это поражение первых моляров. Размер их коронок на щечной стороне больше, чем на жевательной, а бугорки недостаточно развиты. Форму таких зубов можно охарактеризовать как конусовидную.
Тетрациклиновые зубы представляют собой разновидность гипоплазии, причиной которой является прием женщиной в период беременности или самим ребенком антибиотиков тетрациклинового ряда. Эмаль при данной аномалии недоразвита и имеет желтоватый или коричневый цвет. Если тетрациклин принимала будущая мать, патология затрагивает молочные зубы. В случае, если антибактериальное средство давали ребенку второго полугодия жизни, страдают и зубы постоянного прикуса.
Возможные последствия
По данным статистики патология выявляется в ходе профилактического осмотра у стоматолога почти у каждого второго ребенка дошкольного и младшего школьного возраста. В настоящее время отмечается тенденция к росту заболеваемости в популяции. Ярко выраженные признаки гипоплазии примерно в 40% случаев выявляются у совершенно здоровых детей. В некоторых регионах распространенность аномалии уже превысила 50%.
Помимо того, что страдает эстетика, нарушается и функциональная активность зубочелюстной системы. Истонченная эмаль не справляется с физиологическими нагрузками (в частности – при откусывании и пережевывании пищи), следствием чего становится , появление сколов и даже переломов коронковой части.
На фоне гипоплазии эмали существенно повышается вероятность развития кариозных поражений, осложнений ( , ). У многих пациентов диагностируется формирование .
Лечение гипоплазии зубов
Стоматолог выбирает тактику лечения с учетом формы аномалии и степени выраженности дефектов. Дефекты умеренной глубины, а также одиночные меловые пятна не требуют вмешательства. Пациентам с легкой формой недоразвития эмали рекомендуется уделять больше внимания гигиене полости рта и чаще посещать врача с целью раннего выявления кариеса.
Если дефекты на передней поверхности резцов и клыков хорошо заметны, что расценивается как серьезный эстетический недостаток, показано препарирование дефекта с последующим фотополимерными композитами. Аналогичная тактика применяется при перехватах и точечных углублениях.
При выраженных дефектах наиболее рациональным представляется постановка несъемных ортопедических конструкций – коронок из керамики или металлокерамики.
Профилактика
Беременная женщина в течение всего срока гестации должна проходить регулярные осмотры для предотвращения возможных патологий беременности. Основной мерой по предупреждению гипоплазии эмали является максимально гармоничное развитие ребенка и предупреждение различных соматических заболеваний в период закладки зубов.