Причин, которые нарушают функции почек, очень много. По происхождению они классифицируются на первичные [наследственные, врожденные (энзимопатии, тубулопатии, нефропатии, аномалии развития почки)] и вторичные (приобретенные) – инфекционные и неинфекционные [онкологические, посттравматические, иммуноаллергические, сателлитные (сопутствующие)]; и те, и другие – экзогенные и эндогенные. По уровню действия их делят на преренальные, ренальные и постренальные.
I . К основным преренальным причинам относят:
1. Нервно-психические расстройства (стресс, психическая травма, невроз, нарушения иннервации почек),
2 .Эндокринопатии (болезнь/синдром Иценко-Кушинга, гиперальдостеронизм, гипо- или гипертиреоидизм, артериальная гипертензия),
3. Нарушения системного кровообращения [расстройство сосудистого тонуса (артериальная гипертензия и гипотензия), венозная гиперемия, изменения массы циркулирующей крови, сердечная недостаточность и другие].
II . К ренальным причинам относят:
1. Прямо повреждающие почки [инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания почек и внепочечного генеза (нефрит, пиелонефрит, диффузный гломерулонефрит, сепсис, холера, дизентерия и т.п.), травмы, токсины, включая нефротоксины (ртуть, кадмий, уран), опухолевый рост],
2. Нарушения внутрипочечного кровообращения (тромбоз, эмболия, атеросклероз и т.п.),
3. Повреждающие геном и/или программу его реализации в нефроцитах (свободные радикалы, гидроперекиси липидов, вирусы).
III . К постренальным причинам относят:
1. Врожденные и приобретенные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз и другие наследственные дефекты),
2. Факторы, нарушающие отток мочи [конкременты в мочевыводящих путях, воспаление мочеточников, мочевого пузыря, уретры, опухоли мочевыводящих путей или соседних органов (например, простаты), перегиб мочеточника и т.п.].
Итак, нефропатии формируются при нарушениях (1) клубочковой фильтрации, (2) реабсорбции и (3) секреции.
Нарушения выделительной функции почек
Мочеобразование происходит благодаря трем последовательным процессам – фильтрации, реабсорбции, секреции . Нарушения функции почек клинически, в первую очередь, проявляются изменением суточного количества мочи и ее состава.
Нарушение диуреза . У здорового человека суточный диурез колеблется в пределах 1-1,5 л. При патологии наблюдаются изменения количества мочи, ритма ее образования и частоты мочеиспускания. Количественные нарушения называются анурией, олигурией и полиурией. Олигурия характеризуется уменьшением суточного диуреза от 100 до 500 мл, анурия – еще большей степенью снижения диуреза 50-100 мл, а полиурия – увеличением диуреза (более 2 л в сутки).
Полиурия. Она наблюдается при повышении клубочковой фильтрации и нарушениях канальцевой реабсорбции и сопровождается, за исключением осмотического диуреза (например, сахарный диабет), гипостенурией и/или гипоизостенурией (низким или постоянным и одинаковым с плазмой крови удельным весом мочи).
Олигурия . Она может сопровождать физиологические условия, когда наблюдается ограничение приема воды и/или чрезмерная потеря жидкости, однако в таких случаях моча становится более концентрированной (высокий удельный вес – гиперстенурия). В патологии олигурию в зависимости от этиологических факторов делят на преренальную, ренальную и постренальную. Она наблюдается при снижении СКФ, уменьшении МДН, повышении интенсивности канальцевой реабсорбции (затруднении оттока конечной мочи при мочекаменной болезни, опухоли и т.п.), патологической потере значительных масс жидкости (кровотечение, понос, рвота). Олигурия может быть симптомом острой почесной недостаточности (ОПН) и/или хронической почечной недостаточности (ХПН) (крайне неблагоприятный прогностический признак).
Анурия – самое тяжелое нарушение диуреза, ибо, если анурия длится несколько суток, то пациент погибает из-за развивающейся уремии. Как и олигурия, она классифицируется на преренальную, ренальную и постренальную формы. Преренальная анурия возникает в результате нарушения кровоснабжения почек (тромбоз, окклюзия почечной артерии, шок и.п.). Постренальная форма развивается из-за препятствий движению мочи в мочевыводящих путях (камни, опухоли, воспалительный отек и т.п.). Ренальная анурия формируется вследствие одновременного поражения клубочкового и канальцевого аппарата почек (гломерулонефриты, токсическая почка, сепсис и т.п.). В клинике ренальную и преренальную формы называют секреторной анурией, т.к. при этой патологии страдает секреторная функция почек.
К расстройствам мочеиспускания (дизурия ) относят нарушения ритма (поллакиурию – частые мочеиспускания, олакиурию – редкие мочеиспускания, никтурию – преимущественно ночные мочеиспускания), затрудненное болезненное мочеиспускание (странгурию ), недержание мочи (энурез ).
Поллакиурия обычно сопровождает полиурию или встречается при раздражении мочевого пузыря, мочевыводящих путей (воспаление, отхождение конкрементов) и заболеваниях предстательной железы. Олакиурия чаще всего наблюдается при патологических состояниях, сопровождающихся олигурией. Никтурия может быть результатом нарушения кровоснабжения почек, аденомы предстательной железы, амилоидоза почек, уретрита, цистита, сердечной недостаточности, диэнцефальных расстройств.
Снижение или прекращение выделительной функции почек при нормальной функции других органов сопровождается тяжелыми нарушениями гомеостаза, иногда несовместимыми с жизнью. Нарушения выделительной функции почек лишь частично могут быть компенсированы экскреторной функцией кожи, желудочно-кишечного тракта, легких, печени.
Нарушения клубочковой фильтрации .
Нарушения клубочковой фильтрации проявляются качественными (клубочковая протеинурия) и количественными (гипофильтрация и гиперфильтрация) изменениями.Они выражаются либо в увеличении, либо в снижении СКФ. Возможны почечные и внепочечные механизмы нарушения фильтрации. Они могут быть связаны:
С увеличением объема фильтрации (гиперфильтрация);
С уменьшением объема фильтрации, (гипофильтрация);
С повышением проницаемости фильтрующей мембраны;
С нарушением экскреторной функции мембран клубочков.
I . Гипофильтрация, или уменьшение объема фильтрации, может быть результатом функционально-перфузионных и структурно-динамических нарушений. Адекватная перфузия почек возможна в условиях достаточного количества притекающей крови и ее распределения. В норме примерно 90 % притекающей крови проходит через корковый слой и 10 % – через мозговой. Изменения соотношений в распределении кровотока также приводят к гипофильтрации, которая наблюдается в следующих случаях:
Утолщение («удвоение») ГБМ,
Уменьшение площади числа и диаметра пор ГБМ,
Изменение в белковом, липидном или полисахаридном компонентах ГБМ, эндотелия и эпителия висцерального листка капсулы (воспаление, дистрофии, некрозы и т.п.),
Нарушение трофики ГБМ.
Снижение гидростатического давления в капиллярах клубочка ниже 52 мм рт.ст. и ограничение почечного кровотока, что наблюдается:
(а) при падении системного кровяного давления во время шока, коллапса, сердечной недостаточности, гиповолемии;
(б) при снижении интенсивности кортикального кровотока (спазм приносящих артериол – гипертензия, высокие дозы адреналина и действие других гормонов и биологически активных веществ – вазопрессина, ангиотензина-II, болевой синдром, сужение почечной артерии, коарктация аорты, артериолосклероз, ишемия и некроз почки и т.п.).
Повышение онкотического давления выше 25 мм рт.ст., что наблюдается при гемоконцентрациях (обезвоживание, трансфузия и переливание содержащих белок кровезаменителей, гиперпротеинемия);
Увеличение внутрипочечного давления (выше 15 мм рт.ст., что встречается при замедлении реабсорбции первичной мочи в канальцах, закупорке просвета канальцев цилиндрами, формировании препятствий выведения конечной мочи);
Уменьшение МДН ниже 50-30 % (гломерулонефриты, сахарный диабет, амилоидоз пиелонефрит, нефросклероз);
Уменьшение общей фильтрационной поверхности ниже 1,5 м 2 ;
Изменение качественного состояния фильтрующей мембраны:
II . Гиперфильтрация, или увеличение объема фильтрации, встречается в следующих случаях:
1) Повышение артериального и гидростатического давления в системном кровотоке, что ведет к увеличению перфузии неповрежденной почечной паренхимы. При повреждении нефронов гиперфильтрация в неповрежденных клубочках является закономерной компенсаторной реакцией, что наблюдается, например, при хронической почечной недостаточности. Длительная гиперфильтрация приводит к развитию гиперфильтрационной нефропатии,
2) Снижение тонуса приносящей артерии (лихорадка в стадии подъема температуры, прием избыточного количества натрия, действие кининов, простаноидов A и E и т.п.),
3) Повышение тонуса выносящей артерии (посттрансфузионные осложнения, симпатомиметические влияния в стадии становления эссенциальной гипертензии, действие небольших доз катехоламинов, ПГ, ангиотензина, вазопрессина),
4) Снижение онкотического давления крови на фоне гипоальбуминемии при условии достаточного количества МДН. Образование клубочкового фильтрата облегчается за счет имеющейся гипоонкии, связанной с основным процессом (начальная стадия нефротического синдрома),
5) Повышение проницаемости ГБМ под влиянием кининов, гистамина, гидролитических ферментов.
Функциональная компенсация при односторонней нефрэктомии происходит достаточно быстро (от нескольких минут до нескольких часов) благодаря секреции кининов и ПГ. Она проявляется в значительном повышении клубочковой ультрафильтрации за счет выраженной дилатации афферентных и, в меньшей степени, эфферентных сосудов в оставшейся почке.
III . Повышения проницаемости ГБМ . Признаками повышения проницаемости ГБМ являются протеинурия и гематурия.
Протеинурия – это кардинальный признак повышения проницаемости ГБМ, который проявляется выделением с мочой белков плазмы сверх физиологического количества, т.е. более 50 мг/сутки, и появления в моче белковых фракций с молекулярной массой более 70000 D. Механизм протеинурии, связанный с повышением проницаемости ГБМ, зависит от гиперфильтрации вследствие увеличения диаметра пор, а также от ее физико-химических изменений, которые облегчают диффузию. Повышение проницаемости ГБМ и последующая клубочковая протеинурия могут наблюдаться и при физиологических условиях, в связи с чем такую протеинурию называют функциональной (встречается в 1 % случаев):
1) при психо-эмоциональном напряжении, сопровождающемся выбросом в кровь катехоламинов – адреналина и норадреналина;
2) ортостатическая протеинурия (длительное пребывание в положении стоя);
3) маршевая протеинурия (длительная и/или тяжелая физическая нагрузка);
4) алиментарная протеинурия (обильный прием богатой белком пищи);
5) дегидратационная протеинурия (при потере большого количества воды);
6) выраженный лордоз;
7) юношеская идиопатическая протеинурия.
Патологическая протеинурия бывает почечного и внепочечного генеза. В зависимости от белкового состава мочи выделяют селективную и неселективную протеинурию. Она встречается при заболеваниях почек (потому и называется органической протеинурией) и характеризуется двумя основными признаками:
1. Стойким характером и выраженной интенсивностью – более 3,5 г/л);
2. Наличием в моче фракций плазменных белков с высокой молекулярной массой – от 70000 D и выше.
Промежуточное положение занимает протеинурия при следующих патологических состояниях:
лекарственная протеинурия,
лихорадка,
недостаточность кровообращения,
недостаточность пищеварения,
переохлаждение,
тиреотоксикоз.
диспротеинемии, парапротеинемии, гемоглобинемии,
Клубочковая протеинурия (более 250 мг/сутки) характерна для многих заболеваний почек – гломерулонефрит (первичный и вторичный при системных заболеваниях), амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз, тромбоз почечных сосудов, гипертоническая болезнь, атеросклеротический нефросклероз, застойная почка. Клубочковая протеинурия, как правило, является неселективной. При умеренном повышении проницаемости ГБМ в мочу попадают плазменные белки с молекулярной массой (ММ), не превышающей 85000 D – альбумин, трансферрин, церулоплазмин, серомукоид, α 1 - и α 2 -глобулины. Глубокие поражения клубочков сопровождаются потерей с мочой α 2 -макроглобулина, β-липопротеидов, γ-глобулинов. Неселективная протеинурия характерна также для коллагенозов, сахарного диабета, системных васкулитов.
Преренальная протеинурия (протеинурия «переполнения») наблюдается при патологических процессах, сопровождающихся увеличением содержания белка в крови (миоглобина при краш-синдроме, гемоглобина при гемолизе, синдроме размозжения – рабдомиолизе, анафилаксии и другие). Она появляется также при качественных и количественных сдвигах в белковых фракциях, появлением патологических белков (например, белка Бенс-Джонса при миеломной болезни, парапротеинемиях, повышенном образовании легких цепей иммуноглобулинов при аллергических реакциях, лизоцима при лейкозах и т.д.). Белки фильтруются в клубочках в количествах, превышающих способность канальцев их полностью реабсорбировать.
При сердечной недостаточности возможны проявления застойной протеинурии, генез которой связан с замедлением почечного кровотока и гипоксией паренхимы почки. Застойная протеинурия носит транзиторный характер. При длительном нарушении почечной перфузии ГБМ и канальцевый эпителий повреждаются, фильтрация белка в клубочках увеличивается, а реабсорбция его в канальцах снижается. Уровень белка в моче при застойной протеинурии, как правило, не превышает 1,0-3,0 г/сутки. В тяжелых случаях может достигать 10-30 г/сутки.
Множественные трансфузии плазмы больным с коагулопатиями также сопровождаются преходящей протеинурией до 5-7 г/сутки. Введение альбумина больным с нефротическим синдромом может усилить протеинурию.
С целью определения индекса гломерулярной селективности определяют клиренсы трансферрина, α 2 -макроглобулина, иммуноглобулина класса G и другие. Прогностически более благоприятной считается селективная протеинурия.
С помощью высокочувствительных методов появилась возможность выявлять микроальбуминурию (200-250 мг/сутки), которая является первым симптомом нефропатии, отторжения почечного трансплантата и обусловлена гиперперфузией почек.
Тубулярная протеинурия может быть проявлением поражения почечных канальцев любой этиологии, особенно в связи с пиелонефритом. Фильтрующийся в неповрежденных клубочках белок в канальцах не реабсорбируется, и в этом случае имеет место селективная протеинурия . Для нее характерна экскреция белков с низкой ММ не выше 70000 D (в основном альбумины). Селективность протеинурии зависит от состояния механизмов, участвующих в реабсорбции отдельных белков, так как этот процесс в большой степени носит не избирательный, а конкурентный характер. При ненарушенной проницаемости почечных клубочков протеинурия обычно не превышает 1 г/сутки, причем элиминируются в основном белки с малой ММ – α 2 - и β-микроглобулины. Для начальной стадии амилоидоза характерна селективная протеинурия, а по мере его утяжеления – неселективная.
Постренальная внепочечная протеинурия является неотъемлемым признаком воспаления мочевыводящих путей. Она обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата, образующегося при воспалительном процессе.
Патогенетическое значение нарушений клубочковой фильтрации. Усиление перфузии и фильтрации являются главными механизмами компенсации почек при снижении их функциональных возможностей. Состав фильтруемой жидкости, содержание в ней белка определяются состоянием главным образом ГБМ. Длительные нарушения фильтрации являются основой повреждения почки и развития нефропатии. При снижении фильтрации прогрессирует азотемия, завершающаяся, в конечном счете, уремией.
Гематурия – это наличие эритроцитов в конечной моче вследствие нарушения проницаемости ГБМ (в норме возможно выделение до 2 млн. эритроцитов/сутки или до двух клеток в поле зрения при микроскопии мочевого осадка с объективом × 45). Почечная клубочковая гематурия характеризуется присутствием в моче выщелоченных эритроцитов, или их теней. Подобное встречается при очаговом остром и хроническом гломерулонефрите. Возможна и внепочечная гематурия, и тогда в моче появляются свежие эритроциты. Подобное встречается при травмах и воспалительных процессах мочевыводящих путей, камнях почек и т.п. В зависимости от интенсивности экскреции эритроцитов различают микрогематурию (при которой макроскопически цвет мочи не меняется, а микроскопически в мочевом осадке находят более трех эритроцитов в поле зрения, чаще 50-100) и макрогематурию (моча приобретает цвет «мясных помоев»).
Для выявления причины макрогематурии применяют так называемую «трехстаканную пробу», а при микрогематурии в мочевом осадке определяют наличие свежих или выщелоченных эритроцитов.
Лейкоцитурия – это присутствие в моче лейкоцитов. В норме в осадке мочи обнаруживается не более 1-3 лейкоцитарных клеток в поле зрения при микроскопии мочевого осадка с объективом × 45, что соответствует 4 млн. белых кровяных клеток, выделяемых с мочой за сутки. Наличие большего количества лейкоцитов в моче свидетельствует о воспалительном процессе в почках или мочевыводящих путях.
Иногда лейкоцитов в моче бывает очень много – моча становится мутной с примесью гнойных телец. В таких случаях говорят о пиурии.
IV . Нарушение экскреторной функции клубочков. Расстройство экскреции проявляется тремя основными показателями:
1. Азотемией (или гиперазотемией);
2. Ретенцией органических и неорганических кислот;
3. Нарушением выведения ионов.
1. Нарушение экскреции продуктов азотистого метаболизма ведет к азотемии, которая характеризуется повышением в крови уровня остаточного азота, главным образом, мочевины и креатинина. (В ряде случаев обращают внимание на азот мочевой кислоты, а также индикана, фенола, скатола – продуктов гниения в кишечнике). В меньшей степени азотемия формируется за счет аминокислот (нормальное содержание остаточного азота в плазме 18-36, при выраженной азотемии может приближаться к 143-360 ммоль/л). Тем не менее, в настоящее время реальным критерием азотемии является содержание в крови креатинина (выше 100-150 мкмоль/л) и мочевины (выше 8,5 ммоль/л).
2. Вторым показателем, по которому оценивается уровень клубочковой фильтрации, является задержка выведения из организма через ГБМ фосфатов, сульфатов и органических кислот, что ведет к гиперфосфатемии и гиперсульфатемии . Анионы указанных кислот внеклеточной жидкости вытесняют бикарбонаты, уменьшая щелочные резервы крови и способствуя развитию ренального азотемического ацидоза .
3. Третьим показателем нарушения клубочковой экскреции является ограничение выведения ионов натрия, калия, кальция, магния, хлора и перераспределения этих ионов между внеклеточным и внутриклеточным секторами организма. Это ведет к повышению содержания , во внеклеточной жидкости, в том числе в крови (гиперкалиемии и гипермагниемии) и снижению содержания натрия во внутриклеточных пространствах и крови (гипонатриемия, сопровождаемая гипохлоремией), а также к сопутствующим изменениям объемного гомеостаза – увеличению содержания воды во внеклеточном и внутриклеточном пространствах и развитию отеков.
Нарушение секреторно-экскреторной функции почек при нефроптозе.
Нефроптоз - это патологическое состояние смещения почек по направлению книзу часто сочетающееся с их ротацией. Качественная диагностика оценки нарушения секреторно-экскреторной функции почек вот с чем приходится сталкиваться врачам-урологам при проведении экспертизы.
Выделяются следующие степени нефроптоза:
1 степень – опущение полюса почки более 1,5 поясничных позвонков;
11 степень – более 2 позвонков;
111 степень – более 3 позвонков.
Нет еще полной ясности в этиологии нарушений функции почек при выявлении патологии у таких больных.
Диагноз нефроптоз (подвижная почка) устанавливают при сравнении положения почки на экскреторных урограммах, выполненных в вертикальном и горизонтальном положении больного. При этом определяют амплитуду смещения почки. Исследование патофизиологических механизмов, определяющих, этапы развития данной патологии показали, что основные изменения, касающиеся почечной гемодинамики, носят характер функциональных расстройств. Это обстоятельство диктует необходимость применения при нефроптозе такого метода как изотопная ренография. Изотопная ренография позволяет установить нарушения секреторной функции почек значительно чаще, чем урография, при которой эти изменения не выявляются. Оценка функции пораженной почки свидетельствует о снижении показателей раздельного почечного клиренса , однако, эти изменения выражены незначительно – снижение РПК ниже 60% от возрастной нормы не наблюдалось. Более значительные нарушения относятся к выделительной функции почек.
Радионуклидное исследование почек наиболее доступный и информативный метод для диагностики функционального состояния почек при нефроптозе. Необходимо отметить, что для проведения качественного радионуклидного исследования функции почек целесообразно проводить специальную подготовку. За три дня до проведения исследования контролируемый обычный водно–питьевой режим, а за 20 минут до рено-графического обследования назначается водная нагрузка 400 мл жидкости.
При обследовании с подозрением на нефроптоз желательно выполнять радионуклидную ренографию (РРГ) в два этапа: горизонтальном (лежа) и вертикальном (сидя) положении пациента с интервалом времени не более суток. На РРГ являются после обзорной и внутривенной рентгенографии почек с рентгенологическими снимками, для более точного центрирования датчиков над областью почек. Для получения более достоверной информации о нарушении функционального состояния почек при данной патологии.
При выполнении РРГ сидя, при подвижной или опущенной почке, функциональные кривые почки при нефроптозе могут иметь снижение сосудистого сегмента, изменение секреторного сегмента увеличения времени, экскреторный сегмент или период полу выведения радиофармпрепарата (РФП) замедлен. Также может отмечаться ускоренный вывод РФП из почки так называемый «спастический тип» кривой, после задержки почкой эксретции, который может выявиться самостоятельно или после функциональных проб (глубокого дыхания или пальпации в месте расположения почки). Это указывает на то, что на отток мочи оказывает, влияние какое-то препятствие и является свидетельством снижения тонуса гладкой мускулатуры собирательной системы, падения силы перистальтических сокращений мочеточника при полной или частичной проходимости мочевых путей. Можно также использовать, для уточнения функциональной активности почки и фармакологическою пробу с лазиксом на 12 минуте, при отсутствии экскреции, которая подтвердит наши сомнения или опровергнет их.
При выполнении РРГ лежа ренографические кривые имеют нормальный вид. Это свидетельствует о том, что почка при горизонтальном положении пациента занимает нормальное физиологическое положение, которое не создает препятствий к пассажу изотопа из органа. В тех случаях, когда в положении лежа записанные кривые аналогичны таким же, как в положении сидя. Можно думать о наличии препятствия оттоку мочи и о невозможности почки нормально функционировать ни в горизонтальном, ни в вертикальном положении.
Таким образом, при проведении экспертизы с подозрением на нефроптоз для окончательного уточнения функционального состояния почек рекомендуется, проводить радионуклидные исследования почек в два этапа: в положении лежа и сидя с водной нагрузкой перед каждым этапом. Оценку функции почек проводить на основании двух исследований, с подробной описательной характеристикой полученных ренографических кривых.
Основные дидактические элементы темы: Значение для организма процессов выделения, функции почек. Экскреторная функция почек. Морфофункциональная характеристика нефрона. Современная фильтрационно-реабсорбционно-секреторная теория мочеобразования. Состав и количество первичной мочи. Механизмы и методы определения клубочковой фильтрации. Реабсорбция в почечных канальцах. Секреторные процессы в почечных канальцах. Противоточно-поворотная система. Конечная моча и ее состав. Регуляция мочеобразования.
Экскреторная функция слюнных желез.
Выделение - это часть обмена веществ, которая осуществляется путем выведения из организма конечных продуктов метаболизма, а также чужеродных и избыточных для обеспечения оптимального состава внутренней среды физиологически веществ.
Функция выведения веществ из внутренней среды организма осуществляется выделительной системой , в которую входят почки, пищеварительный тракт, легкие и кожа.
Основным органом выделения являются почки .
Экскреторная функция почек состоит в мочеобразовании и выведения из внутренней среды организма эндогенных метаболитов, экзогенных веществ, а также избытков воды, физиологически ценных минеральных и органических соединений.
Основной структурно-функциональной единицей почки, обеспечивающей образование мочи, является нефрон , который состоит из нескольких последовательно соединенных отделов:
1) сосудистый мальпигиев клубочек,
2) капсула Шумлянского-Боумена,
3) проксимальный извитой каналец,
4) петля Генле,
5) дистальный извитой каналец,
6) собирательные трубочки и почечные лоханки.
Сосудистый капиллярный клубочек располагается в корковом веществе почки. Артериола, отходящая от почечной артерии и доставляющая кровь к капиллярным клубочкам, называется приносящей. Артериола, по которой кровь оттекает от клубочков, называется выносящей. Диаметр приносящей артериолы больше, чем выносящей. Вышедшие из капиллярных клубочков артериолы вновь разветвляются на густую сеть капилляров вокруг проксимальных и дистальных извитых канальцев.
Основными особенностями кровотока в почках являются:
1) высокий уровень кровотока,
2) высокая способность к саморегуляции,
3) высокое гидростатическое давление в капиллярах.
За 1 мин через сосуды обеих почек у человека проходит около 1200 мл крови, что составляет 20-25% сердечного выброса.
Высокая способность к саморегуляции проявляется в сохранении постоянства почечного кровотока даже при существенных сдвигах системного артериального давления в диапазоне от 70 до 180 мм рт. ст.
Гидростатическое давление в почечных клубочках поддерживается на уровне около 70 мм рт. ст., что почти в два раза выше, чем в капиллярах других тканей.
Высокое гидростатическое давление в почечных клубочках обусловлено:
близким расположением к аорте мальпигиева тельца за счет коротких почечных и внутрипочечных артерий,
большим диаметром приносящих артериол по сравнению с выносящими.
Снаружи почечные клубочки покрыты двухслойной капсулой Шумлянского-Боумена. Между париетальным и висцеральным листками капсулы, которые расположены наподобие чаши, имеется щель - полость капсулы, переходящая в просвет проксимального извитого канальца.
Проксимальный извитой каналец расположен в корковом веществе почки. Отличительной особенностью клеток этого сегмента является наличие щеточной каймы из микроворсинок, обращенных в просвет канальца.
Проксимальный извитой каналец переходит в петлю Генле, которая располагается в мозговом веществе почки. Она состоит из тонкого нисходящего и более толстого восходящего колена.
Восходящее колено вновь поднимается в корковое вещество, где переходит в дистальный извитой каналец. Дистальные извитые канальцы нефронов контактируют с приносящими и выносящими артериолами клубочков. Область контакта дистальных извитых канальцев с приносящими и выносящими артериолами называют юкстагломерулярным комплексом. Клетки юкстагломерулярного аппарата почек выполняют инкреторную функцию.
В корковом веществе дистальный извитой каналец переходит в собирательную трубочку, которая спускается из коры почек вглубь мозгового вещества, где открывается в области сосочков чашечек почечных лоханок .
Согласно фильтрационно-реабсорбционно-секреторной теории мочеобразование в почках складывается из трех основных процессов:
1) клубочковой ультрафильтрации,
2) канальцевой реабсорбции,
3) канальцевой секреции.
Клубочковая ультрафильтрация - это процесс отделения воды вместе с растворенными в ней низкомолекулярными веществами из плазмы крови в просвет капсулы Шумлянского-Боумена по гидростатическому градиенту давления.
Канальцевая реабсорбция - это процесс обратного всасывания в кровь воды и низкомолекулярных веществ, которые профильтровались в клубочках.
Канальцевая секреция - это процесс переноса в просвет канальца веществ, содержащихся в крови или образуемых клетками канальцевого эндотелия.
Основной количественной характеристикой процесса ультрафильтрации является скорость клубочковой фильтрации - объем ультрафильтрата (первичной мочи) образующегося в капсуле Шумлянского-Боумена за единицу времени.
Силой, обеспечивающей ультрафильтрацию, является эффективное фильтрационное давление (ЭФД) , которое определяется разностью между гидростатическим давлением крови в капиллярах почечного клубочка и противодействующими ему факторами - онкотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением жидкости в капсуле Шумлянского-Боумена. Гидростатическое давление в почечных капиллярах составляет около 70 мм рт. ст. Онкотическое давление плазмы крови - 25 мм рт. ст. Гидростатическое давление жидкости в капсуле 15-20 мм рт. ст. Поэтому ЭФД составляет: 70 – (25 + 20) = 25 мм рт. ст.
По химическому составу ультрафильтрат практически не отличается от плазмы крови, за исключением белков. В капсулу Шумлянского-Боумена поступает менее 1% наиболее низкомолекулярных белков - альбуминов.
Для вычисления определения скорости клубочковой фильтрации у человека используют методы определения клиренса (очищения), который количественно характеризуется объемом плазмы, полностью очищающимся от определенного вещества за 1 мин.
Для определения клиренса могут быть использованы вещества, которые:
1) нетоксичны,
2) полностью фильтруются,
3) не реабсорбируются,
4) не секретируются.
Наиболее часто используют полисахарид фруктозы - инулин. Скорость клубочковой фильтрации определяют путем сопоставления концентрации инулина в плазме крови и моче. Зная концентрацию инулина в плазме, и, определив его концентрацию в определенном объеме конечной мочи, можно рассчитать, какая часть плазмы очистилась за единицу времени по формуле:
F =---------- , где F - объем ультрафильтрата,
P in U in - концентрация инулина в моче,
V - объем мочи,
P in - концентрация инулина в плазме крови.
За 1 мин через почки у человека проходит около 1200 мл крови и образуется 110-125 мл ультрафильтрата. Следовательно, за сутки образуется 150-180 л первичной мочи. Большая ее часть реабсорбируется. Основное назначение реабсорбции - возвращение в кровь всех жизненно важных веществ.
В зависимости от отдела канальцев различают проксимальную и дистальную реабсорбцию. В проксимальном извитом канальце в обычных условиях полностью реабсорбируются моносахариды, белки, аминокислоты и витамины. Здесь всасывается 2/3 профильтровавшихся воды и Na + , большое количество К + , двухвалентных катионов, анионов хлора, гидрокарбонатов, фосфатов. К концу проксимального извитого канальца в его просвете остается только 1/3 объема ультрафильтрата, состав которого уже существенно отличается от плазмы крови. При этом осмотическое давление жидкости в проксимальном канальце остается изотоничным осмотическому давлению плазмы крови.
Дистальная реабсорбция по объему значительно уступает проксимальной, однако, существенно меняясь под влиянием регулирующих факторов, она во многом определяет состав конечной мочи. В дистальном отделе нефрона реабсорбируются вода и ионы Na + , К + , Са 2+ , а также мочевина.
Наряду с реабсорбцией в проксимальных и дистальных отделах почечных канальцев происходит секреция некоторых ионов, органических кислот и оснований эндогенного и экзогенного происхождения. Эпителиальные клетки проксимальных почечных канальцев секретируют:
1) органические кислоты,
2) органические основания,
3) аммиак,
4) ионы Н + .
Эпителиальные клетки дистальных почечных канальцев секретируют:
1) аммиак,
2) ионы Н +,
3) ионы К + .
Секреция Н + происходит в проксимальных канальцах в большей мере, чем в дистальных. Однако именно дистальная секреция Н + играет основную роль в регуляции кислотно-щелочного равновесия внутренней среды, т.к. может регулироваться.
Образование осмотически концентрированной конечной мочи обеспечивается деятельностью противоточно-поворотной множительной системы, которая представлена параллельно расположенными коленами петли Генле и собирательными трубочками. Концентрирование жидкости в одном колене происходит за счет разбавления в другом и обусловлено противоположным направлением потока канальцевой жидкости.
Ведущую роль в работе противоточно-множительного механизма играет восходящее колено петли Генле, стенка которого непроницаема для воды, но хорошо проницаема для ионов Na + . В восходящем колене Na + активно реабсорбируется в клеточное пространство, вследствие чего интерстициальная жидкость становится гиперосмотичной по отношению к содержимому нисходящего колена и ее осмотическое давление растет по направлению к вершине петли. При этом на каждом горизонтальном уровне вследствие одиночного эффекта транспорта солей концентрационный градиент не превышает 200 мосмоль/л, однако по длине петли происходит умножение эффектов, и система работает как множительная.
Стенка нисходящего колена хорошо проницаема и для Na + и для воды. Ионы Na + пассивно по концентрационному градиенту поступают в просвет канальца, а вода по осмотическому градиенту реабсорбируется в гиперосмотичный интерстиций.
Из проксимального сегмента в нисходящее колено поступает канальцевая жидкость изоосмотической концентрации, составляющей 300 мосмоль/л. В месте перегиба петли Генле моча становится гиперосмотичной с концентрацией 1200 мосмоль/л. Таким образом, в нисходящем колене уменьшается объем и возрастает осмотическая концентрация мочи.
В восходящем колене из-за реабсорбции Na + осмотическая концентрация существенно уменьшается, достигая 100 мосмоль/л, однако объем мочи практически не изменяется.
Окончательное осмотическое концентрирование мочи происходит в собирательных трубочках. Вследствие гиперосмотичности интерстициального пространства из собирательных трубочек пассивно, по осмотическому градиенту реабсорбируется вода, что ведет к увеличению концентрации мочи. В конечном счете образуется гиперосмотическая вторичная моча, в которой осмотическая концентрация может быть равна осмолярной концентрации межклеточной жидкости на вершине почечного сосочка - около 1500 мосмоль/л.
Количество мочи, которая выделяется за сутки, называется диурезом . Диурез человека широко варьирует в зависимости от характера питания, водного режима, эмоционального состояния, мышечной активности и температуры окружающей среды (в среднем - 1-1,5 л).
С мочой из организма выводятся вода, а также органические и неорганические вещества.
Из неорганических веществ выводятся, главным образом, NaCl, KCl, а также сернокислые и фосфорнокислые соли.
Из органических веществ выводятся:
1) азотистые продукты метаболизма белков - мочевина (20-30 г/сутки), мочевая кислота (0,5-1 г/сутки), аммиак (около 1 г/сутки) и др.,
2) продукты гниения белков - индол, скатол, фенол, индикан,
3) соли щавелевой и молочной кислоты, кетоновые тела.
Кроме того, с мочой выделяются и физиологически ценные вещества, но только тогда, когда их избыток может нарушать нормальные процессы метаболизма.
Регуляция мочеобразования осуществляется как нервным, так и гуморальным путями за счет изменения скорости ультрафильтрации, реабсорбции и секреции.
Скорость клубочковой фильтрации зависит от соотношения тонуса приносящих и выносящих артериол почечных клубочков. При сужении приносящей артериолы ЭФД падает и скорость ультрафильтрации снижается. В случае уменьшения просвета выносящей артериолы ЭФД растет, а значит, скорость ультрафильтрации повышается.
Нервные влияния на артериолы почечных клубочков передаются по симпатическим вазомоторным нервам. Повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к сужению приносящей артериолы, уменьшению ЭФД и снижению диуреза. Такая реакция может наблюдаться в случае повышения психоэмоционального напряжения и при болевых раздражениях, в том числе связанных со стоматологическими манипуляциями.
Ведущее значение в регуляции мочеобразования имеют гуморальные механизмы. Гуморальная регуляция осуществляется, главным образом, антидиуретическим гормоном (АДГ), который выделяется из задней доли гипофиза, альдостероном – гормоном надпочечников и катехоламинами.
Катехоламины оказывают двоякое влияние. При небольшом повышении их концентрации в крови объем конечной мочи возрастает, т.к. суживается более чувствительная отводящая артериола, а значит, повышается ЭФД. При большом повышении концентрации катехоламинов объем конечной мочи снижается, т.к. суживается приносящая артериола и уменьшается ЭФД. Аналогичное влияние оказывает коффеин.
При гиперосмии и гиповолемии увеличивается выделение АДГ. Поступая в кровь, антидиуретический гормон действует на дистальные сегменты нефрона, усиливая реабсорбцию воды и уменьшая, таким образом, количество выделяемой из организма мочи.
Повышению обратного всасывания воды способствует и альдостерон. Под его влиянием увеличивается реабсорбция ионов Na + , что ведет к гиперосмии крови. Вследствие этого вода из почечных канальцев по осмотическому градиенту поступает в кровь, а значит, диурез уменьшается.
При нарушении выделительной функции почек в процесс экскреции компенсаторно включаются слюнные железы. Благодаря экскреторной функции слюнных желез из организма выводятся:
продукты метаболизма – мочевая кислота, мочевина, аммиак, креатинин, кетоновые тела,
гормоны и их метаболиты – половые гормоны, гормоны щитовидной железы, гормоны надпочечников,
соли тяжелых металлов – ртути, висмута, свинца,
лекарственные вещества – антибиотики, салициловая кислота, витамины.
Содержание мочевой кислоты в слюне может увеличиваться при подагре. При заболеваниях печени в слюне появляются желчные кислоты и пигменты. В случае недостаточности функции поджелудочной железы, которая сопровождается снижением выработки инсулина, в слюне отмечается появление недоокисленных кетоновых тел. В связи с выделением слюнными железами большого количества продуктов метаболизма, у больного постоянно отмечается неприятный запах изо рта.
Почки служат естественным «фильтром» крови, которые, при правильной работе, выводят из организма вредные вещества. Регуляция функции почек в организме жизненно важна для стабильной работы организма и иммунной системы. Для комфортной жизни нужны два органа. Бывают случаи, что человек остается с одним из них - жить при этом возможно, но всю жизнь придется зависеть от больниц, да и защита от инфекций снизится в несколько раз. За что отвечают почки, зачем они нужны в человеческом теле? Для этого следует изучить их функции.
Структура почек
Углубимся немного в анатомию: органы выделения включают в себя почки - это парный орган бобовидной формы. Расположены они в поясничной области, при этом левая почка находиться выше. Такова природа: над правой почкой находится печень, которая не дает ей куда-либо сместиться. Касательно размера, то органы почти одинаковы, но отметим, что правая немного меньше.
Какова их анатомия? Внешне орган покрыт защитной оболочкой, а внутри организовывает систему, способную накапливать и выводить жидкость. Кроме того, в систему входят паренхимы, которые создают мозговое и корковое вещество и обеспечивают внешний и внутренний слои. Паренхимы - совокупность основных элементов, которые ограничиваются соединительной основой и оболочкой. Систему накопления представляет малая почечная чашечка, которая в системе образует большую. Соединение последних формирует лоханку. В свою очередь, лоханка соединена с мочевым пузырем посредством мочеточников.
Главные виды деятельности
За сутки почки прокачивают всю кровь в организме, при этом очищая от шлаков, токсинов, микроб и других вредоносных веществ.
На протяжении суток почки и печень перерабатывают и очищают кровь от зашлакованности, токсинов, выводят продукты распада. Через почки прокачивается более 200 литров крови за день, что обеспечивает ее чистоту. Негативные микроорганизмы проникают в кровяную плазму и отправляются в мочевой пузырь. Так что же делают почки? Учитывая объем работы, что обеспечивают почки, человек не смог без них существовать. Основные функции почек выполняют следующую работу:
- экскреторную (выделительную);
- гомеостатическую;
- метаболическую;
- эндокринную;
- секреторную;
- функцию кроветворения.
Экскректорная функция - как основная обязанность почек
Образование и выделение мочи — основная функция почек в выделительной системе организма.
Выделительная функция заключается в удаление вредных веществ из внутренней среды. Другими словами, это способность почек корректировать кислотное состояние, стабилизировать водно-солевой обмен, участвовать в поддержке артериального давления. Главная задача ложиться именно на эту функцию почек. Кроме того, они регулируют количество солей, белков в жидкости и обеспечивают метаболизм. Нарушение экскреторной функции почек приводит к ужасному результату: коме, нарушению гомеостаза и даже летальному исходу. При этом нарушение выделительной функции почек проявляется завышенным уровнем токсинов в крови.
Выделительная функция почек осуществляется через нефроны - функциональные единицы в почках. С физиологической точки зрения, нефрон - это почечное тельце в капсуле, с проксимальными канальцами и накопительной трубкой. Нефроны выполняют ответственную работу - контролируют правильное выполнение внутренних механизмов у человека.
Выделительная функция. Этапы работы
Экскреторная функция почек проходит такие этапы:
- секреция;
- фильтрация;
- реабсорбция.
Нарушение экскреторной функции почек ведет к развитию токсического состояния почки.
При секреции из крови выводится продукт обмена, остаток электролитов. Фильтрация - процесс попадания вещества в мочу. При этом жидкость, которая прошла через почки, напоминает кровяную плазму. У фильтрации выделяют показатель, который характеризует функциональный потенциал органа. Этот показатель называют скоростью клубочковой фильтрации. Эта величина нужна для определения скорости выделения мочи за конкретное время. Способность впитывать важные элементы из мочи в кровь называют реабсорбцией. Этими элементами являются белки, аминокислоты, мочевина, электролиты. Показатель реабсорбции меняет показатели от количества жидкости в продуктах питания и здоровья органа.
В чем состоит секреторная функция?
Еще раз отметим, что наши гомеостатические органы контролируют внутренний механизм работы и показатели обмена веществ. Они фильтруют кровь, следят за артериальным давлением, синтезируют биологические активные вещества. Появление этих веществ напрямую связано с секреторной деятельностью. Процесс отражает секрецию веществ. В отличие от выделительной, секреторная функция почек принимает участие в образовании вторичной мочи - жидкости без глюкозы, аминокислот и других полезных организму веществ. Рассмотрим термин «секреция» детально, поскольку в медицине существует несколько толкований:
- синтез веществ, которые впоследствии возвратятся в организм;
- синтезирование химических веществ, которыми насыщается кровь;
- выведение клетками нефронов из крови ненужных элементов.
Гомеостатическая работа
Гомеостатическая функция служит для регуляции водно-солевого и кислотно-щелочного баланса организма.
Почки регулируют водно-солевой баланс всего организма.
Водно-солевой баланс можно описать так: поддержка постоянного количества жидкости в организме человека, где гомеостатические органы оказывают влияние на ионный состав внутриклеточных и внеклеточных вод. Благодаря этому процессу из клубочкового фильтра реабсорбируется 75% ионов натрия, хлора, тогда как анионы свободно перемещаются, а вода реабсорбируется пассивно.
Регуляция органом кислотно-щелочного баланса - явление сложное и запутанное. Поддержка стабильного показателя рh в крови происходит благодаря «фильтру» и буферным системам. Они удаляют кислотно-щелочные компоненты, что нормализует их естественное количество. Когда показатель рh крови меняется (это явление получило название тубулярный ацидоз), образовывается моча щелочного характера. Тубулярные ацидозы несут угрозу здоровью, но особые механизмы в виде секреции h+, аммониогенеза и глюконеогенеза, прекращают окисление мочи, снижают активность ферментов и участвуют в превращении кислореагирующих веществ в глюкозу.
Роль метаболической функции
Метаболическая функция почек в организме происходит путем синтеза биологических активных веществ (ренина, эритропоэтина и других), поскольку они влияют на свертываемость крови, обмен кальция, появление эритроцитов. Эта деятельность определяет роль почек в обмене веществ. Участие в обмене белков обеспечивается реабсорбцией аминокислоты и дальнейшее ее выведение тканями организма. Откуда происходят аминокислоты? Появляются после каталитического расщепления биологически активных веществ, таких как инсулин, гастрин, паратгормон. Кроме процессов катаболизма глюкозы, ткани могут производить глюкозу. Глюконеогенез происходит в пределах коркового слоя, а гликолиз - в мозговом веществе. Получается, превращение кислых метаболитов в глюкозу регулирует кровяной уровень рН.
Болезни почек характеризует ряд важных особенностей:
♦ Высокий уровень заболеваемости в молодом возрасте (до 45 лет).
♦ Затяжной характер течения почечных заболеваний.
♦ Сравнительно низкая эффективность терапевтических мероприятий при них.
♦ Значительное и постоянно возрастающее количество пациентов с поражением почек лекарственного генеза (более 15% от всех причин).
♦ Высокий уровень инвалидизации и смертности, в том числе в молодом возрасте.
Этиология заболеваний почек ПРИРОДА ПРИЧИННОГО ФАКТОРА
Инфекционная - микроорганизмы (например, бактерии, вирусы, риккетсии).
Неинфекционная.
♦ Химические вещества (например, соединения свинца, сулемы, ртути, мышьяка, некоторые антибиотики, диуретики).
♦ Физические факторы (например, проникающая радиация, продукты радиоактивного распада, низкая температура, травма почек).
♦ Биологические агенты (например, нефроцитотоксические АТ и лимфоциты; иммунные комплексы; избыток или дефицит катехоламинов, Пг, ПТГ и других БАВ).
УРОВЕНЬ РЕАЛИЗАЦИИ ПРИЧИННОГО ФАКТОРА
По уровню преимущественных эффектов причинного фактора различают преренальные, ренальные и постренальные причины.
Преренальные причины.
♦ Нервно-психические расстройства: длительный стресс, психические травмы; состояния, сочетающиеся с сильной болью.
♦ Эндокринопатии (например, избыток или недостаток АДГ, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов).
♦ Расстройства кровообращения в виде гипо- и гипертензивных состояний.
Ренальные причины.
♦ Прямое повреждение паренхимы, сосудов, компонентов межклеточного матрикса почек факторами инфекционного или неинфекционного характера.
♦ Нарушения кровообращения в почках (ишемия, венозная гиперемия).
♦ Мутации генов, ответственных за функции почек.
Постренальные причины. Нарушают отток мочи по мочевыводящим путям. Это сопровождается повышением внутрипочечного давления (при камнях и опухолях мочевыводящих путей, их отёке, аденоме простаты, перегибах мочеточника и т.д.).
Названные причины повреждения почек приводят к различным расстройствам функции почек. Многие из них приведены в других главах и в приложениях данного издания. В этой главе рассматриваются только нарушения мочеобразовательной и мочевыделительной (т.е. экскреторной в широком смысле слова) функций почек.
Патогенез расстройств экскреторной функции почек
Нарушения мочеобразования являются результатом расстройств следующих процессов:
Фильтрации (образования первичной мочи в почечных тельцах).
Реабсорбции (транспорта ионов, жидкости, белков, аминокислот, глюкозы и других веществ из просвета почечных канальцев в просвет капилляров вторичной сети).
Секреции (транспорта ионов, жидкости и ряда других веществ в просвет канальцев).
НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ
Нарушения клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата.
Причины снижения объёма клубочкового фильтрата:
♦ Понижение эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях.
♦ Уменьшение площади фильтрационной поверхности. Наблюдается при некрозе почки или её части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях.
♦ Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения или уплотнения базальной мембраны или других её изменений. Происходит при хронических гломерулонефритах, СД, амилоидозе и других болезнях.
Причины увеличения объёма клубочкового фильтрата:
♦ Повышение эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса ГМК выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, Пг, ангиотензина, АДГ) или уменьшении тонуса ГМК приносящих артериол (под воздействием кининов, Пг и др.), а также вследствие гипоонкии крови (например, при гипопротеинемии).
♦ Увеличение проницаемости фильтрационного барьера (например, вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием БАВ (гистамина, кининов, гидролитических ферментов).
НАРУШЕНИЯ КАНАЛЬЦЕВОЙ РЕАБСОРБЦИИ
Причины: ферментопатии, дефекты систем трансэпителиального переноса веществ, мембранопатии клеток эпителия и изменения базальных мембран почечных канальцев.
При преимущественном повреждении проксимальных отделов нефрона нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также бикарбонатов, фосфатов, Cl - , K + .
При преимущественном повреждении дистальных отделов почечных канальцев расстраиваются процессы реабсорбции Na+, K+, Mg 2 +, Ca 2 +, воды.
НАРУШЕНИЯ СЕКРЕЦИИ
Причинами нарушения секреции являются, как правило, генные дефекты, приводящие к цистинурии, аминоацидурии, фосфатурии, почечному диабету, бикарбонатурии, почечному ацидозу.
Виды почечной патологии
В настоящее время нет единой классификации заболеваний почек. Тем не менее, во всех классификациях делается акцент на одном или нескольких из следующих признаков:
♦ преимущественном поражении каких-либо структур (с выделением, например, гломерулопатий или тубулопатий);
♦ причинах нефропатий;
♦ механизмах развития нефропатий;
♦ характере необходимых лечебных воздействий («хирургические», «терапевтические» заболевания почек) и т.д.
ВИДЫ ПОЧЕЧНОЙ ПАТОЛОГИИ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ
Первичные (наследственные, врождённые, генетически обусловленные формы):
♦ Аномалии развития почек (числа, формы, макро- и микроструктуры).
♦ Тубулопатии (обусловлены преимущественным поражением канальцев почек: почечный диабет, почечный псевдогипоальдостеронизм и др.).
♦ Энзимопатии эпителия канальцев (например, цистинурия, аминоацидурия).
♦ Нефропатии (генерализованные поражения почек: семейная нефропатия, семейная почечная дистрофия и др.).
Вторичные (приобретённые):
♦ Иммуноаллергические (нефриты, иммуноаллергические нефропатии и др.).
♦ Обусловленные прямым повреждением почек (например, травмы, радиационные поражения; токсогенные, лекарственные нефропатии).
♦ Сопутствующие (сателлитные) нефропатии (при амилоидозе, СД, уролитиазе, миграции почки, атеросклерозе, гипертонической болезни, иммуноагрессивных болезнях).
♦ Опухолевые поражения почек.
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК
К отдельным группам типовых форм патологии почек относят: нефритический синдром, пиелонефриты, нефротический синдром, почечную недостаточность, нефролитиаз.
Нефритический синдром
Нефритический синдром - симптомокомплекс, обусловленный диффузным поражением почечной ткани воспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов.
Одной из наиболее распространённых форм патологии этой категории являются гломерулонефриты.
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Острый гломерулонефрит - заболевание, как правило, инфекционно-аллергического и/или иммуноаутоагрессивного генеза.
Этиология
Причинами острого гломерулонефрита могут быть инфекционные и неинфекционные факторы.
Инфекционные агенты сами по себе не вызывают гломерулонефрита, однако, они провоцируют развитие иммунопатологических процессов с поражением почек. Чаще всего это стрептококки (β-гемолитический стрептококк группы А - наиболее частый запускающий агент острого гломерулонефрита), вирусы (например, гепатита), токсоплазмы.
Неинфекционные факторы: аутоагрессивные или перекрёстные АТ, циркулирующие в крови иммунные комплексы.
Патогенез
Основные звенья патогенеза постстрептококкового острого гломерулонефрита.
♦ Попадание в организм стрептококков обусловливает образование АТ к ним (антистрептокиназы, антигиалуронидазы, антистрептолизина О).
♦ Воздействие АТ на Аг стрептококков приводит к образованию иммунных комплексов, которые циркулируют в крови и оседают на базальной мембране клубочков.
♦ Одновременное действие АТ на структуры почечных телец (особенно их мембраны), имеющие сходные со стрептококковыми Аг, приводит к дополнительному образованию иммунных комплексов.
♦ Иммунные комплексы вызывают гибель клеток почек и развитие диффузного воспаления почечной ткани.
ХРОНИЧЕСКИЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Хронический диффузный гломерулонефрит у 10-20% пациентов является исходом острого гломерулонефрита, а у 80-90% - первично хроническим заболеванием.
Этиология
В отличие от острого гломерулонефрита, запускающими факторами хронического гломерулонефрита являются, в основном, неинфекционные факторы:
♦ эндогенные (например, Аг опухолей, Аг, образующиеся в результате массированного повреждения тканей);
♦ экзогенные (например, содержащие литий или золото ЛС, некоторые антибиотики, ненаркотические анальгетики, вакцины, сыворотка крови, алкоголь, органические растворители).
Патогенез
♦ Попадание в организм стрептококков обусловливает образование АТ к их Аг.
♦ Воздействие АТ на стрептококки приводит к их уничтожению. Одновременное воздействие АТ и на структуры почечных телец (особенно, их мембраны), имеющие сходные со стрептококковыми Аг, вызывают гибель клеток почек и развитие воспаления почечной ткани.
♦ Повреждение структур нефрона сопровождает образование аутоантигенов, что запускает реакции иммунной аутоагрессии (выработку нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов).
♦ Образующиеся при этом иммунные комплексы на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла почек потенцируют и расширяют масштаб повреждения почечной ткани, делая его диффузным (отсюда и название - диффузный гломерулонефрит).
Пиелонефриты
Пиелонефрит - инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением почечных лоханок и интерстиции почек.
Этиология
Причина: микробы (в большинстве случаев - кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи).
♦ Экзогенные микробы попадают в почку через уретру (например, у женщин при вагините; после инструментальных вмешательств или цистоскопии; при циститах).
♦ Эндогенные микробы проникают в почки из очагов инфекции в организме (например, в миндалинах при тонзиллите, кариозных зубах, костях при остеомиелите).
Факторы риска
♦ Обтурация или сдавление мочевыводящих путей и почек.
♦ Медленный отток мочи от почек.
♦ Пузырно-мочеточниковый рефлюкс.
♦ Иммунодефицитные состояния.
Патогенез
Микроорганизмы, попавшие в почку, вызывают воспаление слизистых оболочек чашечек, лоханок и интерстиция.
Распространение инфекции сопровождается проникновением микробов в канальцы и клубочки почек - развивается пиелонефрит.
В результате инфицирования нередко формируются участки некроза слизистой оболочки и абсцессы почек. Эпителий канальцев может подвергнуться деструкции. Отторжение погибших клеток эпителия вызывает обтурацию просвета канальцев клеточным детритом. Указанные изменения обусловливают нарушение процессов фильтрации, реабсорбции и секреции.
Острое течение процесса чревато развитием острой почечной недостаточности, длительное - хронической почечной недостаточности, нефросклероза, артериальной гипертензии.
Нефротический синдром
Нефротический синдром - состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих преимущественно к дефектам клубочковых капилляров.
Причины
К первичному нефротическому синдрому приводит патология почек: гломерулонефрит (острый и хронический), гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия, лекарственные поражения почек.
Вторичный нефротический синдром развивается, в отличие от первичного, при внепочечной патологии: хронических инфекционных процессах в организме, болезнях иммунной аутоагрессии, болезнях системы крови, злокачественных опухолях, сахарном диабете.
Патогенез
На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механизмы, вызывающие повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного фактора).
Основные патогенетические звенья нефротического синдрома: повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальцевой реабсорбции белков с последующим её ухудшением, активация синтеза ЛП гепатоцитами.
Указанные изменения фильтрации и реабсорбции приводят к протеинурии.
Проявления нефротического синдрома многочисленны. К числу основных среди них относятся протеинурия, гипо- и диспротеинемия (главным образом в связи с гипоальбуминемией), гиперлипопротеинемия, липидурия, гипопротеинемические отёки, полигиповитаминоз, гиперкоагуляция белков крови и ДВС, снижение противоинфекционной резистентности организма, анемия, почечный ацидоз.
Почечная недостаточность
Почечная недостаточность - синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделения, а также нарушения других процессов в почках.
Для почечной недостаточности характерны прогрессирующее увеличение содержания в крови продуктов обмена веществ и нарастающие расстройства жизнедеятельности организма.
В зависимости от скорости возникновения и дальнейшего развития различают острую и хроническую почечную недостаточность.
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая почечная недостаточность быстро возникает и прогрессирует. Это состояние потенциально обратимо. Однако, острая почечная недостаточность нередко приводит к смерти пациентов.
Причины
Различают преренальные, ренальные и постренальные причины острой почечной недостаточности.
Преренальные факторы обусловливают значительное снижение кровотока в почках. К ним относятся гиповолемия, коллапс, шок, тромбоз почечных артерий. При гипоперфузии почечной ткани снижается эффективное фильтрационное давление в клубочках, что препятствует реализации экскреторной функции почек.
Ренальные факторы оказывают прямое повреждающее действие на ткань почек:
♦ Некронефроз. Наблюдается примерно у 2/3 пациентов с острой почечной недостаточностью. Часто развивается после хирургических операций на почках.
♦ Острая локальная или тотальная ишемия почек.
♦ Нефротоксические агенты (например, четырёххлористый углерод, некоторые антибиотики, сульфаниламиды, органические растворители, НПВС, цитостатики).
♦ Остро текущие патологические процессы, поражающие ткань почек: острые гломерулонефриты, васкулиты, пиелонефриты.
Постренальные причины обусловливают нарушение (вплоть до прекращения) оттока мочи по мочевыводящим путям. Это наблюдается при:
♦ Обтурации мочевыводящих путей (почечными камнями, опухолью, инородными телами, сгустком крови, воспалительным отёком).
♦ Сдавлении мочевыводящих путей (например, опухолями органов брюшной полости, увеличенной маткой, тканью аденомы простаты, асцитической жидкостью).
♦ Перегибах мочеточника (например, при мигрирующих почках).
Патогенез
Основные звенья патогенеза острой почечной недостаточности включают:
♦ прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации;
♦ сужение, обтурацию канальцев почек;
♦ подавление канальцевой экскреции и секреции;
♦ нарастающее повреждение почек в связи с развитием воспаления и иммунопатологических процессов.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Клиническая манифестация хронической почечной недостаточности начинается при снижении числа нефронов до 30% от нормального. Уменьшение их количества до 15-10% сопровождается развитием уремии. Как правило, хроническая почечная недостаточность приводит к гибели пациентов.
Причины
Как и при острой почечной недостаточности, их разделяют на преренальные, ренальные и постренальные причины.
Преренальные причины: длительные артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий, двусторонняя эмболия артерий почек.
Ренальные: хронические патологические процессы в почках (например, гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз, тубулопатии), вторичные поражения почек при системных заболеваниях (например, СД, СКВ, диспротеинозы).
Постренальные: факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи (закрывающие изнутри или сдавливающие снаружи мочевыводящие пути).
Патогенез хронической почечной недостаточности состоит в прогрессирующем снижении (вплоть до прекращения) клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и реабсорбции. В основе этих процессов лежит прогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью (т.е. развитие нефросклероза). Это и приводит к нарастающей недостаточности функций почек. Финальным этапом хронической почечной недостаточности является уремия.
УРЕМИЯ
Уремия - синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма, в норме выводящимися почками.
Непосредственной причиной развития уремии является почечная недостаточность (острая или хроническая).
Патогенез
Интоксикация организма избытком аммонийных соединений (аммиаком, производными аммония), образующихся в процессе трансформации мочевины в кишечнике.
Токсическое действие на органы и ткани продуктов метаболизма ароматических аминокислот: фенолов, индолов, скатолов.
Повреждение указанными и другими агентами клеточных мембран и ферментов сопровождается нарушением энергетического обеспечения клеток.
Нарастающий ацидоз - результат торможения ацидо- и аммониогенеза, экскреции «кислых» соединений почками, расстройств гемодинамики (метаболический ацидоз) и газообмена в лёгких (респираторный ацидоз).
Дисбаланс ионов и жидкости в клетках.
Расстройства электрогенеза в возбудимых клетках, в том числе мозга и сердца. Это лежит в основе потери сознания при уремической коме, усугубления расстройств функций сердечно-сосудистой, дыхательной и других физиологических систем.
Нефролитиаз
Нефролитиаз - состояние, характеризующееся образованием в ткани почек плотных конкрементов (камней) из неорганических и органических компонентов мочи.
Образование конкрементов в лоханках, чашечках и мочеточниках обозначают как уролитиаз.
Этиология
Причины нефролитиаза подразделяют на эндогенные и экзогенные.
♦ Экзогенные: «жёсткая» питьевая вода, однообразная гиповитаминизированная пища (важное значение имеет дефицит витамина A).
♦ Эндогенные: инфекции (мочевых путей, ЖКТ, половой системы и др.), нарушения обмена веществ (подагра, миеломная болезнь и др.), эндокринопатии (преимущественно гиперпаратиреоз).
Условия развития нефролитиаза:
♦ Уменьшение содержания в моче солюбилизаторов (агентов, поддерживающих соли в растворённом состоянии: мочевины, креатинина, ксантина, цитратов и др.), ингибиторов кристаллизации солей (неорганического пирофосфата), комплексообразователей (Mg 2+ , цитратов).
♦ Увеличение в моче уровня агентов, запускающих процесс кристаллизации солей (мукопротеинов, солей пировиноградной кислоты, коллагена, эластина, сульфаниламидов).
♦ Изменение pH мочи (при pH ниже 5 осаждаются ураты, при pH выше 7 - фосфаты).
♦ Повышение в моче содержания камнеобразующих солей (в основном кальция).
♦ Нарушения оттока мочи.
Механизмы. Конкременты обычно содержат органические и минеральные вещества. В связи с этим имеется две точки зрения на механизм камнеобразования. Они сформулированы в виде кристаллизационной и коллоидной теорий.
Согласно кристаллизационной теории, начало образованию камня даёт процесс кристаллизации солей. При этом в состав камня включаются (случайно) и органические компоненты (фибрин, коллаген, клеточный детрит и другие).
Последствия. Наиболее значимые последствия нефролитиаза: гидронефроз с атрофией почки (почек), пиелонефрит, нефросклероз, абсцессы почек, почечная колика.
ПРОЯВЛЕНИЯ ПОЧЕЧНОЙ ПАТОЛОГИИ
Расстройства функций почек проявляются, с одной стороны, изменением параметров крови и мочи, а с другой - развитием общих нефрогенных синдромов.
Изменения мочи и ритма мочеиспускания
Изменения диуреза (количества выделяемой мочи).
♦ Полиурия - выделение за сутки более 2000-2500 мл мочи. Причины: увеличение клубочковой фильтрации или, чаще, уменьшение канальцевой реабсорбции.
♦ Олигурия - выделение в течение суток менее 500-300 мл мочи. Обычно является следствием уменьшения фильтрации или увеличения реабсорбции.
♦ Анурия - прекращение выделения мочи. Как правило, это результат значительного снижения фильтрации, что может сочетаться с увеличением реабсорбции.
Изменения относительной плотности и состава мочи.
♦ Гиперстенурия - увеличение плотности мочи выше нормы (более 1,029-1,030 г/л). Как правило, является следствием увеличения реабсорбции.
♦ Гипостенурия - снижение плотности мочи ниже нормы (менее 1,009 г/л). Возникает при нарушении концентрационной функции почек.
♦ Изостенурия - выделение мочи, плотность которой соответствует плотности плазмы крови (1,009-1,012 г/л). При этом плотность мочи мало меняется в течение суток. Свидетельствует об уменьшении канальцевой реабсорбции (снижении концентрационной способности почек).
♦ Колебания (за пределы нормы) содержания нормальных компонентов мочи: глюкозы, ионов, воды, азотистых соединений.
♦ Появление в моче отсутствующих в норме компонентов: эритроцитов (гематурия), лейкоцитов (лейкоцитурия), белка (протеинурия), аминокислот (аминоацидурия), осадка солей, цилиндров (канальцевых слепков, состоящих из белка, клеток крови, эпителия канальцев, клеточного детрита).
Изменения ритма мочеиспускания:
♦ Поллакиурия - частое мочеиспускание. Причины: полиурия или раздражение мочевыводящих путей (при воспалении, прохождении мелких конкрементов и др.).
♦ Никтурия - преобладание ночного диуреза над дневным. Причины: нарушение кровоснабжения почек, развитие аденомы простаты, поражения почек (амилоидоз) или мочевыводящих путей (уретрит, цистит).
Изменения объёма и состава крови
Гиперволемия (почечного генеза). Причины: снижение клубочковой фильтрации, увеличение канальцевой реабсорбции.
Гиповолемия (почечного происхождения). Причины: увеличение фильтрации, уменьшение реабсорбции.
Азотемия (повышение уровня небелкового азота в крови). Причина: нарушение экскреторной функции почек (при гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидозе).
Гипопротеинемия (снижение уровня белка в крови). Причина: нарушение канальцевой реабсорбции белков, в основном альбуминов.
Диспротеинемия (нарушение нормального соотношения отдельных фракций белка в крови - глобулинов, альбуминов). Причина: альбуминурия.
Гиперлипопротеинемия. Одна из наиболее частых причин - нефротический синдром.
Ацидоз, а также снижение либо увеличение содержания фосфора, калия, натрия, кальция, магния.
Характер отклонений определяется конкретным заболеванием почек.
Общие нефрогенные синдромы: почечные артериальные гипертензии, тромбогеморрагический синдром, отёчный синдром, анемический синдром.
ЛЕЧЕНИЕ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК
Лечение расстройств функций почек базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах. Этиотропный принцип направлен на устранение или снижение степени патогенного действия причинного фактора. С этой целью используют, например, антибактериальные средства, а также проводят лечение других болезней, вызвавших почечные заболевания. Патогенетический принцип имеет целью блокаду звеньев патогенеза болезней почек. Для этого применяют иммунодепрессанты, иммуномодуляторы, антиаллергические препараты и проводят мероприятия по «замещению» функций почек (гемодиализ, перитонеальный, гастроинтестинальный диализ).
Гемодиализ
Наиболее эффективным способом ликвидации токсичных веществ, накапливающихся при почечной недостаточности, является гемодиализ с использованием специального прибора - искусственной почки (гемодиализатора). Работа аппарата «искусственная почка» основана на принципе диффузии небелковых (в том числе - токсических) соединений из крови в специальный диализирующий раствор через полупроницаемую мембрану. Применение искусственной почки позволяет нормализовать на небольшое время ряд параметров организма и облегчить состояние пациента. Однако гемодиализ не заменяет всех почечных функций. С целью радикального устранения патологии почки (почек) используют пересадку донорского органа (трансплантация почки).