Порядок оказания первой помощи при частичном и полном нарушении проходимости верхних дыхательных путей, вызванном инородным телом. Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей причины нарушения проходимости верхних дыхательных путей

return get_forum_link(60646,"Нарушение проходимости дыхательных путей"); ?>

Шумное дыхание возникает в случаях нарушения ритма и глубины дыхания или при нарушении проходимости дыхательных путей. При поражении верхнего отдела дыхательных путей (гортань, трахея) наблюдается стенотическое дыхание с затрудненным вдохом - инспираторная одышка. При резкой степени сужения просвета верхних дыхательных путей опухолевым образованием или воспалительной реакцией возникает слышимое на расстоянии шумное свистящее стридорозное дыхание. Порой оно может носить приступообразный характер; так, оно появляется при опухоли трахеи, баллотирующей на ножке. При бронхиальной астме также может возникнуть слышимое на расстоянии шумное дыхание вследствие обструкции бронхов. В типичных случаях одышка бывает экспираторной, для которой характерен удлиненный выдох. При обратимых изменениях бронхиальной проходимости нормальное дыхание может быть восстановлено с помощью лечебных мероприятий (горячее питье, горчичники, если нет признаков кровотечения; бронхолитики, муколитики, противовоспалительные средства). При стойких нарушениях проходимости воздухоносных путей (опухолевые и рубцовые процессы в дыхательных путях и прилегающих тканях, инородные тела) требуется оперативное вмешательство для предупреждения угрожающей асфиксии. Патологические процессы, сопровождающиеся нарушением проходимости дыхательных путей, могут осложниться развитием ателектаза с последующей пневмонией.

Нарушение проходимости дыхательных путей: неотложная помощь

При попадании инородных тел в дыхательные пути необходима срочная госпитализация для их удаления. При попадании в дыхательный тракт крови, рвотных масс и др. и развитии асфиксии производят интубацию с последующим отсасыванием этих жидких масс. При необходимости больного переводят на искусственную вентиляцию легких через интубационную трубку или трахеостому по показаниям (см. Асфиксия). При опухолях в трахее и бронхах, рубцовом сужении дыхательных путей, медиастинальном синдроме нарушения духания развиваются постепенно и требуют планового хирургического лечения.

Нарушение проходимости дыхательных путей: госпитализация

При попадании инородных тел в дыхательные пути срочная госпитализация. Госпитализации подлежат больные с некупирующимся приступом бронхиальной астмы . Нуждаются в госпитализации и больные острым трахеобронхитом с признаками дыхательной недостаточности и выраженным бронхообструктивным синдромом, а также больные гриппозной бронхопневмонией

Нарушение бронхиальной проходимости комплекс симптомов, характеризующийся затруднением прохождения воздушного потока по дыхательным путям. Это происходит по причине сужения или закупорки мелких бронхов. Такой синдром сопровождает бронхиальную астму, хронический и острый обструктивные бронхиты, ХОБЛ.

Бронхообструктивный синдром (БОС) по характеру происхождения бывает первично-астматическим, инфекционным, аллергическим, обтурационным и гемодинамическим, возникающим при нарушении кровообращения в легких. Отдельно выделяют такие причины БОС:

Неврогенные - их провоцирует истерический припадок, энцефалит, ЧМП.
Токсические - передозировка гистамином, ацетилхолином, некоторыми рентгенконтрастными веществами.

В зависимости от длительности клинических симптомов, различают следующие виды БОС:

Острый (продолжительностью до 10 суток). Чаще всего встречается при инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательных путей.
Затяжной (длительностью более 2 недель). Характеризуется размытостью клинической картины, сопровождает хронические бронхиты, бронлиохиты, астму.
Рецидивирующий. Симптомы нарушения бронхиальной проводимости возникают и пропадают со временем без каких-либо причин или под влиянием провоцирующих факторов.
Непрерывно-рецидивирующий. Проявляется волноообразным характером с частыми обострениями.

При выставлении диагноза важно определять степень тяжести БОС. Она зависит от выраженности клинических симптомов, результатов исследования (газовый состав крови, определение функции внешнего дыхания) и бывает легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Основными механизмами, приводящими к возникновению острого БОС, являются:

Спазм гладкомышечных клеток бронхов (при атопической бронхиальной астме).
Отек, набухание слизистой оболочки бронхов (при инфекционно-воспалительных процессах).
Закупорка просвета мелких бронхов густой слизью, нарушение выведения мокроты.

Все данные причины являются обратимыми и проходят по мере излечения от основного заболевания. В отличие от острого, в основе патогенеза хронического БОС лежат необратимые причины - сужение и фиброз мелких бронхов.

Клинические проявления

Бронхообструктивный синдром проявляется рядом характерных признаков, которые могут быть постоянными или временными:

Экспираторная одышка. Затруднение и увеличение продолжительности выдоха по отношению к вдоху, носящее приступообразный характер и проявляющееся чаще всего по утрам или в вечернее время.
Свистящее дыхание.
Рассеянные, выслушиваемые на расстоянии хрипы над легкими.
Кашель, сопровождающийся выделением небольшого количества мокроты (вязкой слизисто-гнойной, слизистой).
Бледность, цианоз в области носогубного треугольника.
В акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура (раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков).
Вынужденное положение во время приступов удушья (сидя, с упором на руки).

На начальных этапах хронических заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией, самочувствие больного длительное время остается хорошим.

Однако по мере прогрессирования патологии состояние больного ухудшается, снижается масса тела, форма грудной клетки меняется на эмфизематозную, а также возникают серьезные осложнения, которые при отсутствии должного лечения приводят к летальному исходу.

Диагностика

Впервые выявленный синдром нарушения бронхиальной проходимости, возникший на фоне ОРВИ и характеризующийся легким течением, не требует специализированной диагностики. В большинстве случаев он самостоятельно проходит по мере выздоровления пациента.

В случае выявления затяжного или рецидивирующего бронхообструктивного синдрома, необходимо пройти ряд дополнительных исследований. В комплекс необходимых для диагностики методов входят:

По результатам опроса, физикального осмотра и дополнительных исследований, проводится дифференциальная диагностика между пневмонией, бронхитом, астмой, ХОБЛ, туберкулезом и ГЭРБ.

Лечением нарушения бронхиальной проводимости занимается врач, специализирующийся на терапии основного заболевания, чаще всего это терапевты, пульмонологи, отоларингологи и аллергологи.

Лечение

Эффективная терапия бронхообструктивного синдрома невозможна без определения его причины. Для лучшего результата важно как можно раньше установить правильный диагноз и своевременно начать лечение.

Для купирования симптомов нарушения бронхиальной проводимости применяются:

Бета2-агонисты короткого и пролонгированного действия (Салбутамол, Сальметерол, Формотерол).
М-холинолитики (Ипратропия бромид).
Стабилизаторы мембран тучных клеток (Кетотифен, производные кромона) и антилейкотриеновые средства (Монтелукаст).
Метилксантины (Теофиллин).
Ингаляционные и системные глюкокортикостероиды (Будесонид, Гидрокортизон, Преднизолон).
Антибактериальные средства.

В качестве дополнительных мер по улучшению состоянию пациента применяются препараты, стимулирующие отхождение мокроты (муколитики), иммуностимуляторы. В лечении детей возрастом до 1 месяца назначается искусственная вентиляция легких.

С целью ускорения выздоровления, необходимо обеспечить охранительный режим, избегать контактов с возможными аллергенами. Хорошим подспорьем в лечении БОС станет использование увлажнителей воздуха и небулайзеров для ингаляции лекарственных средств, проведение массажа грудной клетки.

обструкция верхних дыхательных путей

Причины:

Язык - наиболее частая причина обструкции дыхательных путей пострадавшего в бессознательном состоянии.

Травма - нарушение анатомии, кровь, обломки зубов.

Инородное тело - наиболее частая причина обструкции (закупорки) дыхательных путей у детей.

Инфекция – пленки при дифтерии, гнойники.

Инородное тело в верхних дыхательных путях, обычно это, монеты, кусочки пищи, мелкие предметы, зубные протезы и прочие предметы. Предмет, находящийся в полости рта, внезапно увлекается воздушной струей в гортань; обычно это происходит во время глубокого вздоха при испуге, толчке, падении, смехе.

В этих случаях можно заподозрить наличие инородного тела в дыхательных путях:

Больной схватился руками за шею, не может говорить, внезапно посинел или упал.

Подозрение на связь с приемом пищи или жидкости.

Дети нередко вдыхают отдельные части игрушек, кусочки пищи.

Попытка вентиляции легких позволяет выявить наличие инородного тела.

Признаки:

Попадание острого инородного тела в слизистую оболочку гортани вызывает боль. В месте проникновения инородного тела в слизистую оболочку гортани возникает отек, появляется кашель и ощущение удушья.

Проведение обследования полости рта пострадавшего:

Сохраняя лицо пострадавшего повернутым кверху, откройте рот, зажав язык вместе с нижней челюстью между большим пальцем и остальными пальцами руки, и оттяните нижнюю челюсть (оттягивание языка и нижней челюсти).

Введите указательный палец другой руки вдоль внутренней поверхности щеки глубоко в гортань, к основанию языка (манипуляция пальцами). Зацепите пальцем предмет, постарайтесь вывести его в полость рта и затем удалить.

Обеспечьте адекватное положение дыхательных путей и попытайтесь сделать искусственное дыхание.

Если есть подозрение на травму позвоночника, то при перемещении пострадавшего поддерживайте голову, шею и корпус в одной плоскости.

Выполнение приема Хеймлика у пострадавшего, который еще не потерял сознание, в положении сидя или стоя:

Встаньте позади пострадавшего и обхватите его руками за талию.

Сожмите кисть одной руки в кулак, прижмите ее большим пальцем к животу пострадавшего на средней линии чуть выше пупочной ямки и значительно ниже конца мечевидного отростка.

Обхватите сжатую в кулак руку кистью другой руки и быстрым толчкообразным движением, направленным кверху, нажмите на живот пострадавшего.

Толчки следует выполнять раздельно и отчетливо до тех пор, пока инородное тело не будет удалено, или пока пострадавший не сможет дышать и говорить, или пока пострадавший не потеряет сознание и не упадет.

Если пострадавший лежит в бессознательном состоянии, выполните следующий прием.

Уложите пострадавшего на спину.

Сядьте верхом поперек бедер пострадавшего, упираясь коленями в пол, и наложите одну руку проксимальной частью ладонной поверхности на его живот вдоль средней линии, чуть выше пупочной ямки, достаточно далеко от конца мечевидного отростка.

Сверху наложите кисть другой руки и надавливайте на живот резкими толчкообразными движениями, направленными к голове, шесть-десять раз.

Обструкцией дыхательных путей называют нарушение их проходимости. Такое состояние представляет угрозу для жизни и требует оказания экстренной медицинской помощи. Оно может развиваться в силу широкого ряда причин, от правильного установления причины нарушения зависит успешность лечения.

Обструкция дыхательных путей может произойти в любом возрасте. У детей такое нарушение проявляется чаще, поскольку у них еще только формируется механизм выведения слизи, а анатомический просвет бронхов уже, чем у взрослых.

Виды и формы обструкции дыхательных путей

В зависимости от тяжести нарушения в медицине выделяют 3 стадии обструкции дыхательных путей:

Легкая обструкция. Проходимость респираторного тракта нарушается незначительно в результате кратковременного пребывания в них инородного тела или слабо выраженного отека слизистой оболочки бронхов. Больной самостоятельно откашливает посторонний предмет, попавший в респираторный тракт.
Умеренная обструкция. Значительно нарушается проходимость респираторного тракта, но больной сохраняет способность дышать, разговаривать и кашлять. Сохраняется высокая вероятность произвольного откашливания инородного тела.
Тяжелая обструкция. Полностью нарушена проходимость воздухоносных путей. Больной не может дышать, говорить, кашлять, при отсутствии помощи теряет сознание, впадает в кому. Возможен летальный исход.

Обструкция дыхательных путей может быть острой или хронической. Острая форма чаще всего имеет механическую причину: попадание в респираторный тракт инородного тела, западание языка или инспирация большого количества жидкости. Хроническая форма развивается постепенно в результате изменения состояния дыхательной системы: отека слизистой оболочки или спазма бронхиальных мышц при инфекционных или аллергических заболеваниях. Гиповентиляция легких чаще всего развивается ночью и с течением времени нарастает.

Причины

Причины обструкции дыхательных путей весьма разнообразны и включают целый ряд факторов. К инфекционным факторам относят:

воспаление бронхов;
ларингит;
ангину Людвига;
заглоточный абсцесс;
дифтерию;
воспаление надгортанника и других отделов глотки, расположенных выше него;
бактериальный трахеит;
коклюш;
микоплазмоз;
хламидиоз.

Обструкция дыхательных путей может произойти по таким не связанным с инфекциями причинам:

попадание инородного тела в дыхательные пути;
химический ожог в результате вдыхания жидкости с кислым рН или агрессивными компонентами;
развитие опухоли, кисты в респираторной системе;
увеличение щитовидной железы;
травма или ожог респираторных органов;
вдыхание рвоты или крови;
отек слизистой оболочки органов дыхательной системы при аллергической реакции;
спазм мышц бронхов или гортани при расстройствах нервной системы;
расслабление неба и надгортанника в бессознательном состоянии;
кардиогенный отек легких;
курение или регулярное воздействие токсических газов;
врожденные аномалии.

У детей младшего возраста не сформирован кашлевой рефлекс, поэтому обструкцию может вызвать попадание жидкой пищи или грудного молока в дыхательные пути. Выявить причину нарушения помогут специфические дополнительные симптомы.

Симптомы нарушения

Обструкция может развиваться в верхних или нижних дыхательных путях, от места ее локализации зависят некоторые симптомы. Признаки нарушения приведены в таблице:

Симптомы обструкции верхних дыхательных путей	Симптомы обструкции нижних дыхательных путей
Затруднен вдох, в дыхательных движениях не задействованы мышцы грудной клетки, дыхание поверхностное	Затруднен выдох
Свистящее дыхание, обусловленное турбулентностью потока воздуха в респираторном тракте	Дыхание сопровождается шумом и свистом
Шея зрительно уменьшается в размере	Больной ощущает нехватку воздуха, несмотря на возможность сделать вдох
Кашель с "каркающими" звуками	Охриплость и потеря голоса
Головокружение, судороги, потеря сознания в результате нехватки кислорода	Потеря сознания, кома
Нарушение ритма сердечных сокращений, тахикардия, брадикардия	Тахикардия
Цианоз (посинение) губ	Обширный цианоз кожных покровов
Повышение артериального давления	Резкое снижение артериального давления

Если воздухоносные пути потеряли проходимость в результате развития инфекционного заболевания, то этому предшествуют специфические для инфекции симптомы. У маленьких детей такое состояние иногда вызывает покраснение глаз, сопровождается рвотой и непроизвольным мочеиспусканием.

У детей раннего возраста (до 3 лет) часто развивается синдром бронхиальной обструкции - функциональное или органическое нарушение проходимости бронхов. Его клинические признаки включают удлинение вдоха, шумное, свистящее дыхание, приступы удушья. В дыхании принимает участие вспомогательная мускулатура, появляется кашель, часто - малопродуктивный. Бронхообструктивный синдром в 30-50 % случаев перерастает в бронхиальную астму.

Изнутри бронх может быть сужен (закупорка, обструкция) инородным телом, опухолью, воспалительным экссудатом, гноем, кровью, вязкой слизью, и даже вследствие резкого бронхоспазма с набуханием слизистой; снаружи он сдавливается, например, остро набухшими корневыми лимфатическими узлами при инфекциях, особенно у детей. Различают три степени нарушения бронхиальной проходимости:

При первой степени через суженное место воздух все же проходит и при вдохе, и при выдохе (рис. 8, А) и, кроме изменения характера дыхательных шумов (жесткого, стридорозного дыхания), никаких других объективных признаков бронхостеноз не вызывает.
При второй степени, при клапанной (по аналогии с клапанным пневмотораксом) закупорке бронха (Рубель), или вентильном стенозе, воздух поступает через суженное место только при вдохе (рис. 8, В, 1), т. е. в момент расширения бронхов, а при выдохе (рис. 8, В, 2), т. е. при спадении бронха, он не находит выхода и, скапливаясь при последующих дыхательных актах, растягивает альвеолы соответствующего участка, приводя, таким образом, к признакам местной эмфиземы" (увеличение участка легких, большая воздушность при рентгенологическом исследовании, тимпанит, или коробочный оттенок, ослабленное дыхание).
Наконец, при третьей степени нарушения воздух вовсе не поступает (рис.8, С), находившийся же в альвеолах воздух быстро рассасывается, и наступает ателектаз участка легких. Такой обструкционный, или массивный, ателектаз, вследствие закрытия бронха, вызывает ряд последующих явлений: уменьшение объема ателектатического участка с вогнутым его краем, сближение из-за той же усиленной эластической тяги на данном месте соседних органов-ребер, средостения, диафрагмы, одновременное растяжение с большей воздушностью и меньшей дыхательной подвижностью соседнего участка и даже здорового легкого (потерянное пространство из-за безвоздушного ателектатического участка должно быть занято соседними органами:) (рис. 9). В результате образования этого «так сказать, безвоздушного пространства» возникает, как учил еще Боткин, «транссудация в полость альвеол и мелких бронхов и легкое делается затем уплотненным» (ателектатический отек). Эти условия создают предпосылку к инфицированию ателектатического участка, притом именно анаэробами, ввиду отсутствия в альвеолах кислорода, нередко с образованием гнойника, или к быстрому прорастанию выпота грануляционной и, далее, фиброзной соединительной тканью, т. е. к развитию пневмосклероза.

Проходящая медленно через ателектатический участок кровь недостаточно насыщается кислородом; эта примесь венозной крови к крови левого сердца вызывает цианоз; нарушение кровообращения при больших ателектазах затрудняет работу правого сердца, перетягивая иной раз средостение с сердцем в больную сторону и сдавливая тонкостенные предсердия. Дыхание, как сказано выше, также значительно нарушается.
Таким образом, нарушение проходимости бронхов имеет серьезное клиническое значение и, согласно современным взглядам, занимает видное место в патологии целого ряда страданий. Закупорке бронха способствует слабость перистальтики бронха, усиленное выделение вязкой слизи, подавление кашлевых толчков, ослабление силы дыхательных движений вообще и экскурсий диафрагмы в особенности, общая вялость больных, болезненность дыхательных движений и пассивное положение тяжело больных-словом, совокупность всех обстоятельств, которые часто имеют место в послеоперационном периоде или при травме грудной клетки. Полная непроходимость бронхов при челюстно-лицевых повреждениях возникает в связи с аспирацией пищевых масс, слюны и раневого отделяемого.
Клиническая картина обструкционного, или массивного ателектаза характеризуется внезапным началом (в послеоперационных или травматических случаях обычно спустя 12-36 часов после операции или травмы, а иногда и несколько позже), одышкой, цианозом, легким кашлем, тахикардией, лихорадкой. Боль в нижней части груди, часто сопровождающаяся ознобом или познабливанием,-почти постоянный признак. Больной сохраняет вынужденное положение (ортопноэ), возможно, вследствие затруднения кровообращения в результате смещения сердца и всего средостения в больную сторону, о чем можно судить по местоположению верхушечного толчка; дыхание больного поверхностное, 40-60 в минуту. Пораженная часть грудной клетки имеет вид запавшей, уплощенной; отмечается отставание и уменьшение дыхательных экскурсий. Диафрагма подтянута кверху, о чем можно судить по высоко расположенной тупости печени справа (иногда ошибочно принимаемой за плевральный выпот) и по значительной площади желудочно-кишечного тимпанита слева. Перкуторный звук над безвоздушным участком приглушен, дыхание ослаблено или отсутствует. Также изменена и бронхофония. Бронхиальное дыхание обычно выслушивается лишь позднее, при развивающейся, как правило, пневмонии, так же как и шум трения плевры. При наличии отека легких отмечаются крепитирующие и субкрепитирующие хрипы.

{module директ4}

Рентгеноскопия окончательно подтверждает диагноз. На стороне поражения видно гомогенное затемнение с резко вогнутым краем, не столь, однако, густое, как при пневмонии, с просвечивающими ребрами; ребра сближены, диафрагма поднята; средостение и трахея смещены в сторону поражения. При вдохе средостение толчкообразно смещается в сторону ателектаза (признак Хольцкнехт-Якобсона). Страданию сопутствует постоянно лейкоцитоз в 10 000 -25 000.
В случае большого ателектаза общее состояние больных тяжелое, однако, как правило, спустя приблизительно 3 недели наступает выздоровление. В отличие от пневмонии при ателектазе в первые дни отсутствуют колотье в боку, типичная мокрота и герпес. Пневмококк или совсем не обнаруживается, или же встречается пневмококк неосновных типов.
Для профилактики ателектаза необходима искусственная гипервентиляция легких путем, например, вдыхания 5-10% углекислого газа в смеси с кислородом, тотчас после операции или травмы. Благодаря таким вдыханиям скорее удаляется летучее наркотическое средство, укорачивается период бессознательного состояния, расширяются бронхи и из них легче выделяется скопление слизи.

Те же меры рекомендуются и при развившемся ателектазе. Кашель и глубокое дыхание желательны, и их не следует сдерживать, так как иногда при приступе кашля больные отхаркивают слизистую пробку, что ведет к прекращению ателектаза. Углекислый газ рекомендуется давать в концентрации, приближающейся к 10%, причем вдыхания его должны быть непродолжительны. Обычно это приводит к пароксизму кашля, заканчивающемуся удалением пробки. Путем бронхоскопии иногда удается отыскать и удалить пробку вязкой слизи с примесью фибрина. Вдыхание кислорода показано из-за цианоза. Наркотики, понижающие возбудимость дыхательного центра (морфин, героин, кодеин), противопоказаны. В отдельных случаях отмечен хороший эффект в результате применения искусственного пневмоторакса. При усиленной бронхиальной секреции показан атропин и хлористый кальций. Особенно целесообразна ваго-симпатическая блокада по Вишневскому и межреберная анестезия.
При наступающих признаках недостаточности правого сердца, обусловленной повышенным сопротивлением в легких, для облегчения кровообращения в малом кругу рекомендуется кровопускание, строфант и другие сердечные средства. При подозрении на осложнение инфекцией, особенно пневмококковой, или как профилактическое средство против пневмонии назначают пенициллин или сульфонамидные препараты.
Ателектаз возникает реже, чем можно было бы предполагать, основываясь на сравнительно частом скоплении слизи в бронхах. Отчасти это объясняется наличием недавно установленного окольного (или коллатерального) дыхания, осуществляемого через сообщения между альвеолами соседних долек легких.
От ателектаза вследствие закупорки бронха (обструкционного, массивного ателектаза) следует отличать коллапс легких, т. е. сдавление легочной ткани без закупорки бронха и нарушения крово- и лимфообращения в сдавленном участке, например, при выпотном плеврите, лечебном пневмотораксе, когда участок коллапса наполняется воздухом после сильных дыхательных движений, перемещения больного, удаления плеврального выпота и т. д.

Присоединение коллапса к ателектазу в значительной степени уменьшает вредное действие ателектаза. Поэтому у раненных в грудную клетку, несмотря на наличие гемоаспирационного ателектаза и одновременное развитие гемо- или пневмоторакса, ателектаз протекает сравнительно доброкачественно.
Гипостазом легких называют застой крови в пологих частях легких (чаще па спине у позвоночника и над диафрагмой), обычно развивающийся при наличии низкого венозного давления по типу сосудистой недостаточности у тяжелых инфекционных больных.
Сердечная недостаточность ведет к переполнению всех участков легочных сосудов, расположенных преимущественно у корня легкого-соответственно расположению более крупных, легче растяжимых венозных стволов.
Острый отек легких-сложное явление, в разных случаях имеющее различный и не вполне выясненный патогенез. Схематически можно выделять:

Отек легких в результате острой недостаточности левого сердца, подробнее разбираемый в разделе болезней кровообращения.
Воспалительный отек легких токсико-химической или токсико-инфекционной природы, развивающийся в результате отравления боевыми отравляющими веществами или при тяжелых инфекциях. Отек может развиваться бурно, и нередко приводит к смерти еще до развития собственно пневмонии (серозный отек легких, или серозная пневмония).
Нервно-паралитический отек легких вследствие повышенной бронхиальной секреции, от пареза симпатической или перераздражения парасимпатической нервной системы (например, при инсулиновом шоке). Сюда относится атональный отек легких, отек после пункции плевральной полости («серозная апоплексия легких» старых авторов).

Неврогенный фактор центрального и периферического происхождения, имеет основное значение и при других формах острого отека легких, например, при стенокардии, аортитах (вследствие раздражения рецепторов аорты и других сходных механизмов).
Острый отек легких проявляется одышкой, цианозом, отхаркиванием обильного количества кровянисто-пенистой жидкости. Дыхание становится клокочущим (трахеальные хрипы), сознание затемнено.