☰

Неалкогольная жировая болезнь печени у детей лечение. Жировая болезнь печени — что делать? Основные методики терапии

Если вы злоупотребляете алкоголем – остановитесь! Это одна из основных причин этого заболевания.

Причины возникновения жировой болезни печени

Наиболее распространенной причиной возникновения жировой болезни печени является ожирение. В то время как несколько десятилетий назад ожирением страдало гораздо меньше людей в цивилизованном мире, текущая статистика показывает, что более 50% населения развитых стран имеют избыточный вес.

Считается, что 75% людей, страдающих ожирением, подвергаются риску развития легкой формы жировой болезни печени. До 23% лиц, страдающих ожирением, подвержены риску развития ожирения печени с воспалением.

Кроме того, жировая болезнь печени может возникнуть в результате следующих моментов:

  • Голод и белковая недостаточность;
  • Длительное применение парентерального питания (процедура внутривенного введения питательных веществ непосредственно в кровоток);
  • Билиопанкреатическое шунтирование;
  • Быстрая потеря веса.

Существует ряд заболеваний, которые часто сопутствуют и могут привести к жировой болезни печени:

  • Гиперлипидемия (повышенный уровень липидов в крови);
  • Резистентность к инсулину и высокое кровяное давление.

Существуют также и другие причины жировой болезни печени, такие как:

  • Генетические факторы;
  • Лекарства и химические вещества, такие как спирт, кортикостероиды, тетрациклин и четыреххлористый углерод.

Симптомы жировой болезни печени

Жировая болезнь печени зачастую не дает о себе знать, особенно вначале заболевания. Со временем болезнь прогрессирует - это может длиться годами или даже десятилетиями и симптомы жировой болезни печени могут уже давать о себе знать.

Проявления жировой болезни печени, как правило, достаточно неопределенные и могут быть признаком также и других заболеваний. К ним можно отнести:

  • Усталость;
  • Снижение массы тела;
  • Потеря аппетита;
  • Слабость;
  • Тошнота;
  • Путаница, нарушение суждений или плохая концентрация.

Также могут присутствовать следующие симптомы:

  • Боль в центре или правой верхней части живота;
  • Увеличение печени;
  • Пятна потемневшей кожи - обычно на шее или в подмышечной области.

Если алкоголь является причиной возникновения жировой болезни печени (АБП), симптомы могут ухудшаться в периоды пьянства. С неалкогольной жировой болезнью печени (НЖБП) прогрессирование болезни можно остановить или даже обратить вспять, или же состояние может ухудшаться. Если цирроз прогрессирует, печень теряет способность выполнять свои функции. Это может привести к следующим симптомам:

  • Задержка жидкости;
  • Атрофия мышц;
  • Внутреннее кровотечение;
  • Желтуха (болезнь Госпела);
  • Печеночная недостаточность.

Диагностика жировой болезни печени

Биопсия печени является одним из методов диагностирования жировой болезни печени.

Часто жировая болезнь печени выявляется во время врачебного осмотра. Врач может заметить увеличение вашей печени или увидеть признаки жировой дистрофии печени по анализам крови. Также врач может заподозрить наличие у вас этого недуга после ознакомления с историей ваших болезней и физического осмотра.

  • Анализы крови. Во время рутинных анализов крови может выявится повышенное содержание некоторых ферментов печени - аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ).
  • УЗИ печени. Жировая болезнь печени может также выявиться при обследовании брюшной полости с помощью ультразвуковых волн.
  • Биопсия печени. Единственный способ подтвердить диагноз жировой болезни печени является биопсия печени. После применения местной анестезии, врач вводит иглу через кожу, чтобы удалить небольшой кусочек печени. Затем образец исследуют под микроскопом на наличие признаков жира, воспаления и поврежденных клеток. Если воспаления или повреждения нет, ставится диагноз – жировая болезнь печени.

Лечение жировой болезни печени

На сегодняшний день лечение жировой болезни печени сводится к лечению заболевания ставшего первопричиной (например, диабет), т.е. основного заболевания. Но в дополнение к лечению вы можете также принять меры для улучшения своего состояния.

Если причиной жировой болезни печени стало чрезмерное употребление алкоголя, то наилучшим действием с вашей стороны будет полный отказ от спиртного. Продолжение употребления алкоголя способно привести к прогрессированию заболевания, вплоть до возникновения алкогольного гепатита или цирроза печени. Полный отказ от спиртного может помочь даже людям с неалкогольной жировой болезнью печени.

При избыточном весе или ожирении вам необходимо предпринимать действия, направленные на постепенное снижение массы тела – не более 0,5 или 1 килограмма в неделю. Не так давно было проведено исследование, которое показало, что потеря веса, в количестве не менее 9% в месяц может помочь обратить вспять неалкогольный стеатогепатит. Потеря веса даже в меньших объёмах может помочь уменьшить накопленный жир в печени.

Отказ от ряда лекарственных препаратов также может помочь замедлить и повернуть вспять это заболевание. Клинические испытания показали эффективность некоторых антиоксидантов и новых лекарств от диабета в лечении жировой болезни печени. Сюда можно отнести:

  • Витамин Е
  • Бетаин
  • Метформин
  • Росиглитазон
  • Пиоглитазон

Обратите внимание, что бесконтрольный приём витаминов и минералов может привести к проблемам со здоровьем. Лучшим способом их получения по-прежнему считается употребление сырых овощей и фруктов в достаточном количестве.

Новые открытия о роли бактерий в развитии жировой болезни печени могут привести также к другим вариантам лечения, таким как использование особой диеты с добавлением пробиотиков в виде пищевых добавок, содержащих живые бактерии.

Если болезнь осложнена циррозом печени в тяжёлой форме, то необходима пересадка печени. Хирург удаляет повреждённые ткани печени и заменяет их здоровыми тканями. Лечение жировой болезни печени должно быть не только ответственностью вашего лечащего врача, а в первую очередь вашей ответственностью.

  • Причины неалкогольной жировой болезни печени
  • Неалкогольная жировая болезнь печени: симптомы
  • Жировой гепатоз у детей и подростков
  • Лечение больных с жировым гепатозом

Жировая неалкогольная болезнь печени (сокращенно НЖБП) имеет и другие названия: ожирение печени, жировой гепатоз, . НАЖБП является болезнью, связанной с уничтожением клеток печени (гепатоцитов). При этом заболевании происходит патологическое запасание жировых липидных капелек. Внутри клеток или в межклеточном пространстве начинают откладываться капли жира. Ядовитые вещества, являющиеся причиной дистрофии печени, могут стать причиной процессов отмирания гепатоцитов или воспалений.

Если содержание триглицеридов (сложных эфиров глицерина и одноосновных жирных кислот) в печеночной ткани превышает 10%, то врачи диагностируют жировой гепатоз. Эта диагностика принята согласно решению конференции американской Ассоциации для исследования болезней печени в 2003 г. Если капли липидов (размером больше ядра) обнаруживаются в половине клеток, то содержание жира в этом органе свыше 25%. Неалкогольный жировой стеатогепатит, согласно клиническим исследованиям, это широко распространенное заболевание. Например, согласно европейским исследованиям, у пациентов, которым делали пункцию печени, оно наблюдалось в 9% случаев.

Симптомы аналогичны признакам алкогольного гепатита: усиливаются энзиматическая активность печени и внешние проявления. У большинства это заболевание протекает без выраженных признаков, но у небольшого процента больных развиваются цирроз, печеночная недостаточность, повышается давление в воротной вене печени. Н. Thaler и С. Д. Подымова (60 гг. XX века) называли это заболевание стеатозом печени с мезенхимальной реакцией. В 80 гг. Н. Ludwig и соавторы назвали его неалкогольным стеатогепатитом.

Причины неалкогольной жировой болезни печени

Факторы развития жирового гепатоза разнообразны. Различают первичную и вторичную формы. Источниками болезни являются:

  • избыточная масса тела;
  • сахарный диабет второго типа (в частности, приобретенный);
  • высокий уровень липидов и холестерина в крови;
  • прием фармацевтических средств, отравляющих печень (глюкокортикостероиды, эстрогены, некоторые антибиотики);
  • недостаточное усвоение питательных веществ из-за слабого всасывания в тонком кишечнике;
  • длительные нарушения работы желудочно-кишечного тракта (язвенный колит, панкреатит);
  • слишком интенсивный сброс веса;
  • несбалансированное питание, с высоким количеством жиров и быстрых углеводов;
  • повышенное количество микроорганизмов в кишечнике из-за потери эластичности его стенок;
  • абеталипопротеинемия;
  • липодистрофия конечностей;
  • синдром Вебера-Крисчена;
  • синдром Вильсона-Коновалова;
  • псориаз;
  • онкологические заболевания, истощающие организм;
  • проблемы с сердцем, такие, как ишемия, гипертония;
  • легочные болезни;
  • подагра;
  • порфирия кожи;
  • тяжелые воспалительные процессы;
  • накопление свободных радикалов;
  • нарушение целостности соединительной ткани.

Врачи считают, что неалкогольная жировая болезнь печени — это вторая стадия заболевания ожирения печени. На клеточном уровне развитие этой болезни связано с повышением уровня токсичных для организма свободных жирных кислот в печени, с одновременным уменьшением скорости их окисления в митохондриальных органеллах клеток на фоне повышения производства жирных кислот. При этом процесс удаления жира нарушен из-за пониженного выделения низкоплотных липопротеинов, которые связывают триглицериды. Известно, что инсулин замедляет разрушение свободных жирных кислот, кроме того, при ожирении организм устойчив к инсулину.

При отсутствии лечения болезнь переходит во вторую стадию: формируется стеатогепатит, типичными симптомами которого являются воспалительно-некротические процессы в печени. Свободные жирные кислоты представляют собой хороший субстрат для перекисного окисления липидов (ПОЛ). ПОЛ нарушает мембраны, что ведет к отмиранию клеток и образует огромные по размерам митохондрии.

Альдегиды, результаты работы ПОЛ, усиливают работу клеток печени (звездчатых), производящих коллагены, что нарушает структуру печени.

Наличие свободного жира в печени является переключателем в прогрессировании заболевания и может в редких случаях привести к фиброзу, первым признаком которого является усиление работы липоцитов печени. Согласно теории Баркера задержка внутриутробного развития плода может привести к жировому гепатозу.

Липидные капли могут быть разных размеров, и их местоположение как внутри клетки, так и вне ее различно. Жиры могут откладываться по-разному, в зависимости от того, в каких фунциональных зонах гепатоцита находятся. Выделяют различные формы жировой дистрофии:

  • очаговую диссеминированную, без клинически выраженных симптомов;
  • выраженную диссеминированную;
  • зональную (в различных зонах дольки);
  • диффузную.

Морфологические разновидности этого заболевания могут быть выражены как простым макровезикулярным стеатозом, различимым при проведении ультразвукового обследования, так и стеатогепатитом, фиброзом и даже циррозом.

Часто неалкогольная жировая болезнь печени обнаруживается у больных ожирением и связана с расстройствами метаболизма (гипергликемия, гипертензия и др.) и резистентностью к инсулину.

Вернуться к оглавлению

Неалкогольная жировая болезнь печени: симптомы

Симптомы неалкогольной жировой болезни печени таковы:

  • гиперпигментация кожи шеи и подмышек (примерно в 40% наблюдений жирового гепатоза);
  • боли в животе и правом подреберье;
  • увеличение печени на поздних стадиях;
  • увеличение селезенки;
  • утомляемость, слабость, боль в голове;
  • тошнота, редко рвота, тяжесть в животе, нарушенный стул;
  • сосудистые звездочки на ладонях;
  • желтушность склеры.

Функциональные изменения печени сложно выявить стандартными тестами. Типичны для этого заболевания гипертриглицеридемия, уробилиногенурия, замедленная ретенция бромсульфалеина.

Согласно проведенным исследованиям, среди больных детей преобладают мальчики. А средний возраст появления жирового гепатоза — от 11 до 13 лет. Жировой гепатоз типичен для подростков, причиной этого являются действие половых гормонов и инсулинорезистентность.

Позволяющая точно определить наличие или отсутствие заболевания, для детей применяется редко из-за болезненности и побочных эффектов. В обычной практике диагноз устанавливают при наличии ожирения, инсулинорезистентности, повышении уровня аланина-минотрансферазы (АЛТ) в сыворотке крови и наличии ультразвуковых признаков жирового гепатоза (бедность строения почечной ткани, наличие локальных участков отложения жиров, повышенная эхогенность в сравнении с почечной паренхимой). Для диагностики ранних стадий предложен гепаторенальный сонографический индекс, в норме равный 1,49 (отношение между средним уровнем яркости в области печени и почек).

Этот метод отличается высокой чувствительностью (90%). Ультразвуковое обследование лучше выявляет диффузный жировой гепатоз, а КТ и МРТ — локальные его очаги. К новым методам диагностики относят комплекс биохимических тестов ФиброТест, АктиТест, СтеатоТест, ЭшТест. Это хорошая альтернатива пункционному исследованию.

С изменением возраста клиническая картина изменяется. Жировому гепатозу более подвержены женщины (встречается почти в 2 раза чаще). При беременности может развиться даже печеночная недостаточность с энцефалопатией.

Неалкогольная жировая болезнь печени – это одно из наиболее распространенных заболеваний печени, которое уже вытеснило такие распространенные недуги, как вирусный гепатит и алкогольная болезнь печени. Это заболевание довольно таки часто диагностируется у людей с сахарным диабетом и чрезмерной массой тела. В силу актуальности мы сегодня и поговорим о методах лечения неалкогольной .

Традиционное лечение

Пациенты с таким диагнозом должны быть тщательно обследованы. Терапевтические методы воздействия подбираются на основании клинической картины и различных лабораторных и прочих исследований (биохимического и клинического анализов крови, ультразвукового исследования, а по возможности и биопсии). На сегодняшний день не существует общепринятых рекомендаций по лечению неалкогольной жировой болезни печени, однако медики выделяют несколько основных направлений ведения таких пациентов.

Тем больным, у которых наблюдается повышенная масса тела и ожирение, следует постараться избавиться от лишних килограмм. Постепенное понижение веса снижает выраженность патологического процесса. Для того чтобы добиться такого результата следует откорректировать стиль жизни – изменить рацион, повысить ежедневную физическую активность. Если такие методы не окажутся эффективными следует прибегнуть к приему фармацевтических препаратов, понижающих вес – сибутрамину, орлистату. При наличии определенных показаний ожирение лечат путем хирургического вмешательства.

Нужно помнить, что все рекомендации по изменениям образа жизни должны подбираться в зависимости от общего состояния здоровья пациента. К примеру, очень резкое понижение массы тела чревато тяжелыми химическими и метаболическими нарушениями, кроме того оно повышает вероятность развития стеатогепатита или же печеночной недостаточности. При повышенном уровне глюкозы и триглицеридов натощак рекомендуется диетическое питание с низким гликемическим индексом и сложными углеводами. Если же у больного наблюдается высокий уровень холестерина, ему следует подобрать питание с ограничением липидов, а особенно насыщенных жиров. Всем пациентам рекомендуется есть побольше фруктов и овощей, в которых содержится много пищевых волокон и антиоксидантов. Строго запрещено потребление любых алкогольных напитков.

Больным также необходимо несколько улучшить чувствительность тканей к воздействию инсулина. Наименьшее количество побочных эффектов наблюдается при использовании лекарств из группы бигуанидов метформина. Научные исследования показали, что применение таких препаратов у пациентов без диабета позволяет нормализовать метаболические параметры, окружность талии, индекс массы тела и снизить выраженность стеатоза (липидных вакуолей).

В схему лечения неалкогольной жировой болезни печени также включают урсодезоксихолевую кислоту (сокращенно УДХК). Это гепатопротектор, который существенно снижает токсичность желчных кислот, а также оказывающий иммуномодулирующее, мембраностабилизирующее и антиоксидантное воздействие. Его потребление понижает выраженность статоза, фиброза и воспаления, кроме того уменьшает активность аминотрансфераз.

В терапии разных недугов печени применяют препараты эссенциальных фосфолипидов. К примеру, такое средство, как Эссенциале форте Н уже более пятидесяти лет используется в клинической практике и его эффективность в лечении неалкогольной жировой болезни научно доказана. Приём этого препарата приводит к тому, что его молекулы встраиваются непосредственно в поврежденные клетки печени, замещая образовавшиеся дефекты и способствуя восстановлению барьерных функций жирового слоя мембраны. Кроме того Эссенциале форте Н способствует активизации обменных процессов в клетках печени, а также повышению ее экскреторного и детоксикационного потенциала. Также этот препарат влияет на другие причины развития неалкогольной жировой болезни, он повышает чувствительность инсулиновых рецепторов и тормозит фиброгенез.

У пациентов с атеросклерозом и повышенным содержанием «плохого» холестерина в крови используют статины. Эти препараты существенно уменьшают выраженность стеатоза, кроме того они понижают вероятность развития недугов сердца и сосудов.

При развитии тяжелой формы декомпенсированного цирроза необходимо проводить трансплантацию печени.

Новые разработки

На сегодняшний день проводятся активные разработки новых препаратов для терапии неалкогольной жировой болезни печени. Среди них несколько ингибиторов апоптоза, которые направлены на увеличение продолжительности жизни гепацитозов, нейронов и кардиомиоцитов.

Диспансерное наблюдение

Каждые шесть месяцев больным неалкогольной жировой болезнью печени следует измерять антропометрические данные (массу тела, окружность талии и индекс массы тела). Кроме того с такой же регулярностью необходимо проводить сывороточные печеночные тесты и определять показатели обмена веществ. Раз в год назначается ультразвуковое исследование органов брюшины. Больных ведут специалисты общей практики, обращаясь по необходимости к другим врачам для более узких консультаций.

Народные рецепты

Для улучшения работы печени с разрешения доктора можно использовать три рецепта. Поясню необходимость в них.

Чтобы у вас лучше переваривалась пища, важно улучшить активность всасывания и выведения токсинов в кишечнике. Это даст снижение активности процессов гниения и брожения и снизит раздражение паренхимы печени. Что затормозит развитие жирового перерождения клеток в печени. Для этого соедините сухие листья подорожника большого с вареньем, медом в пропорции 3:1 и употребляйте по 1ст.л. от 2 до 4 раз на день между приёмами пищи не разбавляя лекарство водой. Через 40 минут можете выпить стакан воды.

Начинайте больше пить воду по схеме И.П. Неумывакина, то есть за полчаса до еды и через 1,5 часа после еды. Это снизит разбавление желудочного сока, улучшит переработку пищи, улучшит всасывание в кишечнике. Пищу вы должны пить, а воду жевать, насыщая слюной. За день следует выпивать 1,5-2 литра воды. Откажитесь от чая, кофе и других напитков для удовольствия. К кружке чая или кофе, которые вы не вытерпели и выпили, вы должны дополнительно выпивать 1,5 кружки чистой воды.

4. Рецепт доктора Бориса Скачко. Вам нужно улучшить снабжение кровью печени. Для этого 6ст.л. чистых цельных зерен овса золотого цвета облейте 1литром кипятка, выдержите на малом огне 40 минут, затем горячий отвар слейте во вторую ёмкость с 3ст.л. отрубей, 2ст.л. любых сухофруктов. Накройте крышкой и выждите 8 часов. Пейте отвар в течение дня заместив им часть выпиваемой вами воды. Сухофрукты и отруби не выбрасывайте, а съешьте их после обеда с кисломолочными продуктами.

Овес улучшает работу мышцы сердца, что обеспечит печень и почки дополнительными порциями крови, что быстрее будет чистить организм, улучшит проходимость сосудов. Поскольку отвар мочегонный, прекратите его пить за 3 часа до сна.

Заключение

Неалкогольная жировая болезнь печени – это патологическое состояние, которое является довольно распространенным. Важную роль в его лечении играет нормализация массы тела и правильное питание.

Накопление жировых тканей в печени вызывает эту патологию и приводит к нарушению функции органа. Механизм прогрессирования заболевания таков, что первоначальная стадия характеризуется накоплением избыточного жира в самих гепатоцитах (клетках печени), а при избыточном содержании, прорывает клеточную мембрану и приводит к разрастанию соединительной ткани и жировой дистрофии печени.

Особенности таких патологий, а также возможный план лечения приведен в нашей статье.

Понятие и код заболевания по МКБ-10

Жировой гепатоз характеризуется разным характером возникновения и скоростью трансформации клеток. В зависимости от происхождения различают две формы гепатоза: алкогольный и неалкогольный.

Также классифицируют первичную и вторичную форму заболевания. В Международном классификаторе болезней он зарегистрирован под кодом К 76.0 - жировая дегенерация печени.

Причины

Факторы риска, приводящие к развитию такого заболевания, общие для всех характерных болезней печени. Под воздействием токсических веществ, чаще всего алкоголя, нарушается выводящая функция печени, а также погибают здоровые гепатоциты, которые замещаются соединительной (фиброзной) тканью.

На фото изображен жировой гепатоз печени

Отравлению печени способствуют и другие химические соединения, например, работа во вредных условиях или проживание в экологически неблагополучных районах.

На здоровье печени оказывает влияние образ жизни и пищевые привычки пациента, а также наследственные факторы. Чаще всего возникновению болезни способствуют сразу несколько причин, поэтому риск возникновения гепатоза необходимо рассматривать в следующих случаях.

По каким причинам может возникнуть заболевание:

  • Наследственная предрасположенность.
  • Нарушения обмена веществ при эндокринных заболеваниях.
  • (обычно свыше десяти лет).
  • Длительный прием некоторых медикаментозных средств (чаще всего противовоспалительных нестероидных препаратов).
  • Заболевания вирусными гепатитами.
  • Нарушения нормального и работы желчного пузыря.
  • Нарушения обмена веществ, ожирение.
  • Постоянное ограничение питания, строгие диеты и голодание.

Совокупность причин приводит к развития жирового гепатоза. В некоторых случаях причина может быть и невыясненной, поэтому от такого заболевания не застрахован никто.

Степени

В зависимости от количества пораженных клеток, различают четыре стадии заболевания, которые и определяют дальнейший прогноз для пациента.

Классификация гепатоза:

  • Нулевая стадия. В отдельных группах клеток содержаться жировые включения.
  • Первая степень характеризуется поражением от 10 до 335 гепатоцитов. Жировые капли становятся больше в размерах, образуя отдельные очаги поражения.
  • Вторая степень определяет поражение клеток на уровне 33 – 66% от общего количества. Клеточное ожирение образуют различного рода соединения.
  • Третья стадия. Жировые включения выходят за границы гепатоцитов, образуя жировые кисты. Поражение клеток достигает более 66%.

Адекватное лечение поможет устранить неприятные симптомы и полностью избавиться от болезни. На это уйдут годы, причем рекомендации врача необходимо соблюдать всю оставшуюся жизнь, но по сравнению с перспективой - циррозом и летальным исходом, это наиболее приемлемый вариант.

Симптомы

По большей части проявления заболевания можно заметить только на запущенных стадиях.

До этого гепатоз никак себя не проявляет и обнаружить болезнь можно только при профилактическом осмотре, включающем УЗИ брюшной полости.

Объективные жалобы начинают появляться, когда замещенных клеток печени становится более 10% от общего количества. На такой стадии уже более половины органа перестает выполнять свои функции.

Обычно поступают следующие жалобы:

  1. Болезненность в правом боку.
  2. Увеличенные размеры печени, заметные при .
  3. Расстройства пищеварения: рвота, или запоры.
  4. Ухудшение состояния кожи и волос.
  5. Предрасположенность к простудным заболеваниям, плохой иммунитет и аллергические реакции.
  6. Нарушения репродуктивной функции, невозможность зачатия.
  7. У женщин отмечается отклонения менструального цикла, обильные или нерегулярные кровотечения.
  8. Ухудшения свертываемости крови.

Обычно тревожные симптомы не появляются одномоментно, а нарастают в течении времени. Сначала пациенты жалуются на болезненность и дискомфорт, затем проявляются симптомы интоксикации организма, ведь пораженный орган перестает выполнять свою функцию.

Видео-программа про признаки жирового гепатоза печени:

Острая форма болезни у беременных: клинические рекомендации

Гепатоз печени является одной из самых сложных патологий беременных. Симптоматику можно спутать с пищевым отравлением или инфекционным заболеванием. Правильная постановка диагноза затруднена и острой клинической картиной, ведь симптоматика разнообразна.

На что жалуются пациентки:

  • Частая рвота, не приносящая облегчения.
  • Боли в животе неясной локализации.
  • Желтушность кожи и склер.
  • Общее ухудшение состояния.

По статистике эта патология развивается между 30 и 38 неделями беременности.

Случаи острого жирового гепатоза встречаются примерно раз на 13500 – 14000 родов, поэтому своевременная диагностика чрезвычайно затруднена.

Обычно женщина попадает в стационар с подозрением на инфекцию или поздний токсикоз, который считается угрозой для не вынашивания. К сожалению, единственным возможным лечением будет как можно скорей проведенное родоразрешение с последующей медикаментозной терапией.

Ранее смертность от такой патологии составляла практически 100%, сейчас угроза меньше (около 25%), но все равно, такое осложнение беременности считается чрезвычайно опасным для жизни матери и ребенка, поэтому следует сразу принять все возможные меры.

Алкогольная форма

Алкоголь - главный враг печени, ведь именно приводит к ее дисфункции.

Гепатоз, возникший по таким причинам быстро перерождается в , который является необратимым нарушением структуры и функций печени.

При таком развитии прогноз для пациента крайне негативный, ведь обычно выживаемость пациентов составляет около 40% в первые три года.

Жировой гепатоз поджелудочной железы: лечение

Назначить оптимальную терапию поможет специалист – гепатолог. На основании проведенных обследований и данных анализов, подбирается индивидуальный курс медикаментозных препаратов.

Дозировка и схема приема будет несколько отличаться, ведь такие средства должны обеспечить разгрузку пораженного органа, а также улучшение функций за счет специальных ферментов.

Лечение включает следующие пункты:

  1. Строгая диета. Соблюдение пищевых ограничений является обязательным условием успешного лечения. Рацион должен быть разнообразным, но максимально легким и питательным.
  2. Пожизненный отказ от алкоголя. Даже при развитии неалкогольного жирового гепатоза, отказ от вредных привычек, в том числе и курения, должен быть осознанным.
    3. Пациенты, ведущие малоподвижный образ жизни, входят в группу риска по развитию такого заболевания, поэтому необходимый план физической подготовки можно согласовать с врачом.
  3. Медикаментозная терапия. Подбор препаратов проводится в индивидуальном порядке, причем подобные средства придется принимать длительными курсами всю оставшуюся жизнь. По данным лабораторных анализов корректируется дозировка и тип препарата, но медикаментозная поддержка функций печени занимает важную роль в ее лечении от гепатоза.
  4. Методы народной медицины, включающие прием травяных отваров. Они оказывают желчегонное, очищающее и мочегонное воздействие, эффективны в комплексной терапии гепатоза.

Отдельное слово можно сказать о специальных препаратах – гепатопротекторах. Они способствуют нормализации функции печени даже при значительном поражении гепатоцитов.

Обычно такие препараты безопасны при длительном приеме, можно подобрать оптимальную дозировку для каждого пациента, а эффективность их позволит использовать даже в лечении цирроза.

Особую популярность и доверие пациентов вызвали препараты Эссенциале, Галстена, Фосфоглив, Глутаргин и Аргинин. Кроме того, часто используются препараты урсодезоксихолевой кислоты, например, Урсофальк, Гринтерол, Укрлив, Урсодеск и другие. Они используются при билиарных нарушениях желчевыводящих путей.

Чем опасна болезнь?

Жировой гепатоз приводит к дисфункции печени, что смертельно опасно для пациента.

Постепенная интоксикация организма негативно отражается на работе сердца, почек и даже легких, вызывая необратимые нарушения. Чаще всего гепатоз перерастает в , а ведь эта болезнь вовсе не подлежит лечению.

Кроме того, отмечаются следующие осложнения:

  • (увеличение печени).
  • Нарушения работы сердечно – сосудистой системы.
  • Дисфункция сосудов брюшной полости.
  • Общая интоксикация организма.
  • Прогрессирующий .

Развитие цирроза при диагностированном гепатозе - вопрос времени. Перерождение клеток и разрастание соединительной ткани при гепатозе последней степени носит необратимый характер, поэтому приводит к появлению цирроза.

Скорость развития такого недуга отличается в каждом индивидуальном случае, но прогноз для пациента весьма неблагоприятный.

Диагностика

Определить болезнь на ранней стадии при помощи лабораторных анализов невозможно. К сожалению, увеличение нормальных показателей печеночных ферментов происходит уже при прогрессирующем гепатозе.

На нулевой и первой стадии болезнь диагностируется исключительно специальными методами исследований, например, или . Хорошей информативностью и безопасностью отличается , которая покажет все изменения тканей.

Как почистить печень с помощью средств народной медицины?

Эффективным методом лечения и профилактики гепатоза является чистка печени. Ее можно проводить самостоятельно, но необходима предварительная консультация врача. Если нет противопоказаний, а специалист одобрил выбранный метод, можно приступать в процедуре.

Варианты для самостоятельного применения:

  • Профилактическая чистка начинается с предварительного очищения кишечника (голодание и клизмы, допускается только употребление воды), через два дня необходимо принять две таблетки аллохола и полежать на правом боку. Через час выпить 50 грамм теплого растительного масла (лучше всего подойдет оливковое или льняное), после этого 30 грамм лимонного сока. К правому боку приложить грелку и полежать минимум два часа.
  • Чистка при помощи растительного масла также весьма эффективна. Для этого за три дня до проведения, необходимо полностью отказаться от еды животного происхождения, накануне сделать очистительную клизму. Перед началом чистки также стоит полностью исключить твердую пищу, заменив небольшим количеством натурального овощного сока. Каждый день в 19 часов (оптимальное время для выброса желчи), необходимо выпивать по 100 – 120 грамм теплого растительного масла. После этого стоит полежать, используя грелку на правый бок. Примерно через два часа начнется процесс освобождения кишечника. Можно повторять такую чистку два – три раза в год.
  • Чистка гречневой кашей. Для этого необходимо сварить 50 грамм гречневой сечки на 200 грамм воды. Варить долго, примерно 20 – 35 минут, без соли, масла и других компонентов. Кашу съесть в один прием в теплом виде. После этого лечь на правый бок, подложив под него грелку. Спустя некоторое время сходить в туалет. Кал будет жидким, темного цвета, что свидетельствует об эффективности чистки. Повторять такую чистку можно не чаще одного раза в месяц.

При проведении подобных процедур, очень важно соблюдать рекомендации врача, а также не злоупотреблять данными методами. При ухудшении самочувствия, обязательно посоветуйтесь со врачом, чтобы избежать возможных осложнений.

Диета: примерное меню

Откорректировать свой рацион с учетом печеночных патологий не так уж и трудно. Для этого следует учитывать необходимость дробного питания (порции должны быть рассчитаны на 4 – 5 разовый прием), технологию приготовления (варка, готовка на пару и запекание, редко - тушение).

Количество соли необходимо уменьшить, а жирное - удрать из рациона.

В общем, состав питания остается полноценным, убираются только алкогольные напитки, «вредные» продукты и жирна пища. Приведенная информация поможет точно определить все границы дозволенного.

Разрешенные продукты питания:

  • Нежирное мясо, мясопродукты.
  • Нежирная рыба в тушенном и отварном виде.
  • Молочные варенные сардельки.
  • Овощные и молочные супы.
  • Куриное яйцо (1 штука в день).
  • Неострый сыр, ветчина.
  • Каши на воде.
  • Нежирные молочные продукты.
  • Вареные или тушенные овощи (можно запекать).
  • Овощные салаты.
  • Омлет на пару.
  • Свежие фрукты (кроме цитрусовых) и некислые ягоды.
  • Компоты, кисели, отвары, некрепкий чай.

Следует учитывать, что дневная норма жиров сокращается до 70 грамм. С осторожностью употребляется сметана, ряженка, жирный творог. Также стоит ограничить потребление крепкого чая, кофе, минеральной газированной воды.

Бобовые следует употреблять в очень ограниченных количествах. При возникновении проблем с пищеварением, этот продукт полностью убирается из рациона.

Запрещенные продукты:

  • Любые виды алкоголя.
  • Сладкая газированная вода.
  • Покупные закуски (чипсы, орешки и сухарики).
  • Острые, жирные и слишком пряные блюда.
  • Концентрированные мясные бульоны.
  • Соленья и копчености.
  • Лук и чеснок в свежем виде.
  • Свежие редис и редьку.

Важное требование диеты - дробное питание. Следует разделить рацион на несколько небольших порций и садиться за стол по четыре – пять раз за день. Соблюдать диету нужно будет пожизненно, за то и улучшения самочувствия не заставят себя ждать.

Можно ли вылечить патологию полностью?

Диагностированный на ранних стадиях гепатоз успешно поддается медикаментозной корректировке. Специальные препараты и кардинальное изменение образа жизни и пищевых привычек помогут избежать осложнений.

На последней стадии или при недостаточном лечении, гепатоз быстро прогрессирует и приводит к тяжелым осложнениям и . В этом случае избавится от заболевания не получиться, препараты только устраняют сопутствующие проявления и дискомфорт.

Профилактика

Лучшим способом избежать развития этого заболевания будет следование правил здорового образа жизни. Строгая диета, исключение алкоголя, вредной и тяжелой для переваривания пищи, а также дробное питание - все эти мероприятия должны стать постоянными.

Очень важно вовремя проходить обследования, лечить острую фазу заболеваний, не допуская перехода в хроническую форму. Кроме того, если есть сопуствующие проблемы, например, с лишним весом, следует хорошо поработать над собой, чтобы уменьшить риски возникновения такой патологии.

Жировой гепатоз - серьезное заболевание печени, приводящее к необратимым последствиям в органе.

Под воздействие внешних и внутренних неблагоприятных факторов, клетки печени накапливают избыточный жир, который затем заполняет собой все пространство в пораженном органе. Такая патология часто приводит к , что является необратимым заболеванием и смертельной угрозой для пациента.

В настоящее время неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП) является одним из самых распространенных заболеваний в гепатологии, приводящим к ухудшению качества жизни, инвалидизации и смерти. В первую очередь, это обусловлено высоким риском прогрессирования НЖБП с развитием неалкогольного стеатогепатита (НАСГ), печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы. Общая распространенность НЖБП в популяции колеблется от 10 до 40%, тогда как частота НАСГ составляет 2-4% .

Эпидемиология и патогенез НЖБП

Понятие НЖБП объединяет спектр клинико-морфологических изменений печени, представленных стеатозом, НАСГ, фиброзом и циррозом, развивающихся у пациентов, не употребляющих алкоголь в гепатотоксичных дозах (не более 40 г этанола в сутки для мужчин и не более 20 г — для женщин). НЖБП встречается во всех возрастных группах, но наибольшему риску ее развития подвержены женщины в возрасте 40-60 лет с признаками метаболического синдрома (МС) .

Патогенез НЖБП тесно связан с синдромом инсулинорезистентности (ИР), вследствие которого в печени накапливаются триглицериды (ТГ) и формируется жировой гепатоз (ЖГ) — первый этап или «толчок» заболевания. В последующем происходит высвобождение из жировой ткани и синтез de novo в гепатоцитах свободных жирных кислот (СЖК), способствующих возникновению окислительного стресса, являющегося вторым «толчком» заболевания и приводящего к развитию воспалительно-деструктивных изменений в печени в виде стеатогепатита .

Максимальный риск развития НЖБП отмечен в группе лиц с МС — это пациенты с сахарным диабетом (СД) 2 типа, ожирением, гипертриглицеридемией. Частота НЖБП у больных СД 2 типа и ожирением по данным различных исследований варьирует от 70 до 100%. При этом СД 2 типа или нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) отмечаются у 10-75%, ожирение — у 30-100%, гипертриглицеридемия — у 20-92% пациентов с НЖБП . В то же время признаки НЖБП обнаруживаются у 10-15% людей без клинических проявлений МС, что может быть обусловлено другими патогенетическими механизмами формирования НЖБП, например, синдромом избыточной пролиферации бактерий в кишечнике или дисбиозом, как это принято формулировать в отечественной литературе .

Основные механизмы развития НЖБП при кишечном дисбиозе связаны с нарушением синтеза апо-липопротеидов классов А и С, являющихся транспортной формой для ТГ в процессе образования липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), а также кишечным эндотоксикозом, что позволяет рассматривать это состояние в качестве дополнительного источника окислительного стресса (рис.) .

Взаимосвязь патогенеза НЖБП с ИР позволяет считать это заболевание одним из независимых компонентов МС, клиническая значимость которого заключается в значительном прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов.

В ряде работ показано, что НЖБП повышает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) независимо от других предикторов и проявлений МС . Это подтверждается несколькими фактами, к которым относится связь НЖБП с концентрацией адипонектина в плазме. Известно, что адипонектин обладает антиатерогенным действием и по данным многих проспективных исследований снижение его уровня является ранним предиктором ССЗ и МС. У пациентов с НЖБП была отмечена более низкая концентрация адипонектина в плазме, чем у здоровых лиц .

Кроме этого, у указанной категории больных по сравнению с контрольной группой отмечается значительное увеличение толщины интимы (ТИ) сонной артерии, которое также признано достоверным субклиническим признаком атеросклероза. Доказано, что величина ТИ менее 0,86 мм связана с низким риском ССЗ, а более 1,1 — с высоким. У пациентов с НЖБП ее значение составляет в среднем 1,14 мм .

Другим субклиническим признаком атеросклероза, обнаруженным у больных НЖБП, служит выявление эндотелиальной дисфункции, что подтверждается снижением эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии у пациентов с НЖБП. При этом уменьшение этого показателя коррелирует со степенью морфологических изменений в печени независимо от пола, возраста, ИР и других компонентов МС .

Таким образом, патогенез НЖБП неразрывно связан с МС, а сам факт развития указанной патологии изменяет прогноз для этих пациентов, как в виде прогрессирования печеночной недостаточности, так и в виде значительного увеличения частоты осложнений ССЗ.

Клиника и диагностика

В целом для НЖБП характерно бессимптомное течение, поэтому наиболее часто в практике врач сталкивается со случайно обнаруженным при биохимическом исследовании синдромом цитолиза. При этом пациент с НЖБП, как правило, либо не предъявляет жалоб, либо они являются неспецифичными в виде астеновегетативного синдрома (слабость, утомляемость) и дискомфорта в правом подреберье. Наличие кожного зуда, диспепсического синдрома, наряду с развитием желтухи и портальной гипертензии, свидетельствует о далеко зашедшей стадии НЖБП .

При объективном осмотре больных НЖБП обращают на себя внимание гепатомегалия, которая встречается у 50-75%, и спленомегалия, выявляемая у 25% пациентов .

При лабораторном исследовании для НЖБП характерны следующие изменения:

    Повышение активности аланиновой (АЛТ) и аспарагиновой (АСТ) аминотрансфераз не более чем в 4-5 раз, индекс АСТ/АЛТ не более 2, чаще повышена активность АЛТ;

    Повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) и g-глутамилтранспептидазы (ГГТП);

    Гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия;

    Гипергликемия (НТГ или СД 2 типа);

    Гипоальбуминемия, повышение уровня билирубина, тромбоцитопения, увеличение протромбинового времени у пациентов с далеко зашедшей стадией НЖБП .

Основным дифференциальным отличием ЖГ от НАСГ, доступным в клинической практике, может быть выраженность биохимического синдрома цитолиза.

Следует отметить, однако, что отсутствие изменений лабораторных показателей, характеризующих функциональное состояние печени (АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП), не исключает наличия воспалительно-деструктивного процесса и фиброза .

Как указывалось выше, диагностический поиск проводится в связи с выявлением у больного синдрома цитолиза, при этом наличие у него СД 2 типа, абдоминального ожирения, артериальной гипертензии и нарушения липидного обмена свидетельствует о высокой вероятности НЖБП. Постановка этого диагноза достаточно сложна ввиду необходимости исключения всех других причин, вызывающих цитолиз, макровезикулярный стеатоз и воспалительно-деструктивные изменения в печени. Следует исключить вторичный характер поражения печени (табл. 1) .

Для уточнения диагноза могут использоваться инструментальные методы (ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ)), которые позволяют верифицировать гепатомегалию, косвенно оценить степень стеатоза печени и зарегистрировать формирование портальной гипертензии.

УЗИ является недорогим и, по мнению некоторых авторов, достаточно информативным инструментальным методом диагностики стеатоза печени. Выделяют 4 основных ультразвуковых признака стеатоза печени:

    Дистальное затухание эхосигнала;

    Диффузная гиперэхогенность печени («яркая печень»);

    Увеличение эхогенности печени по сравнению с почками;

    Нечеткость сосудистого рисунка .

К преимуществам УЗИ относится также возможность регистрировать динамику признаков стеатоза, в том числе на фоне лечения .

При проведении КТ печени основными признаками, свидетельствующими о наличии стеатоза, являются:

    Снижение рентгеноплотности печени, которая в норме составляет 50-75 единиц, до 3-5 единиц (при выполнении КТ без контрастного внутривенного усиления плотность печеночной ткани при стеатозе снижается примерно на 1,6 единицы на каждый миллиграмм ТГ, содержащихся в одном грамме печеночной ткани);

    Рентгеноплотность печени при стеатозе меньше рентгеноплотности селезенки;

    Визуализация внутрипеченочных сосудов, воротной и нижней полой вен как более плотных структур по сравнению с печеночной тканью;

    Пересечение нормальными кровеносными сосудами печени зон пониженной рентгеноконтрастности (характерно для очаговой жировой дистрофии) .

В целом КТ менее информативна, чем УЗИ при диффузных поражениях печени, однако она является методом выбора при очаговых заболеваниях .

Преимуществами современной высокопольной МРТ по сравнению с другими методами визуализации являются: высокая тканевая контрастность изображения за счет выгодного соотношения сигнал-шум, возможность получения целостного изображения органа в любой проекции, а также большие ресурсы программного обеспечения, используемые для дифференциальной диагностики.

Однако все визуализационные методы диагностики, несмотря на достаточно высокую информативность, не позволяют оценить наличие признаков стеатогепатита, степень его активности и стадию фиброзных изменений в печени . Поэтому с целью верификации диагноза необходимо проведение пункционной биопсии.

Значение пункционной биопсии печени в клинической практике неоднозначно. С одной стороны, только биопсия печени позволяет провести дифференциальный диагноз между стеатозом и стеатогепатитом, оценить стадию фиброза и на основании гистологических данных прогнозировать дальнейшее течение заболевания, а также исключить другие причины поражения печени. Однако отсутствие информированности врачей о целесообразности, а пациентов о безопасности метода сдерживают активное внедрение пункционной биопсии в практику.

Помимо этого, до сих пор активно обсуждаются морфологические критерии НЖБП. До настоящего времени в практике широко использовалась классификация, предложенная Brunt Е. (1999, 2001), которая подразделяет НЖБП в зависимости от степеней стеатоза, активности воспаления и стадии фиброза печени:

I. Степени крупнокапельного стеатоза:

0 степень: нет стеатоза;
1 степень: стеатоз до 33% гепатоцитов;
2 степень: стеатоз 33-66% гепатоцитов;
3 степень: стеатоз более 66%.

II. Степени НАСГ:

1 степень (мягкий НАСГ) — стеатоз 1-2 степени, минимальная баллонная дистрофия в 3 зоне ацинуса, лобулярное воспаление — рассеянная или минимальная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, портальное воспаление отсутствует или минимальное;
2 степень (умеренный НАСГ) — стеатоз любой степени (крупно- и мелкокапельный), умеренная баллонная дистрофия в 3 зоне ацинуса, мягкое или умеренное портальное и лобулярное воспаление в 3 зоне ацинуса, может быть перисинусоидальный фиброз;
3 степень НАСГ (тяжелый НАСГ) — панацинарный стеатоз (смешанный), выраженная баллонная дистрофия, выраженное лобулярное воспаление, мягкое или умеренное портальное воспаление.

III. Стадии фиброза:

1 стадия — перисинусоидальный/перицеллюлярный фиброз в 3 зоне ацинуса, очаговый или распространенный;
2 стадия — перисинусоидальный/перицеллюлярный фиброз в 3 зоне ацинуса, очаговый или распространенный перипортальный фиброз;
3 стадия — очаговый или распространенный мостовидный фиброз;
4 стадия — цирроз печени .

Однако, по мнению ряда авторов, эта классификация не отражает целый спектр морфологических признаков, выявляемых у больных НЖБП при гистологическом исследовании. Недавно на основе существующей классификации была разработана и предложена Шкала активности НЖБП (NAFLD activity score — NAS), представляющая комплексную оценку морфологических изменений в баллах и объединяющая такие критерии, как стеатоз (0-3), лобулярное воспаление (0-2) и баллонную дистрофию гепатоцитов (0-2). Сумма баллов менее 3 позволяет исключить НАСГ, а более 5 свидетельствует о наличии у пациента гепатита. Данная шкала используется преимущественно для оценки эффективности лечения НЖБП, поскольку позволяет определить достоверность динамики морфологических изменений на фоне терапии за относительно короткий период времени .

В тех случаях, когда выполнение пункционной биопсии невозможно, диагноз НЖБП устанавливается в соответствии с алгоритмом, позволяющим пошагово исключить другие заболевания печени (табл. 2).

В связи с тем, что все пациенты с МС относятся к группе риска развития НЖБП, то больные с ожирением, СД 2 типа или НТГ, нарушением липидного обмена нуждаются в дополнительном обследовании, включающем клинические, лабораторные и инструментальные методы диагностики НЖБП и, в особенности, НАСГ. Однако до настоящего времени НЖБП и ее проявления не входят ни в критерии постановки диагноза МС, ни в алгоритм обследования больных с подозрением на его наличие (табл. 3).

Скрининг больных на стадии доклинических проявлений МС включает:

    Анамнез (наследственность, образ жизни, пищевые привычки, физические нагрузки);

    Антропометрические измерения (индекс массы тела (ИМТ), объем талии (ОТ) и бедер (ОБ), индекс ОТ/ОБ);

    Мониторинг артериального давления (АД), электрокардиографическое исследование;

    Оценку липидограммы (ТГ, общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой и низкой плотности (ХС ЛПВП, ХС ЛПНП), апо-В плазмы);

    Определение уровня глюкозы натощак, глюкозотолерантный тест по показаниям;

    Инсулин крови натощак.

С учетом частоты, роли и значения НЖБП, в алгоритм обследования больных с МС должны входить клинико-лабораторные и инструментальные методы, позволяющие оценить морфофункциональное состояние печени:

    Объективный осмотр (оценка гепатомегалии, спленомегалии, выявление телеангиоэктазий, пальмарной эритемы и т. д.);

    Клинический анализ крови (наличие тромбоцитопении, анемии);

    Оценка биохимических показателей, отражающих функциональное состояние печени (АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ, общий билирубин, протромбин, протеинограмма);

    УЗИ печени (степень стеатоза, гепатомегалия, портальная гипертензия);

    Фиброгастродуоденоскопия (скрининг варикозно-расширенных вен пищевода);

    КТ, МРТ, радиоизотопное сканирование печени;

    Пункционная биопсия печени.

Обязательными показаниями для биопсии являются:

    Возраст старше 45 лет и хронический цитолиз неустановленной этиологии;

    Сочетание хронического цитолиза неустановленной этиологии по крайней мере с двумя проявлениями МС, независимо от возраста.

Оценивать течение НЖБП возможно на основании данных гистологического исследования печени. Однако когда выполнение биопсии недоступно, существуют предикторы, позволяющие предположить высокий риск прогрессирования НЖБП с развитием гепатита и фиброза, которые были установлены при проведении статистической обработки результатов большого количества наблюдений .

К ним относятся:

    Возраст старше 45 лет;

    Женский пол;

    ИМТ более 28 кг/м 2 ;

    Увеличение активности АЛТ в 2 раза и более;

    Уровень ТГ более 1,7 ммоль/л;

    Наличие артериальной гипертензии;

    СД 2 типа;

    Индекс ИР (НОМА-IR) более 5.

Выявление более 2 критериев свидетельствует о высоком риске фиброза печени.

Для формулировки полноценного клинического диагноза необходимо учитывать данные клинико-лабораторного и инструментального обследования, выявление факторов неблагоприятного течения заболевания и других компонентов МС. Поскольку диагноз «неалкогольная жировая болезнь печени» в МКБ-10 (ВОЗ, 1998) пока отсутствует, его формулировка практическими врачами может производиться с учетом правил диагностики алкогольной болезни печени и вирусных гепатитов. В диагнозе на первом месте лучше указывать ту нозологическую единицу, на фоне которой развилась НЖБП, далее идет форма заболевания (гепатоз или НАСГ), степень стеатоза (по данным УЗИ), активность гепатита и стадия фиброзных изменений в печени в случае проведения гепатобиопсии. Если морфологическое исследование не выполнялось, допустимым, как и при других заболеваниях печени, является заключение: неустановленный фиброз. Примеры диагностических заключений:

    Ожирение II степени. Неалкогольная жировая болезнь печени: стеатоз II степени (по УЗИ), неустановленный фиброз (биопсия не проводилась).

    Гипертоническая болезнь II стадии. Артериальная гипертензия I степени, риск высокий. Вторичная дислипопротеидемия, комбинированная. Сахарный диабет, впервые выявленный. Ожирение I степени. Неалкогольная жировая болезнь печени: неалкогольный стеатогепатит, умеренная активность, 2 стадия фиброзных изменений (перипортальный фиброз).

    Сахарный диабет 2 типа, компенсированный. Неалкогольная жировая болезнь печени: неалкогольный стеатогепатит, выраженная активность (тяжелое течение), выраженный (мостовидный) фиброз.

    Сахарный диабет 2 типа, декомпенсированный. Цирроз печени в исходе тяжелого неалкогольного стеатогепатита, субкомпенсированный, класс В по Чайлд, выраженная портальная гипертензия, асцит, варикозное расширение вен пищевода II степени.

Лечение НЖБП

В связи с высокой вероятностью неблагоприятного течения НЖБП, особенно в сочетании с другими проявлениями МС, все больные независимо от тяжести заболевания нуждаются в динамическом наблюдении и лечении. Однако до сих пор не разработаны стандартизированные терапевтические подходы к ведению пациентов с НЖБП.

Используемые направления терапии больных НЖБП основываются на механизмах развития заболевания, к которым в первую очередь относятся синдром ИР и окислительный стресс, поэтому наиболее важными задачами у данной категории пациентов являются:

  1. коррекция метаболических нарушений:

    Снижение массы тела (диета и физические нагрузки);

    Повышение чувствительности клеточных рецепторов к инсулину (метформин, тиазолидиндионы);

    Снижение уровня ТГ (фибраты, статины);

    Снижение концентрации TNFa (пентоксифиллин);

    Гипотензивная терапия (антагонисты рецепторов ангиотензина II);

  • лечение окислительного стресса:

      • Антиоксиданты и гепатопротекторы (витамин Е, силибинин, бетаин, N-ацетилцистеин, урсодеоксихолевая кислота (УДК), a-липоевая кислота (АЛК));

  • восстановление микробиоценоза кишечника (эубиотики, пробиотики, пребиотики).

    • Диета. С учетом современных представлений об этиологии, патогенезе и факторах прогрессирования НЖБП больным рекомендуются следующие диетические принципы:

    Для пациентов с избыточной массой тела и ожирением — снижение общей энергетической ценности пищевого рациона. Суточная калорийность подбирается индивидуально в зависимости от массы тела, возраста, пола, уровня физической активности с использованием специальных формул. Сначала рассчитывают количество калорий, необходимых для основного обмена:

      для женщин:

    18-30 лет: (0,06 × вес в кг + 2,037) × 240
    31-60 лет: (0,034 × вес в кг + 3,54) × 240
    старше 60 лет: (0,04 × вес в кг + 2,76) × 240

      для мужчин:

    18-30 лет: (0,06 × вес в кг + 2,9) × 240
    31-60 лет: (0,05 × вес в кг + 3,65) × 240
    старше 60 лет: (0,05 × вес в кг + 2,46) × 240.

    Полученное значение умножают на коэффициент физической активности (1,1 — низкая активность, 1,3 — умеренная, 1,5 — тяжелая физическая работа или активное занятие спортом) и получают калорийность суточного рациона. Для снижения массы тела из рассчитанной величины суточных энергозатрат вычитают 500-700 ккал. Однако минимальное потребление калорий в сутки должно быть не менее 1200 ккал для женщин и не менее 1500 для мужчин. Доказано, что снижение массы тела на 5-10% сопровождается уменьшением гепатоспленомегалии, активности АЛТ, АСТ и коррелирует с регрессированием стеатоза печени . Следует учесть, что быстрая потеря веса может привести к развитию «острого» НАСГ с формированием портального фиброза, центральных некрозов на фоне значительного повышения воспалительной активности вследствие увеличения поступления СЖК в печень на фоне периферического липолиза . Для больных ожирением и НЖБП безопасным и эффективным является снижение массы тела на 500 г в неделю для детей и на 1600 г в неделю для взрослых .

      Ограничение жиров до 25-30% от общей энергетической ценности пищи;

      Соотношение полиненасыщенных и насыщенных жирных кислот (ЖК) в пище более 1 (исключение сливочного масла, животного жира, твердых сортов маргарина и пр., употребление продуктов, богатых полиненасыщенными ЖК, — растительное масло, морепродукты, рыба, птица, маслины, орехи с учетом энергетической потребности);

      Уменьшение потребления продуктов с высоким содержанием холестерина (не более 300 мг в сутки) — исключение субпродуктов (печени, почек), икры, яичного желтка, сырокопченых колбас, жирных сортов мясных и молочных продуктов;

      Исключение продуктов, приготовленных в результате такой обработки пищи, как жарка, фритюр и т. д.;

      Обогащение пищи витаминами и естественными пребиотиками (фрукты, топинамбур, лук-порей, артишоки);

      Для больных с НТГ и СД 2 типа актуальна диета с исключением простых и ограничением сложных углеводов, что способствует достижению метаболического контроля.

    . Обязательным условием лечения больных НЖБП является физическая нагрузка. Она оказывает положительный эффект на снижение массы тела и чувствительность к инсулину, при этом увеличивается поступление СЖК в мышечную ткань, где происходит их окисление, тем самым уменьшается ИР . Степень снижения ИР, как правило, коррелирует с интенсивностью физических упражнений, которые рекомендуется проводить не менее 3-4 раз в неделю, продолжительностью 30-40 минут.

    Повышение чувствительности клеточных рецепторов к инсулину . К базисным медикаментозным средствам лечения синдрома ИР у больных НЖБП могут быть отнесены инсулиновые сенситайзеры — бигуаниды (метформин) и тиазолидиндионы (пиоглитазон, росиглитазон) — препараты, повышающие чувствительность клеточных рецепторов к инсулину. Опыт применения данных лекарственных средств свидетельствует о положительном влиянии на клинико-морфологические проявления НЖБП в виде уменьшения активности показателей цитолитического синдрома, степени стеатоза и воспаления. Но в целом вопрос применения этих препаратов у больных НЖБП требует проведения дальнейших исследований, что обусловлено отсутствием адекватных методов контроля эффективности лечения (гепатобиопсия) в выполненных работах .

    Гиполипидемические средства . Учитывая патогенез заболевания, у пациентов с НЖБП эффективным может оказаться применение гиполипидемических средств из группы фибратов. Однако результаты исследования с назначением клофибрата больным НЖБП показали его неэффективность . Не следует забывать и о возможности развития фибрат-индуцированных гепатитов. В отношении статинов также существует ряд противопоказаний, связанных с их гепатотоксическим действием. В целом данные выполненных работ противоречивы и указывают на необходимость дальнейшего изучения возможности использования этих препаратов у пациентов с НЖБП.

    Пентоксифиллин. Снижение концентрации тумор-некротизирующего фактора-a (TNFa) имеет значение для прогрессирования НЖБП. Обладая высокой биологической активностью, TNFa усиливает ИР и приводит к развитию окислительного стресса. Уменьшение его уровня в крови связано с регрессом клинических и морфологических проявлений НЖБП. Подобный эффект был обнаружен у пентоксифиллина. Назначение этого препарата у пациентов с НАСГ в суточной дозе 1200 мг на протяжении 12 месяцев было связано со снижением показателей цитолитического синдрома и достоверным улучшением гистологических показателей у 67% больных .

    Антагонисты рецепторов ангиотензина II. Формирование данного подхода обусловлено ролью ангиотензина в прогрессировании НАСГ. Установлено, что он, способствуя пролиферации миофибробластов, клеточной миграции, синтезу коллагена и провоспалительных цитокинов, активирует процессы фиброгенеза в печени. Поэтому в настоящее время исследуется возможность применения блокаторов ангиотензиновых рецепторов у пациентов с НЖБП. Так, прием лозартана у пациентов с НАСГ и артериальной гипертензией в суточной дозе 50 мг в течение 38 недель приводил к достоверному снижению АЛТ и ГГТП, что сочеталось с уменьшением степени стеатоза и воспалительной активности .

    Антиоксиданты. Применение антиоксидантов у больных НЖБП оправдано наличием окислительного стресса, что подтверждается повышением в плазме у больных НАСГ маркера окислительного стресса — тиоредоксина и снижением концентрации антиоксидантных факторов. В настоящее время активно изучается возможность использования витамина Е, эффективность которого была продемонстрирована в ряде исследований . Также имеется ряд зарубежных и отечественных работ, посвященных оценке влияния УДК на морфофункциональное состояние печени. Механизмы действия этой гидрофильной кислоты связаны с тем, что, нормализуя гепатоэнтеральную циркуляцию желчных кислот и целого ряда биологически активных веществ, вытесняя токсичные желчные кислоты, она способствует ликвидации избытка холестерина в гепатоцитах, путем уменьшения его синтеза и всасывания из кишечника. УДК также обладает цитопротективным и антиапоптотическим действием, препятствуя развитию окислительного стресса, что позволяет применять ее на обоих этапах НЖБП .

    В отношении АЛК установлено, что она обладает плейотропным действием на весь организм, оказывая положительное влияние на энергетический, липидный (тормозит синтез холестерина, подавляя высвобождение СЖК из жировой ткани, что предупреждает развитие стеатоза гепатоцитов) и углеводный (снижает ИР, усиливает захват и утилизацию глюкозы клеткой, повышает чувствительность клеточных рецепторов к инсулину) виды обменов.

    Кроме этого, АЛК, имея низкий оксислительно-восстановительный потенциал, обладает мощным антиоксидантным эффектом, действуя непосредственно на печень, способствует повышению детоксицирующих субстанций в гепатоцитах (восстанавливает глутатион) и улучшению морфологических изменений .

    Восстановление микробиоценоза кишечника. К сожалению, большинство работ, подтверждающих патогенетическую роль дисбиоза кишечника в формировании НЖБП и эффективность антибактериальных препаратов в лечении указанной нозологии, относится к 80-90-м годам прошлого столетия.

    Поэтому вопрос проведения санации кишечника антибактериальными препаратами остается открытым. Антибиотики рекомендуются только при наличии верифицированной чувствительной условно-патогенной флоры в кишечнике или формировании заболевания после оперативного лечения на брюшной полости, например «синдрома приводящей петли». Преимуществом выбора при этом принадлежит препаратам, обладающим способностью хорошо накапливаться в желчи с эффектом вторичного прохождения через желудочно-кишечный тракт, к которым относятся фторхинолоны первого поколения (ципрофлоксацин). Также могут использоваться кишечные антисептики, типа метронидазола или нифуроксазид, и невсасывающиеся в кишечнике препараты, например рифаксимин.

    Во всех остальных случаях, когда нет показаний для применения антибиотиков, кишечную санацию у больных НЖБП следует проводить пребиотиками, а препаратом выбора в данном случае является Эубикор. Его преимуществом является сбалансированный состав, куда входят пищевые волокна и винные дрожжи (S. vini ). Кроме мощного пребиотического эффекта, Эубикор обладает хорошими сорбционными свойствами, что позволяет не только восстанавливать нормальную микрофлору, но и проводить дезинтоксикацию. По результатам исследований, прием Эубикора у данной категории пациентов способствовал дополнительному уменьшению дислипопротеидемии и повышению чувствительности к инсулину .

    Лечение неалкогольного ЖГ

    В целом требования, предъявляемые к лекарственным средствам, используемым в лечении НЖБП, достаточно высоки. В первую очередь, они должны быть максимально безопасны с точки зрения гепатотоксичности, также желательно их позитивное действие на улучшение клинико-лабораторных и морфологических изменений в печени.

    Собственный опыт лечения больных НЖБП на стадии гепатоза состоит в использовании комбинации АЛК с Эубикором. АЛК (препарат «Берлитион», производитель — Берлин-Хеми, Германия) назначалась по 600 ЕД внутривенно в течение 14 дней, с переходом на пероральный прием в той же суточной дозе, однократно в течение 6 месяцев. Эубикор назначался по 2 пакетика 3 раза в день во время еды. Результаты работы показали положительное влияние Берлитион и Эубикора не только на показатели липидного и углеводного обменов, но и на степень жировой дистрофии в печени по результатам ультразвукового и морфологического исследований. Положительная динамика указанных изменений имеет значение как для формирования системной ИР, являющейся основной причиной развития МС, так и для течения собственно НЖБП и развития НАСГ. Поэтому данные препараты, наряду с немедикаментозной терапией, могут рассматриваться как средства базисной терапии первой стадии НЖБП — ЖГ.

    Лечение НАСГ

    При развитии у пациентов НАСГ терапия заболевания усиливалась дополнительной комбинацией метформина (препарат «Сиофор», производитель — Берлин-Хеми, Германия) в дозе 1500 мг в сутки с УДК (препарат «Урсосан» фирмы PRO.MED.CS Praha a.s.) в дозе 15 мг на 1 кг массы тела, с однократным приемом через час после ужина. Длительность лечения подбиралась индивидуально, как правило, она составляла не менее 6 месяцев, иногда достигая 12 и более месяцев. Продолжительность курса зависела от выраженности клинических проявлений, комплайнса и динамики лабораторно-инструментальных показателей на фоне лечения. Назначение этих препаратов сопровождалось уменьшением не только клинико-лабораторных проявлений заболевания, но и достоверно способствовало улучшению гистологической картины печени. При этом комбинированная терапия у данной категории пациентов являлась методом выбора, поскольку именно в группе, получавшей одновременно Сиофор, Берлитион и Урсосан, динамика показателей синдромов цитолиза, холестаза, а также жирового и углеводного обменов была более значимой. На фоне лечения у больных НАСГ также отмечалось обратное развитие жировой дистрофии, достоверно уменьшилась выраженность воспалительных изменений и отсутствовало прогрессирование стадии фиброза в печени. Таким образом, комбинированная терапия воздействует на основные этиопатогенетические механизмы формирования метаболических нарушений, приводит к улучшению показателей липидного и углеводного обменов в виде нормализации уровней ЛПВП, ТГ и индекса ИР у пациентов с НАСГ.

    УДК (Урсосан) 15 мг/кг/сутки.

    Гиполипидемическая диета;

    Физические нагрузки — не менее 3-4 раз в неделю по 30-40 минут;

    Компенсация СД (на фоне диеты в комбинации с пероральными сахароснижающими препаратами или инсулином);

    Эубикор по 2 пакетика 3 раза в день;

    Метформин (Сиофор) в индивидуально подобранной дозировке в зависимости от уровня гликемии (не назначать пациентам с далеко зашедшими формами НЖБП, с печеночной недостаточностью из-за риска развития лактат ацидоза);

    АЛК (Берлитион) 600 ЕД в сутки;

    УДК (Урсосан) 15 мг/кг/сутки.

    Артериальная гипертензия у больных НЖБП является одним из факторов риска прогрессирования фиброза, поэтому предпочтение при выборе гипотензивного препарата для коррекции уровня артериального давления (АД) должно отдаваться лекарственным средствам из группы антагонистов рецепторов ангиотензина II. Рекомендуемый алгоритм выбора терапии пациентов с НЖБП и артериальной гипертензией:

    Таким образом, своевременная диагностика НЖБП и выявление возможных факторов риска неблагоприятного течения заболевания являются важными, поскольку их учет позволяет выбрать адекватный метод лечения, препятствующий дальнейшему прогрессированию НЖБП. В связи с этим все пациенты с МС, имеющие высокую вероятность наличия НЖБП и особенно НАСГ должны быть обследованы с целью оценки морфофункционального состояния печени. При этом, несмотря на то, что формирование стандартов диагностики и лечения НЖБП остается нерешенным вопросом, медицинские специалисты, исходя из существующей необходимости, могут использовать в своей практике предложенные алгоритмы.

    По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

    С. Н. Мехтиев
    В. Б. Гриневич , доктор медицинских наук, профессор
    Ю. А. Кравчук , кандидат медицинских наук
    А. В. Бращенкова
    ВМА им. С. М. Кирова , Санкт-Петербург