Селезёнка (lien, splen) - это непарный паренхиматозный орган брюшной полости; выполняет иммунную, фильтрационную и кроветворную функции, принимает участие в обмене веществ, в частности железа, белков и др. Селезенка не принадлежит к числу жизненно важных органов, но в связи с перечисленными функциями играет существенную роль в организме.

Анатомия и гистология селезенки:

Селезёнка располагается в брюшной полости в области левого подреберья на уровне IX-XI ребер. Масса С. составляет у взрослых 150-200 г, длина - 80-150 мм, ширина - 60-90 мм, толщина - 40-60 мм. Наружная, диафрагмальная, поверхность селезенки выпуклая и гладкая, внутренняя - плоская, имеет борозду, через которую в селезенку входят артерии и нервы, выходят вены и лимфатические сосуды (ворота селезенки).
Селезенка покрыта серозной оболочкой, под которой находится фиброзная оболочка (капсула), более плотная в зоне ворот. От фиброзной оболочки отходят, соединяясь друг с другом, радиально направленные трабекулы, большая часть которых содержит внутритрабекулярные сосуды, нервные волокна и мышечные клетки. Соединительнотканный остов селезенка представляет собой опорно-двигательный аппарат, обеспечивающий значительные изменения объема селезенки и выполнение депонирующей функции.

Кровоснабжение селезенки осуществляет самая крупная ветвь чревного ствола - селезеночная артерия (a. leinalis), проходящая чаще по верхнему краю поджелудочной железы к воротам селезенки, где она делится на 2-3 ветви. В соответствии с количеством внутриорганных ветвей первого порядка в С. выделяют сегменты (зоны).
Ветви внутриорганных артерий проходят внутри трабекул, затем внутри лимфатических фолликулов (центральные артерии). Из лимфатических фолликулов они выходят в виде кисточковых артериол, снабженных окутывающими их по окружности так называемыми гильзами, состоящими из ретикулярных клеток и волокон. Часть артериальных капилляров впадает в синусы (закрытое кровообращение), другая часть - непосредственно в пульпу (открытое кровообращение).

В селезенке различают белую (от 6 до 20% массы) и красную (от 70 до 80%) пульпу. Белая пульпа состоит из лимфоидной ткани, расположенной вокруг артерий: периартериально большинство клеток составляют Т-лимфоциты, в краевой (маргинальной) зоне лимфатических фолликулов - В-лимфоциты. По мере созревания в лимфатических фолликулах формируются светлые реактивные центры (центры размножения), содержащие ретикулярные клетки, лимфобласты и макрофаги.
С возрастом значительная часть лимфатических фолликулов постепенно атрофируется.

Красная пульпа состоит из ретикулярного остова, артериол, капилляров, синусного типа венул и свободных клеток (эритроцитов, тромбоцитов, лимфоцитов, плазматических клеток), а также нервных сплетений. Сообщение синусов с пульпой через имеющиеся в их стенке щели при сжатии С. прерывается, плазма частично отфильтровывается, клетки крови остаются в синусах. Синусы (их диаметр от 12 до 40 мкм в зависимости от кровенаполнения) представляют собой первое звено венозной системы селезенки.

Нормальная и патологическая физиология. Селезенка участвует в клеточном и гуморальном иммунитете, контроле за циркулирующими форменными элементами крови, а также в кроветворении и др.

Наиболее важной функцией селезенка является иммунная. Она заключается в захвате и переработке макрофагами вредных веществ, очищении крови от различных чужеродных агентов (бактерий, вирусов). В селезенке разрушаются эндотоксины, нерастворимые компоненты клеточного детрита при ожогах, травмах и других тканевых повреждениях. селезенка активно участвует в иммунном ответе - ее клетки распознают чужеродные для данного организма антигены и синтезируют специфические антитела.

Фильтрационная (секвестрационная) функция осуществляется в виде контроля за циркулирующими клетками крови. Прежде всего это относится к эритроцитам, как стареющим, так и дефектным. В селезенке происходит удаление из эритроцитов гранулярных включений (телец Жолли, телец Гейнца, гранул железа) без разрушения самих клеток. Спленэктомия и атрофия С. приводят к повышению содержания этих клеток в крови. Особенно четко выявляется нарастание числа сидероцитов (клеток, содержащих гранулы железа) после спленэктомии, причем эти изменения являются стойкими, что указывает на специфичность данной функции селезенки.

Селезеночные макрофаги реутилизируют железо из разрушенных эритроцитов, превращая его в трансферрин, т.е. селезенка принимает участие в обмене железа.

Существует мнение, что лейкоциты в физиологических условиях погибают в селезенке, легких и печени; тромбоциты у здорового человека также разрушаются главным образом в селезенке и печени. Вероятно, селезенка принимает еще какое-то участие в тромбоцитопоэзе, т.к. после спленэктомии по поводу повреждения селезенки наступает тромбоцитоз.

В селезенке не только разрушаются, но и накапливаются форменные элементы крови - эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. В частности, в ней содержится от 30 до 50% и более циркулирующих тромбоцитов, которые при необходимости могут быть выброшены в периферическое русло. При патологических состояниях депонирование их иногда столь велико, что может привести к тромбоцитопении.

При нарушении оттока крови, например при портальной гипертензии, селезенка увеличивается и может вместить большое количество крови. Сокращаясь, селезенка способна выбрасывать в сосудистое русло депонированную в ней кровь. При этом ее объем уменьшается, а количество эритроцитов в крови увеличивается. Однако в норме селезенка содержит не более 20-40 мл крови.

Селезенка участвует в обмене белков и синтезирует альбумин, глобин (белковый компонент гемоглобина). Важное значение имеет участие селезенки в образовании иммуноглобулинов, которое обеспечивается многочисленными клетками, продуцирующими иммуноглобулины, вероятно, всех классов.

Селезенка принимает активное участие в кроветворении, особенно у плода. У взрослого человека она продуцирует лимфоциты и моноциты.Селезенка является главным органом экстрамедуллярного гемопоэза при нарушении нормальных процессов кроветворения в костном мозге, например при остеомиелофиброзе, хронической кровопотере, остеобластической форме рака, сепсисе, милиарном туберкулезе и др. Имеются косвенные данные, подтверждающие участие селезенки в регуляции костномозгового кроветворения.

Большую роль селезенка играет в процессах гемолиза. В ней может задерживаться и разрушаться большое количество измененных эритроцитов, особенно при некоторых врожденных (в частности, микросфероцитарной) и приобретенных гемолитических (в т. ч. аутоиммунной природы) анемиях. Большое количество эритроцитов задерживается в селезенке при застойном полнокровии, полицитемии. Установлено также, что механическая и осмотическая резистентность лейкоцитов при прохождении их через селезенку снижается.

Дисфункция селезенки наблюдается при некоторых патологических состояниях (тяжелой анемии, некоторых инфекционных болезнях и др.), а также при гиперспленизме - хроническом увеличении селезенки и уменьшении в крови клеток двух либо, реже, одного или трех ростков кроветворения. При этом предполагается повышенное разрушение в селезенке соответствующих клеток крови. Гиперспленизм представляет собой прежде всего патологию красной пульпы селезенки и обусловлен гиперплазией макрофагальных элементов. После удаления селезенки при гиперспленизме состав крови обычно нормализуется или существенно улучшается.

При наследственных и приобретенных нарушениях обмена липидов в селезенке отмечается накопление большого количества липидов, что ведет к спленомегалии.

Пониженная функция селезенки (гипоспленизм) наблюдается при атрофии С. в пожилом возрасте, при голодании, гиповитаминозах. Она сопровождается появлением в эритроцитах телец Жолли и мишеневидных эритроцитов, сидероцитозом.

Патологическая анатомия:

С функционально-морфологическими особенностями селезенки, в частности с принадлежностью к органам иммуногенеза, связано многообразие ее структурных изменений при многих патологических процессах.

Увеличение размеров и массы (более 250-300 г) селезенки обычно связано с патологическими изменениями, которые, однако, могут наблюдаться и в неувеличенном органе. Цвет и консистенция селезенки зависят от ее кровенаполнения; они изменяются при гиперплазии пульпы, отложении амилоида, различных пигментов, фиброзе, поражении селезенки при острых и хронических инфекциях, анемиях, лейкозах, злокачественных лимфомах, гистиоцитозах.

Наиболее частым проявлением дистрофии селезенки служит гиалиноз мелких артерий и артериол, обычно наблюдающийся в норме в возрасте после 30 лет; реже гиалин откладывается в виде глыбок в лимфатических фолликулах и краевой пульпе. Мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани селезенки, в первую очередь стенок венозных синусов и мелких сосудов (вплоть до их фибриноидного некроза), выпадение белковых преципитатов в центрах лимфатических фолликулов отмечают при аутоиммунных заболеваниях. В результате происходит огрубение стенок синусов селезенки, развивается периартериальный, так называемый луковичный, склероз, наиболее выраженный при системной красной волчанке.

Амилоидоз селезенки обычно наблюдается при общем амилоидозе и по частоте занимает второе место после амилоидоза почек. Иногда при заболеваниях, вызывающих вторичный амилоидоз (туберкулез, хронические гнойные процессы), может возникать амилоидоз только селезенки. Лимфатические фолликулы при отложении в них амилоида на разрезе имеют вид стекловидных телец, сходных с зернами саго. В таких случаях говорят о «саговой» селезенке. Масса селезенки при этом увеличена незначительно. Диффузное выпадение амилоида в стенках синусов, сосудов и по ходу ретикулярных волокон сопровождается увеличением массы селезенки (до 500 г); ткань селезенки плотная, на разрезе сальная, желтовато-красного цвета («сальная», «ветчинная» селезенка). Возможно также сочетанное отложение амилоида в лимфатических фолликулах и красной пульпе.

При ряде заболеваний в селезенке обнаруживают рассеянные диффузно или лежащие в виде скоплений ксантомные клетки. Они образуются при нарушениях липидного обмена вследствие накопления липидов в макрофагах. Так, при сахарном диабете, атеросклерозе, семейном ксантоматозе в макрофагах селезенки (и других органов) в избыточном количестве откладывается холестерин; клетки, сходные с ксантомными, иногда встречаются при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре; массивное накопление определенных видов липидов наблюдается в селезенке при тезаурисмозах, что приводит к образованию клеток, характерных для той или иной формы болезни, - клеток Гоше и Пика, к развитию значительных вторичных изменений в селезенке и увеличению ее размеров (см. Липидозы).

Гемосидероз селезенки- избыточное отложение гемосидерина - представляет собой проявление общего гемосидероза и наблюдается при гемохроматозе, заболеваниях и патологических состояниях, сопровождающихся усиленным гемолизом, в случае нарушения утилизации железа, особенно при гемолитических, апластической и рефракторных анемиях, малярии, возвратном тифе, сепсисе, хронических нарушениях питания (заболеваниях желудка и кишечника). При гемосидерозе селезенка имеет ржаво-бурую окраску, иногда несколько увеличена. В красной пульпе при гистологическом исследовании обнаруживают многочисленные сидерофаги, в эндотелии синусов, стенках сосудов, трабекулах, фиброзной оболочке селезенка - отложения гемосидерина. Местный гемосидероз селезенка часто находят в зонах кровоизлияний. В их центрах и обширных очагах некроза могут выявляться кристаллы гемотоидина. При малярии в селезенке встречаются отложения гемомеланина, которые при выздоровлении могут исчезать. Возможно также отложение в селезенке угольного пигмента, проникающего гематогенно из легких.

Часто в селезенке встречаются очаги некроза. Мелкие очаги обычно возникают вследствие токсического воздействия при инфекциях, крупные очаги обусловлены циркуляторными расстройствами.

Нарушения кровообращения в селезенке выявляются часто. При общем венозном полнокровии вследствие сердечной недостаточности селезенке увеличена (масса ее 300-400 г), темно-красного цвета. Портальная гипертензия приводит к развитию значительных однотипных изменений в селезенке и ее выраженному увеличению (цирротическая спленомегалия, тромбофлебитическая спленомегалия). Масса селезенки при этом может быть увеличена до 1000 г и более, ткань ее мясистая, фиброзная оболочка утолщена, нередко содержит обширные фиброзно-гиалиновые участки («глазурная» селезенка), возможны сращения селезенки с окружающими тканями. Поверхность селезенки на разрезе пестрая из-за очаговых кровоизлияний, наличия множественных плотных узелков оранжево-коричневого цвета. Уменьшение кровенаполнения селезенки наблюдается при массивной острой или длительной повторной кровопотере, апластической анемии.

Воспалительные изменения в селезенке (спленит) постоянно обнаруживаются при инфекционных болезнях. Их характер и интенсивность зависят от особенностей возбудителя и иммунологического состояния организма.

Продуктивное воспаление в селезенки с образованием гранулем различного строения и развитием спленомегалии может наблюдаться при туберкулезе, саркоидозе, бруцеллезе, туляремии, висцеральных микозах, лепре. Гиперплазия лимфоидной ткани селезенки отражает ее участие в иммунных реакциях организма при антигенном раздражении различного происхождения.

Методы диагностики селезенки:

В клинической практике применяют перкуссию и пальпацию селезенки, лапароскопию, рентгенологическое, радионуклидное и ультразвуковое исследования, спленоманометрию, пункционное исследование селезенки, адреналиновую пробу.

Перкуссию селезенки проводят в вертикальном или горизонтальном (на правом боку) положении больного. Притупление над верхним краем селезенки по передней подмышечной линии дифференцируют с легочным звуком, притупление по краю реберной дуги или выше ее на 10-20 мм - с тимпаническим звуком над желудком. Верхняя граница тупости над селезенкой проходит почти горизонтально, нижняя - сзади и сверху, вниз и вперед. При высоком стоянии верхненаружная поверхность селезенки может быть на уровне VIII ребра, при низком - XII ребра.

Определение размеров селезенки по Курлову производят в положении больного лежа при неполном повороте на правый бок, по возможности не смещая таз. Перкутируют по десятому межреберью, начиная от позвоночника, и по границам притупления определяют длину селезенки. Если селезенка выступает из подреберья, то учитывают размер выступающей ее части. Ширину селезенки определяют, перкутируя сверху от передней подмышечной линии по направлению к задней подмышечной линии. Результаты исследования записывают в виде дроби, в которой в числителе указывают длину, а в знаменателе - ширину селезенки. При увеличенииселезенки длину ее выступающей части указывают перед дробью.

Пальпацию селезенки производят в горизонтальном положении больного на спине и в правом боковом положении. При глубоком вдохе увеличенная селезенки опускается и «перекатывается» через пальцы исследующего. При значительном увеличении селезенки ее нижний край опускается в брюшную полость, при этом удается прощупать характерную вырезку на нем, переднюю поверхность селезенки, определить ее консистенцию и болезненность. В норме селезенка не пальпируется.

Лапароскопия при отсутствии спаечного процесса дает возможность осмотреть селезенку, которая в норме синевато-красного цвета: на ее поверхности можно увидеть рубцы, втяжения и другие патологические изменения.

Рентгенологическое исследование селезенки проводят в вертикальном и горизонтальном положении больного. При рентгеноскопии осматривают область левой половины диафрагмы, отмечая ее подвижность, расположенные рядом с селезенкой органы брюшной полости, левое легкое. Для улучшения условий исследования используют введение газа в толстую кишку и желудок. Обзорные снимки выполняют в прямой и боковой проекциях. Специальными методами рентгенологического исследования являются компьютерная рентгеновская томография, целиакография и лиенография, диагностические пневмоперитонеум и пневморен, дополняемые томографией. В дифференциальной и топической диагностике изолированного поражения селезенки важная роль принадлежит артериографии, компьютерной томографии, диагностическому пневмоперитонеуму.

Получение радионуклидного изображения селезенки основано на свойстве клеток макрофагальной системы поглощать из крови поврежденные эритроциты или коллоиды. Для исследования применяют эритроциты, меченные 51сr, 99mTс или 197Hg (см. Радиофармацевтические препараты). На сканограмме или сцинтиграмме площадь селезенки при равномерном накоплении радионуклида в норме составляет 35-80 см2; при заболеваниях селезенки накопление радионуклида неравномерное, площадь селезенки увеличивается.

Пункция селезенки показана в тех случаях, когда не установлена причина ее увеличения. Противопоказаниями к пункции являются геморрагические диатезы, выраженная тромбоцитопения. Перед пункцией с помощью перкуссии и пальпации определяют размеры и положение селезенки, проводят рентгенологическое и радионуклидное исследования.

Патология селезенки:

Патология селезенки включает пороки развития, повреждения, заболевания и опухоли.

Пороки развития:

К ним относят отсутствие селезенки (асплению), и необычное положение в брюшной полости (дистопию или эктопию), блуждающую селезенку, изменение ее формы, добавочную селезенку. Аспления встречается редко, обычно сочетается с пороками развития сердечно-сосудистой системы, клинически не выявляется и диагностируется по данным радионуклидных исследований. При дистопии или эктопии селезенки находится в забрюшинном пространстве, в грыжевом мешке при пупочной или диафрагмальной грыже , в правой половине брюшной полости. Блуждающая селезенка может возникать из-за слабости ее связочного аппарата, например при спланхноптозе. Селезенка может иметь неправильную форму с глубокими вырезками по краю или вытянутую, при которой ее нижний полюс иногда спускается в малый таз. Наиболее частой аномалией развития селезенки являются добавочные селезенки в количестве от одной до нескольких сотен, располагающиеся в различных отделах брюшной полости.

Блуждающая селезенка может перекручиваться на сосудистой ножке. При этом отмечается картина острого живота, необходимы лапаротомия и спленэктомия. Добавочная селезенка выявляется с помощью радионуклидного исследования. При некоторых заболеваниях, например при аутоиммунной гемолитической анемии, лимфогранулематозе, если есть добавочные селезенки, их удаляют вместе с основным органом. Другие пороки развития селезенки не имеют клинической симптоматики; в лечении нет необходимости.

Повреждения бывают открытыми и закрытыми. Открытые повреждения возникают при огнестрельных, колотых, резаных ранах живота, а также при оперативных вмешательствах на органах брюшной полости (желудке, толстой кишке, поджелудочной железе).

Причинами закрытых повреждений селезенки чаще являются удар в левое подреберье, падение на живот, сдавление живота и нижних отделов груди, перелом ребер слева. При резком ударе или сдавлении селезенки подковообразно изгибается, полюса ее сближаются, вследствие чего фиброзная оболочка разрывается по выпуклой поверхности. При переломе ребер их обломки могут внедряться в паренхиму селезенки, разрывая фиброзную оболочку. При падении с высоты, резком сотрясении могут возникнуть надрывы фиброзной оболочки селезенки в местах прикрепления связок, сосудистой ножки, спаек. Разрывы селезенки часто осложняются кровотечением в брюшную полость.

Пострадавший бледен, жалуется на головокружение, чувство распирания в левом подреберье и ноющие боли, иррадиирующие в левое плечо и левую лопатку, усиливающиеся при глубоком вдохе и кашле. Возможны тошнота и рвота , обморочное состояние. Характерен симптом «ваньки-встаньки» - больной стремится принять сидячее положение, при котором боли в животе уменьшаются. При пальпации наблюдается напряжение мышц передней брюшной стенки, в левой половине живота, левом подреберье. Отмечаются положительные симптомы раздражения брюшины. При перкуссии может определяться притупление в левой половине живота. При ректальном исследовании могут выявляться болезненность и нависание передней стенки прямой кишки, при влагалищном - болезненность в заднем своде влагалища.

Вторичные разрывы могут возникать через несколько часов и даже дней после травмы, вызывая клиническую картину внутрибрюшного кровотечения.

При затруднениях в диагностике закрытых повреждений селезенки могут быть полезными данные рентгенологических исследования и компьютерной томографии. Наиболее информативны лапароскопия и диагностическая лапаротомия. При подозрении на повреждение селезенки за больным можно наблюдать не более двух часов. При этом необходимо ориентироваться на общее состояние, показатели гемоглобина и гематокрита, данные дополнительных исследований. При открытых повреждениях селезенки производят первичную хирургическую обработку раны с последующей лапаротомией. При закрытых повреждениях оперативное вмешательство начинают с лапаротомии.

При повреждениях селезенки, как открытых, так и закрытых, чаще производят спленэктомию. При одиночных разрывах, небольших надрывах и трещинах селезенки при сохранившемся кровообращении в ней, проводят органосохраняющие операции. Прогноз зависит от тяжести повреждения и своевременности оперативного вмешательства.

Заболевания селезенки:

В патологический процесс селезенки вовлекается при многих инфекционных болезнях - брюшном и сыпном тифе, сепсисе , сибирской язве, мононуклеозе инфекционном , остром вирусном гепатите , инфекционном лимфоцитозе, цитомегалии, малярии, висцеральном лейшманиозе, туляремии, листеризи, бруцеллезе , сифилисе . Селезенка обычно также поражается при гистиоцитозах.

Нарушение оттока крови по селезеночной вене приводит к прогрессирующему увеличению селезенки. При длительной блокаде оттока возможны кровотечения из варикозно-расширенных вен желудка, прямой кишки, пищевода. Острая облитерация ствола воротной вены сопровождается симптомами, напоминающими непроходимость кишечника. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных спленопортографии. Лечение оперативное: наложение спленоренального анастомоза, а при выраженной спленомегалии и цитопении спленэктомия.

Инфаркт селезенки:

Инфаркт селезенки может развиться в результате тромбоэмболии ветвей селезеночной артерии или локального ее тромбоза при лейкозах, диффузных болезнях соединительной ткани, ряде инфекций, атеросклерозе, а также нередко при субэндотелиальной инфильтрации сосудов селезенки опухолевыми клетками в терминальной стадии хронического миелолейкоза, лимфосаркомы, при метастазах опухолей. Инфаркты селезенки часто наблюдаются при гемолитических анемиях, например серповидно-клеточной, иногда при болезни Маркиафавы - Микели, а также хроническом миелолейкозе, периартериите узелковом.

Симптомы инфаркта селезенки зависит от его величины. Диагностика небольших инфарктов селезенки затруднена из-за скудности клинической симптоматики. При более обширных поражениях в результате напряжения фиброзной оболочки, развития периспленита появляются боли а левом подреберье, часто иррадиирующие в спину и усиливающиеся на вдохе. Слева определяется выраженный френикус-симптом. В зоне периспленита может выслушиваться шум трения брюшины. Лечение инфаркта селезенки направлено на устранение причин, вызвавших инфаркт. Организация инфаркта селезенки обычно завершается формированием рубца, изредка образуется киста. При нагноении инфаркта селезенки показана спленэктомия.

Абсцесс селезенки:

Мелкие, бессимптомно протекающие абсцессы селезенки нередко обнаруживаются при генерализованных не поддающихся лечению инфекционных болезнях. Наиболее важную в клиническом отношении группу представляют крупные изолированные абсцессы селезенки, которые могут наблюдаться при бактериемии на фоне эндокардита или сальмонеллеза, при инфицировании инфарктов селезенки, субкапсулярных гематом и др. Причиной развития абсцесса селезенки может служить прорыв в нее поддиафрагмального абсцесса.

При абсцессе селезенки обычно наблюдаются лихорадка и боли в верхней левой половине живота и грудной клетке (за счет реактивного плеврита). Боль может иррадиировать в левое плечо. Довольно часто выявляются напряжение мышц передней брюшной стенки и спленомегалия. Шум трения фиброзной оболочки селезенки выслушивается редко. При рентгенографии можно обнаружить зону затемнения в левом верхнем квадранте живота, смещение других органов, например толстой кишки, почки, желудка, смещение левого купола диафрагмы, а также левостороний плеврит.

При сканировании селезенки и печени могут быть обнаружены абсцессы диаметром 20-30 мм. Абсцесс селезенки выявляют также с помощью ультразвукового исследования. В пользу абсцесса селезенки свидетельствует и обнаружение неваскуляризированной ткани органа при артериографии на фоне соответствующей клинической картины. Абсцесс селезенки может осложниться кровоизлиянием в полость гнойника, прорывом в брюшную полость или плевральную полость, почку.

Лечение абсцесса селезенки обычно проводят антибиотиками широкого спектра действия. При неэффективности антибактериальной терапии выполняют спленэктомию. Прогноз, как правило, определяется осложнениями, например развитием перитонита при прорыве абсцесса селезенки в брюшную полость или плеврита при прорыве в плевральную полость.

Туберкулез селезенки:

Чаще селезенка вовлекается в процесс при общем милиарном туберкулезе. Изолированный туберкулез селезенки нередко протекает со скудной клинической симптоматикой. Наиболее часто отмечаются спленомегалия различной степени выраженности, асцит, субфебрильная температура тела. В крови обнаруживают лейкопению (иногда лейкоцитоз), лимфоцитопению. в некоторых случаях нейтропению, тромбоцитопению, анемию. Иногда развивается апластический синдром, при котором необходимо исключить туберкулезное поражение костного мозга. При рентгенологическом исследовании брюшной полости могут быть выявлены петрифицированные очаги в области селезенки.

Спонтанный разрыв селезенки наблюдается при инфекционном мононуклеозе, лимфосаркомах, хроническом миелолейкозе. Причиной его развития могут быть распад опухоли, быстрое увеличение селезенки и перерастяжение ее фиброзной оболочки при спленомегалии. Клиническая картина характеризуется внезапными сильными болями в левом подреберье, признаками раздражения брюшины, быстро нарастающей анемией. Лечение оперативное; как правило, производят спленэктомию, однако в последнее время, особенно у детей, стали чаще осуществлять частичную резекцию и ушивание разрыва селезенки (спленорафию). Прогноз зависит от основного заболевания.

Опухоли селезенки:

Опухоли селезенки встречаются редко, могут быть доброкачественными и злокачественными. Среди доброкачественных опухолей выявляются гемангиомы, лимфангиомы, липомы, гамартомы; среди злокачественных -- лимфосаркомы, ретикулосаркомы, возможны также ангиосаркомы, гемангиоэндотелиомы, фибросаркомы. Поражение селезенки при лимфосаркомах редко бывает изолированным; чаще одновременно со спленомегалией обнаруживают лимфаденопатию, гепатомегалию, изменения в крови и костном мозге. Диагностировать природу изолированной опухоли селезенки клинически невозможно.

Симптомы всех опухолей сводятся к увеличению органа, ощущению тяжести в области левого подреберья, иногда появлению тупых, реже острых (инфаркт) болей. При пальпации С. плотноэластичная, иногда бугристая. При лимфосаркомах и ангиосаркомах возможны лихорадка, усиленное потоотделение, похудание, гиперспленизм (анемия , лейко- и тромбоцитопения). При ангиосаркоме (в одной трети случаев) отмечается разрыв селезенки. Диагноз может быть установлен при цитологическом исследовании пунктата селезенки.

Предпочтение следует отдать спленэктомии, являющейся одновременно диагностическим и лечебным мероприятием. В случаях доброкачественных опухолей лечение на этом заканчивается; при лимфомах в зависимости от гистологического строения опухоли спленэктомию дополняют соответствующей химиотерапией; при нелимфоидных злокачественных опухолях химиотерапию назначают при наличии метастазов. Прогноз при доброкачественных опухолях и лимфогранулематозе благоприятный; при других лимфомах он зависит от гистологического строения опухоли, при злокачественных нелимфоидных опухолях прогноз неблагоприятный.

Фиброз - разрастание соединительно ткани в различных органах, которое сопровождается появлением рубцовых изменений. Фиброз представляет собой реакцию организма, направленную на изоляцию очага воспаления от окружающих тканей и общего кровотока.

Вследствие фиброзного замещения тканей постепенно утрачиваются их специфические функции, что ведет к дисфункции пораженного органа. Фиброз приводит к развитию многих патологий.

Причины возникновения

Причинами фиброза являются облучение, травма, инфекционно-аллергические или другие процессы. Если в больном органе начинается выработка большого количества коллагена, и постепенно его количество значительно превышает норму, то происходит вытеснение обычных клеток, необходимых для правильного функционирования органа.

Фиброз легких может быть вызван длительным вдыханием пыли ( , асбестоз), лучевым воздействием, гранулематозными легочными болезнями, применением препаратов (препараты для химиотерапии, антиаритмические препараты, и его производные и их метаболиты).

К причинам фиброзного поражения печени относится хроническое поражение органа (вирусные гепатиты и др.)

Причиной очагового фиброза груди у женщин является фиброзно-кистозная мастопатия, возникшая из-за гормонального дисбаланса.

Симптомы

На начальной стадии любой фиброз протекает бессимптомно. По мере развития клинические проявления прогрессирующей болезни более выражены и зависят от локализации.

На ранних стадиях фиброза печени пациенты могут чувствовать себя постоянно уставшими, замечать, что на коже появляются синяки после малейшего удара. Клинические симптомы обычно дают о себе знать через 6-8 лет от начала формирования фиброза. Они развиваются, начиная со значительного увеличения селезенки до проявления портальной гипертензии; возникновения анемии, . Морфологические изменения отсутствуют, значительно повышается портальное и селезеночное давление, периодически может появляться небольшой .

К симптомам фиброза легких относятся отдышка, кожных покровов, учащенное поверхностное дыхание, сердечная недостаточность.

Очаговый фиброз груди у женщин начинает прощупываться только при достижении им средних размеров. Обычно болезненности или других клинических симптомов нет.

Диагностика

Методы диагностики фиброза зависят от органа, который он затрагивает.

В частности, диагностика фиброза печени включает объективное исследование пациента гастроэнтерологом; анализ его жалоб и изучение анамнеза. Учитываются результаты УЗИ органов брюшной полости, фиброэлластографии, биопсии печени, фибротеста и фибромакса.

Фиброз легких диагностируют посредством обзорной рентгенографии органов грудной клетки. Исследования могут быть дополнены прицельной рентгенографией, томографией и КТ для определения состояния легочной ткани.

Для диагностики очагового фиброза груди проводится маммография и УЗИ молочных желез. Окончательный диагноз ставится с учетом результатов цитологического и гистологического обследования.

Виды заболевания

Виды и типы фиброза зависят от его локализации.

Фиброз легких может быть локальным или диффузным в зависимости от распространенности.

Фиброз простаты в зависимости от гистологии разделяют на очаговый; фиброз в сочетании с нодозной гиперплазией, носящей аденоматозный характер; фиброз с трансформацией кисты; фиброз совместно с атрофией перенхемы.

Фиброз печени разделяют в зависимости от локализации в дольках печени. Различают очаговый, перигепатоцеллюлярный, зональный (центролобулярный, портальный, перипортальный), мультилобулярный, перидуктулярный, мостовидный, перивенулярный фиброз. Своеобразной формой заболевания является врожденный фиброз.

Действия пациента

Пациентам с установленным диагнозом «фиброз» необходимо соблюдать все рекомендации специалистов.

Лечение

Лечение зависит от разновидности фиброза. В частности, при лечении фиброза печени в периоде декомпенсации требуется стационарное лечение с применением тех же средств, используемых при обострении хронического гепатита.

Задача лечения фиброза легких заключается в профилактике быстрого прогрессирования заболевания. Для этого применяют профилактические меры для предотвращения воспалительных процессов в легких. Пациентам рекомендуют правильно питаться, избегать стрессов, делать дыхательную гимнастику.

Фиброз простаты чаще всего лечат консервативным методом с помощью антибактериальных и противовоспалительных препаратов, витаминов и средств для улучшения циркуляции крови, физиотерапевтических процедур. Иногда используется хирургический метод для удаления камней.

Осложнения

Осложнения зависят от локализации фиброза. Например, осложнением фиброза печени является синдром портальной гипертензии. Прогрессирующий фиброз может приводить к . Пациенты с диффузным фиброзом легких обычно умирают.

Профилактика

Профилактические меры также зависят от органа, который затронут фиброзом. Например, люди с чувствительными дыхательными путями должны избегать всего, что может оказать раздражающее действие на органы дыхания. Для профилактики фиброза печени необходимо своевременно выявить и лечить хронические вирусные гепатиты и расстройства обмена веществ, отменить препараты, повреждающие печень, отказаться от алкоголя, употреблять воду хорошего качества.

При многих заболеваниях обнаруживают изменения селезенки, но интерпретация этих изменений довольно трудна. Наиболее частая аномалия, которая встречается примерно в 10% всех вскрытий - добавочные селезенки.

У каждого десятого носителя добавочных селезенок их две или больше. Это шаровидные синевато-красные узелки с гладкой капсулой размером от 0,5 до 3 см, реже меньше или крупнее. Вид их на разрезе не отличается от вида основной селезенки. При наличии патологических измене­ний в «главной» селезенке они повторяются в добавочных. Рас­полагаются они чаще вблизи ворот, но могут быть в самых неожи­данных местах. Примерно в 25% случаев добавочные селезенки находятся в хвосте поджелудочной железы, в ее паренхиме или но ходу сосудов селезенки, очень редко в пульпе селезенки («аде­номы» селезенки) в виде ограниченных узелков диаметром до 2-3 см. Иногда добавочные селезенки прикреплены к стенке желудка и кишки, к париетальной брюшине вдоль позвоночника у левой яичковой артерии. Последняя локализация относится к прерывистой форме селезеночно-гонадного слияния. Эта форма встречается только у мужчин и обычно сочетается с другими ано­малиями развития. Продолженная форма селезеночно-гонадного слияния встречается одинаково часто у лиц обоего пола (вернее одинаково редко!) и заключается в наличии тяжа из фиброзной и селезеночной ткани, соединяющего селезенку и левые гонады или область бывшего мезонефроса. Оба типа часто сочетаются с имеющейся у больного непрямой паховой грыжей.

От врожденных добавочных селезенок следует отличать спле-ноз - имплантацию частиц селезенки по брюшине, в сальнике и изредка на других органах, вплоть до органов грудной полости, в подкожной клетчатке. Это иногда происходит в результате травмы и проявить себя может через несколько месяцев или даже лет. Описаны случаи развития спленоза после оперативного уда­ления селезенки по разным поводам. Имплантаты, узелки при спленозе отличаются от добавочных селезенок более мелкими размерами, иногда мельчайшими, в несколько миллиметров, часто неправильной формой, сращением с основанием, на котором они имплантировались.

Очень редко в паренхиме селезенки обнаруживают гетеротопную типичную ткань поджелудочной железы в виде узлов.

Случаи истинной врожденной дольчатости, асплении и полисплении, т. е. наличия нескольких одинаковых селезенок, а не маленьких добавочных, встречаются только в практике детских патологоанатомов и, как правило, в сочетании с другими тяжелы­ми аномалиями развития.

Располагается селезенка глубоко в подреберье. Клиницист обнаруживает ее пальпаторно если селезенка достигает большой величины (более 400 г) или если она имеет длинную ножку и смещается книзу. Такая «блуждающая селезенка» встречается чаще у многорожавших женщин, сопровождается застоем крови в ней и гемосидерозом, что придает пульпе коричневатый отте­нок и увеличивает массу селезенки.

Обычно масса селезенки взрослого колеблется от 80 до 180 г. В преклонном возрасте она, как правило, небольшая. Также за­метно уменьшена селезенка при хронических заболеваниях, со­провождающихся кахексией. Особенно выраженая атрофия, иногда до полного исчезновения селезенки, при серповидно-клеточной анемии. При этом в пульпе часты кровоизлияния, фиброз, иногда с отложением солей кальция, гемосидерина. Чем «старше» забо­левание, тем больше образуется втянутых рубцов после инфарк­тов, делающих селезенку «дольчатой», тем сильней она сморщи­вается.

Небольшая, очень дряблая, распластывающаяся селезенка, со сморщенной капсулой, светло-серо-красная или серо-розовая на разрезе, с зернистой пульпой и подчеркнутыми трабекулами, но без значительного соскоба, характерна для случаев острой мас­сивной кровопотери, в том числе при разрывах селезенки. Это «пустая селезенка».

Пассивная гиперемия селезенки характерна для трупа и наблю­дается почти в 90% вскрытий. Острая посмертная гиперемия не сопровождается значительным увеличением ее массы. При хрони­ческой пассивной гиперемии масса селезенки всегда увеличена, пульпа уплотнена, цианотична, трабекулы ее подчеркнуты. Повы­шенная плотность обусловлена не только кровенаполнением, но в большей степени развивающимся фиброзом пульпы, который заметен при рассечении селезенки в виде сероватых и беловатых нежных полосок и крапинок. Иногда имеются отложения солей кальция и железа. Такие железисто-кальциевые депозиты с фиб­розом при достаточной их величине могут быть в виде непра­вильной формы мелких желтовато-коричневых узелков - «узелки Ганди - Гамна», или «табачные узелки».

Масса селезенки при хроническом застое, связанном с недо­статочностью кровообращения, обычно не очень велика, редко превышает 500 г, а при застое, обусловленном нарушением пор­тального кровообращения, может достигать нескольких килограммов. Причина портальной гипертензии может быть внутрипеченочная, чаще всего при циррозах, и внепеченочная - окклюзия воротной вены и ее ветвей. Редко наблюдается так называемая идиопатическая портальная гипертензия без видимой причины. Близка к этому спленомегалия, сопровождающаяся нормо - или гипохромной анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией с после­дующим развитием цирроза печени. Это не всеми признанный синдром Банти.

При выраженной спленомегалии, как правило, образуются спайки с соседними органами и утолщение капсулы селезенки.

Увеличение селезенки может быть связано не только с хрони­ческим пассивным застоем крови в ней, но и с различными ин­фекционными заболеваниями, опухолями, заболеваниями крови и др. Поэтому оценка спленомегалии возможна только с привле­чением и анализом всех данных вскрытия и клиники.

Почти при всех инфекционных заболеваниях имеется в той или иной степени «опухание» селезенки. Умеренно увеличенная, до 300-500 г, редко больше, мягкая селезенка, с рыхлой с обиль­ным соскобом, иногда даже жидкой пульпой, которая при разре­зе органа выпадает из капсулы, цвет пульпы от серо-красного до ярко-красного, трабекулы и фолликулы плохо различимы, - кар­тина, характерная для острого инфекционного набухания селе­зенки. Особенно постоянна такая острая «опухоль селезенки» при сепсисе, в связи с чем распространено другое название - «септи­ческая селезенка». Отсутствие этого признака на вскрытии делает диагноз сепсиса сомнительным.

Кроме сепсиса, подобное набухание бывает выражено при брюшном тифе, инфекционном мононуклеозе, острой малярии и ряде других системных инфекций с постоянной бактериемией. В противоположность этому локализованные инфекционные про­цессы, в том числе локализованный бактериальный перитонит, пневмония и другие, обычно протекают без заметного увеличения селезенки.

При сепсисе, брюшном тифе в пульпе могут быть видны мел­кие очаги колликвационного некроза, как правило, без нагноения. Лишь при попадании в селезенку инфицированных эмболов, на­пример при септическом эндокардите, очаги некрозов нагнаива­ются и могут образоваться абсцессы.

Селезенка при остром и подостром набухании ее очень хруп­кая, и даже небольшая травма, иногда не замеченная больным, приводит к разрыву ее. Так, при инфекционном мононуклеозе сре­ди редких летальных исходов главной причиной смерти бывают разрывы селезенки.

При хронической малярии селезенка обычно резко увеличена (массой до нескольких килограммов), плотная, а на поверхности имеются белесоватые перламутрового вида островки утолщенной капсулы. Пульпа на разрезах гомогенная, аспидно-серая из-за отложения малярийного пигмента (гемозоина). Такая селезенка получила название малярийной селезенки.

При всех хронических лейкозах селезенка увеличена. При хронических миелоидных лейкозах масса ее может достигать не­скольких килограммов, при лимфолейкозах несколько меньше, обычно до 1 кг. Не изменена или незначительно увеличена и пол­нокровна селезенка при острых и острейших лейкозах. Пульпа ее обычно имеет гомогенный вид, серо-красный, мягкой конси­стенции, эластичная. В 15% случаев встречаются инфаркты.

При некоторых формах злокачественных лимфом увеличенная селезенка имеет свои особенности. При лимфогранулематозе на разрезе пульпа пестрая - на серо-красном фоне множественные рассеянные белесоватые или чуть желтоватые узелки неправиль­ной формы, частью контактирующие друг с другом. Такую селе­зенку называют порфировой (сорт мрамора), а те, кто незнаком с этим сортом камня и склоняется к «гастрономической» терми­нологии в патологии, называют такую картину «пуддинг с нут­ряным салом». Возможна и узловатая форма лимфогранулемато­за, при этом в увеличенной селезенке имеются отдельные до­вольно крупные беловатые узлы.

При макрофолликулярной лимфоме на равномерном серо-крас­ном фоне четко выделяются многочисленные сероватые увели­ченные фолликулы, распределенные довольно равномерно.

При злокачественном гистиоцитозе селезенка резко увеличена, с «резинистой» темно-красной пульпой, на разрезе с нечеткими множественными выбуханиями того же цвета. При этом харак­терна гепатомегалия, желтуха, кахексия.

Умеренная степень спленомегалии иногда наблюдается при метастазах злокачественных опухолей в селезенку, которые, по данным разных авторов, встречаются с частотой от 0,3 до 9%. При тщательных поисках, как утверждают некоторые авторы, их обнаруживают у 50% умерших от онкологических заболеваний. Однако на практике метастазы в селезенку регистрируются в про­токолах очень редко. Чаще других метастазы в селезенку дают рак легкого, молочной железы, карциномы желудочно-кишечного тракта, саркомы, меланомы.

Всегда при этом имеются и метаста­зы в других внутренних органах.

При истинной полицитемии (болезнь Баке) селезенка умерен­но увеличена, пульпа полнокровна и слегка уплотнена, хорошо заметны трабекулы, часты инфаркты. Умеренная спленомегалия с гемосидерозом пульпы обычна при пернициозной анемии, при гемолитической (с гемоглобином С, гемоглобином С в сочетании с гемоглобином S), при тромбоцитопенической пурпуре, при мак-роглобулинемии Вальденстрема. Лишь врожденная сфероцитарная анемия протекает без гемосидероза. Гемосидероз пульпы выражен при гемоглобинопатиях, связанных с наличием только гемоглобина S или гемоглобина А, но спленомегалии при этом обычно нет. При большой талассемии (средиземноморская ане­мия) селезенка достигает огромных размеров. Капсула ее утол­щена, пульпа плотная темно-красная, часто с «табачными узел­ками».

Умеренная спленомегалия (иногда с гемосидерозом) отмеча­ется изредка у больных, перенесших операции на сердце, а также при аутоиммунных заболеваниях.

Резкая степень спленомегалии наблюдается при очень редко встречающейся у взрослых болезни Гоше («юношеский или взрос­лый тип» липидоза). Несколько чаще это заболевание встречается у евреев и их потомков. Масса селезенки может быть увеличена до 10 кг, поверхность ее гладкая, ткань плотная, на разрезах свет­ло-серо-красная, несколько «сальная». На этом фоне видны мно­жественные крупные серые узлы диаметром до нескольких сан­тиметров. Часты инфаркты. При этом может быть увеличена печень, отмечается желтовато-коричневая пигментация кожи и слизистых оболочек, кортикальные дефекты в костях. Больные обычно небольшого роста.

Умеренная спленомегалия (масса селезенки редко превышает 500 г) наблюдается при другой болезни накопления - амилоидозе, главным образом вторичном. Селезенка плотная с гладкой капсулой, края ее закруглены. Паренхима хрупкая. На разрезе ткань ее может иметь двоякий вид. Если амилоид откладывается по ходу центральных артериол, то на равномерно серо-красном фоне четко выступают полупрозрачные сероватые образования до 2-3 мм в поперечном сечении, контрастирующие с окружающей пульпой. Другой вид амилоидоза - диффузное отложение белка. Поверхность разреза гомогенная светло-серо-красная с сальным блеском. По «гастрономической» терминологии, первый тип носит название «саговой селезенки» или (по Вирхову) «супа из крас­ного вина с саго», а второй тип - «сальной» или «ветчинной се­лезенки».

Вторичный амилоидоз обычно осложняет хронические нагноительные процессы, туберкулез, а также наблюдается в сочетании с множественной миеломой.

Слегка увеличенная селезенка может встретиться при дли­тельно текущем сахарном диабете, при затянувшейся механиче­ской желтухе в связи с накоплением в паренхиме селезенки липидов, липопротеинов.

При всех видах спленомегалии нередко происходят разрывы селезенки, инфаркты, спайки с окружающими органами. Разрывы патологически измененной селезенки могут встретиться при са­мой незначительной травме: просто человек навалился левым бо­ком на край стола, просто врач «тщательно» пальпировал область селезенки, просто человек сильно натужился при дефекации или у него была сильная рвота и др. Разрыв может быть прямой, т. е. с разрывом капсулы и паренхимы и немедленным кровотечением в брюшную полость, но может быть разрыв паренхимы без раз­рыва капсулы с образованием субкапсулярной гематомы. По мере увеличения гематомы через несколько часов или даже дней, ког­да человек мог забыть о травме, происходят разрыв капсулы и кровотечение в брюшную полость. Это отсроченный двухмоментный разрыв селезенки. Для разрыва неизмененной селезенки травма должна быть значительной, часто сочетающейся с трав­мой других органов.

При отсроченных на несколько дней разрывах по краю селе­зенки можно увидеть мелкие (диаметром до нескольких милли­метров) пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью, напоми­нающие герпетические высыпания, в связи с чем и сама картина называется «герпес селезенки». Кроме разрывов, встречаются случаи отрыва селезенки от сосудов при травме, в том числе опе­рационной, а иногда разрыв селезеночной артерии или вены про­исходит во время беременности.

При нетяжелой травме могут быть небольшие глубокие внут­ренние разрывы с образованием кровоизлияний в пульпе. Это может произойти не только при травме, но и при геморрагиче­ских диатезах, портальной гипертензии, острых инфекциях.

Инфаркты селезенки в связи с концевым типом кровоснабже­ния паренхимы встречаются часто. Вначале это, как правило, ге­моррагический клиновидный участок паренхимы, который быстро становится ишемическим в виде тусклого светло-желтого клина, основанием обращенного к капсуле и окруженного геморрагиче­ским ободком. Иногда инфаркт имеет неправильную форму. В «стареющих» инфарктах по периферии их могут быть заметны сероватая зона фиброза и утолщение капсулы над инфарктом. За­рубцевавшийся инфаркт оставляет после себя глубокий втянутый рубец, иногда делящий селезенку на ложные доли. Дольчатость для селезенки не характерна, бывают лишь иногда небольшие углубления по краю ее с образованием язычков.

Инфаркты могут быть в результате как местного тромбоза со­судов, так и эмболии, чаще всего из полостей левого сердца. Если это септические эмболы, то может развиться абсцесс селезенки.

Местные тромбозы артерий нередко возникают в увеличенных селезенках при лейкозе, сплените, артериите, в том числе узел­ковом. Тромбозы вен селезенки встречаются при распространении тромбов из воротной вены, при давлении на вену рядом распо­ложенной опухоли или при опухолевой инвазии вены, а также при перекручивании ножки «блуждающей селезенки».

Мелкие желтоватые или беловатые участки некрозов непра­вильной формы встречаются при остром инфекционном набуха­нии селезенки, а также бывают и в неувеличенной селезенке, без сепсиса, сосудистых поражений. Это «пятнистая селезенка», встречающаяся при токсикозах, при уремии.

Кисты селезенки - нередкая находка. Наиболее часто обнару­живают инклюзионные (мезотелиальные) кисты. Это одиночные или множественные, тонко- и гладкостенные полости, заполненные прозрачной жидкостью. Размеры их обычно небольшие, диа­метром до 1-3 см, редко больше. Расположены они чаще под, капсулой и нередко сочетаются с аналогичными кистами печени, почек.

Изредка встречаются эхинококковые кисты при гидатидозной болезни. Кисты могут быть одиночными и множественными. Диа­метр их от нескольких сантиметров и до гигантских. Гигантские кисты сопровождаются атрофией ткани селезенки, вплоть до почти полного ее исчезновения, остается только эхинококковый мешок. Капсула селезенки обычно над кистой утолщена, очень часты сращения пораженной селезенки с окружающими органа­ми. При множественных мелких кистах селезенка может выгля­деть бугристой. Стенка кисты обычно хорошо выражена, в просвете ее прозрачная жидкость и дочерние пузыри. Нередко происходит нагноение кисты, разрывы с опорожнением гноя в брюшную, полость или в соседние органы, с которыми спаяна се­лезенка, - в желудок, печень, через диафрагму в плевральную полость, в легкое. В «старых» кистах после гибели паразита стенка и содержимое полости подвергаются кальцификации.

Под действием негативных факторов нередко наблюдается разрастание тканей организма. Органы перестают нормально функционировать, и это сказывается на самочувствии человека. В различных системах может происходить процесс модификации соединительной ткани, то есть развиваться фиброз. Что это такое, и какие способы лечения предлагает современная медицина? Об этом расскажет статья.

Фиброзные образования в органах

Данный негативный процесс характеризуется следующими особенностями. Во-первых, разрастается и уплотняется соединительная ткань в том или ином органе. Во-вторых, его поверхность покрывается рубцами. Нормальные клетки заменяются пораженными, вследствие этого орган перестает нормально работать. Опасность заключается в том, что со временем он может полностью перестать функционировать. Наиболее часто встречаются подобные заболевания печени, легких, матки (одна из причин бесплодия). Характерно, что обратный процесс в соединительной ткани не происходит (а значит, в нормальное состояние она уже не вернется). Только грамотное лечение в этом случае даст возможность жить полноценной жизнью.

Фиброз - что это такое? Причины возникновения

Одна из наиболее частых причин, способных вызвать изменения в тканях органа, - это воспалительный процесс, который имеет хронический характер. Подобное заболевание может возникнуть из-за облучения, действия радиации, травм, а также при наличии аллергических реакций. Однако в зависимости от того, где обнаружен фиброз, выделяют и специфические причины. Идиопатический фиброз способны спровоцировать такие факторы, как курение, работа с неблагоприятная экологическая обстановка. Еще разрастание тканей легких может возникнуть из-за пневмонии, туберкулеза. Кавернозный фиброз (уплотнение тканей полового члена) вызывают воспалительные процессы в кавернозных телах, а также длительная (патологическая) эрекция. Изменения в печени являются следствием гепатитов, цирроза, гипертензии, хронических воспалений.

Классификация

В зависимости от того, какой орган был поражен, выделяют следующие типы заболевания:

1. Фиброз глаз. Изменяется структура сетчатки и Характеризуется такое состояние значительным ухудшением зрения.
2. Кавернозный фиброз. Развивается в половом члене. Может быть апикальным, медиальным, ножковым, тотальным.
3. Легочный тип. При этом поражаются ткани органов дыхания. Выделяют односторонний, двусторонний, идиопатический виды. Также эта группа включает фиброз корней легких и прикорневой тип.
4. (очаговый, зональный, мостовидный, перивенулярный и другие).
5. Фиброз молочных желез.

Существует также разделение фиброзов по площади и месту расположения пораженной области: очаговый (появляются небольшие места с изменениями), диффузный (новообразования диагностируются на большом участке). Кистозный фиброз влияет на работу протоки закупориваются, из-за этого выделение секрета затруднено.

Как развивается заболевание

Как проявляется фиброз, что это такое, возможные причины заболевания и органы, которые оно поражает, - все эти вопросы были рассмотрены выше. Но каков механизм развития новообразований? Фиброзный очаг включает активные и пассивные септы. Первые образовываются при фиброгенезе и состоят из огромного числа клеток. Пассивные септы, что находятся в соединительной ткани, способствуют тому, что процесс разрастания становится необратимым. Волокна, которые состоят из активных элементов, значительно лучше поддаются обратному развитию. В очаги воспаления перемещаются перициты, которые превращаются в миофибробластомы. Они также вырабатывают внеклеточный матрикс. Уменьшение воспаления восстанавливает нормальные функции перицитов, что значительно влияет на обратимость данного процесса.

Фиброз органов дыхания

Опасность такого заболевания легких заключается в том, что нарушается процесс дыхания, так как эластичность пораженных тканей значительно ниже. Кровь хуже насыщается кислородом. Причинами могут быть и инфекционные заболевания, и действие радиации, и вдыхание вредных веществ. Ранние стадии такого заболевания, как фиброз корней легких (как и других его разновидностей), протекают почти бессимптомно. Может появиться незначительная отдышка, которая со временем сопровождает не только физические нагрузки. Затем ощущается боль в грудной клетке, появляется кашель, бронхиты. Человек может замечать повышенную потливость. Изменяются кожные покровы и слизистая ротовой полости.

Для диагностики используют рентгеновские лучи, МРТ, компьютерную томографию. При лечении используются специальные лекарственные препараты, гимнастика для органов дыхания. Возможно и оперативное вмешательство (если пораженная область имеет большие размеры). Не исключено лечение фиброза народными средствами. Действие различных растительных настоек базируется на улучшении кровообращения в органах. В их состав входят такие травы, как фенхель, плоды тмина,

Фиброз матки и молочных желез

Новообразования матки все чаше диагностируют у довольно молодых женщин. Фиброз данного органа способен вызывать обильные выделения во время критических дней, а это, в свою очередь, способствует развитию анемии. Уплотнения способны блокировать маточные трубы (развивается бесплодие), провоцировать выкидыши и ранние роды. Существуют разные способы лечения: воздействие ультразвуком, эмболизация артерии матки, оперативное вмешательство.

Еще один актуальный момент - фиброз молочных желез. Это изменение соединительной ткани, которое возникает из-за гормонального дисбаланса. К симптомам можно отнести тяжесть в груди, неприятные ощущения. Также можно самостоятельно определить уплотнения. Лечение зависит от того, какой именно фактор вызвал болезнь. Применяют и гормональную терапию, и витаминные комплексы. Врач может посоветовать исключить из рациона определенные продукты (кофе, шоколад). Хирургическое вмешательство зачастую используют при подозрении, что новообразования могут оказаться злокачественными.

Лечение других видов фиброза

Лечение фиброза печени довольно специфично. Направлено оно в основном на устранение причины заболевания, а также его последствий. В данное время специалисты ведут активный поиск лекарства, которое будет замедлять рост коллагена в печени. Назначается специальная диета. Если присутствуют отеки, то ограничивается количество соли. Если имеет место кавернозный фиброз (что это такое, мы упоминали выше), применяется техника протезирования. А вот разрастание соединительных клеток простаты поддается консервативной терапии. Используются препараты, которые снимают воспаления, а также антибиотики.

Методы профилактики

Чтобы снизить риск возникновения подобных заболеваний, необходимо помнить следующие моменты. Алкоголь и табачный дым являются одними из катализаторов, которые способны спровоцировать такое заболевание, как фиброз. Стоит своевременно диагностировать и проводить терапию печени, органов половой системы. Если работа включает взаимодействие с токсическими веществами, необходимо придерживаться всех правил безопасности и защиты. Стресс также является фактором, способным оказывать влияние на нормальную работу организма. Поэтому стоит избегать негативных эмоций и переживаний.

Фиброз

Что такое Фиброз -

Фиброз представляет собой развитие (новообразование) соединительной ткани в портальном поле, в перипортальной зоне (вокруг гепатоцитов и пролиферирующих дуктул), в центре дольки (вокруг печеночной вены) и интермедулярно (вокруг гепатоцитов).

Что провоцирует / Причины Фиброза:

Важная роль в развитии фиброза принадлежит фибробластам, в то время как коллапс ретикулистромы в очагах некроза гепатоцитов, ранее считавшийся основным механизмом развития фиброза, имеет второстепенное значение. Иленный фиброгенез в печени наблюдается при повреждении гепатоцитов, воспалении, пролиферации дуктул (особенно при хроническом гепатите и циррозе). Индуцирующими фиброз факторами могут быть пептиды, макромолекулярные субстанции или фрагменты цитоплазматических органелл (лизосом), освобождающиеся при повреждении гепатоцитов. В процессе фиброгенеза определенная роль принадлежит синусоидальной поверхности поврежденного гепатоцита с редуцированием микроворсинок, базальной мембране, макрофагам, содержащим железо. При продолжающемся повреждении в пространстве Диссе между пролиферирующими синусоидальными клетками и гепатоцитами формируется базальная мембрана. В дальнейшем возникает порочный круг: повреждение гепатоцитов стимулирует фиброгенез, а фиброгенез усугубляет повреждение гепатоцитов из-за нарушения питания. Как известно, базальная мембрана окружает пролиферирующие мелкие желчные ходы. Ее волокнистая часть состоит из сдавленных соединительнотканных аргирофильных волокон, а гомогенная, ШИК-положительная, образуется эпителиальными компонентами - дуктулярными клетками.

Патогенез (что происходит?) во время Фиброза:

Степень фиброза обусловлена соотношением синтеза и распада коллагена. Обратимость процесса (исчезновение соединительной ткани) зависит от состояния макрофагов, рассасывающих коллаген, и химической природы основного вещества.

В очагах фиброза различают активные и пассивные соединительнотканные септы. Активные септы богаты клеточными элементами, формируются в очагах активного фиброгенеза в результате новообразования соединительной ткани фибробластами. Пассивные септы являются результатом коллапса ретикулиновой стромы в очагах некроза паренхимы и содержат мало клеток.

Соединительнотканные волокна с большим количеством клеточных элементов лучше подвергаются обратному развитию, чем волокна, содержащие мало клеток. Соединительнотканные септы, врастающие в дольку из портальных полей или из зон коллапса, делят паренхиму на отдельные участки - псевдодольки, что приводит к перестройке микроархитектоники печени, а в дальнейшем - к формированию цирроза печени. Активное образование септ имеет большое значение, особенно при цирротической стадии. По ходу септ расположены кровеносные сосуды, являющиеся анастомозами между ветвями портальной вены и печеночной артерии и ветвями печеночных вен, что приводит к внутрипеченочному шунтовому кровотоку и вследствие чего происходит уменьшение количества крови, омывающей паренхиму печени. Нарушение кровообращения ведет к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ в гепатоциты и выпадению функций печени, увеличению давления в системе воротной вены. При алкогольных поражениях печени избыточное образование соединительной ткани возникает в центре дольки, вокруг печеночной вены, что также способствует нарушению процессов гемодинамики при пассивном застое крови, затяжном холестазе, некоторых интоксикациях, сопровождающихся гибелью паренхимы, в центре печеночной дольки. В очагах некроза паренхимы происходит коллапс соединительной ткани. В этих случаях образование избытка соединительной ткани определяет активный фиброгенез, превалирующий над коллапсом.

• Классификация фиброза

Основана на его локализации в дольках печени. Различают очаговый, перигепатоцеллюлярный, зональный (центролобулярный, портальный, перипортальный), мультилобулярный, мостовидный, а также перидуктулярный, перивенулярный фиброз.

Очаговый фиброз характеризуется наличием интролобулярных мелких рубцов на месте гранулемы, что может свидетельствовать о бывшем ранее повреждении печени.

Для перигепатпоцеллюлярного фиброза характерно формирование базальной мембраны у синусоидальной поверхности гепатоцитов. Если процесс захватывает все дольки печени или их большинство, фиброз обозначается как диффузный. Перигепатоцеллюлярный фиброз может возникнуть при алкогольных поражениях, гипервитаминозе А, сифилисе и ряде других состояний,

Зональный центральный фиброз может привести к образованию соединительнотканных септ, распространяющихся от центральных вен по направлению к портальным трактам. В то же время при зональном портальном фиброзе наблюдается цилиндрическое расширение портальных полей.

Склерозирование портальных трактов с распространением процесса за их пределы вследствие некроза прилежащих гепатоцитов является характерным признаком зонального перипортального фиброза.

Мультилобулярный фиброз возникает как исход массивных некрозов паренхимы печени, захватывающих территорию нескольких долек. На их фоне интактная часть печеночной ткани может сохранять обычное строение.

Для мостовидного фиброза характерно образование соединительнотканных септ между сосудами печени. Кроме полных септ, встречаются неполные, слепо заканчивающиеся в дольке печени. Полные септы могут быть порто-портальными, порто-центральными, центроцентральными.

Центральными венами содержат анастомозы, через которые происходит сорос крови минуя паренхиму. Следствием формирования полноценных септ является нарушение архитектоники долек, вплоть до образо вания ложных долек.

При перидуктулярном и перидукталъном фиброзе коллаген откладывается под утолщенной базальной мембраной соответствующих желчных протоков, однако волокна при этом никогда не проникают между эпителиальными клетками данных образований. Наибольшей выраженности перидуктальный фиброз достигает при склерозирующем холангите.

Перивенулярный фиброз чаще встречается при алкогольном поражении печени, а также у наркоманов. Из субсинусоидальных пространств фиброз может распространяться на центральную вену, и это ведет к утолщению ее стенок.

Своеобразной формой заболевания печени является врожденный фиброз. При этом наблюдается резко выраженный портальный фиброз, гипоплазия внутрипеченочных ветвей воротной вены и печеночной артерии, резкое расширение желчных протоков. Имеются четкие границы между склерозированными портальными трактами и паренхимой, отсутствует воспалительная инфильтрация. Соседние портальные тракты могут соединяться септами. Характерной особенностью врожденного фиброза является отсутствие ложных долек.

В печени процессы фиброгенеза первично контролируются комплексом взаимодействующих клеток синусоидов и паренхимы. Фиброзный рубец не только вызывает деформацию печени, но и является основной причиной нарушения ее функции, клинических проявлений, ряда осложнений. Избыточное развитие соединительной ткани в печени может наблюдаться в портальных трактах, в перипортальной зоне (вокруг гепатоцитов и пролиферирующих дуктул), в центре дольки (вокруг центральной вены), интрамедиарно, вокруг гепатоцитов. При фиброзе формируется особый вариант взаимодействия клеток синусоидов и гепатоцитов. Образование фиброза (фиброгенез) является универсальным процессом, обусловленным избыточным отложением в тканях протеинов внеклеточного матрикса (ВКМ). Помимо коллагена внеклеточный матрикс включает гликопротеины, гликозаминогликаны (ГАГ) и протеогликаны. В нормальной печени имеются 5 типов коллагена: I, III, IV, V, VI. При фиброзе преобладает один из типов коллагена, что способствует возникновению их диспропорции.

Протеогликаны представляют собой сложные макромолекулы, состоящие из сердцевинного белка, ковалентно связанного с рядом полианионных сульфатированных углеродных полимеров или ГАГ. В зависимости от углеродной цепи ГАГ различают гепарансульфат, дерматансульфат, хондроитин-4,6-сульфат. Волокна ВКМ прочно связаны со структурными гликопротеинами (ламин, фибронектин, нидо-ген/энтактин, ундулин, тенасцин), окутывающими коллагеновые волокна и таким образом отделяющими строму печени от паренхимы. Повреждение печени сопровождается увеличением продукции всех типов коллагенов. Основными источниками образования протеинов ВКМ являются печеночные звездчатые клетки (ПЗК), клетки Ито. При активации наблюдаются их трансформация в миофибробласты, потеря витамина А, появление волокон ос-актина, увеличение шероховатой эндоплазматической сети, содержания матричной РНК коллагена I, Ш. IV типов, количества рецепторов к стимулирующим пролиферацию и фиброгенез цитокинам. При фиброзе начинает преобладать тот или иной тип коллагена. В фиброзной ткани много спирализованного коллагена I и III типов, в то же время в базальных мембранах преобладает коллаген IV типа.

Миофибробласты принимают участие в синтезе коллагена и в формировании фиброза. Активизация ПЗК синусоидов начинается с их па-ракринной стимуляции, способствующей экспрессии генов клетками Купфера, эндотелиоцитами, гепатоцитами, тромбоцитами. Это дает возможность клеткам Ито отвечать на воздействие цитокинов и других медиаторов, таких как трансформирующий фактор роста -pi (TGF-(3i), тромбоцитарный эпидермальный фактор роста, фактор некроза опухоли-(ТКР-ос), тромбин. При этом происходит стимуляция процессов пролиферации, сократимости, высвобождения хемоаттрактантов лейкоцитов, цитокинов, избыточная продукция компонентов ВКМ, коллагена I типа.

Формирование фиброза во многом обусловлено активностью тканевых металлопротеиназ (МП), разрушающих протеины ВКМ. Тканевые МП синтезируются клетками Купфера, Ито. Их активность регулируется тканевыми ингибиторами, в частности ТИМП, а также плазмином и аг-макроглобулином. ТИМП вырабатывают различные клетки, в том числе и клетки Ито (рис. 5).

Описаны 3 типа МП:

• интерстициальные коллагеназы (разрушают коллаген I и III типов);
• желатиназы (разрушают коллаген IV и V типов, фибронектин, эластин, денатурированные коллагены);
• стромелизины (разрушают фибронектин, ламинин, коллаген III, IV, V типов, пептиды, проколлаген).

Депрессия макрофагов выводит из-под контроля систему клеток Ито которые получают возможность реализовать свои фиброгенные функции. На этой стадии заболевания макрофаги активно вырабатывают антифиброгенные цитокины (ИФН-а/Р), а также металлопротеиназы (коллагеназы, простагландины Ei/Ег).

При острых поражениях печени существует определенное равновесие между синтезом и разрушением компонентов ВКМ. В то же время при хроническом процессе наблюдается преобладание синтеза ВКМ над его разрушением, что и приводит к избыточной активизации процесса фиброзирования. Таким образом, усиленный печеночный фиброгенез характеризуется увеличением продукции коллагена, уменьшением секреции и активности тканевых МП, увеличением концентрации тканевых ингибиторов металлопротеиназ, чаще ТИМП-1.

Триггерами печеночного фиброгенеза чаще являются алкоголь, гепатотропные вирусы гепатита В, С, D, коинфекция вируса, аутоиммунный процесс, лекарственные поражения печени, избыточное накопление в ткани печени меди, железа, нарушения обмена углеводов и липидов, билиарная обструкция всех уровней и др.

Изменение синтеза коллагена активированными ПЗК начинается с усиления экспрессии их генов. Матричная РНК служит переносчиком информации от гена к белоксинтезирующей системе клеток и выполняет роль матрицы для синтеза протеинов. Основной механизм стабильности мРНК коллагена обусловлен взаимодействием белкового комплекса а-СР2 с последовательностью нуклеоти-дов Белки этого комплекса способны взаимодействовать с мРНК коллагена только в активированных ПЗК. Коллаген синтезируется в виде внутриклеточной молекулы-предшественника. Ранним предшественником коллагена является препроколлаген, содержащий на N-конце сигнальную последовательность, отщепляющуюся в эндоплазматическом ретикулуме, и превращающийся в проколлаген, После ряда специфических превращений молекулы коллагена в ВКМ образуют фибриллы. При воздействии повреждающих агентов фиброз формируется в течение нескольких месяцев или лет. Сроки формирования фиброза могут изменить дополнительные факторы риска (алкоголь, хрониче-кая инфекция, принадлежность к мужскому полу и др.). При билиарной обструкции фиброз может развиться в сроки от 2,5 до 18 мес.

Формирование фиброза в печени также зависит от характера и выражености воспалительного процесса. Цирроз печени с проявлениями артериальной гипертензии рассматривается как необратимое состояние, ее тем на прецирротической стадии существует возможность ого развития процесса Мы наблюдали случаи обратного развития фиброза у больной билиарным циррозом печени при нормализации тока желчи по внепеченочным желчным протокам. Чем длительнее существует фиброз, тем меньше возможностей для его коррекции. В настоящее время большое внимание уделяется методам, позволяющим не только констатировать фиброз, но и определить активность фиброгенеза в печени, его тенденцию к стабилизации, инволюции или прогрессу. Оценку степени фиброза в печени проводят с помощью морфологических методов. Общепринятые гистологические методы с использованием стандартных красителей позволяют дать качественную оценку содержания коллагена, гликопротеинов. Спектрофотометрический анализ дает количественную оценку коллагена по концентрации специфических для него красителей. Кроме того, широко используются полуколичественные системы оценки степени фиброза. С этой целью в крови определяют маркеры воспаления - адгезивные белки эндотелия из класса Е-селектинов (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, детерминирующих воспалительную инфильтрацию в печени. О деструкции ВКМ и активности фиброгенеза можно судить по содержанию в крови гиалуроната, ламинина, других структурных гликопротеинов.

Симптомы Фиброза:

На ранних стадиях фиброза печень работает относительно хорошо, поэтому лишь небольшое количество людей замечают, что что-то не в порядке. Они могут чувствовать постоянную усталость, отмечать, что после малейшего удара на коже появляются синяки. Мало кто связывает это с заболеваниями печени. Однако, по мере того, как разрушение печени продолжается, рубцовая ткань разрастается и смыкается с уже существующими рубцами, функции печени нарушаются. В конечном итоге печень оказывается настолько зарубцованной, что это препятствует току крови через нее и значительно снижает ее работу.

Заболевание прогрессирует медленно. Считается, что клинические симптомы возникают через 6-8 лет после начала формирования фиброза печени. Клинические симптомы обычно развиваются в следующей последовательности:

• значительное увеличение селезенки (спленомегалия);
• проявления портальной гипертензии (варикоз вен пищевода и кровотечения из них);
• возникновение гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). При этом симптомы цирроза печени отсутствуют и функциональные пробы печени не изменены или изменены незначительно. Несмотря на отсутствие морфологических изменений отмечается значительно повышенное портальное и селезеночное давление. Возможно периодическое появление небольшого асцита, который затем спонтанно исчезает.

Диагностика Фиброза:

Раннюю стадию фиброза трудно выявить, так как часто она протекает без каких-либо проявлений. Для диагностики заболевания берутся анализы крови и мочи, проводится ультразвуковое исследование печени. В настоящее время самым лучшим методом определения стадии болезни считается биопсия печени. Небольшой образец печеночной ткани отбирается специальной иглой, смешивается с особым красителем, и исследуется под микроскопом. Для того, чтобы следить за развитием болезни и вовремя реагировать на изменения рекомендуется повторять биопсию каждые 3-5 лет.

Лечение Фиброза:

В распоряжении клинициста очень мало эффективных способов лечения фиброза печени. В настоящее время коррекция печеночного фиброгенеза может осуществляться по нескольким направлениям:

• лечение основного заболевания с целью устранения причинного фактора фиброза;
• "торможение активации" ПЗК;
• уменьшение активности воспалительного процесса в печени;
• активация механизмов фибролиза для разрушения избытка белков ВКМ.

Устранение этиологического фактора патологического процесса в печени служит важной составляющей терапии, направленной на уменьшение процессов фиброзирования. К указанным лечебным мероприятиям относятся этиотропная терапия вирусных поражений (интерфероны, индукторы интерферона, химиопрепараты), отказ от употребления алкоголя, наркотических и гепатотропных препаратов, элиминация избытка железа, меди, декомпрессия при обструкции желчных протоков и др.

Под "торможением" активации ПЗК подразумевают блокирование процессов трансформации звездчатых клеток в активные миофибробласты, триггерами которых могут быть оксидантный стресс, эндотоксикоз, нарушение липидного обмена и др С целью торможения активации звездчатых клеток могут быть использованы антиоксиданты (а-токоферол, витамин С), под действием которых в печени накапливается глутатион входящий в состав глутатионперокидазы, разрушающей активные формы кислорода. Кроме того, могут быть использованы фосфотидилхолин, холестирамин, антибактериальные препараты и др

С целью торможения активации ПЗК могут быть использованы препараты с противовоспалительной активностью - глюкокортикоиды, интерфероны (а, Р), D-пеницилламин и др.

Активация механизмов фибролиза может осуществляться путем усиления деградации белков ВКМ, К субстанциям, обладающим подобным эффектом, относятся алколоиды типа цитохалазина В или колхицин, простагландины группы Е. Токсичность данных алколоидов препятствует их широкому применению в клинической практике. Необходимо помнить, что экзогенные ПГЕ быстро разрушаются в организме, не успев воздействовать на соединительную ткань печени. В настоящее время проводятся исследования по использованию в качестве лекарственных веществ цитокинов и антагонистов их рецепторов. При фиброзе печени клетки Ито обладают повышенной чувствительностью к ростовым цитокинам (TGF-bb). Однако их чувствительность снижается под влиянием факторов, стимулирующих регенерацию гепатоцитов, что подтверждает перспективность использования фактора роста в предупреждении развития фиброзирования.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Фиброз:

• Гастроэнтеролог
• Хирург

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Фиброза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни желудочно-кишечного тракта:

Cошлифование (абразия) зубов

Абдоминальная травма

Абдоминальная хирургическая инфекция

Абсцесс полости рта

Адентия

Алкогольная болезнь печени

Алкогольный цирроз печени

Альвеолит

Ангина Женсуля - Людвига

Анестезелогическое обеспечение и интенсивная терапия

Анкилоз зубов

Аномалии зубных рядов

Аномалии положения зубов

Аномалии развития пищевода

Аномалии размера и формы зуба

Атрезии

Аутоиммунный гепатит

Ахалазия кардии

Ахалазия пищевода

Безоары желудка

Болезнь и синдром Бадда-Киари

Веноокклюзионная болезнь печени

Вирусные гепатиты у больных с ХПН, находящихся на хроническом гемодиализе

Вирусный гепатит G

Вирусный гепатит TTV

Внутриротовый подслизистый фиброз (подслизистый фиброз полости рта)

Волосатая лейкоплакия

Гастродуоденальное кровотечение

Гемохроматоз

Географический язык

Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова)

Гепатолиенальный синдром (печеночно-селезеночный синдром)

Гепаторенальный синдром (функциональная почечная недостаточность)

Гепатоцеллюлярная карцинома (гцк)

Гингивит

Гиперспленизм

Гипертрофия десны (фиброматоз дёсен)

Гиперцементоз (периодонтит оссифицирующий)

Глоточно-пищеводные дивертикулы

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД)

Дивертикул пищевода приобретенный

Дивертикулы желудка

Дивертикулы нижней трети пищевода

Дивертикулы пищевода

Дивертикулы пищевода

Дивертикулы средней трети пищевода

Дискинезии пищевода

Дискинезия (дисфункция) желчных путей

Дистрофии печени

Дисфункция сфинктера Одди (постхолецистэктомический синдром)

Доброкачественные неэпителиальные опухоли

Доброкачественные новообразования желчного пузыря

Доброкачественные опухоли печени

Доброкачественные опухоли пищевода

Доброкачественные эпителиальные опухоли

Желчнокаменная болезнь

Жировой гепатоз (стеатоз) печени

Злокачественные новообразования желчного пузыря

Злокачественные опухоли желчных протоков

Инородные тела желудка

Кандидозный стоматит (молочница)

Кариес

Карциноид

Кисты и аберрантные ткани в пищеводе

Крапчатые зубы

Кровотечение верхних отделов пищеварительного тракта

Ксантогранулематозный холецистит

Лейкоплакия слизистой оболочки рта

Лекарственные поражения печени

Лекарственные язвы

Муковисцидоз

Мукоцеле слюнной железы

Нарушение прикуса

Нарушение развития и прорезывания зубов

Нарушения формирования зубов

Наследственная копропорфирия

Наследственное нарушение строения эмали и дентина (синдром Стентона-Капдепона)

Неалкогольный стеатогепатит

Некроз печени

Некроз пульпы

Неотложные состояния в гастоэнтерологии

Непроходимость пищевода

Несовершенный остеогенез зубов

Обследование больных в екстренной хирургии

Острая дельта-суперинфекция у вирусоносителей гепатита В

Острая кишечная непроходимость

Острая перемежающаяся (интермиттирующая) порфирия

Острое нарушение мезентериального кровообращения

Острые гинекологические заболевания в практике хирурга

Острые кровотечения из органов пищеварительного тракта

Острые эзофагиты

Острый алкогольный гепатит

Острый апендицит

Острый апикальный периодонтит

Острый бескаменный холецистит

Острый вирусный гепатит А (ОВГА)

Острый вирусный гепатит В (ОВГВ)

Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом

Острый вирусный гепатит Е (ОВГЕ)

Острый вирусный гепатит С

Острый гастрит

Острый гингивит

Острый живот