Острые кишечные инфекции у детей: классификация по типу диареи и основные направления комплексной терапии. Уход при инвазивных диареях у детей. Когда нужна консультация врача

Острые кишечные инфекции (ОКИ) относятся к одним из наиболее распространенных в мире заболеваний, частота развития которых, по данным ВОЗ, составляет 1–1,2 млрд случаев в год. Эта проблема особенно актуальна для детского возраста. Так, по уровню заболеваемости среди детей младших возрастных групп ОКИ находятся на втором месте, уступая только острым респираторным вирусным инфекциям, а по уровню смертности от инфекционных причин эта патология занимает лидирующую позицию.

ОКИ - это большая группа заболеваний, объединенных развитием диарейного синдрома. Число клинических форм превышает 30 нозологических единиц, возбудителями которых могут быть бактерии, вирусы и простейшие.

В соответствии с Международной статистической классификацией болезней в группу кишечных инфекций входят следующие заболевания: холера; брюшной тиф и паратифы А, В, С; другие сальмонеллезные инфекции; шигеллез; эшерихиоз, кампилобактериоз, кишечный иерсиниоз, клостридиоз, вызванный Сl. difficile ; бактериальные пищевые отравления, в том числе стафилококковое, ботулизм, клостридиоз, вызванный Cl. perfringens, Vibrio parahaemolyticus, Bac. cereus , бактериальное пищевое отравление неуточненной этиологии; амебиаз; балантидиаз, лямблиоз, криптоспоридиоз, изоспороз; вирусные кишечные инфекции, в том числе ротавирусный энтерит, вызванный агентом Норфолк, аденовирусный гастроэнтерит; диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения.

Для ОКИ в клинической картине характерно наличие 3 синдромов:

гастроэнтерита или гастроэнтероколита, энтероколита или колита;
интоксикации;
обезвоживания.

ОКИ обусловливают ряд клинических синдромов, различающихся преимущественной локализацией процесса в желудочно-кишечном тракте, а также по степени обезвоживания и токсических проявлений.

Острый гастрит проявляется обычно отрыжкой, тошнотой, повторной рвотой, болями в верхней части живота, обложенностью языка, болезненностью живота при пальпации. Появление поноса свидетельствует о гастроэнтерите.

Острый энтерит характеризуется частым жидким водянистым стулом, что ведет к той или иной степени обезвоживания. Понос обычно сопровождается потерей аппетита, тошнотой, вздутием, урчанием, шумом плеска и болями в животе.

Острый колит проявляется учащенным стулом с примесью слизи и, возможно, крови. Для дистального колита характерны тенезмы, схваткообразные боли в животе, пальпаторно определяется спастическая сигмовидная кишка, у детей младшего возраста - податливость или зияние ануса.

Одним из симптомов ОКИ является диарея. Известны 4 вида диареи, в основе которых лежат различные патогенетические механизмы. Причем каждому заболеванию свойствен тот или иной вид диареи, а иногда их сочетание. Определение типа диареи по механизму развития поможет подобрать наиболее подходящую тактику лечения.

Основные механизмы патогенеза диареи

Секреторная диарея. Основной причиной гиперсекреции являются бактериальные экзотоксины (энтеротоксины). Секреторная диарея обусловлена нарушением электролитного транспорта в кишечнике. Патологический процесс локализован в тонком кишечнике.

Секреторная диарея может наблюдаться при кишечных инфекциях (воздействие на слизистую оболочку бактериальных или вирусных энтеротоксинов), приеме слабительных препаратов антрахиноновой группы (лист сенны, кора крушины), простагландинов, 5-фторурацила, опухолях, выделяющих полипептидные гормоны.

Осмотическая диарея. Вызвана образованием в кишечнике осмотически активных веществ, которые удерживают жидкость в полости кишечника. Следует также учитывать, что «осмотический» компонент может развиться в течении заболевания и при другом типе диареи за счет ферментативной недостаточности в результате воспалительного процесса или недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов и непереносимости лактозы приводит к гиперосмолярной диарее. Этот тип диареи может иметь место при неумеренном употреблении солевых слабительных.

Инвазивная диарея (кишечная гиперэкссудация). Инвазия некоторых возбудителей в стенку кишечника приводит к развитию воспаления. При этом имеет место повышение проницаемости клеточных мембран. Патологический процесс локализован в толстом кишечнике.

Этот механизм преобладает при некоторых острых кишечных инфекциях (шигеллез), воспалительных заболеваниях кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), туберкулезе кишечника, ишемическом колите, злокачественных новообразованиях кишечника, геморрое.

При нарушении перистальтики кишечника возникает гипо- или гиперкинетическая диарея. Стимулировать кишечный транзит могут серотонин, простагландины, секретин, панкреозимин, гастрин, мотилин, тироксин, нарушение нервной регуляции, избыточное количество грубоволокнистой клетчатки, слабительные средства и некоторые антацидные препараты. Особенно часто гиперкинетическая диарея наблюдается у больных с синдромом раздраженного кишечника. Осмолярность испражнений при этой форме диареи соответствует осмолярности плазмы. Выраженность болевого синдрома иногда такова, что больные для предупреждения диареи, возникающей в ответ на прием пищи, в ряде случаев вынуждены отказываться от еды.

Обезвоживание - синдром, обусловленный потерями организмом жидкости и солей, имеющий место при рвоте и диарее. У взрослых больных при ОКИ отмечается изотонический тип обезвоживания. При этом происходит потеря не только воды, но и электролитов Na + , K + , Cl – .

Различают 4 степени обезвоживания при ОКИ (В.И.Покровский; 1978):

при I степени потеря массы тела не превышает 3%,
при II - 4–6%,
при III - 7–9%,
при IV - 10% и более.

Типы обезвоживания

Изотонический тип обезвоживания характеризуется пропорциональной потерей воды и электролитов. Клинически наблюдаются вялость, сонливость. Кожа и слизистые оболочки сухие, тургор тканей снижен, диурез уменьшен. Уровень электролитов в крови нормальный, выражено сгущение крови.

Соледефицитный тип обезвоживания обычно развивается при длительном поносе, неадекватной инфузионной терапии, лечении кортикостероидами. Клинически отмечается тяжелое состояние: вялость, адинамия, заторможенность, повторная рвота, вздутие живота, кожа холодная, бледная с мраморным рисунком, тонус мышц снижен, диурез уменьшен, артериальное давление низкое, тоны сердца приглушены, дыхание редкое. Резко выражено сгущение крови. Уровень калия и натрия в крови снижен.

Вододефицитный тип обезвоживания проявляется сильной жаждой, беспокойством, возбуждением. Кожа и слизистые оболочки сухие, тонус мышц умеренно снижен, дыхание учащено, диурез незначительно уменьшен. Уровень электролитов в крови высокий, сгущение крови слабо выражено.

Общие принципы лечения

Тактика лечения пациента с ОКИ определяется на основании детального сбора жалоб, анамнеза заболевания, анамнеза жизни, адекватной оценки физикальных данных, а также данных дополнительных методов исследования. Поэтому лечение должно проводиться врачом, причем чем раньше будет начата адекватная терапия заболевания, тем более благоприятный прогноз. Кроме того существует множество грозных осложнений ОКИ, распознать которые может только врач.

Нельзя забывать о необходимости своевременного проведения противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение распространения инфекции. Они включают в себя: выявление источника инфекции, изоляцию больных, наблюдение за контактными, текущую и заключительную дезинфекцию и т.д. Эти вопросы также решаются врачом.

Лечение ОКИ включает:

диетотерапию;
регидратационную терапию (оральную, парентеральную);
антибактериальную терапию;
вспомогательную терапию (энтеросорбенты, пробиотики, ферментные препараты, спазмолитики).

Диетотерапия - постоянный и важный компонент терапии ОКИ на всех этапах заболевания. Принципиально важным моментом является отказ от традиционного принципа исключения практически всех пищевых продуктов, кроме крепкого чая и сухарей или галетного печенья. Т. к. было доказано, что даже при тяжелых формах диареи пищеварительная функция большей части кишечника сохраняется, а голодные диеты способствуют замедлению процессов репарации, нарушению пищеварения и значительно ослабляют защитные силы организма. Характер и объем пищи зависит от возраста, веса пациента, выраженности диарейного синдрома, наличия сопутствующих заболеваний. Из рациона исключают жирные, жаренные, копченные блюда. В остром периоде гастроэнтерита рекомендуется уменьшать суточный объем пищи на 1/2–1/3, в остром периоде колита - на 1/2–1/4.

Своевременная и адекватная регидратационная терапия является первоочередным мероприятием в лечении ОКИ. Раннее начало регидратационной терапии - главное условие быстрого и успешного лечения. Регидратационная терапия проводится с учетом типа и тяжести обезвоживания организма. Самостоятельно определить тип и тяжесть обезвоживания невозможно, поэтому необходимо раннее обращение за медицинской помощью.

Необходимо отметить, что оральную регидратацию принято делить на два этапа: I этап - первые 6 часов от начала лечения; необходимо ликвидировать в организме водно-солевой дефицит, возникший в результате обезвоживания, а II этап - это поддерживающая регидратация, которую проводят весь последующий период лечения с учетом суточной потребности пациента в жидкости и солях и продолжающихся их потерь со рвотой, жидким стулом. Второй этап оральной регидратации проводят до прекращения диареи и рвоты. Ориентировочный объем раствора для поддерживающей регидратации составляет от 80 до 100 мл/кг массы тела в сутки.

Самым главным принципом оральной регидратации является дробность введения жидкости. Для этого оральные регидратанты вводят малыми порциями через 10–12 минут. Ребенку в возрасте до года за раз можно давать до 5,0 мл (1 чайная ложка) жидкости, от 1-го до 3-х лет - до 10, 0 мл (две чайных или 1 десертная ложка), более старшим детям - до 15,0 мл (1 столовая ложка).

Одним из эффективных регидратационных средств является БиоГая ОРС. Препарат представляет собой уникальный состав действующих веществ: комбинация солей, цинка сульфат и лактобактерии, в связи с чем кроме регидратационного эффекта, средство проявляет прямое антибактериальное действие, способствует восстановлению энтероцитов (клеток кишечника) и нормализует их функцию пищеварения.

Комбинация солей БиоГая ОРС (тринатриевый цитрат, калия хлорид, натрия хлорид) соответствует рекомендациям Европейского общества педиатров, гастроэнтерологов и диетологов (ESPGAN) по составу и осмолярности растворов оральной регидратации

Соли в БиоГая ОРС стимулируют всасывание воды и электролитов из кишечника, тем самым останавливая диарею.

Цинк, входящий в состав препарата, рекомендован ВОЗ и Детским фондом ООН (ЮНИСЕФ) как необходимый компонент раствора для оральной регидратации. БиоГая ОРС - единственный регидратант, представленный на фармацевтическом рынке Украины, имеющий в своем составе цинк.

Доказано, что цинк при диарее

улучшает абсорбцию воды и электролитов в кишечнике;
ускоряет регенерацию энтероцитов;
увеличивает количество ферментов на щеточной каемке;
улучшает иммунный ответ.

Этот микроэлемент входит в состав многих ферментов и других биологически активных веществ.

Рекомендации по добавлению цинка в растворы оральной регидратации базируются на мета-анализе 22 клинических исследованиях с участием 17500 участников, доказывающее эффективность цинка при острой и персистирующей диареи.

Цинк усиливает/активирует процессы всасывания воды в кишечнике, активизирует пищеварительные ферменты, восстановление клеток кишечника, активирует иммунитет.

Цинк нейтрализует резкий соленый и сладкий вкус, и поэтому раствор БиоГая ОРС имеет нейтральный вкус, что, безусловно, дополняет преимущества в удобном в применении.

В связи с комплексным составом БиоГая ОРС рекомендуют в терапии:

диареи;
рвоты;
ацетонемического синдрома;
интоксикации любого происхождения.

Решение вопроса о целесообразности антибиотикотерапии определяет врач.

Для коррекции желудочно-кишечных расстройств, развивающихся при ОКИ, используют энтеросорбенты (табл. 1), пробиотики (табл. 2), спазмолитики (табл. 3) и ферментные препараты (табл. 4).

Энтеросорбенты - это вещества, обладающие высокой сорбционной емкостью, не разрушающиеся в ЖКТ, эффективно связывающие и выводящие из организма эндогенные и экзогенные токсичные соединения, надмолекулярные структуры и клетки, используемые с целью лечения и профилактики болезней.

Взаимодействие сорбентов с удаляемыми компонентами реализуется четырьмя основными путями: адсорбция, абсорбция, ионообмен и комплексообразование. При адсорбции взаимодействие между сорбентом и удаляемым веществом происходит на границе раздела сред. Абсорбция - процесс поглощения вещества жидким сорбентом в результате растворения. Ионообмен - процесс замещения ионов на поверхности сорбента ионами сорбата. Патогенетические механизмы энтеросорбции зависят от вида сорбента и структуры сорбируемых частиц.

Сорбенты имеют различные свойства и могут различаться по ряду признаков.

По лекарственной форме и физическим свойствам: гранулы, порошки, таблетки, пасты, гели, взвеси, коллоиды, инкапсулированные материалы, пищевые добавки.

По химической структуре сорбенты можно разделить на несколько групп:

Углеродные сорбенты

Углеродные сорбенты на основе активированного угля, гранулированных углей и углеволокнистых материалов, как губка, поглощают газы, токсины, соли металлов, продукты метаболизма лекарств. Препараты активированного угля могут оказаться травматичными для слизистой оболочки пищеварительного тракта, поэтому их использование не рекомендуется при эрозивных и язвенных поражениях ЖКТ, геморроидальном кровотечении.

Кремнийсодержащие энтеросорбенты

Среди кремнийсодержащих энтеросорбентов различают природные и синтетические. Из природных наиболее известна белая глина (Каолин), взвесь которой обладает обволакивающими и адсорбирующими свойствами. Кроме Каолина, в медицине используются смектиты и диоксид кремния.

Сорбенты химического происхождения
Сорбенты на основе природных и синтетических смол, синтетических полимеров и неперевариваемых липидов

Энтеросорбенты на основе смол, полимеров и неперевариваемых липидов, представляют собой ионообменные материалы, способные связывать конкретные вещества (аниониты хорошо снижают кислотность желудочного сока, сорбируют пепсин и бактериальные токсины; холестерамин связывает желчные кислоты; катиониты способны снижать содержание ионов натрия, калия, кальция).

Природные органические сорбенты на основе пищевых волокон, лигнина гидролизного, хитина, пектинов и альгинатов (микрокристаллическая целлюлоза)

Пищевые волокна - полисахариды и лигнин. Природные пищевые волокна не перевариваются пищеварительными ферментами, не усваиваются пищеварительной системой человека, ферментируются кишечными бактериями. Важнейшее свойство пищевых волокон - способность активно впитывать и удерживать воду (адсорбция) и другие вещества: нитриты, нитраты, канцерогенные вещества, бактериальные токсины.

Комбинированные сорбенты имеют в составе два и более типов сорбентов или дополнительных компонентов (витамин С, ферменты, пробиотики, фруктоолигосахариды, лактулоза и др.), расширяющих спектр лечебного или профилактического действия энтеросорбента

По селективности различают сорбенты неселективные, селективные монофункциональные, селективные, би- и полифункциональные.

Лечебный эффект энтеросорбентов осуществляется в результате их прямого и опосредованного воздействия на патогенетические механизмы.

Прямое действие энтеросорбентов направлено на связывание и элиминацию из ЖКТ токсичных продуктов обмена и воспалительного процесса, патогенных бактерий и их токсинов, вирусов, биологически активных веществ, связывание газов, образующихся в избытке при гнилостном процессе.

Опосредованное действие обусловлено предотвращением или ослаблением клинических проявлении эндотоксикоза, токсико-аллергических реакций, диарейного синдрома. Использование энтеросорбентов снижает метаболическую нагрузку на печень и почки, способствует нормализации моторной, эвакуаторной и пищеварительной функции ЖКТ, положительно влияет на функциональное состояние иммунной системы.

В связи с наличием при ОКИ дисбактериоза кишечника показан прием пробиотиков. Необходимо отметить, что действие пробиотиков не сводится к простому заселению кишечника, как это зачастую представляется. Их влияние более сложно и многопланово. Это:

конкуренция с патогенной и условно-патогенной микрофлорой
адгезия к слизистой оболочке кишечника и взаимодействие с эпителиоцитами
иммуномодулирующий эффект

Конкурентное действие пробиотиков осуществляется благодаря:

способности синтезировать бактерицидные вещества (молочная кислота и КЦЖК, перекись водорода, сероводород);
конкуренции за питательные вещества и факторы роста;
снижению внутриполостной рН (молочная кислота);
предотвращению адгезии и инвазии в слизистую оболочку патогенных микробов.

Применение пробиотиков при инфекционной диарее

Пробиотики оказывают защитное действие по отношению к чужеродной патогенной и условно-патогенной микрофлоре за счет нескольких механизмов. Они прямо конкурируют с ней за питательные вещества и сайты адгезии, вырабатывают метаболиты, подавляющие ее рост (летучие жирные кислоты, молочную кислоту, перекись водорода, пироглютамат). Многие штаммы вырабатывают так называемые бактериоцины - антибиктериальные субстанции, которые также ингибируют рост других микробов. В связи с этим пробиотики обладают прямым антитоксическим действием. Они способны нейтрализовать цито- и энтеротоксины вирусов и бактерий.

Таким действием обладают пробиотики БиоГая, БиоГая ОРС.

С целью нормализации моторно-эвакуаторной деятельности кишечника назначаются спазмолитические и вяжущие средства (папаверин, ношпа, висмут, танальбин, отвар черники или дубовой коры). Спазмолитики показаны при наличии схваткообразных болей в животе.

Диарея и рвота при ОКИ - защитная реакция организма, направленная на ускорение выведения из него патогенных микроорганизмов и их токсинов. Снижение перистальтики кишечника при ОКИ может привести к ухудшению состояния больного, усилению токсикоза. По указанной выше причине при ОКИ нужно быть осторожным с применением спазмолитиков и некоторых энтеросорбентов, особенно углеродных, которые также могут ухудшать перистальтику кишечника.

К спазмолитикам миотропного действия, или миолитикам, которые широко применяют, относятся: папаверин, дротаверин, мебеверин, тримебутин.

Миолитики понижают тонус гладких мышц путем прямого влияния на биохимические внутриклеточные процессы. Они либо приводят к увеличению внутриклеточного цАМФ или уменьшению внутриклеточного цГМФ. цАМФ активирует выход Ca ++ из клетки и его депонирование, что приводит к снижению сократительной способности клетки. цГМФ, наоборот, увеличивает сократимость вследствие стимуляции выхода Са ++ из депо.

К спазмолитикам миотропного действия относятся также антагонисты кальция. Селективными блокаторами кальциевых каналов гладких мышц ЖКТ являются: отилония бромид и пинаверия бромид.

Также выделяют М-холино-блокаторы со спазмолитическим действием. К ним относят: гиосцина бутилбромид, прифиния бромид.

При лечении острых кишечных инфекций могут быть использованы жаропонижающие препараты при лихорадке свыше 38° С, например - парацетамол (Эффералган, который разрешен для детей с 1 месяца жизни).

Следует отметить, что при первых проявления ОКИ необходимо обратиться к специалисту для назначения комплексного лечения с учетом всех особенностей организма пациента!

Анастасия Меленевич

T.P. Harrison. Principles of internal medicine .

Шигеллы способны инвазировать толстую кишку и терминальный отдел подвздошной кишки, разрушать участки слизистой оболочки кишечника и вызывать обширные воспалительные изменения в собственном слое. Их считают прототипом инвазивных возбудителей бактериальных кишечных инфекций. К числу других важных инвазивных возбудителей бактериальных кишечных инфекций относятся сальмонеллы, иерсинии, кампилобактерии, Vibrio parahemolyticus и кишечная палочка, которые могут как повреждать слизистую оболочку кишечника, так и продуцировать энтеротоксин. В отличие от неинвазивных инвазивные кишечные инфекции часто сопровождаются общими симптомами, в частности головными болями, миалгией, ознобом и повышением температуры тела. Существует правило, согласно которому при диареях, вызываемых инвазивными кишечными бактериями, противопоказано назначать антиперистальтические лекарственные препараты, например опиаты, дифеноксилат, лоперамид и атропин, поскольку они усугубляют клиническое течение шигеллеза у человека и сальмонеллеза и шигеллеза у экспериментальных животных.

В клинике диарей, вызванных инвазивными бактериями, основную трудность представляет решение вопроса о дифференциальном диагнозе между: 1) шигеллезом и иерсиниозом, при которых противобактериальная терапия уменьшает их продолжительность и тяжесть и сокращается период выделения возбудителей с фекалиями; 2) сальмонеллезами, для которых характерны прежде всего водянистые испражнения и небольшое число общих симптомов, а противобактериальная терапия не влияет на продолжительность заболевания и может удлинить период выделения возбудителя.

Кампилобактериоз . Этиология и эпидемиология. Впервые этиологическая роль кампилобактерии в развитии острой диареи была установлена в 1972 г. В США к 1979 г. они занимали 2-е место после лямблий среди установленных причин вспышек диареи после употребления зараженной воды. Наиболее высоки показатели заболеваемости у подростков и лиц молодого возраста. Кампилобактерии встречаются в кишечной флоре у многих диких и домашних животных и птиц и могут передаваться человеку с загрязненными молоком и водой. Микроорганизм распространен повсеместно и, по-видимому, служит причиной острой диареи в 5-10% случаев как в промышленно развитых, так и в развивающихся странах. В Северной Америке известны случаи инфекции, связанные с употреблением сырого молока и инфицированной воды из горных источников. Во время вспышек, обусловленных употреблением сырого молока, показатели заболеваемости достигали 60%.

Патогенез. С. jejuni вызывает пятнистую деструкцию слизистой оболочки как тонкой кишки, особенно дистального отдела подвздошной, так и толстой кишки, поэтому в испражнениях обычно определяются клетки гноя, а иногда значительная примесь крови. Кампилобактериоз редко сопровождается преходящей бактериемией. Она, вероятно, развивается при иммунодефицитном состоянии.

Клинические проявления. После инкубационного периода продолжительностью 2-6 дней, что превышает таковую при большинстве других бактериальных кишечных инфекций, наступает лихорадочное состояние, появляются схваткообразные боли в животе, жидкие испражнения, вначале водянистые, а затем с примесью крови и слизи. Диарея, как правило, умеренно выражена, но иногда может быть весьма обильной. Обычно она купируется в течение 2-5 дней без применения противобактериальных препаратов, очень редко может продолжаться в течение 3-4 нед. В некоторых случаях боли в животе значительно более выражены, чем диарея, а клиническая картина может симулировать аппендицит или реже панкреатит. (Это справедливо также и в отношении кишечного иерсиниоза) В этих случаях при лапаротомии обнаруживают острое воспаление мезентериальных лимфатических узлов и очаговое воспаление тонкой кишки. Острый реактивный артрит, подобный определяемому при других инвазивных бактериальных диареях (шигеллез, сальмонеллез, иерсиниоз), может осложнить течение кампилобактериозного энтерита, при этом часто обнаруживается антиген HLA - B 27.

Данные лабораторных исследований. Диагноз кампилобактериоза подтверждается при обнаружении возбудителя в фекалиях больного. Поскольку эта изогнутая подвижная бактерия плохо растет на стандартных средах из-за конкуренции с другой кишечной флорой, ее редко можно обнаружить без применения специальных методов бактериологического исследования. Материал следует инкубировать при температуре 42°С в микроаэробных условиях на кровяном агаре с добавлением некоторых противобактериальных препаратов. Иногда помощь оказывают серологические методы, поскольку различают множество серотипов С. jejuni , а для постановки реакций агглютинации необходимы гомологичные штаммы возбудителя.

Лечение. Противобактериальные препараты не играют существенной роли в лечении, поскольку заболевание не отличается продолжительным течением и купируется спонтанно. Вместе с тем эритромицин в дозе 30 мг/(кг*сут) значительно уменьшает период выделения микроорганизмов с фекалиями и может сократить среднюю продолжительность болезни. В тех редких случаях, когда у больных развивается обезвоживание, весьма эффективным методом лечения служит прием или внутривенное введение солевых растворов, используемых при холере.

Другие формы кампилобактериоза. Обнаружение мелких изогнутых грамотрицательных бактерий с характерным штопорообразным движением во многих пробах фекалий, из которых не удавалось выделить кампилобактерии, позволило идентифицировать несколько дополнительных их видов, вызывающих заболевание у человека. Все эти виды, по-видимому, эпизоотические, однако неизвестно, какие именно животные являются хозяевами того или иного из них. Обсуждение этого вопроса далее будет ограничено тремя видами кампилобактерии, вызывающих определенный спектр болезней.

Кишечные кампилобактерии, хотя и отличаются несколько по биохимическим свойствам, идентичны С. jejuni по морфологическим признакам, росту и путям распространения, а также по вызываемой клинической картине болезни. Кампилобактерии плода по морфологии и росту сходны с С. jejuni , но в отличие от последней инфицируют в основном больных с хроническими болезнями почек, печени, с новообразованиями, а также страдающих алкоголизмом или нарушениями иммунологических функций. Несмотря на то что кишечник ослаб ленного хозяина и считают входными воротами инфекции, симптомы кишечной инфекции могут быть умеренными или отсутствуют, или перекрываются признаками бактериемии, проявляющейся высокой температурой тела, часто затяжной или рецидивирующей с такими осложнениями, как эндокардит, инфекция предсуществующей аневризмы аорты и/или септический флебит. Персистирующая бактериемия может усугубляться из-за относительной устойчивости кампилобактерий плода к бактерицидному действию нормальной сыворотки.

Несмотря на то что в редких случаях сепсис у больного купируется спонтанно, бактериемия обычно заканчивается летально, если не проводится лечение противобактериальными препаратами. Гентамицин считают препаратом выбора, хотя данные о контролируемых исследованиях отсутствуют. Курс лечения противобактериальным препаратом рекомендуется проводить не менее 4 нед с учетом тропизма С. fetus

Campylobacter cinaedi sp jejuni jejuni и С. fetus jejuni и С. fetus

Jejuni

Из группы кампилобактернеподобных микроорганизмов чаще всего выделяют Campylobacter cinaedi sp . п., который считают этиологическим агентом при простатитах, проктитах и энтеритах у мужчин-гомосексуалистов. Имея морфологическое сходство с С. jejuni , КПМ плохо растут при температуре 42°С (поэтому они не выявляются при использовании стандартных методов выявления С. jejuni и С. fetus ), причем прототипные штаммы кампилобактериеподобных микроорганизмов отличаются малой (менее 2%) гомологичностью по ДНК с С. jejuni и С. fetus . Они медленно растут при микроаэрофильных условиях на модифицированном бруцеллезном агаре с добавлением 10% овечьей крови.

Несмотря на различные характеристики роста, эти микроорганизмы вызывают изменения в кишечнике, идентичные таковым при заражении С. jejuni . Несмотря на то что КПМ чувствительны к эритромицину, данные о контролируемых исследованиях по этому вопросу отсутствуют.

Инфекция, вызываемая V. parahemolyticus . Этиология и эпидемиология. Vibrio parahemolyticus - изогнутый аэробный неподвижный грамотрицательный микроорганизм. Несмотря на повсеместное распространение в прибрежных водах в зоне умеренного климата, его чаще всего считают причиной острой диареи у жителей Японии, как предполагают, в связи с частым употреблением сырых морских продуктов питания. Микроорганизм считают прототипом галофильных вибрионов, поскольку он растет быстрее в 6% растворе хлорида натрия, чем в изотонических или гипотонических средах, используемых для культивирования большинства патогенных бактерий. В сравнительно небольшой части случаев (менее 10%) V . parahemolyticus вызывает острую диарею у взрослых и детей в сельских местностях Бангладеш, в которых связь заболевания с употреблением морских продуктов питания выражена менее четко. Этот возбудитель был причиной ряда вспышек острых диарей в прибрежных районах США, причем всегда это были вспышки групповых заболеваний, связанных с употреблением в пищу недостаточно обработанных морских продуктов, обычно креветок. Вторичные случаи инфекции, обусловленные передачей возбудителя от человека к человеку, встречаются редко. Имеются сообщения о вспышках этой инфекции у пассажиров морских судов, совершающих туристические рейсы.

Патогенез. Несмотря на то что V. parahemolyticus вырабатывает токсин, который может вызывать скопление жидкости в кишечнике экспериментальных животных, роль этого токсина в развитии заболевания у человека не ясна. V. parahemolyticus вызывает пятнистое изменение слизистой оболочки дистального отдела подвздошной и толстой кишки. В фекалиях обычно содержатся многочисленные сегментоядерные лейкоциты и иногда значительное количество крови. При этой инфекции потери жидкости обычно невелики, поэтому редко требуется внутривенное введение растворов. Заболевание обычно купируется спонтанно, средняя его продолжительность составляет около 24 ч.

Клинические проявления. Симптомы появляются примерно через 6-48 ч после употребления в пищу сырых или недостаточно обработанных морских продуктов. Потери жидкости обычно невелики, заметным симптомом могут быть довольно сильные схваткообразные боли в животе, примерно у половины больных появляется озноб, повышается температура тела. Рвота обычно выражена умеренно и встречается не более чем у 1/з больных. Заболевание обычно купируется спонтанно; во время его вспышек в США среди более 1000 больных не было зарегистрировано ни одного летального исхода.

Данные лабораторных исследований. При вспышке острой диареи среди лиц, употреблявших пищу, приготовленную из свежих или замороженных морских продуктов, следует предположить общий источник инфекции. Диагноз подтверждают путем посева содержимого прямой кишки на агаровую среду, содержащую тиосульфат-цитрат-желчные соли и сахарозу (ТЦЖС), на которой через 24 ч появляются типичные колонии V. parahemolyticus . (Колонии этого микроорганизма растут медленно, поэтому их часто не замечают в культурах, растущих на средах с дезоксихолатом.) В фекалиях обычно определяется большое число сегментоядерных лейкоцитов и небольшое число эритроцитов, однако эти изменения выражены значительно меньше, чем при шигеллезах.

Лечение. В большинстве случаев специального лечения не требуется. Противобактериальные препараты не сокращают ни продолжительности болезни, ни сроков выделения возбудителя с фекалиями. Отсутствуют убедительные данные эффективности препаратов с антиперистальтическим действием. В тех редких случаях, когда больной теряет большое количество жидкости, ему необходимо вводить внутрь растворы.

Прогноз. Исход болезни почти всегда благоприятный. В Японии иногда регистрируют летальные исходы у больных с тяжелыми основными заболеваниями.

Инфекция, вызываемая V. mimicus . Была установлена роль Vibrio mimicus в развитии спорадических вспышек острых диарей у проживающих вдоль побережья Мексиканского залива ранее здоровых лиц всех возрастных групп, употреблявших в пищу сырые морские продукты (особенно устрицы). В эпидемиологическом плане эта инфекция отличается от вызываемой V . parahemolyticus тем, что, за исключением одной вспышки, возбудитель выделялся спорадически. Несмотря на то что V. mimicus , подобно холерному вибриону, не относится к галофильным вибрионам (он растет быстрее в 1% растворе натрия хлорида, нежели в солевых растворах более высокой концентрации), он не продуцирует холерного энтеротоксина, а вызываемое им заболевание по клиническому течению не отличается от вызываемого V . parahemolyticus .

По меньшей мере у 40% больных начинается лихорадка, и примерно у 15% появляется кровянистая диарея. Поскольку болезнь обычно самокупируется, проводится только симптоматическое лечение. Назначать антибиотики нецелесообразно.

Инфекция, вызываемая инвазивной кишечной палочкой. Значительно менее распространенная но сравнению с энтеротоксигенной кишечной палочкой инвазивная кишечная палочка может вызывать клиническую картину, весьма сходную с таковой при шигеллезе, за исключением того, что при заражении ею реже наступает рвота и заболевание менее продолжительно. Эта инфекция в США встречается редко, однако она была причиной кратковременной потери трудоспособности в странах Восточной Европы и Юго-Восточной Азии. Поскольку заболевание непродолжительно, антибиотики, по имеющимся данным, не влияют существенно на его течение.

Инфекция, вызываемая цитотоксической кишечной палочкой. Только одному штамму кишечной палочки, а именно 0157: Н7, отводится этиологическая роль в развитии геморрагического колита, частого заболевания, встречающегося в США в виде спорадических вспышек. Известно, что инфицирование чаще всего происходит при употреблении в пищу недостаточно обработанного мяса, особенно в виде гамбургеров. К этой инфекции восприимчивы лица всех возрастных групп, ее клиническая картина не отличима от таковой при шигеллезе. При колоноскопии находят воспаление, отек и/или участки кровоизлияний главным образом в восходящем и проксимальном (поперечная ободочная) отделах толстой кишки. Средняя продолжительность болезни составляет 8 дней.

Все выделенные от больных кишечные палочки типа 0157: Н7 оказались неинвазивными (отрицательная реакция Сереньи), но выделяли цитотоксин Веро, иммунологически не отличающийся от токсина Шига, продуцируемого шигеллами типа I. Доступные данные свидетельствуют о том, что гемолитико-уремический синдром встречается при колите, вызванном этим штаммом кишечной палочки, так же часто, как при шигеллезе, вызванном шигеллами типа I . Эта инфекция обычно купируется спонтанно, за исключением редких случаев, когда у больного развивается гемолитико-уремический синдром.

Лечение соответствующими противобактериальными препаратами, но имеющимся данным, не влияет на продолжительность или тяжесть заболевания, однако в связи со спорадичностью заболевания провести контролируемые испытания антибиотиков при этой инфекции не удавалось.

Острая диарея вирусной этиологии. Острые вирусные гастроэнтериты детально обсуждаются в гл. 139. Они более распространены среди детей младшего возраста и более опасны для их жизни, чем для жизни взрослых. В США у детей первых 2 лет жизни ротавирусы ответственны за значительную часть диарей, которыми они обычно заболевают в зимний период. Эти инфекции редко встречаются у взрослых. В сельских районах Бангладеш ротавирус ответствен примерно за 60% случаев диареи у детей в возрасте 6-24 мес и приблизительно за 5% - у детей в возрасте 2-5 лет. Заболевание редко встречается в юношеском возрасте и у взрослых. Обычно болезнь начинается с рвоты, затем присоединяется диарея и незначительно повышается температура тела, боли в животе при этом небольшие или отсутствуют. Рвота представляет собой особенно заметный и почти постоянный ранний признак ротавирусного энтерита, но она редко продолжается более 24 ч. Диарея часто продолжается в течение 4-8 дней. Несмотря на то что заболевание в целом не опасно для жизни, многим больным показано введение солевых растворов. Поскольку рвота непродолжительна, регидратация может быть обеспечена путем приема тех же солевых растворов, которые успешно применяют при холере.

Диагноз можно подтвердить с помощью различных методов лабораторного исследования, включая выявление вируса в фекалиях с помощью электронной микроскопии, определения повышения титра в реакциях связывания комплемента, а также радиоиммунологических методов. Наиболее надежным методом быстрой диагностики в полевых условиях служит обнаружение антигена в фекалиях с помощью реакции антител, меченных ферментами.

В настоящее время в США у 1/3 взрослых больных с эпидемическим гастроэнтеритом выявляют вирус Норфолк и Норфолк-подобные вирусы. Инфекции, вызываемые ими, отличаются умеренно тяжелым непродолжительным (менее 36 ч) течением и купируются спонтанно, при них не требуется ни регидратационная, ни лекарственная терапия.

Острые протозойные инфекции

В последние годы было установлено, что лямблии играют важную роль в развитии острых диарей. Несмотря на то что их и ранее считали причиной заболевания детей и жителей развивающихся стран, они оказались самой частой причиной вспышек водных диарей в США, в основном в районе Скалистых гор, причем чаще заболевают приезжающие туда туристы, чем местные жители. Для заболевания типичны внезапное появление водянистых испражнений и мальабсорбция на фоне чувства дискомфорта в животе (от легкого до умеренного), его вздутия и отхождения газов. Эти симптомы могут продолжаться иногда в течение нескольких недель, пока не будет проведена соответствующая специфическая терапия. Затяжное течение болезни с симптомами мальабсорбции иногда отмечается у ранее здоровых лиц, но особенно часто это происходит у больных с дефицитом IgA , у которых выявляют более острые формы лямблиоза.

Заболеваемость среди лиц, употреблявших воду из зараженных источников, может быть довольно высокой (более 50%). Примерно 60% жителей Северной Америки, вернувшихся из Ленинграда, где источники водоснабжения, по-видимому, были заражены цистами лямблии. Инкубационный период составляет обычно 10-20 дней, поэтому заболевание часто начинается после возвращения туриста домой. В связи с этим важное значение для установления диагноза имеет получение информации о бывших путешествиях. Иногда регистрируются случаи заболевания местных жителей, никуда не выезжавших. Примерно в 50% случаев диагноз может быть подтвержден путем анализа фекалий на цисты простейших. Если у больного с типичными клиническими признаками инвазии результаты исследования фекалий отрицательные, то при исследовании содержимого двенадцатиперстной кишки или биопсийного материала, как правило, обнаруживают типичные трофозоиты лямблии. Для специфического лечения обычно с успехом используют хинакрин (акрихин) по 100 мг трижды в день в течение 5-7 дней, а также метронидазол в дозе 250 мг трижды в день в течение 7 дней.

Диарея путешественников

Диарея до сих пор является самым частым заболеванием лиц, посещающих развивающиеся страны. Из 16 млн жителей промышленно развитых стран, ежегодно посещающих развивающиеся страны, примерно 1/3 заболевают диареей. Показатели заболеваемости диареей путешественников заметно варьируют в разных странах.

Этиология и эпидемиология. Фактически все случаи заболевания обусловлены попадающими в организм человека микроорганизмами при употреблении пищи и воды, загрязненных фекалиями. Особенно большой риск представляют собой сырые овощи, мясо и дары моря. Широко распространенной причиной кишечных инфекций служит энтеротоксигенная кишечная палочка, ответственная за 50-75% случаев диареи. Разные ее штаммы в разных регионах мира могут продуцировать как термолабильный, так и термостабильный токсин, либо одновременно тот и другой. В большинстве других случаев могут быть выделены и другие возбудители кишечных инфекций, однако при этом заметны большие региональные различия в показателях их распространенности. Например, в Мексике шигеллы вызывают до 10% случаев диареи путешественников, но в Северной Африке они редко становятся причиной этой болезни. Vibrio parahemolyticus относительно часто вызывает диарею путешественников у японских туристов, посещающих Азию, но не Южную Америку. В целом вирусы (ротавирусы, Норфолкподобные вирусы) и простейшие (амебы, лямблии) менее чем в 10% случаев вызывают это заболевание.

Патогенез. Развитие болезни связано с видом возбудителя, причем в большей части случаев заболевание, даже вызванное шигеллами, обычно купируется самостоятельно и не сопровождается серьезными последствиями у ранее здоровых лиц.

Клинические проявления. Диарея путешественников обычно начинается внезапно с острого нарушения функции кишечника, схваткообразных болей в животе, тошноты и часто незначительного повышения температуры тела. В большинстве случаев потери жидкости не достигают большой степени, и симптомы заболевания постепенно исчезают в течение 3-5 дней.

Лечение. Поскольку потери жидкости организмом больного чаще всего невелики, специальной регидратационной терапии не требуется. Больные страдают главным образом от схваткообразных болей в животе и диареи. Прием висмута субсалицилата в виде микстуры Пепто-Бисмол в дозе 60 мл 4 раза в день может сопровождаться уменьшением интенсивности симптоматики. Для симптоматического лечения можно использовать дифеноксилат и лоперамид, однако их не следует назначать в тех редких случаях, когда у больного заметно повышается температура тела или в испражнениях появляется кровь. Препараты с антиперистальтическим действием следует отменить, если симптомы не купируются через 48 ч. У больных с выраженной симптоматикой (например, жидкие испражнения более 3 раз в течение 8 ч) могут оказаться эффективными противобактериальные препараты. Установлено, что 160 мг триметоприма с 800 мг сульфаметоксазола дважды в день или только 200 мг триметоприма дважды в день в течение 3 дней способствуют сокращению средней продолжительности болезни с 4 до 1,5 сут. Однако неизвестно, одинаково ли они эффективны у больных во всех развивающихся странах.

Профилактика. Единственно надежным методом профилактики служит отказ от употребления загрязненных воды и пищевых продуктов, что практически очень трудно выполнить в большинстве случаев при поездках в развивающиеся страны. В разных странах, по данным тщательно контролируемых исследований, существенный профилактический эффект отмечался после приема двух противобактериальных препаратов: доксициклина и триметоприм - сульфаметоксазола (бактрим). В этом случае показатели заболеваемости удавалось снизить на 50-86%. Однако, учитывая возможный риск от профилактического приема этих препаратов и в целом самокупирующееся течение диареи, не рекомендуется широко их назначать. Вместе с тем желательно, чтобы туристы заранее приобретали лечебные дозы эффективных противобактериальных препаратов до поездки в районы с высоким риском заболевания и принимали их сразу при развитии заболевания, не пользуясь потенциально опасными случайно купленными «лекарствами от живота».

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

ПРОТОКОЛ

диагностики и лечения инвазивных диарей у детей

Шифр МКБ-10

АОО – А09

Кишечные инфекционные болезни

А01 Тиф и паратиф

А02 Прочие сальмонеллезные инфекции

А03 Шигеллез

А04 Другие бактериальные кишечные инфекции

Наиболее частые возбудители инвазивных инфекционных диарей у детей

Бактерии :

Echerichiacoli(энтероинвазивные и энтерогеморргические штаммы)

Yersinia enterocolitica

Простейшие :

Etmoeba histolytica

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Клинические:

острое начало;

повышение температуры тела до 38-40°С;

симптомы инфекционного токсикоза, возможное развитие токсической энцефалопатии (нарушение сознания, судроги);

схваткообразные боли в животе;
тенезмы или эквиваленты тенезмов;
спазмированная сигмовидная, ободочная кишки;
жидкий стул с небольшим количеством каловых масс, часто зеленого цвета;
в кале примеси слизи, крови, реже – гноя

Критерии тяжести:

выраженность симптомов интоксикации;

характер, частота дефекаций, наличие гемоколита;

интенсивность болей в животе;

наличие и характер осложнений

Параклинические исследования

Копрограмма (слизь, лейкоциты, эритроциты, клетки цилиндрического эпителия).

Посев кала (при сальмонеллезе – дополнительно сеют мочу, кровь).

Реакция агглютинации, реакция пассивной гемагглютинации (нарастание титра антител в динамике). Их целесообразно проводить у детей старше 1 года при отсутствии положительных результатов бактериологического исследования.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Антибактериальная терапия.

Показания к проведению антибактериальной терапии:

Все тяжелые формы заболевания независимо от этиологии и возраста ребенка

Гемоколит независимо от возраста ребенка и тяжести заболевания

Среднетяжелые формы заболевания у:

детей до года

детей старше 1 года с иммунодефицитными состояниями; ВИЧ-инфицированные дети; дети которые находятся на иммуносупрессивной терапии; дети с гемолитическими анемиями; шигеллезы; амебиаз; при наличии вторичных бактериальных осложнений; при наличии внекишечных очагов инфекции

Легкие формы заболевания у:

детей 1 года жизни с: имунодефицитными состояниями; ВИЧ-инфицированных; детей с гемолитическими анемиями; при шигеллезах; амебиазах; наличии вторичных бактериальных осложнений.

Антибактериальная терапия не показана при инвазивных кишечных инфекциях:

Больным легкими формами инфекции, кроме перечисленных ранее.

Больным стертыми формами.

При бактериальном носительстве любой этиологии (транзиторное, постинфекционное).

Больным с дисфункцией желудочно-кишечного тракта, которая связана с последствиями ОКИ (дисбиоз кишечника, лактазная недостаточность, синдром целиакии, вторичная ферментопатия и др.).

Антибактериальные препараты 1 ряда (стартовые) назначают больным легкими и среднетяжелыми формами заболевания, эмпирически при первой встрече с больным. К ним относятся: препараты нитрофуранового ряда и триметоприм/сульфаметаксазол.

Антибактериальные препараты 2 ряда (альтернативные) назначаются: при неэффективности препаратов 1 ряда, у больных среднетяжелыми и тяжелыми формами; при поздней госпитализации в качестве стартовых препаратов, преимущественно в стационаре. К ним относятся: препараты налидиксовой кислоты и аминогликозиды 2 поколения (амикацин, нетилмицин), кроме сальмонеллеза.

Антибактериальные препараты 3 ряда назначают: при тяжелых формах, среднетяжелых формах у детей с иммунодефицитными состояниями, детям из домов ребенка, которые родились от родителей наркоманов и алкоголиков, при неэффективности препаратов 2 ряда, возникновении вторичных бактериальных осложнений, наличии внекишечных очагов инфекции, подозрении на госпитальные формы инфекции, только в стационаре. К ним относятся: а) аминопенициллины, защищенные от бета-лактамазной активности возбудителей (при наличии чувствительной к ним флоры); б) цефалоспорины 3 поколения (цефотаксим, цефтриаксон); в) карбопенемы (имипенем, меропенем); г) фторхинолоны (только по жизненным показаниям).

При тяжелых септических формах ОКИ возможно комбинированное применение 2-3-х антибиотиков:

а) цефалоспорины 3 поколения + аминогликозиды;

б) аминопенициллины, защищенные от действия бета-лактамаз + аминогликозиды.

Курс антибактериальной терапии 5-7 дней.

При лямблиозе, амебиазе, балантидиазе – метронидазол.

Показанием для замены препарата является его неэффективность в течение 3-х дней.

При септических формах (сальмонеллез, иерсиниоз, кампилобактериоз) лечение проводят согласно протоколу лечения сепсиса.

2. Регидратационная терапия. При инвазивных ОКИ дегидратация организма ребенка встречается относительно редко. При ее наличии предпочтение отдают оральным методам регидартации с использованием глюкозо-солевых растворов.

3. Дезинтоксикационная терапия проводится при наличии симптомов инфекционного токсикоза. При легких и среднетяжелых формах с этой целью используют растворы для оральной регидратации; при тяжелых формах – внутривенное введение изотонических растворов глюкозы, натрия хлорида, коллоидные растворы (декстраны).

4. Вспомогательная терапия:

а) энтеросорбция: предпочтение отдается силикатным сорбентам, которые назначаются с первых дней заболевания. Курс энтеросорбции при ОКИ – 5-7 дней. Критерием ранней отмены препарата является нормализация испражнений или задержка дефекации в течение 2 суток.

б) пробиотикотерапия в качестве этиотропной при отсутствии антибактериальных препаратов в назначениях. Курс пробиотикотерапии в остром периоде ОКИ продолжается 5-7 дней. Пробиотикотерапия также показана в периоде реконвалесценции ОКИ физиологическими пробиотиками (в своем составе содержат нормальную микрофлору) с целью восстановления микрофлоры кишечника в течение 3-4 недель.

в) ферментотерапия назначается в стадии реконвалесценции ОКИ при наличии признаков дисферментопатии. Используют препараты поджелудочной железы (панкреатин и др.). Курс ферментотерапии 2-3 недели.

5. Диетотерапия.

В остром периоде ОКИ рекомендуется уменьшение суточного объема пищи на 1/3-1/4. Возможно увеличение кратности кормлений до 8-10 раз в сутки у детей грудного возраста и при позывах к рвоте. На сегодня наиболее физиологическим считается раннее, постепенное восстановление питания. Восстановление качественного и количественного состава пищи осуществляется в максимально короткие сроки.

У детей 1 года жизни кормление грудным молоком должно сохраняться. Детям, находящимся на искусственном вскармливании в остром периоде ОКИ оставляют обычные адаптированные молочные смеси. Возможно кормление низколактозными смесями. Можно назначать печеные яблоки, кисломолочные продукты, картофельное, морковное пюре на воде. Введение в рацион питания продуктов богатых пектинами (печеные яблоки, бананы, яблочное пюре).

ОСЛОЖНЕНИЯ

(лечение проводится согласно соответствующим протоколам):

выпадение слизистой оболочки прямой кишки;

кишечные кровотечения;

перфорация кишечных язв;

перитонит;

инвагинация кишечника;

трещины заднего прохода;

эрозии заднего прохода;

парез кишечника;

синдром токсико-эксикоза;

синдром нейротоксикоза;

острый отек-набухание головного мозга;

судорожный синдром;

присоединение вторичной бактериальной инфекции и развитие отита, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, стоматита и др.;

инфекционно-токсический шок;

острая почечная недостаточность;

ДВС-синдром;

Дисбиоз кишечника

Такое заболевание как понос является наиболее распространенным заболеванием с древних времен, и по сей день, к основным видам данного заболевания относятся: осмотическая диарея, моторная, инвазивная, секреторная и экссудативная диареи. К основным методам лечения можно отнести: регидратация, прием антибиотиков и пробиотиков, диетотерапия.

Жидкий стул с древних времен и по настоящее время является наиболее распространенным расстройством пищеварительного тракта, виды поноса различаются по патогенезу, самым распространенным среди них является осмотическая диарея. Чаще всего она бывает вызвана ротавирусной, либо ретровирусными инфекциями, но также может явиться результатом злоупотребления солевыми слабительными.

Симптомы диареи

Симптомы диареи широко известны, к ним относятся:

Частые позывы к дефекации (до 5 раз в сутки);
Увеличение количества выделяемого кала (более 300г, при норме 100-200г в сутки);
Боли в области живота;
Жидкий стул.

Как правило, сама по себе диарея не является серьезным заболеванием и организм сам, с помощью иммунитета справляется с временным расстройством. Также, в этом случае, не стоит забывать о средствах народной медицины, таких как, активированный уголь, отвар из коры дуба, лапчатки, отварной рис, ягоды черемухи и черноплодной рябины и т.п.

То следует в обязательном порядке обратиться за помощью к специалисту.

Патогенез

Рассмотрим картину патогенеза более подробно:

Примеси крови в жидком стуле обычно свидетельствуют о наличии внутреннего скрытого кровотечения, что может быть очень опасным. Так если испражнения темного, почти черного цвета, то это говорит, о кровотечении в верхних отделах пищеварительного тракта — пищевод, желудок, тонкий кишечник. Кровь, подверглась воздействию ферментов и «заварилась». Если жидкий стул имеет прожилки красной крови, то это говорит о проблемах с толстой, либо прямой кишкой.
Говорит о бактериальном заражении кишечника, причинами которого могут служить бактерии, вирусы, простейшие. Внедряясь в него, они потребляют питательные вещества и выделяют опасные энтеротоксины, которые всасываются в кровь человека, вызывая тяжелую интоксикацию. Продукты их жизнедеятельности вступают в реакцию с содержимым кишечника, придавая им, зеленый цвет и зловонный запах.
Кал белого цвета может сигнализировать о тяжелых поражениях печени, вплоть до гепатита, особенно если присутствуют другие признаки, указывающие на это (желтые белки глаз, тяжесть в правом боку и т.п.).
Понос, сопровождаемый повышением температуры, говорит о воспалительном процессе в пищеварительном тракте, который может быть вызван самыми разными причинами, для установления более точного диагноза по патогенезу следует обязательно обратиться к врачу.
Самое неприятное для любого человека – это обнаружить простейших в кале. Которые, расплодившись в кишечнике, могут вызвать воспалительные процессы в нем.

Причины появления

Причины возникновения поноса могут быть самыми разными, самыми распространенными являются:

Следует сразу сказать, если ваша диарея слишком затянулась и имеются некоторые из вышеуказанных настораживающих симптомов, то обязательно следует посетить врача, поскольку болезнь лучше купировать на ранней стадии, чем потом долго не бороться с тяжелыми последствиями.

Классификация по патогенезу

Выделим наиболее распространенные виды поноса по патогенезу, к ним относятся:

Секреторная;
Инвазивная;
Экссудативная;
Моторная;
Осмотическая.

Секреторная диарея

Данный вид диареи характерен только для тонкого отдела кишечника. Возникает по причине размножения отдельных видов бактерий в кишечнике, а также из-за злоупотребления слабительными (что часто бывает у тех, кто увлекается всевозможными диетами и очистительными программами). Но чаще всего причиной появления секреторной диареи является бактерия холеры, самое интересное заключается в том, что она не внедряется в стенки, а поселяется на них, выделяя токсин, стимулирующий выделение клетками воды и солей внутрь кишечника. Таким образом, организм может потерять до десяти литров воды в сутки и получить капитальное вымывание солей и обезвоживание.

Данный вид поноса характеризуется рвотой, небольшой температурой, каловые массы имеют специфический запах, отличающийся от обычного запаха фекалий.

Инвазивная диарея

Возникает при поражении нижнего отдела пищеварительного тракта инвазиями или простейшими. Возбудителями являются бактерии (сальмонеллы, клостридии, эшрихи коли и т.п.). Они способны быстро размножаться, вызывая воспаления, тяжелые интоксикации, понос и рвоту. Каловые массы в этом случае обычно имеют неприятный запах с примесью зелени (подобно экссудативной). Разновидности таких бактерий внедрившихся в кишечник могут жить как на поверхности стенок кишечника, так и внутри них, они могут проникать даже в кровь, вызывая общее бактериальное заражение и сепсис. Инвазивная разновидность поноса поражает в основном толстый отдел кишечника. Здесь следует также упомянуть о смешанном типе кишечного расстройства по патогенезу, который вызывается бактериальными и вирусными микроорганизмами. Быстро размножаясь, они провоцируют возникновение симптомов, которые присущи другим видам поноса, например, процессы брожения (осмотическая), или обезвоживание (секреторная).

Экссудативная диарея

Экссудативная диарея выражается в изъязвлении стенок кишечника, что приводит к сильнейшим воспалениям, язвы бывают прободные, что приводит к попаданию экссудата (смесь слизи, гноя и крови) в брюшную полость и способствует возникновению перитонита. Причинами возникновения являются простейшие, такие как шигеллы, сальмонеллы, клостридии, лямблии, амебы и т.п (подобной инвазивной). Внедряясь в стенки кишечника, они разрушают его, вызывая поражение клеточных мембран, усиление моторики и ухудшают микроциркуляцию крови в нем. Кишечное содержимое заметно увеличивается за счет экссудата, в испражнениях появляется гной и кровь. Повышается температура, появляются боли и рези в животе. Следует немедленно обратиться к врачу во избежание более серьезных последствий.

Моторная диарея

Этот вид диареи связан с нарушением в моторике кишечника. Обычно возникает на фоне диабета, склеродермии, стресса. Кал выделяется небольшими порциями, полуоформлен. Чаще всего нарушения моторики в кишечнике связаны со стрессом. Бешеный ритм жизни, частые неврозы, цейтнот – все это очень часто приводит к нарушениям пищеварительного тракта, который как будто «сжимается» перед очередной порцией стресса, а потом «расслабляется». Моторная диарея сопровождается вздутием живота и газообразованием, жидким стулом, ослаблением анального сфинктера.

Осмотическая диарея

Данный вид возникает при злоупотреблении послабляющими средствами и инфекционных заболеваниях передающихся воздушно-капельным путем (ротавирусы). Часто в погоне за стройной фигурой происходит злоупотребление послабляющими чаями, таблетками, происходит прием в пищу слишком большого количестве овощей фруктов, зелени, при значительном снижении количества столь необходимого организму белка. По причинам несбалансированного питания и инфекции происходит ухудшение всасывательной способности стенок кишечника. Вода с питательными веществами вымывается из организма, не попадая в кровь, что приводит к его обезвоживанию и повышению осмотического давления. Испражнения объемные, в них присутствует большое количество воды и слизи, характерно чувство распирания и тяжести в области живота.

Способы лечения

В зависимости вида диареи и ее патогенеза (следует помнить, что часто встречается смешанный тип кишечных расстройств), подбирается соответствующее лечение. В целом можно выделить следующие общие моменты в лечении, характерные для всех видов вышеуказанных расстройств. К ним относятся:

Восстановление водно-солевого баланса в организме;
Прием антибиотиков, либо пробиотиков;
Вспомогательная терапия;
Диетотерапия.

Восстановление водно-солевого баланса в организме

В период кишечных расстройств происходит сильное обезвоживание организма, вызванное воздействием болезнетворных организмов нарушающих нормальное функционирование кишечного тракта. Его стенки зараженные множеством бактерий не всасывают воду и необходимые питательные вещества, возникают слабость и головокружение, значительная потеря веса, жидкий стул.

Для процесса регидратации назначают растворы глюкозы и поваренной соли в соотношении 2:1, также могут назначаться растворы альбумина (гемоглобина) в зависимости от анализа крови, для восстановления нормального баланса электролитов в организме. Через некоторое время после такой терапии исчезает слабость, слизистые оболочки становятся более увлажненными, улучшается аппетит, пропадает вялость и сонливость.

Прием антибиотиков либо пробиотиков

Вспомогательная терапия

Она включает в себя три процесса:

Очищение;
Восстановление баланса полезных бактерий в кишечнике;
Лечение ферментными препаратами.

Очищение

Активированный уголь, вообще является прекрасным природным сорбентом, его также можно применять для очистки тела, питьевой воды и т.п.

Восстановление баланса полезных бактерий в кишечнике

В течении 3-4 дней используются специальные физиологические пробиотики, обладающие заживляющим и лечебным эффектом. Применяется параллельно с применением антибиотиков.

Лечение ферментными препаратами

Поскольку происходит обильное заражение стенок кишечника болезнетворными микробами, которые стимулируют моторику кишечника для выделения воды и солей в кишечную полость, то уровень выделения ферментов, необходимых для переваривания пищи и всасывания питательных веществ, значительно падает. Это порождает голодание организма и его обезвоживание. Для того, чтобы кишечник стал вновь активно переваривать попадающую в него пищу и поставлять питательные вещества в кровь происходит его стимуляция для выработки ферментов.

Диетотерапия

Наряду с медикаментозным лечением необходимо обязательно соблюдать универсальную диету, которая заключается в следующих четырех важных пунктах:

Готовить пищу следует обязательно на пару, либо тушить, жарить ничего нельзя. Старайтесь солить еду как можно меньше, чтобы не спровоцировать отеки и не раздражать стенки кишечника.
Нельзя есть сдобу и выпечку, можно только употреблять черствый хлеб и сухарики. Избегайте потребления черного и серого хлеба, он провоцирует метеоризм, что приводит к вздутию живота и обильному газообразованию.
Нужно убрать из рациона жирное мясо и рыбу, консервы, копчености, можно употреблять нежирное отварное мясо, куриную грудку, мясо индейки. Очень хорошо для лечебной диеты подойдет тушеная рыба, паровые котлеты, гуляш.
Из молочных продуктов можно употреблять в пищу только нежирный творог, кефир, простоквашу. Исключите из своего рациона кислые и соленые сыры, сливочное масло, ароматизированные йогурты с добавками.

Практически все болезни, которые приходят к нам имеют под собой психологическую основу, не исключением является и понос. Но что должен чувствовать человек, какие мысли должны быть в его голове, чтобы его посетила данная болезнь? Как правило, в первую очередь – это чувство страха, боязнь принять на себя ответственность за какие-либо жизненные поступки. По этим причинам человек стремится убежать от реальности, спрятаться от трудностей, в результате чего организм перестает всасывать питательные вещества, поскольку мозг подает сигналы в кишечник, а тот непроизвольно начинает сокращаться, повышая тонус и усиливая моторику, и как результат – моторная диарея по патогенезу. Аналогично можно объяснить психологическое происхождение других видов данного заболевания.

Прежде чем принимать таблетки нужно заглянуть внутрь себя, где вы сможете найти ответы на все вопросы. Может просто попробовать изменить образ мышления, поведения, свои взгляды на окружающий мир и проблема исчезнет сама по себе, а можно годами заглушать симптомы, таблетками жалуясь на судьбу.

При поражении нижнего отдела пищеварительного тракта инвазиями или простейшими у ребенка возникает инвазивная диарея. При ней возбудитель проникает в стенку кишки, вызывая в ней воспалительные изменения. В этой статье мы расскажем вам как проводится уход за детьми в период заболевания.

Лечение

при легкой форме показан полупостельный режим,
при среднетяжелой диарее – постельный до исчезновения симптомов интоксикации,
при тяжелой – постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации и местных нарушений, с последующим переходом на полупостельный (до исчезновения патологических примесей в стуле).

Диета

Диета при легкой форме диареи – соответствующая возрасту, пища преимущественно молочно-растительная, механически и химически щадящая.

Для новорожденных:

в возрасте до 3 мес. – грудное молоко или адаптированные кисломолочные смеси (НАН Кисломолочный содержащий бифидобактерии);
3 - 6 мес. – прикорм I (II);
6 – 12 мес. – НАН 6-12 с бифидобактериями, прикорм III, стол «Малютка»;
1 - 3 года – стол № 4а;
старше 3 лет – стол № 46.

Увеличивают частоту кормлений и уменьшают объем одного кормления. Расширение диеты производится постепенно с учетом возраста, фонового состояния, регрессии синдрома местных нарушений, нормализации копроцитограммы, характера весовой кривой.

Уход в периоде ранней реконвалесценции

Показан режим – общий, диетотерапия, как и при секреторной диарее в периоде реконвалесценции. Специфические бактериофаги в течение 5-7 дней – при повторном выделении патогенных возбудителей инвазивной диареи. Пробиотики в течение 2 недели – 2-3 месяца – после отмены антибактериальных препаратов, специфических бактериофагов, лактоглобулинов под контролем показателей микробиоценоза кишечника.

Уход при инвазивных диареях у детей

Лечение проводится с использованием ферментов, фитосборов, иммуномоделирующих средств.

Ферменты назначают с учетом данных копроцитограммы.
Витаминотерапия до 1-2 мес.
Фитосборы.
Иммуномодулирующие средства (после тяжелых инвазивных диарей):

Метилурацил:

до 1 года – 0,05г;
1-3 года – 0,08 г;
3-5 лет – 0,1-0,2 г;
8-12 лет – 0,3-0,5 г;
старше 12 лет – 0,5 г;
3-4 раза в день после еды до 1 мес;

Нуклеинат Na:

до 1 года – 0,005-0,01г;
1-5 лет – 0,015-0,05 г;
5–7 лет – 0,05-0,1 г;
8-14 лет – 0,2-0,3 г 3-4 раза в день 2-3 нед;

Лизоцим:

из расчета 30-40 мг сухого вещества на 1 кг в сутки за 20-30 мин. до еды 3-4 раза в сутки в течение 7-10 дней;

Иммунал:

1-6 лет – 5-10 капель;
6 – 12 лет – 10-15 капель;
старше 12 лет 20 капель 3 раза в день в течение 1 мес;

Циклоферон:

до 8 лет – 150 мг/сут;
8-12 лет – 300 мг/сут;
старше 12 лет – 450 мг/сут 1 раз в день по схеме: 1 – 2 – 4 – 6 – 8-й день.

Диспансерное наблюдение включает:

взятие на учет всех реконвалесцентов и определение сроков длительности наблюдения за ними;
проведение индивидуальных методов коррекции в зависимости от возраста детей, преморбидного фона и тяжести перенесенного заболевания;
взаимосвязь между различными этапами лечения, реабилитацией и диспансеризацией.

Программа наблюдения: первый осмотр педиатром-инфекционистом проводится через одну неделю после выписки из стационара. У детей отмечают температуру тела, наличие диспепсических расстройств, массу тела, проводят пальпацию кишечника и паренхиматозных органов. При необходимости назначают лабораторные исследования (кровь, моча, серология, копроцитограмма, анализ кала на дисбактериоз).

Что делать, если у ребенка диарея?

Продолжать кормление грудью. Давать перед каждым кормлением 1 или 2 ч. л. бикарбонатной воды или минеральной воды соответствующего состава. Обычно у искусственников и у грудничков диарея отступает через 2 – 3 дня, если соблюдать диету и провести соответствующее лечение. Инвазивная диарея у детей может оказаться просто жидким стулом, поэтому важно не спутать ее.

Обычно вызвано неправильным питанием, однако чаще всего такая диарея сопровождает болезни, не имеющие отношения к расстройствам желудочно-кишечного тракта (отит, ринофарингит). Что делать, если приступы повторяются? Обратитесь к врачу, чтобы найти продукт, вызывающий это нарушение (или аллергию).

Когда нужна консультация врача?

Если новорожденному менее 6 месяцев;
В случае рвоты, высокой температуры или общего расстройства состояния;
Если симптомы не проходят, несмотря на принятые меры в изменении диеты;
Если потеря в весе очень большая, до 5% общего веса (для грудничков это 500 г на 10 кг веса). Инвазивная диарея часто ведет к потере веса, а это сигнал об обезвоживании организма;
Если потеря 5% веса требует консультации врача, то потеря 10% веса – серьезный сигнал, соответственно, требуется срочная госпитализация.

Теперь вы знаете о том, как оказывается уход при инвазивных диареях у детей.